Autoregulasi peredaran serebrum. Keadaan autoregulasi aliran darah serebrum dengan nilai fungsi rendah saluran aferen kecacatan

Pemerhatian dengan nilai fungsi rendah kapal aferen AVM menggambarkan contoh klinikal №6.

Contoh klinikal No. 6. Pesakit P., 17 tahun, sejarah kes No. 761 – 2006. Diagnosis klinikal: “AVM bahagian cembung lobus parietal kiri.

Sindrom epilepsi." Mengikut klasifikasi S&M – jenis III. AVM bersaiz sederhana (isipadu sehingga 6 cm3) diisi daripada cawangan panjang hipertrofi MCA kiri pada tahap segmen M3 - M4 (Rajah 37, A) dengan saliran melalui kortikal yang diperluas dan urat dalam ke dalam sinus sagittal superior, sigmoid kiri dan sinus petrosal. mengikut

TCD praoperasi mendedahkan corak shunting di MCA kiri dengan peningkatan LSV kepada 171 cm/s dan penurunan PI kepada 0.38. Dalam MCA yang betul, LSV (65 sm/s) dan PI (0.83) berada dalam had biasa. Analisis spektrum silang bagi turun naik spontan dalam SBP dan BFV (Rajah 37, E) mendedahkan nilai normal anjakan fasa (1.2±0.1 rad) dalam lembangan MCA kanan, dan penurunan ketara (0.2±0.1 rad) dalam lembangan MCA kiri, yang terlibat dalam AVM bekalan darah. Mengikut ujian cuff, indeks ARI (ARI) di MCA kanan ialah 5%/s, di MCA kiri ia dikurangkan kepada 0. Data daripada penilaian praoperasi ARI di kawasan vesel adductor menunjukkan kemerosotannya yang ketara.

Pesakit menjalani pembedahan - embolisasi superselektif AVM dari wilayah MCA kiri dengan histoacryl dan lipoidol (1: 3) dalam jumlah sehingga 1 ml. Mikrokateter dimasukkan ke dalam vesel aferen AVM; ujian barbiturat adalah negatif. Indeks aliran dalam vesel aferen ialah 600 ml/min, DC di dalamnya ialah 30 mm Hg, yang berjumlah 32% daripada SBP (93 mm Hg). Kapal aferen dinilai sebagai tidak penting dari segi fungsi, selepas itu AVM telah diembolkan. Semasa angiografi kawalan, AVM tidak dibezakan; jumlah pengecualiannya daripada peredaran darah telah dicapai (Rajah 38 - A).

Meningkatkan gejala neurologi dalam tempoh selepas operasi tidak diperhatikan. Menurut data TCD, ketiadaan corak shunt dan normalisasi LSV di MCA kiri telah didedahkan. Menurut analisis spektrum silang ayunan spontan SBP dan BFB pada sisi AVM (Rajah 38, D), peningkatan dalam peralihan fasa kepada 0.8±0.2 rad telah dicatatkan antara ayunan BFB pada sisi AVM lobus parietal kiri dan SBP dalam julat gelombang M. Di samping itu, kami melihat peningkatan dalam ARMC pada kedua-dua belah pihak kepada 8 (Rajah 38, B), yang menunjukkan pemulihan lengkapnya dalam lembangan MCA kiri selepas

pembedahan intravaskular. Pesakit telah dibenarkan keluar dalam keadaan memuaskan di tempat kediamannya (mRs – 0 mata). Dengan angiografi berulang 7 tahun selepas pembedahan

Tiada data diperolehi untuk AVM yang berbeza.

A)

B) DALAM)

G)

D)

Rajah 37. Keputusan pemeriksaan pesakit P., 17 tahun, dengan AVM lobus parietal kiri sebelum campur tangan endovaskular. . A – angiografi karotid di sebelah kiri dan TCD dalam kedua-dua MCA, B – pemantauan SBP dan BFV kedua-dua MCA; B - ujian cuff; G – amplitud ayunan perlahan LSC dan SBP dalam julat gelombang B dan gelombang M; D - peralihan fasa antara LSC dan SBP dan spektrum amplitud SBP dalam julat gelombang M.

