Гострий токсичний набряк легень. Токсичний набряк легень розвивається в результаті

Отруєння отрутами завжди неприємно, але серед усіх можливих ускладнень токсичний набряк легень – одне з найнебезпечніших. Окрім високого шансу на летальний кінець, це поразка дихальної системимає багато серйозних наслідків. Щоб досягти повного одужання після хвороби, найчастіше потрібно не менше року.

Як формується набряк легень?

Набряк легенів починається так само, як і аналогічне ураження інших органів. Відмінність полягає в тому, що рідина вільно проникає через легко проникні тканини альвеол.

Відповідно, набухання легені, такого ж як, наприклад, при набряку нижніх кінцівок, не відбувається. Натомість рідина починає накопичуватися в внутрішньої порожниниальвеол, яка у нормі служить для заповнення повітрям. В результаті людина поступово задихається, а кисневе голодування завдає серйозної шкоди ниркам, печінці, серцю та головному мозку.

Особливість токсичного набряку легенів полягає в тому, що причиною цієї недуги замість хвороби є отрута. Отруйні речовини руйнують клітини органу, сприяючи заповненню рідиною альвеол. Це можуть бути:

• чадний газ;
• хлор;
• та дифосген;
• окислений азот;
• фтористий водень;
• аміак;
• пари концентрованих кислот.

На цьому перелік можливих причинтоксичного набряку легень не обмежується. Найчастіше люди з цим діагнозом потрапляють до лікарні за недотримання техніки безпеки, а також у разі аварій на виробництві.

Симптоматика та стадії хвороби

Залежно від того, як протікає хвороба, виділяють три різновиди набряку:

1. Розвинена (завершена) форма. У цьому випадку хвороба проходить 5 стадій: рефлекторну, приховану, період наростання набряку, завершення та зворотного розвитку.
2. Абортивна форма. Вона відрізняється відсутністю найважчої стадії завершення.
3. «Німий» набряк – прихований безсимптомний різновид захворювання. Визначити її можна лише випадково з допомогою рентгенологічного обстеження.

Після вдихання отрути відбувається інтоксикація організму, настає початковий період розвитку хвороби – рефлекторна стадія. Вона триває від десятка хвилин до кількох годин. У цей час проявляються класичні симптоми подразнення слизових та отруєння:

• кашель та першіння у горлі;
• різь в очах та сльозотеча через контакт з токсичними газами;
• поява рясних виділень слизової оболонки носа.

Також рефлекторна стадія характеризується появою болю в грудях та утрудненням дихання, виникають слабкість та запаморочення. У деяких випадках вони супроводжуються порушеннями травної системи.

Далі настає прихований період. У цей час перераховані вище симптоми зникають, людина почувається набагато краще, але при огляді лікар може відзначити брадикардію, прискорене поверхневе дихання і падіння артеріального тиску. Цей стан триває від 2-х до 24-х годин, і чим він триваліший, тим краще для хворого.

При тяжкій інтоксикації прихований період набряку легень може бути відсутнім.

Коли затишшя закінчилося, починається бурхливе наростання симптомів. З'являється нападоподібний кашель, дихання сильно утруднюється і людини мучить задишка. Розвивається ціаноз, тахікардія та гіпотонія, настає ще більша слабкість, посилюється головний біль та груди. Ця стадія токсичного набряку легень називається періодом наростання, її легко розпізнати завдяки хрипам, що виникають при диханні хворого. У цей час грудна порожнина поступово заповнюються пінистим мокротинням та кров'ю.

Наступний період – завершення набряку. Він характеризується максимальним проявом симптомів хвороби та має 2 форми:

1. "Синя" гіпоксемія. Через задуху людина кидається і намагається сильніше вдихнути. Він сильно збуджений, видає стогін, при цьому свідомість затьмарена. Тіло реагує на набряк синюшністю, пульсуванням судин та виділенням рожевої піни з рота та носа.
2. «Сіра» гіпоксемія. Вона вважається небезпечнішою для пацієнта. Через різке погіршення діяльності серцево-судинної та дихальної системи настає колапс. Частота дихання і пульсу помітно знижуються, тіло холодіє, а шкіра набуває землистого відтінку.

Якщо людина змогла пережити токсичний набряк легень, то настає остання стадія– зворотного розвитку: поступово кашель, задишка та виділення мокротиння відступають. Починається тривалий реабілітаційний період.

Наслідки набряку легенів

Незважаючи на те, що захворювання саме по собі нерідко закінчується смертю пацієнта протягом двох діб, воно може протікати ще й з ускладненнями. Серед них наслідками токсичного опіку легень можуть бути:

1. Закупорювання дихальних шляхів. Вона виникає при надмірному виділенні піни та сильно погіршує газообмін.
2. Пригнічення дихання. При інтоксикації деякі отрути можуть додатково впливати на дихальний центр мозку, негативно впливаючи працювати легень.
3. Кардіогенний шок. Через набряк розвивається недостатність лівого шлуночка серця, через що артеріальний тиск сильно падає, порушує кровопостачання всіх органів, у тому числі мозку. У 9 із 10 випадків кардіогенний шокзакінчується смертельним наслідком.
4. Блискавична форма набряку легень. Це ускладнення полягає в тому, що всі стадії хвороби стискуються за часом до декількох хвилин через супутні хвороби печінки, нирок і серця. Врятувати пацієнта у своїй практично неможливо.

Навіть якщо людині вдалося пережити ускладнення, далеко не факт, що все закінчиться повним одужанням. Недуга може повернутися у вигляді вторинного набряку легень.

Крім того, через ослаблення організму внаслідок перенесеного стресу можуть виявитися й інші наслідки. Найчастіше вони виражаються через розвиток інших захворювань:

• Пневмосклероз. Пошкоджені альвеоли заростають і зарубцьовуються, втрачаючи свою еластичність. Якщо таким чином уражена невелика кількість кліт, то наслідки практично непомітні. Але при поширенні недуги сильно погіршується процес газообміну.
• Бактеріальна пневмонія. При попаданні бактерій на ослаблені тканини легень мікроорганізми починають активно розвиватися, провокуючи запалення. Його симптоми – підвищення температури, слабкість, задишка, кашель з відхаркуванням крові та гнійного мокротиння.
• Емфізема. Ця хвороба розвивається через розширення кінчиків бронхіол, провокуючи додаткове ураження стінок альвеол. Груди людини розбухають і при простукуванні видають коробковий звук. Ще один характерний симптом – задишка.

Крім цих захворювань набряк легенів може спровокувати загострення інших хронічних недуг, у тому числі туберкульозу. Також на тлі погіршення постачання тканин киснем сильно страждають серцево-судинна та центральна нервова системи, печінка та нирки.

Діагностика та лікування

Після інтоксикації розвиток хвороби визначається завдяки фізичному огляду та рентгенографії. Ці 2 методи діагностики дають достатньо інформації для лікування, але на завершальних стадіях не обійтися без ЕКГ, щоб відстежувати стан серця.

Якщо набряк легень вдалося купірувати, то здаються лабораторні аналізи крові (загальний та біохімічний) та сечі, печінковий проби. Це необхідно, щоб визначити шкоду, завдану організму, і призначити лікування.

Перша допомога при токсичному набряку легенів полягає у забезпеченні спокою та уколи заспокійливих. Для відновлення дихання проводяться кисневі інгаляції через спиртовий розчин для гасіння піни. Щоб зменшити набряк, можна накласти джгути на кінцівки і скористатися методом кровопускання.

