Додому Біль у зубі Септичний шок із ускладненням на серці. Септичний шок у інтенсивній терапії

Біль у зубі

Септичний шок із ускладненням на серці. Септичний шок у інтенсивній терапії

Сепсис, будучи першорядною медичною проблемою і сьогодні, продовжує залишатися однією з провідних причин смертності, незважаючи на різні відкриття в патогенезі цього захворювання і застосування нових принципів лікування. Тяжким ускладненням сепсису є септичний шок.

Септичний шок - складний патофізіологічний процес, що виникає в результаті дії екстремального фактора, пов'язаного з проривом у кровотік збудників або їх токсинів, що викликає поряд з пошкодженням тканин та органів надмірне неадекватне напруга неспецифічних механізмів адаптації та супроводжується гіпоксією, гіпоперфузією.

У літературі септичний шок прийнято позначати як інфекційно-токсичний, бактеріотоксичнийабо ендотоксичний шок. Тим самим підкреслюється, що цей вид шоку розвивається тільки при генералізованих інфекціях, що протікають з масивною бактеріємією, інтенсивним розпадом бактеріальних клітин та вивільненням ендотоксинів, що порушують регуляцію об'єму судинного русла. Септичний шок може розвиватися не тільки при бактеріальних, але і при вірусних інфекціях, найпростіших інвазіях, грибковому сепсисі та ін. У загальноклінічній практиці проблема септичного шокуСьогодні набула особливої актуальності у зв'язку з повсюдним зростанням септичних захворювань. Число хворих на сепсис за останні роки зросло в 4-6 разів. Цьому сприяло широке, часто нераціональне застосування антибіотиків, що пригнічують конкурентну флору та створюють умови для селекції нечутливих до них збудників, а також використання глюкокортикостероїдів та імунодепресантів, які пригнічують захисні механізми. Важливу роль відіграють збільшення середнього віку хворих, а також переважання в етіології сепсису госпітальної флори, резистентної до антибіотиків.

Розвиток внутрішньолікарняного сепсису та септичного шоку може бути зумовлений різними факторами. Імовірність інфікування та ризик розвитку септичного шоку несуть із собою деякі діагностичні та лікувальні процедури, забруднення внутрішньовенних середовищ. Великий відсоток септичних станів пов'язаний із післяопераційними ускладненнями. Підвищеній ймовірності розвитку сепсису можуть сприяти деякі невідкладні стани, наприклад, панкреатит, жирова емболія, геморагічний шок, ішемія та різні форми травм, що супроводжуються пошкодженням тканин. Хронічні захворювання, ускладнені змінами імунної системи, можуть збільшити ризик виникнення генералізованої інфекції У етіології септичного шоку найчастіше переважає грамнегативна інфекція (65-70 % випадків), але може розвинутися і за сепсисі, викликаному грампозитивними бактеріями.

Досягнення в галузі молекулярної біології та імунології надали можливість зрозуміти багато патогенетичних механізмів розвитку септичного шоку. Нині доведено, що інфекція як така перестав бути безпосередньої причиною численних патологічних зрушень, притаманних сепсису. Швидше за все вони виникають як результат реакції реакції організму на інфекцію і деякі інші фактори. Ця відповідь обумовлена посиленням дії різних ендогенних молекулярних речовин, які запускають патогенез сепсису Якщо при нормальному стані подібні молекулярні реакції можна розцінити як реакції пристосування або адаптації, то під час сепсису їх надмірна активація має ушкоджуючий характер. Відомо, що деякі з цих активних молекул можуть вивільнятися безпосередньо на ендотеліальній мембрані органу-мішені, призводячи до ураження ендотелію, та викликати дисфункцію органу.

Деякі відомі медіатори ушкодження ендотелію, що залучаються до септичних реакцій:

туморнекротизуючий фактор (TNF);

інтерлейкіни (ІЛ-1, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-8);

фактор активації тромбоцитів (PAF);

лейкотрієни (В4, С4, D4, Е4);

тромбоксан А2;

простагландини (Е2, Е12);

простациклін;

гамма-інтерферон.

Поряд з перерахованими медіаторами пошкодження ендотелію в патогенез сепсису і септичного шоку залучається багато інших ендогенних і екзогенних медіаторів, які стають складовими запальної відповіді.