B) C)

G)

D)

Rajah 38. Keputusan pemeriksaan pesakit P., 17 tahun, dengan AVM lobus parietal kiri selepas embolisasi dengan histoacryl. A – mengawal angiografi karotid di sebelah kiri dan TCD dalam kedua-dua MCA, B – pemantauan SBP dan BFV kedua-dua MCA; B - ujian cuff; G – amplitud ayunan perlahan LSC dan SBP dalam julat gelombang B dan gelombang M; D - peralihan fasa antara LSC dan SBP dan spektrum amplitud SBP dalam julat gelombang M.

Oleh itu, pada pesakit dengan AVM lobus parietal kiri, terletak di kawasan yang penting secara fungsional, dalam tempoh pra operasi, penunjuk rendah keadaan ARMC dalam lembangan kapal aferen AVM telah didiagnosis, yang, bersama-sama dengan ujian intraoperatif, memungkinkan untuk menetapkan nilai fungsinya yang rendah dan melakukan embolisasi total AVM tanpa komplikasi neurologi.

1. Zweifel S, Dias S, Smielewski P, Czosnyka M. Pemantauan domain masa berterusan autoregulasi serebrum dalam penjagaan neurokritikal. Kejuruteraan Perubatan dan Fizik. 2014 1 Mei;36: Keluaran 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
2. Lassen N.A. Aliran darah serebrum dan penggunaan oksigen pada manusia. Physiol Rev. 1959;39:183-238.
3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Hasil yang menggalakkan dalam pesakit kecederaan otak traumatik dengan autoregulasi tekanan serebrum terjejas apabila dirawat pada tahap tekanan perfusi serebrum yang rendah. Pembedahan saraf. 2011;68:714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Kawalan glial dan neuron aliran darah otak. alam semula jadi. 2010;468:232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
5. Betz E. Aliran darah serebrum: Pengukuran dan peraturannya. Physiol Rev. 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Hemodinamik serebrum: konsep Kepentingan klinikal. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright D.W. Garis panduan untuk pengurusan kecederaan otak traumatik yang teruk. VII. Teknologi pemantauan tekanan intrakranial. J Neurotrauma. 2007;24(Bekalan 1):S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
8. Lundberg N. Rakaman dan kawalan berterusan tekanan cecair ventrikel dalam amalan neurosurgikal. Imbasan Neural Acta Psychiatr. 1960;36(Suppl 149):1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
9. Risberg J, Lundberg N, lngvar DH. Isipadu darah serebrum serantau semasa kenaikan sementara akut tekanan intrakranial (gelombang dataran tinggi). J Neurosurg. 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
10. Szosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Penilaian berterusan kereaktifan vasomotor serebrum dalam kecederaan kepala. Pembedahan saraf. 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
11. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Potapov A.A., Gavrilov A.G. Pengalaman pertama menggunakan pemantauan autoregulasi pembuluh serebrum dalam tempoh akut kecederaan otak traumatik yang teruk. Anestesiologi dan resusitasi. 2008;2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
12. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Polupan A.A., Sychev A.A., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Zakharova N. E.E., Danilov G.V., Potapov A.A. Dataran tinggi ombak tekanan intrakranial pada mangsa yang mengalami kecederaan otak traumatik yang teruk. Anestesiologi dan resusitasi. 2013;4:44-50.
13. Obrador S, Pi-Suiier J. Bengkak eksperimen otak. Psikiatri Neural Gerbang. 1943;49:826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
14. Ishii S. Bengkak otak. Kajian tentang perubahan struktur, fisiologi dan biokimia. Dalam: Caveness WH, Walker AF, eds. Prosiding Persidangan Kecederaan Kepala. Philadelphia: Lippincott, 1966;276-299.
15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Kawalan neurogenik pusat aliran darah serebrum. Neurologi. 1971;21:247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Vasodilasi serebrum global dikesan oleh rangsangan elektrik fokus Di antara pembentukan retikular medula dorsal dalam tikus yang dibius. J Metab Aliran Darah Serebrum. 1983;3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Kesan rangsangan elektrik pada tekanan intrakranial dan tekanan darah arteri sistemik dalam kucing. Bahagian I: Rangsangan batang otak. Neurol Res. 1988a Jun;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
18. Aleksandrova E.V., Tonoyan A.S., Sychev A.A., Kryukova K.K. Aktiviti sistem sympatho-adrenal dalam tempoh akut kecederaan otak traumatik yang teruk: kepentingan faktor neuroanatomi. Buletin Yayasan Rusia untuk Penyelidikan Asas. 2016;2(90):41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
19. Teasdale G, Jennett B. Penilaian koma dan kesedaran terjejas. Skala praktikal. Lancet. 1974 Jul 13;2(7872):81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