Для лікування лікарі вдаються до наступного набору медикаментів:

1. стероїди;
2. Сечогінні засоби;
3. Бронходилалатори;
4. Глюкоза;
5. Хлорид кальцію;
6. Кардіотоніки.

При прогресуванні набряку також може знадобитися інтубація трахеї та підключення до апарату штучного дихання. Після усунення симптомів важливо пропити курс антибіотиків для запобігання бактеріальній інфекції. У середньому реабілітація після хвороби займає близько 1-1,5 місяців, причому дуже високий шанс на отримання інвалідності.

Набряк легень – причина болісної загибелі багатьох хворих. Воно виникає найчастіше як ускладнення у разі порушення регуляції обсягів рідини, які мають циркулювати у легенях.

У цей момент спостерігається активний приплив рідини з капілярів у легеневі альвеоли, які переповнюються ексудатом і втрачають здатність функціонувати та приймати кисень. Людина перестає дихати.

Це гострий патологічний стан, що несе загрозу життю, що потребує вкрай термінової допомоги, негайної госпіталізації. Основні характеристики захворювання характеризуються гострим недоліком повітря, тяжкою задухою та загибеллю хворогоза ненадання реанімаційних заходів.

У цей момент відбувається активне наповнення капілярів кров'ю і швидким проходженням рідини через стінки капілярів в альвеоли, де її збирається так багато, що це ускладнює надходження кисню. У органах дихання порушується газообмін, клітини тканин випробовують гостру недостатністькисню(Гіпоксія), людина задихається. Нерідко ядуха трапляється вночі під час сну.

Іноді напад триває від 30 хвилин до 3 годин, але часто надмірне накопичення рідини у позаклітинних тканинних просторах наростає блискавично, тому реанімаційні заходипочинаються негайно, щоб уникнути летального результату.

Класифікація, від чого буває

Причини та види патології тісно пов'язані, поділені на дві базові групи.

Гідростатичний (або серцевий) набряк легень
Трапляється під час хвороб, яким властиве підвищення тиску (гідростатичного) усередині капілярів та подальше проникнення з них плазми у легеневі альвеоли. Причинами такої форми є: дефекти судин, серця; інфаркт міокарда; гостра недостатність лівого шлуночка; застій крові при гіпертонічній хворобі, кардіосклероз; з наявністю утрудненості серцевих скорочень; емфізема, бронхіальна астма.
Некардіогенний набряк легень, до якого відносять:
Ятрогенний	Виникає: при підвищеної швидкостікраплинного введення у вену великих обсягів фізіологічного розчину чи плазми без активного форсування виділення сечі; при низькій кількості білка в крові, що часто виявляється при цирозі печінки, нефротичному синдромі нирок; у період тривалого підвищення температури до високих цифр; при голодуванні; при еклампсії вагітних (токсикоз другої половини).
Алергічний, токсичний (мембранозний)	Провокується дією отрут, токсинів, що порушують проникність стінок альвеол, коли замість повітря в них проникає рідина, заповнюючи майже весь об'єм. Причини токсичного набряку легень у людини: вдихання токсичних речовин – клею, бензину; передозування героїну, метадону, кокаїну; отруєння алкоголем, миш'яком, барбітуратами; передозування медикаментів (Фентаніл, Апресин); попадання в клітини організму окису азоту, важких металів, отрут; великі глибокі опіки тканин легень, уремія, діабетична кома, печінкова алергія харчова, лікарська; радіаційне ураження області грудини; отруєння ацетилсаліциловою кислотою при тривалому прийомі аспірину у великих дозах (частіше у зрілому віці); отруєння карбонітами металів. Нерідко проходить без характерних ознак. Картина стає ясною лише під час проведення рентгенографії.
Інфекційний	Розвивається: при попаданні в кровотік інфекції, спричинюючи пневмонію, сепсис; при хронічних хворобах дихальних органів – емфіземі, бронхіальній астмі (закупорюванні артерії згустком тромбоцитів – емболом).
Аспіраційний	Виникає при проникненні в легені стороннього тіла, вмісту шлунка.
Травматичний	Трапляється при проникаючих травмах грудної клітки.
Раковий	Відбувається внаслідок збою функцій легеневої лімфатичної системи із утрудненням відтоку лімфи.
Нейрогенний	Основні причини: внутрішньочерепний крововилив; інтенсивні судоми; скупчення ексудату в альвеол після операції на мозку.

Будь-який напад ядухи, що виник при таких захворюваннях, є підставою для підозри на стан гострої набряклості органів дихання.

При цих станах альвеоли стають дуже тонкими, підвищується їхня проникність, порушується цілісність, Підвищується ризик заповнення їх рідиною.

Групи ризику

Оскільки патогенез (розвиток) патології тісно пов'язані з супутніми внутрішніми хворобами , у групі ризику знаходяться пацієнти із захворюваннями або факторами, що провокують такий загрозливий для здоров'я та життя стан.

До групи ризику відносять пацієнтів, які страждають:

• порушеннями системи судин, серця;
• ураженням серцевого м'яза при гіпертонії;
• , системи дихання;
• складними черепно-мозковими травмами, мозковими крововиливами різного походження;
• менінгітом, енцефалітом;
• раковими та доброякісними новоутвореннямиу тканинах мозку.
• пневмонією, емфіземою, бронхіальною астмою;
• та підвищеною в'язкістю крові; висока ймовірність відриву флотуючого (плаваючого) згустку від стінки артерії з проникненням у легеневу артерію, яка перекривається тромбом, що спричиняє тромбоемболію.

Медики встановили, що у спортсменів, які активно практикують надмірні навантаження, є серйозна ймовірність отримати набряк органів дихання. Це – аквалангісти, альпіністи, що працюють на великих висотах (понад 3 км), бігуни-марафонці, дайвери, плавці на довгі дистанції. Для жінок ризик захворювання вищий, ніж у чоловіків.

У альпіністів такий небезпечний стан трапляється. при швидкому підйомі на велику висоту без витримки паузина проміжних висотних ярусах.

Симптоми: як проявляється та розвивається по стадіях

Класифікація та симптоми пов'язані ступенем тяжкості виразності хвороби.

Ступінь тяжкості	Виразність симптомів
1 – на межі розвитку	Виявляється: несильна задишка; порушення частоти серцевих скорочень; нерідко виникає бронхоспазм (різке звуження стінок бронхів, що викликає труднощі зі надходженням кисню); занепокоєння; свист, окремі хрипи; Шкіра суха.
2 – середня	Спостерігаються: хрипи, які чути на невеликій відстані; виражена задишка, коли пацієнт змушений сидіти, нахилившись вперед, спираючись на витягнуті руки; метання, ознаки неврологічного стресу; на лобі з'являється піт; сильна блідість, синюшність у сфері губ, пальців.
3 – важка	Явно виражені симптоми: чути клекотіння, вируючі хрипи; проявляється сильно виражена інспіраторна задишка із важким зітханням; сухий нападоподібний кашель; можливість тільки сидіти (оскільки кашель наростає у лежачому положенні); стискає біль у грудях, що давить, викликана дефіцитом кисню; шкірні покриви на грудях покриті рясним потом; пульс у спокої досягає 200 ударів на хвилину; сильне занепокоєння, страх.
4 ступінь – критичний	Класичний прояв критичного стану: сильна задишка; кашель із рясним рожевим пінистим мокротинням; сильна слабкість; далеко чутні грубі хрипи; болючі напади ядухи; набряклі шийні вени; синюшні, холодні кінцівки; страх смерті; рясний піт на шкірі живота, грудях, непритомність, коматозний стан.

