Anatomi cecair serebrospinal. Gangguan liquorodynamic otak: tanda, rawatan

Cecair serebrospinal (CSF) - membentuk sebahagian besar cecair ekstraselular sistem saraf pusat. Cecair serebrospinal, dengan jumlah keseluruhan kira-kira 140 ml, memenuhi ventrikel otak, saluran pusat saraf tunjang dan ruang subarachnoid. CSF terbentuk dengan pemisahan dari tisu otak oleh sel ependymal (melapisi sistem ventrikel) dan pia mater (menutupi permukaan luar otak). Komposisi CSF bergantung kepada aktiviti neuron, terutamanya aktiviti kemoreseptor pusat medula oblongata, mengawal pernafasan sebagai tindak balas kepada perubahan pH cecair serebrospinal.

Fungsi terpenting cecair serebrospinal

• sokongan mekanikal - otak "terapung" mempunyai berat 60% kurang berkesan
• fungsi saliran- memastikan pencairan dan penyingkiran produk metabolik dan aktiviti sinaptik
• laluan penting bagi sesetengah orang nutrien
• fungsi komunikasi - memastikan penghantaran hormon dan neurotransmiter tertentu

Komposisi plasma dan CSF adalah serupa, kecuali perbezaan kandungan protein, kepekatannya jauh lebih rendah dalam CSF. Walau bagaimanapun, CSF bukanlah ultrafiltrat plasma, tetapi hasil rembesan aktif dari plexus choroid. Telah ditunjukkan dengan jelas secara eksperimen bahawa kepekatan ion tertentu (cth K+, HCO3-, Ca2+) dalam CSF dikawal dengan teliti dan, yang lebih penting, tidak dipengaruhi oleh turun naik dalam kepekatan plasma. Ultrafiltrat tidak boleh dikawal dengan cara ini.

CSF sentiasa dihasilkan dan diganti sepenuhnya empat kali pada siang hari. Oleh itu, jumlah keseluruhan CSF yang dihasilkan pada siang hari pada seseorang ialah 600 ml.

Kebanyakan CSF dibentuk oleh empat plexus koroid (satu dalam setiap ventrikel). Pada manusia, plexus choroid mempunyai berat kira-kira 2 g, jadi tahap rembesan CSF adalah kira-kira 0.2 ml setiap 1 g tisu, yang jauh lebih tinggi daripada tahap rembesan banyak jenis epitelium rembesan (contohnya, tahap rembesan epitelium pankreas dalam eksperimen ke atas babi ialah 0.06 ml).

Dalam ventrikel otak terdapat 25-30 ml (di mana 20-30 ml di ventrikel sisi dan 5 ml di ventrikel III dan IV), di ruang tengkorak subarachnoid (subarachnoid) - 30 ml, dan di tulang belakang. ruang - 70-80 ml.

Peredaran cecair serebrospinal

• ventrikel sisi
  • foramina interventrikular
    • III ventrikel
      • paip otak
        • ventrikel IV
          • bukaan Luschka dan Magendie (bukaan median dan sisi)
            • tangki otak
              • ruang subarachnoid
                • granulasi arachnoid
                  • sinus sagital superior

Apabila peredaran cecair serebrospinal terganggu, banyak gejala muncul yang sangat sukar untuk dikaitkan dengan satu atau lain patologi tulang belakang. Sebagai contoh, saya baru-baru ini melihat seorang wanita tua yang mengadu sakit di kakinya yang muncul pada waktu malam. Perasaan itu sangat tidak menyenangkan. Kaki saya berpusing dan saya rasa kebas. Lebih-lebih lagi, mereka muncul dari kanan, kemudian dari kiri, kemudian dari kedua-dua belah pihak. Untuk mengeluarkannya, anda perlu bangun dan berjalan-jalan selama beberapa minit. Sakitnya hilang. Pada siang hari kesakitan ini tidak mengganggu saya.

MRI menunjukkan pelbagai stenosis saluran tulang belakang dengan tanda-tanda peredaran cecair serebrospinal terjejas. Anak panah merah menunjukkan kawasan penyempitan saluran tulang belakang; anak panah kuning menunjukkan ruang cecair serebrospinal yang berkembang di dalam kantung dural.

Pemeriksaan MRI mendedahkan tanda-tanda spondylosis (osteochondrosis) dan beberapa tahap stenosis saluran tulang belakang di kawasan lumbar, tidak begitu ketara, tetapi jelas mengganggu peredaran cecair serebrospinal di kawasan ini. Urat diluaskan saluran tulang belakang kelihatan. Akibatnya, terdapat genangan darah vena. Kedua-dua masalah ini menimbulkan gejala yang disenaraikan di atas. Apabila seseorang berbaring, aliran keluar darah di antara zon dan pemampatan kantung dural dengan akar terhalang, tekanan vena meningkat dan penyerapan cecair serebrospinal menjadi perlahan. Ini membawa kepada peningkatan terpencil dalam tekanan minuman keras, terlalu meregangkan keras meninges dan iskemia pada akar saraf tunjang. Itulah sebabnya sindrom kesakitan muncul. Sebaik sahaja seseorang bangun, darah vena dilepaskan, penyerapan cecair serebrospinal dalam plexus vena meningkat dan rasa sakit hilang.
Satu lagi masalah biasa yang berkaitan dengan peredaran terjejas cecair serebrospinal muncul apabila saluran tulang belakang menyempit pada tahap tulang belakang serviks. Halangan aliran keluar cecair serebrospinal membawa kepada peningkatan tekanan cecair serebrospinal dalam rongga tengkorak, yang boleh disertai dengan sakit kepala yang bertambah kuat apabila menoleh, batuk, atau bersin. Selalunya sakit ini berlaku pada waktu pagi dan disertai dengan loya dan muntah. Pesakit mengalami rasa tekanan pada bola mata, penurunan penglihatan, dan tinnitus. Dan semakin lama zon mampatan saraf tunjang, semakin ketara gejala ini. Kami akan bercakap mengenai rawatan masalah ini dengan lebih lanjut dalam jawatan berikut. Tetapi sebagai tambahan kepada peningkatan tekanan intrakranial, stenosis pada peringkat serviks mencipta masalah lain. Pemakanan saraf tunjang dan bekalan oksigen ke sel saraf terganggu. Keadaan pra-strok tempatan berlaku. Ia juga dipanggil sindrom myelopmic. Kajian MRI membenarkan, dalam keadaan tertentu, untuk melihat kawasan otak yang rosak ini. Dalam imej seterusnya, fokus myelopathic kelihatan sebagai bintik keputihan di kawasan mampatan maksimum saraf tunjang.

MRI pesakit dengan penyempitan saluran tulang belakang (ditunjukkan oleh anak panah) pada tahap tulang belakang serviks. Secara klinikal, sebagai tambahan kepada proses myelopathic (perincian lanjut dalam jawatan berikut), terdapat tanda-tanda peredaran cecair serebrospinal terjejas, disertai dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Terdapat keajaiban lain. Dalam beberapa pesakit, kadang-kadang tanpa sebab yang jelas, rasa sakit muncul di tulang belakang toraks. Kesakitan ini biasanya berterusan, bertambah teruk pada waktu malam. Pemeriksaan MRI dalam mod biasa tidak menunjukkan tanda-tanda mampatan saraf tunjang atau akar. Walau bagaimanapun, dengan kajian yang lebih mendalam dalam mod khas, anda boleh melihat kawasan peredaran terhalang cecair serebrospinal dalam ruang subarachnoid (antara membran saraf tunjang). Mereka juga dipanggil pusat pergolakan. Sekiranya fokus sedemikian wujud untuk jangka masa yang lama, kadang-kadang membran arachnoid, di mana cecair serebrospinal beredar, boleh pecah kerana kerengsaan berterusan dan bertukar menjadi sista cecair serebrospinal, yang boleh menyebabkan mampatan saraf tunjang.

Pada MRI tulang belakang toraks, anak panah menunjukkan kawasan dengan peredaran cecair serebrospinal yang terhalang.

Masalah istimewa ialah penampilan sista cecair serebrospinal dalam saraf tunjang. Ini adalah sista syringomyelitic yang dipanggil. Masalah ini berlaku agak kerap. Penyebabnya mungkin pelanggaran pembentukan saraf tunjang pada kanak-kanak atau pelbagai mampatan saraf tunjang oleh tonsil serebelar, tumor, hematoma, proses keradangan, atau trauma. Dan rongga seperti itu terbentuk di dalam saraf tunjang kerana fakta bahawa di dalamnya terdapat saluran tulang belakang, atau saluran pusat, di mana cecair serebrospinal juga beredar. Peredaran cecair serebrospinal dalam saraf tunjang menyumbang kepada fungsi normalnya. Lebih-lebih lagi, ia bersambung ke tangki otak dan ruang subarachnoid tulang belakang lumbar. Ia adalah laluan sandaran untuk menyamakan tekanan cecair serebrospinal dalam ventrikel otak, saraf tunjang dan ruang subarachnoid. Biasanya, cecair serebrospinal bergerak melaluinya dari atas ke bawah, tetapi apabila faktor yang tidak menguntungkan muncul dalam ruang subarachnoid (dalam bentuk mampatan), ia boleh mengubah arahnya.

Pada MRI, anak panah merah menunjukkan kawasan mampatan saraf tunjang dengan gejala mielopati, dan anak panah kuning menunjukkan sista intracerebral yang terbentuk pada saraf tunjang (syringomyelitic cyst).

Anatomi sistem cecair serebrospinal

Sistem cecair serebrospinal termasuk ventrikel serebrum, tangki pangkal otak, ruang subarachnoid tulang belakang, dan ruang subarachnoid convexital. Isipadu cecair serebrospinal (yang juga biasa dipanggil cecair serebrospinal) pada orang dewasa yang sihat adalah 150-160 ml, dengan takungan utama cecair serebrospinal ialah tangki.

Rembesan cecair serebrospinal

Minuman keras dirembeskan terutamanya oleh epitelium plexus koroid ventrikel sisi, ketiga dan keempat. Pada masa yang sama, reseksi plexus choroid, sebagai peraturan, tidak menyembuhkan hidrosefalus, yang dijelaskan oleh rembesan extrachoroidal cecair serebrospinal, yang masih sangat kurang dikaji. Kadar rembesan cecair serebrospinal di bawah keadaan fisiologi adalah malar dan berjumlah 0.3-0.45 ml/min. Rembesan cecair serebrospinal ialah proses aktif dan intensif tenaga di mana Na/K-ATPase dan karbonik anhidrase epitelium plexus koroid memainkan peranan penting. Kadar rembesan cecair serebrospinal bergantung pada perfusi plexus koroid: ia menurun dengan ketara dengan hipotensi arteri yang teruk, sebagai contoh, pada pesakit dalam keadaan terminal. Pada masa yang sama, walaupun peningkatan mendadak dalam tekanan intrakranial tidak menghentikan rembesan cecair serebrospinal, oleh itu, tidak ada pergantungan linear rembesan cecair serebrospinal pada tekanan perfusi serebrum.

Penurunan ketara secara klinikal dalam kadar rembesan cecair serebrospinal diperhatikan (1) dengan penggunaan acetazolamide (diacarb), yang secara khusus menghalang anhidrase karbonik plexus koroid, (2) dengan penggunaan kortikosteroid yang menghalang Na/K- ATPase plexus koroid, (3) dengan atrofi plexus koroid akibat penyakit radang sistem cecair serebrospinal, (4) selepas pembekuan pembedahan atau pengasingan plexus koroid. Kadar rembesan cecair serebrospinal berkurangan dengan ketara dengan usia, yang amat ketara selepas 50-60 tahun.

Peningkatan ketara secara klinikal dalam kadar rembesan cecair serebrospinal diperhatikan (1) dengan hiperplasia atau tumor plexus choroid (choroid papilloma), di mana rembesan cecair serebrospinal yang berlebihan boleh menyebabkan bentuk hipersekresi hidrosefalus yang jarang berlaku; (2) untuk penyakit keradangan semasa sistem cecair serebrospinal (meningitis, ventrikulitis).

Di samping itu, pada tahap yang tidak penting secara klinikal, rembesan CSF dikawal oleh sistem saraf simpatetik (pengaktifan bersimpati dan penggunaan simpatomimetik mengurangkan rembesan CSF), serta melalui pelbagai pengaruh endokrin.

Peredaran CSF

Peredaran adalah pergerakan cecair serebrospinal dalam sistem cecair serebrospinal. Terdapat pergerakan cepat dan perlahan cecair serebrospinal. Pergerakan pantas cecair serebrospinal adalah bersifat berayun dan timbul akibat perubahan dalam bekalan darah ke otak dan saluran arteri dalam tangki asas semasa kitaran jantung: semasa sistol, bekalan darah mereka meningkat, dan jumlah lebihan cecair serebrospinal. dipaksa keluar dari rongga tegar tengkorak ke dalam kantung dural tulang belakang tegangan; Dalam diastole, aliran cecair serebrospinal diarahkan dari ruang subarachnoid tulang belakang ke atas ke dalam tangki dan ventrikel otak. Kelajuan linear pergerakan pantas cecair serebrospinal dalam saluran air serebrum adalah 3-8 cm / saat, halaju volumetrik aliran cecair serebrospinal adalah sehingga 0.2-0.3 ml / saat. Dengan usia, pergerakan nadi cecair serebrospinal melemah mengikut kadar pengurangan aliran darah serebrum. Pergerakan perlahan cecair serebrospinal dikaitkan dengan rembesan dan penyerapan yang berterusan, dan oleh itu mempunyai ciri satu arah: dari ventrikel ke tangki dan kemudian ke ruang subarachnoid ke tapak resorpsi. Kelajuan volumetrik pergerakan perlahan cecair serebrospinal adalah sama dengan kelajuan rembesan dan penyerapannya, iaitu, 0.005-0.0075 ml/saat, iaitu 60 kali lebih perlahan daripada pergerakan pantas.