20. Jennett B, Plum F. Keadaan vegetatif yang berterusan selepas kerosakan otak: Sindrom mencari nama. Lancet. 1972;1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Klasifikasi kecederaan kepala teruk berdasarkan pengimejan resonans magnetik. Acta Neurochir (Wien). 2001;143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
22. Zakharova N.E., Potapov A.A., Kornienko V.N., Pronin I.N., Alexandrova E.V., Danilov G.V., Gavrilov A.G., Zaitsev O.S., Kravchuk A. .D., Sychev A.A. Klasifikasi baharu kecederaan otak traumatik, berdasarkan data pengimejan resonans magnetik. Buletin Yayasan Rusia untuk Penyelidikan Asas. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
23. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V.A. Solododo Cadangan untuk diagnosis dan rawatan kecederaan otak traumatik yang teruk. Bahagian 3. Pembedahan(pilihan). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
24. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V.A. Solododo Cadangan untuk diagnosis dan rawatan kecederaan otak traumatik yang teruk. Bahagian 2. Terapi intensif dan neuromonitoring. Isu pembedahan saraf dinamakan selepas. N.N. Burdenko. 2016;80(1):98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
25. Yayasan Trauma Otak; Persatuan Pakar Bedah Neurologi Amerika; Kongres Pakar Bedah Neurologi; Bahagian Bersama mengenai Neurotrauma dan Penjagaan Kritikal, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Garis panduan untuk pengurusan kecederaan otak traumatik yang teruk. VII. Teknologi pemantauan tekanan intrakranial. J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, Kesan dopamin pada peredaran serebrum dan metabolisme pada manusia. Jpn J Strok. 1981;3:318-325.
27. Ångyán L. Peranan substantia nigra dalam integrasi tingkah laku-kardiovaskular dalam kucing. Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
28. Lin MT, Yang JJ. Rangsangan sistem dopamin nigrostriatal menghasilkan hipertensi dan takikardia pada tikus. Am J Physiol. 1994 Jun;266(6 Pt 2):H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
29. RAL Lembap. Organisasi fungsional laluan pusat yang mengawal sistem kardiovaskular. Physiol Rev. 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
30. Matahari MK. Organisasi saraf pusat dan kawalan sistem saraf simpatetik dalam mamalia. Prog Neurobiol. 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
31. Ciriello J, Janssen SA. Kesan rangsangan glutamat nukleus katil stria terminalis pada tekanan arteri dan kadar denyutan jantung. Am J Physiol. 1993;265 (Fisiol Sirkit Jantung. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
32. Roder S, Ciriello J. Sumbangan nukleus katil stria terminalis kepada tindak balas kardiovaskular yang ditimbulkan oleh rangsangan amygdala. J Sistem Saraf Auton. 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Mengurangkan aktiviti tyrosine hydroxylase dalam sistem nigrostriatal tikus yang mempunyai denervasi sinoaortik. Otak Re. 1984;299:380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. Pembebasan dopamin striatal dan metabolisme dalam tikus berdenervasi sinoaortik oleh mikrodialisis in vivo. Am J Physiol. 1988;254. (Regulatory Integrative Comp Physiol. 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
35. Kirouac GJ, Ciriello J. Tindak balas depressor kardiovaskular terhadap rangsangan substantia nigra dan kawasan tegmental ventral. Am J Physiol. 1997 Dis;273(6 Pt 2):H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Peraturan aliran darah serebrum serantau oleh gentian kolinergik yang berasal dari otak depan basal. Int J Dev Neurosci. 2001 Jun;19(3):327-337. Semakan. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
37. Maeda M, Miyazaki M. Kawalan ICP dan katil serebrovaskular oleh otak depan basal kolinergik. Acta Neurochir Suppl. 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser dan Werner Poewe. Atrofi sistem berbilang. Neurologi Lancet. 2004;3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Dysautonomias dalam penyakit Parkinson: perubahan kardiovaskular dan modulasi autonomi dalam tikus sedar selepas infusi dua hala 6-OHDA dalam substantia nigra. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2015 Feb 1;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014

Di antara organ somatik, otak sangat sensitif terhadap hipoksia dan yang paling terdedah sekiranya berlaku iskemia atas beberapa sebab: pertama, disebabkan oleh keperluan tenaga yang tinggi pada tisu otak, dan kedua, kerana kekurangan depot oksigen tisu; ketiga, kerana kekurangan kapilari simpanan. Jika nilai aliran darah serebrum berkurangan kepada 35-40 ml setiap 100 g bahan otak setiap 1 minit, kemudian disebabkan oleh permulaan kekurangan oksigen, pecahan glukosa terganggu, dan ini membawa kepada pengumpulan asid laktik, perkembangan asidosis, hemorrheologi dan peredaran mikro. gangguan, dan berlakunya defisit neurologi yang boleh diterbalikkan.

