Інфаркт міокарда та подальший постінфарктний кардіосклероз сприяють формуванню структурних змінміокарда та порушення біомеханіки серця. Останнє є основою розвитку серцевої недостатності (СН) і передує її клінічним проявам. Хронічна СН після інфаркту міокарда розвивається внаслідок виникнення зон гіпо- та акінезій, що призводять до різкого зменшення скоротливості та релаксації міокарда, внаслідок чого порушуються як діастолічне заповнення шлуночків, так і фракція вигнання. Однак з позиції постінфарктного ремоделювання зміни фракції викиду слід розглядати як результат дилатації порожнини лівого шлуночка, а не як наслідок зниження скоротливості міокарда. Тому систолічна дисфункція повинна виникати при вираженому збільшенні порожнини і, отже, мати чіткі клінічні прояви, тобто. на початковому етапі формування СН у хворих на постінфарктний кардіосклероз не може бути порушень біомеханіки серця в період систоли. У Останнім часомз'являється все більше даних саме про первинний характер діастолічної дисфункції серця у хворих з постінфарктною СН.
Мета роботи - вивчити динаміку систолічної та діастолічної функцій серця у хворих на СН різного ступенятяжкості після перенесеного інфарктуміокарда.
Матеріал та методи дослідження.
Обстежено 93 хворих віком від 36 до 60 років ( середній вік 48±3 роки), які перенесли трансмуральний інфарктміокарда та мали СН I, II та III функціональних класів (ФК) за класифікацією NYHA. Давність перенесеного інфаркту міокарда коливалася від 2 місяців до 5 років. У 71 хворого інфаркт міокарда локалізувався в передній та бічній стінках лівого шлуночка із залученням верхівки та міжшлуночкової перегородки, у 22 хворих – у задньобазальних відділах. Серед обстежених пацієнтів не було осіб з аневризмою лівого шлуночка, артеріальною гіпертензієюхронічною бронхолегеневою патологією.
Хворі були розподілені на три групи відповідно до тяжкості СН. 1-у групу склали 18 пацієнтів із СН I ФК (середній вік 48±2 роки), 2-ю групу - 51 пацієнт із СН II ФК (середній вік 47±2 роки), 3-ю групу - 24 пацієнти із СН III ФК (середній вік 49±2 роки).
Структурно- функціональний стансерця, центральну та внутрішньосерцеву гемодинаміку досліджували за допомогою ехокардіографії (ехоКГ) на апараті «SHIMADSU SDU-500» в M-, B- та D-режимах зі стандартних позицій датчика. Визначали наступні показники: кінцевий систолічний (КСР) та кінцевий діастолічний (КДР) розміри та індекси (відповідно ІКСР та ІКДР), кінцевий систолічний (КСВ) та кінцевий діастолічний (КДО) обсяги та індекси (відповідно ІКСВ та ІКДО) лівого (УО) та індекс(УІ), хвилинний обсяг (МО) та серцевий індекс(СІ), фракцію викиду (ФВ), ступінь укорочення передньозаднього розміру лівого шлуночка (%DS), середню швидкість укорочення циркулярних волокон міокарда (Vcf), масу міокарда лівого шлуночка (ММ) за формулою R.B.Devereux, N.Reichek та індекс мас (ІММ), індекс об'єм/маса лівого шлуночка (КДО/ММ), показник 2H/D, що відображає динаміку зміни товщини стінки лівого шлуночка в діастолі до його діастолічного розміру.
Діастолічну функцію лівого шлуночка оцінювали за параметрами трансмітрального кровотоку: максимальним швидкостям і градієнтам тиску в раннє (відповідно VE та GmaxE) та пізніше (відповідно VA та GmaxA) наповнення, відношенню VE/VA. За даними транстрикуспідального потоку вивчали функціональний стан правого шлуночка в діастолу, визначали максимальні швидкості в раннє (RV) та пізніше (AV) наповнення, їх відношення (RV/AV). Про гемодинаміку в легеневої артеріїсудили за показниками потоку крові в ній - максимальні швидкість (PV) та градієнт тиску (Gmax ла), інтеграл швидкості (TD ла), середній тиск (ДЛА СР), розрахований за формулою A.Kitabatake із співавт. .