Перша невідкладна долікарська допомога: що робити при виникненні

До прибуття швидкої допомоги родичі, друзі, колеги не повинні втрачати жодної хвилини часу. Щоб полегшити стан хворого, роблять таке:

1. Допомагають людині сісти чи наполовину підвестися, спустивши ноги
2. По можливості проводять лікування діуретиками (дають сечогінні препарати – лазікс, фуросемід) – це виводить із тканин зайву рідину, проте, при низькому тиску застосовують невеликі дози ліків.
3. Організують можливість максимального доступу кисню до приміщення.
4. Проводять відсмоктування піни та, при вмінні – виконують кисневі інгаляції через розчин етилового спирту (96% пари – дорослим, 30% спиртові пари – дітям).
5. Готують гарячу ванну для ніг.
6. При вмінні – застосовують накладення на кінцівки джгутів, не надто туго перетискають вени у верхній третині стегна. Залишати джгути довше 20 хвилин, при цьому пульс не повинен перериватися нижче за місця накладання. Це знижує приплив крові до правого передсердя та запобігає напруженню в артеріях. Коли джгути знімають, це обережно, повільно їх послаблюючи.
7. Безперервно стежать, як пацієнт дихає, за частотою пульсу.
8. При болях дають анальгетики, якщо є промедол.
9. При високому артеріальному тиску використовують бензогексоній, пентамін, що сприяють відтоку крові від альвеол, нітрогліцерин, що розширює судини (при регулярному вимірі тиску).
10. При нормальному – малі дози нітрогліцерину під контролем показників тиску.
11. Якщо тиск нижчий за 100/50 – добутамін, допмін, що підвищують функції скорочення міокарда.

Чим небезпечний прогноз

Набряк легень – пряма загроза життю. Без вживання вкрай термінових заходів, які мають проводити родичі хворого, без подальшої невідкладної активної терапії у стаціонарі набряк легень – причина смерті у 100% випадків. На людину чекає задуха, коматозний стан, загибель.

Увага! З появою найперших ознак гострої патологічної ситуації важливо у найкоротші терміни надати кваліфіковану допомогу з урахуванням стаціонару, тому виклик швидкої допомоги здійснюється негайно.

Профілактичні заходи

Для запобігання загрози здоров'ю та життю обов'язково передбачаються такі заходи, що означають усунення факторів, що сприяють цьому стану:

1. При захворюваннях серця (стенокардії, хронічної недостатності) приймають засоби для їх лікування та одночасно – гіпертонічної хвороби.
2. При набряку органів дихання, що повторюється, використовують процедуру ізольованої ультрафільтрації крові.
3. Оперативна точна діагностика.
4. Своєчасне адекватне лікуванняастми, атеросклерозу, інших внутрішніх порушень, які можуть спричинити таку легеневу патологію.
5. Ізоляція пацієнта від контактів із будь-якого роду токсинами.
6. Нормальне (не надмірне) фізичне, а також дихальне навантаження.

Ускладнення

Навіть якщо у стаціонарі оперативно та успішно зуміли запобігти задусі та загибелі людини, терапія триває. Після такого критичного стану для всього організму у пацієнтів часто відбувається розвиток серйозних ускладнень, Найчастіше у формі постійно рецидивуючої пневмонії, що складно піддається лікуванню.

Тривале кисневе голодування негативно впливає практично на всі органи. Найсерйозніші наслідки – порушення мозкового кровообігу, серцева недостатність, кардіосклероз, ішемічні ураження органів. Ці хвороби несуть постійну загрозу життю та не обходяться без інтенсивної лікарської терапії.

Ці ускладнення, незважаючи на зупинений гострий набряк легень, є причиною загибелі великої кількості людей.

Найбільша небезпека цієї патології - її швидкість та панічний стан, в яке впадає пацієнт та люди, що його оточують.

Знання базових ознак розвитку набряку легень, причин, захворювань та факторів, які можуть його спровокувати, а також заходи невідкладної допомоги до приїзду швидкої можуть призвести до сприятливого результатуі відсутності наслідків навіть за такої серйозної загрози життю.

Власне токсичний набряк легень пов'язані з ушкодженням токсикантами клітин, що у формуванні альвеолярно-капілярного бар'єру. Токсиканти, що мають військове значення, здатні викликати токсичний набряк легень, називаються ОВТВ задушливої ​​дії.

Основна причина розладів багатьох функцій організму при отруєнні пульмонотоксикантами – кисневе голодування. Кисневе голодування, що розвивається при ураженні задушливими речовинами, може бути охарактеризовано, як гіпоксія змішаного типу: гіпоксична (порушення зовнішнього дихання), циркуляторна (порушення гемодинаміки), тканинна (порушення тканинного дихання).

Гіпоксія лежить в основі тяжких порушеньенергетичного обміну. При цьому найбільшою мірою страждають органи та тканини з високим рівнеменерговитрат (нервова система, міокард, нирки, легені). Порушення цих органів і систем лежать в основі клініки інтоксикації ОВТВ задушливої ​​дії.

Хлор

Хлор був першою речовиною, застосованою на війні як ВВ. 22 квітня 1915 р. поблизу міста Іпр німецькі частини випустили його з балонів (близько 70 т), направивши потік газу, рухомий вітром, на позиції французьких військ. Ця хімічна атака стала причиною поразки більш ніж 7000 людей. Пізніше речовина широко застосовувалося на фронтах 1-ї Світової війни і тому клініка поразки добре вивчена.

В даний час хлор як ВВ не розглядається. Проте мільйони тонн речовини щорічно виходять і використовуються для технічних потреб: очищення води (2 – 6%), відбілювання целюлози та тканин (до 15%), хімічного синтезу (близько 65%) тощо. Хлор є найбільш частою причиноюнещасних випадків на виробництві.

Фізико-хімічні властивості. Токсичність

Хлор - газ жовтувато-зеленого кольору з характерним задушливим запахом, приблизно в 2,5 рази важчим за повітря. Поширюючись у зараженій атмосфері, він слідує рельєфу місцевості, затікаючи в ями та укриття. Добре адсорбується активованим вугіллям. Хімічно дуже активний. Нейтралізується хлор водним розчином гіпосульфіту. Він зберігається і транспортується у зрідженому вигляді під підвищеним тиском. У разі аварій на об'єктах виробництва, зберігання, транспортування та використання можлива масова поразка людей.

Механізм шкідливої ​​дії хлору на клітини дихальної системи пов'язують з його високою окисною активністю, здатністю при взаємодії з водою утворювати соляну (різку зміну рН середовища та денатурацію макромолекул) і хлорновату кислоту. Хлорновата кислота утворює в цитозолі клітин хлораміни, що мають досить високу біологічну активність, може взаємодіяти з ненасиченими зв'язками жирних кислот фосфоліпідів і утворювати пероксиди, блокувати сульфгідрильні групи олігопептидів і білків. Отримано дані, що у реакціях хлорноватистої кислоти з біомолекулами утворюється супероксидний радикал – ініціатор процесу вільнорадикального окислення у клітинах.