Bekalan darah yang mencukupi ke otak dipastikan oleh mekanisme autoregulasi. Istilah "autoregulasi" peredaran otak"Digunakan untuk menunjukkan keupayaan sistem homeostatik badan untuk mengekalkan aliran darah serebrum tisu pada tahap yang tetap, tanpa mengira perubahan tekanan darah sistemik, metabolisme, dan pengaruh ubat vasoaktif.

Peraturan peredaran serebrum dipastikan oleh kompleks mekanisme myogenic, metabolik dan neurogenik.

Mekanisme sasaran ialah peningkatan tekanan darah membawa kepada penguncupan lapisan otot saluran darah, dan sebaliknya, penurunan tekanan darah menyebabkan penurunan nada serat otot dan pengembangan lumen saluran darah ( Kesan Ostroumov-Beilis). Mekanisme myogenic boleh berlaku semasa turun naik dalam tekanan darah purata dalam julat 60-70 dan 170-180 mm Hg. Seni. Jika tekanan darah turun kepada 50 mm Hg. Seni. atau meningkat melebihi 180 mm Hg. Hubungan pasif antara tekanan darah dan aliran darah serebrum muncul, iaitu, pecahan tindak balas autoregulasi peredaran otak berlaku.

Apakah mekanisme yang melindungi otak daripada perfusi berlebihan? Ternyata mekanisme sedemikian adalah perubahan refleks dalam nada karotid dalaman dan arteri vertebra. Mereka bukan sahaja mengawal jumlah darah yang memasuki saluran otak, tetapi juga memastikan aliran darah yang berterusan tanpa mengira perubahan dalam tahap tekanan darah umum. Autoregulasi miogenik berkait rapat dengan tahap tekanan dan tekanan vena cecair serebrospinal. Mekanisme myogenik autoregulasi diaktifkan serta-merta, tetapi ia tidak bertahan lama - dari 1 s hingga 2 min, dan kemudian ditindas oleh perubahan metabolik.

Mekanisme metabolik autoregulasi menyediakan hubungan rapat antara bekalan darah ke otak dan metabolismenya. Fungsi ini disediakan oleh arteri pia mater, yang bercabang secara meluas di permukaan otak. Ia dijalankan oleh faktor humoral dan produk metabolik tisu otak. Walau bagaimanapun, mekanisme miogenik atau metabolik sahaja tidak dapat menyediakan proses kompleks untuk mengawal nada vaskular serebrum dan mengekalkan aliran darah serebrum pada tahap yang tetap. Nampaknya, mekanisme autoregulasi dijalankan disebabkan oleh interaksi dua faktor: refleks miogenik dinding vaskular sebagai tindak balas kepada perubahan tekanan perfusi dan tindakan metabolit tisu otak seperti 0 2 dan CO 2, serta kalium. , kalsium dan ion hidrogen.

Mekanisme neurogenik juga terlibat dalam pengawalan aliran darah serebrum, tetapi kepentingannya belum dikaji sepenuhnya.

Autoregulasi peredaran serebrum adalah mekanisme yang mudah terganggu yang boleh dipengaruhi oleh hipoksia, hiperkapnia, peningkatan mendadak atau penurunan tekanan darah. Kegagalan tindak balas autoregulasi adalah keadaan di mana aliran darah serebrum tisu secara pasif bergantung kepada tekanan darah sistemik. Ini mungkin disertai oleh sindrom perfusi mewah dan hiperemia reaktif.

Pengawalseliaan peredaran otak dijalankan oleh sistem yang kompleks, termasuk mekanisme intra dan extracerebral. Sistem ini mampu mengawal kendiri (iaitu, ia boleh mengekalkan bekalan darah ke otak mengikut keperluan fungsi dan metaboliknya dan dengan itu mengekalkan persekitaran dalaman yang berterusan), yang dijalankan dengan menukar lumen arteri serebrum. Mekanisme homeostatik ini, yang dibangunkan dalam proses evolusi, adalah sangat canggih dan boleh dipercayai. Antaranya, mekanisme utama pengawalseliaan kendiri berikut dibezakan.