Контролем були результати дослідження 34 здорових осіб (середній вік 43±3 роки).
Отриманий матеріал оброблений статистично із попередньою перевіркою на нормальність та однорідність. До кожного показника визначали середню величину (M), середньоквадратичне відхилення, помилку середньої величини (m). При порівнянні даних груп розраховували достовірність результату за параметричним критерієм Стьюдента.
Результати та їх обговорення.
Отримані у процесі роботи результати представлені у таблиці.
У хворих 1-ї групи (I ФК СН) структурні параметри лівого шлуночка мали лише тенденцію до збільшення щодо контролю. Винятком була швидкість скорочення циркулярних волокон міокарда, яка виявилася зменшеною на 16% (p<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.
У 2-й групі хворих (II ФК СН) встановлено чіткі ознаки дилатації та гіпертрофії лівого шлуночка: порівняно з контролем було збільшено ІКДР на 15% (p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших
I ФК СН, відмічено приріст ІКДР на 9% (p<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).
| Структурно-функціональні показники лівого шлуночка, центральна та внутрішньосерцева гемодинаміка у хворих з різним ступенем тяжкості СН | ||||
| Показники | Групи | |||
| контролю | 1-а (I ФК СН) | 2-я (II ФК СН) | 3-тя (III ФК СН) | |
| ІКДР, мм/м 2 | 24,8±0,51 | 26,2±0,98 | 28,5±0,95*^ | 30,1±1,15* |
| ІКСР, мм/м2 | 15,6±0,30 | 17,8±1,13 | 19,5±0,49* | 21,5±1,28* |
| ІКДО, мл/м 2 | 63,2±2,2 | 68,8±3,8 | 76,9±2,7* | 92,1±4,2*> |
| ІКСВ, мл/м 2 | 18,4±0,67 | 22,3±3,00 | 31,4±1,80*^ | 44,2±4,10*> |
| ІММ, г/м 2 | 99±4,3 | 111±5,6 | 123±4,1* | 141±6,4*> |
| 2H/D, отн. од. | 0,36±0,010 | 0,36±0,010 | 0,37±0,010 | 0,33±0,010* |
| КДО/ММ, відн. од. | 0,63±0,020 | 0,63±0,013 | 0,63±0,015 | 0,66±0,019 |
| %DS, % | 37±1,0 | 34±1,3 | 31±1,0* | 27±1,5* |
| Vcf, окр./с | 1,49±0,04 | 1,25±0,09* | 1,23±0,05* | 1,06±0,06*> |
| СІ, л/м2 | 3,03±0,14 | 3,32±0,22 | 3,29±0,12 | 3,32±0,15 |
| ФВ, % | 71±1,1 | 64±3,0 | 61±1,5* | 53±2,6*> |
| VE, м/с | 0,56±0,015 | 0,53±0,017 | 0,52±0,014* | 0,51±0,018* |
| VA, м/с | 0,39±0,011 | 0,41±0,015 | 0,43±0,012* | 0,47±0,014*> |
| VE/VA, отн. од. | 1,45±0,045 | 1,38±0,030 | 1,25±0,035* | 1,13±0,054* |
| RV, м/с | 0,48±0,014 | 0,45±0,016 | 0,48±0,014 | 0,50±0,015 |
| AV, м/с | 0,33±0,014 | 0,37±0,016 | 0,36±0,012 | 0,39±0,013* |
| RV/AV, отн. од. | 1,50±0,046 | 1,34±0,024 | 1,32±0,024 | 1,29±0,025* |
| ДЛАср, мм. рт. ст. | 12,5±0,6 | 15,4±2,3 | 19,1±2,0* | 23,1±2,8* |
| * - достовірне різницю з групою контролю; ^ - достовірна відмінність між 1-ї та 2-ї групами; > - достовірне різницю між 2-ї та 3-ї групами. |
||||
У хворих з ІІІ ФК СН (3-я група) встановлено значне збільшення ІКДО, ІКСО та ІММ порівняно з хворими як 1-ї, так і 2-ї груп. Ці дані свідчать про виражену дилатацію та гіпертрофію міокарда лівого шлуночка, що розвинулися в процесі ремоделювання серця. На цьому фоні відбулося зниження ФВ до 53±2,6% (p<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.