Основні прояви інтоксикації

У поодиноких випадках (при інгаляції надзвичайно високих концентрацій) смерть може настати вже за перших вдихів зараженого повітря. Причина смерті – рефлекторна зупинка дихання та серцевої діяльності. Іншою причиною швидкої загибелі постраждалих (протягом 20 – 30 хвилин після вдихання речовини) є опік легень. У цих випадках фарбування шкірних покривівпостраждалого набуває зеленого відтінку, спостерігається помутніння рогівки.

Найчастіше у випадках тяжкого отруєння в момент дії постраждалі відчували різке печіння в області очей та верхніх дихальних шляхів, стиснення дихання. Отруєний прагне полегшити дихання, розриваючи комір одягу. Одночасно відзначається крайня слабкість, отруєні падають і втрачають можливість залишати уражену зону. Практично з початку впливу з'являється надривний, болісний кашель, пізніше приєднується задишка, причому в диханні беруть участь додаткові. дихальні м'язи. Уражений намагається зайняти становище, що полегшує дихання. Мова неможлива. Іноді спостерігається блювання.

Через деякий час після виходу із зони ураження може наступити деяке полегшення стану (прихований період), проте частіше (на відміну від ураження фосгеном) повна ремісія не настає: зберігається кашель, хворобливі відчуттяпо ходу трахеї та в ділянці діафрагми.

Через деякий час (від кількох годин до доби) стан знову погіршується, посилюються кашель і задишка (до 40 дихальних актів на хвилину), обличчя набуває синюшної (синій тип гіпоксії), а в украй важких випадках попелясте забарвлення. Над легенями прослуховуються хрипи. Потерпілий постійно відхаркує пінисту жовту або червону рідину (більше 1 л за добу). Спостерігаються сильні головний біль, температура тіла знижується. Пульс сповільнений. Артеріальний тиск падає. Потерпілий непритомний і гине при явищах гострої дихальної недостатності. Якщо набряк легень не призводить до загибелі, то за кілька годин (до 48) стан починає покращуватися. Однак надалі захворювання поступово переходить у наступний період – ускладнень, під час якого зазвичай розвиваються явища бронхопневмонії.

Це найважча форма токсичного ураження легень.

Патогенез токсичного набряку легеньне можна вважати остаточно з'ясованим. Провідне значенняу розвитку токсичного набряку легень належить підвищенню проникності капілярних мембран, чому, мабуть, може сприяти пошкодження сульфгідрильних груп білків легеневої тканини. Підвищення проникності здійснюється за участю гістаміну, активних глобулінів та інших речовин, що звільняються або утворюються у тканині за впливу на неї подразників. Важливе значення у регуляції капілярної проникності належить нервовим механізмам. Так, наприклад, в експерименті показано, що вагосимпатичною новокаїновою блокадою можна зменшити або навіть запобігти розвитку набряку легень.

На підставі клінічної картини токсичного набряку з наявністю лейкоцитозу та температурної реакції, а також патологоанатомічних даних, що свідчать про наявність зливного катарального запалення, за відсутності мікробної флори, деякі дослідники розглядають набряк легенів як один з варіантів токсичної пневмонії, в якій процеси ексудації випереджають.

Розвиток набряку легень викликає порушення газообміну у легенях. На висоті набряку, коли альвеоли заповнені набрякою, дифузія кисню і вуглекислоти можлива тільки за рахунок розчинності газів. При цьому поступово наростають гіпоксемія та гіперкапнія. Одночасно спостерігається згущення крові, збільшення її в'язкості. Всі ці фактори призводять до недостатнього постачання тканин киснем – гіпоксії. У тканинах накопичуються кислі продуктиметаболізму, падає резервна лужність і рН зсувається у кислу сторону.

Клінічно розрізняють дві форми токсичного набряку легень: розвинену, або завершену, та абортивну.

При розвиненою формоюспостерігається послідовний розвиток п'яти періодів: 1) початкові явища (рефлекторна стадія); 2) прихований період; 3) період наростання набряку; 4) період завершеного набряку; 5) зворотний розвиток набряку.

Абортивна формахарактеризується зміною чотирьох періодів: 1) початкові явища; 2) прихований період; 3) наростання набряку; 4) зворотний розвиток набряку.

Крім двох основних, виділяють ще одну форму гострого токсичного набряку легень - так званий німий набряк», який виявляється лише при рентгенологічному дослідженні легень, при цьому клінічні прояви набряку легень практично відсутні.

Період початкових явищ розвивається відразу за впливом токсичної речовини та характеризується легкими явищами подразнення слизових оболонок дихальних шляхів: невеликий кашель, першіння у горлі, біль у грудях. Як правило, ці легкі суб'єктивні розлади не мають істотного впливу на самопочуття постраждалого і швидко минають.

Прихований період настає слідом за стиханням явищ подразнення і може мати різну тривалість (від 2 до 24 год), частіше 6-12 год. лабільність пульсу. Експериментально доведено, що в цьому «прихованому» періоді від початку можна виявити гістологічні зміни, що відповідають набряку проміжної тканини легені, тому відсутність чіткі клінічних проявівще не свідчить про відсутність патології, що формується.

Період наростання набряку проявляється клінічно, що пов'язано з накопиченням набрякової рідини в альвеолах та більш вираженим порушенням дихальної функції. У постраждалих з'являється почастішання дихання, воно стає поверхневим і супроводжується нападоподібним. болісним кашлем. Об'єктивно відзначається невеликий ціаноз. У легенях вислуховуються дзвінкі дрібнопухирчасті вологі хрипи та крепітація. При рентгенологічному дослідженні у цьому періоді можна відзначити нечіткість, розмитість легеневого малюнка, погано диференціюються дрібні розгалуження кровоносних судин, відзначається деяке потовщення міжчасткової плеври. Коріння легень дещо розширене, мають нечіткі контури.

Виявлення ознак наростаючого токсичного набряку легень має дуже важливе значення для проведення відповідних лікувально-профілактичних заходів, що запобігають розвитку набряку.

Період завершеного набряку відповідає подальшому прогресу. патологічного процесу. Протягом токсичного набряку легень розрізняють два типи: «синьої гіпоксемії» та «сірої гіпоксемії». При «синьому» типі токсичного набряку відзначаються виражений ціаноз шкіри та слизових оболонок, різко виражена задишка – до 50-60 дихань на хвилину. На відстані вислуховується дихання, що клекотить. Кашель із відділенням великої кількості пінистого мокротиння, часто з домішкою крові. При аускультації на всьому протязі легеневих полів виявляється маса різнокаліберних вологих хрипів. Зазначається тахікардія, артеріальний тиск залишається нормальним або навіть дещо підвищується. При дослідженні крові виявляється її значне згущення: збільшується вміст гемоглобіну. Посилюється згортання. Порушується артеріалізація крові у легенях, що проявляється дефіцитом насичення артеріальної крові киснем при одночасному збільшенні вмісту вуглекислоти (гіперкапнічна гіпоксемія). Розвивається компенсований газовий ацидоз.