Mekanisme saraf menghantar maklumat tentang keadaan objek peraturan melalui reseptor khusus yang terletak di dinding saluran darah dan tisu. Ini termasuk, khususnya, mekanoreseptor yang disetempatkan di sistem peredaran darah, melaporkan perubahan dalam tekanan intravaskular (baro- dan pressoreseptor), termasuk pressoreseptor sinus karotid, apabila mereka jengkel, saluran serebrum mengembang; mekanoreseptor urat dan meninges, yang menandakan tahap regangan mereka dengan peningkatan bekalan darah atau jumlah otak; kemoreseptor sinus karotid (apabila teriritasi, saluran serebrum sempit) dan tisu otak itu sendiri, dari mana maklumat datang tentang kandungan oksigen, karbon dioksida, turun naik pH dan perubahan kimia lain dalam persekitaran semasa pengumpulan produk metabolik atau secara biologi. bahan aktif, serta reseptor alat vestibular, zon refleksogenik aorta, zon refleksogenik jantung dan saluran koronari, sebilangan proprioseptor. Peranan zon sinocarotid amat penting. Ia menjejaskan peredaran otak bukan sahaja secara tidak langsung (melalui jumlah tekanan darah), seperti yang difikirkan sebelum ini, tetapi juga secara langsung. Denervation dan novocainization zon ini dalam eksperimen, menghapuskan kesan vasoconstrictor, membawa kepada pelebaran saluran serebrum, peningkatan bekalan darah ke otak, dan peningkatan ketegangan oksigen di dalamnya.

Mekanisme humor ialah pengaruh langsung pada dinding kapal-pengaruh faktor humoral (oksigen, karbon dioksida, makanan berasid metabolisme, ion K, dsb.) melalui penyebaran bahan aktif secara fisiologi ke dalam dinding vaskular. Oleh itu, peredaran otak meningkat dengan penurunan kandungan oksigen dan (atau) peningkatan kandungan karbon dioksida dalam darah dan, sebaliknya, melemah apabila kandungan gas dalam darah berubah ke arah yang bertentangan. Dalam kes ini, dilatasi refleks atau penyempitan saluran darah berlaku akibat kerengsaan kemoreseptor arteri otak yang sepadan apabila kandungan oksigen dan karbon dioksida dalam darah berubah. Mekanisme refleks akson juga mungkin.

Mekanisme miogenik dilaksanakan pada peringkat kapal efektor. Apabila mereka diregangkan, nada otot licin meningkat, dan apabila mereka menguncup, sebaliknya, ia berkurangan. Tindak balas miogenik boleh menyumbang kepada perubahan nada vaskular ke arah tertentu.

Mekanisme pengawalseliaan yang berbeza tidak bertindak secara berasingan, tetapi dalam pelbagai kombinasi antara satu sama lain. Sistem kawal selia mengekalkan aliran darah yang berterusan di dalam otak pada tahap yang mencukupi dan dengan cepat mengubahnya apabila terdedah kepada pelbagai faktor "mengganggu".

Oleh itu, konsep "mekanisme vaskular" termasuk ciri-ciri struktur dan fungsi arteri yang sepadan atau segmennya (penyetempatan dalam sistem peredaran mikro, kaliber, struktur dinding, tindak balas kepada pelbagai pengaruh), serta tingkah laku fungsinya - penyertaan khusus dalam beberapa jenis peraturan peredaran darah periferi dan peredaran mikro.

Penjelasan organisasi struktur dan fungsi sistem vaskular otak memungkinkan untuk merumuskan konsep mengenai mekanisme dalaman (autonomi) peraturan peredaran serebrum di bawah pelbagai pengaruh yang mengganggu. Menurut konsep ini, khususnya, yang berikut dikenal pasti: "mekanisme penutupan" arteri utama, mekanisme arteri pial, mekanisme untuk mengawal aliran keluar darah dari sinus vena otak, mekanisme intracerebral. arteri. Intipati fungsi mereka adalah seperti berikut.