Потенційні медіатори септичної запальної відповіді:

ендотоксин;

екзотоксин, частини клітинної стінки грамнегативної бактерії;

комплемент, продукти метаболізму арахідонової кислоти;

поліморфно-ядерні лейкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;

гістамін, клітинні адгезивні молекули;

каскад коагуляції, фібринолітична система;

токсичні метаболіти кисню та інші вільні радикали;

калікреїн-кінінова система, катехоламіни, стресові гормони.

Розвиток септичного процесу ускладнюється тим, що медіатори сепсису можуть взаємодіяти між собою активуючи один одного. Отже, у розвитку септичного шоку на відміну інших видів шоку важливу роль відіграє взаємодія ендотоксину з медіаторними системами організму. Загальновизнано, що септичний шок, як і анафілактичний, є імунопатологічним станом, коли у відповідь на прорив інфекту порушується або знижується фагоцитоз, у крові з'являються блокуючі субстанції та розвивається вторинний імунний дефіцит. Ендотоксин також виконує роль індуктора макрофагів і каскадних систем, що персистує і після порушень гомеостазу. У розвитку цих змін провідне значення належить TNF, інтерлейкін (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8) і т.д. Крім того, мікробна інвазія та токсемія швидко призводять до глибоких метаболічних, ендокринних та циркуляторних розладів.

Порушення гемодинаміки та транспорту кисню при септичному шоці займають одне з центральних місць та відрізняються великою складністю. Деякі дослідники стверджують, що одночасна та різноспрямована дія етіологічних та патогенетичних факторів при септичному шоці призводить до порушення розподілу кровотоку та органної перфузії навіть на тлі нормального АТ та високого СВ. На перший план при шоці виступають саме порушення мікроциркуляції, а гіпотензія є пізнім симптомом септичного шоку.

Виділяють два основних синдроми розладів кровообігу, які характеризують стадії розвитку септичного шоку, - гіпердинамічний та гіподинамічний. Для ранній стадіїсептичного шоку, що супроводжується циркуляторною гіпердинамією, як правило, характерне зниження загального судинного опору з рефлекторно зумовленим (з барорецепторами) збільшенням СВ та роботи серця. Це, можливо, пов'язано з прямим впливом бактеріальної флори, що швидко накопичується, і ендотоксинів на серцево-судинну систему і клітинний метаболізм. Причинами зниження периферичної судинної резистентності є відкриття низькорезистентних артеріовенозних шунтів та безпосереднє скидання крові через них. При цьому значно збільшуються споживання кисню та індекс його доставки, тоді як екстракція кисню знаходиться в межах норми. Подальша маніфестація септичного шоку також характеризується значними змінами в симпатико-адреналової, гіпофізарно-надниркової, калікреїн-кінінової та інших системах регуляції гомеостазу. Для наступної стадії септичного шоку характерні гіпердинамічний режим кровообігу та порушення транспорту кисню. У цій стадії шоку зберігається підвищена продуктивність серця: суттєво збільшено роботу лівого шлуночка, проте СІ лише трохи перевищує норму. Внаслідок переважання активності норадреналіну, альфа-адреноміметична дія якого сприяє вазоконстрикції, підвищується загальний периферичний судинний опір. Неминучим наслідком цього є тканинна гіпоксія, що розвивається. Знижуються споживання кисню та індекс його доставки тканинам, суттєво збільшується екстракція кисню. Розвивається блокада утилізації кисню на субклітинному рівні із накопиченням лактату.

У пізніх стадіях розвитку септичного шоку, незважаючи на тривалу вазоконстрикцію та перерозподіл крові на периферії, спостерігається зниження переднавантаження, яке пояснюється спустошенням капілярного функціонуючого русла і, головне, рідинною екстравазацією. Цим і визначається розвиток вторинного гіповолемічного синдрому. Разом із міокардіодепресією гіповолемія формує гіподинамічний синдром. Стадія гіподинамічного режиму кровообігу характеризується низькими показниками СВ, доставки та споживання кисню на тлі підвищеної екстракції останнього. Екстракція кисню різко падає в термінальної стадіїшоку. Значне підвищення екстракції кисню на тлі зниженої його доставки та споживання обумовлено не тільки перфузійною недостатністю та гіпоксемією, але й значним порушенням клітинного метаболізму та утилізації кисню. Компенсаторна вазоконстрикція з підвищенням загального судинного опору може також спостерігатися і в гіподинамічній фазі септичного шоку. Значне підвищення легеневого судинного опору та легенева гіпертензія стають додатковими факторами прогресування міокардіальної недостатності.