Kesukaran dalam peredaran cecair serebrospinal adalah punca hidrosefalus obstruktif dan diperhatikan dengan tumor, perubahan pasca-radang dalam ependyma dan membran arachnoid, serta dengan keabnormalan perkembangan otak. Sesetengah pengarang menarik perhatian kepada fakta bahawa, mengikut ciri-ciri formal, bersama-sama dengan hidrosefalus dalaman, kes-kes yang dipanggil halangan extraventricular (cisternal) juga boleh diklasifikasikan sebagai obstruktif. Kesesuaian pendekatan ini dipersoalkan, kerana manifestasi klinikal, gambaran radiologi dan, yang paling penting, rawatan untuk "halangan cisternal" adalah serupa dengan hidrosefalus "terbuka".

Penyerapan CSF dan penentangan terhadap penyerapan CSF

Penyerapan ialah proses mengembalikan cecair serebrospinal daripada sistem cecair serebrospinal kepada sistem peredaran darah, iaitu, ke dalam katil vena. Secara anatomi, tapak utama penyerapan cecair serebrospinal pada manusia ialah ruang subarachnoid convexital di sekitar sinus sagittal superior. Laluan alternatif penyerapan cecair serebrospinal (di sepanjang akar saraf tulang belakang, melalui ependyma ventrikel) pada manusia adalah penting pada bayi, dan kemudian hanya dalam keadaan patologi. Oleh itu, resorpsi transependymal berlaku apabila laluan cecair serebrospinal terhalang di bawah pengaruh peningkatan tekanan intraventrikular; tanda-tanda resorpsi transependymal dapat dilihat pada CT dan MRI dalam bentuk edema periventrikular (Rajah 1, 3).

Pesakit A., 15 tahun. Penyebab hidrosefalus adalah tumor otak tengah dan pembentukan subkortikal di sebelah kiri (astrocytoma fibrillary). Dia diperiksa kerana gangguan pergerakan progresif di bahagian kaki kanan. Pesakit mempunyai cakera optik kongestif. Lilitan kepala 55 sentimeter (norma umur). A – Kajian MRI dalam mod T2, dilakukan sebelum rawatan. Tumor otak tengah dan nod subkortikal dikesan, menyebabkan halangan pada laluan cecair serebrospinal pada tahap saluran air serebrum, ventrikel sisi dan ketiga diluaskan, kontur tanduk anterior tidak jelas ("edema periventrikular"). B - Kajian MRI otak dalam mod T2, dilakukan 1 tahun selepas ventrikulostomi endoskopik ventrikel ketiga. Ventrikel dan ruang subarachnoid convexital tidak diluaskan, kontur tanduk anterior ventrikel sisi adalah jelas. Semasa peperiksaan susulan tanda klinikal hipertensi intrakranial, termasuk perubahan dalam fundus, tidak dikesan.

Pesakit B, 8 tahun. Bentuk kompleks hidrosefalus yang disebabkan oleh jangkitan intrauterin dan stenosis saluran air serebrum. Diperiksa kerana gangguan progresif statik, gaya berjalan dan koordinasi, makrocrania progresif. Pada masa diagnosis, terdapat tanda-tanda hipertensi intrakranial yang ketara dalam fundus. Lilitan kepala 62.5 cm (lebih ketara daripada norma umur). A – Data MRI otak dalam mod T2 sebelum pembedahan. Terdapat pengembangan ketara pada ventrikel sisi dan ketiga, edema periventrikular kelihatan di kawasan tanduk anterior dan posterior ventrikel sisi, dan ruang subarachnoid convexital dimampatkan. B – Data CT otak 2 minggu selepas rawatan pembedahan - ventriculoperitoneostomy dengan injap boleh laras dengan peranti anti-siphon, kapasiti injap ditetapkan kepada tekanan sederhana (tahap prestasi 1.5). Penurunan ketara dalam saiz sistem ventrikel kelihatan. Ruang subarachnoid convexital yang diluaskan secara tajam menunjukkan pengaliran cecair serebrospinal yang berlebihan melalui shunt. B – Data CT otak 4 minggu selepas rawatan pembedahan, kapasiti injap ditetapkan kepada tekanan yang sangat tinggi (tahap prestasi 2.5). Saiz ventrikel serebrum hanya sedikit lebih sempit daripada pra operasi; ruang subarachnoid convexital divisualisasikan, tetapi tidak berkembang. Tiada edema periventrikular. Apabila diperiksa oleh pakar neuro-ophthalmologist sebulan selepas pembedahan, regresi cakera optik kongestif dicatatkan. Susulan menunjukkan penurunan dalam keterukan semua aduan.

Radas penyerapan cecair serebrospinal diwakili oleh granulasi arachnoid dan vili; ia memastikan pergerakan satu arah cecair serebrospinal dari ruang subarachnoid ke dalam sistem vena. Dalam erti kata lain, apabila tekanan cecair serebrospinal berkurangan di bawah pergerakan balik vena cecair dari katil vena ke dalam ruang subarachnoid tidak berlaku.

Kadar penyerapan cecair serebrospinal adalah berkadar dengan kecerunan tekanan antara cecair serebrospinal dan sistem vena, manakala pekali perkadaran mencirikan rintangan hidrodinamik radas resorpsi, pekali ini dipanggil rintangan penyerapan cecair serebrospinal (Rcsf). Kajian tentang rintangan kepada penyerapan cecair serebrospinal boleh menjadi penting dalam diagnosis hidrosefalus tekanan normal, ia diukur menggunakan ujian infusi lumbar. Apabila melakukan ujian infusi ventrikel, parameter yang sama dipanggil rintangan kepada aliran keluar cecair serebrospinal (Rout). Rintangan kepada penyerapan (aliran keluar) cecair serebrospinal, sebagai peraturan, meningkat dengan hidrosefalus, berbeza dengan atrofi otak dan ketidakseimbangan craniocerebral. Dalam orang dewasa yang sihat, rintangan terhadap penyerapan cecair serebrospinal adalah 6-10 mmHg/(ml/min), secara beransur-ansur meningkat dengan usia. Peningkatan Rcsf melebihi 12 mmHg/(ml/min) dianggap sebagai patologi.

Saliran vena dari rongga tengkorak

Aliran keluar vena dari rongga kranial berlaku melalui sinus vena dura mater, dari mana darah memasuki jugular dan kemudian vena kava superior. Halangan aliran keluar vena dari rongga tengkorak dengan peningkatan tekanan intrasinus membawa kepada kelembapan dalam penyerapan cecair serebrospinal dan peningkatan tekanan intrakranial tanpa ventriculomegali. Keadaan ini dikenali sebagai "pseudotumor cerebri" atau "jinak hipertensi intrakranial» .

Tekanan intrakranial, turun naik dalam tekanan intrakranial

Tekanan intrakranial ialah tekanan manometrik dalam rongga tengkorak. Tekanan intrakranial sangat bergantung pada kedudukan badan: dalam kedudukan berbaring pada orang yang sihat ia berkisar antara 5 hingga 15 mm Hg, dalam kedudukan berdiri ia berkisar antara -5 hingga +5 mm Hg. . Sekiranya tiada pemisahan laluan cecair serebrospinal, tekanan cecair serebrospinal lumbar dalam kedudukan terlentang adalah sama dengan tekanan intrakranial; apabila bergerak ke kedudukan berdiri, ia meningkat. Pada tahap vertebra toraks ke-3, tekanan cecair serebrospinal tidak berubah apabila menukar kedudukan badan. Dengan halangan saluran cecair serebrospinal (hidrosefalus obstruktif, kecacatan Chiari), tekanan intrakranial tidak menurun dengan ketara apabila bergerak ke kedudukan berdiri, dan kadang-kadang meningkat. Selepas ventrikulostomi endoskopik, turun naik ortostatik dalam tekanan intrakranial biasanya kembali normal. Selepas pembedahan pintasan, turun naik ortostatik dalam tekanan intrakranial jarang sepadan dengan norma untuk orang yang sihat: selalunya terdapat kecenderungan untuk nilai tekanan intrakranial yang rendah, terutamanya dalam kedudukan berdiri. Sistem shunt moden menggunakan banyak peranti untuk menyelesaikan masalah ini.

Tekanan intrakranial berehat dalam kedudukan terlentang paling tepat diterangkan oleh formula Davson yang diubah suai:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

di mana ICP ialah tekanan intrakranial, F ialah kadar rembesan cecair serebrospinal, Rcsf ialah rintangan kepada penyerapan cecair serebrospinal, ICPv ialah komponen vasogenik tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dalam kedudukan terlentang tidak tetap; turun naik dalam tekanan intrakranial ditentukan terutamanya oleh perubahan dalam komponen vasogenik.

Pesakit Zh., 13 tahun. Penyebab hidrosefalus adalah glioma kecil pada plat quadrigeminal. Diperiksa kerana satu keadaan paroksismal, yang boleh ditafsirkan sebagai sawan epilepsi separa kompleks atau sebagai sawan oklusif. Pesakit tidak mempunyai tanda fundus hipertensi intrakranial. Lilitan kepala 56 cm (norma umur). A - data dari pemeriksaan MRI otak dalam mod T2 dan pemantauan tekanan intrakranial selama empat jam semalaman sebelum rawatan. Terdapat pengembangan ventrikel sisi, ruang subarachnoid convexital tidak dikesan. Tekanan intrakranial (ICP) tidak meningkat (secara purata 15.5 mm Hg semasa pemantauan), amplitud turun naik nadi tekanan intrakranial (CSFPP) meningkat (secara purata 6.5 mm Hg semasa pemantauan). Gelombang ICP vasogenik kelihatan dengan nilai ICP puncak sehingga 40 mm Hg. B - data dari pemeriksaan MRI otak dalam mod T2 dan pemantauan empat jam semalaman tekanan intrakranial seminggu selepas ventrikulostomi endoskopik ventrikel ke-3. Saiz ventrikel lebih sempit daripada sebelum pembedahan, tetapi ventrikulomegali kekal. Ruang subarachnoid convexital boleh dikesan, kontur ventrikel sisi jelas. Tekanan intrakranial (ICP) pada tahap praoperasi (purata 15.3 mm Hg semasa pemantauan), amplitud turun naik nadi tekanan intrakranial (CSFPP) menurun (purata 3.7 mm Hg semasa pemantauan). Nilai ICP puncak pada ketinggian gelombang vasogenik menurun kepada 30 mmHg. Semasa pemeriksaan susulan setahun selepas pembedahan, keadaan pesakit adalah memuaskan dan tiada aduan.

Turun naik berikut dalam tekanan intrakranial dibezakan:

1. Gelombang nadi ICP, frekuensi yang sepadan dengan frekuensi nadi (tempoh 0.3-1.2 saat), ia timbul akibat perubahan dalam bekalan darah arteri ke otak semasa kitaran jantung, biasanya amplitudnya tidak melebihi 4 mm Hg . (sedang berehat). Kajian gelombang nadi ICP digunakan dalam diagnosis hidrosefalus tekanan normal;
2. Gelombang pernafasan ICP, frekuensi yang sepadan dengan frekuensi pernafasan (tempoh 3-7.5 saat), timbul akibat perubahan dalam bekalan darah vena ke otak semasa kitaran pernafasan, tidak digunakan dalam diagnosis hidrosefalus, mereka penggunaan telah dicadangkan untuk menilai hubungan volumetrik craniovertebral dalam kecederaan otak traumatik;
3. gelombang vasogenik tekanan intrakranial (Rajah 2) adalah fenomena fisiologi, yang sifatnya kurang difahami. Mereka mewakili peningkatan lancar dalam tekanan intrakranial sebanyak 10-20 mmHg. dari tahap basal, diikuti dengan kembali lancar ke nombor asal, tempoh satu gelombang adalah 5-40 minit, tempohnya adalah 1-3 jam. Nampaknya, terdapat beberapa jenis gelombang vasogenik kerana tindakan pelbagai mekanisme fisiologi. Patologi adalah ketiadaan gelombang vasogenik mengikut pemantauan tekanan intrakranial, yang berlaku dengan atrofi otak, berbeza dengan hidrosefalus dan disproportion craniocerebral (yang dipanggil "lengkung tekanan intrakranial monotonik").
4. Gelombang B adalah gelombang perlahan patologis tekanan intrakranial secara bersyarat dengan amplitud 1-5 mm Hg, tempoh dari 20 saat hingga 3 minit, kekerapannya boleh ditingkatkan dengan hidrosefalus, bagaimanapun, kekhususan gelombang B untuk mendiagnosis hidrosefalus adalah rendah, dan oleh itu Pada masa ini, ujian gelombang B tidak digunakan untuk mendiagnosis hidrosefalus.
5. gelombang dataran tinggi adalah benar-benar gelombang patologi tekanan intrakranial, mewakili secara tiba-tiba, cepat, jangka panjang, selama beberapa puluh minit, peningkatan tekanan intrakranial sehingga 50-100 mm Hg. diikuti dengan kembalinya cepat ke tahap basal. Tidak seperti gelombang vasogenik, pada ketinggian gelombang dataran tinggi tidak ada hubungan langsung antara tekanan intrakranial dan amplitud turun naik nadinya, dan kadang-kadang juga terbalik, tekanan perfusi serebrum berkurangan, dan autoregulasi aliran darah serebrum terganggu. Gelombang dataran tinggi menunjukkan pengurangan melampau mekanisme untuk mengimbangi peningkatan tekanan intrakranial; sebagai peraturan, ia hanya diperhatikan dengan hipertensi intrakranial.

Pelbagai turun naik dalam tekanan intrakranial, sebagai peraturan, tidak membenarkan tafsiran yang jelas tentang hasil pengukuran tekanan minuman keras sekali sebagai patologi atau fisiologi. Pada orang dewasa, hipertensi intrakranial adalah peningkatan tekanan intrakranial purata melebihi 18 mmHg. mengikut pemantauan jangka panjang (sekurang-kurangnya 1 jam, tetapi pemantauan malam adalah lebih baik). Kehadiran hipertensi intrakranial membezakan hidrosefalus hipertensi daripada hidrosefalus normotensi (Rajah 1, 2, 3). Perlu diingat bahawa hipertensi intrakranial boleh menjadi subklinikal, i.e. tidak mempunyai manifestasi klinikal tertentu, seperti cakera optik kongestif.

