Неспецифічні порушення системи зовнішнього дихання. Механізми порушення зовнішнього дихання (дихальна недостатність) Зниження функції зовнішнього дихання

Недостатність функції зовнішнього дихання.

Класифікація дихальної недостатності; типи вентиляційних порушень.

Поняття про легенево-серцеву недостатність.

Під диханням розуміється складний безперервний біологічний процес, у результаті живий організм споживає із довкілля кисень, а неї виділяє вуглекислий газ і воду.

Дихання, як процес, включає три фази:

1) зовнішнє дихання;

2) транспорт газів кров'ю;

3) тканинне, внутрішнє дихання, тобто. потреб-

лення тканинами кисню та виділення ними

вуглекислоти – власне дихання.

Зовнішнє дихання забезпечується такими механізмами:

вентиляцією легень, внаслідок якої

зовнішнє повітря надходить у альвеоли, і з альвеол виводиться назовні;

2) дифузією газів, тобто. проникненням О2 з газової суміші в кров легеневих капілярів та СО2 з останніх в альвеоли (за рахунок різниці між парціальним тиском газів в альвеолярному повітрі та їх напругою в крові);

3) перфузією, тобто. кровотоком по легеневих капілярах, що забезпечує захоплення з альвеол кров'ю О2 та виділення з неї в альвеоли СО2.

Типи порушень зовнішнього дихання:

I. вентиляційні;

ІІ. дифузійні;

ІІІ. перфузійні (циркуляторні).

Основні легеневі обсяги та ємності

	дихальний об'єм	0,25-0,5 л (15% ЖЕЛ)
ВФМП	повітря функціонального мертвого простору	0,15 л з ДО
РВ вид	резервний обсяг видиху	1,5 - 2,0л (42% ЖЕЛ)
РВ вд	резервний обсяг вдиху	1,5 - 2,0л (42% ЖЕЛ)
	Життєва ємність легень ЖЕЛ = ДО+РОвид+Ровд	3,5-5,0 л у чоловіків, у жінок на 0,5-1,0 л менше.
	залишковий обсяг	1,0 - 1,5 л (33% ЖЕЛ)
	загальна ємність легень ОЕЛ=ДО+РОвид+РОвд+ГО	5,0 - 6,0 л

Динамічні параметри дихального аспекту:

	частота дихання у спокої	14-18 за 1хв
	хвилинний об'єм дихання
	МОД = ДО * ЧД	6 - 8 л/хв
	при ходьбі	до 20 л/хв
	до 50 - 60 л/хв
ФЖЕЛ	форсована життєва ємність легень видиху - різниця обсягів легень між початком і кінцем форсованого видиху	3,5 - 5,0л
	максимальна вентиляція легень. MВЛ це "межа дихання", у спортсменів досягає	120 - 200 л/хв

	обсяг форсованого видиху - показник бронхіальної прохідності, що дорівнює обсягу видихнутого за 1 сек повітря при максимальній швидкості видиху; проба Вотчала -Тіффно	70 - 85% від ЖЕЛ. для чоловіків 20-60 років
Індекс Тіфф-но	відношення ОФВ1/ЖЕЛ; виражається у відсотках і є чутливим показником бронхіальної прохідності	норма - > 70% (82,7)
	Пікова об'ємна швидкість видиху – максимальний потіку процесі видиху перших 20% ФЖЕЛ	4-15 л/сек

ПНЕВМОТАХОМЕТРІЯ

використовується для визначення максимальної об'ємної швидкості (потужності) видиху та вдиху (Мвид та МВС)

Мвид - 5 л/сек, МВС - 4,5 - 5 л/сек

Аналізуючи значення фактичної ЖЕЛ та МВИД та МВС можна судити про характер порушень ФЗД:

Рестриктивний тип: ЖЕЛ – значно знижена; Мвид - N

Обструктивний тип: ЖЕЛ - N, Мвид значно знижений

Змішаний тип: ЖЕЛ, ↓ Мвид.

I. Патогенез вентиляційних розладів.

Провідне значення має гіповентиляція альвеол. Причиною її може бути:

1. ДН центрогенна:

Пригнічення дихального центру (наркоз, мозкова травма, церебральна ішемія при склерозі судин мозку, тривала гіпоксія, висока гіперкапнія, прийом морфію, барбітуратів та ін.)

2. ДН нерво-м'язова:

1) Порушення нервового проведення або нервово-м'язової передачі імпульсу до дихальних м'язів (ураження спинного мозку, поліомієліт, отруєння нікотином, ботулізм).

2) Хвороби дихальних м'язів (міастенії, міозити).

3. Торакодіафрагмальна:

1) Обмеження руху грудної клітки (виражений кіфосколіоз, окостеніння реберних хрящів, хвороба Бехтерева, вроджена або травматична деформація ребер, перелом ребер, артрози та артрити реберно-хребетних зчленувань).

2) Обмеження руху легень позалегковими причинами (плевральні зрощення, плевральні випоти, пневмоторакс, асцит, метеоризм, обмеження руху діафрагми, високий ступінь ожиріння, синдром Піквіка).

4. ДН Бронхолегіювальна (при патологічних процесах у легких та дихальних шляхах)

Вентиляційні порушення в легенях можуть виникнути внаслідок таких причин:

зменшення функціонуючої легеневої тканини (пневмонії, пухлини легені,

ателектаз) – рестриктивний тип ДН

зменшення розтяжності легеневої тканини (фіброз, пневмоканіоз, застій у малому колі кровообігу) – рестриктивний тип

порушення прохідності верхніх та нижніх дихальних шляхів (стеноз, параліч гортані, пухлини горіані, трахеї та бронхів) – обструктивний тип

II. Дифузійна недостатність

Найбільш частою причиною дифузійної недостатності є набряклість альвеолярно-капілярної стінки, збільшення шару рідини на поверхні альвеол та інтерстиціальної рідини між альвеолярним епітелієм та стінкою капіляра (при лівошлуночковій недостатності, при токсичному набряку легені).

Дифузія порушується також при захворюваннях, що ведуть до ущільнення, огрублення колагену та розвитку сполучної тканинив інтерстиції легені:

інтерстиціальний фіброз Хаммена-Річа

бериліоз;

продуктивний гіпертрофічний альвеоліт

ІІІ.Перфузійні порушення

У нормі існує кореляція між обсягом вентиляції та легеневим кровотоком і кожною ділянкою легені. Ці величини чітко пов'язані один з одним певним ставленням, що в нормі становить для легені в цілому 0,8 – 1.

Va/Q = 4/5 =0.8

Дихальна недостатність (ДН) -це стан організму, при якому не забезпечується підтримання нормального газового складу крові, або воно досягається за рахунок більш інтенсивної роботи апарату зовнішнього дихання та серця, що призводить до зниження функціональних можливостей організму

Бронхолегенечна ДН може бути обструктивною, рестриктивною та змішаною, що проявляється відповідними змінами показників ФЗД

Обструктивний тип характеризується утрудненням проходження повітря бронхами:

чужорідне тіло

набряк слизової

бронхоспазм

звуження або здавлення трахеї або великих бронхів пухлиною

закупорка секретом бронхіальних залоз.

Рестриктивний тип порушення вентиляції спостерігається при обмеженні здатності легень до розширення та спаду:

пневмонії

емфізема

пневмосклероз

резекції легені або її частки

гідро-або пневмоторакс;

масивні плевральні спайки;

кіфосколіоз;

окостеніння реберних хрящів.

Змішаний тип(комбінований) зустрічається при тривалих легеневих та серцевих захворюваннях.

Виділяють гостру та хронічну ДН.

Розрізняють три ступені тяжкості дихальної недостатності за Дембо:

1. Прихована (безсимптомна) ДН

2. Компенсована ДН

Легочіо-серцева недостатність.

Вона включає дихальну недостатність і недостатність кровообігу за правошлуночковим типом, які виникають внаслідок захворювань, що первинно вражають бронхолегеневу систему (ХОЗЛ, емфізема легень, бронхіальна астма, туберкульоз, легеневі фібрози і гранулематози та ін), що порушують рухливість (кіфосколіоз, плевральний фіброз, окостеніння реберних зчленувань, ожиріння), або легень, що первинно вражають судинну систему (первинна легенева гіпертонія, тромбози та емболія системи легеневої артерії, артеріїти).

Легенєво-серцева недостатністьяк динамічний синдром має такі фази розвитку.

1. дихальна недостатність;

2. поєднання дихальної недостатності з

гіперфункцією та гіпертрофією правого серця, тобто. компенсоване легеневе серце;

3. поєднання дихальної недостатності з

недостатністю кровообігу за правошлуночковим типом, тобто. декомпенсоване легеневе серце, або власне легенево-серцева недостатність.

Виявлення гіперреактивності бронхів

При нормальних показникахФВСпроводиться ФЗД з фізичним навантаженням(6-хвилинний протокол бігу) – поява ознак обструкції (зниження ІТ, ОФВ1 на 15% і більше) свідчить про розвиток патологічного бронхоспазму у відповідь фізичне навантаження, тобто гіперреактивності бронхів.

ФЗД з лікарською пробою (інгаляцією бронхолітика)проводиться за наявності ознак обструкції на вихідній ФЗД, щоб виявити її оборотність. Збільшення ОФВ1, ІТ на 12% і більше свідчить на користь оборотності бронхіальної обструкції (спазму бронхів).

Пікфлоуметрія

Методика проведення.У прилад пікфлоуметр хворий старше 5 роківробить видих. За показаннями бігунка на шкалі приладу вимірюють ПСВ – пікову швидкість видиху в л/хв, що має кореляцію з ОФВ1. Показники ПСВ порівнюють з нормативними даними – до 11 років показники залежать лише від статі та зростання, з 15 років – від статі, зростання та віку.

Середні належні величини псв (л/хв) у дітей та підлітків

Зростання (см)	ПСВ (л/хв)	Зростання (см)	ПСВ (л/хв)

У нормі цифри обстеженогомають бути не менше 80% від середньонормативних("зелений коридор")

Порівняти ранкові та вечірні дані ПСВ – варіабельністьміж ними не повинна перевищувати 20%(рис. -1), зміна протягом дня понад 20% - добове коливання (рис.-2).

З'ясувати різницю між ранковим показником та вечірнім напередодні – якщо вона більше 20% – ознака гіперреактивності бронхів (« ранковий провал" - Мал. -3).

Показники пікфлоуметрії використовуються для контролю за адекватністю терапії – зростання коливань між ранковими та вечірніми значеннями потребує посилення терапії.

• попадання показників ПСВ до «жовтого коридору» – 60-80% від середньонормативних значень – вказує на можливий розвиток нападу.

  попадання показників ПСВ до «червоного коридору» - менше 60% від середньонормативних значень свідчить про нападі астмивимагає невідкладних лікувальних заходів.

Дослідження мокротиння

Кількість за добу

Загальний вигляд (серозний, слизовий, гнійний, кров'яний)

Мікроскопічне дослідження:

• Кристали Шарко-Лейдена (продукти розпаду еозинофілів) – при бронхіальній астмі.

  Спіралі Куршмана (слизові зліпки бронхів) – при бронхіальній астмі.

  Еластичні волокна – при туберкульозі, розпаді легеневої тканини(Абсцес).

  Пробки Дітріха - гнійні пробки - при бронхоектаз.

  Лінзи Коха – утворення у вигляді рисових зерен – туберкульоз із розпадом легеневої тканини.

  Клітини пухлини.

  Гемосидерофаги – ознака гемосидерозу легень, інфаркту легені.

Бактеріологічне дослідження мокротиння– посів на збудників туберкульозу, патогенну флору

Дослідження плевральної рідини

Запальної природи – ексудат

• Питома вага понад 1015

  Кількість білка – понад 2-3%

  Позитивна реакція Рівальта (у нормі негативна)

  Нейтрофіли – ознака гострого бактеріального запалення

  Лімфоцити – при туберкульозі

Незапальної природи – транссудати

• Білка менше 30 г/л

  Лейкоцити менше 2000 в 1 кубічному мм, переважають мононуклеари.

