ORGAN SISTEM IMUN TERBAHAGI KEPADA PUSAT DAN PERIPHERA. ORGAN PUSAT (PRIMER) SISTEM IMUN TERMASUK SUM-SUM TULANG DAN THYMUS. DALAM ORGAN PUSAT SISTEM IMUN KEMATANGAN DAN PEMBEZAAN SEL SISTEM IMUN DARI SEL STEM BERLAKU. DALAM ORGAN PERIPHERAL (MENENGAH) KEMATANGAN SEL LIMFOID BERLAKU KE PERINGKAT AKHIR PEMBEZAAN. INI TERMASUK SLEEN, NOD LIMFA DAN TISU LIMFOID MEMBRAN MUKOUS.
ORGAN PUSAT SISTEM IMUN Sumsum tulang. Semua unsur darah yang terbentuk terbentuk di sini. Tisu hematopoietik diwakili oleh pengumpulan silinder di sekeliling arteriol. Membentuk kord yang dipisahkan antara satu sama lain oleh sinus vena. Yang terakhir mengalir ke sinusoid pusat. Sel-sel dalam kord tersusun di pulau-pulau. Sel stem disetempat terutamanya di bahagian periferi saluran sumsum tulang. Apabila mereka matang, mereka bergerak ke arah pusat, di mana mereka menembusi sinusoid dan kemudian memasuki darah. Sel myeloid dalam sumsum tulang menyumbang 60-65% daripada sel. Limfoid 10-15%. 60% daripada sel adalah sel yang tidak matang. Selebihnya matang atau baru masuk ke dalam sumsum tulang. Harian dari sumsum tulang kira-kira 200 juta sel berhijrah ke pinggir, iaitu 50% daripadanya jumlah nombor. Dalam sumsum tulang manusia, pematangan intensif semua jenis sel berlaku, kecuali sel T. Yang terakhir hanya menjalani peringkat awal pembezaan (sel pro-T, yang kemudiannya berhijrah ke timus). Sel plasma juga ditemui di sini, membentuk sehingga 2% daripada jumlah sel, dan menghasilkan antibodi.
T IMUS. C MENGKHUSUSKAN SECARA EKSKLUSIF DALAM PEMBANGUNAN T-LIMFOSIT. DAN MEMPUNYAI RANGKA KERJA EPITHELIAL DI MANA T-LIMFOSIT BERKEMBANG. T-LIMFOSIT MATANG YANG BERKEMBANG DALAM THYMUS DIPANGGIL THYMOCYTES. LIMFOSIT T MATANG MERUPAKAN SEL TRANSIT YANG MASUK DALAM THYMUS DALAM BENTUK PREkursor AWAL DARIPADA SUM-SUM TULANG (PR-T-SEL) DAN SELEPAS MATANG, BERHIJRAH KE JABATAN PERIFERAL SISTEM IMUN. TIGA PERISTIWA UTAMA YANG BERLAKU DALAM PROSES PEMATUHAN SEL T DALAM THYMUS: 1. KEMUNCULAN RECEPTOR SEL T PENGENAL ANTIGEN DALAM PEMATANG TIMOsit. 2. PEMBEZAAN SEL T KEPADA SUB-POPULASI (CD4 DAN CD8). 3. TENTANG PEMILIHAN (PEMILIHAN) KLIN T-LIMFOSIT MAMPU MENGENAL HANYA ANTIGEN ASING YANG DIKENAKAN KEPADA SEL-T OLEH MOLEKUL KOMPLEKS KESESUAIAN HISTO UTAMA ORGANISME MEREKA SENDIRI. TIMUS MANUSIA TERDIRI DARIPADA DUA LOB. MASING-MASING ADALAH TERHAD OLEH SATU KAPSUL, DARIPADA PEMISAHAN FABRIK SAMBUNGAN MASUK KE DALAM. SEPTIA MEMBAHAGI BAHAGIAN PERIPHERA KORTEKS ORGAN KEPADA LOB. BAHAGIAN DALAMAN ORGAN DIPANGGIL OTAK.
P ROTYMOCYTE MASUK LAPISAN KORTIK DAN SAMA SEKALI MEREKA MATANG, MEREKA BERGERAK KE LAPISAN MEDIUM. DARIPADA PERKEMBANGAN THYMOCYTES MENJADI SEL T MATANG ADALAH 20 HARI. SEL T TIDAK MATANG MASUK THYMUS TANPA MEMPUNYAI PENANDA T-SEL PADA MEMBRAN: CD3, CD4, CD8, T-CELL RECEPTOR. PADA PERINGKAT AWAL KEMATANGAN, SEMUA PENANDA DI ATAS MUNCUL PADA MEMBRAN MEREKA, KEMUDIAN SEL BERBILANG DAN LULUS DUA PERINGKAT PEMILIHAN. 1. PEMILIHAN PEMILIHAN POSITIF UNTUK KEUPAYAAN MENGENAL MOLEKUL SENDIRI KOMPLEKS KESESUAIAN HISTO UTAMA DENGAN BANTUAN RECEPTOR SEL T. SEL YANG TIDAK DAPAT MENGENAL MOLEKULNYA SENDIRI DARI KOMPLEKS KESESUAIAN HISTO UTAMA DIE OLEH APOPTOSIS (KEMATIAN SEL TERPROGRAM). THYMOCYTES YANG TERSEBUT KEHILANGAN SALAH SATU DARI EMPAT PENANDA SEL T ATAU MOLEKUL CD4 ATAU CD8. AKIBATNYA, YANG DIPANGGIL “DOUBLE POSITIVE” (CD4 CD8) TTIMOCYTES MENJADI POSITIF TUNGGAL. PADA MEMBRAN MEREKA SAMA ADA MOLEKUL CD4 ATAU CD8 DINYATAKAN. OLEH ITU, PERBEZAAN TERSEBUT DI ANTARA DUA POPULASI UTAMA SEL T: SEL CD8 CYTOTOXIC DAN SEL CD4 PEMBANTU. 2. PEMILIHAN NEGATIF PEMILIHAN SEL UNTUK KEMAMPUAN MEREKA TIDAK MENGENAL ANTIGEN ORGANISME SENDIRI. PADA PERINGKAT INI, SEL AUTOREAKTIF BERPOTENSI DIHAPUSKAN IAITU SEL YANG RECEPTORNYA MAMPU MENGENAL ANTIGEN BADANNYA SENDIRI. PEMILIHAN NEGATIF MELETAKKAN ASAS UNTUK PEMBENTUKAN TOLERANSI IAITU RESPONS IMUN SISTEM IMUN TERHADAP ANTIGENNYA SENDIRI. SELEPAS DUA PERINGKAT PEMILIHAN, HANYA 2% THYMOCYTES SELAMAT. THYMOCYTES YANG TERSEBUT BERHIJRAH KE LAPISAN MEDUAL DAN KEMUDIAN KELUAR KE DALAM DARAH, MENJADI LIMFOsit T "NAIF".
P ORGAN LIMFOID PERIPERA Bertaburan ke seluruh badan. Fungsi utama organ limfoid periferal ialah pengaktifan limfosit T- dan B naif dengan pembentukan limfosit effector yang seterusnya. Terdapat organ periferal yang terkapsul sistem imun(limpa dan Nodus limfa) dan organ dan tisu limfoid tidak berkapsul.
L NOD LIMFA MENJADI JISIM UTAMA TISU LIMFOID TERORGANIS. MEREKA BERTEMPAT DI SEKITAR WILAYAH DAN DIBERI NAMA MENGIKUT LOKASI (AXILLARY, INGUINAL, PAROTICAL, DLL). L NOD LIMFA MELINDUNGI BADAN DARIPADA ANTIGEN YANG MENEMBUS MELALUI KULIT DAN MEMBRAN LENDIR. ANTIGEN H CARRONS DIANGKANG KE NOD LIMF SERANTAU MELALUI SALURAN LIMFA, ATAU DENGAN BANTUAN SEL-SEL PEMBENTANG ANTIGEN KHUSUS, ATAU DENGAN ALIRAN CECAIR. DALAM NOD LIMFA, ANTIGEN DIBENTANGKAN KEPADA LIMFOSI T NAIF OLEH SEL PEMBENTANG ANTIGEN PROFESIONAL. HASIL INTERAKSI SEL T DAN SEL PEMBENTANG ANTIGEN ADALAH PENUkaran limfosit T NAIF KEPADA SEL EFEKTOR MATANG MAMPU MELAKUKAN FUNGSI PERLINDUNGAN. NOD LIMFA L MEMPUNYAI KAWASAN KORTIK SEL-B (ZON KORTIK), KAWASAN PARAKORTIK SEL-T (ZON) DAN ZON PUSAT, MEDULAR (OTAK) YANG DIBENTUK OLEH PERDAGANGAN SEL YANG MENGANDUNGI T-I B-LIMFOSIT, SEL PLASMA DAN MAKROFAJ. KAWASAN ORKAL DAN PARACORTICAL DIBAHAGIKAN OLEH TRABEKUL TISU SAMBUNGAN KEPADA SEKTOR radial.