Mekanisme "menutup" arteri utama mengekalkan kestabilan aliran darah di otak apabila tahap aliran darah umum berubah. tekanan darah. Ini dicapai melalui perubahan aktif dalam lumen saluran serebrum - penyempitannya, yang meningkatkan daya tahan terhadap aliran darah apabila tekanan darah total meningkat, dan, sebaliknya, pengembangan, yang mengurangkan rintangan serebrovaskular apabila tekanan darah total menurun. Kedua-dua reaksi konstriktor dan dilator timbul secara refleks daripada reseptor tekanan ekstrakranial, atau daripada reseptor dalam otak itu sendiri. Efektor utama dalam kes sedemikian ialah arteri karotid dalaman dan vertebra. Terima kasih kepada perubahan aktif dalam nada arteri utama, turun naik pernafasan dalam jumlah tekanan arteri, serta gelombang Traube-Hering, diredam, dan kemudian aliran darah di dalam saluran otak kekal seragam. Sekiranya perubahan dalam jumlah tekanan darah sangat ketara atau mekanisme arteri utama tidak sempurna, akibatnya bekalan darah yang mencukupi ke otak terganggu, maka peringkat kedua pengawalan diri bermula - mekanisme arteri pial adalah diaktifkan, bertindak balas sama dengan mekanisme arteri utama. Keseluruhan proses ini adalah berbilang bahagian. Peranan utama di dalamnya dimainkan oleh mekanisme neurogenik, tetapi keanehan fungsi membran otot licin arteri (mekanisme myogenic), serta sensitiviti yang terakhir kepada pelbagai faktor biologi, juga mempunyai kepentingan tertentu. bahan aktif(mekanisme humor).

Pada genangan vena, disebabkan oleh penyumbatan urat jugular yang besar, bekalan darah yang berlebihan ke saluran otak dihapuskan dengan melemahkan aliran darah ke dalam sistem vaskularnya akibat penyempitan keseluruhan sistem arteri utama. Dalam kes sedemikian, peraturan juga berlaku secara refleks. Refleks dihantar dari mekanoreseptor sistem vena, arteri kecil dan meninges (refleks veno-vasal).

Sistem arteri intracerebral adalah zon refleksogenik, yang, di bawah keadaan patologi, menduplikasi peranan zon refleksogenik sinocarotid.

Oleh itu, mengikut konsep yang dibangunkan, terdapat mekanisme yang mengehadkan pengaruh jumlah tekanan darah pada aliran darah serebrum, korelasi antara yang sebahagian besarnya bergantung pada campur tangan mekanisme pengawalseliaan diri yang mengekalkan keteguhan rintangan vaskular serebrum (Jadual 1) . Walau bagaimanapun, pengawalan kendiri hanya mungkin dalam had tertentu, terhad oleh nilai kritikal faktor yang menjadi pencetusnya (tahap tekanan darah sistemik, ketegangan oksigen, karbon dioksida, serta pH bahan otak, dan lain-lain.). Dalam persekitaran klinikal, adalah penting untuk menentukan peranan tahap tekanan darah awal, julatnya di mana aliran darah serebrum kekal stabil. Nisbah julat perubahan ini kepada tahap asal tekanan (penunjuk peraturan kendiri aliran darah serebrum) pada tahap tertentu menentukan keupayaan potensi pengawalan kendiri (tinggi atau Level rendah organisasi diri).

Gangguan dalam regulasi diri peredaran otak berlaku dalam kes berikut.

1. Dengan penurunan mendadak dalam jumlah tekanan darah, apabila kecerunan tekanan dalam sistem peredaran darah otak berkurangan sehingga tidak dapat memberikan aliran darah yang mencukupi ke otak (pada tahap tekanan sistolik di bawah 80 mm Hg). Tahap kritikal minimum tekanan darah sistemik ialah 60 mm Hg. Seni. (pada garis dasar – 120 mm Hg). Apabila ia jatuh, aliran darah serebrum secara pasif mengikuti perubahan dalam jumlah tekanan darah.

2. Sekiranya berlaku peningkatan ketara dalam tekanan sistemik (melebihi 180 mm Hg), apabila peraturan miogenik terganggu, kerana alat otot arteri serebrum kehilangan keupayaan untuk menahan peningkatan tekanan intravaskular, akibatnya arteri mengembang, aliran darah serebrum meningkat, yang penuh dengan "penggerak" » pembekuan darah dan embolisme. Selepas itu, dinding saluran darah berubah, dan ini membawa kepada edema serebrum dan kelemahan mendadak aliran darah serebrum, walaupun pada hakikatnya tekanan sistemik terus kekal pada tahap yang tinggi.

