Тривалість QRS нормальна. Те, що, може здаватися розширенням QRS у відведеннях V2-V6 - практично потужний підйом ST через гостру трансмуральну ішемію (гострий інфаркт міокарда) передньої стінки ЛШ. Є реципрокна депресія ST у нижніх відведеннях. Q хвилі починають з'являтися у передніх відведеннях. Такий підйом ST зветься "монофазна крива".

ЕКГ показує гострий передньо-перегородковийінфаркт міокарда на фоні блокади правою ніжкою пучка Гіса. Це приклад факту, що ішемія та інфаркт можуть діагностуватися навіть на тлі порушень провідності. У правих грудних відведеннях qR відзначається підйом ST і позитивні зубці T. Цей зразок - по суті патогномонічний для гострого інфаркту.

52-річний чоловік. Гострий нижньо-бічнийі ймовірно задній інфаркт міокарда з глибокими зубцями Q та підйомом ST-T та реципрокними змінами у відведеннях V1-V3. Високі початкові хвилі R в V1-V3 з БПНПГ.

60-річна жінка з антифосфоліпідним синдромом, яку турбують біль у грудях. Синусовий ритм із періодами Самойлова-Венкебаха з проведенням 4:3 на тлі гострого інфаркту міокарда нижньої стінки . ЕКГ демонструє зубці Q та підйом ST у відведеннях II, III та aVF. Є також реципрокні депресії сегмента ST у відведеннях I, aVL та V2-3. Ритм – поступове збільшення інтервалів PQ, скорочення інтервалів R-Rта блокада кожної четвертої хвилі P.

43-річний чоловік. Є невеликий підйом ST II, ​​III, aVF і V5-V6. Депресія ST в aVL реципрокну до первинної елевації ST нижньо-бічнийобласті.

64-річний чоловік із наростаючими набряками ніг. Синусовий ритм. Високі правильні зубці R, патологічні зубці Q у задньо-бічних відділах. Є також відхилення ST I, aVL, V6. Таким чином пацієнт має ІХС, задньо-боковийінфаркт міокарда.

47-річний чоловік. Синусовий ритм з нормальними ЕОС та інтервалами. Два відомі отримані факти: 1) нижній Q-інфарктміокарда невизначеної давності. 2) дифузна елевація ST у передніх та бічних відведеннях. В анамнезі - гострий інфаркт міокарда із перикардитом.

39-річний чоловік із дискомфортом грудей. Гострий інфаркт міокарда нижньої стінки. Є невелика елевація ST у нижніх відведеннях з реципрокною депресією ST у відведеннях I та aVL.

Пацієнт із дискомфортом грудей. ЕКГ показує ознаки гострої ішемії задньо-діафрагмальноїобласті. Є негативні зубці T і депресія ST у I, aVL, та правих грудних відведеннях. Пацієнт переніс гострий інфаркт міокарда і зазнав процедури коронарного тромболізису.

Високі хвилі R в V1-V2 через боковогоінфаркту міокарда (відзначається широкий Q V6, а також I, aVL).

78-річна жінка. Ритм синусовий із передсердними екстрасистолами. Блокада ПНПГ та патологічний зубець Q у V1-V3 через перенесений інфаркт міокарда передньо-перегородковоїобласті.

75-річний чоловік. Рубцеві зміни в нижньо-бічнийобласті (зубці Q в I, aVL, і V6) та БЛНПГ.

62-річна жінка. AV-блокада II ступеня (Мобітц I), гострий інфаркт міокарда задньо-боковийобласті.

Ритм штучного водіяритму. Гострий інфаркт міокарда задньо-діафрагмальноїобласті.

Передній Q-позитивнийінфаркт міокарда, можливо недавній або той, що розвивається.

Чоловік середніх років із болем у грудях після нещасного випадку (ДТП) із тупою травмою грудей. Найгостріший переднійінфаркт міокарда.

Гострий задньо-боковийінфаркт міокарда.

75-річна жінка. ЕКГ показує синусовий ритмз частою шлуночковою екстрасистолією (бігемінія). Крім цього, є елевація ST у відведеннях I та aVL з реципрокною депресією ST у задній стінці, і невеликий підйом ST у відведеннях V5 та V6. Гострий передньо-бічнийінфаркт міокарда.

41-річний чоловік. Гострий інфаркт міокарда бічнийстінки. Є підйом ST у V4, V5 та V6 з реципрокним зниженням ST у V2 та V3. Зубці Q у II, III, aVF прикордонними, порушуючи питання попереднього інфаркту міокарда нижньої стінки.

гострий інфаркт міокарда нижнійстінки.

випадок №2

52-річний чоловік. Гострий переднійінфаркт міокарда.

32-річний чоловік. Гострий переднійінфаркт міокарда.

Гострий інфаркт міокарда переднійстінки.

Гострий переднійінфаркт міокарда на фоні БЛНПГ

88-річна жінка в ПІТ зі скаргами на розлиті болі в животі, пароксизмальну ШТ та гіпотонію. Повна АВ-блокадата гострий переднійінфаркт міокарда.