Кардіологія

Проекція верхівки серцяу новонародженого знаходиться в 4 міжребер'ї,

з 1,5 років – у 5-му міжребер'ї.

Верхівковий поштовхл окалізація:

До 1,5 років у IV, потім у V міжребер'ї (горизонтальна лінія).

Вертикальна лінія до 2 років - на 1-2 см назовні від лівої СКЛ.

2-7 років - на 1 см назовні від СКЛ.

7-12 років - по лівій СКЛ.

Старше 12 років - на 0,5 см досередини від СКЛ.

Площа- 1 х 1, у старших дітей 2 х 2 см.

Ліва межа ОСТзбігається з верхівковим поштовхом.

Межі відносної серцевої тупості та поперечний розмір серця

	Вік дитини
				Старше 12 років
	Права парастернальна лінія	Всередині від правої парастерналь-ної лінії	Посередині між правою парастернальною і правою стернальною лініями	Посередині між правою парастернальною та правою стернальною лініями, ближче до останньої, надалі - права стернальна лінія.
		II міжреберний проміжок
	2 см назовні від лівої середньо-ключичної лінії	1 см назовні від лівої середньоключичної лінії	По лівій середньоключичній лінії	Всередині на 0,5-1 см від лівої середньоключичної лінії
Поперечний розмір

Звучання тонів залежить від віку:

У перші 2-3 дні життя у 1-ій точці аускультації (на верхівці) II>I, потім I=II, а з 2-3 місяців життя на верхівціIтон >II.

На підставі серця(2-а та 3-я точки аускультації) на 1 році життя I>II, потім I=II, з 3 роківII> I.

В нормі з 2 роки життя до 12 роківIIтон над легеневою артерією (ліворуч) сильнішийIIтони над аортою (праворуч) («посиленняIIтони над л/а»). З 12 років звучання цих тонів порівнюється.

У нормі може бути ІІІ тон (тихий, короткий, після ІІ тону) – тільки лежачи, у п'ятій точці аускультації, зникає в положенні стоячи.

У нормі тони звучні- Співвідношення I і II тонів відповідає віковим особливостям (з 2-3 місяців життя на верхівці I> II тону).

У нормі тони ясні –нерозщеплені, компактні. Але може бути фізіологічне розщепленняIIтону- через неодночасне закриття клапанів аорти та легеневої артерії або неодночасного скорочення шлуночків (пізніша діастола ЛШ через більший об'єм крові). Вислуховується на підставі серця, непостійно.

Ритм пульсу -у здорових дітей 2-11 років може бути дихальна аритмія(На вдиху почастішання ЧСС, на видиху урідження, при затримці дихання пульс стає ритмічним).

Неорганічні шуми

Функціональні– при захворюваннях інших органів та систем, а серце здорове.

• Чути над легеневою артерією(рідше на верхівці) внаслідок завихрення крові при зміні в'язкості крові, високому ударному викиді:

  • ВСД, анемія, пропасниця, тиреотоксикоз, хронічний тонзиліт.

Фізіологічні= невинні = акцидентальні = шуми формування серця – у здорових дітей, обумовлені АФО ССС – частіше у дітей передшкільного та дошкільного віку, чути над легеневою артерією(До 7 років посилений розвиток трабекулярної мережі на внутрішній поверхні ендокарда, вище швидкість кровотоку, ширше діаметр судин, нерівномірність росту клапанів і хорд).

Ознаки неорганічних шумів	Ознаки органічних шумів
Тільки систолічні	Можуть бути систолічними, діастолічними, систолодіастолічними Наявність дистолічного шуму відразу вказує на його органічний генез
Не пов'язані з тонами	Зазвичай пов'язані з тонами
Не більше 1/3-1/2 систоли	Тривалі – більше половини систоли
Найчастіше над л/а, рідше на верхівці	Вислуховуються в будь-якій точці, більш ніж у двох – органічний генез
Не іррадіюють	Наявність іррадіації – ознака органіки
Тихі чи помірно гучні	Якщо гучні, грубі – органічний генез
Слабшають або зникають на глибокому вдиху	Не змінюються на глибокому вдиху
При навантаженні зникають або зменшуються	Після навантаження не змінюються або посилюються
Краще чути в клиноположенні (лежачи), при переході в ортоположення слабшають або зникають	При переході до ортоположення зберігаються або посилюються
На ФКГ – низькоамплітудні, низькочастотні	На ФКГ - високоамплітудні, високо- та середньочастотні
На ЕКГ немає виражених змін	ЕКГ- ознаки гіпертрофії відділів
За Ехо-КГ немає ознак органічного ураження серця ( нормальні розмірипорожнин та товщина міокарда, висока фракція викиду (ФВ вище 65%), незмінені клапани, вільний перикардіальний простір)	Ехо-КГ – ознаки ендокардиту, вальвуліту, ВВС або придбаних вад серця

Шуми на тлі Марс- Прикордонні шуми.

МАРС – порушення формування серця, які супроводжуються змінами системної гемодинаміки, розмірів серця, його скорочувальної здатності. Це додаткові хорди, аномалії розташування хорд, пролапс мітрального клапана.

Непостійніклацання або шум дме або музичного відтінку, не проводяться, стоячи чути краще.

Немає скарг, ознак порушення гемодинаміки, нормальні межі серця.

Підвищено рівень стигматизації (короткі, викривлені мізинці), порушення постави, органу зору, прояви ГМС.

Шум тертя перикарду

Чи не збігається з тонами. Посилюється при натисканні стетоскопом, при затримці дихання на глибокому вдиху, нахилі вперед.

Спочатку вислуховується в локальному місці - воно не збігається з місцями аускультації клапанів, потім поширюється на всю область серця.

Не іррадіює межі серця («вмирає там, де народився»).

Стадії недостатності кровообігу (НК)

Вікові критерії частоти пульсу, брадикардії та тахікардії(В.К.Таточенко, 1997)

		Брадикардія			Тахікардія
			Помірна	Значна		Помірна	Значна

Оцінка артеріального тиску

Нормальний АТ- 10-89 процентиль кривої розподілу АТ.

Висока нормальна(верхня межа норми) – 90-94 процентиль.

Артеріальна гіпертензія– рівне і вище 95% кривої розподілу АТ для відповідної статі, віку та зростання.

Артеріальна гіпотензія- нижче 3 відсотки.

Низький нормальний АТ(Нижня межа норми) - 4-10 процентиль.

Якщо результат вимірювання потрапляє в зону нижче 10-го та вище 90-го центилю, дитина повинна бути взята під спеціальне спостереження з регулярним повторним виміром артеріального тиску. У випадках, коли АТ у дитини повторно виявляється в зоні нижче 3-го або вище 95-го центилю, показано обстеженняу спеціалізованій дитячій кардіологічній клініці для встановлення причин гіпотензії або гіпертензії.

Пневмоторакс виникає при появі в плевральній порожнині повітря, що веде до часткового або повного спаду легені.

Розрізняють закритий, відкритийі клапаннийпневмоторакс.

Закритий пневмоторакс *****80-Ахарактеризується наявністю повітряного міхура в плевральній порожнині за відсутності повідомлення цього міхура з зовнішнім середовищем. Він може виникати при прориві повітря з легень або через грудну клітину в плевральну порожнину з наступним закриттям вхідного отвору (згустком крові, легеневою тканиною, м'язовим клаптем та ін.). У цьому випадку обсяг дихальних розладів залежатиме від ступеня спаду легені, яка залежить від величини повітряного міхура. Закритий пневмоторакс викликають також штучно: при кавернозному туберкульозі легеніз метою стиснення каверни для її подальшого спадання та рубцювання. Якщо закритий пневмоторакс не є лікувальним, а розмір повітряного міхура значний, необхідно повітря з плевральної порожнини відсмоктувати та додатково закрити отвір, через який він проник у плевру.

При відкритомупневмотораксі *****80-Бє зв'язок порожнини плеври із зовнішнім середовищем, що може наступати при розриві легеневої тканини внаслідок її емфіземи, деструкції при раку або абсцесі легені, при пораненні грудної клітки. Відкритий пневмоторакс веде до повного спадання легені, що визначає ступінь порушення дихання, двосторонній відкритий пневмоторакс, викликає повне спадання обох легень і смерть від припинення функції зовнішнього дихання. Лікування відкритого пневмотораксу полягає в закритті отвору, через яке в плевральну порожнину входить повітря з подальшим відкачуванням.

Найбільш небезпечним є клапаннийпневмоторакс, що розвивається в тому випадку, коли отвір у плеврі, через яке в її порожнину входить повітря, прикрито клаптем тканини, який перешкоджає виходу повітря з плевральної порожнини, але дає можливість вільно в плевральну порожнину входити. *****80-ВВ цьому випадку відбувається наростаюче закачування повітря в плевральну порожнину, що може призвести не тільки до повного спаду відповідної легені, але і до зміщення повітряним міхуром органів середостіння з виникненням важких розладів гемодинамічних. Це настільки небезпечно для життя, що найчастіше першим заходом хірурга є перетворення одностороннього клапанного пневмотораксу у відкритий (природно, з подальшою його трансформацією на закритий та подальшим відсмоктуванням повітряного міхура).

Оберіть оцінку Не задоволений Зачекав більшого Добре Задоволений Більш ніж

Роль верхніх дихальних шляхів та носового дихання у життєдіяльності організму

Дисоційоване дихання

Термінальне дихання

Періодичне дихання

Задишка

Порушення дихальної функції, що супроводжуються різними типами порушення дихальних рухів.

Механізми порушення зовнішнього дихання (дихальна недостатність)

ТЕМА 9 ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЗОВНІШНЬОГО ДИХАННЯ

Дихання– це сукупність процесів, внаслідок яких відбувається споживання кисню клітинами організму та виділення ними вуглекислого газу . Тобто система дихання зрештою виконує функцію підтримки газообміну клітин. Система дихання складається з наступних ланок:

I зовнішнього дихання,включає в себе:

ü вентиляція альвеол зовнішнім повітрям;

ü газообмін між альвеолярним повітрям та кров'ю капілярів альвеол;

ü транспорт газів кров'ю;

ІІ. Кліткового дихання,включає в себе:

ü обмін (шляхом дифузії) газами між клітинами та капілярами тканин;

ü споживання кисню клітинами та виділення ними вуглекислоти.

Від стану функції зовнішнього дихання залежить напруга кисню та вуглекислоти у крові,

Основним проявом порушеної функції зовнішнього дихання є так звана дихальна недостатність. На XV Всесоюзному з'їзді терапевтів (1962 р.) цей стан організму було визначено як таке, за якого нормальна інтенсивність зовнішнього дихання недостатня для забезпечення нормальної парціальної напруги кисню та вуглекислоти у крові.

Тому при дихальній недостатності або виникає артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія або газовий склад крові підтримується за рахунок перенапруги апарату зовнішнього дихання.

Розрізняють три види механізмів порушення зовнішнього дихання:

1. порушення вентиляції альвеол:

2. порушення відповідності вентильованості альвеол та їх кровопостачання (перфузії);

3. порушення процесу дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану

Розглянемо детально перелічені механізми порушення зовнішнього дихання.

1. Порушення альвеолярної вентиляції може виявлятися у формі:

Ø гіповентиляції, яка може бути обумовлена обструкцією альвеол (обструктивний тип гіповентиляції) та порушенням еластичності легень та кістково-м'язового каркаса грудної клітки. (рестриктивний тип альвеолярної гіповентиляції) або (Рис.1).

