Гіпоксія(Від грец. hypo - Мало і лат. oxigenium - кисень) - стан, що виникає при недостатньому надходженні кисню до тканин або при порушенні його використання клітинами в процесі біологічного окислення.

Гіпоксія є найважливішим патогенетичним чинником, що грає провідну роль розвитку багатьох захворювань. Етіологія гіпоксії відрізняється великою різноманітністю, натомість її прояви при різних формах патології та компенсаторні реакції, що виникають при цьому, мають багато спільного. На цій підставі гіпоксію можна вважати типовим патологічним процесом.

Види гіпоксії.В.В. Пашутін запропонував розрізняти два види гіпоксії - фізіологічну, пов'язану з підвищеним навантаженням, та патологічну. Д. Баркрофт (1925) виділив три види гіпоксії: 1) аноксичну, 2) анемічну та 3) застійну.

Нині використовується класифікація, запропонована І.Р. Петровим (1949), який розділив усі види гіпоксії на: 1) екзогенну,що виникає при зниженні рО 2 у повітрі, що вдихається; вона була підрозділена, у свою чергу, на гіпо- та нормобаричну; 2) ендогенну,що виникає при різного родузахворюваннях та патологічних станах. Ендогенна гіпоксія є великою групою, і залежно від етіології та патогенезу у ній виділені такі види: а) дихальна(Легенева); б) циркуляторна(Серцево-судинна); в) гемічна(Кров'яна); г) тканинна(або гістотоксична); д) змішана.Додатково зараз виділяють гіпоксію субстратнуі перевантажувальну.

За течієюрозрізняють гіпоксію блискавичну,що розвивається протягом кількох секунд або десятків секунд; гостру- протягом кількох хвилин чи десятків хвилин; підгостру- протягом кількох годин та хронічну,триває тижні, місяці, роки.

За ступенем тяжкостігіпоксія поділяється на легку, помірну, важкуі критичну,як правило, що має летальний кінець.

За поширеністюрозрізняють гіпоксію загальну(системну) та місцеву,що поширюється на якийсь один орган або певну частину тіла.

Екзогенна гіпоксія

Екзогенна гіпоксія виникає при зниженні рО 2 у повітрі, що вдихається і має дві форми: нормобаричну і гіпобаричну.

Гіпобарична формаекзогенної гіпоксії розвивається при сходженні на високі гори та підйомі на велику висоту за допомогою літальних апаратів відкритого типу без індивідуальних кисневих приладів.

Нормобарична формаекзогенної гіпоксії може розвинутися при перебування в шахтах, глибоких колодязях, підводних човнах, водолазних костюмах, у оперованих пацієнтів при несправності наркозно-дихальної апаратури, при смозі і загазованості повітря в мегаполісах, коли є недостатня кількість О 2 у вдихуваному повітрі при нормальному .

Для гіпобаричної та нормобаричної форм екзогенної гіпоксії характерно падіння парціального тиску кисню в альвеолах, у зв'язку з чим уповільнюється процес оксигенації гемоглобіну в легенях, знижуються відсоток оксигемоглобіну та напруга кисню в крові, тобто. виникає стан гіпоксемії.Водночас підвищується вміст у крові відновленого гемоглобіну, що супроводжується розвитком ціанозу.Зменшується різниця між рівнями напруги кисню в крові та тканинах, і швидкість надходження його в тканини сповільнюється. Найбільш низька напруга кисню, при якому ще може здійснюватися тканинне дихання, називається критичним.Для артеріальної кровікритичне напруження кисню відповідає 27-33 мм рт.ст., для венозної – 19 мм рт.ст. Поряд із гіпоксемією розвивається гіпокапніячерез компенсаторну гіпервентиляцію альвеол. Це веде до зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво внаслідок підвищення міцності зв'язку між гемоглобіном та киснем, що ще більшою мірою ускладнює надходження

кисню в тканині. Розвивається респіраторний (газовий) алкалоз,який надалі може змінитися декомпенсованим метаболічним ацидозомчерез накопичення у тканинах недоокислених продуктів. Іншим несприятливим наслідком гіпокапнії є погіршення кровопостачання серця та мозкувнаслідок звуження артеріол серця та мозку (через це можливі непритомності).

Існує особливий випадок нормобаричної форми екзогенної гіпоксії (перебування в замкнутому просторі з порушеною вентиляцією), коли знижений вміст кисню в повітрі може поєднуватися з підвищенням у повітрі парціального тиску СО 2 . У таких випадках можливий одночасний розвиток гіпоксемії та гіперкапнії. Помірна гіперкапнія сприятливо впливає на кровопостачання серця і мозку, підвищує збудливість дихального центру, але значне накопичення СО 2 в крові супроводжується газовим ацидозом, зсувом кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо внаслідок зниження спорідненості гемоглобіну до кисню, що додатково ускладнює процес . та гіпоксію тканин.

Жодна мати у світі не захоче почути від лікаря ці два слова – «гіпоксія плода». Хоча сама гіпоксія і не розцінюється як самостійне захворювання, вона супроводжує багато серйозних патологій у розвитку плода. Давайте розбиратися, які відхилення у розвитку малюка пов'язані з хронічним кисневим голодуванням і як їх лікувати.

Введення: про гіпоксію в цілому

Гіпоксія загалом — це кисневе голодування органів. У повітрі поменшало кисню, у крові, отже, й у органах його теж поменшало – гіпоксія. У крові багато кисню, але клітини органів перестали його засвоювати чи кров перестала надходити до органу – знову гіпоксія.

Гіпоксія може бути хронічною та гострою. Хронічна розвивається повільно протягом місяців. Наприклад, пожили якийсь час у горах із розрідженим повітрям і з незвички «схопили» хронічну гіпоксію. А перетиснули палець джгутом, повністю припинили подачу крові до нього – і гостра гіпоксія розвинеться за кілька хвилин.

Найнебезпечніша гіпоксія головного мозку. У дорослих гіпоксія мозку зазвичай хронічна. Через неї з'являється синдром хронічної втоми, знижується імунітет, погіршується сон та загальне самопочуття.

У плода наслідки гіпоксії набагато серйозніші. Але перш ніж переходити до наслідків, поговоримо про причини внутрішньоутробної гіпоксії.

Чому виникає гіпоксія плода

Причини внутрішньоутробної гіпоксії можна розділити на три блоки:

1. Хвороби матері
2. Шкідливі звички матері
3. Патології при вагітності

Швидко пробіжимося по кожному з них.

Хвороби матері
Якщо майбутня мама не отримує достатньо кисню, отже, його не вистачає й плоду. Деякі системні захворюванняматері збільшують ймовірність кисневого голодування.

Наприклад, залозодефіцитна анемія- Одна з головних причин гіпоксії плода. При ній порушується робота гемоглобіну – спеціального білка-переносника у клітинах крові. Через це порушується доставка кисню по всьому організму.

Інші фактори ризику - захворювання серцево- судинної системи. Вони можуть викликати спазми судин, які, своєю чергою, сильно впливають на кровопостачання органів. Якщо через спазми стане гірше кровопостачання плода, то плід недоотримуватиме кисень.

Також причиною гіпоксії плода можуть стати пієлонефрит та інші захворювання сечовидільної системи, хронічні хворобидихальної системи (бронхіальна астма, бронхіт), цукровий діабет

Шкідливі звички матері
Всі дихальні трубочки в легенях закінчуються маленькою бульбашкою – альвеолою. Таких бульбашок у легенях тисячі. І кожен із них обплутаний тонкими капілярами. Через альвеолярно-капілярну мембрану кисень переходить із повітря в кров.

Щоб перенесення кисню було швидким та ефективним, внутрішня поверхня альвеол покрита спеціальним мастилом. При вживанні алкоголю спиртові пари на видиху проходять через це мастило і розріджують його. Перенесення кисню порушується – з'являється гіпоксія в матері, отже, і в плода. Не кажучи вже про інші наслідки, якими алкоголь загрожує дитині, яка ще не народилася.

Цигарки теж посилюють кисневе голодування. Смоли в тютюновому димі забивають альвеоли і порушують синтез легеневої мастила. Мати-курець завжди знаходиться в стані гіпоксії, і її плід теж.

Патології при вагітності
Мова про неправильний розвиток плаценти та пуповини, передчасне відшарування плаценти, підвищений тонус матки, переношування та інші відхилення від нормального перебігу вагітності. Все це найчастіші та найчастіші небезпечні причинигіпоксії плода.

До цього причини пов'язані з материнським організмом. Але внутрішньоутробну гіпоксію можуть спричинити і патології самого плода. Наприклад, його інфікування в материнській утробі чи вади у розвитку.

Окремо варто відзначити ризик при резус-конфлікті між кров'ю матері та плода. Він може спричинити гемолітичну хворобу. І наслідки цього – не лише гіпоксія плода, а й серйозні проблеми зі здоров'ям самої матері.

Чим небезпечна внутрішньоутробна гіпоксія

При гіпоксії кисень в організмі малюка витрачається за аварійним планом. Спочатку – життєво важливі органи (серце, надниркові залози, тканини мозку), потім – решта. Тому при гіпоксії плода його шлунково-кишковий тракт, нирки, легені та шкірні покриви залишаються на голодному кисневому паянні. І саме у розвитку цих органів слід чекати на перші відхилення.

Якщо внутрішньоутробна гіпоксія мала хронічний характер, то після пологів у дитини можуть бути проблеми з адаптацією до зовнішніх подразників. Зазвичай вони проявляються через такі ознаки, як нерівне дихання, затримки рідин в організмі, судоми, поганий апетит, часті відрижки, неспокійний сон, примхливість.

На пізніх термінах вона може викликати серйозні порушення у центральній нервовій системі малюка: епілепсію, ураження черепно-мозкових нервів, порушення психічного розвитку та навіть гідроцефалію. Гідроцефалія, у свою чергу, часто призводить до кривоші (деформація шиї у новонароджених). Відбувається це тому, що через гідроцефалію у малюка болить голова, і він намагається повернути її так, щоб біль стих.
При відшаруванні плаценти кисневе голодування розвивається так швидко, що через гостру гіпоксію дитина може загинути.

Як зрозуміти, що у плода гіпоксія

Поштовхи малюка у животі – радісна подія для мами. Але якщо поштовхи надто різкі та сильні, вони можуть спричинити дискомфорт або навіть біль. І це перший тривожний дзвінок: надто активні рухи плода – перший симптом гіпоксії. Так малюк рефлекторно намагається посилити приплив крові до себе. Наступний симптом гіпоксії плода – навпаки, ослаблення поштовхів до повного зникнення.
Норма рухливості плода – щонайменше 10 рухів за 12 годин.

Лікарі радять вести облік його активності, починаючи з 28 тижнів. Якщо майбутня мама помітила, що спочатку дитина активно рухалася, а потім надовго завмерла, краще сходити до лікаря.

У акушерів є цілий комплекс методів визначення гіпоксії плода:

1. Прослуховування тонів серця плода за допомогою стетоскопу. Так лікарі оцінюють частоту серцевих скорочень майбутнього малюка, їхній ритм, наявність сторонніх шумів.
2. Якщо з'явилися хоча б найменші підозри на гіпоксію, проводиться кардіотокографії за допомогою ультразвукового датчика. Цим методом лікар може оцінити серцевий ритм у різних параметрах.
3. Аналіз кровообігу плода за допомогою допплерометрії. Цей метод знаходить відхилення у кровотоку між матір'ю та плодом. Він дозволяє оцінити кровообіг всіх ділянках кровоносної системи плода.
4. ЕКГ теж може багато сказати про стан плода.
5. Також лікарі використовують стандартні біохімічні та гормональні аналізи крові матері.
6. До того ж, за підозри на гіпоксію плода, лікарі беруть на аналіз навколоплідні води. Якщо вони знаходять меконій (первородний кал), це ознака внутрішньоутробної гіпоксії. Пов'язано це з тим, що через недостатнє підживлення киснем м'язи прямої кишки плода розслабляються, і меконій потрапляє у навколоплідні води.

Висновок: що робити при гіпоксії плода

Якщо всі тести в лікарні таки дали невтішний результат, і лікар припускає наявність внутрішньоутробної гіпоксії, жінку обов'язково направляють до стаціонару для додаткових тестів і, можливо, терапії. У принципі, якщо стан плоду дозволяє проводити ті ж самі заходи вдома, то лікар може і відпустити додому.

Повторимося: гіпоксія плода – справа серйозна, і її лікування проводиться виключно під наглядом лікаря. Тому ні в цій статті, ні в якійсь іншій ви не знайдете готових рецептів лікування внутрішньоутробної гіпоксії. Максимум – коротку пам'ятку про лікувальні та профілактичні заходи:

• Повний спокій майбутньої матері, постільний режим – обов'язково. Лежати рекомендується переважно на лівому боці.
• Ціль лікування – забезпечити малюка нормальним кровопостачанням. Конкретні методи лікування вибираються після того, як з'ясують причини гіпоксії та ступінь порушень у розвитку плода.
• Препарати, які зазвичай призначаються при гіпоксії плода, знижують в'язкість крові, покращують кровопостачання плаценти та нормалізують обмін речовин між материнським організмом та плодом.
• Якщо лікування не дає позитивних змін і гіпоксія продовжує прогресувати, лікарі можуть піти на операцію. Важливий момент: кесарів розтин можливий лише при терміні 28 тижнів і більше.
• Профілактика гіпоксії плода обов'язково має включати повну відмову від шкідливих звичок. Натомість – здоровий спосіб життя, часті прогулянки на свіжому повітрі, збалансована дієта, розумні фізичні навантаженнябез перевтоми.
• Постійно гуляти на вулиці не вийде, більшу частину часу майбутня мати все одно проводить у приміщенні. Тому має сенс подбати про свіже повітря у квартирі. Найшвидший та оптимальний за ціною варіант – встановити в спальні компактну побутову

ГІПОКСІЯ (hypoxia; грец, hypo-+ лат. oxy кисень; син.: киснева недостатність, кисневе голодування) - стан, що виникає при недостатньому постачанні тканин організму киснем або порушенні його утилізації в процесі біол, окислення.