L LIMFA MASUK KE NOD MELALUI BEBERAPA SALURAN LIMFATIK AFFERENT MELALUI ZON SUBKAPSULAR YANG MELIPUTI KAWASAN KORTIK. DAN DARI NOD LYMPH, LIMAF KELUAR MELALUI SATU SATU OUTFERING (EFFERENT) LIMFA VESSEL DI KAWASAN KONONNYA GATE. MELALUI GATE MELALUI SALURAN SESUAI, DARAH MASUK DAN DI LUAR NOD LIMF. DI WILAYAH CORTICAL TERLETAK FOLIK LIMFOID, MENGANDUNGI PUSAT PENDARAB ATAU “PUSAT GERMINAL,” DI MANA KEMATANGAN SEL B YANG MENGHADAPI ANTIGEN BERLAKU.
PROSES KEMATANGAN DIPANGGIL AFFINE MATURATION. O N DIIRINGI DENGAN HIPERMUTASI SOMATIK GEN IMMUNOGLOBULIN PEMBOLEH UBAH, BERLAKU DENGAN KEKERAPAN 10 KALI MELEBIHI KEKERAPAN MUTASI SPONTAN. HIPERMUTASI C OMATIK MENGHASILKAN PENINGKATAN DALAM AFINITI ANTIBODI DENGAN PEMBIAKAN DAN PENUkaran SEL B SETERUSNYA KEPADA SEL PENGHASIL ANTIBODI PLASMA. SEL PLASMIK P ADALAH PERINGKAT AKHIR PEMATUHAN B-LIMFOSIT. T-LIMFOSIT TERLETAK DI KAWASAN PARACORTICAL. E E DIPANGGIL T-DEPENDENT. KAWASAN BERGANTUNG T MENGANDUNGI BANYAK SEL T DAN SEL DENGAN PELBAGAI KEMAJUAN (SEL INTERDIGITAL DEDRITIC). SEL-SEL INI MERUPAKAN SEL PEMBENTANG ANTIGEN YANG SAMPAI KE DALAM NOD LIMFA MELALUI SALURAN LIMFATIK AFFERENT SELEPAS BERTEMU DENGAN ANTIGEN ASING DI PERIPHERI. NIVE T-LIMFOSIT, GILIRAN MEREKA, MASUK NOD LIMF DENGAN ARUS LIMF DAN MELALUI VENUL PASCA KAPILARI, MEMPUNYAI KAWASAN YANG DIPANGGIL HIGH ENDOTHELIUM. DI KAWASAN SEL T, LIMFOSI T NAIF DIAKTIFKAN DENGAN BANTUAN SEL DENDRITIK YANG MEMBENTANG ANTI-GEN. DAN HASIL PENGAKTIFAN DALAM PEMBIMBAAN DAN PEMBENTUKAN KLIN EFFECTOR T-LIMFOCYTES, YANG JUGA DIPANGGIL T-SEL TETULANG. YANG TERKINI ADALAH PERINGKAT AKHIR PEMATUHAN DAN PEMBEZAAN T-LIMFOSIT. MEREKA MENINGGALKAN NOD LIMFA UNTUK MELAKUKAN FUNGSI BERKESAN YANG DIPROGRAMKAN OLEH SEMUA PEMBANGUNAN TERDAHULU.
LENE MERUPAKAN ORGAN LIMFOID YANG BESAR, BERBEZA DENGAN NOD LIMFO DENGAN KEHADIRAN SEJUMLAH BESAR CYTE MERAH. FUNGSI IMUNOLOGI UTAMA IALAH PENGUMPULAN ANTIGEN YANG DIBAWA BERSAMA DARAH DAN PENGAKTIFAN T- DAN B-LIMFOSIT TINDAK BALAS TERHADAP ANTIGEN YANG DIBAWA OLEH DARAH. LIMPA MEMPUNYAI DUA JENIS UTAMA TISU: PUTIH PUTIH DAN MERAH. PULP PUTIH TERDIRI DARIPADA TISU LIMFOID, YANG MEMBENTUK GAMBUNG LIMFOID PERIATERIOLARI DI SEKITAR ARTERIOL. KAWAT MEMPUNYAI KAWASAN T- DAN B-SEL. KAWASAN BERGANTUNG-T KAWAT, SAMA DENGAN KAWASAN BERGANTUNG-T NOD LIMF, MENGELILINGI LANGSUNG ARTERIOL. FOLIK SEL B MEMBENTUK WILAYAH SEL B DAN TERLETAK BERDEKATAN DENGAN TEPI GUNUNG. TERDAPAT PUSAT PEMBIAKAN DI DALAM FOLLIK, SAMA DENGAN PUSAT GERMINAL NOD LIMF. DI PUSAT-PUSAT PEMBIAKAN, SEL DENDRITIK DAN MAKROFAJ DITEMPATKAN, MEMBENTANGKAN ANTIGEN KEPADA SEL B DENGAN PENUkaran SETERUSNYA SEL-SEL TERKINI KE DALAM SEL PLASMA. SEL PLASMA MATANG MELALUI PENAUT VASCULAR KE DALAM PULP MERAH. PULP MERAH ADALAH rangkaian selular yang DIBENTUK OLEH SINUSOID VENUS, TRADS SELULER DAN DIPENUHI DENGAN ERITROSIT, PLATELET, MAKROFAJ DAN SEL SEL SISTEM IMUN YANG LAIN. PULP MERAH ADALAH TAPAK MENDAPAT eritrosit dan platelet. APPILARI YANG MENGHUBUNGI ARTERIOLE TENGAH PULP PUTIH TERBUKA BEBAS DALAM KEDUA-DUA PULP PUTIH DAN PULP MERAH TRADS. APABILA DARAH BOCORAN MENCAPAI PULP MERAH LEBAT, IA TERKADA DI DALAMNYA. DI SINI MAKROFAGE MENGENAL DAN PHAGOCYTE MENYELAMATKAN eritrosit dan platelet. SEL PLASMIK, DIPINDAHKAN KE DALAM PULP PUTIH, MENJALANKAN SINTESIS IMMUNOGLOBULIN. SEL DARAH YANG TIDAK DISERAP DAN TIDAK DImusnahkan OLEH PHAGOCYTES MELALUI LAPISAN EPITELIAL SINUSOID VENUS DAN KEMBALI KE SALURAN DARAH BERSAMA-SAMA DENGAN PROTEIN DAN KOMPONEN PLASMA YANG LAIN.