ЕКГ при бічних інфарктахможе бути у двох основних варіантах: 1) прямі та рецип-рокні ознаки великовогнищевого інфаркту чітко представлені у 12 загальноприйнятих відведеннях; 2) прямі ознаки інфаркту повністю або частково відсутні (можливе лише зменшення амплітуди RI,II,V5,V6). є не завжди переконливі реципрокні ознаки і зміни, що періодично з'являються і зникають, сегмента RS — Т і зубця Т.

Варіант 1. На ЕКГ чітко виражені характерні для бічного інфаркту міокарда зміни (патологічний Q, піднятий сегмент RS - Т) у відведеннях I,II,aVF,V5,V6, анередко та б відведеннях aVL,III,V4. У тому числі у найгострішій стадії зміщення вгору сегмента RS - Т іноді може бути конкордантним у всіх стандартних відведеннях (I, II, III). Разом з появою збільшеного зубця QI,II,aVF,V5,V6 дуже характерним є зниження зубця RI,II,V5,V6.

Одночасно визначаютьсяреципрокні зміни в крайніх правих грудних відведеннях: високий зубець RV1, V2, зміщення вниз сегмента RS - TV1, V2 (іноді і V3), а надалі коронарний позитивний зубець TV1, V2 (іноді V3).

Варіант 2. На ЕКГ не визначається патологічний зубець Q, сегмент RS - Т може бути піднятий на короткий час(першу добу) у відведеннях I, II, aVL або Vg, і тому часто його усунення не встигають зареєструвати. Негативний зубець ТI,II,aVF,III,V5,V6 нерідко реєструється тільки на другу добу і починаючи з 10 - 12-ї доби інфаркту. У зв'язку з тим, що на другу добу ЕКГ реєструють не завжди, ця ознака часто визначається лише наприкінці другого тижня хвороби.

При цьому варіанті єдинимпрямою ознакою великовогнищевого інфаркту протягом першого тижня може бути зниження динаміки амплітуди зубця RI,II,V5,V6, іноді RaVL,aVF. Значно чіткіше визначаються реципрокні зміни у правих грудних відведеннях у поступовій динаміці протягом першого тижня інфаркту:

1) у перші години - добу хвороби спостерігається різке зміщення вниз від ізолінії сегмента RS - TV1, V2 (іноді і V3);

2) збільшення амплітуди зубця Rv1, V2 та зменшення амплітуди зубця SV1, V2;

3) поява позитивного коронарного зубця TV1,V2 (іноді V3) на другу добу та збільшення його висоти з 8 - 12-ї доби хвороби до 15 - 25-ї доби.

Потрібно відзначити. що як і при першому варіанті змін ЕКГ, так і при другому бічний інфаркт може бути досить широким та трансмуральним. Відсутність патологічного зубця Q, ймовірно, пов'язана з тим, що міжшлуночкова перегородка, що протистоїть бічній стінці лівого шлуночка, не дає досить великих потенціалів і збуджується всього 0,03 - 0,04 сек. тому вектор Q відхиляється вправо (до негативному полюсу відведень I,II,aVL,V5,V6) на нетривалий час і відповідно не дає збільшення тривалості і глибини зубця Q.

Бічні інфаркти

Бічні інфаркти є анатомічно бічними.

Їхня орієнтація сильно коливається в залежності від позиції серця:

при проміжній позиції бічна стінка звернена вгору та вліво – ознаки інфаркту виявляються у відведенні aVL;

при поворотах проти годинникової стрілки бічна стінка орієнтується вперед і вліво - ознаки інфаркту виявляються у відведеннях V 6,7;

при повороті за годинниковою стрілкою бічна стінка звернена назад, ліворуч і вниз - ознаки інфаркту виявляються у відведеннях V 8,9 і видно також у відведеннях II, III і aVF.

Прямі ознаки бічного інфаркту варіюють залежно від орієнтації серця та поширення ураження міокарда. Хвилі некрозу, ушкодження та ішемії з'являються, залежно від випадку, в aVL (і іноді в I відведенні), V 6,7 . V 8,9. захоплюючи в деяких випадках II, III, aVF або багато цих відведень. Інфаркти передні та бічні, часто звані передніми поширеними, складаються з локалізацій передніх та бічних, їх ознаки реєструються в I, aVL та у всіх грудних відведеннях з V 1 по V 7 .

Інфаркти задньобокові комбінують ознаки заднього та бічного інфаркту та характеризуються появою хвиль некрозу, субепікардіального пошкодження та ішемії у відведеннях II, III, aVF, V 5-7 і іноді в aVL та I.

Інфаркти передні та задні (масивні, або глибокі септальні) поєднують передньо- та задньо-перегородкову локалізацію. Ознаки масивного септального (передньозаднього) інфаркту виявляються одночасно у II, III, aVF відведеннях і правих грудних з V 1 по V 3 . інколи ж у наступних грудних відведеннях, залежно від поширеності ураження вільної стінки лівого желудочка.

Інфаркт правого шлуночка- явище рідкісне, а ізольований - виняткове (1-2% всіх випадків інфаркту). Поєднане ураження обох шлуночків спостерігається у 10% випадків (В. Є. Незлін, 1951). Зазвичай уражається задня стінка правого шлуночка одночасно з масивним задньо-септальним інфарктом лівого шлуночка у разі тромбозу правої коронарної артерії, значно рідше - одночасно з передньо-перегородково-верхівковим інфарктом при тромбозі лівої низхідної артерії (2 випадки описані. 1970).