Гіпоксія спостерігається дуже часто і є патогенетичною основою різноманітних патологічних процесів; в її основі лежить недостатнє енергетичне забезпечення процесів життєдіяльності. Гіпоксія є однією із центральних проблем патології.

У нормальних умовахефективність біол, окислення, що є основним джерелом багатих на енергію фосфорних сполук, необхідних для функції та оновлення структур, відповідає функціональній активності органів і тканин (див. Окислення біологічне). При порушенні цієї відповідності виникає стан енергетичного дефіциту, що призводить до різноманітних функціональних та морфол, порушень, аж до загибелі тканини.

Залежно від етіол, фактора, темпу наростання та тривалості гіпоксичного стану, ступеня Р., реактивності організму та ін. Прояви Р. можуть значно варіювати. Зміни, що виникають в організмі, є сукупністю безпосередніх наслідків впливу гіпоксичного фактора, повторно виникаючих порушень, а також компенсаторних і пристосувальних реакцій, що розвиваються. Ці явища знаходяться в тісному зв'язку між собою і не завжди піддаються чіткому розмежуванню.

Історія

Велику роль у вивченні проблеми Гіпоксії відіграли вітчизняні вчені. Основу розробки проблеми Гіпоксії заклав І. М. Сєченов фундаментальними роботами з фізіології дихання та газообмінної функції крові в умовах нормального, зниженого та підвищеного атмосферного тиску. В. В. Пашутін вперше створив загальне вчення про кисневе голодування як одну з основних проблем загальної патології та значною мірою визначив подальший розвитокцієї проблеми у Росії. У "Лекціях загальної патології" Пашутін (1881) дав близьку до сучасної класифікацію гіпоксичних станів. П. М. Альбицький (1853-1922) встановив значення чинника часу у розвитку Р., вивчив компенсаторні реакції організму за нестачі кисню і описав Р., що виникає за первинних порушеннях тканинного обміну. Проблему Р. розробляли Е. А. Карташевський, Н. В. Веселкін, H. Н. Сиротінін, І. Р. Петров, що особливу увагу приділяв ролі нервової системи при розвитку гіпоксичних станів.

За кордоном Бер (P. Bert) вивчав вплив коливань барометричного тиску на живі організми; дослідження висотної та деяких інших форм Р. належать Цунтцу та Леві (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Ван-Ліру (Е. Van Liere, 1942); механізми порушень системи зовнішнього дихання та їх роль у розвитку Г. описали Дж. Холдейн, Прістлі (J. Priestley). Значення крові для транспорту кисню в організмі було вивчено Дж. Баркрофт (1925). Роль тканинних дихальних ферментів у розвитку Р. докладно досліджував О. Варбург (1948).

Класифікація

Широкого поширення набула класифікація Баркрофта (1925), що розрізняв три типи Г. (аноксій): 1) аноксическая аноксия, при якій знижено парціальний тиск кисню у вдихуваному повітрі і вміст кисню в артеріальній крові; 2) анемічна аноксія, в основі якої лежить зменшення кисневої ємності крові при нормальному парціальному тиску кисню в альвеолах і його напрузі в крові; 3) застійна аноксія, що виникає внаслідок недостатності кровообігу при нормальному змістікисню в артеріальній крові. Пітерс і Ван-Слайк (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) запропонували розрізняти і четвертий тип - гістотоксичну аноксию, яка виникає при деяких отруєннях в результаті нездатності тканин належною мірою використовувати кисень. Термін «аноксія», що застосовується цими авторами і означає повна відсутністькисню або повне припинення окисних процесів, невдалий і поступово виходить із вживання, тому що повна відсутність кисню, як і припинення окиснення, в організмі за життя практично ніколи не зустрічається.

На конференції з проблеми Г. у Києві (1949) було рекомендовано наступну класифікацію. 1. Гіпоксична Г.: а) від зниження парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається; б) внаслідок утруднення проникнення кисню в кров через дихальні шляхи; в) внаслідок розладів дихання. 2. Гемічна Р.: а) анемічний тип; б) внаслідок інактивації гемоглобіну. 3. Циркуляторна Р.: а) застійна форма; б) ішемічна форма. 4. Тканинна Г.

У СРСР поширена також класифікація, запропонована І. Р. Петровим (1949); в її основу покладено причини та механізми Г.Г.

1. Гіпоксія внаслідок зниження парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається (екзогенна Г.).

2. Г. при патол, процесах, що порушують постачання тканин киснем при нормальному вмісті його в навколишньому середовищі або утилізацію кисню з крові при нормальному її насиченні киснем; сюди належать такі типи: 1) дихальний (легеневий); 2) серцево-судинний (циркуляторний); 3) кров'яний (гемічний); 4) тканинний (гістотоксичний) та 5) змішаний.

Крім того, І. Р. Петров вважав за доцільне розмежовувати загальний і місцевий гіпоксичний стан.

Згідно з сучасними уявленнями, Р. (зазвичай короткочасна) може виникати і без наявності в організмі будь-яких патол, процесів, що порушують транспорт кисню або його утилізацію в тканинах. Це спостерігається у тих випадках, коли функціональні резерви систем транспорту та утилізації кисню навіть при максимальній їх мобілізації виявляються нездатними задовольнити різко зрослу у зв'язку з надзвичайною інтенсивністю його функціональної активності потреба організму в енергії. Г. може також виникати в умовах нормального або підвищеного, порівняно з нормою, споживання тканинами кисню внаслідок зменшення енергетичної ефективності біол, окислення та зниження синтезу макроергічних сполук, насамперед АТФ, на одиницю поглиненого кисню.

Крім класифікації Гіпоксії, заснованої на причинах і механізмах її виникнення, прийнято розрізняти гострі та хронічні. Р.; іноді виділяють підгострі та блискавичні форми. Точних критеріїв для розмежування Р. за темпом розвитку та тривалості перебігу поки що не існує; однак у клин, практиці прийнято відносити до блискавичної форми Р., що розвинулася протягом декількох десятків секунд, до гострої протягом декількох хвилин або десятків хвилин, подострой - протягом декількох годин або десятків годин; до хрон, форм відносять Р., що триває тижнями, місяцями та роками.

Етіологія та патогенез

Гіпоксія внаслідок зниження парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається (екзогенний тип) виникає гл. обр. при підйомі на висоту (див. Висотна хвороба, Гірська хвороба). При дуже швидкому зниженні барометричного тиску (напр., при порушенні герметичності висотних літальних апаратів) виникає симптомокомплекс, що відрізняється за патогенезу та проявами від висотної хвороби і називається декомпресійною хворобою (див.). Екзогенний тип Р. виникає і в тих випадках, коли загальний барометричний тиск нормально, але парціальний тиск кисню у повітрі, що вдихається, знижено, напр, при роботах в шахтах, колодязях, при неполадках в системі киснезабезпечення кабіни літального апарату, в підводних човнах, глибинних апаратах, водолазних та захисних костюмах тощо, а також під час операцій при несправності наркозно-дихальної апаратури.

При екзогенній Р. розвивається гіпоксемія, тобто зменшується напруга кисню в артеріальній крові, насичення гемоглобіну киснем та загальний його вміст у крові. Безпосереднім патогенетичним фактором, що викликає спостерігаються в організмі при екзогенній Р. розлади, є знижена напруга кисню і пов'язаний з ним несприятливий для газообміну зсув градієнта тиску кисню між капілярною кров'ю та тканинним середовищем. Негативний вплив на організм може мати також гіпокапнія (див.), що нерідко розвивається при екзогенній Р. у зв'язку з компенсаторною гіпервентиляцією легень (див. Легенева вентиляція). Виражена гіпокапнія призводить до погіршення кровопостачання мозку та серця, алкалозу, порушення балансу електролітів у внутрішньому середовищі організму та підвищення споживання тканинами кисню. У подібних випадках додавання до повітря, що вдихається, невеликих кількостей вуглекислого газу, усуваючи гіпокапнію, може істотно полегшити стан.

Якщо поряд з нестачею кисню у повітрі є значна концентрація вуглекислого газу, що зустрічається гол. обр. у різних виробничих умовах, Г. може поєднуватися з гіперкапною (див.). Помірна гіперкапнія не надає негативного впливу протягом екзогенної Г. і навіть може сприятливий ефект, який пов'язують гол. обр. зі збільшенням кровопостачання мозку та міокарда. Значна гіперкапнія супроводжується ацидозом, порушенням іонної рівноваги, зниженням насичення артеріальної крові киснем та іншими несприятливими наслідками.

Гіпоксія при патологічних процесах, що порушують постачання чи утилізацію кисню тканинами.

1. Дихальний (легеневий) тип Р.виникає внаслідок недостатності газообміну у легенях у зв'язку з альвеолярною гіповентиляцією, порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин, надмірним шунтуванням венозної крові або утруднення дифузії кисню. Альвеолярна гіповентиляція може бути обумовлена ​​порушенням прохідності дихальних шляхів (запальний процес, сторонні тіла, спазм), зменшенням дихальної поверхні легень ( набряк легені, пневмонія), перешкодою для розправлення легень (пневмоторакс, ексудат у плевральній порожнині). Вона може бути викликана також зменшенням рухливості кістково-хрящового апарату грудної клітки, паралічем або спастичним станом дихальної мускулатури (міастенія, отруєння кураре, правець), а також розладом центральної регуляції дихання у зв'язку з рефлекторним або безпосереднім впливом на дихальний.

Гіповентиляція може виникнути при сильному подразненні рецепторів дихальних шляхів, різкої хворобливості дихальних рухів, крововиливів, пухлини, травмі в області довгастого мозку, передозуванні наркотичних та снодійних засобів. У всіх цих випадках хвилинний обсяг вентиляції не відповідає потребі організму, знижується парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі та напруга кисню в крові, що протікає через легені, внаслідок чого може значно зменшитися насичення гемоглобіну та вміст кисню в артеріальній крові. Зазвичай порушується також виведення з організму вуглекислоти, і Г. приєднується Гіперкапнія. При альвеолярній гіповентиляції, що гостро розвивається (напр., при закупорці дихальних шляхів стороннім тілом, параліч дихальних м'язів, двосторонньому пневмотораксі) виникає асфіксія (див.).

Порушення вентиляційно-перфузійних відносин у вигляді нерівномірної вентиляції та перфузії можуть бути обумовлені локальним порушенням прохідності дихальних шляхів, розтяжності та еластичності альвеол, нерівномірністю вдиху та видиху або місцевими порушеннями легеневого кровотоку (при спазмі бронхіолрозом, ем легень) . У таких випадках легенева перфузія або легенева вентиляція стає з точки зору газообміну недостатньо ефективною і кров, що відтікає від легень, недостатньо збагачується киснем навіть за нормального загального хвилинного об'єму дихання та легеневого кровотоку.

При великій кількості артеріо-венозних анастомозів венозна (за газовим складом) кров переходить до артеріальної системи. великого колакровообігу, минаючи альвеоли, за внутрішньолегеневими артеріо-венозними анастомозами (шунтами): з бронхіальних вен у легеневу вену, з легеневої артерії в легеневу вену тощо. При внутрішньосерцевому шунтуванні (див. Пороки серця правих) серця в лівій. Такі порушення за своїми наслідками для газообміну аналогічні справжньої недостатності зовнішнього дихання, хоч і відносяться, строго кажучи, до циркуляторних розладів.

Дихальний тип Р., пов'язаний із утрудненням дифузії кисню, спостерігається при хворобах, що супроводжуються так зв. альвеоло-капілярною блокадою, коли ущільнені мембрани, що розділяють газове середовище альвеол і кров (саркоїдоз легені, азбестоз, емфізема), а також при інтерстиціальному набряку легені.

2. Серцево-судинний (циркуляторний) тип Р.виникає при порушеннях кровообігу, що призводять до недостатнього кровопостачання органів та тканин. Зменшення кількості крові, що протікає через тканини в одиницю часу, може бути обумовлено гіповолемією, тобто загальним зменшенням маси крові в організмі (при масивній крововтраті, зневодненні організму при опіках, холері та ін), падінням серцево-судинної діяльності. Часто трапляються різні комбінації цих факторів. Розлади серцевої діяльності можуть бути обумовлені ураженням серцевого м'яза (напр., інфаркт, кардіосклероз), перевантаженням серця, порушеннями електролітного балансу та екстракардіальної регуляції серцевої діяльності, а також механічними факторами, що ускладнюють роботу серця (тампонада, облітерація порожнини перикарду та ін.). Найважливішим показником і патогенетичною основою циркуляторної Г. серцевого походження є зменшення хвилинного об'єму серця.

Циркуляторна Г. судинного походження розвивається при надмірному збільшенні ємності судинного русла внаслідок рефлекторних і центрогенних порушень вазомоторної регуляції (напр., масивне подразнення очеревини, пригнічення вазомоторного центру) або парезу судин внаслідок токсичних впливів. , порушень електролітного балансу, при недостатності катехоламінів, глюкокортикоїдів та інших патолів, станах, при яких порушується тонус судинних стінок. Г. може виникати у зв'язку з поширеними змінами стінок судин системи мікроциркуляції (див.), Підвищенням в'язкості крові та іншими факторами, що перешкоджають нормальному просуванню крові через капілярну мережу. Циркуляторна Г. може мати локальний характер при недостатньому припливі артеріальної крові до органу або ділянки тканини (див. Ішемія) або утруднення відтоку венозної крові (див. Гіперемія).