N TISU LIMFOID BERKAPSULASI Kebanyakan tisu limfoid tidak berkapsul terletak di dalam membran mukus. Di samping itu, tisu limfoid tidak berkapsul disetempat di kulit dan tisu lain. Tisu limfoid membran mukus hanya melindungi permukaan mukus. Ini membezakannya daripada nodus limfa, yang melindungi terhadap antigen yang menembusi kedua-dua membran mukus dan kulit. Mekanisme efektor utama imuniti tempatan pada tahap mukosa ialah pengeluaran dan pengangkutan antibodi rembesan kelas IgA terus ke permukaan epitelium. Selalunya, antigen asing memasuki badan melalui membran mukus. Dalam hal ini, antibodi kelas IgA dihasilkan dalam badan dalam kuantiti yang paling banyak berbanding antibodi isotype lain (sehingga 3 g sehari). Tisu limfoid membran mukus termasuk: Organ limfoid dan pembentukan yang berkaitan dengan saluran gastrousus(tisu limfoid berkaitan usus GALT). Termasuk organ limfoid cincin perifarinks (tonsil, adenoid), lampiran, tompok Peyer, limfosit intraepithelial mukosa usus. Tisu limfoid yang dikaitkan dengan bronkus dan bronkiol (tisu limfoid berkaitan bronkial BALT), serta limfosit intraepithelial membran mukus saluran pernafasan. Tisu limfoid membran mukus lain (tisu limfoid berkaitan mukosa MALT), termasuk sebagai komponen utama tisu limfoid membran mukus saluran urogenital. Tisu limfoid mukosa paling kerap dilokalkan dalam plat basal membran mukus (lamina propria) dan dalam submukosa. Contoh tisu limfoid mukosa ialah tompokan Peyer, yang biasanya terdapat di bahagian bawah ileum. Setiap plak bersebelahan dengan bahagian epitelium usus yang dipanggil epitelium berkaitan folikel. Kawasan ini mengandungi sel M yang dipanggil. Bakteria dan antigen asing lain memasuki lapisan subepitelium dari lumen usus melalui sel M. JISIM ASAS LIMFOSIT DALAM TAMPAN PEYER ADALAH DALAM FOLIKLE SEL B DENGAN PUSAT KUMAN DI TENGAHNYA. ZON SEL T MENGELILINGI FOLIKLE BERDEKATAN DENGAN LAPISAN SEL EPITEL. BEBAN FUNGSI UTAMA TAMPAN PEYER ADALAH PENGAKTIFAN B-LIMFOSIT DAN PEMBEZAANNYA KEPADA CYTES PLASMA YANG MENGHASILKAN ANTIBODI KELAS I G A DAN I G E. SELAINNYA KEPADA TISU LIMFOID TERORGANISASI DALAM EPIT LIMFOID LIMFOID SAMPINGAN DALAM EPIT ALAM MUCOSIA. T-LIMFOSIT TERSEBAR TUNGGAL. MEREKA MENGANDUNGI KEDUA-DUA ΑΒ T-CELL RECEPTOR DAN ΓΔ T-CELL RECEPTOR. SELAIN TISU LIMFOID PERMUKAAN MUKOSAL, TISU LIMFOID TIDAK BERKAPSULASI TERMASUK: TISU LIMFOID BERKAITAN KULIT DAN LIMFOsit INTRAEPITHELIAL KULIT; LIMFA, PENGANGKUTAN ANTIGEN ASING DAN SEL SISTEM IMUN; DARAH PERIPHERA, MENYATUKAN SEMUA ORGAN DAN TISU DAN MELAKUKAN FUNGSI PENGANGKUTAN DAN KOMUNIKASI; GUMPULAN SEL LIMFOID DAN SEL LIMFOID TUNGGAL ORGAN DAN TISU LAIN. CONTOHNYA BOLEH LIMFOSIH HATI. HATI MELAKUKAN FUNGSI IMUNOLOGI YANG AMAT PENTING, WALAUPUN IA TIDAK DIANGGAP SEBAGAI ORGAN SISTEM IMUN BAGI BADAN DEWASA. NAMUN, HAMPIR SEPARUH MAKROFAJ TISU ORGANISME TERDAPAT DI DALAMNYA. MEREKA BERFAGOSIT DAN MELARUTKAN KOMPLEKS IMUN, YANG MEMBAWA SEL MERAH KE SINI DI PERMUKAAN MEREKA. SELAIN ITU, DIANGGAPKAN BAHAWA LIMFOSIT YANG TERTEMPAT DALAM HATI DAN DALAM SUBMUCOSA USUS MEMPUNYAI FUNGSI PENENTANG DAN MENYEDIAKAN PENYELENGGARAAN TOLERANSI IMUNOLOGI (UNRESPONDENCE) TERHADAP MAKANAN.
"Sistem imun badan" - Faktor perlindungan tidak spesifik. Kekebalan. Mekanisme imuniti khusus. Faktor. Kekebalan khusus. Thymus. Tempoh kritikal. Penghalang pelindung. Antigen. Morbiditi populasi kanak-kanak. Satu jejak dalam sejarah umat manusia. Jangkitan. Organ limfoid pusat. Meningkatkan pertahanan badan kanak-kanak. kalendar kebangsaan vaksinasi pencegahan. Pencegahan vaksin. Serum. Kekebalan buatan.
"Sistem imun" - Faktor yang melemahkan sistem imun. Dua faktor utama yang mempunyai kesan besar terhadap keberkesanan sistem imun: 1. Gaya hidup seseorang 2. Persekitaran. Nyatakan diagnostik keberkesanan sistem imun. Alkohol menyumbang kepada pembentukan keadaan kekurangan imun: mengambil dua gelas alkohol mengurangkan imuniti kepada 1/3 tahap selama beberapa hari. Minuman berkarbonat mengurangkan keberkesanan sistem imun.
"Persekitaran dalaman badan manusia" - Komposisi persekitaran dalaman badan. Sel darah. Sistem peredaran darah manusia. Protein. Bahagian cecair darah. Unsur berbentuk. Cecair tidak berwarna. Namakannya dalam satu perkataan. Sel-sel sistem peredaran darah. Organ otot berongga. Nama sel. Pergerakan limfa. Organ hematopoietik. Plat darah. Persekitaran dalaman badan. Sel darah merah. Pemanasan intelektual. Cecair tisu penghubung. Lengkapkan rantaian logik.
"Sejarah Anatomi" - Sejarah perkembangan anatomi, fisiologi dan perubatan. William Harvey. Burdenko Nikolai Nilovich. Pirogov Nikolai Ivanovich. Luigi Galvani. Pasteur. Aristotle. Mechnikov Ilya Ilyich. Botkin Sergey Petrovich. Paracelsus. Ukhtomsky Alexey Alekseevich. Ibnu Sina. Claudius Galen. Li Shi-Zhen. Andreas Vesalius. Louis Pasteur. Hippocrates. Sechenov Ivan Mikhailovich. Pavlov Ivan Petrovich.
"Unsur dalam tubuh manusia" - Saya mencari kawan di mana-mana: Dalam mineral dan dalam air, Tanpa saya anda seperti tanpa tangan, Tanpa saya, api telah padam! (Oksigen). Dan jika anda memusnahkannya dengan segera, anda akan mendapat dua gas. (Air). Walaupun komposisi saya rumit, adalah mustahil untuk hidup tanpa saya, saya adalah pelarut yang sangat baik untuk Dahaga untuk pemabuk terbaik! air. Kandungan "logam kehidupan" dalam tubuh manusia. Kandungan unsur organogenik dalam tubuh manusia. Peranan nutrien dalam tubuh manusia.
"Kekebalan" - Kelas imunoglobulin. Pengaktifan sel T pembantu. Sitokin. Kekebalan humoral. Asal usul sel. Mekanisme kawalan genetik terhadap tindak balas imun. Immunoglobulin E. Molekul imunoglobulin. Unsur-unsur sistem imun. Struktur lokus utama. Immunoglobulin A. Unsur asing. Struktur antibodi. Asas genetik imuniti. Struktur tapak pengikat antigen. Rembesan antibodi.
Pembentangan-kuliah mengenai topik SISTEM IMUNITI, TEKANAN IMUNITI Pelajar kumpulan 211 Gorkova E. N. Guru Golubkova G. G.
Skim sambungan kamiran keluaran asal Patologi Mikrobiologi Psikologi Topik: "Imuniti, sistem imun, tekanan" Farmakologi diabetes dalam terapi Biologi diabetes dalam pembedahan Diabetes dalam pediatrik Diabetes dalam obstetrik Diabetes dalam neurologi
Sistem imun badan mengenali, memproses dan menghapuskan badan dan bahan asing, menyatukan organ dan tisu yang melindungi tubuh daripada penyakit. nasi. 1 Organ pusat 1-sumsum tulang merah (epiphysis femur); 2 - timus (kelenjar timus) Rajah. 2 Organ periferal 1-gelang limfoepitelial Pirogov (tonsil): a - pharyngeal, c - palatine, b - tubal, d - lingual; 2-limpa nodus 3-limfa; lampiran 4-vermiform; 5 - radas limfoid ileum: a-Peyer's patch, b-folikel bersendirian.