ü обструктивний тип гіповентиляції: характеризується зменшення прохідності повітроносних шляхів.В основі цього типу патології лежить зростання так званого резистивного, чи нееластичного, опору повітряному потокущо призводить до відставання величини альвеолярної вентиляції від потреб організму. Обструктивні порушення мають свої особливості залежно від того, в якій ділянці дихальних шляхів (верхній чи нижній) вони переважно локалізуються.

Порушення прохідності верхніх дихальних шляхів виникають при їх частковій або повній обтурації (закупорці), наприклад, при попаданні сторонніх тілабо блювотних мас у трахею, западанні язика, набряку гортані, компресії пухлиною, спазмі м'язів гортані. У цих випадках розвивається так зване стенотичне дихання. інспіраторна задишка), що характеризується уповільненням фази вдиху.

Головними механізмами порушення прохідності нижніх дихальних шляхів є бронхіоло- та бронхоспазм, спад бронхіол при втраті легкими еластичних властивостей, запальний набряк стінки дрібних бронхів, скупчення в них крові, ексудату, компресія дрібних бронхів під впливом підвищеного трансмурального тиску (наприклад, під час кашлю). При обтурації нижніх дихальних шляхів здійснення видиху включаються додаткові дихальні м'язи. В результаті тиск у плевральній порожнині стає позитивним, що призводить до підвищення внутрішньолегеневого тиску та експіраторного закриття дихальних шляхів на рівні дрібних бронхів, бронхіол та альвеолярних ходів. Зрештою настає переповнення легенів повітрям. Такий патогенетичний механізм включається при бронхітах, бронхоастматичному стані.

Обструктивний тип альвеолярної гіповентиляції може також виникати при втрати легкими еластичних властивостейОскільки ширина просвіту дрібних повітроносних шляхів залежить від еластичності легеневої тканини, що розтягує бронхіоли. Такі порушення характерні для бронхіальної астми і емфіземи легень. За порушення прохідності нижніх дихальних шляхів спостерігається експіраторна задишка, Що характеризується рідкісним глибоким диханням з подовженням фази видиху;

ü рестриктивний тип гіповентиляції: зовнішнього дихання – це вид альвеолярної гіповентиляції, що виникає внаслідок обмеження розправлення легень. Такі порушення зустрічаються зазвичай при великих пневмоніях, пневмофіброзі, ателектазах, пухлинах і кістах легких. Дифузне міжальвеолярне та перибронхіальне розростання сполучної тканини , а також зниження синтезу сурфактанту , що супроводжує ці патології, викликають зменшення здатності легень розтягуватися під час вдиху . Внаслідок цього глибина вдиху зменшується, а частота дихання збільшується за рахунок скорочення видиху (так зване коротке або поверхневе дихання);

ü порушення регуляції дихання : вентиляція альвеол знижується також при порушенні нервової регуляції дихальної мускулатури.

Порушення регуляції дихання, що призводять до альвеолярної гіповентиляції, визначаються переважно розладами функцій дихального центру . Ці патологічні відхилення діяльності дихального центру можуть бути пов'язані з такими механізмами:

· дефіцит збуджуючої аферентаціїщо позбавляє дихальний центр певної кількості стимулюючих впливів, необхідних для дихального ритмогенезу. Подібний механізм лежить в основі синдрому асфіксії новонароджених та синдрому Піквіка ( патологічна сонливістьнезалежно від часу доби, що супроводжується розвитком гіповентиляції;

· надлишок збудливої ​​аферентації, що призводить до частого та поверхневого дихання. У цьому альвеоли погано вентилюються з допомогою збільшення функціонального мертвого простору. Це зустрічається при термічних та больових впливах (опіковий та больовий шок), подразненні очеревини;

· надлишок гальмівної аферентації, пригнічуючий дихальний центр. Цей механізм включається при подразненні слизової оболонки верхніх дихальних шляхів та призводить до рефлекторної (тригеміно-вагусний рефлекс) зупинки дихання;

· виникнення хаотичної аферентації, що призводить до дезінтеграції автоматичного та довільного регулювання дихання. Причинами розвитку такого порушення можуть бути гра на духових інструментах, співи, а також виникнення потужних потоків аферентної імпульсації різного характеру при шоці, гострому періодіінфаркту міокарда, вісцеральних ушкодженнях.

Ритм і глибина дихання страждають, зокрема, при розладах функцій стовбура мозку (центрів у довгастому мозкуі варолієвому мосту), а також лімбічних та інших структур півкуль мозку. Це буває, наприклад, при енцефаліті, пухлинах, травмах мозку.

Іннервація дихальної мускулатури порушується і при травмах спинного мозку або при поліомієліті, правця, дифтерії, дистрофічному ураженні нервової системи (сирингомієлія), а також внаслідок ураження периферичних нервових стовбурів, що іннервують діафрагму та міжреберні м'язи.

Вражають міоневральні синапси, порушують нервове регулюваннядихальних м'язів, тому послаблюють (чи припиняють) дихання такі отрути, як токсин ботулінуса, кураре, інші міорелаксанти.

Для діагностики дихальної недостатності використовують ряд сучасних методів дослідження, що дозволяють скласти уявлення про конкретні причини, механізми та тяжкість перебігу дихальної недостатності, супутні функціональні та органічні зміни внутрішніх органів, стані гемодинаміки, кислотно-основного стану і т.п. З цією метою визначають функцію зовнішнього дихання, газовий склад крові, дихальний та хвилинний обсяги вентиляції, рівні гемоглобіну та гематокриту, сатурацію крові киснем, артеріальний та центральний венозний тиск, ЧСС, ЕКГ, при необхідності – тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА). та ін (А.П. Зільбер).

Оцінка функції зовнішнього дихання

Найважливішим методом діагностики дихальної недостатності є оцінка функції зовнішнього дихання ФЗД), основні завдання якої можна сформулювати наступним чином:

1. Діагностика порушень функції зовнішнього дихання та об'єктивна оцінка тяжкості дихальної недостатності.
2. Диференційна діагностикаобструктивних та рестриктивних розладів легеневої вентиляції.
3. Обґрунтування патогенетичної терапії дихальної недостатності.
4. Оцінка ефективності лікування.

Ці завдання вирішують за допомогою низки інструментальних та лабораторних методів: пірометрії, спірографії, пневмотахометрії, тестів на дифузійну здатність легень, порушення вентиляційно-перфузійних відносин та ін. Обсяг обстежень визначається багатьма факторами, у тому числі тяжкістю стану хворого та можливістю (і доцільністю) повноцінного та всебічного дослідження ФВС.

Найбільш поширеними методами дослідження функції зовнішнього дихання є спірометрія та спірографія. Спірографія забезпечує не тільки вимірювання, але графічну реєстрацію основних показників вентиляції при спокійному та формованому диханні, фізичного навантаженняпроведення фармакологічних проб. В останні роки використання комп'ютерних спірографічних систем значно спростило та прискорило проведення обстеження та, головне, дозволило проводити вимірювання об'ємної швидкості інспіраторного та експіраторного потоків повітря як функції об'єму легенів, тобто. аналізувати петлю потік-обсяг. До таких комп'ютерних систем відносяться, наприклад, спірографи фірм Fukuda (Японія) і Erich Eger (Німеччина) та ін.

Методика дослідження. Найпростіший спірограф складається з наповненого повітрям »двнжпого циліндра, зануреного в ємність з водою і з'єднаного з пристроєм, що реєструється (наприклад, з відкаліброваним і обертовим з певною швидкістю барабаном, на якому записуються показання спірографа). Пацієнт сидить в положенні дихає через трубку, з'єднану з циліндром з повітрям. Зміни об'єму легень при диханні реєструють по зміні об'єму циліндра, з'єднаного з барабаном, що обертається. Дослідження зазвичай проводять у двох режимах:

• В умовах основного обміну - в ранній ранковий годинник, натщесерце, після 1-годинного відпочинку в положенні лежачи; за 12-24 год до дослідження має бути скасовано прийом ліків.
• В умовах відносного спокою - в ранковий або денний час, натще або не раніше, ніж через 2 години після легкого сніданку; перед дослідженням необхідний відпочинок протягом 15 хв у положенні сидячи.

Дослідження проводять у окремому слабко освітленому приміщенні з температурою повітря 18-24°С, попередньо ознайомивши пацієнта з процедурою. При проведенні дослідження важливо досягти повного контакту з пацієнтом, оскільки його негативне ставлення до процедури та відсутність необхідних навичок можуть значною мірою змінити результати та призвести до неадекватної оцінки отриманих даних.

Основні показники легеневої вентиляції

Класична спірографія дозволяє визначити:

1. величину більшості легеневих обсягів та ємностей,
2. основні показники легеневої вентиляції,
3. споживання кисню організмом та ефективність вентиляції.

Розрізняють 4 первинні легеневі об'єми і 4 ємності. Останні включають два чи більше первинних обсягів.

Легкові обсяги

1. Дихальний обсяг (ДО, або VT - tidal volume) - це обсяг газу, що вдихається і видихається при спокійному диханні.
2. Резервний об'єм вдиху (РО вд, або IRV – inspiratory reserve volume) – максимальний об'єм газу, який можна додатково вдихнути після спокійного вдиху.
3. Резервний обсяг видиху (РО вид, або ERV – expiratory reserve volume) – максимальний обсяг газу, який можна додатково видихнути після спокійного видиху.
4. Залишковий обсяг легень (OOJI, або RV - residual volume) - обсяг гада, що залишається в легенях після максимального видиху.

Легкові ємності

1. Життєва ємність легень (ЖЕЛ, чи VC - vital capacity) є суму ДО, РВ вд і РВ вид, тобто. максимальний обсяг газу, який можна видихнути після максимального глибокого вдиху.
2. Місткість вдиху (Евд, чи 1С - inspiratory capacity) - це сума ДО і РВ вд, тобто. максимальний обсяг газу, який можна вдихнути після спокійного видиху. Ця ємність характеризує здатність легеневої тканини до розтягування.
3. Функціональна залишкова ємність (ФОЕ, або FRC - functional residual capacity) є сумою ООЛ і PO вид. обсяг газу, що залишається у легенях після спокійного видиху.
4. Загальна ємність легень (ОЕЛ, або TLC – total lung capacity) – це загальна кількість газу, що міститься в легенях після максимального вдиху.

Звичайні спірографи, широко поширені в клінічній практиці, дозволяють визначити тільки 5 легеневих обсягів та ємностей: ДО, РВ вд, РВ вид. ЖЕЛ, ЄВД (або, відповідно, VT, IRV, ERV, VC та 1С). Для знаходження найважливішого показника ленної вентиляції - функціональної залишкової ємності (ФОЕ, або FRC) та розрахунку залишкового обсягу легень (ООЛ, або RV) та загальної ємності легень (ОЕЛ, або TLC) необхідно застосовувати спеціальні методики, зокрема, методи розведення гелію, змивання азоту чи плетизмографії всього тіла (див. нижче).

Основним показником при традиційною методикоюспірографії є ​​життєва ємність легень (ЖЕЛ, або VC). Щоб виміряти ЖЕЛ, пацієнт після періоду спокійного дихання (ДО) спочатку робить максимальний вдих, а потім, можливо, повний видих. У цьому доцільно оцінити як інтегральну величину ЖЕЛ) і інспіраторну і экспираторную життєву ємність (відповідно, VCin,VCex), тобто. максимальний об'єм повітря, який можна вдихнути або видихнути.