Встановлено, що фактором, що детермінує, у специфіці порушень гемодинаміки при септичному шоку є не особливості мікрофлори, а системна реакція організму хворого, в якій велику роль відіграє пошкодження імунної системи. Гіпер- та гіподинамічні синдроми як при грампозитивній, так і при грамнегативній бактеріємії спостерігаються практично з однаковою частотою.

Слід підкреслити, що при септичному шоці насамперед ушкоджується головний орган-мішень – легені. Основна причина дисфункції легень зумовлена пошкодженням ендотелію медіаторами та факторами запалення, що збільшує проникність кровоносних судин, призводить до їх мікроемболізації та капілярної дилатації. Зміни проникності клітинної мембрани можуть призвести до трансмембранного потоку низькомолекулярних речовин та макроіонів, що супроводжується порушенням функції клітин. Таким чином розвивається інтерстиціальний набряк легень.

Щойно виникає ушкодження ендотелію, в органах і тканинах, які є мішенню, збільшується ймовірність розвитку поліорганної недостатності. За дисфункцією легень можуть наслідувати спочатку печінкова, потім ниркова недостатність, що й формує синдром поліорганної недостатності(СПОН). З розвитком СПОН кожен із органів виявляється неспроможна адекватно функціонувати, що зумовлює появу нових чинників пошкоджуючого на інші органи та системи організму.

У патогенезі септичного шоку найважливішою ланкою є розлад мікроциркуляції. Вони зумовлені не тільки вазоконстрикцією, а й значним погіршенням агрегатного стану крові з порушенням її реологічних властивостей та розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові або тромбогеморагічного синдрому. Септичний шок призводить до розладів усіх метаболічних систем. Порушуються вуглеводний, білковий та жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії - глюкози та жирних кислот. У цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка. У цілому нині обмін речовин зрушується на анаеробний шлях.

Таким чином, в основі патогенезу септичного шоку лежать глибокі та прогресуючі розлади гуморальної регуляції, метаболізму, гемодинаміки та транспорту кисню. Взаємозв'язок цих порушень може призвести до формування порочного кола з виснаженням адаптаційних можливостей організму. Запобігання розвитку цього порочного кола і є основним завданням інтенсивної терапії хворих із септичним шоком.

клінічна картина. Зміни функцій життєво важливих органів під впливом шкідливих факторів септичного шоку формують динамічний патологічний процес, клінічні ознаки якого виявляються у вигляді порушень функцій ЦНС, легеневого газообміну, периферичного та центрального кровообігу, а в подальшому і у вигляді органних ушкоджень.

Прорив інфекту із вогнища запалення або надходження ендотоксину в кровотік запускають первинний механізм септичного шоку, в якому проявляється пірогенна дія інфекту і насамперед ендотоксину. Гіпертермія вище 38-39 ° С, приголомшливий озноб є ключовими ознаками діагностики септичного шоку. Дуже часто поступово прогресуючу лихоманку гектичного або неправильного типу, що досягає граничних величин і нехарактерну для даного віку (40-41 ° С у літніх хворих), а також поліпное та помірні порушення кровообігу, головним чином тахікардію (ЧСС понад 90 за хвилину), вважають реакцією на травму та операцію. Іноді такі симптоми є підставою для діагнозу місцевої інфекції. Однак ця фаза септичного шоку зветься «теплою нормотензією» і часто не діагностується. p align="justify"> При дослідженні центральної гемодинаміки визначається гіпердинамічний режим кровообігу (СІ більше 5 л/хв/м2) без порушення транспорту кисню (РТК 800 мл/хв/м2 і більше), що характерно для ранньої стадії септичного шоку.