Нерідко в основі циркуляторної Г. лежать складні комбінації різних факторів, що змінюються при розвитку патол, процесу, напр, гостра серцево-судинна недостатність при колапс різного походження, шоці, аддісонової хвороби та ін.

Гемодинамічні показники у різних випадках циркуляторної Г. можуть варіювати в широких межах. Для газового складу крові в типових випадках характерна нормальна напруга та вміст кисню в артеріальній крові, зниження цих показників у венозній крові та висока артеріо-венозна різниця по кисню.

3. Кров'яний (гемічний) тип Р.виникає внаслідок зменшення кисневої ємності крові при анеміях, гідремії та порушенні здатності гемоглобіну зв'язувати, транспортувати та віддавати тканинам кисень. Виражені симптоми Р. при анеміях розвиваються лише при значному абсолютному зменшенні еритроцитарної маси або різко зниженому змістігемоглобіну в еритроцитах. Такого типу анемії виникають при виснаженні кістковомозкового кровотворення на ґрунті хрон, кровотеч (при туберкульозі, виразковій хворобі та ін.), гемолізу (при отруєнні гемолітичними отрутами, тяжких опіках, малярії та ін.), При пригніченні ерипроцевин. , іонізуючою радіацією), при аплазії кісткового мозку, а також при дефіциті компонентів, необхідних для нормального еритропоезу та синтезу гемоглобіну (недолік заліза, вітамінів та ін.).

Киснева ємність крові знижується при гідремії (див.), при гідремічній сплеті (див.). Порушення транспортних властивостей крові щодо кисню можуть бути зумовлені якісними змінами гемоглобіну. Найбільш часто така форма гемічної Г. спостерігається при отруєнні окисом вуглецю (утворення карбоксигемоглобіну), метгемоглобіноутворювачів (див. Метгемоглобінемія), а також при деяких генетично обумовлених аномаліях гемоглобіну.

Для гемічної Г. характерне поєднання нормальної напруги кисню в артеріальній крові зі зниженим його вмістом, у тяжких випадках – до 4-5 об. %. При утворенні карбоксигемоглобіну і метгемоглобіну насичення гемоглобіну, що залишився, і дисоціація оксигемоглобіну в тканинах можуть бути утруднені, внаслідок чого напруга кисню в тканинах і у венозній крові виявляється значно зниженим при одночасному зменшенні артеріо-венозної різниці вмісту кисню.

4. Тканинний тип Г.(не цілком точно - гістотоксична Г.) виникає внаслідок порушення здатності тканин поглинати кисень з крові або у зв'язку із зменшенням ефективності біол, окислення через різке зменшення сполучення окислення та фосфорилювання. Утилізація кисню тканинами може утруднюватися внаслідок пригнічення біол, окислення різними інгібіторами, порушення синтезу ферментів або пошкодження мембранних структур клітини.

Типовим прикладом тканинної Р., викликаної специфічними інгібіторами дихальних ферментів, може бути отруєння ціанідами. Потрапляючи в організм, іони CN дуже активно з'єднуються з тривалентним залізом, блокуючи кінцевий фермент дихального ланцюга - цитохромоксидазу - і пригнічуючи споживання кисню клітинами. Специфічне пригнічення дихальних ферментів викликають також іони сульфіду, антиміцину А та ін. Активність дихальних ферментів можуть блокувати за типом конкурентного гальмування структурні аналоги природних субстратів окислення (див. Антиметаболіти). Г. виникає при дії речовин, що блокують функціональні групи білка або коферменту, важких металів, арсенітів, монойодоцтової к-ти та ін. Тканинна Г. на ґрунті придушення різних ланок біол, окислення виникає при передозуванні барбітуратів, деяких антибіотиків, при надлишку водневих іонів, дії отруйних речовин (напр., люїзиту), токсичних речовин біол, походження ін.

Причиною тканинної Г. може бути порушення синтезу дихальних ферментів при дефіциті деяких вітамінів (тіаміну, рибофлавіну, пантотенової кислоти та ін.). Порушення окисних процесів відбувається в результаті пошкодження мембран мітохондрій та інших клітинних елементів, що спостерігається при променевих ураженнях, перегріванні, інтоксикації, важких інфекціях, уремії, кахексії тощо. респіраторного, циркуляторного чи гемічного типу.

При тканинній Р., пов'язаної з порушенням здатності тканин поглинати кисень, напруга, насичення та вміст кисню в артеріальній крові можуть залишатися до певного моменту нормальними, а у венозній крові значно перевищують нормальні величини. Зменшення артеріо-венозної різниці вмісту кисню є характерною ознакою тканинної Г, яка виникає при порушенні тканинного дихання.

Своєрідний варіант Р. тканинного типу виникає при різко вираженому роз'єднанні процесів окислення та фосфорилювання в дихальному ланцюзі. Споживання тканинами кисню при цьому може зростати, проте значне збільшення частки енергії, що розсіюється у вигляді тепла, призводить до енергетичного знецінення тканинного дихання. Виникає відносна недостатність біол, окислення, при якій, незважаючи на високу інтенсивність функціонування дихального ланцюга, ресинтез макроергічних сполук не покриває потреби тканин, і останні знаходяться по суті в гіпоксичному стані.

До агентів, що роз'єднують процеси окислення та фосфорилювання, відноситься цілий ряд речовин екзо- та ендогенного походження: динітрофенол, дикумарин, граміцидин, пентахлорфенол, деякі мікробні токсини та ін, а також гормони щитовидної залози - тироксин і трийодтиронін. Однією з найбільш активних роз'єднуючих речовин є 2-4-динидгрофенол (ДНФ), під дією певних концентрацій якого посилюється споживання кисню тканинами і водночас виникають метаболічні зрушення, характерні для гіпоксичних станів. Гормони щитовидної залози - тироксин і трийодтиронін у здоровому організмі поряд з іншими функціями виконують роль фізіол, регулятора ступеня сполучення окислення та фосфорилювання, впливаючи, тобто на теплоутворення. Надлишок тиреоїдних гормонів призводить до неадекватного посилення теплопродукції, підвищеного споживання кисню тканинами і водночас дефіциту макроергів. Деякі з основних клин, симптомів тиреотоксикозу (див.) мають основу Р., що виникає внаслідок відносної недостатності біол, окислення.

Механізми дії різних роз'єднуючих агентів на тканинне дихання неоднакові і часом ще недостатньо вивчені.

У розвитку деяких форм тканинної Р. важливу рольграють процеси вільно-радикального (неферментативного) окислення, що йдуть за участю молекулярного кисню та тканинних каталізаторів. Ці процеси активуються при впливі іонізуючих випромінювань, підвищеного тиску кисню, дефіцит деяких вітамінів (напр., токоферолу), що є природними антиоксидантами, тобто інгібіторами вільно-радикальних процесів в біол, структурах, а також при недостатньому постачанні клітин киснем. Активація вільно-радикальних процесів призводить до дестабілізації мембранних структур (зокрема, ліпідних компонентів), зміни їх проникності та специфічної функції. У мітохондріях це супроводжується роз'єднанням окислення та фосфорилювання, тобто призводить до розвитку описаної вище форми тканинної гіпоксії. Т. о., посилення вільнорадикального окислення може виступати в якості першопричини тканинної Р. або бути вторинним фактором, що виникає при інших типах Р. і призводить до її змішаних форм.

5. Змішаний тип Р.спостерігається найчастіше і є поєднанням двох або більше основних типів Г. У деяких випадках гіпоксичний фактор сам по собі впливає на кілька ланок фізіол, систем транспорту та утилізації кисню. Напр., окис вуглецю, активно вступаючи у зв'язок із двовалентним залізом гемоглобіну, у підвищених концентраціях надає також безпосередню токсичну дію на клітини, інгібуючи цитохромензимну систему; нітрити поряд з утворенням метгемоглобіну можуть виступати як роз'єднуючі агенти; барбітурати пригнічують окисні процеси в тканинах і одночасно пригнічують дихальний центр, викликаючи гіповентиляцію. У таких випадках виникають гіпоксичні стани змішаного типу. Аналогічні стани виникають при одночасному впливі на організм кількох різних за механізмом дії факторів, що викликають Р.

Більш складний патол, стан виникає, напр., після масивної крововтрати, коли поряд з порушеннями гемодинаміки розвивається Гідромія внаслідок посиленого припливу рідини з тканин та підвищеної реабсорбції води у ниркових канальцях. Це призводить до зменшення кисневої ємності крові, і на певній стадії постгеморагічного стану до циркуляторної Р. може приєднатися гемічна Р., тобто реакції організму на постгеморагічну гіповолемію), що носять з точки зору гемодинаміки пристосувальний характер, стають причиною переходу циркуляторної Р. в. змішану.

Часто спостерігається змішана форма Р., механізм якої полягає в тому, що первинно виник гіпоксичний стан будь-якого типу, досягнувши певної міри, неминуче викликає порушення функції різних органів і систем, що беруть участь у забезпеченні доставки кисню і його утилізації в організмі. Так, при тяжкій Р., викликаної недостатністю зовнішнього дихання, страждає функція вазомоторних центрів, що проводить системи серця, зменшується скорочувальна здатністьміокарда, порушується проникність судинних стінок, синтез дихальних ферментів, відбувається дезорганізація мембранних структур клітин та ін. Це призводить до порушення кровопостачання та засвоєння тканинами кисню, в результаті чого до первинного дихального типу Г. приєднуються циркуляторний та тканинний. Практично будь-який тяжкий гіпоксичний стан носить змішаний характер (напр., при травматичному та інших видах шоку, комі різного походження та ін.).

Пристосувальні та компенсаторні реакції. При вплив факторів, що викликають Р., перші зміни в організмі пов'язані з включенням реакцій, спрямованих на збереження гомеостазу (див.). Якщо пристосувальні реакції виявляються недостатніми, у організмі починаються функціональні порушення; при вираженій мірі Р. відбуваються структурні зміни.

Пристосувальні та компенсаторні реакції координовано здійснюються на всіх рівнях інтеграції організму і лише умовно можна розглянути окремо. Розрізняють реакції, спрямовані на пристосування до відносно короткочасної Г., і реакції, що забезпечують стійке пристосування до менш вираженої, але тривало існуючої або повторюваної Р. Реакції на короткочасну Р. здійснюються за допомогою фізіол, механізмів, що є в організмі, і зазвичай виникають негайно або незабаром після початку дії гіпоксичного фактора Для адаптації до довготривалої Р. в організмі немає проформованих механізмів, а є лише генетично детерміновані передумови, що забезпечують поступове формування механізмів пристосування до постійної або повторюваної Р. Важливе місце серед пристосувальних механізмів належить системам транспорту кисню: дихальної, серцево-судинної та крові, тканинних систем утилізації кисню.

Реакції системи дихання на Р. виражаються у збільшенні альвеолярної вентиляціїза рахунок поглиблення дихання, почастішання дихальних екскурсій та мобілізації резервних альвеол. Ці реакції виникають рефлекторно внаслідок подразнення гол. обр. хеморецепторів аортально-каротидної зони і стовбура мозку, що змінився газовим складом крові або речовинами, що викликають тканинну Г. Збільшення вентиляції супроводжується посиленням легеневого кровообігу. При повторюваній або хрон. Р. у процесі адаптації організму кореляція між легеневою вентиляцією та перфузією може ставати більш досконалою. Компенсаторна гіпервентиляція може викликати гіпокапнії), яка в свою чергу компенсується обміном іонів між плазмою та еритроцитами, посиленим виведенням бікарбонатів та основних фосфатів із сечею та ін. Тривала Г. у деяких випадках (напр., при житті в горах) супроводжується збільшенням дифузійної поверхні легеневих альвеол за рахунок гіпертрофії легеневої тканини.

Компенсаторні реакції системи кровообігу виражаються почастішанням серцевих скорочень, збільшенням маси циркулюючої крові за рахунок спорожнення кров'яних депо, збільшення венозного припливу, ударного та хвилинного об'єму серця, швидкості кровотоку та перерозподільними реакціями, що забезпечують переважне кровопостачання мозку, серця та інших життєво важливих артеріол та капілярів. Ці реакції зумовлені рефлекторними впливами з барорецепторів судинного русла та загальними нейрогуморальними зрушеннями, властивими Г.Г.

Регіонарні судинні реакції значною мірою визначаються також судинорозширювальною дією продуктів розпаду АТФ (АДФ, АМФ, аденіну, аденозину і неорганічного фосфору), які накопичуються в тканинах, що випробовують гіпоксію. При адаптації до більш тривалої Р. може відбуватися утворення нових капілярів, що призводить поряд із стабільним поліпшенням кровопостачання органу до зменшення дифузійної відстані між капілярною стінкою та мітохондріями клітин. У зв'язку з гіперфункцією серця та змінами нейроендокринної регуляції може настати гіпертрофія міокарда, що носить компенсаторно-пристосувальний характер.