Doktrin dan keanjalan Monroe-Kellie

Doktrin Monroe-Kellie menganggap rongga tengkorak sebagai bekas tertutup sama sekali tidak boleh dipanjangkan yang diisi dengan tiga media yang tidak boleh mampat secara mutlak: cecair serebrospinal (biasanya 10% daripada isipadu rongga tengkorak), darah dalam katil vaskular (biasanya kira-kira 10% daripada isipadu. rongga tengkorak) dan otak (biasanya 80% daripada isipadu rongga tengkorak). Peningkatan dalam isipadu mana-mana komponen hanya mungkin dengan menggerakkan komponen lain di luar rongga tengkorak. Oleh itu, dalam systole, dengan peningkatan dalam jumlah darah arteri, cecair serebrospinal dialihkan ke dalam kantung dural tulang belakang tegangan, dan darah vena dari urat otak dialihkan ke dalam sinus dural dan lebih jauh ke luar rongga tengkorak; dalam diastole, cecair serebrospinal kembali dari ruang subarachnoid tulang belakang ke ruang intrakranial, dan katil vena serebrum diisi semula. Semua pergerakan ini tidak boleh berlaku serta-merta, oleh itu, sebelum ia berlaku, kemasukan darah arteri ke dalam rongga tengkorak (serta pengenalan segera sebarang isipadu elastik lain) membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial. Tahap peningkatan tekanan intrakranial apabila isipadu tambahan yang tidak boleh dimampatkan secara mutlak dimasukkan ke dalam rongga tengkorak dipanggil keanjalan (E daripada keanjalan bahasa Inggeris), ia diukur dalam mmHg/ml. Keanjalan secara langsung mempengaruhi amplitud turun naik nadi dalam tekanan intrakranial dan mencirikan keupayaan pampasan sistem cecair serebrospinal. Adalah jelas bahawa perlahan (selama beberapa minit, jam atau hari) pengenalan isipadu tambahan ke dalam ruang cecair serebrospinal akan membawa kepada peningkatan yang ketara dalam tekanan intrakranial daripada suntikan cepat volum yang sama. Di bawah keadaan fisiologi, dengan kemasukan perlahan volum tambahan ke dalam rongga tengkorak, tahap peningkatan tekanan intrakranial ditentukan terutamanya oleh keterlarutan kantung dural tulang belakang dan jumlah katil vena serebrum, dan jika kita bercakap tentang pengenalan cecair ke dalam sistem cecair serebrospinal (seperti yang berlaku apabila melakukan ujian infusi dengan infusi perlahan ), maka tahap dan kadar peningkatan tekanan intrakranial juga dipengaruhi oleh kadar penyerapan cecair serebrospinal ke dalam katil vena.

Keanjalan boleh ditingkatkan (1) apabila pergerakan cecair serebrospinal dalam ruang subarachnoid terjejas, khususnya, apabila ruang cecair serebrospinal intrakranial diasingkan daripada kantung dural tulang belakang (kecacatan Chiari, edema serebrum selepas tengkorak). kecederaan otak, sindrom celah ventrikel selepas pembedahan pintasan); (2) dengan kesukaran dalam aliran keluar vena dari rongga tengkorak (hipertensi intrakranial jinak); (3) dengan penurunan dalam jumlah rongga tengkorak (craniostenosis); (4) apabila jumlah tambahan muncul dalam rongga tengkorak (tumor, hidrosefalus akut jika tiada atrofi otak); 5) dengan peningkatan tekanan intrakranial.

Nilai rendah keanjalan harus berlaku (1) dengan peningkatan dalam isipadu rongga tengkorak; (2) dengan kehadiran kecacatan tulang peti besi tengkorak (contohnya, selepas kecederaan otak traumatik atau reseksi kraniotomi, dengan fontanel terbuka dan jahitan pada masa bayi); (3) dengan peningkatan dalam jumlah katil vena serebrum, seperti yang berlaku dengan hidrosefalus progresif perlahan; (4) apabila tekanan intrakranial berkurangan.

Hubungan antara parameter dinamik cecair serebrospinal dan aliran darah serebrum

Perfusi tisu otak normal adalah kira-kira 0.5 ml/(g*min). Autoregulasi ialah keupayaan untuk mengekalkan aliran darah serebrum pada tahap yang tetap, tanpa mengira tekanan perfusi serebrum. Dalam hidrosefalus, gangguan dalam dinamik cecair serebrospinal (hipertensi intrakranial dan peningkatan denyutan cecair serebrospinal) membawa kepada penurunan perfusi otak dan gangguan autoregulasi aliran darah serebrum (tiada tindak balas dalam ujian dengan CO2, O2, acetazolamide); dalam kes ini, normalisasi parameter dinamik cecair serebrospinal melalui penyingkiran cecair serebrospinal dengan dos membawa kepada peningkatan segera dalam perfusi serebrum dan autoregulasi aliran darah serebrum. Ini berlaku dalam hidrosefalus hipertensi dan normotensif. Sebaliknya, dengan atrofi otak, dalam kes di mana terdapat gangguan dalam perfusi dan autoregulasi, peningkatan mereka tidak berlaku sebagai tindak balas kepada penyingkiran cecair serebrospinal.

Mekanisme penderitaan otak dalam hidrosefalus

Parameter dinamik CSF menjejaskan fungsi otak dalam hidrosefalus terutamanya secara tidak langsung melalui perfusi terjejas. Di samping itu, dipercayai bahawa kerosakan pada laluan itu sebahagiannya disebabkan oleh regangan yang berlebihan. Secara meluas dipercayai bahawa punca utama penurunan perfusi dalam hidrosefalus adalah tekanan intrakranial. Bertentangan dengan ini, terdapat sebab untuk mempercayai bahawa peningkatan dalam amplitud turun naik nadi dalam tekanan intrakranial, mencerminkan peningkatan keanjalan, membuat tidak kurang, dan mungkin lebih besar, sumbangan kepada gangguan peredaran otak.

Dalam penyakit akut, hipoperfusi menyebabkan terutamanya hanya perubahan fungsi dalam metabolisme serebrum (metabolisme tenaga terjejas, penurunan tahap fosfokreatin dan ATP, peningkatan tahap fosfat tak organik dan laktat), dan dalam keadaan ini semua gejala boleh diterbalikkan. Dengan penyakit jangka panjang, akibat hipoperfusi kronik, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di otak: kerosakan pada endothelium vaskular dan gangguan penghalang darah-otak, kerosakan pada akson sehingga degenerasi dan kehilangannya, demielinasi. Pada bayi, mielinisasi dan peringkat pembentukan laluan otak terganggu. Kerosakan neuron biasanya kurang teruk dan berlaku pada peringkat akhir hidrosefalus. Dalam kes ini, seseorang boleh perhatikan kedua-dua perubahan mikrostruktur dalam neuron dan penurunan bilangannya. Pada peringkat akhir hidrosefalus, terdapat pengurangan dalam rangkaian vaskular kapilari otak. Dengan hidrosefalus yang panjang, semua perkara di atas akhirnya membawa kepada gliosis dan penurunan jisim otak, iaitu, kepada atrofinya. Rawatan pembedahan membawa kepada aliran darah yang lebih baik dan metabolisme neuron, pemulihan sarung myelin dan kerosakan mikrostruktur pada neuron, tetapi bilangan neuron dan gentian saraf yang rosak tidak berubah dengan ketara, dan gliosis juga berterusan selepas rawatan. Oleh itu, dengan hidrosefalus kronik, sebahagian besar gejala tidak dapat dipulihkan. Sekiranya hidrosefalus berlaku pada masa bayi, maka gangguan mielinasi dan peringkat kematangan laluan juga membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan.

Sambungan langsung rintangan kepada penyerapan cecair serebrospinal dengan manifestasi klinikal belum terbukti, bagaimanapun, beberapa penulis mencadangkan bahawa kelembapan dalam peredaran cecair serebrospinal, yang dikaitkan dengan peningkatan rintangan terhadap penyerapan cecair serebrospinal, boleh menyebabkan pengumpulan metabolit toksik dalam cecair serebrospinal dan dengan itu menjejaskan fungsi otak secara negatif.

Definisi hidrosefalus dan klasifikasi keadaan dengan ventrikulomegali

Ventriculomegaly adalah pengembangan ventrikel otak. Ventriculomegaly selalu berlaku dengan hidrosefalus, tetapi juga berlaku dalam situasi yang tidak memerlukan rawatan pembedahan: dengan atrofi otak dan disproportion craniocerebral. Hidrosefalus adalah peningkatan dalam jumlah ruang cecair serebrospinal yang disebabkan oleh gangguan peredaran cecair serebrospinal. Ciri-ciri tersendiri bagi keadaan ini diringkaskan dalam Jadual 1 dan digambarkan dalam Rajah 1-4. Pengelasan di atas sebahagian besarnya sewenang-wenangnya, kerana syarat yang disenaraikan sering digabungkan antara satu sama lain dalam pelbagai kombinasi.

Klasifikasi keadaan dengan ventrikulomegali

Atrofi adalah penurunan dalam jumlah tisu otak yang tidak dikaitkan dengan mampatan luaran. Atrofi otak boleh diasingkan (umur nyanyuk, penyakit neurodegeneratif), tetapi di samping itu, pada tahap yang berbeza-beza, atrofi berlaku pada semua pesakit dengan hidrosefalus kronik (Rajah 2-4).

Pesakit K, 17 tahun. Diperiksa 9 tahun selepas kecederaan otak traumatik yang teruk akibat aduan sakit kepala, episod pening, episod disfungsi autonomi dalam bentuk rasa panas. Tiada tanda-tanda hipertensi intrakranial dalam fundus. A - data MRI otak. Terdapat pengembangan ketara pada ventrikel sisi dan ke-3, tidak ada edema periventrikular, fisur subarachnoid dapat dikesan, tetapi dimampatkan secara sederhana. B - data dari pemantauan 8 jam tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial (ICP) tidak meningkat, purata 1.4 mm Hg, amplitud turun naik tekanan intrakranial (CSFPP) tidak meningkat, purata 3.3 mm Hg. B – data daripada ujian infusi lumbar dengan kadar infusi malar 1.5 ml/min. Tempoh infusi subarachnoid diserlahkan dalam warna kelabu. Rintangan terhadap penyerapan cecair serebrospinal (Rout) tidak meningkat dan ialah 4.8 mm Hg/(ml/min). D – hasil kajian invasif dinamik minuman keras. Oleh itu, atrofi otak selepas trauma dan tidak seimbang kraniocerebral berlaku; Tiada petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Craniocerebral disproportion adalah percanggahan antara saiz rongga tengkorak dan saiz otak (isipadu rongga tengkorak yang berlebihan). Craniocerebral disproportion berlaku disebabkan oleh atrofi otak, makrokrania, dan juga selepas penyingkiran tumor otak besar, terutamanya yang jinak. Craniocerebral disproportion juga berlaku hanya sekali-sekala dalam bentuk tulen; lebih kerap ia mengiringi hidrosefalus kronik dan makrocrania. Ia tidak memerlukan rawatan itu sendiri, tetapi kehadirannya mesti diambil kira apabila merawat pesakit dengan hidrosefalus kronik (Rajah 2-3).

Kesimpulan

Dalam karya ini, berdasarkan data kesusasteraan moden dan pengalaman klinikal pengarang sendiri, konsep fisiologi dan patofisiologi asas yang digunakan dalam diagnosis dan rawatan hidrosefalus dibentangkan dalam bentuk yang boleh diakses dan ringkas.