При прогресуванні процесу цю клінічну фазу септичного шоку змінює фаза «теплої гіпотензії», на яку характерні максимальне підвищення температури тіла, озноби, зміни психічного стану хворого (збудження, занепокоєння, неадекватність поведінки, іноді психоз). Під час огляду хворого шкіра тепла, суха, гіперемована чи рожева. Порушення дихання виражені за типом гіпервентиляції, яка надалі призводить до дихального алкалозу та втоми дихальної мускулатури. Відзначається тахікардія до 120 ударів і більше за хвилину, яка поєднується з гарним наповненням пульсу та гіпотензією (Адсист)< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Нерідко гемодинамічні та дихальні зміни поєднуються з виразними порушеннями діяльності травного тракту: диспепсичні розлади, болі (особливо у верхній частині живіт), пронос, які можна пояснити особливостями метаболізму серотоніну, початковими змінами кровотоку в зоні черевних судин та активацією центральних механізмів нудоти. У цій фазі септичного шоку відзначається зниження діурезу, що іноді досягає рівня олігурії (сечовиділення менше 25 мл/год).

клінічна картина пізньої стадіїсептичний шок характеризується порушеннями свідомості, вираженими розладами легеневого газообміну, периферичною та центральною циркуляторною недостатністю, органною патологією з ознаками печінкової та ниркової недостатності. Зовнішні прояви цієї стадії септичного шоку отримали назву холодної гіпотензії. При огляді хворого привертають увагу затемнення свідомості, до розвитку коматозного стану; блідість шкірних покривів; акроціаноз, іноді значний; олігоанурія. Виражене тахіпное (більше 40 дихань за 1 хв) поєднується з відчуттям нестачі повітря, яке не зменшується навіть на тлі оксигенотерапії; вдиханні, як правило, беруть участь допоміжні м'язи.

Озноб та гіпертермія змінюються зниженням температури тіла, нерідко з її критичним падінням до субнормальних цифр. Шкірна температура дистальних відділів кінцівок навіть на дотик значно нижча від звичайної. Зниження температури тіла поєднується з виразною вегетативною реакцією як проливних потів. Холодні, блідо-ціанотичні, вологі кисті та стопи - це один із патогномонічних симптомів несприятливого перебігу генералізованої інфекції. Одночасно виявляються відносні ознаки зменшення венозного повернення як запустіння периферичної венозної підшкірної мережі. Частий, 130-160 за хвилину, слабкого наповнення, Іноді аритмічний, пульс поєднується з критичним зниженням системного АТ, нерідко з малою пульсовою амплітудою.

Найбільш ранньою та чіткою ознакою органного ураження є прогресуюче порушення функцій нирок з такими важкими симптомами, як азотемія та наростаюча олігоанурія (діурез менше 10 мл/год).

Поразки шлунково-кишкового тракту виявляються у вигляді динамічної кишкової непрохідності та шлунково-кишкових кровотеч, які у клінічній картинісептичного шоку можуть превалювати навіть у випадках, коли він не перитонеального генезу. Поразка печінки характеризується появою жовтяниці та гіпербілірубінемією.

Вважають, що постачання організму киснем буває достатньо адекватним при концентрації гемоглобіну >100 г/л, SаO2 > 90 % і СІ >2,2 л/хв/м2. Проте у хворих з вираженим перерозподілом периферичного кровотоку та периферичним шунтуванням кисневе постачання навіть за цих показників може бути неадекватним, у результаті розвивається гіпоксія з високим кисневим боргом, що характерно для гіподинамічної стадії септичного шоку. Високе споживання тканинами кисню разом із низьким транспортом останнього свідчить про можливість несприятливого результату, тоді як підвищене споживання кисню разом із підвищенням його транспорту є ознакою, сприятливим майже всім варіантів шоку.