Порівняння отриманих даних показало, що вираженість структурних та функціональних порушень серця відрізнялася за функціональними класами СН, а явища діастолічної дисфункції лівого шлуночка передували вираженій дисфункції систоли.
Пошук критеріїв, що характеризують функціональний стан серця у спокої у хворих із різним ступенем тяжкості СН, має велике практичне значення. Однак із цього питання існують певні розбіжності. У ряді робіт встановлено тісний зв'язок функціонального класу СН з максимальним споживанням кисню та величиною індексу VE/VA за відсутності такої з обсягами лівого шлуночка. Більше того, є дані про наявність прямої залежності функціонального класу зі ступенем змін показників внутрішньосерцевої гемодинаміки. Разом з цим повідомляється і про обмежену можливість параметрів центральної гемодинаміки, у тому числі й тиску заклинювання легеневих капілярів, прогнозувати функціональний клас СН у хворих після інфаркту міокарда. В останні роки з'явилися відомості про значення діастолічної дисфункції в генезі СН та високої кореляції між вираженістю порушень діастолічного наповнення та легеневої гіпертензії та тяжкістю СН.
Отримані дані дають підставу припустити провідну роль у розвитку СН у хворих на постінфарктний кардіосклероз структурних змін (збільшення систолічних та діастолічних обсягів та маси міокарда), що порушують функціональну взаємодію м'язових шарів, які утворюють стінку лівого шлуночка. Очевидно, що первинне порушення діастолічної функції пов'язане з ослабленням субепі- та субендокардіальних шарів, скорочення яких забезпечує зниження внутрішньошлуночкового тиску, зміна конфігурації та присмоктувальний ефект шлуночків у фазу швидкого наповнення. Саме ці верстви при ішемії, і особливо в розвитку інфаркту міокарда, страждають більшою мірою, ніж циркулярний. Циркулярний шар - більш потужне утворення, і його компенсаторні можливості зберігаються значно довше, ніж такі у субепі- та субендокардіальних шарів. Зрив компенсації циркулярного шару настає лише за перевантаження обсягом, обумовленої дилатацией. Наші дані підтверджують факт вторинного порушення систолічної функції лівого шлуночка. Паралельно розвивається гіпертензія малого кола кровообігу, що веде до перевантаження опором правого шлуночка та його декомпенсації.
Висновок.
Аналіз параметрів центральної гемодинаміки у хворих на постінфарктний кардіосклероз свідчить про існування суворої закономірності у розвитку та прогресуванні СН. Провідне значення мають структурні зміни, що розвиваються у процесі ремоделювання після перенесеного інфаркту міокарда. Для I ФК СН характерна відсутність кількісних змін біомеханіки серця за наявності рубцевих змін міокарда, що, на нашу думку, пов'язане з помірною гіпертрофією без дилатації порожнини лівого шлуночка. Великі структурні зміни, виявлені у хворих з II ФК СН, призводять до більш глибоких порушень біомеханіки, головним чином діастолічного заповнення шлуночка кров'ю внаслідок зниження скорочувальної здатності субепі- та субендокардіальних шарів міокарда. У хворих з III ФК СН посилення структурних порушень у вигляді дилатації та гіпертрофії інтактних зон супроводжується подальшим прогресуванням діастолічної дисфункції та різким зниженням систолічної функції через зменшення контрактильної спроможності циркулярного шару.
Література
Бокерія Л.А., Рябініна Л.Г., Шаталов К.В., Мовсесян Р.А. Консервативне лікування хронічної серцевої недостатності за умов кардіохірургічної клініки. Кардіологія 1998; 1: 4-9.
Бардін Є.В., Почтавцев А.Ю., Дегтярьова О.В. Діастолічна функція лівого шлуночка у хворих на стенокардію. Здравоохр Білорусі 1992; 4: 12-14.
Кахновський І.М., Фоміна І.Г., Остроумов Є.Л. та ін. Гаптен (трандолаприл) при лікуванні хронічної серцевої недостатності у хворих на ішемічну хворобу серця. Тер архів 1998; 8: 29-33.
Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Longitudinal changes and prognostic implications of left ventricular diastolic function in first acute myocarction. Am Heart J 1999; 137: 910-918.