Другий обов'язковий прийом, що використовується при традиційній спірографії, це проба з визначенням форсованої (експіраторної) життєвої ємності легень ОЖЕЛ, або FVC - forced vital capacity expiratory), що дозволяє визначити найбільш (формативні швидкісні показники легеневої вентиляції при форсованому виді, Як і при виконанні проби з визначенням ЖЕЛ (VC), пацієнт виробляє максимально глибокий вдих, а потім, на відміну від визначення ЖЕЛ, видихає повітря максимально можливою швидкістю (форсований видих) При цьому реєструється крива. Оцінюючи спірограму цього маневру, розраховують кілька показників:

1. Об'єм форсованого видиху за одну секунду (ОФВ1, або FEV1 – forced expiratory volume after 1 second) – кількість повітря, виведеного з легенів за першу секунду видиху. Цей показник зменшується як за обструкції повітроносних шляхів (за рахунок збільшення бронхіального опору), так і при рестриктивних порушеннях (за рахунок зменшення всіх легеневих обсягів).
2. Індекс Тіффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) – відношення обсягу форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1 або FEV1) до форсованої життєвої ємності легень (ФЖЕЛ, або FVC). Це основний показник експіраторного маневру із форсованим видихом. Він суттєво зменшується при бронхообструктивному синдромі, оскільки уповільнення видиху, зумовлене бронхіальною обструкцією, супроводжується зменшенням обсягу форсованого видиху за 1 с (ОФВ1 або FEV1) за відсутності або незначного зменшення загального значення ФЖЕЛ (FVC). При рестриктивних порушеннях індекс Тіффно практично не змінюється, оскільки ОФВ1 (FEV1) та ФЖЕЛ (FVC) зменшуються майже однаково.
3. Максимальна об'ємна швидкість видиху на рівні 25%, 50% і 75% форсованої життєвої ємності легень (МОС25%, МОС50%, МОС75%, або MEF25, MEF50, MEF75 - maximum expiratory flow at 25%, 50%, 75 . Ці показники розраховують шляхом розподілу відповідних обсягів (у літрах) форсованого видиху (на рівні 25%, 50% та 75% від загальної ФЖЕЛ) на час досягнення цих обсягів при форсованому видиху (у секундах).
4. Середня об'ємна швидкість видиху на рівні 25-75% від ФЖЕЛ (СОС25-75%. або FEF25-75). Цей показник меншою мірою залежить від довільного зусилля пацієнта і об'єктивніше відображає прохідність бронхів.
5. Пікова об'ємна швидкість форсованого видиху (ПОС вид, або PEF – peak expiratory flow) – максимальна об'ємна швидкість форсованого видиху.

На підставі результатів спірографічного дослідження розраховують також:

1. число дихальних рухів при спокійному диханні (ЧДД, або BF - breathing freguency) та
2. хвилинний об'єм дихання (МОД, або MV – minute volume) – величину загальної вентиляції легень за хвилину при спокійному диханні.

Дослідження відносини «потік-обсяг»

Комп'ютерна спірографія

Сучасні комп'ютерні спірографічні системи дозволяють автоматично аналізувати як наведені вище спірографічні показники, а й ставлення потік-обсяг, тобто. залежність об'ємної швидкості потоку повітря під час вдиху та видиху від величини легеневого об'єму. Автоматичний комп'ютерний аналіз інспіраторної та експіраторної частини петлі потік-обсяг – це найбільш перспективний метод кількісної оцінки порушень легеневої вентиляції. Хоча сама по собі петля потік-об'єм містить в основному ту ж інформацію, що і проста спірограма, наочність відношення між об'ємною швидкістю потоку повітря і об'ємом легені дозволяє вивчити функціональні характеристики як верхніх, так і нижніх повітроносних шляхів.

p align="justify"> Основним елементом всіх сучасних спірографічних комп'ютерних систем є пневмотахографічний датчик, що реєструє об'ємну швидкість потоку повітря. Датчик є широкою трубкою, через яку пацієнт вільно дихає. При цьому в результаті невеликого, заздалегідь відомого аеродинамічного опору трубки між її початком і кінцем створюється певна різниця тисків, прямо пропорційна об'ємної швидкості потоку повітря. Таким чином вдається зареєструвати зміни об'ємної швидкості потоку повітря під час доху та видиху – ппевмотахограму.

Автоматичне інтегрування цього сигналу дозволяє отримати традиційні спірографічні показники - значення обсягу легень у літрах. Таким чином, в кожний момент часу в пристрій комп'ютера одночасно надходить інформація про об'ємну швидкість потоку повітря і про обсяг легенів в даний момент часу. Це дозволяє побудувати на екрані монітора криву потік-обсяг. Істотною перевагою такого методу і те, що прилад працює відкритої системі, тобто. обстежуваний дихає через трубку по відкритому контуру, не відчуваючи додаткового опору дихання, як із звичайної спірографії.

Процедура виконання дихальних маневрів під час реєстрації кривої потік-обсяг і нагадує запис звичайної співпрограми. Після деякого періоду складного дихання пацієнт виробляє максимальний вдих, у результаті реєструється інспіраторна частина кривої потік-обсяг. Об'єм легені у точці «3» відповідає загальній ємності легень (ОЕЛ, або TLC). Після цього пацієнт виробляє форсований видих, і екрані монітора реєструється експіраторна частина кривої потік-об'єм (крива «3-4-5-1»), На початку форсованого видиху («3-4») об'ємна швидкість потоку повітря швидко зростає, досягаючи піку (пікова об'ємна швидкість - ПОС вид, або PEF), а потім лінійно зменшується аж до закінчення форсованого видиху, коли крива форсованого видиху повертається до вихідної позиції.

У здорової людини форма інспіраторної та експіраторної частин кривої потік-об'єм істотно відрізняються один від одного: максимальна об'ємна швидкість під час вдиху досягається приблизно на рівні 50% ЖЕЛ (МОС50% вдиху > або MIF50), тоді як під час форсованого видиху піковий експіраторний потік ( ПОСвид або PEF) виникає дуже рано. Максимальний інспіраторний потік (МОС50% вдиху, або MIF50) приблизно в 1,5 рази більший за максимальний експіраторний поток у середині життєвої ємності (Vmax50%).

Описану пробу реєстрації кривий потік-обсяг проводять кілька разів до збігу результатів, що збігаються. У більшості сучасних приладів процедура збирання найкращої кривої для подальшої обробки матеріалу здійснюється автоматично. Криву потік-обсяг роздруковують разом із численними показниками легеневої вентиляції.

За допомогою пневмотохогрофічного датчика реєструється крива об'ємної швидкості потоку повітря. Автоматичне інтегрування цієї кривої дозволяє отримати криву дихальних обсягів.

Оцінка результатів дослідження

Більшість легеневих обсягів та ємностей, як у здорових пацієнтів, так і у хворих із захворюваннями легень, залежать від цілого ряду факторів, у тому числі від віку, статі, розмірів грудної клітки, положення тіла, рівня тренованості тощо. Наприклад, життєва ємність легень (ЖЕЛ, або VС) у здорових людей з віком зменшується, тоді як залишковий обсяг легень (ООЛ, або RV) зростає, а загальна ємність легень (ОЕЛ, або ТLС) практично не змінюється. ЖЕЛ пропорційна розмірам грудної клітки та, відповідно, зростанню пацієнта. У жінок ЖЄЛ у середньому на 25% нижче, ніж у чоловіків.

Тому з практичної точки зору недоцільно порівнювати одержувані під час спірографічного дослідження величини легеневих обсягів та ємностей: єдиними «нормативами», коливання значень яких у зв'язку з впливом вищевказаних та інших факторів дуже значні (наприклад, ЖЕЛ в нормі може коливатися від 3 до 6 л) .

Найбільш прийнятним способом оцінки одержуваних при дослідженні спірографічних показників є їх зіставлення з так званими належними величинами, отриманими при обстеженні великих групздорових людей з урахуванням їх віку, статі та зростання.

Належні величини показників вентиляції визначають за спеціальними формулами або таблицями. У сучасних комп'ютерних спірограф вони розраховуються автоматично. Для кожного показника наводять межі нормальних значень у відсотках стосовно розрахункової належної величини. Наприклад, ЖЕЛ (VС) або ФЖЕЛ (FVС) вважають зниженою, якщо її фактичне значення менше 85% від розрахункової належної величини. Зниження ОФВ1 (FЕV1) констатують, якщо фактичне значення цього показника менше 75% належної величини, а зменшення ОФВ1/ФЖЕЛ (FЕV1/FVС) - при фактичному значенні менше 65% належної величини.

Межі нормальних значень основних спірографічних показників (у відсотках стосовно розрахункової належної величини).

Показники		Умовна норма	Відхилення
			Помірні	Значні
ОФВ1/ФЖЕЛ

Крім того, при оцінці результатів спірографії необхідно враховувати деякі додаткові умови, за яких проводилося дослідження: рівні атмосферного тиску, температури та вологості навколишнього повітря. Дійсно, обсяг повітря, що видихається пацієнтом, зазвичай виявляється дещо меншим, ніж той, який те ж повітря займало в легенях, оскільки його температура і вологість, як правило, вище, ніж навколишнього повітря. Щоб виключити відмінності у вимірюваних величинах, пов'язані з умовами проведення дослідження, всі легеневі обсяги, як належні (розрахункові), так і фактичні (виміряні у даного пацієнта), наводяться для умов, що відповідають їх значенням при температурі тіла 37°С та повному насиченні водяними парами (система BTPS - Body Temperature, Pressure, Saturated). У сучасних комп'ютерних спірографах така поправка та перерахунок легеневих обсягів у системі BTPS здійснюються автоматично.

Інтерпретація результатів

Практичний лікар повинен добре представляти справжні можливості спірографічного методу дослідження, обмежені, як правило, відсутністю інформації про значення залишкового обсягу легень (ООЛ), функціональної залишкової ємності (ФОЕ) та загальної ємності легень (ОЕЛ), що не дозволяє проводити повноцінний аналіз структури ОЕЛ. У той же час спірографія дає можливість скласти загальне уявленняпро стан зовнішнього дихання, зокрема:

1. виявити зниження життєвої ємності легень (ЖЕЛ);
2. виявити порушення трахеобронхіальної прохідності, причому при використанні сучасного комп'ютерного аналізу петлі потік-обсяг - на ранніх стадіях розвитку обструктивного синдрому;
3. виявити наявність рестриктивних розладів легеневої вентиляції у тих випадках, коли вони не поєднуються з порушеннями бронхіальної прохідності.

Сучасна комп'ютерна спірографія дозволяє отримувати достовірну та повну інформаціюпро наявність бронхообструктивного синдрому Більш-менш надійне виявлення рестриктивних розладів вентиляції за допомогою спірографічного методу (без застосування газоаналітичних методів оцінки структури ОЕЛ) можливе лише у простих, класичних випадках порушення розтяжності легень, коли вони не поєднуються з порушеною бронхіальною прохідністю.

Діагностика обструктивного синдрому

Головною спірографічною ознакою обструктивного синдрому є уповільнення форсованого видиху за рахунок збільшення опору повітроносних шляхів. При реєстрації класичної спірограми крива форсованого видиху стає розтягнутою, зменшуються такі показники, як ОФВ1 та індекс Тіффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, або FEV/FVC). ЖЕЛ (VC) при цьому або не змінюється, або трохи зменшується.

Більш надійною ознакою бронхообструктивного синдрому є зменшення індексу Тіффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, або FEV1/FVC), оскільки абсолютна величина ОФВ1 (FEV1) може зменшуватися не тільки при бронхіальній обструкції, але і при рестриктивних розладах за рахунок пропорційного зменшення всіх легеневих об'ємів у тому числі ОФВ1 (FEV1) та ФЖЕЛ (FVC).

Вже на ранніх стадіях розвитку обструктивного синдрому знижується розрахунковий показниксередньої об'ємної швидкості на рівні 25-75% від ФЖЕЛ (СОС25-75%)- Про" є найбільш чутливим спірографічним показником, що раніше інших вказує на підвищення опору повітроносних шляхів. Однак його розрахунок вимагає достатньо точних ручних вимірювань низхідного коліна кривої ФЖЕЛ, що не завжди можливо за класичною спірограмою.