3. Dengan kawalan metabolik yang tidak mencukupi aliran darah serebrum. Oleh itu, kadang-kadang selepas pemulihan aliran darah di kawasan iskemia otak, kepekatan karbon dioksida berkurangan, tetapi pH kekal pada tahap yang rendah akibat asidosis metabolik. Akibatnya, saluran darah kekal diluaskan dan aliran darah serebrum kekal tinggi; oksigen tidak digunakan sepenuhnya dan darah vena yang mengalir berwarna merah (sindrom overperfusion).

4. Dengan penurunan ketara dalam keamatan ketepuan oksigen darah atau peningkatan ketegangan karbon dioksida di dalam otak. Pada masa yang sama, aktiviti aliran darah serebrum juga berubah berikutan perubahan tekanan darah sistemik.

Apabila mekanisme pengawalan kendiri gagal, arteri otak kehilangan keupayaannya untuk menyempit sebagai tindak balas kepada peningkatan tekanan intravaskular dan berkembang secara pasif, mengakibatkan jumlah darah yang berlebihan di bawah tekanan tinggi dihantar ke arteri kecil, kapilari, urat. Akibatnya, kebolehtelapan dinding vaskular meningkat, kebocoran protein bermula, hipoksia berkembang, dan edema serebrum berlaku.

Oleh itu, gangguan peredaran serebrum diberi pampasan kepada had tertentu disebabkan oleh mekanisme pengawalseliaan tempatan. Selepas itu, hemodinamik am juga terlibat dalam proses tersebut. Walau bagaimanapun, walaupun dalam keadaan terminal, aliran darah di otak dikekalkan selama beberapa minit disebabkan oleh autonomi peredaran otak, dan ketegangan oksigen menurun dengan lebih perlahan berbanding organ lain, kerana sel saraf mampu menyerap oksigen pada tekanan separa yang rendah dalam darah sehingga organ dan tisu lain tidak dapat menyerapnya. Apabila proses berkembang dan mendalam, hubungan antara aliran darah serebrum dan peredaran sistemik semakin terganggu, rizab mekanisme autoregulasi kehabisan, dan aliran darah di otak semakin mula bergantung pada tahap tekanan darah total.

Oleh itu, pampasan untuk gangguan peredaran serebrum dijalankan menggunakan yang sama yang berfungsi keadaan biasa, mekanisme pengawalseliaan, tetapi lebih sengit.

Mekanisme pampasan dicirikan oleh dualiti: pampasan beberapa gangguan menyebabkan gangguan peredaran darah lain, contohnya, apabila aliran darah dipulihkan dalam tisu yang mengalami kekurangan bekalan darah, ia boleh mengembangkan hiperemia pasca-iskemia dalam bentuk perfusi berlebihan, menyumbang kepada perkembangan edema serebrum selepas iskemik.

Tugas fungsi muktamad sistem peredaran serebrum adalah sokongan metabolik yang mencukupi untuk aktiviti unsur selular otak dan penyingkiran tepat pada masanya produk metabolisme mereka, i.e. proses yang berlaku dalam ruang sel-sel mikro. Semua tindak balas saluran serebrum adalah tertakluk kepada tugas utama ini. Peredaran mikro dalam otak mempunyai ciri penting: mengikut spesifikasi fungsinya, aktiviti kawasan individu tisu berubah hampir secara bebas daripada kawasan lain di dalamnya, oleh itu peredaran mikro juga berubah secara mozek - bergantung pada sifat fungsinya. otak pada satu masa atau yang lain. Terima kasih kepada autoregulasi, tekanan perfusi sistem peredaran mikro mana-mana bahagian otak kurang bergantung kepada peredaran pusat di organ lain. Di dalam otak, peredaran mikro meningkat dengan peningkatan kadar metabolisme dan sebaliknya. Mekanisme yang sama juga berfungsi dalam keadaan patologi, apabila terdapat bekalan darah yang tidak mencukupi ke tisu. Di bawah keadaan fisiologi dan patologi, keamatan aliran darah dalam sistem peredaran mikro bergantung pada saiz lumen salur dan pada sifat reologi darah. Walau bagaimanapun, peraturan peredaran mikro dijalankan terutamanya melalui perubahan aktif dalam lebar saluran darah, sementara pada masa yang sama, dalam patologi peranan penting Perubahan dalam kecairan darah dalam saluran mikro juga memainkan peranan.