Міжнародний посібник із серцевої недостатності. За заг. ред. С.Дж.Болла, Р.В.Ф. Кемпбелла, Г.С.Френсіса. Пров. з англ. Д.В.Преображенського. М; 1995; 90 с.
Devereux R.B., Reichek N. Echocardiographic determining of left ventricular mass in man. Circulation 1977; 55: 613-618.
Бєлєнков Ю.М., Марєєв В.Ю., Орлова Я.А., Флоря В.Г., Сініцин В.Є. Магнітно-резонансна томографія в оцінці ремоделювання лівого шлуночка у хворих із серцевою недостатністю. Кардіологія 1996; 4: 15-22.
Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Noninvasive оцінка pulmonary hypertension за допомогою Doppler technique. Circulation 1993; 68: 302-309.
Агєєв Ф.Т., Марєєв В.Ю., Лопатін Ю.М., Бєлєнков Ю.М. Роль різних клінічних, гемодинамічних та нейрогуморальних факторів у визначенні тяжкості хронічної серцевої недостатності. Кардіологія 1995; 11: 4-12.
Березін А.Є., Фуштей І.М. Передсердний натрійуретичний пептид та ремоделювання міокарда у хворих із серцевою недостатністю, асоційованою з ішемічною хворобою серця. Кардіологія 1999; 2: 35-38.
Кулієв О.А., Зінгерман Л.С., Спаський А.А. Взаємозв'язок обструктивних змін коронарних артерій та клінічних проявів серцевої недостатності у хворих, які перенесли інфаркт міокарда. Кардіологія 1991; 12: 12-15.
Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. та ін. Emodinamica centrale e dati clinici nella coronaropatia cronica con grave disfunzione sistolica ventriculare sinistra. Cardiologia 1996; 41: 349-359.
Жаров Є.І., Зіц С.В. Значення спектральної доплера-ехокардіографії в діагностиці та оцінці тяжкості синдрому застійної серцевої недостатності. Кардіологія 1996; 1: 47-50.
Фатенков О.В. Зміни біомеханіки серця та малого кола кровообігу у хворих з постінфарктним кардіосклерозом, ускладненим хронічною серцевою недостатністю, та можливості її корекції капотеном. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Самара; 1996.
Щукін Ю.В. Особливості механічної активності серця у здорових осіб, спортсменів високої кваліфікації та хворих на хронічні форми ІХС. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Краснодар; 1982
Визначення діастолічної дисфункції(або типу діастолічного наповнення) ґрунтується на кількох ознаках. При більшості (якщо не при всіх) захворюваннях серця спочатку порушується процес розслаблення міокарда. При прогресуванні хвороби та підвищенні тиску у ЛП від легкого до помірного швидкість ТМП нагадує нормальну (псевдонормалізація). При подальшому зниженні податливості міокарда ЛШ та збільшенні тиску у ЛП діастолічне наповнення стає рестриктивним.
У більшості хворих з рестриктивним типом діастолічної дисфункціїприсутні клінічна симптоматика та поганий прогноз, за винятком тих випадків, коли рестриктивний тип може зазнати зворотного розвитку після лікування. Рестриктивний тип може бути незворотним і представляти кінцеву стадію діастолічної си. Таким чином, на основі типу діастолічного наповнення можна виділити такі ступені діастолічної дисфункції:
Ступінь 1 (легка дисфункція) – порушена релаксація з нормальним тиском наповнення;
ступінь 2 (помірна дисфункція) – псевдонормальна картина ТМП;
ступінь 3 (важка оборотна дисфункції) - оборотна рестрикція (високий тиск наповнення);
ступінь 4 (важка незворотна дисфункція) - незворотна рестрикція (високий тиск наповнення).
Для діастолічної дисфункціїступеня 1 характерно нормальний тиск наповненні, незважаючи на порушення розслаблення міокарда. Однак у хворих з вираженим порушенням релаксації, наприклад при ГКМП, тиск може бути підвищеним (Е/А 2 10 міс). Цей стан називають діастолічною дисфункцією ступеня 1а (гемодинамічно вона нагадує діастолічну дисфункцію ступеня 2).