Більш точні та відмінкові дані можуть бути отримані при аналізі петлі потік-обсяг за допомогою сучасних комп'ютерних спірографічних систем. Обструктивні розлади супроводжуються змінами переважно експіраторної частини петлі потік-об'єм. Якщо у більшості здорових людей ця частина петлі нагадує трикутник з майже лінійним зниженням об'ємної швидкості потоку повітря протягом видиху, то у хворих з порушеннями бронхіальної прохідності спостерігається своєрідне провисання експіраторної частини петлі і зменшення об'ємної швидкості потоку повітря при всіх значеннях об'єму легень. Нерідко внаслідок збільшення об'єму легень експіраторна частина петлі зсунута вліво.

Знижуються такі спірографічні показники, як ОФВ1 (FЕV1), ОФВ1/ФЖЕЛ (FEV1/FVС), об'ємна пікова об'ємна швидкість видиху (ПОС вид, або РЕF), МОС25% (МЕF25), МОС50% (МЕF50), МОС75% (МЕF5 СОС25-75% (FЕF25-75).

Життєва ємність легень може залишатися незміненою або зменшаться навіть за відсутності супутніх рестриктивних розладів. При цьому важливо оцінити також величину резервного обсягу видиху (РО вид), який закономірно зменшується при обструктивному синдромі, особливо при виникненні раннього експіраторного закриття (колапсу) бронхів.

На думку деяких дослідників, кількісний аналізекспіраторної частини петлі потік-об'єм дозволяє також скласти уявлення про переважне судження великих або дрібних бронхів. Вважається, що для обструкції великих бронхів характерне зниження об'ємної швидкості форсованого видиху переважно в початковій частині петлі, у зв'язку з чим різко зменшуються такі показники, як об'ємна пікова швидкість (ПОС) і максимальна об'ємна швидкість на рівні 25% від ФЖЕЛ (МОС25%). МЕF25). При цьому об'ємна швидкість потоку повітря в середині і кінці видиху (МОС50% і МОС75%) також знижується, але меншою мірою, ніж ПОС вид і МОС25%. Навпаки, при обструкції дрібних бронхів виявляють переважно зниження МОС50%. МОС75%, тоді як ПІС вид нормальна або незначно знижена, а МОС25% знижена помірно.

Однак слід підкреслити, що ці положення в даний час є досить спірними і не можуть бути рекомендовані для використання в широкій клінічній практиці. У всякому разі, є більше підстав вважати, що нерівномірність зменшення об'ємної швидкості потоку повітря при форсованому видиху швидше відбиває ступінь бронхіальної обструкції, ніж її локалізацію. Ранні стадії звуження бронхів супроводжуються уповільненням експіраторного потоку повітря в кінці і середині видиху (зниження МОС50%, МОС75%, СОС25-75% при малозмінених значеннях МОС25%, ОФВ1/ФЖЕЛ і ПОС), тоді як при вираженій обструкції бронхів спостерігається відносно пропорцій швидкісних показників, включаючи індекс Тіффно (ОФВ1/ФЖЕЛ), ПІС та МОС25%.

Цікавим є діагностика обструкції верхніх повітроносних шляхів (гортань, трахея) за допомогою комп'ютерних спірографів. Розрізняють три типи такої обструкції:

1. фіксована обструкція;
2. змінна позагрудна обструкція;
3. змінна внутрішньогрудна обструкція.

Прикладом фіксованої обструкції верхніх повітроносних шляхів є стеноз лані, зумовлений наявністю трахеостоми. У цих випадках дихання здійснюється через жорстку відносно вузьку трубку, просвіт якої на вдиху та видиху не змінюється. Така фіксована обструкція обмежує потік повітря як у вдиху, і на видиху. Тому експіраторна частина кривої нагадує формою інспіраторну; об'ємні швидкості вдиху та видиху значно зменшені та майже рівні один одному.

У клініці, однак, частіше доводиться стикатися з двома варіантами змінної обструкції верхніх повітроносних шляхів, коли просвіт гортані або трахеї змінюється час вдиху або видиху, що веде до вибіркового обмеження інспіраторного або експіраторного потоків повітря.

Змінна позагрудна обструкція спостерігається при різноманітних стенозах гортані (набряк голосових зв'язок, пухлина тощо). Як відомо, під час дихальних рухів просвіт позагрудних повітроносних шляхів, особливо звужених, залежить від співвідношення внутрішньотрахеального та атмосферного тисків. Під час вдиху тиск у трахеї (як і і виутриальвеолярное і внутриплевральное) стає негативним, тобто. нижче за атмосферне. Це сприяє звуженню просвіту позагрудних повітроносних шляхів і значному обмеженню іпспіраторного потоку повітря і зменшенню (сплощенню) інспіраторної частини петлі потік-об'єм. Під час форсованого видиху внутрішньотрахеальний тиск стає значно вищим за атмосферний, у зв'язку з чим діаметр повітроносних шляхів наближається до нормального, а експіраторна частина петлі потік-об'єм змінюється мало. Змінна внутрішньогрудна обструкція верхніх повітроносних шляхів спостерігається і в пухлинах трахеї та дискінезії мембранозної частини трахеї. Діаметр ранку грудних повітроносних шляхів багато в чому визначається співвідношенням внутрішньотрахеального та внутрішньоплеврального тисків. При форсованому видиху, коли всередині плевральний тискзначно збільшується, перевищуючи тиск у трахеї, внутрішньогрудні повітроносні шляхи звужуються, та розвивається їх обструкція. Під час вдиху тиск у трахеї дещо перевищує негативний внутрішньоплевральний тиск, а ступінь звуження трахеї зменшується.

Таким чином, при змінній внутрішньогрудній обструкції верхніх повітроносних шляхів відбувається вибіркове обмеження потоку повітря на видиху та сплощення інспіраторної частини петлі. Її інспіраторна частина майже змінюється.

При змінній позагрудній обструкції верхніх повітроносних шляхів спостерігається вибіркове обмеження об'ємної швидкості потоку повітря переважно на вдиху, при внутрішньогрудній обструкції - на видиху.

Слід також зауважити, що в клінічній практиці досить рідко трапляються випадки, коли звуження просвіту верхніх повітроносних шляхів супроводжується ущільненням тільки інспіраторної або експіраторної частини петлі. Зазвичай виявляє обмеження потоку повітря в обидві фази дихання, хоча під час однієї з них цей процес значно вираженіший.

Діагностика рестриктивних порушень

Рестриктивні порушення легеневої вентиляції супроводжуються обмеженням наповнення легень повітрям внаслідок зменшення дихальної поверхні легені, виключення частини легені з дихання, зниження еластичних властивостей легені та грудної клітини, а також здатності легеневої тканини до розтягування (запальний або гемодинамічний набряк легені, масивні пневмонії, пневмоконіози, пневмосклероз і т.зв.). При цьому якщо рестриктивні розлади не поєднуються з описаними вище порушеннями бронхіальної прохідності, опір повітроносних шляхів зазвичай не зростає.

Основне наслідок рестриктивних (обмежувальних) розладів вентиляції, що виявляються при класичній спірографії - це майже пропорційне зменшення більшості легеневих обсягів та ємностей: ДО, ЖЕЛ, РВ вд, РВ вид, ОФВ, ОФВ1 і т.д. Важливо, що, на відміну обструктивного синдрому, зниження ОФВ1 не супроводжується зменшенням відносини ОФВ1/ФЖЕЛ. Цей показник залишається в межах норми або навіть дещо збільшується за рахунок значного зменшення ЖЕЛ.

При комп'ютерній спірографії крива потік-об'єм є зменшеною копією нормальної кривої, у зв'язку із загальним зменшенням об'єму легень зміщену вправо. Пікова об'ємна швидкість (ПОС) експіраторного потоку ОФВ1 знижено, хоча відношення ОФВ1/ФЖЕЛ нормальне або збільшене. У зв'язку з обмеженням розправлення легені і, відповідно, зменшенням його еластичної тяги потокові показники (наприклад, СОС25-75% МОС50%, МОС75%) у ряді випадків також можуть бути знижені навіть за відсутності обструкції повітроносних шляхів.

Найбільш важливими діагностичними критеріями рестриктивних розладів вентиляції, що дозволяють досить надійно відрізнити їх від обструктивних розладів, є:

1. майже пропорційне зниження легеневих обсягів та ємностей, що вимірюються при спірографії, а також потокових показників і, відповідно, нормальна або малозмінена форма кривої петлі потік-об'єм, зміщений праворуч;
2. нормальне чи навіть збільшене значення індексу Тіффно (ОФВ1/ФЖЕЛ);
3. зменшення резервного обсягу вдиху (РВ вд) майже пропорційно резервному обсягу видиху (РВ вид).

Слід ще раз наголосити, що для діагностики навіть «чистих» рестриктивних розладів вентиляції не можна орієнтуватися лише на зниження ЖЕЛ, оскільки піт показник при вираженому обструктивному синдромі також може суттєво зменшуватися. Більш надійними диференціально-діагностичними ознаками є відсутність змін форми експіраторної частини кривої потік-обсяг (зокрема, нормальні або збільшені значення OФB1/ФЖЕЛ), а також пропорційне зменшення РВ і РВ вид.

Визначення структури загальної ємності легень (ОЕЛ або TLC)

Як було зазначено вище, методи класичної спірографії, а також комп'ютерна обробка кривої потік-обсяг дозволяють скласти уявлення про зміни тільки п'яти з восьми легеневих обсягів та ємностей (ДО, РОвд, РОвид, ЖЕЛ, ЄВД, або, відповідно - VT, IRV, ERV , VC та 1С), що дає можливість оцінити переважно ступінь обструктивних розладів легеневої вентиляції. Рестриктивні розлади може бути досить надійно діагностовані лише тому випадку, якщо де вони поєднуються з порушенням бронхіальної прохідності, тобто. за відсутності змішаних розладів легеневої вентиляції. Тим не менш, у практиці лікаря найчастіше зустрічаються саме такі змішані порушення (наприклад, при хронічному обструктивний бронхітабо бронхіальній астмі, ускладненими емфіземою та пневмосклерозом тощо). У цих випадках механізми порушення легеневої вентиляції можуть бути виявлені лише за допомогою аналізу структури ОЕЛ.

Для вирішення цієї проблеми необхідно використати додаткові методивизначення функціональної залишкової ємності (ФОЕ, або FRC) та розраховувати показники залишкового обсягу легень (ООЛ, або RV) та загальної ємності легень (ОЕЛ, або TLC). Оскільки ФОЕ - це кількість повітря, що залишається в легенях після максимального видиху, її вимірюють лише непрямими методами (газоаналітичними або із застосуванням плетизмографії всього тіла).

Принцип газоаналітичних методів полягає в тому, що в легені або вводячи і інертний газ гелій (метод розведення), або вимивають азот, що міститься в альвеолярному повітрі, змушуючи пацієнта дихати чистим киснем. В обох випадках ФОЕ обчислюють, виходячи з кінцевої концентрації газу (R.F. Schmidt, G. Thews).

Метод розведення гелію. Гелій, як відомо, є інертним та нешкідливим для організму газом, який практично не проходить через альвеолярно-капілярну мембрану та не бере участі у газообміні.

Метод розведення заснований на вимірюванні концентрації гелію в замкнутій ємності спірометра до та після змішування газу з легеневим об'ємом. Спірометр та критого типу з відомим об'ємом (V сп) заповнюють газовою сумішшю, що складається з кисню та гелію. При цьому обсяг, який займає гелій (V сп), та його вихідна концентрація (FHe1) також відомі. Після спокійного видиху пацієнт починає дихати зі спірометра, і гелій рівномірно розподіляється між об'ємом легень (ФОЕ, або FRC) та об'ємом спірометра (V сп). Через кілька хвилин концентрація гелію в загальної системи(«спірометр-легкі») знижується (FНе 2).