Електрокардіографічні ознаки інфаркту правого шлуночка можуть виразитися у появі патологічних зубців Q або QS у правих грудних відведеннях (V 1-3) та зміщенні вгору сегмента SТ V 1-3 . іноді може спостерігатись збільшення амплітуди зубців РII, III, aVF.

У всіх випадках поєднаного ураження обох шлуночків або ізольованого ураження правого електрокардіографічні ознаки інфаркту можуть бути пояснені ураженням лише лівого шлуночка, і практично, ні електрокардіографічно, ні клінічно відрізнити інфаркт правого шлуночка від інфаркту лівого шлуночка (передньо-перегородкового або задньо-перегородкового).

"Ішемічна хвороба серця", під ред. І.Є.Ганеліної

Локалізація інфаркту

ЕКГ при інфаркті міокарда

Зміни на ЕКГ при інфаркті міокарда залежать від його форми, локалізації та стадії.

У електрокардіографічних ознаках насамперед слід розрізняти трансмуральний і субендокардіальний інфаркти міокарда.

При трансмуральному(великовогнищевому) некрозі ушкоджується понад 50-70% товщини стінки лівого шлуночка. Так як більша частина міокарда під електродом втрачає здатність до збудження, то форму ЕКГ у прямих відведеннях визначає вектор деполяризації протилежної стінки, формуючи комплекс QS або патологічний зубець Q. Зубець Q вважають патологічним при тривалості 0,04 с і більше, при амплітуді більше % R, а також у грудних відведеннях правіше перехідної зони. Вектор частини міокарда, що збереглася, викликає утворення зубця г з меншою, ніж вихідна, амплітудою.

При субендокардіальному інфаркті міокарда патологічний зубець Q не формується, хоча може спостерігатися зазубреність початкової частини комплексу QRS. На ЕКГ виявляються ознаки лише субендокардіального ушкодження (максимально виражені у відведеннях V3-V5. рідше у відведеннях III та aVF). Ці ознаки свідчать про інфаркт, якщо зберігаються щонайменше 48 год, надалі закономірно змінюються та супроводжуються підвищенням активності відповідних ферментів або вмісту кардіоспецифічних білків у крові. Субендокардіальні інфаркти практично завжди великі, і хоча зміни реполяризації не точно окреслюють зону ураження, їх не можна відносити до дрібновогнищевих.

Інтрамуральний інфаркт міокарда проявляється ізольованою зміною зубця Т, можливе зниження амплітуди зубця R порівняно з вихідною. При цьому різновиді захворювання патологічний зубець Q не утворюється, депресія сегмента ST не відзначається. Інтрамуральні інфаркти зустрічаються настільки рідко, що багато фахівців з функціональної діагностики, наприклад А. У. De Luna (1987), сумніваються у тому існуванні.

Виділення зазначених форм умовно і які завжди збігається з патоморфологическими даними. Так, у */3 хворих з трансмуральним інфарктом міокарда (набагато частіше при ураженні огинаючої гілки лівої коронарної артерії) патологічний зубець Q не визначається, у той час як він може зустрічатися при нетрансмуральному інфаркті міокарда або при інших захворюваннях серця (гіпертрофічна кардіоміопатія) міокардит). Інфаркт міокарда без патологічного зубця Q, але з різким зниженнямамплітуди зубця R; на фоні блокади ніжок пучка Гіса; при локалізації в задньобазальних відділах або на бічній стінці взагалі важко віднести до якогось електрокардіографічного типу.

У хворих з гострим інфарктом міокарда прогностично несприятливими є такі ЕКГ-ознаки:

Висока ЧСС;

Значний сумарний підйом сегмента ST;

Наявність вираженої чи стійкої депресії сегмента ST у реципрокних відведеннях;

Збільшення тривалості комплексу QRS до 0,11 і більше;

Наявність ознак раніше перенесеного інфарктуміокарда (комплексів QS або патологічних зубців Q у віддалених від гострого інфаркту міокарда відведеннях).

Топічна діагностика

Виділяють чотири основні види локалізації інфаркту міокарда:

1) передній - при якому прямі зміни реєструються у відведеннях V t - V 4;

2) нижній (заднедіафрагмальний) - з прямими змінами у відведеннях II, III, aVF;

3) бічний - з прямими змінами у відведеннях I, aVL, V 5 -V 6;

4) задньобазальний – при якому у 12 загальноприйнятих відведеннях ЕКГ прямих змін немає, а у відведеннях Vi-V 2 реєструються рецинрокні зміни (високий, вузький зубець, R, депресія сегмента ST, іноді – високий, загострений зубець Т). Прямі зміни можна знайти лише у додаткових відведеннях D, V 7 -V 9 .

При ураженні передсердь відзначаються зміна форми зубця Р, депресія або підйом сегмента PQ, міграція водія ритму, мерехтіння або тріпотіння передсердь, ритм з АВ-з'єднання.