У молодих пацієнтівпластичне тяжіння ЛШ у нормі сильно виражено, що з нормальної релаксацією , тому основне наповнення ЛШ відбувається у ранню діастолу. В результаті зазвичай Е/А > 1,5, DT = 160-240 мсек (в області перегородки), Еа > 10 см/сек, E/Еа 50 см/сек. Таке сильне розслаблення у здорових осіб проявляється активним рухом мітрального кільця від верхівки до ранньої діастоли при парастернальній позиції але довгої осі та апікальної чотирикамерної позиції.
При нормальному міокардіальнимРозслаблення картини швидкості поздовжнього руху мітрального кільця під час діастоли є дзеркальним відображенням нормального трансмітрального кровотоку: швидкість кровотоку в ранню діастолу (Еа) вища, ніж швидкість кровотоку в пізню діастолу (Аа). Швидкість латерального відділу кільця МК завжди вища (у нормі > 15 см/сек), ніж септального. Еа у здорових осіб збільшується при навантаженні, проте співвідношення Е/Еа залишається таким, як у спокої (зазвичай< 8).
З віком відбуваєтьсяпоступове зниження швидкості розслаблення міокарда, а також еластичного тяжіння, що призводить до повільнішого зниження тиску в ЛШ. Наповнення його стає більш повільним, що сприяє розвитку картини, подібної до діастолічної дисфункції ступеня 1. К = 65 років швидкість піку Е досягає швидкості піку А, і в осіб старше 70 років співвідношення Е/А зазвичай< 1,0.
Реверсія співвідношення Еа/Аанастає на 10-15 років раніше, ніж Е/А. Швидкість кровотоку на легеневих венах з віком також змінюється: швидкість ортоградного діастолічного кровотоку знижується в міру наповнення ЛШ під час скорочення передсердь, і швидкість ортоградного кровотоку систолічного стає більш значною.
Вивчення діастолічської функціїу 1012 осіб без ССЗ в анамнезі при двовимірній ЕхоКГ показали, що всі параметри діастолічської функції асоційовані з віком.
Для того, щоб кожна клітина організму людини могла отримувати кров із життєво необхідним киснем, серце має працювати правильно. Насосна функція серця здійснюється за допомогою поперемінного розслаблення та скорочення серцевого м'яза – міокарда. Якщо якісь з цих процесів порушуються, розвивається дисфункція шлуночків серця, і поступово знижується можливість серця проштовхувати кров в аорту,від чого страждає на кровопостачання життєво важливих органів. Розвивається порушення функції або дисфункція міокарда.
Дисфункція шлуночків серця – це порушення здатності серцевого м'яза скорочуватися при систолічному типі, щоб вигнати кров у судини, та розслаблятися при діастолічному, щоб прийняти кров із передсердь. У будь-якому випадку, ці процеси викликають порушення нормальної внутрішньосерцевої гемодинаміки (рух крові по серцевих камерах) та застій крові у легенях та інших органах.
Обидва типи дисфункції мають взаємозв'язок з чим більше порушена функція шлуночків, тим вище ступінь тяжкості недостатності серця. Якщо ХСН може бути без дисфункції серця, то дисфункція навпаки без ХСН не зустрічається, тобто у кожного пацієнта з дисфункцією шлуночків має місце хронічна серцева недостатність початкової або вираженої стадії, залежно від симптомів. Це важливо враховувати пацієнтові, якщо вважає, що приймати ліки необов'язково. Також потрібно розуміти, що якщо у пацієнта діагностована дисфункція міокарда, це є першим сигналом того, що в серці протікають якісь процеси, які необхідно виявити і піддати лікуванню.
Дисфункція лівого шлуночка
Діастолічна дисфункція
Діастолічна дисфункція лівого шлуночка серця характеризується порушенням здатності міокарда лівого шлуночка розслабитись для повноцінного заповнення кров'ю. Фракція викиду гаразд чи трохи вище (50% і більше). У чистому вигляді діастолічна дисфункція зустрічається менш ніж у 20% всіх випадків. Виділяють такі типи діастолічної дисфункції – порушення релаксації, псевдонормальний та рестриктивний тип. Перші два можуть не супроводжуватися симптомами, тоді як останній тип відповідає тяжкому ступеню ХСН із вираженими симптомами.