2.1 Autoregulasi peredaran serebrum

Ciri yang paling penting dalam bekalan darah ke otak ialah fenomena autoregulasi - keupayaan untuk mengekalkan bekalan darahnya mengikut keperluan metabolik, tanpa mengira turun naik tekanan darah sistemik. Dalam orang yang sihat, MB kekal tidak berubah apabila tekanan darah turun naik dari 60 hingga 160 mmHg. Jika tekanan darah melebihi sempadan nilai ini, maka autoregulasi fungsi kencing terganggu. Peningkatan tekanan darah kepada 160 mm Hg. dan lebih tinggi menyebabkan kerosakan pada penghalang darah-otak, yang membawa kepada edema serebrum dan strok hemoragik.

Untuk kronik hipertensi arteri lengkung autoregulasi peredaran serebrum beralih ke kanan, dan anjakan meliputi kedua-dua sempadan bawah dan atas. Dalam hipertensi arteri, penurunan tekanan darah kepada nilai normal (kurang daripada had bawah yang diubah suai) membawa kepada penurunan tekanan darah, manakala tekanan darah tinggi tidak menyebabkan kerosakan otak. Terapi antihipertensi jangka panjang boleh memulihkan autoregulasi MB dalam had fisiologi.

Peraturan peredaran otak dijalankan melalui mekanisme berikut:

1) metabolik - mekanisme utama yang memastikan aliran darah serebrum sepadan dengan keperluan tenaga kawasan berfungsi tertentu dan otak secara keseluruhan. Apabila keperluan otak untuk substrat tenaga melebihi bekalannya, metabolit tisu dilepaskan ke dalam darah, yang menyebabkan vasodilatasi serebrum dan peningkatan sUA. Mekanisme ini dimediasi oleh ion hidrogen, serta bahan lain - nitrik oksida (NO), adenosin, prostaglandin, dan mungkin kecerunan kepekatan ion.

2) mekanisme neurogenik dan neurohumoral - disediakan oleh simpatetik (vasoconstrictor), parasympathetic (vasodilating) dan gentian bukan adrenergik bukan kolinergik; neurotransmitter dalam kumpulan terakhir ialah serotonin dan peptida usus vasoaktif. Fungsi gentian autonomi saluran serebrum di bawah keadaan fisiologi tidak diketahui, tetapi penyertaan mereka telah ditunjukkan dalam beberapa keadaan patologi. Oleh itu, impuls di sepanjang serabut simpatis daripada ganglia simpatik unggul boleh menyempitkan saluran serebrum besar dengan ketara dan mengurangkan MBF. Pemuliharaan autonomi saluran serebrum memainkan peranan penting dalam berlakunya vasospasme serebrum selepas TBI dan strok.

3) mekanisme myogenic direalisasikan melalui keupayaan sel otot licin arteriol serebrum untuk mengecut dan berehat bergantung kepada tekanan darah. Mekanisme ini berkesan dalam julat tekanan darah purata dari 60 hingga 160 mm Hg. (dalam normotonik). Peningkatan purata tekanan darah melebihi 160 mm Hg. membawa kepada pelebaran saluran serebrum, gangguan penghalang darah-otak (BBB), edema dan iskemia otak, dan penurunan tekanan darah purata di bawah 60 mm Hg. - kepada pengembangan maksimum saluran serebrum dan aliran darah pasif. Perlu diingatkan bahawa nada simpatik latar belakang menghalang vasodilatasi maksimum, oleh itu autoregulasi boleh berterusan walaupun pada nilai tekanan darah <60 mm Hg. terhadap latar belakang simpatektomi pembedahan atau farmakologi. Autoregulasi tidak berlaku serta-merta.

4) jenis peraturan mekanikal memastikan peningkatan rintangan vaskular (sebagai tindak balas kepada peningkatan tekanan intravaskular) dengan peningkatan tekanan tisu akibat peluh extracapillary cecair. Mekanisme ini sebahagian besarnya boleh menjelaskan fenomena "autoregulasi palsu" dalam edema serebrum dan hipertensi intrakranial.

Autoregulasi bukanlah proses serta-merta, kerana dengan penurunan tekanan darah yang cepat, aliran darah serebrum dipulihkan ke tahap asalnya dalam masa 30 s hingga 3-4 minit.