При «сірому» типі токсичного набряку клінічна картина відрізняється більшим ступенем тяжкості у зв'язку з приєднанням виражених судинних порушень. Шкірні покриви набувають блідо-сіре забарвлення. Обличчя вкрите холодним потом. Кінцівки холодні на дотик. Пульс стає частим та малим. Відзначається падіння артеріального тиску. Газовий склад крові в цих випадках характеризується зниженням насичення киснем та зниженим змістомвуглекислоти (гіпоксемія з гіпокапнею). Знижується коефіцієнт використання кисню та артеріовенозна відмінність його. Стану "сірої гіпоксемії" може передувати період "синьої гіпоксемії". Іноді процес починається відразу на кшталт «сірої гіпоксемії». Цьому можуть сприяти фізичні навантаження, тривале транспортування потерпілого

Порушення серцево- судинної системипри токсичному набряку легень зумовлені порушенням кровотоку в малому колі кровообігу з перевантаженням на кшталт «гострого легеневого серця», а також ішемією міокарда та вегетативними зрушеннями. Незалежно від типу набряку на стадії завершеного набряку рентгенологічно визначається посилення розмитості легеневого малюнка і поява в нижніх і середніх відділах спочатку дрібних (2-3 мм) плямистих тіней, які надалі збільшуються в розмірах за рахунок злиття окремих фокусів, утворюючи нечітко контуровані тіні, що нагадують «Пластівці танучого снігу». Ділянки затемнення чергуються з просвітленнями, обумовленими осередками бульозної емфіземи, що формуються. Коріння легень стає ще ширшим з нечіткими контурами.

Перехід періоду наростаючого у розгорнутий набряк легень часто відбувається дуже швидко, характеризуючись швидко прогресуючим перебігом. Тяжкі форми набряку легень можуть призводити до смертельного результату через 24-48 год. У легших випадках і під час проведення своєчасної інтенсивної терапії настає період зворотного розвитку набряку легких.

Протягом зворотного розвитку набряку поступово зменшуються кашель і кількість мокротиння, що відокремлюється, стихає задишка. Знижується ціаноз, слабшають, а потім зникають хрипи у легенях. Рентгенологічні дослідження свідчать про зникнення спочатку великих, а потім і дрібних вогнищевих тіней, залишається лише нечіткість легеневого малюнка та контурів коренів легень, а за кілька днів відбувається відновлення нормальної рентгеноморфологічної картини легень, нормалізується склад периферичної крові. Одужання може мати значну варіабельність у термінах – від кількох днів до кількох тижнів.

Найбільш частим ускладненням токсичного набряку легенів буває приєднання інфекції та розвиток пневмонії. У період стихання клінічних проявів набряку та покращення загального стану, зазвичай на 3-4-й день після отруєння, відзначається підвищення температури до 38-39 ° С, знову посилюється кашель з виділенням мокротиння слизово-гнійного характеру. У легенях з'являються або збільшуються ділянки дрібнопухирчастих вологих хрипів. У крові наростає лейкоцитоз та з'являється прискорення ШОЕ. Рентгенологічно відзначаються дрібні пневмонічні фокуси на кшталт дрібноосередкової пневмонії. Іншим серйозним ускладненням токсичного набряку вважають так званий «вторинний» набряк легень, який може розвинутися наприкінці 2-го - середини 3-го тижня, як наслідок гострої серцевої недостатності, що настає. У віддалені терміни спостереження після перенесеного токсичного набряку легень можливий розвиток токсичного пневмосклерозу та емфіземи легень. Може наступити загострення латентно протікаючого туберкульозу легень та інших хронічних інфекцій.

Крім змін з боку легень та серцево-судинної системи, при токсичному набряку легень нерідко виявляються зміни нервової системи. Постраждалі скаржаться на головний біль, запаморочення. Порівняно часто виявляють нестійкість у нервово-емоційній сфері: дратівливість, почуття тривоги, переважання депресивно-іпохондричних реакцій, в окремих постраждалих – збудження та судоми, а у важких випадках – оглушеність, сонливість, адинамія, втрата свідомості. Надалі можливе приєднання астеноневротичних та вегетативних розладів.

На висоті токсичного набряку іноді знижується діурез, аж до анурії. У сечі виявляють сліди білка, гіалінові та зернисті циліндри, еритроцити. Зазначені зміни пов'язані з можливістю розвитку токсичного ураження нирок, зумовленого загальними судинними змінами.
При набряку легень нерідко відзначаються ушкодження печінки - деяке збільшення органу, зміна функціональних печінкових проб на кшталт токсичного гепатиту. Зазначені зміни печінки можуть зберігатися досить тривалі терміни, нерідко поєднуючись з функціональними розладамишлунково-кишковий тракт.

На сьогоднішній день проблема токсичного набряку легень висвітлена недостатньо, у зв'язку з цим багато питань його діагностики та лікування мало відомі широкому колу лікарів. Багато лікарів різних профілів, що особливо працюють у багатопрофільних стаціонарах, дуже часто мають справу з симптомокомплексом гострої дихальної недостатності.

Ця складна клінічна ситуація становить серйозну небезпеку життя хворого. Летальний результат може настати в короткий час від моменту виникнення, він залежить від правильності та своєчасності надання медичної допомоги лікарем. Серед багатьох причин гострої дихальної недостатності (ателектаз та колапс легені, масивний плевральний випіті пневмонія із залученням у процес великих ділянок паренхіми легень, астматичний статус, тромбоемболія легеневої артерії та ін. .

Токсичний набряклегень пов'язують із пошкодженням, і у зв'язку з цим підвищенням проникності альвеолярно-капілярної мембрани (у літературі токсичний) набряк легеніпозначають термінами «шокова легеня», «некоронарогенний набряк легень», «респіраторний дистрес-синдром дорослих або РДСВ».

Основними станами, що призводять до розвитку токсичного набряку легень, є:

1) вдихання отруйних газів та димів (окис азоту, озон, фосген, окис кадмію, аміак, хлор, фторид, хлорид водню та ін);

2) ендотоксикози (сепсис, перитоніт, панкреатит та ін);

3) інфекційні захворювання (лептоспіроз, менінгококцемія, пневмонія.);

4) важкі алергічні реакції;

5) отруєння героїном.

Токсичний набряк легень характеризується великою інтенсивністю клінічних проявів, важким перебігом та серйозним прогнозом.

Причини токсичного набряку легень у період воєнних дій можуть бути надзвичайно різноманітними. Найчастіше він зустрічатиметься при руйнуванні хімічних виробництв. Можливий його розвиток також при вдиханні отруйної пари технічних рідин при важких отруєннях різними хімічними речовинами.

Діагностика токсичного набряку легень повинна ґрунтуватися на зіставленні даних анамнезу з результатами всебічного об'єктивного лікарського дослідження. Необхідно перш за все встановити чи був у хворого контакт з 0В або з іншими хімічними агентами та оцінити початкові прояви ураження.

Клініку розвитку токсичного набряку легень можна розділити на 4 стадії або періоду:

1). Початкова рефлекторна стадія.

2). Стадія прихованих явищ.

3). Стадія розвитку набряку легень.

4). Стадія результатів та ускладнень (зворотного розвитку).

1). Відомо, що після дії 0В задушливої ​​дії або інших дратівливих газів відзначаються невеликий кашель, почуття сором'язливості в грудях, загальна слабкість, головний біль, прискорене поверхневе дихання при виразному уповільненні пульсу При високих концентраціях з'являються задуха та ціаноз внаслідок рефлекторного ларинго- та бронхоспазму. Інтенсивність цих симптомів може змінюватись в залежності від концентрації 0В та стану організму. Практично важко заздалегідь визначити, обмежиться отруєння реакціями безпосереднього впливу чи надалі розвинеться набряк легень. Звідси виникає необхідність негайної евакуації уражених дратівливими газами в омедб або госпіталь навіть у тих випадках, коли початкові ознаки отруєння здаються безпечними.