Причини
- з ремоделюванням міокарда,
- - Збільшення маси шлуночків за рахунок потовщення їх стінки,
- Артеріальна гіпертонія,
- - Запалення зовнішньої оболонки серця, серцевої «сумки»,
- Рестриктивні ураження міокарда (ендоміокардіальна хвороба Леффлера та ендоміокардіальний фіброз Девіса) – ущільнення нормальної структури м'язової та внутрішньої оболонки серця, здатні обмежувати процес розслаблення або діастолу.
Ознаки
Безсимптомний перебіг спостерігається у 45% випадків діастолічної дисфункції.
Клінічні прояви обумовлені підвищенням тиску в лівому передсерді через те, що кров не може в достатньому обсязі надходити в лівий шлуночок через його постійне перебування в напруженому стані. Кров застоюється і в легеневих артеріях, що проявляється такими симптомами:
- , спочатку незначна при ходьбі або підйомі сходами, потім виражена в спокої,
- Сухий надсадний, що посилюється в положенні лежачи і в нічний час,
- Відчуття перебоїв у роботі серця, біль у грудях, що супроводжують, найчастіше, миготливу аритмію,
- Стомлюваність і неможливість виконувати фізичні навантаження, що добре переносилися.
Систолічна дисфункція
Систолічна дисфункція лівого шлуночка характеризується зниженням скоротливості серцевого м'яза та зниженим об'ємом крові, що викидається в аорту.Приблизно у 45% осіб із ХСН відзначається такий тип дисфункції (в інших випадках функцію скоротливості міокарда не порушено). Основний критерій - лівого шлуночка за результатами УЗД серця менше 45%.
Причини
- (у 78% пацієнтів з інфарктом дисфункція лівого шлуночка розвивається у першу добу),
- - Розширення порожнин серця внаслідок запальних, дисгормональних або обмінних порушень в організмі,
- вірусної чи бактеріальної природи,
- Недостатність мітрального клапана (придбана вада серця),
- на пізніх стадіях.
Симптоми
Пацієнт може відзначати як наявність характерних симптомів, і повну їх відсутність. В останньому випадку говорять про безсимптомну дисфункцію.
Симптоми систолічної дисфункції обумовлені зниженням викиду крові в аорту, і, отже, збіднінням кровотоку у внутрішніх органах та скелетних м'язах. Найбільш характерні ознаки:
- Блідість, блакитне фарбування та похолодання шкірних покривів, набряки нижніх кінцівок,
- Швидка стомлюваність, безпричинна м'язова слабкість,
- Зміни психоемоційної сфери внаслідок збіднення кровотоку головного мозку – безсоння, дратівливість, порушення пам'яті та ін.
- Порушення функції нирок, що розвиваються у зв'язку з цим зміни в аналізах крові та сечі, підвищення артеріального тиску через активацію ниркових механізмів гіпертонії, набряки на обличчі.
Дисфункція правого шлуночка
Причини
Як причини, що викликають дисфункцію правого шлуночка, залишаються актуальними перелічені вище захворювання. Крім них, ізольовану правошлуночкову недостатність можуть викликати захворювання бронхолегеневої системи (важка бронхіальна астма, емфізема та ін), вроджені та вади трикуспідального клапана та клапана легеневої артерії.
Симптоми
Для порушення функції правого шлуночка характерні симптоми, що супроводжують застій крові в органах великого кола кровообігу (печінка, шкіра та м'язи, нирки, головний мозок):
- Виражений шкіри носа, губ, нігтьових фаланг пальців, кінчиків вух, а у важких випадках всього обличчя, рук та ніг,
- Набряки нижніх кінцівок, що з'являються у вечірній час і зникають вранці, у важких випадках - набряки всього тіла (анасарка),
- Порушення функції печінки, аж до кардіального цирозу печінки на пізніх стадіях, та обумовлене цим збільшення печінки, болючість у правому підребер'ї, збільшення живота, жовтяничність шкірних покривів та склер, зміни в аналізах крові.
Діастолічна дисфункція обох шлуночків серця відіграє вирішальну роль у розвитку хронічної серцевої недостатності, причому порушення систоли та діастоли є ланками одного процесу.
Яке обстеження потрібне?