При інфаркті правого шлуночка прямі зміни (підйом сегмента ST) реєструються тільки з додаткових (правих грудних) відведеннях V 3 R - V 4 R .

Топічна діагностика інфаркту міокарда представлена

у табл. 7.1.

На рис. 7.2 наведено електрокардіограму при передньому поширеному інфаркті міокарда, на рис. 7.3 - при задньо-афрагмальному (нижньому) з поширенням на бічну стінку.

Інфаркт Міокарда (ІМ ) - це вогнищевий некроз (омертвіння) серцевого м'яза (міокарда), зумовлений більш менш тривалим припиненням доступу крові до міокарда.
В основі цього процесу лежить порушення прохідності однієї з коронарних (вінцевих) артерій серця, уражених атеросклерозом, що призводить до коронарної недостатності серця.- Це тривалий процес, який поступово веде до звуження судин, уповільнення струму крові.
Інфаркт – найважчий прояв ішемічної хвороби серця.

Порушення прохідності коронарних артерій може статися внаслідок закупорки артерії. ромбомабо через різке його звуження спазму.
Найчастіше в походження Інфаркту міокарда одночасно беруть участь обидва ці фактори.
Виниклий внаслідок нервових впливів (перевтома, хвилювання, психічна травма та ін.) тривалий і сильний спазм коронарної артерії, уповільнення струму крові в ньому та утворення внаслідок цього тромбу.
У механізмі виникнення інфаркту велике значеннямає порушення процесу згортання крові: збільшення в крові протромбіну та інших речовин, що підвищують згортання крові, що створює умови для утворення тромбу в артерії.

При інфарктах міокарда, у сприятливих випадках після розплавлення відмерлої тканини відбувається її розсмоктування та заміна молодої сполучною тканиною(Рубцювання). Міцний рубець формується протягом 1,5 – 6 місяців.
Рідше, при несприятливому, тяжкому перебігу інфаркту, коли серцевий м'яз зазнав омертвіння на велику глибину, він різко стоншується, і під впливом внутрішньосерцевого тиску в цьому місці утворюється вибухання ділянки серцевого м'яза - аневризма серця. На цьому місці може статися розрив, що може призвести до негайної смерті, але це досить рідко.

Причини інфаркту.

• Тромбоз, атеросклероз.
• Атеросклероз + нервово-психічна напруга, фізичне навантаження.
• Стрес.
  В результаті стресу відбувається викид катехоламінів, які посилюють і частішають серцеві скорочення, що викликають звуження судин, в результаті виникає хронічна гіпоксіятканин та органів.
• Куріння.
• Зловживання алкоголем.

Інфаркт частіше виникає у чоловіків віком 40-60 років, а іноді й у молодших. Захворюють частіше особи, які ведуть малорухливий спосіб життя, схильні до ожиріння та інших порушень обміну речовин. Близько половини випадків інфаркт міокарда виникає на тлі стенокардії, і навпаки - у багатьох хворих настає після перенесеного інфаркту.
та інфаркт міокарда є різними проявами одного й того ж хворобливого процесу.

Види інфарктів міокарда.

Найчастіше розвиваються інфаркти в передній стінці лівого шлуночка, задній стінці лівого шлуночка, міжшлуночковій перегородці та бічній стінці лівого шлуночка. Інфаркти правого шлуночка трапляються дуже рідко.

По локалізація вогнища некрозу:
1. Інфаркт міокарда лівого шлунка (передній, бічний, нижній, задній),
2. Ізольований інфаркт міокарда верхівки серця,
3. Інфаркт міокарда міжшлуночкової перегородки,
4. Інфаркт міокарда правого шлуночка,
5. Поєднані локалізації: задньо-передній, передньо-бічний, нижньо-бічний та ін.

По ширині поразки , Визначається по ЕКГ:
1. Великовогнищевий (великий) інфаркт міокарда (Q-інфаркт),
2. Дрібноосередковий інфаркт міокарда.

По глибині (залежно від того, який шар серця охоплений):
1. Субендокардіальні,
2. Субепікардіальні,
3. Інтрамуральні
4. Трансмуральні (охоплює всі верстви серця).

За течією:
1. Моноциклічний ІМ
2. Затяжний ІМ
3. Рецидивуючий ІМ (розвивається нове вогнище некрозу протягом 3-7 днів)
4. Повторний ІМ (нове вогнище розвивається через 1 місяць)

Електрично німі зони на ЕКГ - це інфаркт.
На ЕКГ найкраще діагностується трансмуральний інфаркт, інфаркт передньої стінки. Важко визначити по ЕКГ інфаркт, який поєднується з аритмією, пароксизмальною тахікардією, блокадами та ЕКГ-негативні форми. По ЕКГ інфаркт визначається 80% випадків.

Стадії розвитку інфаркту.

• Період провісників, продромальний (від кількох годин до кількох днів).
  Проявляється короткочасними болями в ділянці серця або за грудиною. У цей час зменшується кровопостачання серця.
• Найгостріший період, больового нападу (від кількох годин до 1 доби).
• Гострий період гарячковий (8-10 днів).
  У другій і третій періоди відбувається некроз і розм'якшення ураженої ділянки міокарда.
• Підгострий період (Від 10 днів до 4-8 тижнів). Починається період одужання.
• Період рубцювання (Від 1,5-2 міс. До 6 міс).