Реакції системи крові проявляються підвищенням кисневої ємності крові за рахунок посиленого вимивання еритроцитів з кісткового мозку та активації еритропоезу, обумовленої посиленим утворенням еритропоетичних факторів (див. Еритропоетин). Велике значення мають властивості гемоглобіну (див.), що дозволяють пов'язувати майже нормальну кількість кисню навіть при значному зниженні парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі та крові легеневих судин. Так, при pO 2 рівному 100 мм рт. ст., оксигемоглобін становить 95-97%, при pO2 80 мм рт. ст.-бл. 90%, а при pO 250 мм рт. ст. - майже 80%. Поряд з цим оксигемоглобін здатний віддавати тканинам велику кількість кисню навіть при помірному зниженні pO 2 у тканинній рідині. Посиленої дисоціації оксигемоглобіну в тканинах, що випробовують гіпоксію, сприяє розвивається в них ацидоз, тому що при підвищенні концентрації водневих іонів оксигемоглобін легше відщеплює кисень. Розвиток ацидозу пов'язаний із зміною обмінних процесів, що зумовлюють накопичення молочної, піровиноградної та інших. органічних к-т(див. нижче). При адаптації до хрон. Г. спостерігається стійке підвищення вмісту в крові еритроцитів та гемоглобіну.

У м'язових органах пристосувальне значення має збільшення вмісту міоглобіну (див.), Що має здатність зв'язувати кисень навіть при низькій його напрузі в крові; оксиміоглобін, що утворюється, служить резервом кисню, який він віддає при різкому зниженні pO2, сприяючи підтримці окислювальних процесів.

Тканинні пристосувальні механізми реалізуються лише на рівні систем утилізації кисню, синтезу макроергів та його расходования. Такими механізмами є обмеження функціональної активності органів і тканин, які безпосередньо не беруть участь у забезпеченні транспорту кисню, збільшення сполученості окислення та фосфорилювання, посилення анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації гліколізу. Стійкість тканин до Р. підвищується також внаслідок збудження гіпоталамо-гіпофізарної системи та посиленої продукції глюкокортикоїдів, що стабілізують мембрани лізосом. Одночасно глюкокортикоїди активують деякі ферменти дихального ланцюга та сприяють низці інших метаболічних ефектів пристосувального характеру.

Для стійкої адаптації до Р. велике значення має збільшення кількості мітохондрій на одиницю маси клітини і збільшення потужності системи утилізації кисню. В основі цього процесу лежить активація генетичного апарату клітин, відповідального за синтез білків мітохондрій. Вважають, що спонукальний сигнал для такої активації служить певний ступінь дефіциту макроергів і відповідне збільшення потенціалу фосфорилування.

Однак компенсаторні та пристосувальні механізми мають певну межу функціональних резервів, у зв'язку з чим стан адаптації до Р. при надмірній інтенсивності або великій тривалості впливу факторів, що викликають Р., може змінюватися стадією виснаження та декомпенсації, що призводить до виражених функціональних та структурних порушень аж до незворотних. . Ці порушення у різних органахта тканинах не однакові. Напр., кістка, хрящ, сухожилля малочутливі до Р. та можуть зберігати нормальну структуру та життєздатність протягом багатьох годин при повному припиненні постачання кисню. Найбільш чутлива до Р. нервова система; різні її відділи відрізняються неоднаковою чутливістю. Так, при повному припиненні постачання киснем ознаки порушення в корі великих півкуль головного мозку виявляються через 2,5-3 хв., у довгастому мозку - через 10-15 хв., в гангліях симпатичної нервової системи та нейронах кишкових сплетень - більш ніж через 1 година. При цьому відділи мозку, що знаходяться в збудженому стані, страждають більшою мірою, ніж загальмовані.

У процесі розвитку Р. відбуваються зміни електричної активності мозку. Після деякого прихованого періоду в більшості випадків виникає реакція активації, що виражається в десинхронізації електричної активності кори великих півкуль і посилення коливань високої частоти. За реакцією активації слідує стадія змішаної електричної активності, що складається з дельта- і бета-хвиль при збереженні частих коливань. Надалі дельта-хвилі починають домінувати. Іноді перехід на дельта-ритм відбувається раптово. При подальшому поглибленні Р. електрокортикограма (ЕКГ) розпадається на окремі групи коливань неправильної форми, що включають поліморфні дельта-хвилі в поєднанні з невисокими коливаннями вищої частоти. Поступово амплітуда всіх видів хвиль падає та настає повне електричне мовчання, що відповідає глибоким структурним порушенням. Іноді йому передують низькоамплітудні часті коливання, що з'являються на ЕКОГ після зникнення повільної активності. Зазначені зміни ЕКЗГ можуть розвиватися дуже швидко. Так, після припинення дихання біоелектрична активність падає до нуля вже через 4-5 хв, а після зупинки кровообігу ще швидше.

Послідовність і вираженість функціональних порушень при Р. залежить від етіол, фактора, темпу розвитку Р. та ін. кров'ю краще за інші органи і тканини (так зв. централізація кровообігу), і тому, незважаючи на високу чутливістьголовного мозку до Р., він може страждати меншою мірою, ніж периферичні органи, напр, нирки, печінка, де можуть розвиватися незворотні зміни, що призводять до загибелі після виходу організму з гіпоксичного стану.

Зміна обміну речовин насамперед виникає у сфері вуглеводного та енергетичного обміну, тісно пов'язаних з біол. окисленням. У всіх випадках Р. первинним зрушенням є дефіцит макроергів, що виражається у зменшенні вмісту АТФ у клітинах при одночасному збільшенні концентрації продуктів його розпаду – АДФ, АМФ та неорганічного фосфату. Характерним показником Р. служить збільшення так зв. потенціалу фосфорилювання, що є відношенням. У деяких тканинах (особливо в головному мозку) ще більш ранньою ознакою Г. є зменшення креатинфосфату. Так, після повного припинення кровопостачання мозкова тканина вже за кілька секунд втрачає прибл. 70% креатинфосфату, а через 40-45 сек. він повністю зникає; трохи повільніше, але дуже стислі термінипадає зміст АТФ. Ці зрушення обумовлені відставанням утворення АТФ від його витрачання в процесах життєдіяльності і виникають тим легше, що вища функціональна активність тканини. Наслідком зазначених зрушень є посилення гліколізу у зв'язку з випаданням інгібуючої дії АТФ на ключові ферменти гліколізу, а також у результаті активації останнього продуктами розпаду АТФ (можливі інші шляхи активації гліколізу при Г.). Посилення гліколізу призводить до падіння вмісту глікогену та до збільшення концентрації пірувату та лактату. Значному підвищенню вмісту молочної к-ти сприяє також уповільнене включення її в подальші перетворення в дихальному ланцюгу та утруднення процесів ресинтезу глікогену, що йдуть у нормальних умовах із споживанням АТФ. Надлишок молочної, піровиноградної та деяких інших органічних к-т сприяє розвитку метаболічного ацидозу (див.).

Недостатність окисних процесів спричиняє ряд інших обмінних зрушень, що наростають у міру поглиблення Г. Уповільнюється інтенсивність обміну фосфопротеїнів і фосфоліпідів, знижується вміст у сироватці основних амінокислот, зростає вміст у тканинах аміаку та падає вміст глутаміну, виникає негативний азот.

В результаті розладів ліпідного обміну розвивається гіперкетонемія, із сечею виділяються ацетон, ацетооцтова та бета-оксимасляна к-ти.

Порушується обмін електролітів, і насамперед процеси активного переміщення та розподілу іонів на біол, мембранах; зростає, зокрема, кількість позаклітинного калію. Порушуються процеси синтезу та ферментативного руйнування основних медіаторів нервового збудження, їх взаємодія з рецепторами та ряд інших важливих метаболічних процесів, що протікають із споживанням енергії макроергічних зв'язків.

Виникають також вторинні порушення обміну речовин, пов'язані з ацидозом, електролітними, гормональними та іншими зрушеннями, властивими Р. При подальшому поглибленні Р. пригнічується і гліколіз, посилюються процеси деструкції та розпаду.

Патологічна анатомія

Макроскопічні ознаки Р. нечисленні та неспецифічні. При деяких формах гіпоксії можуть спостерігатися застійні явища в шкірі та слизових оболонках, венозне повнокров'я та набряк внутрішніх органів, особливо головного мозку, легень, органів. черевної порожнини, точкові крововиливи в серозні та слизові оболонки

Найбільш універсальною ознакою гіпоксичного стану клітин і тканин та важливим патогенетичним елементом Г. є підвищення пасивної проникності біол, мембран (базальних мембран судин, клітинних оболонок, мембран мітохондрій та ін.). Дезорганізація мембран призводить до виходу із субклітинних структур та клітин ферментів у тканинну рідину та кров, що відіграє істотну роль у механізмах вторинної гіпоксичної альтерації тканин.

Ранньою ознакою Р. є порушення мікроциркуляторного русла – стази, плазматичне просочування та некробіотичні зміни судинних стінок з порушенням їх проникності, виходом плазми у перикапілярний простір.

Мікроскопічні зміни паренхіматозних органів при гострій Г. виражаються в зернистій, вакуольній або жировій дистрофії паренхіматозних клітин, зникненні клітин глікогену. При різко вираженій Р. можуть бути ділянки некрозу. У міжклітинному просторі розвиваються набряк, мукоїдний або фібриноїдний набухання аж до фібриноїдного некрозу.

При тяжкій формі гострої Р. рано виявляються різного ступеня ураження нейроцитів аж до незворотних.

У клітинах головного мозку виявляють вакуолізацію, хроматоліз, гіперхроматоз, кристалічні включення, пікноз, гостре набухання, ішемічний та гомогенізуючий стан нейронів, клітини-тіні. При хроматолізі спостерігається різке зменшення кількості рибосом та елементів гранулярного та агранулярного ретикулуму, кількість вакуолей збільшується (рис. 1). При різкому підвищенні осміофілії ядра та цитоплазми мітохондрій різко змінюються, з'являються численні вакуолі та темні осміофільні тіла, цистерни гранулярного ретикулуму розширені (рис. 2).

Зміни ультраструктури дозволяють виділити такі типи ушкодження нейроцитів: 1) клітини зі світлою цитоплазмою, зменшенням кількості органел, пошкодженим ядром, осередковою деструкцією цитоплазми; 2) клітини з підвищенням осміофілії ядра та цитоплазми, що супроводжується змінами майже всіх компонентів нейрона; 3) клітини із збільшенням кількості лізосом.

У дендритах з'являються вакуолі різних розмірів, рідше дрібногранулярний осміофільний матеріал. Раннім симптомомушкодження аксонів є набухання мітохондрій та деструкція нейрофібрил. Помітно змінюються деякі синапси: пресинаптичний відросток набухає, збільшується в розмірах, кількість синаптичних бульбашок зменшується, іноді вони склеюються і розташовуються на деякій відстані від синаптичних мембран. У цитоплазмі пресинаптичних відростків з'являються осміофільні нитки, які не досягають значної довжини і не набувають форми кільця, помітно змінюються мітохондрії, з'являються вакуолі, темні осміофільні тіла.

Виразність змін клітин залежить від тяжкості Р. У випадках тяжкої Р. може відбуватися поглиблення патології клітини після усунення причини, що спричинила Р.; у клітинах, які мають ознак серйозних ушкоджень протягом кількох годин, через 1-3 сут. і пізніше можна виявити структурні зміни різної тяжкості. Надалі такі клітини піддаються розпаду та фагоцитозу, що призводить до утворення вогнищ розм'якшення; проте можливе і поступове відновлення нормальної структури клітин.

У гліальних клітинах також спостерігаються дистрофічні зміни. В астроцитах утворюється велика кількість темних осміофільних гранул глікогену. Олігодендроглія має тенденцію до проліферації, кількість клітин-сателітів збільшується; у них видно набряклі, позбавлені кріст мітохондрії, великі лізосоми та скупчення ліпідів, надмірну кількість елементів гранулярного ретикулуму.

В ендотеліальних клітинах капілярів змінюється товщина базальної мембрани, утворюється велика кількість фагосом, лізосом, вакуолей; це поєднується з перикапілярним набряком. Зміни капілярів та збільшення числа та обсягу відростків астроцитів свідчать про набряк мозку.

При хрон. Г. морфол, зміни нервових клітин зазвичай менш виражені; гліальні клітини ц. н. с. при хрон. Р. активізуються та посилено проліферують. Порушення в периферичній нервовій системі полягають в потовщенні, звивистості та розпаді осьових циліндрів, набуханні та розпаді мієлінових оболонок, кулястих здуттях нервових закінчень.

Для хрон. Г. характерне уповільнення регенеративних процесів при пошкодженні тканин: пригнічення запальної реакції, уповільнення формування грануляцій та епітелізації. Пригнічення проліферації може бути пов'язане не тільки з недостатнім енергетичним забезпеченням анаболічних процесів, але і надлишковим надходженням в кров глюкокортикоїдів, що призводить до подовження всіх фаз клітинного циклу; при цьому особливо чітко блокується перехід клітин із постмітотичної фази у фазу синтезу ДНК. Хрон. Р. призводить до зниження ліполітичної активності, у зв'язку з чим пришвидшується розвиток атеросклерозу.

Клінічні ознаки

Порушення дихання в типових випадках гострої Г., що наростає, характеризуються декількома стадіями: після активації, що виражається в поглибленні дихання і (або) почастішанні дихальних рухів, виникає диспноетична стадія, що проявляється різними порушеннями ритму, нерівномірністю амплітуд дихальних рухів. Далі слідує термінальна пауза у вигляді тимчасової зупинки дихання та термінальне (агональне) дихання, представлене рідкісними, короткими потужними дихальними екскурсіями, що поступово слабшають до повного припинення дихання. Перехід до агонального дихання може відбуватися і без термінальної паузи через стадію так зв. апнейстичного дихання, що характеризується тривалими інспіраторними затримками, або через стадію чергування агональних дихальних екскурсій із звичайним та поступовим редукуванням останніх (див. Агонія). Іноді деякі з цих стадій можуть бути відсутніми. Динаміка дихання при наростаючій Р. визначається аферентацією, що надходить у дихальний центр від різних рецепторних утворень, що збуджуються зрушеннями, що відбуваються при гіпоксії у внутрішньому середовищі організму, і зміною функціонального стану дихального центру (див.).