Метод вимивання азоту. При використанні цього спірометр заповнюють киснем. Пацієнт протягом декількох хвилин дихає в замкнутий контур спірометра, при цьому вимірюють об'єм повітря, що видихається (газу), початковий вміст азоту в легенях і його кінцевий вміст у спірометрі. ФОЕ (FRC) розраховують, використовуючи рівняння, аналогічне такому методу розведення гелію.

Точність обох наведених методів визначення ФОЕ (РЯС) залежить від повноти змішування газів у легенях, яке у здорових людей відбувається протягом кількох хвилин. Однак при деяких захворюваннях, що супроводжуються вираженою нерівномірністю вентиляції (наприклад, при обструктивній легеневій патології), врівноваження концентрації газів триває тривалий час. У цих випадках вимір ФОЕ (FRC) описаними методами може виявитися неточним. Цих недоліків позбавлений складніший у технічному відношенні метод плетизмографії всього тіла.

Плетизмографія всього тіла. Метод плетизмографії всього тіла - це один з найбільш інформативних та складних методів дослідження, що використовується в пульмонології для визначення легеневих обсягів, трахеобронхіального опору, еластичних властивостей легеневої тканини та грудної клітки, а також для оцінки деяких інших параметрів легеневої вентиляції.

Інтегральний плетизмограф є герметично закритою камерою об'ємом 800 л, в якій вільно розміщується пацієнт. Обстежуваний дихає через пневмотахографіческую трубку, з'єднану зі шлангом, відкритим в атмосферу. Шланг має заслінку, що дозволяє в потрібний момент автоматично перекривати потік повітря. Спеціальними барометричними датчиками вимірюється тиск у камері (Ркам) та ротової порожнини(Ррот). останнє при закритій заслінці шланга дорівнює всередині альвеолярного тиску. Певмотахограф дозволяє визначити потік повітря (V).

Принцип дії інтегрального плетизмографа заснований на законі Бойля Моріошта, згідно з яким при незмінній температурі зберігається сталість відношення між тиском (Р) та обсягом газу (V):

P1хV1 = Р2хV2, де P1 - вихідний тиск газу, V1 - вихідний обсяг газу, Р2 - тиск після зміни обсягу газу, V2 - обсяг після зміни тиску газу.

Пацієнт, що знаходиться всередині камери плетизмографа, виробляє вдих і спокійний видих, після чого (по рівні ФОЕ, або FRC) заслінку шланга закривають, і обстежуваний робить спробу «вдиху» і «видиху» (маневр «дихання»). внутрішньоальвеолярний тиск змінюється, і обернено пропорційно йому змінюється тиск у замкнутій камері плетизмографа. При спробі «вдиху» із закритою заслінкою об'єм грудної клітини збільшується, що призводить, з одного боку, до зменшення внутрішньоальвеолярного тиску, а з іншого - до відповідного збільшення тиску в камері плетизмографа (Р кам). Навпаки, при спробі «видиху» альвеолярний тиск збільшується, а об'єм грудної клітки та тиск у камері зменшуються.

Таким чином, метод плетизмографії всього тіла дозволяє з високою точністю розраховувати внутрішньогрудний об'єм газу (ВГО), який у здорових осіб досить точно відповідає величині функціональної залишкової ємності легень (ФОН або КС); різниця ВГО та ФОБ зазвичай не перевищує 200 мл. Однак слід пам'ятати, що при порушенні бронхіальної прохідності та деяких інших патологічних стояннях ВГО може значно перевищувати величину істинного ФОБ за рахунок збільшення числа невентильованих і погано вентильованих альвеол. У таких випадках доцільно комбіноване дослідження з допомогою газоаналітичних методів методу плетизмографії всього тіла. До речі, різниця ВОГ та ФОБ є одним із важливих показників нерівномірності вентиляції легень.

Інтерпретація результатів

Основним критерієм наявності рестриктивних розладів легеневої вентиляції є значне зниження ОЕЛ. При «чистій» рестрикції (без поєднання бронхіальною обструкцією) структура ОЕЛ суттєво не змінюється, або спостерігалося деяке зменшення відношення ООЛ/ОЕЛ. Якщо рестриктивні розлади юані кают на тлі порушень бронхіальної прохідності (змішаний тип вентиляційних порушень), разом із чітким зниженням ОЕЛ спостерігається істотна зміна її структури, характерна для бронхообструктивного синдрому: збільшення ООЛ/ОЕЛ (більше 35%) та ФОЕ/ОЕЛ (більше 50 ). За обох варіантів рестриктивних розладів ЖЕЛ значно зменшується.

Таким чином, аналіз структури ОЕЛ дозволяє диференціювати всі три варіанти вентиляційних порушень (обструктивний, рестриктивний та змішаний), тоді як оцінка тільки спірографічних показників не дає можливості достовірно відрізнити змішаний варіант від обструктивного ЖЕЛ, що супроводжується зниженням.

Основним критерієм обструктивного синдрому є зміна структури ОЕЛ, зокрема збільшення ООЛ/ОЕЛ (більше 35%) та ФОЕ/ОЕЛ (більше 50%). Для «чистих» рестриктивних розладів (без поєднання з обструкцією) найбільш характерним є зменшення ОЕЛ без зміни її структури. Змішаний тип вентиляційних порушень характеризується значним зниженням ОЕЛ та збільшенням відносин ООЛ/ОЕЛ та ФОЕ/ОЕЛ.

Визначення нерівномірності вентиляції легень

У здорової людини існує певна фізіологічна нерівномірність вентиляції різних відділів легень, обумовлена ​​відмінностями механічних властивостей повітроносних шляхів та легеневої тканини, а також наявністю так званого вертикально градієнта плеврального тиску. Якщо пацієнт займає вертикальне положення, наприкінці видиху плевральний тиск у верхніх відділах легені виявляється більш негативним, ніж у нижніх (базальних) відділах. Різниця може досягати 8 см водяного стовпа. Тому перед початком чергового вдиху альвеоли верхівок легень розтягнуті більше, ніж альвеоли нижчихбазальпих відділів. У зв'язку з цим під час вдиху в альвеоли базальних відділів надходить більший обсяг повітря.

Альвеоли нижніх базальних відділів легень у нормі вентилюються краще, ніж області верхівок, що пов'язано з наявністю вертикального градієнта внутрішньоплеврального тиску. Проте в нормі така нерівномірність вентиляції не супроводжується помітним порушенням газообміну, оскільки кровотік у легенях також нерівномірний: базальні відділи перфузуються краще, ніж верхівкові.

При деяких захворюваннях органів дихання рівень нерівномірності вентиляції може значно зростати. Найчастішими причинами такої патологічної нерівномірності вентиляції є:

• Захворювання, що супроводжуються нерівномірним підвищенням опору повітроносних шляхів (хронічний бронхіт, бронхіальна астма).
• Захворювання з неоднаковою регіональною розтяжністю легеневої тканини (емфізема легень, пневмосклероз).
• Запалення легеневої тканини (вогнищеві пневмонії).
• Захворювання та синдроми, що поєднуються з локальним обмеженням розправи альвеол (рестриктивні), - ексудативний плеврит, гідроторакс, пневмосклероз та ін.

Нерідко різні причини поєднуються. Наприклад, при хронічному обструктивному бронхіті, ускладненому емфіземою та пневмосклерозом, розвиваються регіональні порушення бронхіальної прохідності та розтяжності легеневої тканини.

При нерівномірній вентиляції суттєво збільшується фізіологічний мертвий простір, газообмін у якому не відбувається чи ослаблений. Це одна з причин розвитку дихальної недостатності.

Для оцінки нерівномірності легеневої вентиляції частіше використовують газоаналітичні та барометричні методи. Так, загальне уявлення про нерівномірність вентиляції легень можна отримати, наприклад, аналізуючи криві змішування (розведення) гелію або вимивання азоту, які використовують для вимірювання ФОЕ.

У здорових людей змішування гелію з альвеолярним повітрям або вимивання азоту відбувається протягом трьох хвилин. При порушеннях бронхіальної прохідності кількість (об'єм) альвеол, що погано вентилюються, різко збільшується, у зв'язку з чим час змішування (або вимивання) значно зростає (до 10-15 хвилин), що і є показником нерівномірності легеневої вентиляції.

Точніші дані можна отримати при використанні проби на вимивання азоту при одиночному вдиху кисню. Пацієнт виробляє максимальний видих, а потім максимально глибоко вдихає чистий кисень. Потім він здійснює повільний видих у замкнуту систему спірографа, з приладом для визначення концентрації азоту (азотографом). Протягом всього видиху безперервно вимірюється обсяг видихається газової суміші, а також визначається змінюється концентрація азоту в газовій суміші, що видихається, містить азот альвеолярного повітря.

Крива вимивання азоту складається із 4-х фаз. На самому початку видиху в спірограф надходить повітря з верхніх повітроносних шляхів, що на 100% п.». кисню, що заповнив їх під час попереднього вдиху. Вміст азоту в цій порції газу, що видихається, дорівнює нулю.

Друга фаза характеризується різким зростанням концентрації азоту, що з вимиванням цього газу з анатомічного мертвого простору.

Під час тривалої третьої фази реєструється концентрація альвеолярного азоту повітря. У здорових людей ця фаза кривої плоска – у вигляді плато (альвеолярне плато). За наявності нерівномірної вентиляції під час цієї фази концентрація азоту збільшується за рахунок газу, що вимивається з погано вентильованих альвеол, які спустошуються в останню чергу. Таким чином, чим більше підйом кривої вимивання азоту в кінці третьої фази, тим більш вираженою виявляється нерівномірність легеневої вентиляції.

Четверта фаза кривої вимивання азоту пов'язана з експіраторним закриттям дрібних повітроносних шляхів базальних відділів легень та надходженням повітря переважно з верхівкових відділів легень, альвеолярне повітря в яких містить азот більш високої концентрації.

Оцінка вентиляційно-перфузійного відношення

Газообмін у легенях залежить не тільки від рівня загальної вентиляції та ступеня її нерівномірності у різних відділах органу, а й від співвідношення вентиляції та перфузії на рівні альвеол. Тому величина вентиляційно-перфузійного відношення ВПО є однією з найважливіших функціональних характеристикорганів дихання, що визначає зрештою рівень газообміну.

У нормі ВПО для легені загалом становить 0,8-1,0. При зниженні ВПО нижче 1,0 перфузія ділянок легенів, що погано вентилюються, призводить до гіпоксемії (зниження оксигенації артеріальної крові). Підвищення ВПЗ більше 1,0 спостерігається при збереженій або надмірній вентиляції зон, перфузія яких значно знижена, що може призвести до порушення виведення СО2 – гіперкапнії.

Причини порушення ВПО:

1. Усі захворювання та синдроми, що зумовлюють нерівномірну вентиляцію легень.
2. Наявність анатомічних та фізіологічних шунтів.
3. Тромбоемболія дрібних гілок легеневої артерії.
4. Порушення мікроциркуляції та тромбоутворення в судинах малого кола.

Капнографія. Для виявлення порушень ВПО запропоновано кілька методів, з яких одним із найпростіших і найдоступніших є метод капнографії. Він заснований на безперервній реєстрації вмісту СО2 в суміші газів, що видихається, за допомогою спеціальних газоаналізаторів. Ці прилади вимірюють поглинання вуглекислим газом інфрачервоних променів, що пропускаються через кювету з газом, що видихається.

При аналізі капнограми зазвичай розраховують три показники:

1. нахил альвеолярної фази кривої (відрізка ВС),
2. величину концентрації СО2 наприкінці видиху (у точці З),
3. відношення функціонального мертвого простору (МП) до дихального об'єму (ДО) – МП/ДО.