Bibliografi

1. Baron M.A. dan Mayorova N.A. Stereomorfologi fungsional meninges, M., 1982
2. Korshunov A. E. Sistem shunt boleh diprogramkan dalam rawatan hidrosefalus. J. Soalan Pakar bedah saraf. mereka. N.N. Burdenko. 2003(3):36-39.
3. Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu. Liquorodynamics dalam hidrosefalus obstruktif kronik sebelum dan selepas ventrikulostomi endoskopik ventrikel ketiga yang berjaya. J. Soalan Pakar bedah saraf. mereka. N.N. Burdenko. 2008(4):17-23; perbincangan 24.
4. Shakhnovich A.R., Shakhnovich V.A. Hidrosefalus dan hipertensi intrakranial. Edema dan pembengkakan otak. Ch. dalam buku "Diagnostik pelanggaran peredaran otak: Dopplerografi transkranial" Moscow: 1996, S290-407.
5. Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Penggunaan komputer untuk pemantauan intensif keadaan pesakit di klinik neurosurgikal. J Vopr Neurokhir im. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bshrgesen SE, Gjerris F. Kebergantungan umur rintangan kepada aliran keluar cecair serebrospinal. J Neurosurg. 1998 Ogos;89(2):275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Pemerhatian klinikal mengenai hubungan antara tekanan nadi cecair serebrospinal dan tekanan intrakranial. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Fasa-kontras cine MR pengimejan aliran CSF akuduktal biasa. Kesan penuaan dan kaitan dengan kekosongan CSF pada modulus MR. Acta Radiol. 1994 Mac;35(2):123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Mycoplasma meningitis mengakibatkan peningkatan pengeluaran cecair serebrospinal: laporan kes dan kajian literatur. Sistem Saraf Kanak-kanak. 2008 Jul;24(7):859-62. Epub 2008 Feb 28. Semakan.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Mengukur aliran darah serebrum menggunakan teknik pengimejan resonans magnetik. J Metab Aliran Darah Serebrum. 1999 Jul;19(7):701-35.
11. Catala M. Perkembangan Laluan Cecair Serebrospinal Semasa Kehidupan Embrio dan Fetal pada Manusia. dalam Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" disunting oleh Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, ms.19-45.
12. Carey ME, Vela AR. Kesan hipotensi arteri sistemik pada kadar pembentukan cecair serebrospinal pada anjing. J Neurosurg. 1974 Sep;41(3):350-5.
13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Penggunaan acetazolamide untuk mengurangkan pengeluaran cecair serebrospinal dalam pesakit pengudaraan kronik dengan shunts ventrikulopleural. Anak Arch Dis. 2001 Jan;84(1):68-71.
14. Castejon O.J. Kajian mikroskop elektron penghantaran korteks serebrum hidrosefalik manusia. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994 Jan;26(1):29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Kajian prospektif aliran darah serebrum dan kereaktifan serebrovaskular kepada acetazolamide dalam 162 pesakit dengan hidrosefalus tekanan normal idiopatik. J Neurosurg. 2009 Sep;111(3):610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA. Hubungan antara tekanan cecair ventrikel dan kedudukan badan dalam subjek normal dan subjek dengan shunt: kajian telemetrik. Neurosurgeri. 1990 Feb;26(2):181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Sumbangan pemodelan matematik kepada tafsiran ujian sisi katil autoregulasi serebrovaskular. J Neurol Neurosurg Psikiatri. 1997 Dis;63(6):721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Pencirian hemodinamik gelombang dataran tekanan intrakranial dalam pesakit kecederaan kepala. J Neurosurg. 1999 Jul;91(1):11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dinamik Cecair Serebrospinal. dalam Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" disunting oleh Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp47-63.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Pemantauan dan tafsiran tekanan intrakranial. J Neurol Neurosurg Psikiatri. 2004 Jun;75(6):813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Tekanan intrakranial: lebih daripada nombor. Fokus Neurosurg. 2007 Mei 15;22(5):E10.
22. Da Silva M.C. Patofisiologi hidrosefalus. dalam Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" disunting oleh Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, pp65-77.
23. Dandy W.E. Penghapusan plexus koroid ventrikel sisi. Ann Surg 68:569-579, 1918
24. Davson H., Welch K., Segal M.B. Fisiologi dan patofisiologi cecair serebrospinal. Churchill Livingstone, New York, 1987.
25. Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Kerosakan bahan putih serebrum akut dan kronik dalam hidrosefalus neonatal. Bolehkah J Neurol Sci. 1994 Nov;21(4):299-305.
26. Eide PK, Brean A. Tahap amplitud tekanan nadi intrakranial ditentukan semasa penilaian praoperasi subjek dengan kemungkinan hidrosefalus tekanan normal idiopatik. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Tünnessen BJ, Helseth E. Adakah analisis bentuk gelombang tekanan intrakranial berguna dalam pengurusan pesakit neurosurgikal pediatrik? Pediatr Neurosurg. 2007;43(6):472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Penilaian rintangan aliran keluar cecair serebrospinal. Med Biol Eng Comput. 2007 Ogos;45(8):719-35. Epub 2007 Jul 17. Semakan.
29. Ekstedt J. Kajian hidrodinamik CSF pada manusia. 2. Pembolehubah hidrodinamik normal yang berkaitan dengan tekanan dan aliran CSF.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 Apr;41(4):345-53.
30. Fishman RA. Cecair serebrospinal dalam penyakit sistem saraf pusat. 2 ed. Philadelphia: W.B. Syarikat Saunders, 1992
31. Jenny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Tesis. Paris: 1950
32. Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Kepelbagaian fungsi cecair serebrospinal: Cabaran baharu dalam kesihatan dan penyakit. Res Cecair Serebrospinal. 2008 Mei 14;5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Korteks serebrum dalam hidrosefalus kongenital dalam tikus H-Tx: kajian mikroskop cahaya kuantitatif. Acta Neuropathol. 1991;82(3):217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Peningkatan tekanan vena intrakranial sebagai mekanisme universal dalam pseudotumor cerebri dengan pelbagai etiologi. Neurologi 46:198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK et al. Kuantiti Aliran CSF Saluran Serebrum dalam Sukarelawan Biasa Menggunakan Fasa Kontras Cine MR Imaging Korean J Radiol. 2004 Apr–Jun; 5(2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Kawalan saraf simpatik terhadap pengeluaran cecair serebrospinal daripada plexus choroid. Sains. 1978 Jul 14;201(4351):176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Tindakan kortikosteroid pada plexus choroid: pengurangan aktiviti Na+-K+-ATPase, kapasiti pengangkutan kolin, dan kadar pembentukan CSF. Exp Brain Res. 1989;77(3):605-10.
38. Lundberg N: Rakaman dan kawalan berterusan tekanan cecair ventrikel dalam amalan neurosurgikal. Acta Psych Neurol Scand; 36(Suppl 149):1–193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Analisis kompartemen pematuhan dan rintangan aliran keluar sistem cecair serebrospinal. J Neurosurg. 1975 Nov;43(5):523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA, et al. Sumbangan faktor CSF dan vaskular kepada peningkatan ICP pada pesakit yang cedera parah di kepala. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, PM Hitam. Nilai ujian prognostik tambahan untuk penilaian praoperasi hidrosefalus tekanan normal idiopatik. Pembedahan saraf. 2005 Sep;57(3 Suppl):S17-28; perbincangan ii-v. Semakan.
42. May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Pengeluaran cecair serebrospinal berkurangan dalam penuaan yang sihat. Neurologi. 1990 Mac;40(3 Pt 1):500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Hidrosefalus tekanan biasa. Pengaruh pada hemodinamik serebrum dan tekanan cecair serebrospinal - autoregulasi kimia. Surg Neurol. 1984 Feb;21(2):195-203.
44. Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Papilloma plexus koroid. I. Bukti pengeluaran cecair serebrospinal yang berlebihan. Otak Kanak-kanak. 1976;2(5):273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA. Pengeluaran cecair serebrospinal oleh plexus koroid dan otak. Sains. 1971 Jul 23;173(994):330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD. Corak aliran darah serebrum serantau bahan putih dan autoregulasi dalam hidrosefalus tekanan normal. Otak. 2004 Mei;127(Pt 5):965-72. Epub 2004 19 Mac.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Perubahan aliran darah serebrum tempatan kuantitatif selepas penyingkiran cecair serebrospinal pada pesakit dengan hidrosefalus tekanan normal yang diukur dengan kaedah suntikan berganda dengan N-isopropyl-p-[(123)I] iodoamphetamine.Acta Neurochir (Wien). 2002 Mac;144(3):255-62; perbincangan 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Perubahan dalam katil vaskular serebrum dalam hidrosefalus eksperimen: kajian angio-seni bina dan histologi. Acta Neurochir (Wien). 1992;114(1-2):43-50.
49. Plum F, Siesjo BK. Kemajuan terkini dalam fisiologi CSF. Anestesiologi. 1975 Jun;42(6):708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Perubahan yang disebabkan oleh postur dalam tekanan intrakranial: kajian perbandingan pada pesakit dengan dan tanpa blok cecair serebrospinal di persimpangan craniovertebral. Neurosurgeri 2006; 58:899-906.
51. Rekate HL. Definisi dan klasifikasi hidrosefalus: cadangan peribadi untuk merangsang perdebatan. Res Cecair Serebrospinal. 2008 Jan 22;5:2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Aliran darah serebrum dan metabolisme oksigen pada bayi dengan hidrosefalus. Sistem Saraf Kanak-kanak. 1992 Mei;8(3):118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA. Kadar pengeluaran cecair serebrospinal berkurangan dalam demensia jenis Alzheimer. Neurologi. 2001 Nov 27 ;57 (10):1763-6.
54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Hiperplasia plexus koroid: rawatan pembedahan dan keputusan imunohistokimia. Laporan kes. J Neurosurg. 2007 Sep;107(3 Suppl):255-62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkels C. Analisis gelombang Objektif B dalam 55 pesakit dengan hidrosefalus yang tidak berkomunikasi dan berkomunikasi. J Neurol Neurosurg Psikiatri. 2005 Jul;76(7):965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Kesan penuaan pada darah serebrum dan aliran cecair serebrospinal J Metab Aliran Darah Serebrum. 2007 Sep;27(9):1563-72. Epub 2007 21 Feb.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Kaedah cepat untuk menganggar keanjalan sistem intrakranial. J Neurosurg. 1977 Jul;47(1):19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, Dapur ND. Biomarker dalam hidrosefalus dewasa kronik. Res Cecair Serebrospinal. 2006 Okt 4;3:11.
59. Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine fasa-kontras penilaian MRI aliran cecair serebrospinal akuduktal normal mengikut jantina dan umur Diagn Interv Radiol. 2009 Okt 27. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. Modulasi pengeluaran CSF dengan perubahan dalam tekanan perfusi serebrum. Arch Neurol. 1978 Ogos;35(8):527-9.

Aduan yang paling biasa yang doktor dengar daripada pesakitnya ialah orang dewasa dan kanak-kanak mengadu tentangnya. Adalah mustahil untuk mengabaikan perkara ini. Terutama jika terdapat gejala lain. Ibu bapa harus memberi perhatian khusus kepada sakit kepala kanak-kanak dan tingkah laku bayi, kerana dia tidak boleh mengatakan bahawa dia mengalami kesakitan. Mungkin ini adalah akibat kelahiran yang sukar atau anomali kongenital, yang boleh ditentukan pada usia awal. Mungkin ini adalah gangguan liquorodynamic. Apakah itu, apakah tanda-tanda ciri penyakit ini pada kanak-kanak dan orang dewasa dan bagaimana untuk merawatnya, kami akan mempertimbangkan lebih lanjut.

Apakah yang dimaksudkan dengan gangguan liquorodynamic?

Minuman keras adalah cecair serebrospinal yang sentiasa beredar dalam ventrikel, saluran cecair serebrospinal dan dalam ruang subarachnoid otak dan saraf tunjang. Minuman keras memainkan peranan penting dalam proses metabolik dalam sistem saraf pusat, dalam mengekalkan homeostasis dalam tisu otak, dan juga mewujudkan perlindungan mekanikal tertentu untuk otak.

Gangguan liquorodynamic adalah keadaan di mana peredaran cecair serebrospinal terganggu, rembesan dan proses terbaliknya dikawal oleh kelenjar yang terletak di plexus koroid ventrikel otak yang menghasilkan cecair.

Dalam keadaan normal badan, komposisi cecair serebrospinal dan tekanannya stabil.

Apakah mekanisme pelanggaran

Mari kita pertimbangkan bagaimana gangguan liquorodynamic otak boleh berkembang:

1. Kadar pengeluaran dan pembebasan cecair serebrospinal oleh plexus koroid meningkat.
2. Kadar penyerapan cecair serebrospinal dari ruang subarachnoid menjadi perlahan disebabkan oleh penyempitan saluran cecair serebrospinal akibat pendarahan subarachnoid sebelumnya atau keradangan.
3. Kadar pengeluaran CSF berkurangan semasa proses penyerapan biasa.

Kadar penyerapan, pengeluaran dan pelepasan cecair serebrospinal dipengaruhi oleh:

• Mengenai keadaan hemodinamik serebrum.
• Keadaan penghalang darah-otak.

Proses keradangan di otak meningkatkan jumlahnya dan meningkatkan tekanan intrakranial. Akibatnya adalah peredaran yang lemah dan penyumbatan saluran di mana cecair serebrospinal bergerak. Oleh kerana pengumpulan cecair di dalam rongga, kematian separa tisu intrakranial mungkin bermula, dan ini akan membawa kepada perkembangan hidrosefalus.

Klasifikasi pelanggaran

Gangguan liquorodynamic dikelaskan dalam bidang berikut:

1. Bagaimana proses patologi berlaku:

• Kursus kronik.
• Fasa akut.

2. Peringkat pembangunan:

• Progresif. Tekanan intrakranial meningkat dan proses patologi berkembang.
• Diberi pampasan. Tekanan intrakranial adalah stabil, tetapi ventrikel otak kekal diluaskan.
• Subkompensasi. Bahaya besar krisis. Keadaan tidak stabil. Tekanan darah boleh meningkat dengan mendadak pada bila-bila masa.

3. Di rongga otak manakah terletaknya cecair serebrospinal:

• Intraventrikular. Cecair terkumpul dalam sistem ventrikel otak disebabkan oleh halangan sistem cecair serebrospinal.
• Subarachnoid. Gangguan liquorodynamic jenis luaran boleh membawa kepada lesi merosakkan tisu otak.
• bercampur.

4. Bergantung kepada tekanan cecair serebrospinal:

• Hipertensi. Dicirikan oleh tekanan intrakranial yang tinggi. Aliran keluar cecair serebrospinal terganggu.
• Peringkat normotensif. Tekanan intrakranial adalah normal, tetapi rongga ventrikel diperbesar. Keadaan ini paling biasa pada zaman kanak-kanak.
• Hipotensi. Selepas campur tangan pembedahan aliran keluar berlebihan cecair serebrospinal dari rongga ventrikel.

Menyebabkan kongenital

Terdapat anomali kongenital yang boleh menyumbang kepada perkembangan gangguan liquorodynamic:

• Gangguan genetik dalam
• Agenesis korpus callosum.
• Sindrom Dandy-Walker.
• Sindrom Arnold-Chiari.
• Encephalocele.
• Stenosis saluran air serebrum, primer atau sekunder.
• Kista porencephalic.

Alasan yang diperolehi

Gangguan liquorodynamic boleh mula berkembang atas sebab yang diperoleh:

Gejala gangguan liquorodynamic pada orang dewasa

Gangguan liquorodynamic otak pada orang dewasa disertai dengan gejala berikut:

• Sakit kepala yang teruk.
• Pening dan muntah.
• Kepenatan yang cepat.
• Bebola mata mendatar.
• Peningkatan nada, kekejangan otot.
• Kekejangan. Kejang mioklonik.
• Kecacatan pertuturan. Masalah intelektual.

Gejala gangguan pada bayi

Gangguan liquorodynamic pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun mempunyai gejala berikut:

• Regurgitasi yang kerap dan banyak.
• Menangis tanpa diduga tanpa sebab yang jelas.
• Pertumbuhan berlebihan fontanel yang perlahan.
• Tangisan monoton.
• Anak lesu dan mengantuk.
• Tidur terganggu.
• Jahitan terbelah.

Dari masa ke masa, penyakit itu semakin berkembang, dan tanda-tanda gangguan liquorodynamic menjadi lebih ketara:

• Gegar dagu.
• Kedutan anggota badan.
• Menggigil tanpa disengajakan.
• Fungsi sokongan hayat terganggu.
• Gangguan dalam fungsi organ dalaman tanpa sebab yang jelas.
• Mungkin juling.

Secara visual, anda boleh melihat rangkaian vaskular di kawasan hidung, leher, dan dada. Apabila menangis atau otot tegang, ia menjadi lebih ketara.

Pakar saraf juga boleh mencatat tanda-tanda berikut:

• Hemiplegia.
• Hipertonisitas ekstensor.
• Tanda-tanda meningeal.
• Lumpuh dan paresis.
• Paraplegia.
• Gejala Graefe.
• Nystagmus adalah mendatar.
• Kelewatan dalam perkembangan psikomotor.