Порушення серцевої діяльності та кровообігу можуть виражатися в тахікардії, що посилюється паралельно ослаблення механічної діяльності серця та зменшення ударного об'єму (так зв. ниткоподібний пульс). В інших випадках різка тахікардія раптово змінюється брадикардією, що супроводжується зблідненням обличчя, похолоданням кінцівок, холодним потом і непритомним станом. Нерідко виникають різні порушення провідної системи серця та розлади ритму аж до фібриляції передсердь та шлуночків (див. Аритмії серця).

АТ спочатку має тенденцію до підвищення (якщо Г. не викликана недостатністю кровообігу), а потім у міру розвитку гіпоксичного стану більш-менш швидко знижується, що обумовлено пригніченням вазомоторного центру, порушенням властивостей судинних стінок, зменшенням серцевого викиду та хвилинного об'єму серця. У зв'язку з гіпоксичною альтерацією дрібних судин, зміною кровотоку через тканини виникає розлад системи мікроциркуляції, що супроводжується утрудненням дифузії кисню з капілярної крові клітини.

Порушуються функції органів травлення: секреція травних залоз, моторна функція травного тракту.

Функція нирок зазнає складних і неоднозначних змін, які пов'язані з порушеннями загальної та локальної гемодинаміки, гормональним впливом на нирки, зрушеннями кислотно-лужного та електролітного балансу та ін. При значній гіпоксичній альтерації нирок розвивається недостатність їх функції аж до повного припинення утворення сечі та уремії.

При так зв. блискавичної Р., що настає, напр., при вдиханні азоту, метану, гелію без кисню, синильної к-ти високої концентрації, спостерігається фібриляція і зупинка серця, більша частина клин, змін відсутня, тому що дуже швидко відбувається повне припинення життєво важливих функцій організму.

Хрон, форми Г., що виникають при тривалій недостатності кровообігу, дихання, при хворобах крові та інших станах, що супроводжуються стійкими порушеннями окисних процесів у тканинах, клінічно характеризуються підвищеною стомлюваністю, задишкою та серцебиттям при невеликій фіз. навантаження, зниженням імунної реактивності, репродуктивної здатності та іншими розладами, пов'язаними з дистрофічними змінами, що поступово розвиваються, в різних органах і тканинах. У корі великих півкуль як за гострої, і при хрон. Р. розвиваються функціональні та структурні зміни, що є основними в клин, картині Р. та в прогностичному відношенні.

Гіпоксія головного мозку спостерігається при порушеннях мозкового кровообігу, шокових станах, гострій серцево-судинній недостатності, поперечній блокаді серця, отруєнні окисом вуглецю та при асфіксії різного походження. Г. головного мозку може виникати як ускладнення при операціях на серці та магістральних судинах, а також у ранньому післяопераційному періоді. При цьому розвиваються різноманітні неврол, синдроми та психічні зрушення, причому переважають загальномозкові симптоми, дифузний розлад функцій ц. н. с.

Спочатку порушується активне внутрішнє гальмування; розвивається збудження, ейфорія, знижується критична оцінка свого стану, з'являється рухове занепокоєння. Слідом за періодом збудження, а нерідко і без нього з'являються симптоми пригнічення кори головного мозку: млявість, сонливість, шум у вухах, головний біль, запаморочення, позиви до блювання, пітливість, загальна загальмованість, оглушеність і виражені розлади свідомості. Можу" з'явитися клонічні та тонічні судоми, мимовільне сечовипускання та дефекація.

При вираженій Р. розвивається сопорозний стан: хворі приголомшені, загальмовані, іноді виконують елементарні завдання, але після неодноразового повторення і швидко припиняють активну діяльність. Тривалість сопорозного стану коливається від 1,5-2 год. до 6-7 діб., іноді до 3-4 тижнів. Періодично свідомість прояснюється, проте хворі залишаються приголомшеними. Виявляються нерівність зіниць, нерівномірність очних щілин, ністагм, асиметрія носо-губних складок, дистонія м'язів, підвищення сухожильних рефлексів, черевні рефлекси пригнічені або відсутні; з'являються патол, пірамідні симптоми Бабінського та ін.

При більш тривалому та глибокому кисневому голодуванні можуть виникати психічні розладиу вигляді корсаківського синдрому (див.), який іноді поєднується з ейфорією, апатико-абулічним та астено-депресивним синдромами (див. Апатичний синдром , Астенічний синдром , Депресивні синдроми), порушеннями сенсорного синтезу (голова, кінцівки або все тіло здаються ніби онімілими , чужими, розміри частин тіла та навколишніх предметів - зміненими та ін). Психотичний стан із параноїдно-іпохондричними переживаннями часто поєднується з вербальними галюцинаціями на сумно-тривожному афективному тлі. У вечірні та нічні години можуть виникати епізоди у вигляді деліріозних, деліріозно-онейроїдних та деліріозно-аментивних станів (див. Аментивний синдром, Деліріозний синдром).

За подальшого наростання Р. відбувається поглиблення коматозного стану. Ритм дихання порушений, іноді розвивається патол, дихання Чейна-Стокса, Куссмауля та ін. Гемодинамічні показники нестійкі. Корнеальні рефлекси знижені, можуть виявлятися косоокість, анізокорія, плаваючі рухи очних яблук. Тонус м'язів кінцівок ослаблений, сухожильні рефлекси найчастіше пригнічені, рідше підвищені, іноді виявляється двосторонній рефлекс Бабінського.

Клінічно можна виділити чотири ступені гострої гіпоксії головного мозку.

І ступінь Р.проявляється загальмованістю, оглушеністю, тривожним станом або психомоторним збудженням, ейфорією, підвищенням артеріального тиску, тахікардією, дистонією м'язів, клонусом стоп (див. Клонус). Сухожильні рефлекси підвищені із розширенням рефлексогенних зон, черевні рефлекси пригнічені; виникає патол, рефлекс Бабінського та ін. Незначна анізокорія, нерівномірність очних щілин, ністагм, слабкість конвергенції, асиметрія носогубних складок, девіація (відхилення) мови. Ці порушення зберігаються у хворого від кількох годин до кількох діб.

II ступіньхарактеризується сопорозним станом протягом кількох годин до 4-5 сут., рідше кількох тижнів. У хворого спостерігаються анізокорія, нерівномірність очних щілин, парез лицьового нерваза центральним типом, рефлекси зі слизових оболонок (корнеальні, глоткові) знижені. Сухожильні рефлекси підвищені чи знижені; з'являються рефлекси орального автоматизму, двосторонні пірамідні симптоми. Можуть періодично виникати клонічні судоми, які зазвичай починаються з особи, потім переходять на кінцівки та тулуб; дезорієнтованість, ослаблення пам'яті, порушення мнестичних функцій, психомоторне збудження, деліріозно-аментивні стани.

III ступіньпроявляється глибоким сопором, легкою, інколи ж і вираженою комою. Нерідко виникають клонічні судоми; міоклонії м'язів обличчя та кінцівок, тонічні судоми зі згинанням верхніх та розгинанням нижніх кінцівок, гіперкінези типу хореї (див.) та автоматизованої жестикуляції, окорухові порушення. Спостерігаються рефлекси орального автоматизму, двосторонні патол, рефлекси, сухожильні рефлекси частіше знижено, з'являються хапальні та смоктальні рефлекси, м'язовий тонус знижений. При Р. II - III ступенявиникають гіпергідроз, гіперсалівація, сльозотеча; може спостерігатись стійкий гіпертермічний синдром (див.).

При IV ступеніР. розвивається глибока кома: пригнічення функцій кори великих півкуль головного мозку, підкіркових та стовбурових утворень. Шкіра холодна на дотик, обличчя хворих амімічно, очні яблука нерухомі, зіниці широкі, реакція світ відсутня; рот напіввідкритий, відкриті повіки піднімаються в такт дихання, яке переривчасто, аритмічно (див. Біотівське дихання, Чейна - Стокса дихання). Серцева діяльність та судинний тонус падають, різкий ціаноз.

Потім розвивається термінальна, або позамежна кома; згасають функції кори великих півкуль, підкіркових та стовбурових утворень головного мозку.

Іноді пригнічені вегетативні функції, порушується трофіка, змінюється водно-сольовий обмін, розвивається ацидоз тканин. Життя підтримується штучним диханням та засобами, що тонізують серцево-судинну діяльність.

При виведенні хворого з коми спочатку відновлюються функції підкіркових центрів, далі – кори мозочка, вищі кіркові функції, психічна діяльність; залишаються минущі рухові розлади - мимовільні безладні рухи кінцівок або атаксія; промахування та інтенційний тремор при виконанні пальце-носової проби. Зазвичай другого дня після виходу з коми і нормалізації дихання спостерігаються ступор і виражена астенія; протягом кількох днів при дослідженні викликаються рефлекси орального автоматизму, двосторонні пірамідні та захисні рефлекси, іноді відзначаються зорова та слухова агнозія, апраксія.

Психічні порушення (нічні епізоди абортивного делірію, розлади сприйняття) зберігаються протягом 3-5 днів. Хворі протягом місяця перебувають у вираженому астенічному стані.

При хрон. Г. відзначаються підвищена стомлюваність, дратівливість, нестриманість, виснажування, зниження інтелектуально-мнестичних функцій, розлади емоційно-вольової сфери: звуження кола інтересів, емоційна нестійкість. У випадках, що далеко зайшли, визначаються інтелектуальна недостатність, ослаблення пам'яті і зниження активної уваги; настрій пригнічений, плаксивість, апатія, байдужість, рідше благодушність, ейфорія. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, нудоту, розлади сну. Вони часто сонливі вдень і страждають від безсоння вночі, насилу засинають, сон неглибокий, уривчастий, нерідко з кошмарними сновидіннями. Після сну хворі почуваються втомленими.

Відзначаються вегетативні порушення: пульсація, шум і дзвін у голові, потемніння в очах, відчуття жару та припливів до голови, прискорене серцебиття, біль у серці, задишка. Іноді виникають напади зі втратою свідомості та судомами (епілептиформні напади). У тяжких випадках хрон. Г. можуть виникати симптоми дифузного розладу функцій ц. н. с., відповідні таким при гострій Р.

Мал. 3. Електроенцефалограми хворих із гіпоксією головного мозку (багатоканальний запис). Представлені потиличноцентральні відведення: d – справа, s – ліворуч. I. Нормальний типелектроенцефалограми (для порівняння). Реєструється альфа-ритм, добре модульований, з частотою 10-11 коливань за секунду, з амплітудою 50-100 мкв. ІІ. Електроенцефалограма хворого з гіпоксією головного мозку І ступеня. Реєструються спалахи білатерально-синхронних коливань тета-хвиль, що вказує на зміни функціонального стану глибинних структур мозку та на порушення кірково-стовбурових взаємин. ІІІ. Електроенцефалограма хворого з гіпоксією головного мозку ІІ ступеня. На тлі домінування по всіх областях множинних (повільних) тета-хвиль нерегулярного бета-ритму, переважно низької частоти, реєструються спалахи білатерально-синхронних груп коливань тета-хвиль із загостреними вершинами. Це вказує на зміну функціонального стану мезо-діенцефальних утворень і стан «судомної готовності» головного мозку. IV. Електроенцефалограма хворого з гіпоксією головного мозку ІІІ ступеня. Значні дифузні зміни у вигляді відсутності альфа-ритму, домінування по всіх областях нерегулярної повільної активності - високоамплітудних тета- та дельта- та хвиль, окремих гострих хвиль. Це вказує на ознаки дифузного порушення коркової нейродинаміки, широкої дифузної реакції кори великих півкуль мозку на патологічний процес. V. Електроенцефалограма хворого з гіпоксією головного мозку IV ступеня (при комі). Значні дифузні зміни у вигляді домінування по всіх областях повільної активності, переважно у дельта-ритмі ///. VI. Електроенцефалограма того ж хворого у стані позамежної коми. Дифузне зниження біоелектричної активності мозку, поступове «сплощення» кривих та наближення їх до ізолінії, аж до повного «біоелектричного мовчання».

При електроенцефалографічному дослідженні головного мозку (див. Електроенцефалографія) при Г. І ступеня на ЕЕГ (рис. 3, II) відзначається зниження амплітуди біопотенціалів, поява змішаного ритму з переважанням тета-хвиль частотою 5 коливань в 1 сек., амплітудою ; підвищення реактивності мозку зовнішніх подразників. При Р. ІІ ступеня на ЕЕГ (рис. 3, ІІІ) реєструються дифузні повільні хвилі, спалахи тета- та дельта-хвиль у всіх відведеннях. Альфа-ритм редукований до амплітуди, недостатньо регулярний. Іноді виявляється стан так зв. судомної готовності мозку у вигляді гострих хвиль, множинних спайкових потенціалів пароксизмальних розрядів високоамплітудних хвиль. Реактивність мозку на зовнішні подразнення підвищено. На ЕЕГ хворих з Г. III ступеня (рис. 3, IV) реєструється змішаний ритм з переважанням повільних хвиль, іноді пароксизмальні спалахи повільних хвиль, у деяких хворих відзначається низький амплітудний рівень кривої, монотонна крива, що складається з високоамплітудних (до 300 мкв) повільних хвиль тета- та дельтаритму. Реактивність мозку знижена чи відсутня; у міру посилення Р. на ЕЕГ починають переважати повільні хвилі, крива ЕЕГ поступово сплощується.