Organ-organ sistem imun Tengah Sumsum tulang merah Timus periferal Kelenjar limpa Nodus limfa Pengumpulan limfoid dalam usus Apendiks Vermiform pada sekum Usus kecil Pengumpulan limfoid dalam cincin limfoepithelial sistem pernafasan Pirogov
Sumsum tulang (medulla ossium) adalah organ utama hematopoiesis; jumlah jisim sumsum tulang mencapai 1.5 kg. Lokasi: Pada bayi baru lahir ia memenuhi semua rongga sumsum tulang, selepas 4-5 tahun di diafisis tulang tiub sumsum tulang merah digantikan oleh tisu adiposa dan memperoleh warna kuning. Pada orang dewasa, sumsum tulang merah disimpan dalam epifisis tulang panjang, tulang pendek dan tulang rata. Struktur: Sumsum tulang merah dibentuk oleh tisu myeloid, yang mengandungi sel stem hematopoietik, nenek moyang semua unsur darah yang terbentuk. Sesetengah sel stem memasuki kelenjar timus, di mana mereka membezakan sebagai T-limfosit, iaitu, bergantung kepada timus, mereka memusnahkan sel usang atau malignan, dan juga memusnahkan sel asing, iaitu, ia memberikan imuniti selular dan tisu. Bahagian selebihnya daripada sel stem membezakan sebagai sel yang mengambil bahagian dalam tindak balas humoral sistem imun, iaitu, B-limfosit, atau bergantung kepada burso, mereka adalah pengasas sel yang menghasilkan antibodi, atau imunoglobulin. Fungsi sumsum tulang merah: 1. Hematopoetik 2. Imunologi (pembezaan B-limfosit)
Thymus(timus) Ia adalah organ pusat sistem imun dan organ sistem endokrin. Jisim organ semasa tempoh perkembangan maksimum (10-15 tahun) adalah 30-40 g, kemudian kelenjar mengalami involusi dan digantikan oleh tisu adiposa. lokasi: Mediastinum anterior. Struktur: 1. Bahan kortikal, di mana T-limfosit tidak matang membezakan (pembantu, pembunuh, penindas, kenangan), kemudian memasuki organ periferi sistem imun (nodus limfa, limpa, tonsil), di mana ia memberikan tindak balas imun badan. 2. Medula, yang menghasilkan hormon thymosin dan thymopoietin, yang mengawal proses pertumbuhan, kematangan dan pembezaan sel T dan aktiviti fungsi sel matang sistem imun. Fungsi kelenjar timus: 1. Imunologi 1 - rawan tiroid; 2 - tiroid (pembezaan T-limfosit). kelenjar; 3 - trakea; 4 - paru-paru kanan; 2. Endokrin (kelenjar endokrin, 5 - paru-paru kiri; 6 - aorta; 7 - timus menghasilkan hormon: thymosin, thymopoietin). kelenjar; 8 - kantung perikardial
Limpa (limpa) adalah organ terbesar sistem imun, panjangnya mencapai 12 cm, dan berat - 150-200 g Lokasi: Di hipokondrium kiri, ia mempunyai ciri warna merah kecoklatan, memanjang yang rata. bentuk dan konsistensi yang lembut. Ia dilitupi di atas oleh membran berserabut yang bergabung dengan membran serous (peritoneum), lokasinya adalah intraperitoneal. Struktur: 1. Permukaan - diafragma dan visceral. 2. Pintu limpa - terletak di tengah-tengah permukaan visceral - tempat penembusan saluran (arteri dan vena splenik) dan saraf yang membekalkan dan mempersarafi organ. 3. Parenchyma limpa - pulpa putih (pulpa), yang terdiri daripada folikel limfoid limpa dan pulpa merah, membentuk 75-85% daripada jumlah jisim organ, yang dibentuk oleh sinus vena, sel darah merah, limfosit dan sel selular lain elemen. Fungsi limpa: 1. Pemusnahan sel darah merah yang telah habis kitaran hidup. 2. Imunologi (pembezaan limfosit B- dan T). 3. Depot darah. 1 - permukaan diafragma; 2 - tepi atas; 3 - pintu limpa; 4 - arteri splenik; 5 - urat splenik; 6 - tepi bawah; 7 - permukaan viseral 1 - membran berserabut; 2 - trabekula splenik; 3 - folikel limfoid limpa; 4 - sinus vena; 5 - pulpa putih; 6 - pulpa merah
Nodus limfa Organ periferi yang paling banyak sistem imun (500 - 700), terletak di laluan aliran limfa dari organ dan tisu ke saluran limfa dan batang. Fungsi nodus limfa: 1. Fungsi penghalang pelindung (fagositosis) 2. Imunologi (pematangan, pembezaan dan pembiakan T- dan B-limfosit) Struktur: 1 - salur limfa aferen; 2 - saluran limfa eferen; 3 - korteks; 4 - arteri; 5 - urat; 6 - kapsul; 7 - medula; 8 - pintu nodus limfa; 9 - trabekula; 10 - nodus limfa
Pengumpulan limfoid Dalam sistem pernafasan, tonsil adalah pengumpulan ketara tisu limfoid: 1 - pada akar lidah - lingual, 2 - antara lengkung anterior dan posterior lelangit lembut - palatine, 3 - pada dinding posterior-superior nasofaring - pharyngeal, 4 - di kawasan tiub Eustachian - paip Tisu limfadenoid, bertaburan di kawasan mukosa pharyngeal, membentuk, bersama-sama dengan tonsil, halangan pelindung yang dipanggil cincin lymphoepithelial pharyngeal Pirogov. Dalam usus Dalam mukosa usus - pengumpulan tisu limfoepitelial: Usus kecil 1 - folikel limfoid kumpulan (tompok Peyer) - ileum; 2 - folikel tunggal (bersendirian) - jejunum; Usus besar 3 - pembentukan limfoid - dinding lampiran vermiform(lampiran).
Kekebalan adalah satu set sifat perlindungan badan yang bertujuan untuk memelihara integriti biologi dan keperibadiannya daripada jangkitan luar (bakteria, virus, protozoa), daripada sel-sel yang diubah dan mati. KLASIFIKASI IMUNITI SEMULAJADI: - KONGENITAL (dari ibu kepada janin) - DIPEROLEHI (selepas sakit) TIRUAN: - AKTIF (vaksin) - PASIF (serum) SELULAR (fagositosis) KHUSUS (pemusnahan patogen tertentu) HUMORAL (imunoglobulin) NON-SPECIFIC. (mencegah semua patogen)
Ilya Mechnikov - pengasas teori imuniti selular Dia menemui fenomena fagositosis - penangkapan dan pemusnahan mikrob dan zarah biologi lain yang asing kepada badan oleh sel khas. Dia menyedari bahawa jika badan asing itu cukup kecil, sel-sel yang mengembara, yang dipanggilnya fagosit daripada fagein Yunani ("untuk makan"), boleh menelan makhluk asing itu sepenuhnya. Mekanisme inilah, Mechnikov percaya, itulah yang utama dalam sistem imun. Ia adalah fagosit yang tergesa-gesa untuk menyerang, menyebabkan reaksi keradangan, contohnya, dengan suntikan, serpihan, dll. Paul Ehrlich - pengasas teori imuniti humoral Dia membuktikan sebaliknya. Peranan utama dalam perlindungan terhadap jangkitan bukan milik sel, tetapi kepada antibodi yang ditemui oleh mereka - molekul khusus yang terbentuk dalam serum darah sebagai tindak balas kepada pengenalan penceroboh. Pada tahun 1891, Ehrlich memanggil bahan antimikrob dalam darah istilah "antibodi" (dalam antikorper Jerman), kerana bakteria pada masa itu dipanggil istilah "korper" - badan mikroskopik. Paul Ehrlich 1854 -1915 Adalah menarik bahawa saingan saintifik yang tidak dapat didamaikan - I. Mechnikov dan P. Ehrlich - berkongsi Hadiah Nobel dalam Fisiologi atau Perubatan pada tahun 1908 untuk kerja mereka dalam bidang imunologi.
Skim fagositosis Fagositosis. Proses fagositosis terdiri daripada peringkat berikut: 1. Chemotaxis - kemajuan fagosit kepada objek fagositosis. 2. Lekatan (attachment). 3. Membran fagosit mengandungi pelbagai reseptor untuk menangkap mikroorganisma. 4. Endositosis (penyerapan). 5. Zarah yang ditangkap direndam dalam protoplasma dan akibatnya fagosom terbentuk dengan objek tertutup di dalamnya. 6. Lisosom bergegas ke fagosom, kemudian cengkerang fagosom dan lisosom bergabung menjadi fagolisosom. 7. Mikroorganisma berfagositosis diserang oleh kompleks pelbagai faktor mikrobisida.