Клініка включає 2 синдроми:

1. Больовий синдром (умовно)
2. (Умовно).

• Больовий синдром - це клінічний прояв вогнища некрозу, що розвивається. (Перша стадія некрозу).
  • Типовий больовий с-м .
  Це біль у ділянці серця, пекучий, що давить, іррадіює ширше, ніж при стенокардії. ліву руку, праву, щелепу. Немає становища, що заспокоює біль. Біль наростаючий, хворий блідий, поява липкого холодного поту, колір шкірних покривівсіро-блідий, потім воскоподібний, може бути одутле обличчя, аритмія. Систолічний тиск падає, діастолічний залишається одному рівні чи піднімається. Зменшення відстані АТ між систолічним та діастолічним – ознака інфаркту. Пульс слабкий, ниткоподібний. Тони глухі.
  • Атиповий больовий с-м.
  1-а група --- Гастралгічна боль, печія, слабкість, блювання через 5-10 хв після їжі, як правило, супроводжується порушенням випорожнень, здуттям живота.
  Друга група --- Безболісний синдром,за типом нападу серцевої астми (status astmaticus), ядуха, клекотливе дихання. Але вводити еуфілін при інфаркті, гострої ліво-шлуночкової недостатності не можна.
  - Поки аритмія не купірована, хворого треба лікувати як при інфаркті.
  
  • Безсимптомна форма – скарг немає.
• Резапційно-некротичний синдром - клінічні проявивже розвиненого вогнища некрозу, що розвинувся в осередку асептичного запалення. (Друга стадія інфаркту).
  • Резапційно-некротичний синдром - це вже до кінця першої доби і до початку другої піднімається температура до 37,5-38,5 С. ​​Температура повинна протягом 7 днів нормалізуватися. Але якщо триває понад 7 днів, то з'явилися ускладнення.

Лабораторні дані

До кінця першої доби з'являється лейкоцитоз – 10-12000 (помірно-нейтрофільний), стесовий – до 20000 лейкоцитів. У сечі з'являється білок, сеча забарвлена ​​у червоний колір (міоглобінурія, міоглобін виходить). Міоглобін виходить при травмах м'язів, у великій кількості може забити ниркові фільтри та призвести до ниркової недостатності. Прискорення ШОЕ відбувається наприкінці першої доби. А за 3-4 тижні нормалізується.

До кінця першої доби піднімається фібриноген А. У крові з'являється патологічний фібриноген (до ++++). Фібриноген повинен нормалізуватися на 3-4 день. Фібриноген підвищується, якщо хворому вводять фібринолітичні речовини. С-реактивний білокз'являється у гостру стадію запалення.

Підвищення внутрішньоклітинних трансаміназза інфаркту описав Врублевський. Трансамінази– це каталізаторні ферменти у клітинах. Клітини старіють, руйнуються, трансамінази виходять у кров. Коли багато клітин гине, трансамінази у великій кількості змиваються кров'ю, міокард працює активніше - метаболічна гіпертрофія. При інфаркті збільшується кількість трансаміназ АЛАТ, АСАТ, креатинфосфатази, креатинфосфогенази, лактатдегідрогенази.

Збільшення ферментів - хороший методдіагностики, але лише у гострій фазі.
Ехокардіограма - визначає осередки на будь-якій стадії, але не визначає час розвитку інфаркту.

ЛІКУВАННЯ гострого періодуІНФАРКТУ МІОКАРДУ.

Лікування проводять у стаціонарі під моніторним наглядом. Необхідний стан спокою, невеликі рухи, обов'язкове усунення болю.

• Можна грілку на серці, теплий чай, потримати у роті горілку чи коньяк, анальгін, знеболювальні.
  Морфій, Промедолта ін в/в з малими дозами Атропіну 0,3-0,5млпоєднувати з Антигістамінними препаратами.
  Таламанал 1 мл = 1 млДроперидолу + 1 млФентанал
• Хворий не повинен спати, мусить говорити. Потрібно керувати диханням (вдих - затримати - видих).
  Давати кисень через подушку, але через маску, давати зволожений кисень через спирт.
  Закис Азот 50% +Кисень 50%. Закис азоту давати через наркозний апарат.
• Якщо є тахікардія потрібно давати внутрішньовенно крапельно поляризуючу суміш ГІК (Глюкоза + Інсулін + Калій), KCl 1500-4500 + 5%Глюкози + 4 од. Інсуліну на 200 мл.Потім 6 од. Інсуліну на 200 мл.
  Не можназамість KClдавати NaCl. Діабетикам замість глюкози можна давати р-р Рінгера або збільшити дозу Інсуліну
• Хворому вводиться 5-10 тис. гепарину,струйно, крапельно, у цю ж крапельницю, що й суміш ГІК.
  Лідокаїн 1мол.струминно, потім крапельно, B-блокатори, Нітрогліцерин в/в
• Якщо розвивається брадикардія, хворому через кожні 2 години вводиться Атропін.
• При дефібриляції шлуночка – масаж серця, дефібрилятори.
• Якщо тиск падає, до крапельниці додаємо Кордіамін.