У хворих з IV ступенем Р. на ЕЕГ (рис. 3, V) реєструється дуже повільний, нерегулярний, неправильної форми ритм (05-15 коливання в 1 сек.). Реактивність мозку відсутня. У хворих у стані позамежної коми реактивність мозку відсутня і поступово настає так зв. біоелектричне мовчання мозку (рис. 3, VI).

При зменшенні коматозних явищ і при виведенні хворого з коматозного стану іноді на ЕЕГ відзначається мономорфна електроенцефалографічна крива, що складається з високоамплітудних тета- і дельта-хвиль, що виявляє грубі патол, зміни - дифузне ураження структур нейронів мозку.

Реоенцефалографічним дослідженням (див. Реоенцефалографія) при Г. І та ІІ ступеня виявляється збільшення амплітуди РЕГ-хвиль, іноді підвищення тонусу мозкових судин. При Г. III та IV ступеня реєструється зменшення та прогресуюче зниження амплітуди РЕГ-хвиль. Зменшення амплітуди РЕГ-хвиль у хворих з Г. III та IV ступеня та прогредієнтною течією відображає погіршення кровопостачання мозку внаслідок порушення загальної гемодинаміки та розвитку набряку головного мозку.

Діагностика

Діагностика ґрунтується на симптомах, що характеризують активацію компенсаторних механізмів (задишка, тахікардія), ознаках ураження головного мозку та динаміці неврологічних розладів, даних дослідження гемодинаміки (АТ, ЕКГ, серцевий викидта ін), газообміну, кислотно-лужної рівноваги, гематологічних (гемоглобін, еритроцити, гематокрит) та біохімічних (молочна та піровиноградна к-ти в крові, цукор, сечовина крові та ін) аналізів. Особливе значення має врахування динаміки клин, симптомів та зіставлення їх з динамікою електроенцефалографічних даних, а також показниками газового складу крові та кислотнолужної рівноваги.

Для з'ясування причин виникнення та розвитку Р. має велике значення діагностика таких захворювань та станів, як емболія судин головного мозку, крововилив у мозок, інтоксикація організму при гострій нирковій недостатності та печінковій недостатності (див. Гепатаргія) , а також гіперглікемія (див.) та гіпоглікемія (див.).

Лікування та профілактика

У зв'язку з тим, що в клінічній практиці зазвичай зустрічаються змішані форми Р., буває необхідне застосування комплексу леч.-проф. заходів, характер яких залежить від причини Р. у кожному конкретному випадку.

У всіх випадках Р., викликаної нестачею кисню у повітрі, що вдихається, перехід на дихання нормальним повітрям або киснем призводить до швидкої і, якщо Р. не зайшла далеко, до повної ліквідації всіх функціональних порушень; у ряді випадків буває доцільним є додавання 3-7% вуглекислого газу для стимуляції дихального центру, розширення судин мозку і серця, запобігання гіпокапнії. При вдиханні чистого кисню після відносно тривалої екзогенної Г. можуть мати місце загрожують короткочасні запаморочення, помутніння свідомості.

При дихальній Р. поряд з кисневою терапією та стимуляцією дихального центру вживають заходів до усунення перешкод у дихальних шляхах (зміна положення хворого, утримування язика, при необхідності – інтубація та трахеотомія), проводять хірургічне лікування пневмотораксу.

Хворим із вираженою дихальної недостатністюабо у випадках відсутності спонтанного дихання проводять допоміжне (штучне поглиблення самостійного дихання) чи штучне дихання, штучну вентиляцію легень (див.). Оксигенотерапія повинна бути тривалою, безперервною при вмісті у суміші, що вдихається, 40-50% кисню, іноді необхідно короткочасне застосування 100% кисню. При циркуляторній Р. призначають серцеві та гіпертензивні засоби, переливання крові, електроімпульсну терапію (див.) та інші заходи, що нормалізують кровообіг; у ряді випадків показано кисневу терапію (див.). При зупинці серця непрямий масажсерця, електрична дифібриляція, за показаннями – ендокардіальна електрична стимуляція серця, вводять адреналін, атропін та проводять інші заходи реанімації (див.).

При гемічному типі Р. проводять переливання крові або еритроцитарної маси, стимулюють гемопоез. У випадках отруєння метгемоглобіноутворювачами - масивне кровопускання та обмінна гемотрансфузія; при отруєнні окисом вуглецю поряд з вдиханням кисню або карбогену призначають обмінну гемотрансфузію (див. Переливання крові).

Для лікування деяких випадках застосовують гипербарическую оксигенацію (див.)- метод, що полягає у застосуванні кисню під підвищеним тиском, що веде до збільшення його дифузії в гіпоксичні ділянки тканин.

Для терапії та профілактики Г. застосовують також лікарські засоби, що мають антигіпоксичну дію, не пов'язану з впливом на системи доставки кисню в тканини; деякі з них підвищують стійкість до Р. за рахунок зниження загального рівня життєдіяльності, в основному функціональної активності нервової системи та зменшення витрати енергії. До фармакол, засобів такого типу відносяться наркотичні та нейролептичні засоби, засоби, що знижують температуру тіла, та ін; деякі з них застосовують при хірургічних втручаннях разом із загальною або локальною (краніо-церебральною) гіпотермією для тимчасового підвищення стійкості організму до Р. Сприятливу дію у ряді випадків мають глюкокортикоїди.

При порушенні кислотно-лужної рівноваги та електролітного балансу проводять відповідну медикаментозну корекцію та симптоматичну терапію (див. Алкалоз, Ацидоз).

Для інтенсифікації вуглеводного обміну в деяких випадках внутрішньовенно вводять 5% розчин глюкози (або глюкозу з інсуліном). Поліпшення енергетичного балансу та зменшення потреби в кисні при ішемічних інсультах, на думку деяких авторів (Б. С. Віленський та ін., 1976), може бути досягнуто запровадженням лікарських засобів, що сприяють підвищенню резистентності тканини мозку до Г.: оксибутират натрію впливає на кіркові структури, дроперидол та діазепам (седуксен) – переважно на підкірково-стволові відділи. Активація енергетичного обміну здійснюється введенням АТФ та кокарбоксилази, амінокислотної ланки – внутрішньовенним введенням гаммалону та церебролізину; застосовують препарати, що покращують засвоєння кисню клітинами мозку (десклідіум та ін.).

Серед хіміотерапевтичних засобів, перспективних у плані використання зменшення проявів гострої Р., знаходяться бензохінони - сполуки з вираженими окислювально - відновними властивостями. Захисні властивості мають препарати типу гутиміну та його похідних.

Для попередження та лікування набряку мозку застосовують відповідні лік. заходи (див. Набряк та набухання головного мозку).

При психомоторне збудженнявводять розчини нейролептиків, транквілізаторів, оксибутирату натрію в дозуваннях, що відповідають стану та віку хворого. В окремих випадках, якщо збудження не усувається, то проводять барбітуровий наркоз. При судомах призначають седуксен внутрішньовенно чи барбітуровий наркоз. За відсутності ефекту і повторюваних нападах роблять штучну вентиляцію легень із запровадженням м'язових релаксантів і протисудомних засобів, інгаляційний закисно-кисневий наркоз та інших.

Для лікування наслідків Р. застосовують у відповідних поєднаннях дибазол, галантамін, глутамінову к-ту, оксибутират натрію, препарати гаммааміномасляної к-ти, церебролізин, АТФ, кокарбоксилазу, піридоксин, метандростенолон (неробол), транквілізатори, . фізкультуру.

В експериментальних і частково в клин. умовах досліджено низку речовин - так зв. антигіпоксантів, протигіпоксична дія яких пов'язана зі своїм безпосереднім впливом на процеси біологічного окислення. Ці речовини можуть бути поділені на чотири групи.

До першої групи відносяться речовини, що є штучними переносниками електронів, здатні розвантажувати від надлишку електронів дихальний ланцюг та НАД-залежні дегідрогенази цитоплазми. Можливе включення цих речовин як акцептори електронів у ланцюг дихальних ферментів при Г. визначається їх окислювально-відновним потенціалом та особливостями хім. структури. Серед речовин цієї групи досліджено препарат цитохром С, гідрохінон та його деривати, метилфеназин, феназінметасульфат та деякі інші.

Дія другої групи антигіпоксантів заснована на властивості інгібувати енергетично малоцінне вільне (нефосфорилуюче) окислення в мікросомах та зовнішньому дихальному ланцюгу мітохондрій, що економить кисень для пов'язаного з фосфорилюванням окислення. Подібною властивістю має ряд тіоамідинів групи гутиміну.

Третя група антигіпоксичних засобів (напр., фруктозо-1, 6-дифосфат) являє собою фосфорильовані вуглеводи, що допускають утворення АТФ анаеробним шляхом і дозволяють здійснюватися деяким проміжним реакціям в дихальному ланцюгу без участі АТФ. Можливість безпосереднього використання препаратів АТФ, що вводяться ззовні в кров, як джерело енергії для клітин сумнівна: у реально допустимих дозах ці препарати можуть покрити лише вельми незначну частину потреби організму в енергії. Крім того, екзогенна АТФ може розпадатися вже в крові або розщеплюватися нуклеозидфосфатазами ендотелію кровоносних капілярів та інших біол, мембран, не доносячи багаті енергією зв'язку до клітин життєво важливих органів, проте не можна повністю виключити можливість позитивного впливу екзогенної АТФ на гіпоксичний стан.

До четвертої групи відносять речовини (напр., пангамовая к-та), що відводять продукти анаеробного обміну і тим самим полегшують киснезалежні шляхи утворення енергетично багатих сполук.

Поліпшення енергозабезпечення може бути здійснено і за допомогою комбінації вітамінів (С, B 1 , B 2 , B 6 , B 12 PP фолієва, пантотенова кислотита ін), глюкози, речовин, що підвищують сполучення окислення та фосфорилювання.

Велике значення у профілактиці гіпоксії мають спеціальні тренування, що підвищують можливості адаптації до гіпоксії (див. нижче).

Прогноз

Прогноз залежить насамперед від ступеня та тривалості Р., а також від тяжкості ураження нервової системи. Помірні структурні зміни клітин головного мозку зазвичай більш менш оборотні, при виражених змінах можуть утворитися вогнища розм'якшення мозку.

У хворих, які перенесли гостру Р. I ступеня, астенічні явища зберігаються зазвичай трохи більше 1-2 тижнів. Після виведення з Р. ІІ ступеня у деяких хворих загальні судоми можуть виникати протягом кількох діб; у цей період можуть спостерігатися минущі гіперкінези, агнозія, кіркова сліпота, галюцинації, напади збудження і агресивності, деменція. Виражена астенія та деякі розлади психіки можуть зберігатися іноді протягом року.

У хворих, які перенесли Г. III ступеня, інтелектуально-мнестичні порушення, розлади кіркових функцій, судомні напади, порушення рухів та чутливості, симптоми ураження стовбура мозку та спінальні порушення можуть виявлятися і у віддалених періодах; довго зберігається психопатизація особистості.

Прогноз погіршується при наростаючих явищах набряку і ураження стовбура мозку (паралітичний мідріаз, плаваючі рухи очних яблук, пригнічення зіниці реакції на світло, корнеальних рефлексів), тривалому і глибокому коматозному стані, епілептичному мозкові активності, що не купується, при тривалому головному угнеті.

Гіпоксія в умовах авіаційного та космічного польоту

Сучасні герметичні кабіни літаків та киснево-дихальна апаратура зменшили небезпеку Р. для пілотів та пасажирів, проте в польоті не можна повністю виключити можливість аварійної ситуації (розгерметизація кабін, неполадки в киснево-дихальній апаратурі та установках, що регенерують повітря у кабінах) космічних кораблів).

У герметичних кабінах різних типіввисотних літаків з технічних міркувань підтримується дещо нижчий тиск повітря, ніж атмосферний, тому в екіпажу та пасажирів у польоті може виникати невеликий ступінь Р., як, напр., при підйомі на висоту 2000 м. Хоча індивідуальні комплекти висотного обладнання створюють на великих висотах надлишковий тиск кисню в легенях, все ж таки і при їх експлуатації можливе виникнення помірної Г.

Для льотного складу визначені межі зниження парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається, і, отже, межі допустимої в польоті Г. Ці межі були засновані на спостереженнях за перебуванням здорових людей протягом декількох годин на висотах до 4000 м, в умовах барокамери або в польоті; при цьому збільшується легенева вентиляція та хвилинний об'єм крові, збільшується кровопостачання мозку, легень та серця. Ці пристосувальні реакції дозволяють зберігати працездатність пілотів лише на рівні, близькому до нормального.

Встановлено, що льотчики вдень можуть здійснювати польоти без використання кисню для дихання на висотах до 4000 м. У нічний час на висотах 1500 - 2000 м виявляються порушення сутінкового зору, а на висотах 2500 - 3000 м - розлади кольорового та глибинного зору, може несприятливо позначитися на керуванні літаком, особливо під час посадки. У зв'язку з цим льотчикам у польоті рекомендовано не перевищувати висоту 2000 м у нічний час або починати дихання киснем з висоти 2000 м. З висоти 4000 м дихання киснем або газовою сумішшю, збагаченою киснем, обов'язково, тому що на висоті 4000 м з'являються симптоми висотної хвороби (див.). При оцінці симптомів, що виникли, необхідно враховувати, що в деяких випадках причиною їх може бути гіпокапнія (див.), при якій порушується кислотно-лужна рівновагата розвивається газовий алкалоз.