Більшість клініцистів вважають, що основними об'єктивними діагностичними критеріями сепсису є зміни периферичної крові та метаболічні розлади. Найбільш характерні зміни крові: лейкоцитоз (12 x 109/л) з нейтрофільним зсувом, різке «омолодження» лейкоцитарної формулита токсична зернистість лейкоцитів У той же час слід пам'ятати про неспецифічність порушень окремих показників периферичної крові, їх залежність від циркуляторного гомеостазу, клінічної картини захворювання, що постійно змінюється, і впливу лікувальних факторів. Вважають, що для септичного шоку характерними об'єктивними критеріями можуть бути лейкоцитоз з наростанням лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ>10) та тромбоцитопенія. Іноді динаміка лейкоцитарної реакції має хвилеподібний характер: початковий лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що збігається за часом з психічними та диспепсичними розладами, появою поліпное, а потім знову спостерігається швидке наростання лейкоцитозу. Але навіть у цих випадках величина ЛІІ прогресивно збільшується. Цей показник розраховують за такою формулою:

Де С – сегментоядерні нейтрофіли, П – паличкоядерні, Ю – юні, Мі – мієлоцити, Пл – плазматичні клітини, Мо – моноцити. Лі – лімфоцити, Е-еозинофіли.

Нормальна величина індексу коливається близько 1. Підвищення ЛІІ до 4-9 свідчить про значний бактеріальний компонент ендогенної інтоксикації, тоді як помірне підвищення індексу до 2-3 вказує на обмеження інфекційного процесу або переважний розпад тканини. Лейкопенія з високою ЛІЇ завжди тривожним симптомомсептичного шоку.

У пізній стадії септичного шоку при гематологічних дослідженнях зазвичай виявляються помірна анемія (Нb 90-100 г/л), гіперлейкоцитоз до 40x109/л і вище з граничним зростанням ЛІІ до 20 і більше. Іноді збільшується кількість еозинофілів, що зменшує ЛІІ, незважаючи на чітке зрушення лейкоцитарної формули у бік незрілих форм нейтрофілів. Може спостерігатися лейкопенія з відсутністю нейтрофілів. При оцінці лейкоцитарної реакції необхідно звертати увагу на зниження абсолютної концентрації лімфоцитів, яке може бути в 10 разів і нижче нормальної величини.

Серед даних стандартного лабораторного контролю заслуговують на увагу показники, що характеризують стан метаболічного гомеостазу. Найбільш поширена діагностика метаболічних розладів на підставі контролю зсувів КОС, газів крові та оцінки концентрації лактату в крові. Як правило, характер і форма розладів КОС, а також рівень лактату залежить від тяжкості та стадії розвитку шоку. Достатньо виражена кореляція між концентраціями лактату та ендотоксину в крові, особливо при септичному шоці.

При дослідженні КОС крові на ранніх стадіях септичного шоку нерідко визначається компенсований або субкомпенсований метаболічний ацидоз на тлі гіпокапнії та високого рівнялактату, концентрація якого досягає 1,5-2 ммоль/л і більше. У ранній стадії септицемії найбільш характерним є тимчасовий респіраторний алкалоз. У деяких хворих відзначається метаболічний алкалоз. У пізніх стадіях розвитку септичного шоку метаболічний ацидоз стає некомпенсованим та за дефіцитом основ нерідко перевищує 10 ммоль/л. Рівень лактат-ацидемії досягає 3-4 ммоль/л та більше і є критерієм оборотності септичного шоку. Як правило, визначається суттєве зниження РаО2, SaO2 та, отже, зменшення кисневої ємності крові. Слід наголосити, що вираженість ацидозу значною мірою корелює з прогнозом.

У діагностиці та лікуванні септичного шоку стає все більш і більш необхідним динамічне визначення показників центральної гемодинаміки (МОС, УО, СІ, ОПСС та ін) та транспорту кисню (a-V - різниця по кисню, СаО2, РаО2, SaО2), які дозволяють оцінити та визначити стадію шоку та компенсаторні резерви організму. СІ у поєднанні з іншими факторами, що характеризують особливості транспорту кисню в організмі та тканинний обмін служать критеріями не тільки ефективності кисневого забезпечення, а й орієнтування у прогнозі септичного шоку та виборі основного напряму інтенсивної терапії розладів кровообігу при зовні однакових проявах цього патологічного процесу – гіпотензії темпі діурезу.

Крім функціонального дослідження, діагностика включає виявлення етіологічного фактора – визначення збудника та вивчення його чутливості до антибактеріальних препаратів. Проводять бактеріологічне дослідження крові, сечі, ранового ексудату тощо. За допомогою біологічних тестів досліджують виразність ендотоксинемії. У клініках проводиться діагностика імунної недостатності на підставі загальних тестів: Т- та В-лімфоцити, бласттрансформація, рівень імуноглобулінів у сироватці крові.