Pencapaian dalam pembangunan imunologi 1796 1861 1882 1886 1890 1901 1908 E. Jenner Kaedah perlindungan terhadap cacar L. Pasteur Prinsip penciptaan vaksin I. Mechnikov Teori fagositik imuniti P. Ehrlich Humorality teori Behring of immunity, Kitam Teori Penemuan antibodi. Landsteiner Penemuan kumpulan darah dan struktur antigen Mechnikov, Ehrlich hadiah Nobel untuk teori imun 1913 C. Richet Penemuan anafilaksis 1919 J. Bordet Penemuan pujian 1964 F. Bernet 1972 1980 Teori pemilihan klonal imuniti J. Edelshan Menyahkod struktur antibodi B. Benacerraf Penemuan histokompatibiliti
Tekanan Daripada Bahasa Inggeris Tekanan - ketegangan Tekanan ialah tindak balas tidak spesifik (umum) ketegangan organisma hidup kepada sebarang kesan kuat yang dikenakan ke atasnya. Terdapat: antropogenik, neuropsychic, terma, cahaya dan tekanan lain, serta bentuk positif (eustress) dan negatif (distress). Penyelidik tekanan terkenal, ahli fisiologi Kanada Hans Selye, menerbitkan karya pertamanya mengenai sindrom penyesuaian umum pada tahun 1936, tetapi masa yang lama dielakkan menggunakan istilah "tekanan", kerana ia digunakan sebahagian besarnya untuk menunjukkan ketegangan "neuropsychic" (sindrom "fight or flight"). Sehingga tahun 1946 Selye mula menggunakan istilah "tekanan" secara sistematik untuk ketegangan penyesuaian umum. Selye menarik perhatian kepada fakta bahawa permulaan manifestasi sebarang jangkitan adalah sama (demam, kelemahan, kehilangan selera makan). Dalam fakta yang diketahui umum ini, dia melihat sifat istimewa - kesejagatan, bukan kekhususan tindak balas terhadap sebarang kerosakan. Eksperimen ke atas tikus telah menunjukkan bahawa mereka memberikan tindak balas yang sama kepada kedua-dua keracunan dan haba atau sejuk. Penyelidik lain telah menemui reaksi yang sama pada orang yang telah menerima luka bakar yang meluas.
Peringkat tekanan Peringkat 1. Reaksi kebimbangan. Badan menggunakan semua pertahanannya. Keadaan ini adalah tipikal bagi ramai orang sebelum peperiksaan, mesyuarat penting atau operasi. Pada peringkat ini, sistem sympathetic-adrenal, hypothalamic-pituitari-adrenal dan renin-angiotensin-aldosteron diaktifkan dalam tubuh manusia. Terdapat peningkatan dalam pengeluaran adrenalin dan norepinephrine, dan peningkatan dalam korteks adrenal. Kemungkinan gangguan aktiviti kardiovaskular - infarksi miokardium, strok, angina pectoris, hipertensi. Peringkat 2. Peringkat penyesuaian. Dengan secara aktif mengatasi tekanan dan menyesuaikan diri dengannya, badan kekal dalam keadaan tegang dan bergerak. Badan dan faktor tekanan wujud bersama dalam pertentangan. Dalam tempoh ini, korteks adrenal menghasilkan glukokortikoid terutamanya secara intensif, yang boleh menyebabkan ulser peptik perut dan duodenum. Pengaktifan hipotalamus Pengaktifan Sistem endokrin Pengaktifan NS Sympathetic Katekolamin adrenal Glukokortikoid peringkat 3. Tahap keletihan. Sentiasa berada dalam keadaan tertekan dan ketahanan jangka panjang terhadap tekanan membawa kepada fakta bahawa rizab badan secara beransur-ansur berakhir. Keletihan berkembang. Peringkat ini adalah peralihan kepada perkembangan proses penyakit dan dicirikan oleh gangguan mekanisme saraf dan peraturan humoral. Korteks adrenal berkurangan (kekurangan adrenal kronik).
Penyakit penyesuaian Sistem kardiovaskular: Infarksi miokardium, strok, penyakit jantung iskemia, hipertensi. Sistem penghadaman: Ulser perut dan duodenal Penyakit penyesuaian Kulit: Dermatitis, ekzema, psoriasis, urtikaria Sistem imun: Sistem pernafasan: Penurunan imuniti Asma bronkial
Corak tindak balas Tekanan Sakit. Pendarahan Psychotrauma Hipertermia Hipotalamus Sistem hipotalamus-pituitari-adrenal Liberins Glukokortikoid korteks adrenal Sistem Renin-angiotensinaldosteron Pengaktifan sel NS JUGA bersimpati KA kelenjar adrenal Renin Vasopressin (ADH) Hormon tropika sistem pituitari anterior TSH ACTH Simpatetik Pengekalan air Meningkatkan BCC Menyempitkan saluran darah Al dos Thyroxin kelenjar tiroid Angiotensin II yang tidak aktif Peningkatan tekanan darah
Slaid 2
Watak utama Dalam perlindungan anti-infeksi, bukan imuniti yang memainkan peranan, tetapi pelbagai mekanisme penyingkiran mikroorganisma secara mekanikal (clearance).Dalam organ pernafasan, ini adalah pengeluaran surfaktan dan kahak, pergerakan lendir akibat pergerakan silia epitelium ciliary, batuk dan bersin. Di dalam usus, ini adalah peristalsis dan pengeluaran jus dan lendir (cirit-birit akibat jangkitan, dll.) Pada kulit, ini adalah penyahkuamaan berterusan dan pembaharuan epitelium. Sistem imun dihidupkan apabila mekanisme pelepasan gagal.
Slaid 3
Epitelium silia
Slaid 4
Slaid 5
Fungsi penghalang kulit
Slaid 6
Oleh itu, untuk terus hidup di dalam badan perumah, mikrob mesti "membetulkan" pada permukaan epitelium (ahli imunologi dan ahli mikrobiologi memanggil lekatan ini, iaitu, melekat). Badan mesti menghalang lekatan menggunakan mekanisme pelepasan. Jika lekatan berlaku, mikrob mungkin cuba menembusi jauh ke dalam tisu atau ke dalam aliran darah, di mana mekanisme pelepasan tidak berfungsi. Untuk tujuan ini, mikrob menghasilkan enzim yang memusnahkan tisu perumah.Semua mikroorganisma patogen berbeza daripada mikroorganisma bukan patogen dalam keupayaan mereka untuk menghasilkan enzim tersebut
Slaid 7
Jika satu atau satu lagi mekanisme pelepasan gagal mengatasi jangkitan, maka sistem imun bergabung dalam perjuangan.
Slaid 8
Perlindungan imun khusus dan tidak spesifik
Pertahanan khusus merujuk kepada limfosit khusus yang boleh melawan hanya satu antigen. Faktor imun tidak spesifik, seperti fagosit, sel pembunuh semulajadi dan pelengkap (enzim khas) boleh melawan jangkitan sama ada secara bebas atau bekerjasama dengan pertahanan khusus.
Slaid 9
Slaid 10
Sistem pelengkap
Slaid 11
Sistem imun terdiri daripada: sel imun, beberapa faktor humoral, organ imun (timus, limpa, nodus limfa), serta pengumpulan tisu limfoid (paling besar diwakili dalam organ pernafasan dan pencernaan).
Slaid 12
Organ-organ imun berkomunikasi antara satu sama lain dan dengan tisu badan melalui saluran limfa dan sistem peredaran darah.
Slaid 13
Terdapat empat jenis utama keadaan patologi sistem imun: 1. tindak balas hipersensitiviti, ditunjukkan dalam bentuk kerosakan tisu imun; 2. penyakit autoimun, berkembang sebagai hasilnya tindak balas imun terhadap badan sendiri; 3. sindrom kekurangan imun akibat daripada kecacatan kongenital atau diperolehi dalam tindak balas imun; 4. amiloidosis.
Slaid 14
TINDAK BALAS HIPERSENSIVITI Sentuhan badan dengan antigen bukan sahaja memastikan perkembangan tindak balas imun pelindung, tetapi juga boleh membawa kepada tindak balas yang merosakkan tisu. Reaksi hipersensitiviti sedemikian (kerosakan tisu imun) boleh dimulakan oleh interaksi antigen dengan antibodi atau selular. mekanisme imun. Reaksi ini boleh dikaitkan bukan sahaja dengan eksogen, tetapi juga dengan antigen endogen.