2). Через 30-60 хвилин неприємні суб'єктивні відчуття початкового періодупроходять і настає так званий прихований період, або період уявного благополуччя. Чим він коротший, тим зазвичай важчий клінічний перебігхвороби. Тривалість цієї стадії в середньому дорівнює 4 год, але може коливатися від 1-2 до 12-24 год. Характерно, що в прихованому періоді ретельне обстеження уражених дозволяє виявити у них ряд симптомів наростання кисневого голодування: помірну емфізему легень, задишку, ціаноз лабільність пульсу. Отруйні речовини, що мають тропність до ліпідів (окису азоту, озон, фосген, окис кадмію, монохлорметан та ін.) осаджуються переважно в альвеолах, розчиняючись у сурфактанті і дифундують через тонкі альвеолярні клітини (пневмоцити) до ендотели. Стінка капіляра відповідає на хімічне пошкодження підвищеною проникністю з виходом плазми та формених елементівкрові в інтерстиції, що веде до значного (у кілька разів) потовщення альвеолярно-капілярної мембрани. В результаті суттєво збільшується «дифузний шлях» кисню та вуглекислого газу (стадія інтерстиціального набряку легені.)

3). У міру прогресування патологічного процесу, зростання дилатації судин легень, порушення дренажу лімфи через перегородкові та преваскулярні лімфатичні щілини набрякла рідина починає проникати в альвеоли. (Альвеолярна стадія токсичного набряку).Набрякова піна, що утворюється, наповнює і закупорює бронхіоли і бронхи, що ще більше порушує функцію легень. Це визначає клініку важкої дихальної недостатності аж до настання смерті (легкі потопають у набряклій рідині).

Початковими ознакамирозвитку набряку легень є загальна слабкість, головний біль, розбитість, сором і тяжкість у грудях, легка задишка, сухий кашель (покашлювання), почастішання дихання та пульсу. З боку легень: опущення меж, перкуторний звук набуває тимпанічного відтінку, рентгенологічно визначається тяжкість та емфізематозність легень. При аускультації – ослаблене дихання, а в нижніх частках – дрібнопухирчасті вологі хрипи або крепітація. З боку серця: помірна тахікардія, розширення меж вправо, акцент другого тону над легеневою артерією- ознаки застою у малому колі кровообігу. З'являється легкий ціаноз губ, нігтьових фалангів, носа.

У стадії клінічно вираженого набряку легень можуть спостерігатися дві різні форми:

Синя форма гіпоксії;

Сіра форма гіпоксії.

При набряку, що протікає з «синьою» гіпоксемією, основними ознаками є: різко виражений ціаноз, задишка, у важких випадках - шумне, «дихання, що клекоче», кашель з рясним відходженням пінистого мокротиння, іноді рожевого або канарково-жовтого кольору. При перкусії визначається притуплений тимпаніт над нижньозадніми відділами легень, коробковий відтінок перкуторного звуку над передніми та бічними відділами грудної клітки, обмеження рухливості легеневого краю. При аускультації – велика кількість дрібнопухирчастих звучних вологих хрипів. Пульс зазвичай прискорений, проте наповнення та напруга його залишається задовільним. АТ - нормальна або дещо вища, тони серця приглушені. Температура тіла може підвищуватися до 38 0 - 39 0 С. При дослідженні крові виявляється виражений нейтрофільний лейкоцитоз з лімфопенією та еозинопенією і у більш важких випадках - згущення крові, підвищення її згортання та в'язкості.

Токсичний набряк легень, що протікає на кшталт «сірої» гіпоксемії, клінічно характеризується блідо-сірим забарвленням шкірних покривів і слизових оболонок; малим, частим, іноді ниткоподібним пульсом, зниженим артеріальним тиском, вираженістю легеневих змін, зниженим вмістом вуглекислоти в крові (гіпокапнія); відбувається пригнічення дихального центру.

Зазвичай повного розвитку набряк досягає до кінця першої доби. Виражені ознаки його мають відносно стабільно близько доби. Цей період найнебезпечніший, на нього падає більша кількість смертельних наслідків. Починаючи з третьої доби загальний стан хворих помітно покращується, процес вступає в останню фазу - період зворотного розвитку.

4). Одужання, що почалося, проявляється зменшенням задишки, ціанозу, кількості і поширеності вологих хрипів, нормалізацією температури тіла, поліпшенням самопочуття, появою апетиту. Рентгенологічне дослідження також вказує на зворотний розвиток набряку - не проглядаються великі тінь. У периферичній крові зникає лейкоцитоз, знижується кількість нейтрофілів з одночасним підйомом до нормальної кількості лімфоцитів, поступово відновлюється нормальний газовий склад крові.

Ознаки розгорнутого токсичного набряку легень досить характерні і легко розпізнаються. Однак тяжкість його варіює від мінімальних клінічних і рентгенологічних симптомів до дихання з рясним виділенням пінистого мокротиння.

Ускладнення: часто – вторинна інфекційна пневмонія (практично можна вважати, що якщо через 3-4 дні хвороби стан хворого не покращується, то майже безпомилково можна ставити діагноз пневмонії); рідше - тромбоз судин та емболія. Причому частіше бувають емболії та інфаркт легень, при яких з'являються біль у боці в боці і чиста кров у мокроті. Інфаркт легень зазвичай призводить до летального результату. Ймовірно розвиток абсцесу легень. В осіб, які перенесли важку поразку, іноді відзначаються віддалені наслідки у вигляді хронічного бронхітута емфіземи легень, інтерстиціальної пневмонії та пневмосклерозу.

Клінічні формипоразки.Залежно від концентрації парів 0В і СДОР, експозиції та стану організму можуть бути ураження легкого, середнього та тяжкого ступеня.

При ураження легкоїступеня початкова стадія виражена слабо, прихований період більш тривалий. Після цього явища набряку легень зазвичай не виявляються, а відзначаються лише зміни типу трахеобронхіту. Спостерігається невелика задишка, слабкість, запаморочення, сором у грудях, серцебиття, легкий кашель. Об'єктивно відзначаються нежить, гіперемія зіва, жорстке дихання та поодинокі сухі хрипи. Усі ці зміни через 3-5 днів відбуваються.

При поразці середнього ступеня тяжкості після прихованої стадії розвивається набряк легенів, але він захоплює в повному обсязі частки чи виражений помірковано. Задишка та ціаноз помірні. Згущення крові незначне. На другу добу починається розсмоктування та покращення стану. Але треба враховувати, що і в цих випадках можливі ускладнення, головним чином бронхопневмонія, а при порушенні режиму або лікування можливе обтяження клініки з небезпечними наслідками.

Клінічна картина поразки тяжкого ступеня була описана вище. Крім цього, можуть бути ураження вкрай тяжкого ступеня при дії дуже високих концентрацій або тривалих експозиціях. У цих випадках у початковій стадії різко виражена дратівлива дія парів, прихований період відсутня і смерть настає у перші години після ураження. Причому набряк легенів виражений не дуже сильно, а в деяких випадках він ще не встигає розвинутися, але настає деструкція і загибель епітелію легеневих альвеол в результаті дії, що «припікає»

Діагностика.Велику роль діагностиці токсичного набряку грає рентгенологічне дослідження. Перші рентгенологічні зміни виявляються вже через 2-3 години після ураження, досягаючи максимуму до кінця першої - початку другої доби. Ступінь вираженості змін у легені відповідає тяжкості ураження. Найбільш значні вони на висоті інтоксикації і полягають у зниженні прозорості легеневої тканини, появі крупно осередкових затемненьзливного характеру, що реєструються зазвичай в обох легень, а також у наявності емфіземи в наддіафрагмальних областях. У початкових стадіях та при абортивній формі набряку кількість та розміри затемнень менші. Надалі, у міру дозволу легеневого набряку, інтенсивність осередкових затемнень слабшає, вони зменшуються у розмірах і зникають зовсім. Зворотний розвиток зазнають інших рентгенологічних змін.