Діагностичні критерії септичного шоку:

наявність гіпертермії (температура тіла >38-39 °С) та ознобів. У пацієнтів похилого віку парадоксальна гіпотермія (температура тіла<36 °С);

нейропсихічні розлади (дезорієнтація, ейфорія, збудження, сопор);

гіпер-або гіподинамічний синдром порушення кровообігу. Клінічні прояви: тахікардія (ЧСС = 100-120 за хвилину), Адсист< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

розлади мікроциркуляції (холодні, бліді, іноді трохи або інтенсивно жовтяничні шкірні покриви);

тахіпное та гіпоксемія (ЧСС>20 на хвилину або PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

олігоанурія, сечовиділення – менше 30 мл/год (або необхідність застосування діуретиків для підтримки достатнього діурезу);

блювання, пронос;

число лейкоцитів >12,0 109/л, 4,0 109/л чи незрілі форми >10 %, ЛІІ >9-10;

рівень лактату >2 ммоль/л.

Деякі клініцисти виділяють тріаду симптомів, яка є продромою септичного шоку: порушення свідомості (Зміна поведінки та дезорієнтація); гіпервентиляцію, що визначається на око, і наявність вогнища інфекції в організмі.

Останніми роками знаходить широке застосування бальна шкала оцінки органної недостатності, що з сепсисом і шоком (шкала SOFA - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (табл. 1). Вважають, що ця шкала, прийнята Європейським товариством інтенсивної терапії, є об'єктивною, доступною та простою в оцінці дисфункції органів та систем при прогресуванні та розвитку септичного шоку.

Таблиця 1. ШкалаSOFA

	Показник
Оксигенація	PaO2/FiO2, мм рт.ст.
Коагуляція	Тромбоцити
	Білірубін, мг/дл, мкмоль/л		2,0-5,9 (33-101)	6,0-11,9 (102-204)
Серцево-судинна система	Гіпотензія чи ступінь інотропної підтримки	САД<70 мм рт.ст.	Допамін < 5(мгкгхв)	Допамін >5 (мгкгхв) або адреналін<0,1 (мгкгмин) или норадреналин < 0,1 (мгкгмин)	Допамін >15 (мгкгхв) або адреналін >0,1 (мгкгхв) норадреналін >0,1 (мгкгхв)
	Показник за шкалою коми Glasgow, у балах
	Креатинін, мг/дл, мкмоль/л. Можлива олігурія	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) або<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) або<200 мл мочи/сут

Дисфункція кожного органу (системи) оцінюється окремо, у поступовій динаміці, щодня, і натомість інтенсивної терапії.

Лікування.

Складність патогенезу септичного шоку визначає багатокомпонентний підхід для його інтенсивної терапії, оскільки лікування недостатності лише органу неможливо. Тільки при комплексному підході до лікування можна покладатися на відносний успіх.

Інтенсивне лікування має здійснюватись у трьох принципових напрямках.

Перше за часом і за значущістю - надійне усунення основного етіологічного фактора або захворювання, що запустив та підтримує патологічний процес. При неусуненому осередку інфекції будь-яка сучасна терапія буде безрезультатною.

Друге - лікування септичного шоку неможливе без корекції загальних для більшості критичних станів розладів: гемодинаміки, газообміну, гемореологічних порушень, гемокоагуляції, водно-електролітних зрушень, метаболічної недостатності тощо.

Третє - безпосередній вплив на функцію ураженого органу, аж до тимчасового протезування, слід розпочинати рано, до розвитку незворотних змін.