Slaid 15
Penyakit hipersensitiviti dikelaskan berdasarkan mekanisme imunologi yang menyebabkannya Klasifikasi Terdapat empat jenis tindak balas hipersensitiviti: Jenis I - tindak balas imun disertai dengan pembebasan bahan vasoaktif dan spasmogen. Jenis II - antibodi terlibat dalam kerosakan sel, membuat mereka mudah terdedah kepada fagositosis atau lisis Jenis III - interaksi antibodi dengan antigen membawa kepada pembentukan kompleks imun yang mengaktifkan pelengkap. Pecahan pelengkap menarik neutrofil, yang merosakkan tisu; Jenis IV - tindak balas imun selular berkembang dengan penyertaan limfosit yang sensitif.
Slaid 16
Tindak balas hipersensitiviti jenis I (jenis segera, jenis alahan) boleh menjadi tempatan atau sistemik. Tindak balas sistemik berkembang sebagai tindak balas kepada pentadbiran intravena antigen yang mana organisma hos sebelum ini tersensitisasi dan mungkin mempunyai watak kejutan anaphylactic.Tindak balas setempat bergantung pada tapak penembusan antigen dan mempunyai ciri pembengkakan kulit yang terhad ( alahan kulit, urtikaria), lelehan hidung dan konjunktiva ( rinitis alergik, konjunktivitis), demam hay, asma bronkial atau gastroenteritis alahan (alahan makanan).
Slaid 17
Gatal-gatal
Slaid 18
Reaksi hipersensitiviti jenis I melalui dua fasa dalam perkembangannya - tindak balas awal dan lewat: - Fasa tindak balas awal berkembang 5-30 minit selepas bersentuhan dengan alergen dan dicirikan oleh vasodilatasi, peningkatan kebolehtelapan, serta kekejangan licin. otot atau rembesan kelenjar - Fasa lewat diperhatikan selepas 2-8 jam tanpa sentuhan tambahan dengan antigen, berlangsung beberapa hari dan dicirikan oleh penyusupan tisu yang kuat oleh eosinofil, neutrofil, basofil dan monosit, serta kerosakan sel epitelium selaput lendir. Perkembangan hipersensitiviti jenis I dipastikan oleh antibodi IgE yang terbentuk sebagai tindak balas kepada alergen dengan penyertaan sel pembantu T2.
Slaid 19
Tindak balas hipersensitiviti jenis I mendasari perkembangan kejutan anafilaksis. Anafilaksis sistemik berlaku selepas pemberian protein heterologus - antisera, hormon, enzim, polisakarida, dan beberapa ubat (contohnya, penisilin).
Slaid 20
Reaksi hipersensitiviti jenis II (segera hipersensitiviti) disebabkan oleh antibodi IgG kepada antigen eksogen yang terserap pada sel atau matriks ekstraselular. Dengan tindak balas sedemikian, antibodi muncul dalam badan yang diarahkan terhadap sel-sel tisunya sendiri. Penentu antigen boleh terbentuk dalam sel akibat daripada gangguan pada peringkat gen, yang membawa kepada sintesis protein atipikal, atau ia mewakili antigen eksogen yang terserap pada permukaan sel atau matriks ekstraselular. Walau apa pun, tindak balas hipersensitiviti berlaku akibat pengikatan antibodi kepada struktur normal atau rosak sel atau matriks ekstraselular.
Slaid 21
Tindak balas hipersensitiviti jenis III (tindak balas hipersensitiviti segera yang disebabkan oleh interaksi antibodi IgG dan antigen eksogen larut) Perkembangan tindak balas sedemikian adalah disebabkan oleh kehadiran kompleks antigen-antibodi yang terbentuk akibat pengikatan antigen kepada antibodi dalam aliran darah (kompleks imun yang beredar) atau di luar salur pada permukaan atau di dalam struktur selular (atau ekstrasel) (kompleks imun in situ).
Slaid 22
Kompleks imun yang beredar (CIC) menyebabkan kerosakan apabila memasuki dinding saluran darah atau struktur penapisan (penapis tiub dalam buah pinggang). Terdapat dua jenis kerosakan kompleks imun yang diketahui, yang terbentuk apabila antigen eksogen (protein asing, bakteria, virus) memasuki badan dan apabila antibodi terbentuk terhadap antigen sendiri. Penyakit yang disebabkan oleh kehadiran kompleks imun boleh digeneralisasikan, jika kompleks ini terbentuk dalam darah dan menetap di banyak organ, atau dikaitkan dengan organ individu, seperti buah pinggang (glomerulonephritis), sendi (arthritis) atau saluran darah kecil kulit. .
Slaid 23
Buah pinggang dengan glomerulonephritis
Slaid 24
Penyakit kompleks imun sistemik Salah satu varietinya ialah penyakit serum akut, yang berlaku akibat imunisasi pasif akibat pemberian berulang serum asing yang besar.
Slaid 25
Penyakit serum kronik berkembang dengan sentuhan berpanjangan dengan antigen. Antigenemia berterusan diperlukan untuk perkembangan penyakit kompleks imun kronik, kerana kompleks imun paling kerap menetap katil vaskular. Sebagai contoh, lupus erythematosus sistemik dikaitkan dengan kegigihan jangka panjang autoantigen. Selalunya, walaupun terdapat ciri perubahan morfologi dan tanda-tanda lain yang menunjukkan perkembangan penyakit kompleks imun, antigen masih tidak diketahui. Fenomena sedemikian adalah tipikal untuk artritis reumatoid, periarteritis nodosa, nefropati membran dan beberapa vaskulitis.
Slaid 26
Sistemik lupus erythematosus
Slaid 27
Poliartritis reumatoid
Slaid 28
Vaskulitis sistemik
Slaid 29
Penyakit kompleks imun tempatan (tindak balas Arthus) dinyatakan dalam nekrosis tisu tempatan akibat vaskulitis kompleks imun akut.
Slaid 31
Hipersensitiviti jenis tertunda (DTH) terdiri daripada beberapa peringkat: 1 - sentuhan utama dengan antigen memastikan pengumpulan sel penolong T tertentu; 2 - apabila penggunaan berulang antigen yang sama, ia ditangkap oleh makrofaj serantau, yang bertindak sebagai antigen- membentangkan sel, mengeluarkan serpihan antigen pada permukaannya, 3 - sel pembantu T khusus antigen berinteraksi dengan antigen pada permukaan makrofaj dan merembeskan sejumlah sitokin; 4 - sitokin yang dirembeskan memastikan pembentukan tindak balas keradangan, disertai dengan pengumpulan monosit/makrofaj, produk yang memusnahkan sel perumah berdekatan.
Slaid 32
Apabila antigen berterusan, makrofaj diubah menjadi sel epitelioid yang dikelilingi oleh aci limfosit - granuloma terbentuk. Keradangan ini adalah ciri hipersensitiviti jenis IV dan dipanggil granulomatous.
Slaid 33
Gambar histologi granuloma
Sarcoidosis Tuberkulosis
Slaid 34
PENYAKIT AUTOIMUN Gangguan toleransi imunologi membawa kepada tindak balas imunologi yang pelik kepada antigen badan sendiri - pencerobohan autoimun dan pembentukan keadaan autoimun. Biasanya, autoantibodi boleh didapati dalam serum darah atau tisu ramai orang yang sihat, terutamanya dalam kumpulan umur yang lebih tua. Antibodi ini terbentuk selepas kerosakan tisu dan memainkan peranan fisiologi dalam mengeluarkan sisanya.
Slaid 35
Terdapat tiga tanda utama penyakit autoimun: - kehadiran tindak balas autoimun; - kehadiran bukti klinikal dan eksperimen bahawa tindak balas sedemikian bukan sekunder kepada kerosakan tisu, tetapi mempunyai kepentingan patogenetik utama; - ketiadaan punca khusus lain. daripada penyakit tersebut.