Anda perlu melawat pakar pediatrik anda dengan kerap. Pada pelantikan, doktor mengukur jumlah kepala, dan jika patologi berkembang, perubahan akan ketara. Jadi, mungkin terdapat penyelewengan sedemikian dalam perkembangan tengkorak:

• Kepala tumbuh dengan cepat.
• Ia mempunyai bentuk memanjang yang tidak semulajadi.
• Besar dan membengkak dan berdenyut.
• Jahitan terkeluar kerana tekanan intrakranial yang tinggi.

Semua ini adalah tanda bahawa sindrom gangguan liquorodynamic sedang berkembang pada bayi. Hidrosefalus berkembang.

Saya ingin ambil perhatian bahawa sukar untuk menentukan krisis liquorodynamic pada bayi.

Tanda-tanda gangguan liquorodynamic pada kanak-kanak selepas satu tahun

Selepas satu tahun, tengkorak kanak-kanak sudah terbentuk. Fontanel telah tertutup sepenuhnya dan jahitan telah mengeras. Sekiranya terdapat gangguan liquorodynamic pada kanak-kanak, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial muncul.

Mungkin terdapat aduan seperti:

• Sakit kepala.
• sikap tidak peduli.
• Risau tanpa sebab.
• Loya.
• Muntah, selepas itu tidak ada kelegaan.

Tanda-tanda berikut juga adalah ciri:

• Gaya berjalan dan pertuturan terganggu.
• Terdapat gangguan dalam koordinasi pergerakan.
• Penglihatan berkurangan.
• Nystagmus mendatar.
• Dalam kes lanjut, "kepala anak patung berbandul".

Dan juga, jika gangguan liquorodynamic pada otak berkembang, penyimpangan berikut akan ketara:

• Kanak-kanak itu bercakap buruk.
• Mereka menggunakan frasa standard yang dihafal tanpa memahami maksudnya.
• Sentiasa dalam mood yang baik.
• Perkembangan seksual yang lambat.
• Sindrom konvulsif berkembang.
• Obesiti.
• Gangguan dalam fungsi sistem endokrin.
• Ketinggalan dalam proses pendidikan.

Diagnosis penyakit pada kanak-kanak

Pada kanak-kanak di bawah umur satu tahun, diagnosis pertama sekali bermula dengan menemu bual ibu dan mengumpul maklumat tentang bagaimana kehamilan dan melahirkan anak. Seterusnya aduan dan pemerhatian daripada ibu bapa diambil kira. Kemudian kanak-kanak itu perlu diperiksa oleh pakar berikut:

• Pakar neurologi.
• Pakar oftalmologi.

Untuk menjelaskan diagnosis, anda perlu menjalani kajian berikut:

• imbasan CT.
• Neurosonografi.

Diagnosis penyakit pada orang dewasa

Jika anda mengalami sakit kepala dan simptom yang dinyatakan di atas, anda harus berjumpa pakar neurologi. Untuk menjelaskan diagnosis dan menetapkan rawatan, kajian berikut mungkin ditetapkan:

• Tomografi yang dikira.
• Angiografi.
• Pneumoensefalografi.
• otak
• NMRI.

Jika terdapat syak wasangka sindrom gangguan dinamik cecair serebrospinal, tusukan lumbar boleh ditetapkan dengan perubahan dalam tekanan cecair serebrospinal.

Apabila mendiagnosis orang dewasa, banyak perhatian diberikan kepada penyakit yang mendasari.

Rawatan gangguan liquorodynamic

Lebih awal penyakit itu dikesan, lebih besar peluang untuk memulihkan fungsi otak yang hilang. Jenis rawatan dipilih berdasarkan ketersediaan perubahan patologi perjalanan penyakit, serta umur pesakit.

Dengan adanya peningkatan tekanan intrakranial, diuretik biasanya ditetapkan: Furosemide, Diacarb. Ejen antibakteria digunakan dalam rawatan proses berjangkit. Normalisasi tekanan intrakranial dan rawatannya adalah tugas utama.

Untuk melegakan bengkak dan proses keradangan ubat glucocorticoid digunakan: Prednisolone, Dexamethasone.

Ubat steroid juga digunakan untuk mengurangkan edema serebrum. Ia adalah perlu untuk menghapuskan punca penyakit.

Sebaik sahaja gangguan liquorodynamic dikesan, rawatan harus ditetapkan dengan segera. Selepas menjalani terapi kompleks, hasil positif dapat dilihat. Ini amat penting semasa tempoh perkembangan kanak-kanak. Pertuturan bertambah baik, kemajuan dalam perkembangan psikomotor ketara.

Rawatan pembedahan juga boleh dilakukan. Ia boleh ditetapkan dalam kes berikut:

• Rawatan ubat tidak berkesan.
• Krisis minuman keras.
• Hidrosefalus oklusif.

Rawatan pembedahan dipertimbangkan untuk setiap kes penyakit secara berasingan, dengan mengambil kira umur, ciri-ciri badan dan perjalanan penyakit. Dalam kebanyakan kes, pembedahan pada otak dielakkan supaya tidak merosakkan tisu otak yang sihat, dan rawatan ubat yang kompleks digunakan.

Adalah diketahui bahawa jika sindrom gangguan liquorodynamic pada kanak-kanak tidak dirawat, kadar kematian adalah 50% sehingga 3 tahun, 20-30% kanak-kanak bertahan hingga dewasa. Selepas pembedahan, kematian adalah 5-15% daripada kanak-kanak yang sakit.

Kematian meningkat kerana diagnosis lewat.

Pencegahan gangguan liquorodynamic

KEPADA langkah pencegahan boleh dikaitkan:

• Pemerhatian kehamilan di klinik antenatal. Sangat penting untuk mendaftar seawal mungkin.
• Pengesanan tepat pada masanya jangkitan intrauterin dan rawatannya.

Pada 18-20 minggu, ultrasound menunjukkan perkembangan otak janin dan keadaan cecair serebrospinal kanak-kanak yang belum lahir. Pada masa ini, adalah mungkin untuk menentukan kehadiran atau ketiadaan patologi.

• Pilihan penghantaran yang tepat.
• Pemantauan berkala oleh pakar pediatrik. Mengukur lilitan tengkorak, jika terdapat keperluan untuk menjalankan pemeriksaan fundus.
• Sekiranya fontanel tidak ditutup tepat pada masanya, adalah perlu untuk menjalankan neurosonografi dan berunding dengan pakar bedah saraf.
• Pembuangan tepat pada masanya tumor yang menghalang laluan cecair serebrospinal.
• Pemerhatian berkala oleh doktor dan menjalankan kajian yang diperlukan selepas mengalami kecederaan pada otak dan saraf tunjang.
• Rawatan penyakit berjangkit yang tepat pada masanya.
• Pencegahan dan terapi penyakit kronik.
• Berhenti merokok dan alkohol.
• Adalah disyorkan untuk bersukan dan menjalani gaya hidup aktif.

Lebih mudah untuk mencegah sebarang penyakit atau mengambil semua langkah untuk mengurangkan risiko mengembangkan patologi. Sekiranya gangguan liquorodynamic didiagnosis, maka terapi lebih awal dimulakan, semakin besar peluang kanak-kanak itu berkembang secara normal.

LAKARAN SEJARAH KAJIAN cecair serebrospinal

Kajian cecair serebrospinal boleh dibahagikan kepada dua tempoh:

1) sebelum mengeluarkan cecair daripada orang dan haiwan yang masih hidup dan

2) selepas penyingkirannya.

Tempoh pertama pada asasnya adalah anatomi dan deskriptif. Premis fisiologi kemudiannya terutamanya spekulatif, berdasarkan hubungan anatomi pembentukan sistem saraf yang berkaitan rapat dengan cecair. Penemuan ini sebahagiannya berdasarkan kajian yang dijalankan ke atas mayat.

Dalam tempoh ini, banyak data berharga telah diperolehi mengenai anatomi ruang cecair serebrospinal dan beberapa isu fisiologi cecair serebrospinal. Kami mula-mula menemui penerangan tentang meninges dalam Herophilus of Alexandria (Herophile), pada abad ke-3 SM. e. yang memberi nama kepada dura mater dan pia mater dan menemui rangkaian saluran darah di permukaan otak, sinus dura mater dan gabungannya. Pada abad yang sama, Erasistratus menggambarkan ventrikel otak dan bukaan yang menghubungkan ventrikel sisi dengan ventrikel ketiga. Kemudian lubang-lubang ini diberi nama Monroe's.

Merit terbesar dalam bidang mengkaji ruang cecair serebrospinal adalah milik Galen (131-201), yang merupakan orang pertama yang menerangkan secara terperinci meninges dan ventrikel otak. Menurut Galen, otak dikelilingi oleh dua membran: lembut (membrana tenuis), bersebelahan dengan otak dan mengandungi sejumlah besar kapal, dan padat (membrana dura), bersebelahan dengan beberapa bahagian tengkorak. Membran lembut menembusi ventrikel, tetapi penulis belum lagi memanggil bahagian membran ini sebagai plexus choroid. Menurut Galen, saraf tunjang juga mempunyai membran ketiga yang melindungi saraf tunjang semasa pergerakan tulang belakang. Galen menafikan kehadiran rongga antara membran dalam saraf tunjang, tetapi mencadangkan bahawa ia wujud di dalam otak kerana fakta bahawa yang terakhir berdenyut. Ventrikel anterior, menurut Galen, berkomunikasi dengan posterior (IV). Ventrikel dibersihkan daripada lebihan dan bahan asing melalui bukaan dalam membran yang membawa kepada membran mukus hidung dan lelangit. Menggambarkan secara terperinci hubungan anatomi membran dalam otak, Galen, bagaimanapun, tidak menemui cecair dalam ventrikel. Pada pendapatnya, mereka dipenuhi dengan roh haiwan tertentu (spiritus animalis). Ia menghasilkan lembapan yang diperhatikan dalam ventrikel daripada semangat haiwan ini.

Kerja lanjut mengenai kajian cecair serebrospinal dan ruang cecair serebrospinal bermula pada masa yang akan datang. Pada abad ke-16, Vesalius menggambarkan membran yang sama di dalam otak sebagai Galen, tetapi dia menunjuk kepada plexus di ventrikel anterior. Dia juga tidak menemui sebarang cecair dalam ventrikel. Varolius adalah orang pertama yang membuktikan bahawa ventrikel dipenuhi dengan cecair, yang dia fikir dirembeskan oleh plexus koroid.

Sebilangan pengarang kemudiannya menyebut anatomi membran dan rongga otak dan saraf tunjang dan cecair serebrospinal: Willis (abad ke-17), Vieussen (abad ke-17-18), Haller (abad ke-18). Yang terakhir mengandaikan bahawa ventrikel IV disambungkan ke ruang subarachnoid melalui bukaan sisi; kemudian lubang ini dipanggil lubang Luschka. Sambungan ventrikel sisi dengan ventrikel ketiga, tanpa mengira perihalan Erasistratus, telah ditubuhkan oleh Monroe (Monroe, abad ke-18), yang namanya diberikan kepada bukaan ini. Tetapi yang terakhir menafikan kehadiran lubang di ventrikel keempat. Pachioni (abad ke-18) memberi Penerangan terperinci granulasi dalam sinus dura mater, kemudian dinamakan sempena namanya, dan mencadangkan bahawa fungsi rembesan mereka. Penerangan mengenai pengarang ini terutama berkaitan dengan cecair ventrikel dan sambungan bekas ventrikel.

Cotugno (1770) adalah orang pertama yang menemui cecair serebrospinal luaran dalam kedua-dua otak dan saraf tunjang dan memberikan penerangan terperinci tentang ruang cecair serebrospinal luaran, terutamanya dalam saraf tunjang. Pada pendapat beliau, satu ruang adalah kesinambungan ruang yang lain; ventrikel disambungkan ke ruang intratekal saraf tunjang. Cotugno menekankan bahawa cecair otak dan saraf tunjang adalah sama dalam komposisi dan asal. Cecair ini dirembeskan oleh arteri kecil, diserap ke dalam urat dura mater dan ke dalam sarung pasangan saraf II, V dan VIII. Penemuan Cotugno, bagaimanapun, dilupakan, dan cecair serebrospinal ruang subarachnoid diterangkan untuk kali kedua oleh Magendie (Magendie, 1825). Penulis ini menerangkan secara terperinci ruang subarachnoid otak dan saraf tunjang, tangki serebrum, hubungan antara membran arachnoid dan pia mater, dan sarung arachnoid perineural. Magendie menafikan kehadiran saluran Bichat, yang melaluinya ventrikel sepatutnya berkomunikasi dengan ruang subarachnoid. Melalui eksperimen, dia membuktikan kewujudan bukaan di bahagian bawah ventrikel keempat di bawah pena tulis, di mana cecair ventrikel menembusi ke dalam bekas posterior ruang subarachnoid. Pada masa yang sama, Magendie membuat percubaan untuk mengetahui arah pergerakan cecair dalam rongga otak dan saraf tunjang. Dalam eksperimennya (ke atas haiwan), cecair berwarna yang diperkenalkan di bawah tekanan semula jadi ke dalam tangki posterior merebak melalui ruang subarachnoid saraf tunjang ke sakrum dan di dalam otak ke permukaan depan dan ke semua ventrikel. Magendie berhak mengambil tempat utama dalam penerangan terperinci mengenai anatomi ruang subarachnoid, ventrikel, sambungan antara membran, serta dalam kajian komposisi kimia cecair serebrospinal dan perubahan patologinya. Namun begitu peranan fisiologi cecair serebrospinal kekal tidak jelas dan misteri kepadanya. Penemuannya tidak diiktiraf sepenuhnya pada masa itu. Khususnya, lawannya ialah Virchow, yang tidak mengenali komunikasi bebas antara ventrikel dan ruang subarachnoid.

Selepas Magendie, sejumlah besar karya muncul, terutamanya berkaitan dengan anatomi ruang cecair serebrospinal dan sebahagiannya fisiologi cecair serebrospinal. Pada tahun 1855, Luschka mengesahkan kehadiran pembukaan antara ventrikel keempat dan ruang subarachnoid dan memberikan nama foramen Magendie. Di samping itu, dia mewujudkan kehadiran sepasang lubang di ruang sisi ventrikel keempat, di mana yang terakhir bebas berkomunikasi dengan ruang subarachnoid. Lubang-lubang ini, seperti yang kami nyatakan, telah diterangkan lebih awal oleh Haller. Kelebihan utama Luschka terletak pada kajian terperincinya tentang plexus choroid, yang penulis anggap sebagai organ rembesan yang menghasilkan cecair serebrospinal. Dalam karya yang sama, Lyushka memberikan penerangan terperinci tentang membran arachnoid.