Антибактеріальна терапія, імунокорекція та адекватне хірургічне лікування септичного шоку у боротьбі з інфекцією мають важливе значення. Необхідно розпочинати раннє лікування антибіотиками до виділення та ідентифікації культури. Це має особливе значення у пацієнтів з порушеним імунітетом, коли затримка лікування понад 24 години може закінчитися несприятливим результатом. При септичному шоці рекомендується негайне застосування антибіотиків широкого спектра парентерально. Вибір антибіотиків зазвичай визначається такими факторами: ймовірний збудник та його чутливість до антибіотиків; захворювання, що лежить в основі; імунний статус пацієнта та фармакокінетика антибіотиків. Як правило, застосовують комбінацію антибіотиків, що забезпечує їхню високу активність проти широкого спектру мікроорганізмів до того, як стануть відомі результати мікробіологічного дослідження. Часто використовуються комбінації цефалоспоринів 3-4-го покоління (стизон, цефепім та ін) з аміноглікозидами (амікацин). Доза амікацину – 10-15 мг/кг маси тіла. Антибіотики, які мають короткий період напіврозпаду, повинні призначатися у великих дозах. При підозрі на грампозитивну інфекцію часто використовується ванкоміцин (ванкоцин) до 2 г на добу. При визначенні чутливості до антибіотиків терапія може бути змінена. У випадках коли вдалося ідентифікувати мікрофлору, вибір антимікробного препарату стає прямим. Можливе використання монотерапії за допомогою антибіотиків, які мають вузький спектр дії.

Важливою ланкою в лікуванні септичного шоку є застосування засобів, що посилюють імунні властивості організму. Хворим вводять гамма-глобулін, специфічні антитоксичні сироватки (антистафілококові, антисиньогнійні).

Потужна інтенсивна терапія не матиме успіху, якщо не усунути осередки інфекції хірургічним шляхом. Невідкладне хірургічне втручання може мати важливе значення на будь-якій стадії. Обов'язкові дренування та видалення вогнища запалення. Оперативне втручання має бути малотравматичним, простим і досить надійним для забезпечення первинного та подальшого видалення з осередку мікроорганізмів, токсинів та продуктів тканинного розпаду. Необхідно постійно стежити за появою нових метастатичних вогнищ та усувати їх.

На користь оптимальної корекції гомеостазу клініцист повинен одночасно забезпечувати корекцію різних патологічних змін. Вважають, що з адекватного рівня споживання кисню необхідно підтримувати СІ щонайменше 4,5 л/мин/м2, у своїй рівень DO2 може бути понад 550 мл/мин/м2. Тканинний перфузійний тиск можна вважати відновленим за умови, коли середній АТ не менше 80 мм рт.ст., а ОПСС близько 1200 дин з/(см5 м2). У той же час необхідно уникати надмірної вазоконстрикції, яка неминуче призводить до зниження перфузії тканин.

Проведення терапії, що коригує гіпотензію та підтримує кровообіг, має при септичному шоку дуже велике значення, оскільки порушення кровообігу є одним із провідних симптомів шоку. Першим засобом у цій ситуації є відновлення адекватного судинного обсягу. На початку терапії внутрішньовенно може бути введена рідина із розрахунку 7 мл/кг маси тіла за 20-30 хв. Поліпшення гемодинаміки спостерігається в міру відновлення нормального тиску наповнення шлуночків та середнього артеріального тиску. Необхідно переливати колоїдні розчини, оскільки вони ефективніше відновлюють як об'єм, і онкотичний тиск.

Безперечний інтерес представляє застосування гіпертонічних розчинів, оскільки вони здатні швидко відновлювати обсяг плазми завдяки вилученню її з інтерстицію. Відновлення внутрішньосудинного обсягу одними кристалоїдами потребує збільшення інфузії у 2-3 рази. У той самий час, враховуючи порізність капілярів, надмірна гідратація інтерстиціального простору сприяє формуванню набряку легких. Кров переливають з таким розрахунком, щоб підтримувати рівень гемоглобіну в межах 100-120 г/л або гематокриту 30-35%. Загальний обсяг інфузійної терапії становить 30-45 мл/кг маси тіла з урахуванням клінічних (САД, ЦВД, діурез) та лабораторних показників.