Slaid 36
Pada masa yang sama, terdapat keadaan di mana tindakan autoantibodi diarahkan terhadap organ atau tisu sendiri, mengakibatkan kerosakan tisu tempatan. Sebagai contoh, dalam tiroiditis Hashimoto (goiter Hashimoto), antibodi benar-benar khusus untuk kelenjar tiroid. Dalam lupus erythematosus sistemik, pelbagai autoantibodi bertindak balas dengan komponen nukleus pelbagai sel, dan dalam sindrom Goodpasture, antibodi terhadap membran bawah tanah paru-paru dan buah pinggang menyebabkan kerosakan hanya pada organ-organ ini. Jelas sekali, autoimun membayangkan kehilangan toleransi diri. Toleransi imunologi ialah keadaan di mana tindak balas imun terhadap antigen tertentu tidak berkembang.
Slaid 37
SINDROM KEKURANGAN IMUN Kekurangan imunologi (kekurangan imun) ialah keadaan patologi yang disebabkan oleh kekurangan komponen, faktor atau bahagian sistem imun dengan pelanggaran pengawasan imun yang tidak dapat dielakkan dan/atau tindak balas imun terhadap antigen asing.
Slaid 38
Semua immunodeficiencies dibahagikan kepada primer (hampir selalu ditentukan secara genetik) dan sekunder (berkaitan dengan komplikasi penyakit berjangkit, gangguan metabolik, kesan sampingan imunosupresi, radiasi, kemoterapi untuk kanser). Imunodefisiensi primer ialah kumpulan heterogen penyakit kongenital yang ditentukan secara genetik yang disebabkan oleh pembezaan terjejas dan kematangan limfosit T dan B.
Slaid 39
Menurut WHO, terdapat lebih daripada 70 kekurangan imunodefisiensi primer. Walaupun kebanyakan kekurangan imun agak jarang berlaku, sesetengahnya (seperti kekurangan IgA) agak biasa, terutamanya pada kanak-kanak.
Slaid 40
Kekurangan imun yang diperolehi (sekunder) Jika kekurangan imun menjadi punca utama perkembangan penyakit berjangkit yang berterusan atau sering berulang atau proses tumor, kita boleh bercakap tentang sindrom kekurangan imun sekunder (kekurangan imuniti sekunder).
Slaid 41
Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)Menjelang awal abad ke-21. AIDS didaftarkan di lebih daripada 165 negara di seluruh dunia, dan bilangan terbesar orang yang dijangkiti virus kekurangan imun manusia (HIV) adalah di Afrika dan Asia. Di kalangan orang dewasa, 5 kumpulan risiko telah dikenal pasti: - lelaki homoseksual dan biseksual membentuk kumpulan terbesar (sehingga 60% pesakit); - orang yang menyuntik dadah secara intravena (sehingga 23%); - pesakit hemofilia (1%); - penerima darah dan komponennya (2%); - hubungan heteroseksual antara ahli kumpulan lain peningkatan risiko, terutamanya penagih dadah - (6%). Dalam kira-kira 6% kes, faktor risiko tidak dikenal pasti. Kira-kira 2% pesakit AIDS adalah kanak-kanak.
Slaid 42
Etiologi Agen penyebab AIDS ialah virus immunodeficiency manusia, retrovirus daripada keluarga lentivirus. Terdapat dua secara genetik bentuk yang berbeza virus: virus immunodeficiency manusia 1 dan 2 (HIV-1 dan HIV-2, atau HIV-1 dan HIV-2). HIV-1 ialah jenis yang paling biasa, ditemui di Amerika Syarikat, Eropah, Afrika Tengah, dan HIV-2 - terutamanya di Afrika Barat.
Slaid 43
PatogenesisTerdapat dua sasaran utama HIV: sistem imun dan pusat sistem saraf. Imunopathogenesis AIDS dicirikan oleh perkembangan imunosupresi mendalam, yang terutamanya dikaitkan dengan penurunan ketara dalam bilangan sel T CD4. Terdapat banyak bukti bahawa molekul CD4 sebenarnya adalah reseptor pertalian tinggi untuk HIV. Ini menerangkan tropisme terpilih virus untuk sel T CD4.
Slaid 44
Perjalanan AIDS terdiri daripada tiga fasa, mencerminkan dinamik interaksi antara virus dan perumah: - fasa akut awal, - fasa kronik pertengahan, - dan fasa krisis akhir.
Slaid 45
Fasa akut. Tindak balas awal individu imunokompeten terhadap virus berkembang. Fasa ini dicirikan tahap tinggi pembentukan virus, viremia dan pencemaran meluas tisu limfoid, tetapi jangkitan masih dikawal oleh tindak balas imun antivirus. Fasa kronik adalah tempoh pembendungan relatif virus, apabila sistem imun masih utuh, tetapi replikasi lemah virus diperhatikan, terutamanya dalam tisu limfoid. Fasa ini boleh bertahan beberapa tahun. Fasa terakhir dicirikan oleh pelanggaran mekanisme pertahanan perumah dan replikasi virus yang tidak terkawal. Kandungan sel T CD4 berkurangan. Selepas tempoh yang tidak stabil, jangkitan oportunistik yang serius, tumor muncul, dan sistem saraf terjejas.
Slaid 46
Bilangan limfosit CD4 dan salinan RNA virus dalam darah pesakit dari saat jangkitan hingga peringkat terminal. Kiraan limfosit CD4+ T (sel/mm³) Bilangan salinan RNA virus per ml. plasma
Rancangan kuliah TUJUAN: untuk mengajar pelajar pemahaman tentang organisasi struktur dan fungsi sistem imun,
ciri-ciri semula jadi dan adaptif
imuniti.
1. Konsep imunologi sebagai subjek, asas
peringkat perkembangannya.
2. .
3 Jenis keimunan: ciri bawaan dan
imuniti adaptif.
4. Ciri-ciri sel yang terlibat dalam tindak balas
imuniti semula jadi dan adaptif.
5. Struktur organ pusat dan periferi
fungsi sistem imun.
6. Tisu limfoid: struktur, fungsi.
7. GSK.
8. Limfosit – unit struktur dan berfungsi
sistem imun.
Populasi sel – jenis sel yang paling banyak
sifat umum
Subpopulasi sel - lebih khusus
sel homogen
Sitokin – mediator peptida larut
sistem imun, yang diperlukan untuk perkembangannya,
berfungsi dan berinteraksi dengan orang lain
sistem badan.
Sel imunokompeten (ICC) - sel
memastikan prestasi fungsi imun
sistem
Imunologi
- ilmu imuniti, yangmengkaji struktur dan fungsi
sistem imun badan
seseorang dalam keadaan biasa,
serta dalam patologi
negeri.
Kajian imunologi:
Struktur sistem imun dan mekanismeperkembangan tindak balas imun
Penyakit sistem imun dan disfungsinya
Keadaan dan corak pembangunan
tindak balas imunopatologi dan kaedah untuk mereka
pembetulan
Kemungkinan menggunakan rizab dan
mekanisme sistem imun dalam memerangi
berjangkit, onkologi, dsb.
penyakit
Masalah imunologi pemindahan
organ dan tisu, pembiakan
Peringkat utama dalam pembangunan imunologi
Pasteur L. (1886) - vaksin (pencegahan penyakit berjangkitpenyakit)
Bering E., Ehrlich P. (1890) - meletakkan asas untuk humoral
imuniti (penemuan antibodi)
Mechnikov I.I. (1901-1908) - teori fagositosis
Bordet J. (1899) – penemuan sistem pelengkap
Richet S., Portier P. (1902) - penemuan anafilaksis
Pirke K. (1906) – doktrin alahan
Landsteiner K. (1926) – penemuan kumpulan darah AB0 dan faktor Rh
Medovar (1940-1945) - doktrin toleransi imunologi
Dosse J., Snell D. (1948) - meletakkan asas imunogenetik
Miller D., Klaman G., Davis, Royt (1960) - doktrin T- dan B
sistem imun
Dumond (1968-1969) – penemuan limfokin
Koehler, Milstein (1975) - kaedah untuk mendapatkan monoklonal
antibodi (hibridoma)
1980-2010 – pembangunan kaedah diagnostik dan rawatan
imunopatologi
Kekebalan
- satu cara untuk melindungi badan daripada badan bernyawa danbahan yang membawa ciri genetik
maklumat asing (termasuk
mikroorganisma, sel asing,
tisu atau diubah secara genetik
sel sendiri, termasuk sel tumor)
Jenis-jenis imuniti
Kekebalan semula jadi adalah keturunansistem pertahanan tetap organisma multisel
organisma daripada patogenik dan bukan patogen
mikroorganisma, serta produk endogen
kemusnahan tisu.