Virchow (1851) dan Robin (1859) mengkaji dinding pembuluh otak dan saraf tunjang, membran mereka dan menunjukkan adanya keretakan di sekeliling saluran dan kapilari berkaliber yang lebih besar, terletak di luar dari adventitia sendiri pembuluh (the yang dipanggil fisur Virchow-Robin). Quincke, menyuntik plumbum merah ke dalam anjing ke dalam ruang arachnoid (subdural, epidural) dan subarachnoid saraf tunjang dan otak dan memeriksa haiwan beberapa lama selepas suntikan, ditubuhkan, pertama, bahawa terdapat hubungan antara ruang subarachnoid dan rongga otak dan saraf tunjang dan, kedua, bahawa pergerakan cecair dalam rongga ini pergi ke arah yang bertentangan, tetapi lebih kuat - dari bawah ke atas. Akhirnya, Kay dan Retzius (1875) dalam kerja mereka memberikan penerangan yang agak terperinci tentang anatomi ruang subarachnoid, hubungan membran antara satu sama lain, dengan saluran dan saraf periferal, dan meletakkan asas untuk fisiologi cecair serebrospinal. , terutamanya berkaitan dengan laluan pergerakannya. Beberapa peruntukan kerja ini tidak hilang nilainya sehingga ke hari ini.

Para saintis domestik telah membuat sumbangan yang sangat penting kepada kajian anatomi ruang cecair serebrospinal, cecair serebrospinal dan isu-isu yang berkaitan, dan kajian ini berkait rapat dengan fisiologi pembentukan yang berkaitan dengan cecair serebrospinal. Oleh itu, N.G. Kvyatkovsky (1784) menyebut dalam disertasinya tentang cecair serebrum berkaitan dengan hubungan anatomi dan fisiologi dengan unsur saraf. V. Roth menerangkan gentian nipis memanjang dari dinding luar saluran otak yang menembusi ruang perivaskular. Gentian ini terdapat dalam kapal semua berkaliber, sehingga kapilari; hujung gentian yang lain hilang ke dalam struktur jaringan spongiosa. Roth melihat gentian ini sebagai retikulum limfa, di mana saluran darah digantung. Roth menemui rangkaian berserabut yang serupa dalam rongga episerebral, di mana serat memanjang dari permukaan dalaman intimae piae dan hilang dalam struktur retikular otak. Di persimpangan vesel dan otak, serat yang berasal dari pia digantikan dengan serat yang berasal dari adventitia vesel. Pemerhatian oleh Roth ini sebahagiannya disahkan dalam ruang perivaskular.

S. Pashkevich (1871) memberikan penerangan yang agak terperinci tentang struktur dura mater. I.P.Merzheevsky (1872) menubuhkan kehadiran lubang di kutub tanduk bawah ventrikel sisi, menghubungkan yang terakhir dengan ruang subarachnoid, yang tidak disahkan oleh kajian kemudian oleh penulis lain. D.A. Sokolov (1897), melakukan satu siri eksperimen, memberikan penerangan terperinci tentang foramen Magendie dan bukaan sisi ventrikel IV. Dalam sesetengah kes, Sokolov tidak menemui foramen Magendie, dan dalam kes sedemikian sambungan ventrikel dengan ruang subarachnoid hanya dilakukan oleh foramina sisi.

K. Nagel (1889) mengkaji peredaran darah dalam otak, denyutan otak dan hubungan antara turun naik darah di otak dan tekanan cecair serebrospinal. Rubashkin (1902) menerangkan secara terperinci struktur lapisan ependyma dan subependymal.

Untuk meringkaskan ulasan sejarah cecair serebrospinal, kita boleh perhatikan perkara berikut: kerja utama berkenaan kajian anatomi bekas cecair serebrospinal dan pengesanan cecair serebrospinal, dan ini mengambil masa beberapa abad. Kajian tentang anatomi bekas cecair serebrospinal dan laluan pergerakan cecair serebrospinal memungkinkan untuk membuat banyak penemuan berharga, untuk memberikan beberapa penerangan yang masih tidak tergoyahkan, tetapi sebahagiannya ketinggalan zaman, memerlukan semakan dan berbeza. tafsiran berkaitan dengan pengenalan kaedah baru yang lebih halus ke dalam penyelidikan. Berkenaan masalah fisiologi, kemudian mereka disentuh sepanjang jalan, berdasarkan hubungan anatomi, dan terutamanya tempat dan sifat pembentukan cecair serebrospinal dan laluan pergerakannya. Pengenalan kaedah penyelidikan histologi telah banyak memperluaskan kajian masalah fisiologi dan membawa sejumlah data yang tidak kehilangan nilainya hingga ke hari ini.

Pada tahun 1891, Essex Winter dan Quincke pertama kali mengekstrak cecair serebrospinal daripada manusia melalui tusukan lumbar. Tahun ini harus dianggap sebagai permulaan kajian yang lebih terperinci dan lebih bermanfaat tentang komposisi cecair serebrospinal di bawah keadaan normal dan patologi dan isu-isu fisiologi cecair serebrospinal yang lebih kompleks. Pada masa yang sama, kajian tentang salah satu bab penting dalam doktrin cecair serebrospinal bermula - masalah pembentukan halangan, metabolisme dalam sistem saraf pusat dan peranan cecair serebrospinal dalam proses metabolik dan perlindungan.

MAKLUMAT AM TENTANG CSF

Minuman keras adalah medium cecair yang beredar dalam rongga ventrikel otak, saluran cecair serebrospinal, dan ruang subarachnoid otak dan saraf tunjang. Kandungan umum cecair serebrospinal dalam badan ialah 200 - 400 ml. Cecair serebrospinal terkandung terutamanya dalam ventrikel sisi, III dan IV otak, saluran air Sylvius, tangki otak dan dalam ruang subarachnoid otak dan saraf tunjang.

Proses peredaran minuman keras dalam sistem saraf pusat merangkumi 3 bahagian utama:

1) Pengeluaran (pembentukan) cecair serebrospinal.

2) Peredaran cecair serebrospinal.

3) Aliran keluar cecair serebrospinal.

Pergerakan cecair serebrospinal dilakukan oleh pergerakan translasi dan berayun, yang membawa kepada pembaharuan berkala, yang berlaku pada kelajuan yang berbeza (5 - 10 kali sehari). Apa yang bergantung pada rutin harian seseorang, beban pada sistem saraf pusat dan turun naik dalam intensiti proses fisiologi dalam badan.

Pengagihan cecair serebrospinal.

Angka pengedaran untuk cecair serebrospinal adalah seperti berikut: setiap ventrikel sisi mengandungi 15 ml cecair serebrospinal; III, IV ventrikel bersama-sama dengan saluran air Sylvian mengandungi 5 ml; ruang subarachnoid serebrum - 25 ml; ruang tulang belakang - 75 ml cecair serebrospinal. Pada masa bayi dan awal kanak-kanak, jumlah cecair serebrospinal berfluktuasi antara 40 - 60 ml, pada kanak-kanak kecil 60 - 80 ml, pada kanak-kanak yang lebih tua 80 - 100 ml.

Kadar pembentukan cecair serebrospinal pada manusia.

Sesetengah penulis (Mestrezat, Eskuchen) percaya bahawa cecair boleh diperbaharui 6-7 kali pada siang hari, pengarang lain (Dandy) percaya bahawa ia boleh diperbaharui 4 kali. Ini bermakna 600 - 900 ml cecair serebrospinal dihasilkan setiap hari. Menurut Weigeldt, pertukaran lengkapnya berlaku dalam masa 3 hari, jika tidak, hanya 50 ml cecair serebrospinal terbentuk setiap hari. Penulis lain menunjukkan angka dari 400 hingga 500 ml, yang lain dari 40 hingga 90 ml cecair serebrospinal setiap hari.

Data yang berbeza itu dijelaskan terutamanya oleh kaedah yang berbeza untuk mengkaji kadar pembentukan cecair serebrospinal pada manusia. Sesetengah pengarang memperoleh keputusan dengan memperkenalkan saliran kekal ke dalam ventrikel serebrum, yang lain dengan mengumpul cecair serebrospinal daripada pesakit dengan liquorrhea hidung, dan yang lain mengira kadar resorpsi cat yang disuntik ke dalam ventrikel serebrum atau resorpsi udara yang dimasukkan ke dalam ventrikel semasa encephalography.

Sebagai tambahan kepada pelbagai kaedah, perhatian ditarik kepada fakta bahawa pemerhatian ini dijalankan di bawah keadaan patologi. Sebaliknya, jumlah minuman keras yang dihasilkan dalam orang yang sihat sudah pasti berubah-ubah bergantung pada beberapa sebab yang berbeza: keadaan fungsian yang lebih tinggi. pusat saraf Dan organ viseral, tekanan fizikal atau mental. Akibatnya, hubungan dengan keadaan peredaran darah dan limfa pada bila-bila masa bergantung pada keadaan pemakanan dan pengambilan cecair, oleh itu hubungan dengan proses metabolisme tisu dalam sistem saraf pusat dalam pelbagai individu, umur seseorang dan lain-lain, tentu saja, menjejaskan jumlah keseluruhan cecair serebrospinal.

Salah satu persoalan penting ialah persoalan jumlah cecair serebrospinal yang dikeluarkan yang diperlukan untuk tujuan tertentu penyelidik. Sesetengah penyelidik mengesyorkan mengambil 8 - 10 ml untuk tujuan diagnostik, yang lain - kira-kira 10 - 12 ml, dan yang lain - dari 5 hingga 8 ml cecair serebrospinal.

Sudah tentu, adalah mustahil untuk menetapkan dengan tepat jumlah cecair serebrospinal yang lebih kurang sama untuk semua kes, kerana perlu: a. Mengambil kira keadaan pesakit dan tahap tekanan dalam saluran; b. Selaras dengan kaedah penyelidikan yang mesti dilakukan oleh orang yang menusuk dalam setiap kes individu.

Untuk kajian yang paling lengkap, mengikut keperluan makmal moden, adalah perlu untuk mempunyai purata 7 - 9 ml cecair serebrospinal, berdasarkan pengiraan anggaran berikut (perlu diingat bahawa pengiraan ini tidak termasuk penyelidikan biokimia khas kaedah):

Kajian morfologi1 ml

Penentuan protein 1 - 2 ml

Penentuan globulin1 - 2 ml

Tindak balas koloid1 ml

Reaksi serologi (Wasserman dan lain-lain) 2 ml

Jumlah minimum cecair serebrospinal ialah 6 - 8 ml, maksimum ialah 10 - 12 ml

Perubahan berkaitan usia dalam cecair serebrospinal.

Menurut Tassovatz, G.D. Aronovich dan lain-lain, pada kanak-kanak normal, jangka penuh semasa lahir, cecair serebrospinal adalah telus, tetapi berwarna kuning (xanthochromia). Warna kuning cecair serebrospinal sepadan dengan tahap jaundis umum bayi (icteruc neonatorum). Kuantiti dan kualiti unsur berbentuk juga tidak sepadan dengan cecair serebrospinal normal orang dewasa. Sebagai tambahan kepada eritrosit (dari 30 hingga 60 dalam 1 mm3), beberapa dozen leukosit ditemui, di mana 10 hingga 20% adalah limfosit dan 60 hingga 80% adalah makrofaj. Jumlah protein juga meningkat: dari 40 hingga 60 ml%. Apabila cecair serebrospinal berdiri, filem halus terbentuk, sama seperti yang terdapat pada meningitis; sebagai tambahan kepada peningkatan jumlah protein, gangguan dalam metabolisme karbohidrat harus diperhatikan. Untuk pertama kalinya 4 - 5 hari kehidupan bayi yang baru lahir, hipoglikemia dan hypoglycorachia sering dikesan, yang mungkin disebabkan oleh kekurangan mekanisme saraf untuk mengawal metabolisme karbohidrat. Pendarahan intrakranial dan terutamanya pendarahan dalam kelenjar adrenal meningkatkan kecenderungan semula jadi untuk hipoglikemia.

Pada bayi pramatang dan semasa kelahiran yang sukar disertai dengan kecederaan janin, perubahan yang lebih dramatik dalam cecair serebrospinal dikesan. Sebagai contoh, dengan pendarahan serebrum pada bayi baru lahir, pada hari pertama terdapat campuran darah dalam cecair serebrospinal. Pada hari ke-2 - ke-3, tindak balas aseptik dari meninges dikesan: hiperalbuminosis teruk dalam cecair serebrospinal dan pleositosis dengan kehadiran eritrosit dan sel polinuklear. Pada hari ke-4 - ke-7 tindak balas keradangan dari sisi meninges dan saluran darah ia mereda.

Jumlah keseluruhan pada kanak-kanak, serta pada orang tua, meningkat secara mendadak berbanding orang dewasa pertengahan umur. Walau bagaimanapun, berdasarkan kimia cecair serebrospinal, keamatan proses redoks di otak pada kanak-kanak jauh lebih tinggi daripada orang tua.

Komposisi dan sifat minuman keras.

Cecair serebrospinal yang diperolehi semasa tusukan tulang belakang, yang dipanggil cecair serebrospinal lumbar, biasanya telus, tidak berwarna, dan mempunyai graviti tentu malar 1.006 - 1.007; graviti tentu cecair serebrospinal dari ventrikel otak (cecair serebrospinal ventrikel) ialah 1.002 - 1.004. Kelikatan cecair serebrospinal biasanya berkisar antara 1.01 hingga 1.06. Minuman keras mempunyai pH sedikit alkali 7.4 - 7.6. Penyimpanan jangka panjang cecair serebrospinal di luar badan pada suhu bilik membawa kepada peningkatan secara beransur-ansur dalam pHnya. Suhu cecair serebrospinal dalam ruang subarachnoid saraf tunjang ialah 37 - 37.5o C; tegangan permukaan 70 - 71 dynes/sm; takat beku 0.52 - 0.6 C; kekonduksian elektrik 1.31 10-2 - 1.3810-2 ohm/1cm-1; indeks refraktometri 1.33502 - 1.33510; komposisi gas (dalam vol%) O2 -1.021.66; CO2 - 4564; rizab alkali 4954 vol%.