Патологоанатомічні зміни при летальному результаті: легені різко збільшені обсягом. Маса їх також збільшена і досягає 2-2,5 кг замість 500-600 г у нормі. Поверхня легень має характерний плямистий (мармуровий) вигляд внаслідок чергування блідо-рожевих ділянок емфіземи, що виступають, темно-червоних вдавлених ділянок ателектазу і синюшних ділянок набряку.

На розрізі з легень виділяється велика кількість серозної пінистої рідини, особливо при натисканні.

Трахея та бронхи заповнені набрякою рідиною, але слизова їх гладка і блискуча, злегка гіперемована. При мікроскопічному дослідженні в альвеолах виявляється скупчення набряклої рідини, яка азур - еозином забарвлюється в рожевий колір.

Серце помірно розширено, у його порожнинах темні згустки крові. Паренхіматозні органи застійно повнокровні. Мозкові оболонкиі речовина мозку повнокровні, місцями є точкові крововиливи, іноді тромбози судин та осередки розм'якшення.

У разі більше пізньої смерті(3-10-та доба) легені приймають картину зливної бронхопневмонії, у плевральних порожнинах невелика кількість серозно-фібринозної рідини. М'яз серця в'ялий. Інші органи застійно повнокровні.

Механізм виникнення та розвитку токсичного набряку легень.

Розвиток токсичного набряку легень дуже складний процес. Ланцюг причинно-наслідкових відносин складається з основних ланок:

Порушення основних нервових процесіву рефлекторній дузі (рецептори блукаючого нервалегень, гіпоталамус-симпатичні нерви легень);

Запально-трофічні порушення у легеневій тканині, підвищення судинної проникності;

Скупчення рідини в легенях, усунення органів середостіння, застій крові в судинах малого кола кровообігу;

Кисневе голодування: стадія "синьої гіпоксії" (при компенсованому кровообігу) та "сірої гіпоксії" (у разі розвитку колапсу).

Лікування токсичного набряку легень.

Застосовується патогенетична та симптоматична терапія, спрямована на зменшення набряку легень, боротьбу з гіпоксією та усуненням інших симптомів, а також боротьба з ускладненнями.

1. Надання максимального спокою та зігрівання – зменшується потреба організму в кисні та полегшується перенесення організмом кисневого голодування. З метою купірування нервово-психічного збудження дають феназепам або седуксен у таблетках.

2. Патогенетична та симптоматична терапія:

А) засоби, що зменшують проникність легеневих капілярів;

Б) дегідратаційні засоби;

В) серцево-судинні засоби;

Г) киснева терапія.

А) Глюкокортикоїди: преднізолон внутрішньовенно у дозі 30-60 мг або краплинно у дозі до 150-200 мг. Антигістамінні препарати (піпольфен, димедрол). Аскорбінова кислота (5% розчин 3-5 мл). Хлорид або глюконат кальцію 10 мл 10% розчину внутрішньовенно в перші години, в період наростання набряку.

Б) В/в вводять 20-40 мг лазиксу (2-4 мл 1% розчину). В/в вводять фуросемід (лазікс) 2-4 мл 1% розчину під контролем кислотно-основного стану, рівнем сечовини та електролітів у крові, 40 мг спочатку через 1-2 години, 20 мг через 4 години протягом доби;

У). При появі тахікардії, ішемії вводять сульфокамфокаїн, корглікон або строфантин, еуфілін для зменшення застою у малому колі кровообігу. При зниженні артеріального тиску - 1мл 1% розчину мезатону. При явищах згущення крові – гепарин (5000 ОД), можна застосовувати трентал.

Г) Ефективні інгаляції киснево-повітряної суміші із вмістом 30-40% кисню по 15-30 хвилин, залежно від стану хворого. При спінюванні набряклої рідини застосовують протиспівні поверхнево активні засоби(спирт етиловий).

При набряку легень показано седативні засоби(Феназепам, седуксен, еленіум). Протипоказано введення адреналіну, який може посилити набряк, морфіну, що пригнічує дихальний центр. Може бути доцільним є введення інгібітору протеолітичних ферментів, зокрема кініногеназ, що зменшують виділення брадикініну, трасилолу (контрикал) 100000 - 250000 ОД в ізотонічному розчині глюкози. При тяжкому набряку легень з метою профілактики вторинної інфекційної пневмонії, особливо при підвищенні температури тіла, призначають антибіотики.

При сірої формі гіпоксіїлікувальні заходи спрямовані на виведення з колаптоїдного стану, збудження дихального центру та забезпечення прохідності дихальних шляхів. Показано введення корглікону (строфантину), мезатону, лобеліну або цититону, вдихання карбогену (суміш кисню та 5-7% вуглекислого газу). Для розрідження крові вводять ізотонічний 5% розчин глюкози з додаванням мезатону та вітаміну С 300-500 мл внутрішньовенно крапельно. При необхідності - інтубація, відсмоктування рідини з трахеї та бронхів та переведення хворого на кероване дихання.

Перша допомога та допомога на етапах медичної евакуації.

Перша та долікарська медична допомога. Ураженого звільняють від стискаючого обмундирування і спорядження, надають максимальний спокій (категорично забороняються будь-які рухи), поміщають на носилки з піднятим головним кінцем, захищають тіло від охолодження. Дихальні шляхи звільняють від рідини, що накопичилася, шляхом надання потерпілому відповідного положення, марлевим тампоном видаляють рідину з порожнини рота. При занепокоєнні, страху, особливо при комбінованих ураженнях (набряк легень і хімічний опік), вводять протибольовий засіб з індивідуальної аптечки. У разі рефлекторної зупинки дихання роблять штучну вентиляцію легень методом «рот у рот». При задишці, синюшності, вираженій тахікардії здійснюється вдихання кисню по 10-15 хвилин за допомогою інгалятора, вводять серцево-судинні засоби(кофеїн, камфора, кордіамін). Потерпілого транспортують на ношах. Основна вимога - якнайшвидше за умов спокійного становища доставити потерпілого на МПП.

Перша лікарська допомога. По можливості не турбувати і не перекладати хворого. Проводять огляд, підраховують пульс та кількість дихань, визначають АТ. Призначають спокій, тепло. При бурхливому розвитку токсичного набряку легень через м'який гумовий катетер здійснюють аспірацію пінистої рідини з верхніх дихальних шляхів. Застосовуються інгаляції кисню з піногасниками, кровопускання (200 – 300 мл). В/в вводять 40 мл 40% розчину глюкози, строфантин або корглікон; підшкірно – камфору, кофеїн, кордіамін.

Після проведення заходів першої лікарської допомоги враженого слід якнайшвидше доставити в омедб або госпіталь, де йому буде надано кваліфіковану та спеціалізовану терапевтичну допомогу.

Кваліфікована та спеціалізована медична допомога.