Визначення дифузії газів

Дифузія газів через альвеолярно-капілярну мембрану підпорядковується закону Фіка, згідно з яким швидкість дифузії прямо пропорційна:

1. градієнту парціального тиску газів (О2 та СО2) по обидві сторони мембрани (Р1 - Р2) та
2. дифузійної здатності альвеолярно-каїіллярпої мембрани (Dm):

VG = Dm х (Р1 - Р2), де VG - швидкість перенесення газу (С) через альвеолярно-капілярну мембрану, Dm - дифузійна здатність мембрани, Р1 - Р2 - градієнт парціального тиску газів з обох боків мембрани.

Для обчислення дифузійної здатності легень ФО для кисню необхідно виміряти поглинання 62 (VO 2) та середній градієнт парціального тиску O 2 . Значення VO 2 вимірюють за допомогою спірограф відкритого або закритого типу. Для визначення градієнта парціального тиску кисню (Р 1 - Р 2) застосовують складніші газоаналітичні методи, оскільки клінічних умовВиміряти парціальний тиск O 2 в легеневих капілярах важко.

Найчастіше використовують визначення дифузійної здатності легень пе для O 2 , а для окису вуглецю (ЗІ). Оскільки СО в 200 разів більш активно зв'язується з гемоглобіном, ніж кисень, його концентрацією в крові легеневих капілярів можна знехтувати.

Найбільш широко у клініці застосовують метод одиночного вдиху. Обстежуваний вдихає газову суміш з невеликим вмістом СО та гелію, і на висоті глибокого вдиху на 10 секунд затримує дихання. Після цього визначають склад газу, що видихається, вимірюючи концентрацію СО і гелію, і розраховують дифузійну здатність легень для СО.

У нормі DlСО, наведений до площі тіла, становить 18 мл/хв/мм рт. ст./м2. Дифузійну здатність легень для кисню (DlО2) розраховують, помножуючи DlСО на коефіцієнт 1,23.

Найчастіше зниження дифузійної здатності легень викликають такі захворювання.

• Емфізема легень (за рахунок зменшення площі поверхні альвеолярно-капілярного контакту та об'єму капілярної крові).
• Захворювання та синдроми, що супроводжуються дифузним ураженням паренхіми легень та потовщенням альвеолярно-капілярної мембрани (масивні пневмонії, запальний або гемодинамічний набряк легень, дифузний пневмосклероз, альвеоліти, пневмоконіози, муковісцидоз та ін.).
• Захворювання, що супроводжуються ураженням капілярного русла легень (васкуліти, емболії дрібних гілок легеневої артерії та ін.).

Для правильної інтерпретації змін дифузійної здатності легень необхідно враховувати показник гематокриту. Підвищення гематокриту при поліцитемії та вторинному еритроцитозі супроводжується збільшенням, яке зменшення при анеміях - зниженням дифузійної здатності легких.

Вимір опору повітроносних шляхів

Вимір опору повітроносних шляхів є діагностично важливим параметром легеневої вентиляції. Придиханні повітря рухається по повітроносних шляхах під дією градієнта тиску між порожниною рота та альвеолами. Під час вдиху розширення грудної клітки призводить до зниження виутриплеврального і, відповідно, внутрішньоальвеолярного тиску, який стає нижчим за тиск у ротовій порожнині (атмосферного). В результаті потік повітря спрямовується всередину легенів. Під час видиху дія еластичної тяги легень та грудної клітини спрямована на збільшення внутрішньоальвеолярного тиску, який стає вищим за тиск у ротовій порожнині, внаслідок чого виникає зворотний потік повітря. Таким чином, градієнт тиску (P) є основною силою, що забезпечує перенесення повітря по повітроносних шляхах.

Другим фактором, що визначає величину потоку газу по повітроносних шляхах, є аеродинамічний опір (Raw) який, у свою чергу, залежить від просвіту та довжини повітроносних шляхів, а також від в'язкості газу.

Розмір об'ємної швидкості потоку повітря підпорядковується закону Пуазейля: V = ∆P / Raw, де

• V – об'ємна швидкість ламінарного потоку повітря;
• ∆P - градієнт тиску в ротовій порожнині та альвеолах;
• Raw - аеродинамічний опір повітроносних шляхів.

Звідси випливає, що для обчислення аеродинамічного опору повітроносних шляхів необхідно одночасно виміряти різницю між тиском у ротовій порожнині в альвеолах (∆P), а також об'ємну швидкість потоку повітря.

Існує кілька методів визначення Raw, заснованих на цьому принципі:

• метод плетизмографії всього тіла;
• метод перекриття повітряного потоку

Визначення газів крові та кислотно-основного стану

Основним методом діагностики гострої дихальної недостатності є дослідження газів артеріальної крові, яке включає вимір РаО2, РаСО2 та pH. Можна також виміряти насичення гемоглобіну киснем (сатурація киснем) та деякі інші параметри, зокрема вміст буферних основ (ВВ), стандартного бікарбонату (SB) та величини надлишку (дефіциту) основ (ВЕ).

Показники РаО2 та РаСО2 найбільш точно характеризують здатність легень здійснювати насичення крові киснем (оксигенацію) та виводити вуглекислий газ (вентиляцію). Остання функція визначається також за величинами pH та ВЕ.

Для визначення газового складу крові у хворих з гострою дихальною недостатністю, які перебувають у відділеннях реанімації, використовують складну інвазивну методику одержання артеріальної крові за допомогою пункції великої артерії. Найчастіше проводять пункцію променевої артеріїоскільки при цьому нижчий ризик розвитку ускладнення. На кисті є хороший колатеральний кровотік, який здійснюється ліктьовою артерією. Тому навіть у разі пошкодження променевої артерії під час пункції чи експлуатації артеріального катетера кровопостачання кисті зберігається.

Показаннями для пункції променевої артерії та встановлення артеріального катетера є:

• необхідність частого виміру газового складу артеріальної крові;
• виражена гемодинамічна нестабільність на тлі гострої дихальної недостатності та необхідність постійного моніторингу показників гемодинаміки.

Протипоказанням до постановки катетера є негативний тест Allen. Для проведення тесту ліктьову та променеву артерії перетискають пальцями так, щоб перетворити артеріальний кровотік; кисть руки через деякий час блідне. Після цього ліктьову артерію звільняють, продовжуючи перетискати променеву. Зазвичай фарбування пензля швидко (протягом 5 секунд) відновлюється. Якщо цього не відбувається, то кисть залишається блідою, діагностують оклюзію ліктьової артерії, результат тесту вважають негативним, і пункцію променевої артерії не виробляють.

В разі позитивного результатутіста долоню та передпліччя хворого фіксують. Після підготовки операційного поляу дистальних відділах променевої гості пальпують пульс на променевій артерії, проводять у цьому місці анестезію та пунктують артерію під кутом 45°. Катетер просувають до появи в голці крові. Голку виймають, залишаючи в артерії катетер. Для запобігання надлишковій кровотечі проксимальний відділ променевої артерії на 5 хвилин притискають пальцем. Катетер фіксують до шкіри шовковими швами і закривають стерильною пов'язкою.

Ускладнення (кровотечі, оклюзія артерії тромбом та інфекція) при встановленні катетера розвиваються відносно рідко.

Кров для дослідження краще набирати в скляний, а не в пластиковий шприц. Важливо, щоб зразок крові контактував із навколишнім повітрям, тобто. набір та транспортування крові слід проводити в анаеробних умовах. В іншому випадку, попадання в зразок крові навколишнього повітря призводить до визначення рівня РаО2.

Визначення газів крові слід проводити не пізніше ніж через 10 хвилин після повчання артеріальної крові. В іншому випадку метаболічні процеси, що тривають у зразку крові (ініційовані головним чином активністю лейкоцитів) істотно змінюють результати визначення газів крові, знижуючи рівень РаО2 і рН, і збільшуючи РаСО2. Особливо виражені зміни спостерігаються при лейкозах та при вираженому лейкоцитозі.

Методи оцінки кислотно-основного стану

Вимірювання рН крові

Величину рН плазми можна визначити двома методами:

• Індикаторний метод заснований на властивості деяких слабких кислот або основ, що використовуються як індикатори, дисоціювати при певних значеннях рН, змінюючи колір.
• Метод рН-метрії дозволяє більш точно і швидко визначати концентрацію водневих іонів за допомогою спеціальних полярографічних електродів, на поверхні яких при зануренні в розчин створюється різниця потенціалів, що залежить від рН досліджуваного середовища.

Один з електродів - активний, або вимірює, виконаний з благородного металу (платини або золота). Інший (референтний) є електродом порівняння. Платиновий електрод відокремлений від решти системи скляною мембраною, що проникається тільки для іонів водню (Н+). Усередині електрод заповнений буферним розчином.

Електроди занурюють у досліджуваний розчин (наприклад, кров) і поляризують джерела струму. В результаті в замкнутому електричному ланцюзі виникає струм. Оскільки платиновий (активний) електрод додатково відокремлений від розчину електроліту скляною мембраною, проникною тільки для іонів Н + величина тиску на обох поверхнях цієї мембрани пропорційна рН крові.

Найчастіше кислотно-основний стан оцінюють методом Аструпа на апараті мікроАструп. Визначають показники ВР, ВЕ та РаСО2. Дві порції досліджуваної артеріальної крові приводять у рівновагу з двома газовими сумішами відомого складу, що розрізняються за парціальним тиском СО2. У кожній порції крові вимірюють рН. Значення рН і РаСО2 у кожній порції крові наносять у вигляді двох точок на номограму. Через 2 зазначені на номограмі точки проводять пряму до перетину зі стандартними графіками ВР та ВЄ та визначають фактичні значення цих показників. Потім вимірюють рН досліджуваної крові та знаходять на отриманій прямій точку, що відповідає цій виміряній величині рН. По проекції цієї точки на вісь ординат визначають фактичний тиск СО2 у крові (РаСО2).

Прямий вимір тиску СО2 (РаСО2)

В останні роки для прямого вимірювання РаСО2 у невеликому обсязі використовують модифікацію полярографічних електродів, призначених для вимірювання рН. Обидва електроди (активний і референтний) занурені в розчин електролітів, який відокремлений від крові іншою мембраною, що проникається тільки для газів, але не для іонів водню. Молекули СО2, дифузуючи через цю мембрану з крові, змінюють рН розчину. Як було сказано вище, активний електрод додатково відокремлений від розчину NаНСОз скляною мембраною, що проникає тільки для іонів Н + . Після занурення електродів досліджуваний розчин (наприклад, кров) величина тиску на обох поверхнях цієї мембрани пропорційна рН електроліту (NaНCO3). У свою чергу, рН розчину NаНСОз залежить від концентрації СО2 в краплі. Таким чином, величина тиску в ланцюзі пропорційна РаСО2 крові.

Полярографічний метод використовують також визначення РаО2 в артеріальної крові.

Визначення ВЕ за результатами прямого вимірювання рН та РаСО2

Безпосереднє визначення рН та РаСО2 крові дозволяє суттєво спростити методику визначення третього показника кислотно-основного стану – надлишку основ (ВЕ). Останній показник можна визначати за спеціальними номограмами. Після прямого вимірювання рН і РаСО2 фактичні значення цих показників відкладають на відповідних шкалах номограми. Крапки з'єднують прямою лінією і продовжують до перетину зі шкалою ВЕ.

Такий спосіб визначення основних показників кислотно-основного стану не вимагає врівноважувати кров із газовою сумішшю, як при використанні класичного методуАструпа.

Інтерпретація результатів

Парціальний тиск О2 та СО2 в артеріальній крові

Значення РаО2 і РаСО2 є основними об'єктивними показниками дихальної недостатності. У здорової дорослої людини, що дихає кімнатним повітрям з концентрацією кисню 21% (FiО 2 = 0,21) та нормальним атмосферним тиском(760 мм рт. ст.), РаО2 становить 90-95 мм рт. ст. При зміні барометричного тиску, температури довкіллята деяких інших умов РаО2 у здорової людини може досягати 80 мм рт. ст.