Лікування кардіогенного шоку.

Застосовують усі методи, як за гострого інфаркту + інше. Обов'язкове знеболювання.
Кардіогенний шок пов'язаний із падінням AD, з різким зниженням скорочувальної здатностіміокарда.

• Даємо Мезатон,якщо не допомагає, то Адреналін, Норадреналінкап, внутрішньовенно, якщо падає AD.
  Норадреналін 0,2підшкірно, в кожну руку. Допамін- Кап, під контролем AD.
• Можна давати Серцеві глікозидив/в кап. Строфантинможе дати зупинку серця. Корглюкон 0,06%до 2,0 мл - найкращий серцевий глікозидне кумулює в організмі.
• При кардіогенному шоці розвивається ацидоз, можна давати краплинно розчин Соди, Кокарбоксилаза- крапельно можна до 200 мг (4 ампули), внутрішньом'язово більше 50 мг не можна.
• При кардіогенному шоці перше введення Гепарину- до 20 тис. од., добова дозасягає 100 тис.од.
  У деяких випадках застосовують методи зовнішньої та внутрішньої контрпульсації.

Резапційно-некротичний - Клінічні прояви вже розвиненого вогнища некрозу, що розвинувся в осередку асептичного запалення. (Друга стадія інфаркту).

Третя (підгостра) стадіявідображає зміни на ЕКГ, пов'язані з наявністю зони некрозу, в якій відбуваються в цей час процеси розсмоктування, проліферації, репарації та організації, та з наявністю «зони ішемії», зміни в якій обумовлені незначною мірою недостатністю кровопостачання міокарда і головним чином запальною реакцієювнаслідок контакту з осередком, що розсмоктується, некрозу. Зони ушкодження цьому етапі розвитку інфаркту зазвичай немає. На ЕКГ у відведеннях із позитивним електродом над інфарктом відзначається збільшений зубець Q та негативний симетричний зубець Т.

Тривалість підгострої стадіїколивається від 1 до 2 місяців залежно від величини інфаркту і перебігу хвороби. Протягом цього періоду на ЕКГ поступово зменшується глибина зубця Т через зменшення «зони ішемії».

Четверта стадія- стадія зубця, що утворився дома інфаркту. На ЕКГ є зміни лише комплексу QRS. Головним з них є збільшений зубець О, що обумовлено зменшенням електрорушійної сили даної області внаслідок заміщення міокарда електрично неактивною рубцевою тканиною. Крім того, на ЕКГ відзначаються знижений або розщеплений зубець R у відведеннях над рубцем та високий зубець Р у протилежних позиціях. Сегмент S-Тна ізолінії, а зубець Т, як правило, негативний. Іноді зубець Т позитивний.

Збільшений зубець Qзазвичай визначається ЕКГ протягом багатьох років, часто все життя. Однак він може зменшитися. Іноді зубець Q досить швидко (протягом кількох місяців) або поступово (протягом кількох років) зменшується до нормальних розмірів. У цих випадках на ЕКГ немає жодних ознак перенесеного інфаркту міокарда.

Таку можливістьслід мати на увазі, щоб не помилитися в складних випадках. Зазвичай повне зникнення електрокардіографічних ознак інфаркту спостерігається при відносно невеликому рубці або при його розташуванні в областях, малодоступних звичайним. відведенням ЕКГ. Причина такого поступового зменшення патологічного зубця Q на ЕКГ у динаміці, можливо, пов'язана з компенсаторною гіпертрофією м'язових волокон усередині рубця або циркулярно по периферії рубця.

Наведена динаміка ЕКГза стадіями розвитку інфаркту міокарда має практичне значення, оскільки дозволяє правильно визначити час виникнення інфаркту та провести у кожному випадку зіставлення динаміки перебігу хвороби та ЕКГ.

Залежно від переважного поразкитій чи іншій області серця розрізняють такі основні локалізації інфаркту міокарда:
I. Інфаркти передньої стінки лівого шлуночка:
а) поширений інфаркт передньої стінки лівого шлуночка із залученням передньої частини міжшлуночкової перегородки та бічної стінки (поширений передній інфаркт);
б) інфаркт передньої стінки, прилеглих ділянок бічної стінки та верхівки лівого шлуночка (передньобічний інфаркт);
в) інфаркт передньої частини міжшлуночкової перегородки;
д) інфаркт верхніх відділів передньої стінки (високий передній);
е) поширений інфаркт верхніх відділів передньої та бічної стінок лівого шлуночка (високий передньобічний інфаркт).

ІІ. Інфаркти задньої стінкилівого шлуночка:
а) інфаркт нижньоправих відділів задньої стінки лівого шлуночка, зазвичай із залученням задньої міжшлуночкової перегородки (заднедіафрагмальний інфаркт);
б) інфаркт нкжнелевих відділів задньої стінки та бічної стінки лівого шлуночка (заднібоковий інфаркт);
в) інфаркт верхніх відділів задньої стінки лівого шлуночка (заднебазальний інфаркт).