Велика небезпека гострої Р. у польоті пов'язана з тим, що розвиток порушень діяльності нервової системи, що призводять до втрати працездатності, спочатку протікає суб'єктивно непомітно; у деяких випадках виникає ейфорія та вчинки льотчика та космонавта стають неадекватними. Це викликало необхідність розробки спеціальної електроапаратури, призначеної для попередження льотного складу та осіб, які випробовуються в барокамері, про розвиток у них Г. Робота цих автоматичних сигналізаторів гіпоксичного стану заснована або на визначенні парціального тиску кисню у повітрі, що вдихається, або на аналізі фізіол, показників у осіб , підданих впливу Г. За характером змін біоелектричної активності мозку, зниження насичення артеріальної крові киснем, характеру зміни частоти серцевих скорочень та інших параметрів приладом визначається та сигналізується наявність та ступінь Р.

В умовах космічних польотів розвиток Р. можливий у разі відмови системи регенерації атмосфери в кабіні корабля, системи киснезабезпечення скафандра при виході в космос, а також у разі раптової розгерметизації кабіни космічного корабля під час польоту. Надгострий перебіг Р., обумовлений процесом дезоксигенації, призведе в таких випадках до гострого розвитку важкого патолу, стану, який ускладнюється бурхливим процесом газоутворення - виходу розчиненого в тканинах і крові азоту (декомпресійні розлади у вузькому розумінні слова).

Питання про допустиму межу зниження парціального тиску кисню в повітрі кабіни космічного корабля і допустимого ступеня Р. у космонавтів вирішується з великою обережністю. Існує думка, що в тривалих космічних польотах, враховуючи несприятливий вплив невагомості, не слід допускати Р., що перевищує ту, яка виникає при підйомі на висоту 2000 м. Отже, за наявності в кабіні нормальної земної атмосфери (тиск -760 мм рт. ст і 21% кисню у газовій суміші, що вдихається, як це створюється в кабінах радянських космічних кораблів) тимчасове зниження вмісту кисню допускається до 16%. З метою тренувань до створення адаптації до Р. вивчаються можливість і доцільність застосування у кабінах космічних кораблів так зв. динамічної атмосфери з періодичним зниженням парціального тиску кисню в фізіологічно допустимих межах, що поєднується окремі моменти з невеликим підвищенням (до 1,5 - 2%) парціального тиску вуглекислого газу.

Адаптація до гіпоксії

Адаптація до гіпоксії - процес збільшення стійкості організму до Р., що поступово розвивається, в результаті якого організм набуває здатності здійснювати активні поведінкові реакції при такій нестачі кисню, який раніше був несумісний з нормальною життєдіяльністю. Дослідження дозволяють виділити в адаптації до Р. чотири координовані між собою пристосувальні механізми.

1. Механізми, мобілізація яких може забезпечити достатнє надходження кисню в організм, незважаючи на дефіцит його у навколишньому середовищі: гіпервентиляція легень, гіперфункція серця, що забезпечує рух збільшеної кількості крові від легень до тканин, поліцитемія, збільшення кисневої ємності крові. 2. Механізми, що забезпечують, незважаючи на гіпоксемії), достатнє надходження кисню до мозку, серця та інших життєво важливих органів, а саме: розширення артерій та капілярів (мозку, серця тощо), зменшення відстані для дифузії кисню між капілярною стінкою та мітохондріями клітин за рахунок утворення нових капілярів, зміни властивостей клітинних мембран та збільшення здатності клітин утилізувати кисень за рахунок збільшення концентрації міоглобіну. 3. Збільшення здатності клітин та тканин утилізувати кисень з крові та утворювати АТФ, незважаючи на гіпоксемію. Ця можливість може бути реалізована за рахунок збільшення спорідненості цитохромоксидази (кінцевого ферменту дихального ланцюга) до кисню, тобто шляхом зміни якості мітохондрій або збільшення кількості мітохондрій на одиницю маси клітини, або за рахунок збільшення ступеня сполучення окислення з фосфорилюванням. 4. Збільшення анаеробного ресинтезу АТФ за рахунок активації гліколізу, що оцінюється багатьма дослідниками як суттєвий механізм адаптації.

Співвідношення цих компонентів адаптації цілому організмі таке, що у ранньому етапі Р. (в аварійної стадії адаптаційного процесу) виникає гіпервентиляція (див. Легенева вентиляція). Збільшується хвилинний обсяг серця, трохи підвищується АТ, тобто виникає синдром мобілізації транспортних систем, що поєднується з більш менш вираженими явищами функціональної недостатності - адинамією, порушеннями умовно-рефлекторної діяльності, зниженням усіх видів поведінкової активності, падінням ваги. Надалі, з реалізацією інших адаптаційних зрушень, і зокрема тих, що протікають на клітинному рівні, енергетично марнотратна гіперфункція транспортних систем стає зайвою і встановлюється стадія щодо стійкої адаптації з невеликою гіпервентиляцією та гіперфункцією серця, але з високою поведінковою або трудовою активністю організму . Стадія економної і досить ефективної адаптації може змінитися стадією виснаження адаптаційних можливостей, яка проявляється синдромом хрон, висотної хвороби.

Встановлено, що в основі збільшення потужності транспортних систем та систем утилізації кисню при адаптації до Р. лежить активація синтезу нуклеїнових к-т та білків. Саме ця активація забезпечує збільшення кількості капілярів та мітохондрій у мозку та серці, збільшення маси легень та їх дихальної поверхні, розвиток поліцитемії та інші адаптаційні явища. Введення тварин факторів, що інгібують синтез РНК, усуває цю активацію і унеможливлює розвиток адаптаційного процесу, а введення Ко-факторів синтезу і попередників нуклеїнових к-т прискорює розвиток адаптації. Активація синтезу нуклеїнових к-т та білків забезпечує формування всіх структурних змін, що становлять основу цього процесу.

Збільшення потужності систем транспорту кисню та ресинтезу АТФ, що розвивається при адаптації до Р., збільшує здатність людей і тварин адаптуватися до інших факторів навколишнього середовища. Адаптація до Р. збільшує силу і швидкість серцевих скорочень, максимальну роботу, яку може здійснити серце; збільшує потужність симпатико-адреналової системи та запобігає виснаженню резервів катехоламінів у серцевому м'язі, що спостерігається зазвичай при надмірних фіз. навантаженнях.

Попередня адаптація до Р. потенціює розвиток наступної адаптації до фіз. навантаженням. У адаптованих до Р. тварин встановлено збільшення ступеня збереження тимчасових зв'язків і прискорення перетворення короткочасної пам'яті, що легко стирається надзвичайними подразниками пам'яті в довготривалу, стабільну пам'ять. Ця зміна функцій мозку є результатом активації синтезу нуклеїнових к-т та білків у нейронах та гліальних клітинах кори головного мозку адаптованих тварин. При попередній адаптації до Р. підвищується резистентність організму до різних ушкоджень системи кровообігу, крові та мозку. Адаптація до Р. була успішно використана для профілактики недостатності серця при експериментальних вадах, ішемічних та симпатоміметичних некрозах міокарда, ДОК-сольової гіпертензії, наслідків крововтрати, а також для профілактики порушення поведінки тварин у конфліктній ситуації, епілептиформних судом, ефекту галюциногенів.

Можливість використання адаптації до Р. для підвищення стійкості людини до цього фактора та підвищення загальної резистентності організму у спеціальних умовах діяльності, зокрема у космічних польотах, а також для профілактики та терапії захворювань людини є предметом клін.-фізіол, досліджень.

Блюменфельд Л. А. Гемоглобін та оборотне приєднання кисню, М., 1957, бібліогр.; Боголепов Н. К. Коматозні стани, М., 1962, бібліогр.; Боголепов Н.Н, та ін. Електронномікроскопічне дослідження ультраструктури мозку людини при інсульті, Журн, невропат, та психіат., Т. 74, № 9, с. 1349, 1974, бібліогр.; Ван Лір Е. та Стікней К-Гіпоксія, пров. з англ., М., 1967; Віленський Б.С. Антикоагулянти в лікуванні та профілактиці церебральних ішемій, Л., 1976; Володимиров Ю. А. та Арчаков А. І. Перекисне окислення ліпідів у біологічних мембранах, М., 1972; Войткевич Ст, І. Хронічна гіпоксія, Л., 1973, бібліогр.; Гаєвська М. С. Біохімія мозку при вмиранні та пожвавленні організму, М., 1963, бібліогр.; Гурвіч А. М. Електрична активність вмираючого та оживаючого мозку, Л., 1966, бібліогр.; Каньшина Н. Ф., До патологічної анатомії гострої та пролонгованої гіпоксії, Арх. патол., Т. 35, Ns 7, с. 82, 1973, бібліогр.; К о-товський. Ф. та Шимкевич Л. Л. Функціональна морфологія при екстремальних впливах, М., 1971, бібліогр.; Меєрсон Ф. 3. Загальний механізмадаптації та профілактики, М., 1973, бібліогр.; він, Механізми адаптації до висотної гіпоксії, в кн.: Пробл., гіпоксії і гипероксии, під ред. Г. А. Степанського, с. 7, М., 1974, бібліогр.; Багатотомний посібник з патологічної фізіології, За ред. H. Н. Сиротініна, т. 2, с. 203, М., 1966, бібліогр.; Неговський Ст А. Патофізіологія та терапія агонії та клінічної смерті, М., 1954, бібліогр.; Основи космічної біології та медицини, за ред. О. Р. Газенко та М. Кальвіна, т. 1-3, М., 1975, бібліогр.; Пашутін В. В. Лекції загальної патології, ч. 2, Казань, 1881; Петров І. Р. Кисне голодування головного мозку. Л., 1949, бібліогр.; він же, Роль центральної нервової системи, аденогіпофіза та кори надниркових залоз при кисневій недостатності, Л., 1967, бібліогр.; Сєченов І. М. Вибрані праці, М., 1935; Сиротинин Н. Н. Основні положення профілактики та терапії гіпоксичних станів, в кн.: Фізіол, та патол. дихання, гіпоксія та оксигенотерапія, під ред. А. Ф. Макарченко та ін., с. 82, Київ, 1958; Чарний А. М. Патофізіологія аноксичних станів, М., 1947, бібліогр.; Barcroft J. Респіраторна функція blood, v, 1, Cambridge # 1925; Bert P. La pression baromStrice, P., 1878,

H. І. Лосєв; Ц. H. Боголепов, Г. С. Бурд (невр.), Ст Б. Малкін (косм.), Ф. 3. Меєрсон (адаптація).

При недостатньому надходженні кисню до головного мозку розвивається гіпоксія. Голодування тканин відбувається внаслідок нестачі кисню у крові, порушенні його утилізації периферичними тканинами чи після припинення припливу крові до мозку. Захворювання призводить до незворотних змін мозкових клітин, порушення роботи центральної нервової системи та інших тяжких наслідків.

Причини кисневого голодування

На початкових етапах спостерігається дисфункція мікроциркуляції головного мозку, зміна стану стінок судин, нейроцитів, дистрофія ділянок мозкової тканини. Надалі відбувається розм'якшення клітин або їх поступове відновлення при своєчасному лікуванні.

Основні причини гіпоксії головного мозку гострої форми:

• гостра серцева недостатність;
• асфіксія;
• поперечна блокада серця;
• черепно-мозкові травми;
• атеросклероз;
• перенесені операції у серце;
• отруєння окисом вуглецю;
• тромбоемболія судин головного мозку;
• ішемічна хвороба;
• інсульт;
• захворювання дихальної системи;
• анемія.

Хронічна гіпоксія розвивається під час роботи у несприятливих умовах, проживанні в гірських районах, де повітря розріджене. Поступове відкладення атеросклеротичних бляшокна стінках судин призводить до зменшення просвіту артерій, уповільнення кровотоку. Якщо відбувається повна закупорка судини, мозкові тканини відмирають, розвивається інфаркт, що може спричинити тяжких ускладнень, смерті.

Симптоми гіпоксії

Ознаки кисневого голодування різняться залежно форми патології. При гострій гіпоксії у пацієнтів спостерігається рухове та психоемоційне збудження, частішає серцебиття та дихання, блідіють шкірні покриви, посилюється потовиділення, «миготять мошки» перед очима. Поступово стан змінюється, хворий заспокоюється, стає загальмованим, сонним, у нього темніє у власних очах, з'являється шум у вухах.

На наступному етапі людина непритомніє, можуть виникнути клонічні судоми, хаотичні м'язові скорочення. Двигуни розлади супроводжуються спастичним паралічам, підвищенням, а потім згасанням рефлексів мускулатури. Напад розвивається дуже швидко, протягом 1-2 хвилин може наступити кома, тому хворому необхідно терміново надати медичну допомогу.

Гіпоксія мозку хронічної форми протікає повільно. Характеризується постійною втомою, запамороченням, апатією, депресивним станом. Нерідко погіршується слух та зір, знижується працездатність.

Неврологічні ознаки гіпоксії у дорослих:

• При дифузному органічному ураженні мозку розвивається постгіпоксична енцефалопатія, що супроводжується зоровими, мовними розладами, порушеннями координації рухів, тремором кінцівок, посмикуванням очних яблук, гіпотонією м'язів.
• При частковому порушенні свідомості симптоми гіпоксії проявляються млявістю, заціпенінням, оглушенням. Людина перебуває у пригніченому стані, з якого її можна вивести при наполегливому поводженні. У пацієнтів зберігаються захисні рефлекси.
• Астенічний стан: підвищена стомлюваність, виснаження, погіршення інтелектуальних здібностей, руховий неспокій, низька працездатність.