Нижчі значення РаО2 (менше 80 мм рт. ст.) можна вважати початковим проявом гіпоксемії, особливо на тлі гострого або хронічного ураження легень, грудної клітки, дихальних м'язів або центральної регуляції дихання. Зменшення РаО2 до 70 мм рт. ст. у більшості випадків свідчить про компенсовану дихальну недостатність і, як правило, супроводжується клінічними ознаками зниження функціональних можливостей системи зовнішнього дихання:

• невеликою тахікардією;
• задишкою, дихальним дискомфортом, що з'являються переважно при фізичному навантаженні, хоча в умовах спокою частота дихань не перевищує 20-22 за хвилину;
• помітним зниженням толерантності до навантажень;
• участю у диханні допоміжної дихальної мускулатури тощо.

На погляд, ці критерії артеріальної гіпоксемії суперечать визначенню дихальної недостатності Е. Campbell: «дихальна недостатність характеризується зниженням РаО2 нижче 60 мм рт. ст...». Однак, як уже зазначалося, це визначення відноситься до декомпенсованої дихальної недостатності, що виявляється великою кількістю клінічних та інструментальних ознак. Справді, зменшення РаО2 нижче 60 мм рт. ст., як правило, свідчить про виражену декомпенсовану дихальну недостатність, і супроводжується задишкою у спокої, збільшенням числа дихальних рухів до 24 - 30 за хвилину, ціанозом, тахікардією, значним тиском дихальних м'язів тощо. Неврологічні розлади та ознаки гіпоксії інших органів зазвичай розвиваються при РаО2 нижче 40-45 мм рт. ст.

РаО2 від 80 до 61 мм рт. ст., особливо на тлі гострого чи хронічного ураження легень та апарату зовнішнього дихання, слід розцінювати як початковий прояв артеріальної гіпоксемії. Найчастіше воно свідчить про формування легкої компенсованої дихальної недостатності. Зменшення РаО 2 нижче за 60 мм рт. ст. свідчить про помірну або тяжку докомпенсовану дихальну недостатність, клінічні прояви якої виражені яскраво.

У нормі тиск СО2 в артеріальній крові (РаСО2) становить 35-45 мм рт. Гіперкапію діагностують у разі підвищення РаСО2 більше 45 мм рт. ст. Значення РаСО2 більше 50 мм рт. ст. зазвичай відповідають клінічній картині вираженої вентиляційної (або змішаної) дихальної недостатності, а вище 60 мм рт. ст. - Свідчать до проведення ШВЛ, спрямованої на відновлення хвилинного об'єму дихання.

Діагностика різних форм дихальної недостатності (вентиляційної, паренхіматозної та ін.) ґрунтується на результатах комплексного обстеженняхворих – клінічній картині захворювання, результатах визначення функції зовнішнього дихання, рентгенографії органів грудної клітки, лабораторних досліджень, у тому числі оцінки газового складу крові.

Вище відзначені деякі особливості зміни РаО 2 і РаСО 2 при вентиляційній та паренхіматозній дихальній недостатності. Нагадаємо, що для вентиляційної дихальної недостатності, при якій у легенях порушується, перш за все, процес вивільнення СО 2 з організму, характерна гіперкапнія (РаСО 2 більше 45-50 мм рт. ст.), що нерідко супроводжується компенсованим або декомпенсованим дихальним ацидозом. У той самий час прогресуюча гіповентиляція альвеол закономірно призводить до зниження оксигенації альвеолярного повітря та тиску Про 2 в артеріальної крові (РаО 2), у результаті розвивається гипоксемия. Таким чином, розгорнута картина вентиляційної дихальної недостатності супроводжується як гіперкапною, так і гіпоксемією, що наростає.

Ранні стадії паренхіматозної дихальної недостатності характеризуються зниженням РаО 2 (гіпоксемією), що у більшості випадків поєднується з вираженою гіпервентиляцією альвеол (тахіпное) і розвиваються у зв'язку з цим гіпокапнею і дихальним алкалозом. Якщо цей стан усунути не вдається, поступово з'являються ознаки прогресуючого тотального зниження вентиляції, хвилинного об'єму дихання та гіперкапнії (РаСО 2 більше 45-50 мм рт. ст.). Це вказує на приєднання вентиляційної дихальної недостатності, обумовленої втомою дихальних м'язів, різко вираженою обструкцією повітроносних шляхів або критичним падінням обсягу функціонуючих альвеол. Таким чином, для більш пізніх стадійПаренхіматозної дихальної недостатності характерні прогресуюче зниження РаО 2 (гіпоксемії) у поєднанні з гіперкапнією.

Залежно від індивідуальних особливостейрозвитку захворювання та переважання тих чи інших патофізіологічних механізмів дихальної недостатності можливі й інші поєднання гіпоксемії та гіперкапнії, які обговорюються у наступних розділах.

Порушення кислотно-основного стану

У більшості випадків для точної діагностики респіраторного та нереспіраторного ацидозу та алкалозу, а також для оцінки ступеня компенсації цих порушень цілком достатньо визначити рН крові, рСО2, ВЕ та SB.

У період декомпенсації спостерігається зниження рН крові, а при алкалозі - ній кислотно-основного стану визначити досить просто: при ацидего підвищення. Так само легко за лабораторними показниками визначить респіраторний і нереспіраторний тип цих порушень: зміни рС0 2 і ВЕ при кожному з цих двох типів різноспрямовані.

Складніша ситуація з оцінкою параметрів кислотно-основного стану в період компенсації його порушень, коли рН крові не змінено. Так, зниження рСО 2 та ВЕ може спостерігатися як при нереспіраторному (метаболічному) ацидозі, так і при респіраторному алкалозі. У цих випадках допомагає оцінка загальної клінічної ситуації, що дозволяє зрозуміти, чи відповідні зміни рСО 2 або ВЕ є первинними або вторинними (компенсаторними).

Для компенсованого респіраторного алкалозу характерне первинне підвищення РаСО2, що по суті є причиною цього порушення кислотно-основного стану, у цих випадках відповідні зміни ВЕ вторинні, тобто відображають включення різних компенсаторних механізмів, спрямованих на зменшення концентрації основ. Навпаки, для компенсованого метаболічного ацидозу первинними є зміни ВЕ, про зрушення рСО2 відбивають компенсаторну гіпервентиляцію легень (якщо вона можлива).

Таким чином, зіставлення параметрів порушень кислотно-основного стану з клінічною картиноюзахворювання у більшості випадків дозволяє досить надійно діагностувати характер цих порушень навіть у період їхньої компенсації. Встановленню правильного діагнозу в цих випадках може допомогти оцінка змін електролітного складу крові. При респіраторному та метаболічному ацидозі часто спостерігаються гіпернатріємія (або нормальна концентрація Nа+) та гіперкаліємія, а при респіраторному алкалозі – гіпо-(або нормо) натріємія та гіпокаліємія

Пульсоксіметрія

Забезпечення киснем периферичних органів та тканин залежить не тільки від абсолютних значеньтиску Д 2 в артеріальній крові, по і від здатності гемоглобіну зв'язувати кисень у легенях та виділяти його у тканинах. Ця здатність описується S-подібною формою кривої дисоціації оксигемоглобіну. Біологічний сенс такої форми кривої дисоціації у тому, що області високих значень тиску О2 відповідає горизонтальний ділянку цієї кривої. Тому навіть при коливаннях тиску кисню в артеріальній крові від 95 до 60-70 мм рт. ст. насичення (сатурація) гемоглобіну киснем (SaО 2) зберігається на досить високому рівні. Так, у здорового молодого чоловікапри РаО 2 = 95 мм рт. ст. сатурація гемоглобіну киснем становить 97%, а за РаО 2 = 60 мм рт. ст. – 90%. Крутий нахил середньої ділянки кривої дисоціації оксигемоглобіну свідчить про дуже сприятливі умови виділення кисню в тканинах.

Під дією деяких факторів (підвищення температури, гіперкапнія, ацидоз) відбувається зсув кривої дисоціації вправо, що вказує на зменшення спорідненості гемоглобіну до кисню та на можливість його легшого вивільнення в тканинах. На малюнку видно, що в цих випадках для підтримки сатурації гемоглобіну кисло родом колишньому рівні потрібно більше РаО 2 .

Зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво вказує на підвищену спорідненість гемоглобіну до 2 і менше його вивільнення в тканинах. Такий зсув відбувається йод дією гіпокапнії, алкалозу та нижчих температур. У цих випадках висока сатурація гемоглобіну киснем зберігається навіть при більш низьких значенняхРаО 2

Таким чином, величина сатурації гемоглобіну киснем при дихальній недостатності набуває для характеристики забезпечення периферичних тканин киснем самостійного значення. Найбільш поширеним неінвазивним методом визначення цього показника є пульсоксиметрія.

Сучасні пульсоксиметри містять мікропроцесор, з'єднаний з датчиком, що містить світловипромінюючий діод і світлочутливий сенсор, розташований навпроти світловипромінюючого діода). Зазвичай використовують 2 довжини хвилі випромінювання: 660 їм (червоне світло) та 940 нм (інфрачервоний). Сатурацію киснем визначають за поглинанням червоного та інфрачервоного світла, відповідно, відновленим гемоглобіном (Нb) та оксигемоглобіном (НbJ 2). Результат відображається як SaO2 (сатурація, отримана при пульсоксиметрії).

У нормі сатурація киснем перевищує 90%. Цей показник знижується при гіпоксемії та зниженні РаO 2 менше 60 мм рт. ст.

При оцінці результатів пульсоксиметрії слід мати на увазі достатньо велику помилкуметоду, що досягає ±4-5%. Слід також пам'ятати, що результати непрямого визначення сатурації киснем залежить від багатьох інших чинників. Наприклад, від наявності па нігтях у лаку, що обстежується. Лак поглинає частину випромінювання анода з довжиною хвилі 660 нм, тим самим занижуючи значення показника SaO 2 .

На показання пульсоксиметра впливають зсув кривої дисоціації гемоглобіну, що виникають під дією різних факторів (температури, рН крові, рівня РаСО2), пігментація шкіри, анемія при рівні гемоглобіну нижче 50-60 г/л та ін. Наприклад, невеликі коливання рН призводять до суттєвих змін показника SaO2, при алкалозі (наприклад, дихальному, що розвинувся на тлі гіпервентиляції) SaO2 виявляється завищена, при ацидозі - занижена.

Крім того, ця методика не дозволяє враховувати появу в периферичній краплі патологічних різновидів гемоглобіну - карбоксигемоглобіну та метгемоглобіну, які поглинають світло тієї ж довжини хвилі, що і оксигемоглобін, що призводить до завищення значень SаО2.

Проте в даний час пульсоксиметрію широко використовують у клінічній практиці, зокрема, у відділеннях інтенсивної терапіїта реанімації для простого орієнтовного динамічного контролю за станом насичення гемоглобіну киснем

Оцінка гемодинамічних показників

Для повноцінного аналізу клінічної ситуації при гострій дихальній недостатності потрібне динамічне визначення низки гемодинамічних параметрів:

• артеріального тиску;
• частоти серцевих скорочень (ЧСС);
• центрального венозного тиску (ЦВД);
• тиску заклинювання легеневої артерії (ДЗЛА);
• серцевого викиду;
• моніторинг ЕКГ (зокрема для своєчасного виявлення аритмій).

Багато з цих параметрів (АТ, ЧСС, SaO2, ЕКГ тощо) дозволяють визначати сучасне моніторне обладнання відділень інтенсивної терапії та реанімації. Тяжким хворим доцільно катетеризувати праві відділи серця з установкою тимчасового плаваючого внутрішньосерцевого катетера для визначення ЦВД та ДЗЛА.