Якщо пацієнт виявив симптоми, схожі на ознаки порушення функції міокарда шлуночків, йому слід звернутися до лікаря кардіолога або терапевта. Лікар проведе огляд і призначить якісь із додаткових методів обстеження:
Коли розпочинати лікування?
І пацієнту, і лікареві необхідно чітко усвідомлювати, що навіть безсимптомна дисфункція міокарда шлуночків потребує призначення медикаментозних препаратів. Нескладні правила прийому хоча б однієї таблетки на день дозволяють надовго запобігти появі симптомів та продовжити життя у разі розвитку тяжкої хронічної недостатності кровообігу. Зрозуміло, на стадії виражених симптомів однією таблеткою самопочуття пацієнту не покращити, зате найбільш доцільно підібраною комбінацією препаратів вдається суттєво уповільнити прогрес процесу та покращити якість життя.
Отже, на ранній, безсимптомній стадії перебігу дисфункції обов'язково повинні бути призначеніабо, при їхній непереносимості, антагоністи рецепторів до ангіотензину II (АРА II). Ці препарати мають органопротективні властивості, тобто захищають органи, найбільш уразливі для несприятливої дії постійно високого кров'яного тиску, наприклад. До таких органів відносяться нирки, мозок, серце, судини та сітківка очей. Щоденний прийом препарату у дозі, призначеній лікарем, достовірно знижує ризик розвитку ускладнень у цих структурах. Крім того, іАПФ запобігають подальшому ремоделюванню міокарда, уповільнюючи розвиток ХСН. З препаратів призначаються еналаприл, периндоприл, лізиноприл, квадриприл, з АРА II лозартан, валсартан та багато інших. Крім них, призначається лікування основного захворювання, що спричинило порушення функції шлуночків.
На стадії виражених симптомів, наприклад, при частій задишці, нічних нападах ядухи, набряках кінцівок, призначаються всі основні групи препаратів. До них відносяться:
- – верошпірон, діувер, гідорохлортіазид, індапамід, лазикс, фуросемід, торасемід ліквідують застій крові в органах та легенях,
- (метопролол, бісопролол та ін) уріджують частоту скорочень серця, розслабляють периферичні судини, сприяючи зниженню навантаження на серце,
- Слід обмежувати надходження кухонної солі з їжею (не більше 1 грама на добу) та контролювати кількість випитої рідини (не більше 1.5 літрів на добу) для зниження навантаження на кровоносну систему. Харчування має бути раціональним, згідно з режимом їди з частотою 4 – 6 разів на добу. Виключаються жирні, смажені, гострі та солоні продукти. Потрібно розширити вживання овочів, фруктів, кисломолочних, круп'яних та зернових продуктів.
Другий пункт немедикаментозного лікування – це корекція способу життя.Необхідно відмовитися від усіх шкідливих звичок, дотримуватись режиму праці та відпочинку та приділяти достатній час сну в нічний час доби.
Третім пунктом є достатня фізична активність.Фізичні навантаження мають відповідати загальним можливостям організму. Цілком достатньо робити піші прогулянки у вечірній час або іноді вибиратися за грибами або на рибалку. Крім позитивних емоцій, такий вид відпочинку сприяє добрій роботі нейрогуморальних структур, що регулюють діяльність серця. Зрозуміло, в період декомпенсації, або погіршення перебігу захворювання, всі навантаження слід виключити на час, що визначається лікарем.
У чому небезпека патології?
Якщо пацієнт із встановленим діагнозом нехтує рекомендаціями лікаря і не вважає за потрібне приймати призначені препарати, це сприяє прогресуванню дисфункції міокарда та появі симптомів хронічної серцевої недостатності. У кожного таке прогресування протікає по-різному – у когось повільно, протягом десятиліть. А в когось швидко, протягом першого року від встановлення діагнозу. У цьому полягає небезпека дисфункції – у розвитку вираженої ХСН.
Крім цього, можливий розвиток ускладнень, особливо у разі тяжкої дисфункції з фракцією викиду менше 30%. До них відносяться гостра серцева недостатність, у тому числі і лівошлуночкова (набряк легень), фатальні порушення ритму () та ін.
Прогноз
За відсутності лікування, а також у разі значної дисфункції, що супроводжується тяжкою ХСН, прогноз несприятливий,оскільки прогресування процесу без лікування незмінно закінчується летальним кінцем.