ІІІ. Глибокий інфарктміжшлуночкової перегородки та прилеглих відділів передньої та задньої стінок шлуночка (глибокий перегородковий інфаркт).

IV. Інфаркти бічної стінки лівого шлуночка:
а) великий інфаркт переважно нижніх відділів бічної стінки лівого шлуночка (бічний інфаркт);
б) інфаркт, обмежений верхніми відділами бічної стінки лівого шлуночка (високий бічний інфаркт).

V. Субендокардіальний дрібновогнищевий інфаркт лівого шлуночка (однієї з локалізацій, зазначених у п. I, II, III, IV).
VI. Інтрамуральний дрібновогнищевий інфаркт лівого шлуночка (однієї з локалізацій, зазначених у п. I, II, III, IV).
VII. Інфаркт правого шлуночка.
VIII. Інфаркт передсердь.

Навчальне відео ЕКГ при інфаркті міокарда

Завантажити це відео та переглянути з іншого відеохостингу можна на сторінці: .

Гострий інфаркт міокарда - це одне з найбільш небезпечних ускладненьішемічної хвороби серця. Патологія пов'язана з виникненням некротичних процесів у серцевому м'язі через кисневого голодуваннятканин. Що ж це за стан і як з ним боротися, розберемося далі.

Що це таке?

Патологія супроводжується відмиранням однієї чи кількох ділянок серцевого м'яза. Трапляється це через те, що відбувається зупинка коронарного кровообігу. Ділянки серця можуть залишатися без кисню з багатьох причин, але основною вважається наявність тромбу в артерії, що живить серцевий м'яз.

У такому безкисневому стані клітини міокарда живуть близько півгодини, після чого відмирають. Патологія супроводжується численними ускладненнями, спричиненими незворотними процесами внаслідок порушення роботи задньої стінки лівого шлуночка.

Ця форма інфаркту може стати причиною втрати дієздатності та отримання інвалідності!

Причини розвитку та фактори ризику

Зупинка коронарного кровообігу може бути спричинена кількома причинами. Це:

• Атеросклероз. Хронічне захворюванняартерій, що характеризується освітою небезпечних тромбів. Якщо не перешкоджати їх розвитку, вони збільшуватимуться у розмірі і в результаті перекриють артерію та кровопостачання.
• Різкий спазм коронарних артерій. Це може походити від холоду або впливу хімікатів (отрут, ліків).
• Емболія. Це патологічний процес, при якому в лімфі або крові з'являються частки, яких там не повинно бути, що призводить до порушення місцевого кровопостачання. Причиною гострого інфаркту міокарда найчастіше стає жирова емболія, коли кров потрапляють крапельки жиру.
• Занедбані анемії. У цьому стані відбувається різке зменшення гемоглобіну в крові, отже, знижуються транспортні функції крові, тому кисень надходить над належному обсязі.
• Кардіоміопатія. Різка гіпертрофія серцевого м'яза характеризується невідповідністю рівня кровопостачання зі збільшеними потребами.
• Хірургічні втручання . Під час операції відбулося повне розтин судини поперек або його перев'язка.

Окрім основних причин, можна виділити ще й фактори ризику. патологічні стани, які можуть спричинити інфаркт. До них входять:

• захворювання серцево-судинної системи(часто ішемічна хворобасерця);
• цукровий діабет;
• раніше перенесений інфаркт міокарда;
• гіпертонічна хвороба;
• підвищений рівеньхолестерину;
• куріння чи зловживання алкоголем;
• ожиріння;
• неправильне харчування (зловживання сіллю та тваринними жирами);
• підвищена концентрація у крові тригліцеридів;
• вік старше 40 років;
• хронічний стрес.

Симптоми

Як і будь-яке інше серцеве захворюваннягострий інфаркт міокарда характеризується болем у серці. Серед інших симптомів можна виділити:

• сильний стискаючий біль у грудях, який носить періодичний характер і нагадує про себе кілька разів на добу, причому він може бути дуже інтенсивним і віддавати в інші місця, не локалізуючись в одному місці;
• нестерпний біль у серці, який неможливо зняти Нітрогліцерином;

Якщо після прийому Нітрогліцерину біль не пройшов, слід прийняти ще 300 мг та в терміновому порядку викликати швидку допомогу!

• больові відчуттяу лівій руці, лопатці, плечі, шиї чи щелепі;
• гостра нестача повітря, яка може спостерігатись через порушення подачі крові;
• запаморочення, слабкість, підвищена пітливість, нудота і навіть блювання (ці прояви часто супроводжують болючі відчуття);
• порушення пульсу, який носить плутаний або повільний характер.

Стадії

Розвиток гострого інфаркту міокарда можна умовно поділити на чотири:

1. Фаза ушкодження. Найгостріша стадіяперебігу хвороби. Тривалість – від 2 годин до доби. Саме в цей період відбувається процес вмирання міокарда у ураженій зоні. За статистикою, більшість людей помирає саме на цій стадії, тому дуже важливо своєчасно діагностувати хворобу!
2. Гостра. Тривалість – до 10 діб. У цей період відбувається запальний процесу зоні інфаркту. Фаза характеризується.
3. Підгостра. Тривалість – від 10 днів до місяця-двох. На цьому етапі відбувається формування рубця.
4. Фаза рубцювання або хронічна. Тривалість – 6 місяців. Симптоми інфаркту ніяк не виявляються, проте зберігається ризик розвитку серцевої недостатності, стенокардії та повторного інфаркту.