Imuniti yang diperolehi (adaptif) terbentuk sepanjang hayat di bawah pengaruh
rangsangan antigen.
Imuniti semula jadi dan diperolehi adalah
dua bahagian sistem imun yang berinteraksi
sistem yang memastikan perkembangan sistem imun
tindak balas kepada bahan asing secara genetik. Imuniti sistemik - pada tahap
seluruh badan
Kekebalan tempatan -
tahap perlindungan tambahan
kain penghalang ( kulit Dan
selaput lendir)
Organisasi berfungsi sistem imun
Kekebalan semula jadi:- stereotaip
- tidak spesifik
(dikawal oleh sistem pituitari-adrenal)
Mekanisme:
halangan anatomi dan fisiologi (kulit,
selaput lendir)
komponen humoral (lisozim, pelengkap, INFα
dan β, protein fasa akut, sitokin)
faktor selular (fagosit, sel NK, platelet,
sel darah merah, sel mast, sel endothelial)
Organisasi berfungsi sistem imun
Kekebalan yang diperoleh:kekhususan
pembentukan imunologi
ingatan semasa tindak balas imun
Mekanisme:
faktor humoral - imunoglobulin
(antibodi)
faktor selular - T-, B-limfosit matang
Sistem imun
- satu set badan khusus,tisu dan sel yang terletak di
bahagian badan yang berlainan, tetapi
berfungsi sebagai satu keseluruhan.
Keanehan:
digeneralisasikan ke seluruh badan
kitar semula berterusan limfosit
kekhususan
Kepentingan fisiologi sistem imun
keselamatanimunologi
keperibadian sepanjang hayat
akaun pengiktirafan imun dengan
melibatkan komponen kongenital dan
imuniti yang diperolehi. antigenik
alam semula jadi
timbul secara endogen
(sel,
berubah
virus,
xenobiotik,
sel tumor dan
dan lain-lain.)
atau
secara eksogen
menembusi
V
organisma
Sifat sistem imun
Kekhususan - “satu AG – satu AT – satu klonlimfosit"
Tahap sensitiviti yang tinggi - pengiktirafan
AG oleh sel imunokompeten (ICC) pada tahap
molekul individu
Keperibadian imunologi "kekhususan tindak balas imun" - untuk semua orang
organisma mempunyai ciri tersendiri, secara genetik
jenis tindak balas imun terkawal
Prinsip klon organisasi - keupayaan
semua sel dalam satu klon bertindak balas
hanya untuk satu antigen
Ingatan imunologi adalah keupayaan sistem imun
sistem (sel memori) bertindak balas dengan cepat dan
secara intensif untuk kemasukan semula antigen
Sifat sistem imun
Toleransi adalah tidak responsif khusus kepadaantigen badan sendiri
Keupayaan untuk menjana semula adalah harta sistem imun
sistem untuk mengekalkan homeostasis limfosit disebabkan oleh
penambahan semula kolam dan kawalan populasi sel memori
Fenomena "pengiktirafan berganda" antigen oleh limfosit T - keupayaan untuk mengenali asing
antigen hanya bersekutu dengan molekul MHC
Kesan pengawalseliaan pada sistem badan lain
Organisasi struktur dan fungsian sistem imun
Struktur sistem imun
Organ:pusat (timus, sumsum tulang merah)
periferal (limpa, nodus limfa, hati,
pengumpulan limfoid dalam organ yang berbeza)
sel:
limfosit, leukosit (mon/mf, nf, ef, bf, dk),
sel mast, endothelium vaskular, epitelium
Faktor humor:
antibodi, sitokin
Laluan peredaran ICC:
darah periferal, limfa
Organ sistem imun
Ciri-ciri organ pusat sistem imun
Terletak di kawasan badandilindungi daripada pengaruh luar
(sumsum tulang - dalam rongga sumsum tulang,
timus dalam rongga dada)
Sumsum tulang dan timus adalah tapaknya
pembezaan limfosit
Dalam organ pusat sistem imun
tisu limfoid berada dalam keadaan yang pelik
persekitaran mikro (dalam sumsum tulang -
tisu myeloid, dalam timus - epitelium)
Ciri-ciri organ periferal sistem imun
Terletak di laluan yang mungkinkemasukan bahan asing ke dalam badan
antigen
Secara konsisten meningkatkan kerumitan mereka
bangunan bergantung kepada saiz dan
tempoh antigenik
kesan.
Sumsum tulang
Fungsi:hematopoiesis semua jenis sel darah
bebas antigen
pembezaan dan kematangan B
- limfosit
Skim hematopoiesis
Jenis sel stem
1. Sel stem hematopoietik (HSC) –terletak di dalam sumsum tulang
2. Batang mesenchymal (stromal).
sel (MSC) – populasi pluripoten
sel sumsum tulang mampu
pembezaan kepada osteogenik, kondrogenik,
garisan sel adipogenik, miogenik dan lain-lain.
3. Sel progenitor khusus tisu
(sel progenitor) -
sel yang tidak dibezakan dengan baik
terdapat dalam pelbagai tisu dan organ,
bertanggungjawab untuk mengemas kini populasi sel.
Sel stem hematopoietik (HSC)
Peringkat pembangunan GSKBerbilang kuasa sel stem– membiak dan
membezakan kepada batang induk
sel untuk myelo- dan lymphopoiesis
Sel stem progenitor - terhad dalam
penyelenggaraan diri, secara intensif membiak dan
membezakan dalam 2 arah (limfoid
dan myeloid)
Sel progenitor - membezakan
menjadi satu jenis sel sahaja (limfosit,
neutrofil, monosit, dll.)
Sel matang - T-, B-limfosit, monosit, dsb.
Ciri-ciri GSK
(penanda utama HSC ialah CD 34)Pembezaan yang lemah
Keupayaan berdikari
Bergerak melalui aliran darah
Populasi semula hemo- dan imunopoiesis selepas
pendedahan sinaran atau
kemoterapi
Thymus
Terdiri daripada lobulusmedula.
masing-masing mempunyai kortikal
Dan
Parenkim diwakili oleh sel epitelium,
mengandungi granul rembesan yang merembes
"faktor hormon timik."
Medula mengandungi thymocytes matang, yang
hidupkan
V
kitar semula
Dan
populasi
organ periferal sistem imun.
Fungsi:
pematangan thymocytes menjadi sel T matang
rembesan hormon timik
peraturan fungsi sel T pada orang lain
organ limfoid melalui
hormon timik
Tisu limfoid
- fabrik khusus yang menyediakankepekatan antigen, sentuhan sel dengan
antigen, pengangkutan bahan humoral.
Berkapsul – organ limfoid
(timus, limpa, nodus limfa, hati)
Tidak berkapsul - tisu limfoid
membran mukus, yang berkaitan dengan saluran gastrousus,
sistem pernafasan dan genitouriner
Subsistem limfoid kulit -
intraepithelial tersebar
limfosit, nodus limfa serantau, kapal
saliran limfa
Limfosit adalah unit struktur dan fungsi sistem imun
khususmenjana secara berterusan
kepelbagaian klon (1018 varian dalam T-
limfosit dan 1016 varian dalam B-limfosit)
peredaran semula (antara darah dan limfa dalam
secara purata kira-kira 21 jam)
pembaharuan limfosit (pada kelajuan 106
sel seminit); antara limfosit periferal
darah 80% limfosit ingatan jangka panjang, 20%
limfosit naif yang terbentuk dalam sumsum tulang
dan tidak mempunyai sentuhan dengan antigen)
kesusasteraan:
1. Khaitov R.M. Imunologi: buku teks. Untukpelajar universiti perubatan.- M.: GEOTAR-Media,
2011.- 311 hlm.
2. Khaitov R.M. Imunologi. Norma dan
patologi: buku teks. untuk pelajar universiti perubatan dan
Univ.- M.: Perubatan, 2010.- 750 p.
3. Imunologi: buku teks / A.A. Yarilin.- M.:
GEOTAR-Media, 2010.- 752 p.
4. Kovalchuk L.V. Imunologi klinikal
dan alahan dengan asas umum
Imunologi: buku teks. – M.: GEOTARMEDIA, 2011.- 640 p.