Komposisi kimia cecair serebrospinal adalah serupa dengan komposisi serum darah: 89 - 90% adalah air; sisa kering 10 - 11% mengandungi bahan organik dan bukan organik yang terlibat dalam metabolisme otak. Bahan organik yang terkandung dalam cecair serebrospinal diwakili oleh protein, asid amino, karbohidrat, urea, glikoprotein dan lipoprotein. Bahan bukan organik— elektrolit, fosforus tak organik dan unsur surih.

Protein cecair serebrospinal normal diwakili oleh albumin dan pelbagai pecahan globulin. Kandungan lebih daripada 30 pecahan protein yang berbeza dalam cecair serebrospinal telah ditubuhkan. Komposisi protein cecair serebrospinal berbeza daripada komposisi protein serum darah dengan kehadiran dua pecahan tambahan: prealbumin (pecahan X) dan pecahan T, terletak di antara pecahan dan -globulin. Fraksi prealbumin dalam cecair serebrospinal ventrikel adalah 13-20%, dalam cecair serebrospinal terkandung dalam magna cistern 7-13%, dalam cecair serebrospinal lumbar 4-7% daripada jumlah protein. Kadangkala pecahan prealbumin dalam cecair serebrospinal tidak dapat dikesan; kerana ia boleh ditutup oleh albumin atau, dengan jumlah protein yang sangat besar dalam cecair serebrospinal, tidak hadir sepenuhnya. Pekali protein Kafka (nisbah bilangan globulin kepada bilangan albumin), yang biasanya berkisar antara 0.2 hingga 0.3, mempunyai kepentingan diagnostik.

Berbanding dengan plasma darah, cecair serebrospinal mengandungi kandungan klorida dan magnesium yang lebih tinggi, tetapi kandungan glukosa, kalium, kalsium, fosforus dan urea yang lebih rendah. Jumlah maksimum gula terkandung dalam cecair serebrospinal ventrikel, yang terkecil dalam cecair serebrospinal ruang subarachnoid saraf tunjang. 90% gula adalah glukosa, 10% dekstrosa. Kepekatan gula dalam cecair serebrospinal bergantung kepada kepekatannya dalam darah.

Bilangan sel (sitosis) dalam cecair serebrospinal biasanya tidak melebihi 3-4 dalam 1 μl; ini adalah limfosit, sel endothelial arachnoid, ventrikel ependymal otak, polyblasts (makrofaj bebas).

Tekanan cecair serebrospinal dalam saluran tulang belakang dengan pesakit berbaring di sisinya ialah 100-180 mm air. Seni., Dalam kedudukan duduk ia naik kepada 250 - 300 mm air. Art., Dalam cerebellocerebral (dalam tangki besar) otak, tekanannya berkurangan sedikit, dan dalam ventrikel otak ia hanya 190 - 200 mm air. st... Pada kanak-kanak, tekanan cecair serebrospinal lebih rendah daripada orang dewasa.

PETUNJUK BIOKIMIA ASAS cecair serebrospinal adalah normal

MEKANISME PERTAMA PEMBENTUKAN CSF

Mekanisme pertama untuk pembentukan cecair serebrospinal (80%) adalah pengeluaran yang dijalankan oleh plexus choroid ventrikel otak melalui rembesan aktif oleh sel kelenjar.

KOMPOSISI MINUMAN, sistem unit tradisional, (sistem SI)

Bahan organik:

Jumlah protein cecair serebrospinal tangki - 0.1 -0.22 (0.1 -0.22 g/l)

Jumlah protein cecair serebrospinal ventrikel - 0.12 - 0.2 (0.12 - 0.2 g/l)

Jumlah protein cecair serebrospinal lumbar - 0.22 - 0.33 (0.22 - 0.33 g/l)

Globulin - 0.024 - 0.048 (0.024 - 0.048 g/l)

Albumin - 0.168 - 0.24 (0.168 - 0.24 g/l)

Glukosa - 40 - 60 mg% (2.22 - 3.33 mmol/l)

Asid laktik - 9 - 27 mg% (1 - 2.9 mmol/l)

Urea - 6 - 15 mg% (1 - 2.5 mmol/l)

Kreatinin - 0.5 - 2.2 mg% (44.2 - 194 µmol/l)

Kreatin - 0.46 - 1.87 mg% (35.1 - 142.6 µmol/l)

Jumlah nitrogen - 16 - 22 mg% (11.4 - 15.7 mmol/l)

Baki nitrogen - 10 - 18 mg% (7.1 - 12.9 mmol/l)

Ester dan kolesterol - 0.056 - 0.46 mg% (0.56 - 4.6 mg/l)

Kolesterol bebas - 0.048 - 0.368 mg% (0.48 - 3.68 mg/l)

Bahan bukan organik:

Fosforus tak organik - 1.2 - 2.1 mg% (0.39 - 0.68 mmol/l)

Klorida - 700 - 750 mg% (197 - 212 mmol/l)

Natrium - 276 - 336 mg% (120 - 145 mmol/l)

Kalium - (3.07 - 4.35 mmol/l)

Kalsium - 12 - 17 mg% (1.12 - 1.75 mmol/l)

Magnesium - 3 - 3.5 mg% (1.23 - 1.4 mmol/l)

Kuprum - 6 - 20 µg% (0.9 - 3.1 µmol/l)

Plexus koroid otak, terletak di ventrikel otak, adalah pembentukan vaskular-epitelium, adalah derivatif pia mater, menembusi ke dalam ventrikel otak dan mengambil bahagian dalam pembentukan plexus koroid.

Asas Vaskular

Pangkalan vaskular ventrikel IV ialah lipatan pia mater, yang menonjol bersama-sama dengan ependyma ke dalam ventrikel IV, dan mempunyai rupa plat segi tiga bersebelahan dengan velum medulla inferior. Di pangkalan vaskular, saluran darah bercabang, membentuk pangkalan vaskular ventrikel IV. Dalam plexus ini terdapat: bahagian tengah, serong-membujur (berbaring di ventrikel IV) dan bahagian membujur (terletak di ceruk sisinya). Asas vaskular ventrikel IV membentuk cabang vili anterior dan posterior ventrikel IV.

Cawangan villous anterior ventrikel keempat timbul dari arteri cerebellar anterior inferior berhampiran flocculus dan bercabang-cabang ke dalam pangkalan vaskular, membentuk pangkalan vaskular reses sisi ventrikel keempat. Bahagian vili posterior ventrikel keempat timbul daripada arteri serebelar inferior posterior dan cawangan di bahagian tengah asas vaskular. Aliran keluar darah dari plexus choroid ventrikel keempat dijalankan melalui beberapa urat yang mengalir ke dalam basal atau vena serebrum besar. Dari plexus choroid yang terletak di kawasan reses sisi, darah mengalir melalui vena reses sisi ventrikel keempat ke dalam vena serebrum tengah.

Pangkalan vaskular ventrikel ketiga adalah plat nipis yang terletak di bawah forniks otak, antara talamus kanan dan kiri, yang boleh dilihat selepas penyingkiran corpus callosum dan forniks otak. Bentuknya bergantung pada bentuk dan saiz ventrikel ketiga.

Dalam asas vaskular ventrikel ketiga, 3 bahagian dibezakan: tengah (terletak di antara jalur medula talamus) dan dua sisi (meliputi permukaan atas talamus); di samping itu, tepi kanan dan kiri, daun atas dan bawah dibezakan.

Lapisan atas memanjang ke corpus callosum, forniks dan seterusnya ke hemisfera serebrum, di mana ia adalah pia mater otak; lapisan bawah meliputi permukaan atas talamus. Dari lapisan bawah, pada sisi garis tengah dalam rongga ventrikel ketiga, vili, lobulus, dan nod plexus koroid ventrikel ketiga diperkenalkan. Di hadapan, plexus menghampiri foramina interventricular, di mana ia bersambung dengan plexus choroid ventrikel sisi.

Dalam pleksus koroid, cabang vili medial dan lateral posterior arteri serebral posterior dan cabang vili cabang arteri vili anterior.

Cawangan vilius posterior medial beranastomosis melalui foramina interventrikular dengan cabang vili posterior lateral. Cawangan villous posterior sisi, yang terletak di sepanjang kusyen thalamic, memanjang ke dasar vaskular ventrikel sisi.

Aliran keluar darah dari urat plexus choroid ventrikel ketiga dijalankan oleh beberapa urat nipis yang dimiliki oleh kumpulan posterior anak sungai dari urat serebrum dalaman. Pangkalan vaskular ventrikel sisi adalah kesinambungan plexus koroid ventrikel ketiga, yang menonjol ke dalam ventrikel sisi dari sisi medial, melalui celah antara thalami dan forniks. Di sisi rongga setiap ventrikel, plexus choroid ditutup dengan lapisan epitelium, yang dilekatkan pada satu sisi ke forniks, dan di sisi yang lain pada plat yang melekat pada thalamus.

Vena plexus koroid ventrikel sisi dibentuk oleh banyak saluran berbelit. Di antara vili tisu plexus terdapat sejumlah besar urat yang disambungkan antara satu sama lain oleh anastomosis. Banyak vena, terutamanya yang menghadap rongga ventrikel, mempunyai pengembangan sinusoidal, membentuk gelung dan semiring.

Pleksus koroid setiap ventrikel sisi terletak di bahagian tengahnya dan masuk ke tanduk inferior. Ia dibentuk oleh arteri vili anterior, sebahagiannya oleh cawangan dahan vilius posterior medial.

Histologi plexus koroid

Membran mukus ditutup dengan epitelium padu satu lapisan - ependymocytes vaskular. Dalam janin dan bayi baru lahir, ependymocytes vaskular mempunyai silia yang dikelilingi oleh mikrovili. Pada orang dewasa, silia dikekalkan pada permukaan apikal sel. Ependymocytes vaskular disambungkan oleh zon obturator berterusan. Berhampiran pangkal sel terdapat nukleus bulat atau bujur. Sitoplasma sel adalah berbutir di bahagian basal dan mengandungi banyak mitokondria besar, vesikel pinositotik, lisosom dan organel lain. Lipatan terbentuk pada bahagian basal ependymocytes vaskular. Sel epitelium terletak pada lapisan tisu penghubung yang terdiri daripada kolagen dan gentian elastik, sel tisu penghubung.

Di bawah lapisan tisu penghubung adalah plexus choroid itu sendiri. Arteri plexus koroid membentuk saluran seperti kapilari dengan lumen yang luas dan ciri dinding kapilari. Pertumbuhan atau vili plexus koroid mempunyai saluran tengah di tengah, dindingnya terdiri daripada endothelium; kapal itu dikelilingi oleh gentian tisu penghubung; Vilus dilitupi di luar dengan sel epitelium penghubung.

Menurut Minkrot, penghalang antara darah plexus koroid dan cecair serebrospinal terdiri daripada sistem persimpangan ketat bulat yang menghubungkan sel epitelium bersebelahan, sistem heterolitik vesikel pinositotik dan lisosom dalam sitoplasma ependymocytes, dan sistem enzim selular. dikaitkan dengan pengangkutan aktif bahan dalam kedua-dua arah antara plasma dan cecair serebrospinal.

Kepentingan fungsional plexus choroid

Persamaan asas ultrastruktur plexus koroid dengan pembentukan epitelium seperti glomerulus buah pinggang memberikan alasan untuk mempercayai bahawa fungsi plexus koroid dikaitkan dengan pengeluaran dan pengangkutan cecair serebrospinal. Vandy dan Joyt memanggil plexus koroid sebagai organ periventrikular. Sebagai tambahan kepada fungsi rembesan plexus koroid, penting mempunyai peraturan komposisi cecair serebrospinal, yang dijalankan oleh mekanisme sedutan ependymocytes.

MEKANISME KEDUA PEMBENTUKAN CSF

Mekanisme kedua untuk pembentukan cecair serebrospinal (20%) ialah dialisis darah melalui dinding saluran darah dan ependyma ventrikel otak, yang berfungsi sebagai membran dialisis. Pertukaran ion antara plasma darah dan cecair serebrospinal berlaku melalui pengangkutan membran aktif.

Sebagai tambahan kepada unsur-unsur struktur ventrikel serebrum, rangkaian vaskular otak dan membrannya, serta sel-sel tisu otak (neuron dan glia), mengambil bahagian dalam pengeluaran cecair tulang belakang. Walau bagaimanapun, di bawah keadaan fisiologi normal, pengeluaran cecair serebrospinal extraventrikular (di luar ventrikel otak) adalah sangat kecil.

PEREDARAN cecair serebrospinal

Peredaran cecair serebrospinal berlaku secara berterusan, dari ventrikel sisi otak melalui foramen Monroe ia memasuki ventrikel ketiga, dan kemudian mengalir melalui saluran Sylvius ke ventrikel keempat. Dari ventrikel IV, melalui foramen Luschka dan Magendie, sebahagian besar cecair serebrospinal masuk ke dalam tangki pangkal otak (cerebellocerebral, meliputi tangki pons, tangki interpeduncular, tangki chiasm optik, dan lain-lain). Ia mencapai fisur Sylvian (sisi) dan naik ke ruang subarachnoid permukaan convexitol hemisfera serebrum - ini adalah laluan sisi peredaran cecair serebrospinal yang dipanggil.

Kini telah ditetapkan bahawa terdapat satu lagi laluan untuk peredaran cecair serebrospinal dari tangki serebrospinal ke dalam tangki vermis cerebellar, melalui tangki yang menyelubungi ke dalam ruang subarachnoid bahagian medial hemisfera serebrum - ini adalah seperti- dipanggil laluan pusat peredaran cecair serebrospinal. Sebahagian kecil cecair serebrospinal dari tangki cerebellomedullary turun secara kaudal ke dalam ruang subarachnoid saraf tunjang dan sampai ke terminalis tangki.