В омедб (шпиталі) зусилля лікарів мають бути спрямовані на усунення явищ гіпоксії. При цьому потрібно визначити послідовність у проведенні комплексу лікувальних заходів, що впливають на провідні механізми набряку

Порушення прохідності дихальних шляхів усувається за допомогою надання хворому пози, при якій полегшується їх дренаж за рахунок природного відтоку транссудату, крім того проводиться відсмоктування рідини з верхніх дихальних шляхів і застосовуються протиспівні засоби. Як піногасник використовується етиловий спирт(30% розчин у хворих, які перебувають у несвідомому станіі 70-90% - у осіб зі збереженою свідомістю) або 10% спиртовий розчин антифомсилану.

Продовжують введення преднізолону, фуросеміду, димедролу, аскорбінової кислоти, корглікону, еуфіліну та інших засобів, залежно від стану хворого Особи з важкими явищами набряку протягом 1-2 діб вважаються нетранспортабельними, вимагають постійного лікарського спостереження та лікування.

У терапевтичному госпіталі спеціалізована медична допомога проводиться у повному обсязі до одужання. Після купірування небезпечних симптомівнабряку легень, зменшення задишки, поліпшення серцевої діяльності та загального стану головна увага приділяється попередженню ускладнень та повному відновленнювсіх функцій організму. З метою запобігання вторинній інфекційній пневмонії при підвищенні температури тіла призначають антибіотикотерапію, періодичну дачу кисню. З метою запобігання тромбозу та емболії – контроль за згортаючою системою крові, за показаннями гепарин, трентал, аспірин (слабкий антикоагулянт).

Медична реабілітація полягає у відновленні функцій органів та систем. У важких випадках отруєнь можливо знадобиться визначення групи інвалідності та рекомендації щодо працевлаштування.

Токсичний набряк легень (ТОЛ) – симптомокомплекс, що розвивається при важких інгаляційних отруєннях отрутами задушливої ​​та дратівливої ​​дії. ТОЛ розвивається при інгаляційних отруєннях: БОВ (фосгеном, дифосгеном), а також при дії СДОР, наприклад, метилізоціанату, п'ятифтористої сірки, СО і т. д. ТОЛ легко виникає при інгаляції їдких кислот і лугів (азотна кислота, амми верхніх дихальних шляхів. Ця небезпечна патологія легень виникає часто в аварійних умовах, тому будь-який лікар може зіткнутися у своїй роботі з подібним серйозним ускладненням багатьох інгаляційних отруєнь. Майбутні лікарі повинні добре знати механізм розвитку токсичного набряку легень, клінічну картину та лікування ТОЛ при багатьох патологічних станах.

Диференційна діагностикагіпоксій.

№ п п	Показники	Синя форма	Сіра форма
1.	Забарвлення шкірних покривів та видимих ​​слизових оболонок	Ціаноз, синьо-багряне забарвлення	Бліда, синьо-сіра або попелясто-сіра
2.	Стан дихання	Задишка	Різка задишка
3.	Пульс	Ритм нормальний чи помірно прискорений, задовільного наповнення	Ниткоподібний, частий, слабкого наповнення
4.	Артеріальний тиск	Нормальне або злегка підвищене	Різко знижено
5.	Свідомість	Збережено, іноді явища збудження	Часто несвідоме, немає збудження
	Зміст в артеріальній та венозній крові	Киснева недостатність при надлишку в крові (гіперкапнія)	Різка недостатність зі зниженням вмісту в крові (гіпокапнія)

Заходи в осередку та на етапах медичної евакуації при ураженні ОВ та СДОР задушливої ​​дії.

Вид медичної допомоги	Нормалізація основних нервових процесів	Нормалізація обміну речовин, усунення запальних змін	Розвантаження малого кола кровообігу, зменшення судинної проникності	Ліквідація гіпоксії шляхом нормалізації кровообігу та дихання
Перша допомога	Надягання протигазу; вдихання фіциліну під маскою протигазу	Укрити від холоду, зігріти за допомогою медичної накидки та іншими способами	Евакуація на ношах всіх уражених з піднятим головним кінцем або в положенні сидячи	Штучне диханняпри рефлекторній зупинці дихання
Долікарська допомога	Вдихання фіциліну, рясне промивання очей, порожнин рота та носа водою; промедол 2% в/м; феназепам 5 мг внутрішньо.	Зігрівання	Джгути для стискання вен кінцівок; евакуація з піднятим головним кінцем нош	Зняття протигазу; вдихання кисню з парами спирту; кордіамін 1 мл в/м
Перша лікарська допомога	Барбаміл 5% 5 мл/м; 0,5% р-р дикаїну по 2 краплі за повіки (за показаннями)	Димедрол 1% 1 мл/м	Кровопускання 200-300 мл (при синій формі гіпоксії); лазікс 60-120 мг внутрішньовенно; вітамін С 500 мг усередину	Відсмоктування рідини з носоглотки за допомогою ДП-2 вдихання кисню з парами спирту; строфантин 0,05% розчин 0,5 мл у розчині глюкози в/в
Кваліфікована допомога	Морфін 1% 2мл підшкірно, анаприлін 0,25% розчин 2 мл в/м (при синій формі гіпоксії)	Гідрокортизон 100-150 мг/м, димедрол 1% 2 мл/м, пеніцилін 2,5-5 млн. ОД на добу, сульфадиметоксин 1-2 г/доб.	200-400 мл 15% розчину маніту внутрішньовенно, 0,5-1мл 5% розчину пентаміну внутрішньовенно (при синій формі гіпоксії)	Аспірація рідини з носоглотки, інгаляція кисню з парами спирту, 0,5 мл 0,05% розчину строфантину внутрішньовенно краплинно в розчині глюкози, вдихання карбогену.
Спеціалізована допомога	Комплекс діагностичних, лікувальних та реабілітаційних заходів, що проводяться щодо уражених із застосуванням складних методик, використанням спеціального обладнання та оснащення відповідно до характеру, профілю та тяжкості ураження
Медична реабілітація	Комплекс медико-психологічних заходів щодо відновлення боє- та працездатності.

Фізичні властивостіСДЯВ, особливості розвитку токсичного набряку легень (ТОЛ).

Назва	Фізичні властивості	Шляхи надходження отрути	Виробництва, де може бути контакт із отрутою	LC 100	Особливість клініки ЗІЗ.
Ізоціанати (метилізоціанат)	Рідина б/кол. з різким запахом T кип.=45°C	Інгаляційно ++++ Ч/к ++	Фарби, лаки, інсектициди, пластмаси	Може спричинити миттєву загибель типу HCN	Дратівна дія на очі, верх. дих. шляхи. Латентний період до 2-ї доби, знижена t тіла. В осередку тільки ізолюючий протигаз.
П'ятифториста сірка	Рідина б/кол	Інгаляція.	+++ Ч/к- В/жкт-	Побічний продукт при виробництві сірки	2,1 мг/л
Розвиток ТОЛ за типом отруєння фосгеном, але з більш вираженим ефектом, що припікає, на легеневу тканину. Захищає фільтруючий протигаз	Хлорпікрін	Рідина б/цв із різким запахом.	t кіп = 113 ° С	Інгаляція.	++++ Ч/к++ В/жкт++
Навчальний ВВ	2 г/м 3 10 хвилин	Різке подразнення очей, блювання, укорочений латентний період, утворення метгемоглобіну, слабкість серцево-судинної системи. Захищає протигаз, що фільтрує.	Трихлористий фосфор	3,5 мг/л	Роздратування шкіри, очей, укорочений латентний період при ТОЛ. Винятково ізолір. протигаз. Захист шкіри обов'язковий.