Гіпоксія головного мозку буває блискавичною, гострою та хронічною. У гострій стадії ознаки нестачі кисню стрімко розвиваються, а хронічне захворювання протікає, поступово прогресуючи, з менш вираженими ознаками нездужання.

Гостра гіпоксія супроводжується набряком мозку, дистрофічною зміною нейронів. Навіть після нормалізації доставки кисню до клітин мозку дегенеративні процеси зберігаються та прогресують, призводячи до утворення розм'якшених вогнищ. Хронічна гіпоксія тканин мозку не викликає виражених змін у нервових клітинах, тому при усуненні причин патології хворі повністю відновлюються.

Види гіпоксії

Залежно від причин, що спричинили кисневе голодування, гіпоксія мозку класифікується:

• Екзогенна форма захворювання розвивається при нестачі кисню у повітрі.
• Респіраторна гіпоксія тканин мозку виникає при порушенні роботи верхніх дихальних шляхів (астма, пневмонія, пухлини), передозуванні наркотичних препаратів, механічних травмахгрудної клітки.
• Гемічна гіпоксія мозку діагностується у разі порушення транспортування кисню клітинами крові. Патологія розвивається за нестачі гемоглобіну, еритроцитів.
• Циркуляторна розвивається при порушенні кровообігу головного мозку через серцеву недостатність, тромбоемболію, атеросклероз.
• Тканинну гіпоксію спричиняє порушення процесу утилізації кисню клітинами. Привести до цього може блокада ферментних систем, отруєння отрутою, медикаментами.

Гіпоксія

Коматозний стан

При припиненні харчування О₂ мозкові тканини можуть прожити 4 секунди, через 8–10 секунд людина втрачає свідомість, ще через півхвилини зникає активність кори головного мозку і пацієнт впадає в кому. Якщо кровообіг не відновлять протягом 4-5 хвилин, тканини гинуть.

Симптоми гострого кисневого голодування мозку, тобто коми:

• Підкіркова кома викликає гальмування роботи кори головного мозку та підкіркових утворень. Хворий дезорієнтований у просторі та часі, погано реагує на мовлення, зовнішні подразники, не контролює сечовипускання та дефекацію, у нього підвищений м'язовий тонус, пригнічені рефлекси, частішає серцебиття. Дихання самостійне, реакція зіниць на світ збережена.
• Гіперактивна кома викликає дисфункцію передніх відділів головного мозку, симптоми виявляються судомами, відсутністю мови, рефлексів, гіпертермією, стрибками артеріального тиску, пригніченням дихання, слабкою реакцією зіниць на світло.
• При «млявій комі» уражається довгастий мозок. Повністю зникають реакцію зовнішні подразники, рефлекси відсутні, знижений м'язовий тонус, дихання поверхневе, знижуються показники артеріального тиску, зіниці розширені і реагують світ, періодично виникають судоми.
• Термінальна кома – це повне припинення роботи мозку. Людина не може самостійно дихати, різко знижується артеріальний тиск, температура тіла, відсутні рефлекси, спостерігається атонія м'язів. Пацієнт перебуває на штучному підтримці процесів життєдіяльності.

Тривале кисневе голодування головного мозку, кома 4 стадії має високий ризиклетального результату, смерть настає більш ніж 90% випадків.

Гіпоксична форма гіпоксії

При низькому тиску кисню повітря розвивається гипоксическая гіпоксія. Причиною патології є:

• дихання у замкнутих приміщеннях: танках, підводних човнах, бункерах;
• при швидкому підйомі на літальних апаратах;
• при тривалому підйомі чи перебування у горах.

Нестача кисню у повітрі призводить до зменшення його концентрації в альвеолах легень, крові та периферичних тканинах. Внаслідок цього знижується рівень гемоглобіну, подразнюються хеморецептори, підвищується збудливість дихального центру, розвивається гіпервентиляція, алкалоз.

Порушується водно-сольовий баланс, знижується тонус судин, погіршується кровообіг у серці, головному мозку та інших життєво важливих органах.

Симптоми гіпоксичної гіпоксії:

• Приплив енергії, прискорення рухів та мови.
• Тахікардія та задишка при фізичному навантаженні.
• Порушення координації рухів.
• Прискорене дихання, задишка може спокою.
• Зниження працездатності.
• Погіршення короткочасної пам'яті.
• Загальмованість, сонливість;
• Парези, парестезії.

На останньому етапі гіпоксія мозку характеризується втратою свідомості, появою судом, ригідністю м'язів, відбувається мимовільне сечовипускання, дефекація, настає кома. При підйомі на висоту 9-11 км над рівнем моря різко порушується серцева діяльність, пригнічується, а потім повністю зникає дихання, настає кома та клінічна смерть.

Методи терапії

Якщо у хворого діагностована гостра гіпоксія мозку, лікарю важливо забезпечити підтримку роботи серцево-судинної, дихальної системи, нормалізувати обмінні процеси, попередити ацидоз, що погіршує стан мозкових тканин

Як лікувати гіпоксію у разі порушення мозкового кровообігу? Пацієнтам призначаються судинорозширюючі препарати, антикоагулянти, засоби, що розріджують кров. Медикаменти підбираються з огляду на причини розвитку патології.

Для лікування гіпоксії також використовують методи:

• краніоцеребральної гіпотермії;
• гіпербаричної оксигенації;
• екстракорпоральний кровообіг.

Нейропротектори, ноотропні препарати та антигіпоксанти захищають нервові клітини та сприяють їх відновленню. Протинабрякові засоби застосовують при набряку мозку. Терапія наслідків гіпоксії проводиться наркотичними препаратами, нейролептиками.

Якщо гіпоксія головного мозку призвела до коми, хворого підключають до апарату штучної вентиляціїлегень, внутрішньовенно вводять засоби, що підвищують артеріальний тиск, що нормалізують серцевий ритм та циркулюючий об'єм крові А також застосовується симптоматичне лікування, усуваються причини дефіциту кисню.

Гостра чи хронічна гіпоксія головного мозку виникає у разі порушення кисневого харчування мозкових структур. Захворювання може призвести до незворотних змін клітин органу, нервових стовбурів, тяжкої інвалідності та летального результату пацієнта. При своєчасному наданні допомоги вдається мінімізувати патологічний процес та відновити роботу головного мозку.

Відео: Гіпоксія Кисневе голодування

Гіпоксія (кисневе голодування)

Кисневе голодування у медицині має термін – гіпоксія. Подібна патологія не вважається захворюванням або синдромом, це стан, при якому організм недоотримує кисень. Існують різні форми гіпоксії. Від виду патології залежить наслідки реакції організму.

Кисневе голодування

Клітини організму людини для нормальної функціональності органів та систем повинні постійно насичуватися киснем. Якщо в цьому процесі відбувається збій, то без наслідків це не може обійтися.

Не всі мають правильне розуміння, що це таке: гіпоксія. У більшості людей вважають, що кисневе голодування може наступити тільки у випадку, якщо людина на тривалий час позбавляється можливості дихати, проте це не зовсім так. Дефіцит кисню можливе і з внутрішніх причин.

Кисне голодування або гіпоксія головного мозку - це важкий патологічний стан організму людини, при якому в клітини надходить недостатня кількість кисню

Недолік кисню найчастіше викликає таке захворювання, як гіпоксія серця. Особливістю патології є ураження шлуночків серця. При гіпоксії серця нерідко трапляється інсульт чи інфаркт міокарда.

У медицині існує спеціальний термін– гіпоксія міокарда (ГМ). Патологічний процес вражає правий чи лівий желудочек. Основною причиною стає нестача кисню у тканинах серця. Наслідком ГМ стає відмирання клітин (некроз).

Причини

Спровокувати недостатнє надходження кисню до тканин міокарда можуть різні причини, в тому числі зовнішні факторита захворювання, пов'язані з транспортуванням речовин судинами.

Вирізняють п'ять основних груп негативних чинників.

• Екзогенні- Нестача повітря в приміщенні. При тривалому перебування у приміщенні, куди не надходить «свіже» повітря, ймовірність розвитку серцевої недостатності висока.
• Респіраторні- Порушення надходження повітря по дихальним шляхамззовні. Наприклад, при задушенні чи утопленні.
• Гістотоксичні- Порушення поглинання кисню тканинами через отруєння важкими металами або чадним газом.

Тяжка гіпоксія може призвести до стану коми або смерті.

• Циркуляторні- Нестача речовин, що виникає в результаті закупорки судин.
• Змішані- Вплив декількох факторів одночасно або послідовний вплив декількох причин.

Гіпоксія, за статистикою, частіше спостерігається у чоловіків, проте цієї патології схильні представники обох статей.

Увага! При кисневому голодуванні важливо не зволікати з наданням медичної допомоги. Імовірність смерті досить велика.

Ознаки кисневого голодування

Симптоматика гіпоксії міокарда може мати різні ознаки. При цьому значної відмінності при ураженні одного чи іншого шлуночка немає.

Ознаки кисневої недостатності серця залежать від кількох факторів:

• форми патології;
• ступеня виразності;
• тривалості безкисневого стану.

Ігноруючи симптоми кисневого голодування мозку, ви наражаєте на серйозну небезпеку своє здоров'я

Гіпоксичне стан може виникнути у кількох формах. Саме від того, якого типу патологічний процес спостерігається у хворого, залежить прояв симптоматики та методика лікування.

Виділяють чотири форми:

• миттєва - виникає миттєво за дві-три хвилини;
• гостра – може розвиватися від 20 хвилин до 2 годин;
• підгостра - прогресує протягом трьох-п'яти годин;
• хронічна - помірна форма, яка може протікати роками.

Найнебезпечнішою вважається миттєва форма. Як правило, саме при її виникненні розвивається гостра патологічна поразка серця.

Загальні ознаки

Симптоми патологічного стану при нестачі кисню мають характерні прояви:

• почастішання та порушення ритму серцебиття;
• фібриляція (виникнення тріпотіння шлуночків або передсердя);
• постійне відчуття слабкості та втоми;
• поява задишки чи нерівномірне дихання та інші.

Якщо доводиться довго перебувати в приміщенні – часте провітрювання будь-якої пори року

При кисневому голодуванні порушується робота серця, тому кардіограмі чітко відображається патологічний стан.

Важливо! При гострій або миттєвій формі патології слід звертати увагу на симптоми, що передують інфаркту міокарда (біль у грудях, панічна атака, запаморочення та часте серцебиття).

Гіпоксія: лікування

Впоратися з гіпоксією міокарда не можна без визначення причин, через які відбувається (відбулося) недостатнє надходження кисню в організм.

Лікування може проводитись кількома методами:

• медикаментозна терапія;
• оперативне втручання;
• Народна медицина.

Хірургічне втручання застосовується лише у крайніх випадках, коли кисневе голодування спровоковане захворюваннями серця.

Терапевтичні методи

Медикаментозна терапія передбачає прийом лікарських засобів. Медикаменти можуть призначатися лише лікарем після проходження діагностики та визначення клінічної картини.

Гіпоксія мозку – це важкий патологічний стан організму, тому лікування має проводитися за перших же симптомів.

Щоб полегшити гіпоксію міокарда, лікування препаратами включає прийом засобів наступних груп:

• антигіпоксанти («Мексидол», «Неотон», «Мілдронат» та ін.);
• заспокійливі;
• кальцієві блокатори;
• адреноблокатори.

Медикаментозні препарати допомагають зменшити інтенсивність симптомів та сприяти нормалізації метаболічних процесів.

Використовують також переливання крові та плазмаферез. Суть цих процедур полягає у введенні в організм «оновленої» (нової) крові, насиченої киснем.

Народні методи

У випадках, коли кисневе голодування серцевої системи не має значного ступеня недостатності, можна спільно з медикаментозними методамивикористовувати рекомендації народної медицини.

При гіпоксії міокарда проводять лікування народними засобами, що сприяють нормалізації роботи судинної системи. Основним засобом, що зарекомендував себе з позитивного боку, вважається настоянка глоду.

• настоянки шипшини, мокриці або брусниці;
• натуральний березовий сік (приймається по 0,5 літри на день);
• чай з липою чи мелісою.

До народних методів можна віднести:

• позбавлення згубних звичок;
• регулярні прогулянки у парках, лісах тощо;
• дотримання дієти, що знижує кількість холестерину у крові.

Людям, які страждають від гіпоксії або перебувають у періоді реабілітації після раптового кисневого голодування, рекомендується повний спокій, зміна клімату (при проживанні в міській місцевості) та поїздки до санаторіїв, які розташовані в екологічно чистих зонах. Корисною буде також поїздка на море.

І трохи про секрети...

Ви коли-небудь намагалися позбавитися варикозу самостійно? Судячи з того, що ви читаєте цю статтю, перемога була не на вашому боці. І звичайно ви не з чуток знаєте що таке:

• знову і знову спостерігати чергову порцію судинних зірочок на ногах
• прокинутися вранці з думкою, що б таке одягнути, щоб прикрити вени, що здулися.
• страждати щовечора від тяжкості, розкладу, набряків чи гудіння в ногах
• постійно вируючий коктейль з надії на успіх, тяжкого очікування та розчарування від нового невдалого лікування

Освіта: Волгоградський державний медичний університет Рівень освіти: Вища. Факультет: Лікувальний.