Pendapat mengenai peredaran cecair serebrospinal dalam ruang subarachnoid saraf tunjang adalah bercanggah. Sudut pandangan tentang kewujudan aliran cecair serebrospinal dalam arah tengkorak masih belum dikongsi oleh semua penyelidik. Peredaran cecair serebrospinal dikaitkan dengan kehadiran kecerunan tekanan hidrostatik dalam laluan dan bekas cecair serebrospinal, yang dicipta akibat denyutan arteri intrakranial, perubahan tekanan vena dan kedudukan badan, serta faktor lain.

Aliran keluar cecair serebrospinal terutamanya (30-40%) berlaku melalui granulasi arachnoid (Pachyonian villi) dalam sinus longitudinal superior, yang merupakan sebahagian daripada sistem vena serebrum. Granulasi arachnoid adalah proses membran arachnoid yang menembusi dura mater dan terletak terus dalam sinus vena. Sekarang mari kita lihat struktur granulasi arachnoid dengan lebih mendalam.

Butiran arachnoid

Pertumbuhan kulit lembut otak yang terletak di permukaan luarnya pertama kali diterangkan oleh Pachion (1665 - 1726) pada tahun 1705. Dia percaya bahawa granulasi adalah kelenjar cangkang dura otak Sesetengah penyelidik (Hirtle) juga percaya bahawa granulasi adalah pembentukan malignan secara patologi. Key dan Retzius (Key u. Retzius, 1875) menganggap mereka sebagai "penyongsangan arachnoideae dan tisu subarachnoid", Smirnov mentakrifkannya sebagai "penduaan arachnoideae", beberapa pengarang lain Ivanov, Blumenau, Rauber menganggap struktur granulasi pachyon sebagai pertumbuhan arachnoideae, iaitu "nodul tisu penghubung dan histiosit" yang tidak mempunyai sebarang rongga atau "bukaan yang terbentuk secara semula jadi" di dalamnya. Adalah dipercayai bahawa granulasi berkembang selepas 7 - 10 tahun.

Sebilangan pengarang menunjukkan pergantungan tekanan intrakranial pada pernafasan dan tekanan intradarah dan oleh itu membezakan antara pergerakan pernafasan dan nadi otak (Magendie, 1825, Ecker, 1843, Longet, Luschka, 1885, dll. Denyutan arteri daripada otak secara keseluruhannya, dan terutamanya arteri yang lebih besar di pangkal otak, mewujudkan keadaan untuk pergerakan berdenyut seluruh otak, manakala pergerakan pernafasan otak dikaitkan dengan fasa penyedutan dan pernafasan, apabila, berkaitan dengan penyedutan, cecair serebrospinal mengalir keluar dari kepala, dan pada saat menghembus nafas ia mengalir masuk ke otak dan, akibatnya, tekanan intrakranial berubah.

Le Grosse Clark menegaskan bahawa pembentukan villi arachnoideae "adalah tindak balas kepada perubahan tekanan daripada cecair serebrospinal." G. Ivanov menunjukkan dalam karyanya bahawa "keseluruhan, kapasiti yang ketara, radas villous membran arachnoid adalah pengatur tekanan dalam ruang subarachnoid dan di dalam otak. Tekanan ini, melintasi garis tertentu, diukur dengan tahap regangan villi, cepat dihantar ke radas villous, yang Oleh itu, pada dasarnya, ia memainkan peranan fius tekanan tinggi."

Kehadiran fontanel pada bayi baru lahir dan pada tahun pertama kehidupan kanak-kanak mewujudkan keadaan yang mengurangkan tekanan intrakranial dengan menonjolkan membran fontanel. Saiz terbesar ialah fontanel hadapan: ia adalah "injap" elastik semulajadi yang mengawal tekanan cecair serebrospinal secara tempatan. Dengan kehadiran fontanel, nampaknya tidak ada syarat untuk perkembangan granulasi arachnoidea, kerana terdapat syarat lain yang mengatur tekanan intrakranial. Dengan selesainya pembentukan tengkorak tulang, keadaan ini hilang, dan ia digantikan oleh pengawal selia baru tekanan intrakranial - vili membran arachnoid. Oleh itu, bukan kebetulan bahawa ia berada di kawasan bekas fontanel hadapan, di kawasan sudut hadapan tulang parietal, yang dalam kebanyakan kes granulasi Pachionian orang dewasa terletak.

Dari segi topografi, granulasi Pachionian menunjukkan lokasi utamanya di sepanjang sinus sagital, sinus melintang, pada permulaan sinus lurus, di pangkal otak, di kawasan fisur Sylvian dan di tempat lain.

Butiran cangkang lembut otak adalah serupa dengan pertumbuhan membran dalaman lain: vili dan arked membran serous, vili sinovial sendi dan lain-lain.

Dalam bentuk, khususnya subdural, mereka menyerupai kon dengan bahagian distal yang mengembang dan tangkai yang melekat pada pia mater otak. Dalam granulasi arachnoid matang, bahagian distal bercabang. Sebagai derivatif pia mater otak, granulasi arachnoid dibentuk oleh dua komponen penghubung: membran arachnoid dan tisu subarachnoid.

Membran araknoid

Granulasi arachnoid merangkumi tiga lapisan: luar - endothelial, berkurangan, berserabut dan dalam - endothelial. Ruang subarachnoid dibentuk oleh banyak celah kecil yang terletak di antara trabekula. Ia dipenuhi dengan cecair serebrospinal dan berkomunikasi secara bebas dengan sel dan tubul ruang subarachnoid pia mater otak. Granulasi arachnoid mengandungi saluran darah, gentian primer dan penghujungnya dalam bentuk glomeruli dan gelung.

Bergantung pada kedudukan bahagian distal, mereka dibezakan: subdural, intradural, intralacunar, intrasinus, intravena, epidural, intrakranial dan granulasi arachnoid ekstrakranial.

Semasa pembangunan, granulasi arachnoid mengalami fibrosis, hialinisasi dan kalsifikasi dengan pembentukan badan psammoma. Bentuk mati digantikan dengan bentuk yang baru dibentuk. Oleh itu, pada manusia, semua peringkat perkembangan granulasi arachnoid dan transformasi involusinya berlaku serentak. Apabila kita menghampiri tepi atas hemisfera serebrum, bilangan dan saiz granulasi arachnoid meningkat dengan mendadak.

Kepentingan fisiologi, beberapa hipotesis

1) Ia adalah peranti untuk aliran keluar cecair serebrospinal ke dalam katil vena dura mater.

2) Ia adalah sistem mekanisme yang mengawal tekanan dalam sinus vena, dura mater dan ruang subarachnoid.

3) Ia adalah alat yang menggantung otak dalam rongga tengkorak dan melindungi urat berdinding nipis daripada regangan.

4) Ia adalah peranti untuk melambatkan dan memproses produk metabolik toksik, menghalang penembusan bahan-bahan ini ke dalam cecair serebrospinal, dan penyerapan protein daripada cecair serebrospinal.

5) Ia adalah baroreseptor kompleks yang merasakan tekanan cecair serebrospinal dan darah dalam sinus vena.

Aliran keluar cecair serebrospinal.

Aliran keluar cecair serebrospinal melalui granulasi arachnoid adalah ungkapan tertentu corak umum - aliran keluarnya melalui keseluruhan membran arachnoid. Kemunculan granulasi arachnoid yang dibasuh darah, yang sangat kuat dibangunkan pada orang dewasa, mencipta laluan terpendek untuk aliran keluar cecair serebrospinal terus ke dalam sinus vena dura mater, memintas laluan pintasan melalui ruang subdural. Pada kanak-kanak kecil dan mamalia kecil yang tidak mempunyai granulasi arachnoid, cecair serebrospinal dilepaskan melalui membran arachnoid ke dalam ruang subdural.

Fisur subarachnoid granulasi arachnoid intrasinus, mewakili "tubul" yang paling nipis dan mudah dilipat adalah mekanisme injap yang terbuka apabila tekanan cecair serebrospinal meningkat dalam ruang subarachnoid yang besar dan menutup apabila tekanan dalam sinus meningkat. Mekanisme injap ini memastikan pergerakan unilateral cecair serebrospinal dalam sinus dan, menurut data eksperimen, dibuka pada tekanan 20 -50 mm. WHO. lajur dalam ruang subarachnoid yang besar.

Mekanisme utama pengaliran keluar cecair serebrospinal dari ruang subarachnoid melalui membran araknoid dan derivatifnya (granulasi arachnoid) ke dalam sistem vena adalah perbezaan tekanan hidrostatik cecair serebrospinal dan darah vena. Tekanan cecair serebrospinal biasanya melebihi tekanan vena dalam sinus longitudinal superior sebanyak 15-50 mm. air Seni. Kira-kira 10% daripada cecair serebrospinal mengalir melalui plexus koroid ventrikel otak, daripada 5% hingga 30% dalam sistem limfa melalui ruang perineural saraf kranial dan tulang belakang.

Di samping itu, terdapat laluan lain untuk aliran keluar cecair serebrospinal, diarahkan dari subarachnoid ke ruang subdural, dan kemudian ke vaskular dura mater atau dari ruang intercerebellar otak ke sistem vaskular otak Sesetengah cecair serebrospinal diserap semula oleh ependyma ventrikel serebrum dan plexus koroid.

Tanpa meninggalkan banyak topik ini, mesti dikatakan bahawa dalam kajian sarung saraf, dan, oleh itu, sarung perineural, sumbangan besar telah dibuat oleh profesor yang cemerlang, ketua jabatan anatomi manusia Institut Perubatan Negeri Smolensk ( kini akademi) P.F. Stepanov. Apa yang ingin tahu tentang kerjanya ialah hakikat bahawa kajian itu dijalankan ke atas embrio tempoh terawal, 35 mm panjang parietal-coccygeal, sehingga janin terbentuk. Dalam kerjanya mengenai pembangunan sarung saraf, beliau mengenal pasti peringkat berikut: selular, selular-berserabut, berserabut-selular dan berserabut.

Anlage perineurium diwakili oleh sel mesenchymal intrastem, yang mempunyai struktur selular. Pembebasan perineurium hanya bermula pada peringkat berserabut selular. Dalam embrio, bermula dari 35 mm panjang parietal-coccygeal, di antara sel-sel proses intra-batang mesenkim, saraf tulang belakang dan tengkorak, tepatnya sel-sel yang menyerupai kontur berkas utama mula secara beransur-ansur mendominasi dari segi kuantitatif. Sempadan berkas utama menjadi lebih jelas, terutamanya di tempat pemisahan cawangan dalam batang. Apabila beberapa berkas primer diasingkan, perineurium berserabut selular terbentuk di sekelilingnya.

Perbezaan dalam struktur perineurium berkas yang berbeza juga diperhatikan. Di kawasan-kawasan yang timbul lebih awal, perineurium dalam strukturnya menyerupai epineurium, mempunyai struktur berserabut-selular, dan berkas-berkas yang timbul kemudiannya dikelilingi oleh perineurium yang mempunyai struktur berserabut-sel dan juga selular.

ASIMETRI KIMIA OTAK

Intipatinya ialah beberapa pengawal selia bahan endogen (asal dalaman) lebih suka berinteraksi dengan substrat hemisfera kiri atau kanan otak. Ini menghasilkan tindak balas fisiologi yang berat sebelah. Penyelidik telah cuba mencari pengawal selia sedemikian. Untuk mengkaji mekanisme tindakan mereka, bentuk hipotesis tentang kepentingan biologi, dan juga gariskan cara untuk menggunakan bahan ini dalam perubatan.

Daripada pesakit yang mengalami strok sebelah kanan dan lumpuh lengan dan kaki kiri, cecair serebrospinal telah diambil dan disuntik ke dalam saraf tunjang seekor tikus. Sebelum ini, saraf tunjangnya dipotong di bahagian atas untuk mengecualikan pengaruh otak pada proses yang sama yang boleh menyebabkan cecair serebrospinal. Sejurus selepas suntikan, kaki belakang tikus itu, yang selama ini terbaring simetri sehingga kini, bertukar kedudukan: sebelah kaki bengkok lebih daripada yang lain. Dalam erti kata lain, tikus mengembangkan asimetri dalam postur anggota belakang. Anehnya, sebelah kaki bengkok haiwan itu bertepatan dengan sebelah kaki pesakit yang lumpuh. Kebetulan sedemikian telah direkodkan dalam eksperimen dengan cecair tulang belakang ramai pesakit dengan strok sebelah kiri dan kanan serta kecederaan otak traumatik. Jadi, buat pertama kalinya, faktor kimia tertentu ditemui dalam cecair serebrospinal yang membawa maklumat tentang bahagian sisi kerosakan otak dan menyebabkan asimetri postur, iaitu, mereka berkemungkinan besar bertindak secara berbeza pada neuron yang terletak di sebelah kiri dan ke kanan. daripada satah simetri otak.

Oleh itu, tidak ada keraguan tentang kewujudan mekanisme yang harus mengawal, semasa perkembangan otak, pergerakan sel, proses dan lapisan sel dari kiri ke kanan dan dari kanan ke kiri berbanding dengan paksi membujur badan. Kawalan kimia proses berlaku dengan kehadiran kecerunan bahan kimia dan reseptor mereka ke arah ini.

KESUSASTERAAN

1. Besar Ensiklopedia Soviet. Moscow. Nombor Jilid 24/1, muka surat 320.

2. Besar ensiklopedia perubatan. 1928 Moscow. Jilid No. 3, muka surat 322.

3. Ensiklopedia perubatan yang hebat. 1981 Moscow. Jilid No 2, ms 127 - 128. Jilid No 3, ms 109 - 111. Jilid No 16, ms 421. Jilid 23, ms 538 - 540. Jilid 27, ms 177 - 178.

4. Arkib anatomi, histologi dan embriologi. 1939 Jilid 20. Keluaran kedua. Siri A. Anatomi. Buku dua. negeri rumah penerbitan madu kesusasteraan cawangan Leningrad. Halaman 202 - 218.

5. Perkembangan sarung saraf dan saluran intra-batang plexus brachial manusia. Abstrak Yu. P. Sudakov. SSMI. 1968 Smolensk

6. Asimetri kimia otak. 1987 Sains di USSR. Halaman No. 1 21 - 30. E. I. Chazov. N. P. Bekhtereva. G. Ya. Bakalkin. G. A. Vartanyan.

7. Asas arak. 1971 A.P. Friedman. Leningrad. "Ubat".