Які можуть бути ускладнення?

Гостра ішеміяміокарда може ще більше ускладнитися такими проявами:

• Порушенням серцевого ритму . Мерехтіння шлуночків з переходом у фібриляцію може стати причиною летального результату.
• Серцевою недостатністю. Небезпечний станможе стати причиною набряку легень, кардіогенного шоку.
• Тромбоемболією легеневої артерії . Може стати причиною пневмонії чи інфаркту легені.
• Тампонадою серця. Це відбувається при розриві серцевого м'яза в зоні інфаркту та прорив крові в порожнину перикарда.
• . При цьому стані відбувається «випинання» ділянки рубцевої тканини, якщо мало місце велике ураження міокарда.
• Постінфарктним синдромом. Сюди можна віднести плеврит, артралгії.

Діагностика

Успішна - це складний процес, що складається з кількох етапів:

1. Збір анамнезу. Лікар з'ясовує, чи були напади болю різної частоти та локалізації в минулому. До того ж він проводить опитування, щоб з'ясувати, чи пацієнт не відноситься до групи ризику, чи були інфаркти міокарда у кровних родичів.
2. Проведення лабораторних досліджень . В аналізі крові на гострий міокардвказує збільшення кількості лейкоцитів та підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). На біохімічному рівні виявляється підвищення активності:

• ферментів амінотрансферази (АЛТ, АСТ);
• лактатдегідрогеназу (ЛДГ);
• креатинкінази;
• міоглобіну.

1. Використання інструментальних методик дослідження. На ЕКГ (електрокардіографії) характерною ознакоюінфаркту вважається негативний зубець T та патологічний комплекс QRS, а на ЕхоКГ (ехокардіографії) – локальне порушення скоротливості ураженого шлуночка. Коронарна ангіографія виявляє звуження або перекриття судини, що живить міокард.

Невідкладна допомога та лікування

До екстреної допомогиможна віднести прийом таблеток Нітрогліцерину (до 3 штук) та негайний виклик «Швидкої допомоги». Основні заходи щодо лікування гострого інфаркту може виконувати лише медперсонал.

Вирізняють кілька принципів терапії:

1. Відновлення кровообігу в коронарних артеріях. Після надходження хворого до кардіо реанімаційному відділенніпроводять усі необхідні дослідження, щоб підтвердити діагноз Після цього встає гостра необхідність швидкого відновленнякровообіг у коронарних артеріях. Один з основних способів – тромболізис (розчинення клітин тромбу всередині судинного русла). Як правило, за 1,5 години тромболітики розчиняють тромб та відновлюють нормальний кровообіг. Найпопулярнішими засобами вважаються:

• Альтеплаза;
• Ретеплаза;
• Аністреплаза;
• Стрептокіназа.

1. Купірування больового синдрому . Для усунення болю застосовують:

• Нітрогліцерин під язик (0,4 мг), однак, нітрати протипоказані при низькому артеріальному тиску;
• бета-блокатори, які усувають ішемію міокарда та зменшують зону інфаркту (зазвичай призначають 100 мг Метопрололу або 50 мг Атенололу);
• наркотичні анальгетики- у особливих випадкахКоли Нітрогліцерин не допомагає, хворому внутрішньом'язово вводять морфін.

1. Хірургічне втручання. Можливо, буде потрібно в екстреному порядкупровести стентування відновлення кровотоку. До ділянки з тромбом проводиться металева конструкція, яка розширюється та розширює посудину. Планові операції проводяться зменшення зони некротичного ураження. Також зниження ризику повторного інфаркту проводиться аортокоронарное шунтирование.
2. Загальні заходи. Перші кілька діб хворий перебуває у реанімаційному відділенні. Режим – суворий постільний. Рекомендовано виключити відвідування родичів, щоб захистити хворого від хвилювань. Протягом першого тижня він може поступово починати рухатися, але дотримуючись всіх рекомендацій лікаря щодо раціону та фізичних навантажень. Щодо раціону, то необхідно в перший тиждень виключити гострі, солоні та перчені страви, а меню збагатити фруктами, овочами, пюрованими стравами.

Після виписки слід спостерігатися систематично у спеціаліста та приймати призначені кардіопрепарати. Виключити куріння та відмовитися від алкоголю, а також уникати стресів, виконувати посильні фізичні навантаженнята стежити за масою тіла.

Відео: навчальний фільм про патологію

У короткому навчальному ролику можна наочно побачити, як виглядає хворий при гострому інфаркті міокарда, як проводиться діагностика та лікування:

Отже, прогнози одужання при гострому інфаркті міокарда залежить від обсягу поразки та локалізації вогнища некрозу. До того ж велику роль відіграють хвороби, що супруводжуютьта спадковість. У будь-якому випадку, при своєчасному та кваліфікованому лікуванні шанси на успішне одужання зростають. Не затягуйте візит до лікаря!