Вирішальне значення поліпшення показників доставки кисню до тканин має адекватне заповнення обсягу рідини. Цей показник можна легко змінювати за допомогою оптимізації СВ та рівня гемоглобіну. При проведенні інфузійної терапії діурез має бути не менше 50 мл/год. Якщо після заповнення об'єму рідини тиск продовжує залишатися низьким, для збільшення СВ застосовують допамін у дозі 10-15 мкг/кг/хв або добутамін у дозі 0,5-5 мкг/(кг-хв). Якщо гіпотензія зберігається, можна провести корекцію адреналіном у дозі 0,1-1 мкг/кг/хв. Адренергічний вазопресорний ефект адреналіну може бути потрібним у пацієнтів з наполегливою гіпотензією на фоні застосування допаміну або у тих, хто реагує лише на його високі дози. У зв'язку з небезпекою погіршення транспорту кисню та його споживання можна поєднувати адреналін з вазодилататорами (нітрогліцерин 0,5-20 мкг/кг/хв, наніпрус 0,5-10 мкг/кг/хв). У лікуванні вираженої вазодилатації, що спостерігається при септичному шоці, повинні використовуватися потужні судинозвужувальні препарати, наприклад, норадреналін від 1 до 5 мкг/кг/хв або допамін у дозі більше 20 мкг/кг/хв.

Вазоконстриктори можуть давати шкідливі ефекти і повинні використовуватися для відновлення ОПСС до нормальних меж 1100-1200 дин з/см5м2 тільки після оптимізації ОЦК. Дигоксин, глюкагон, кальцій, антагоністи кальцієвих каналів повинні використовуватися індивідуально.

Пацієнтам із септичним шоком показано респіраторну терапію. Підтримка дихання полегшує навантаження на систему DO2 та знижує кисневу ціну дихання. Газообмін покращується при хорошій оксигенації крові, тому завжди потрібні проведення оксигенотерапії, забезпечення прохідності дихальних шляхів та покращення дренажної функції трахеобронхіального дерева. Необхідно підтримувати РОЗ на рівні не менше 60 мм рт.ст., а сатурацію гемоглобіну не менше 90%. Вибір методу лікування ОДН при септичному шоці залежить від ступеня порушення газообміну в легенях, механізмів його розвитку та ознак надмірного навантаження на дихальний апарат. При прогресуванні дихальної недостатності методом вибору є ШВЛ як ПДКВ.

Особлива увага при лікуванні септичного шоку надається покращенню гемоциркуляції та оптимізації мікроциркуляції. Для цього застосовують реологічні інфузійні середовища (реополіглюкін, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а також курантил, компламін, трентал та ін.

Метаболічний ацидоз можна скоригувати, якщо рН буде нижче 7,2. проте це становище залишається дискусійним, оскільки бікарбонат натрію може посилити ацидоз (зсув КДО вліво, іонна асиметрія та ін.).

У процесі інтенсивної терапії слід усунути порушення коагуляції, оскільки септичний шок завжди супроводжується ДВС-синдромом.

Найбільш перспективними є лікувальні заходи, спрямовані на пускові, початкові, каскади септичного шоку. Як протектори пошкодження клітинних структур доцільно використовувати антиоксиданти (токоферол, убихинон), а для інгібування протеаз крові - антиферментні препарати (гордокс - 300 000-500 000 ОД, контрикал - 80 000-150 000 ОД, 000 ). Також необхідно застосування засобів, що послаблюють дію гуморальних факторів септичного шоку, – антигістамінних препаратів (супрастин, тавегіл) у максимальній дозі.

Використання глюкокортикоїдів при септичному шоці є одним із спірних питань терапії цього стану. Багато дослідників вважають, що необхідно призначати великі дози кортикостероїдів, але лише одноразово. У кожному випадку потрібен індивідуальний підхід з урахуванням імунологічного статусу пацієнта, стадії шоку та тяжкості стану. В даний час вважається, що виправданим може бути застосування стероїдів високої активності та тривалості дії, у яких менш виражені побічні ефекти. До таких препаратів належать кортикостероїди дексаметазон.

В умовах інфузійної терапії поряд із завданням підтримки водно-електролітної рівноваги обов'язково вирішуються питання енергетичного та пластичного забезпечення. Енергетичне харчування повинне становити не менше 200-300 г глюкози (з інсуліном) на день. Загальна калорійність парентерального харчування – 40-50 ккал/кг маси тіла на добу. Багатокомпонентне парентеральне харчування можна розпочинати лише після виведення пацієнта із септичного шоку.

Раціональна корекція гемодинаміки.Необхідно виконати протягом 24-48 год такі важливі терапевтичні завдання.

Обов'язково:

СІ щонайменше 4,5 л/(мин-м2);

рівень DO2 не менше 500 мл/(хв-м2);

середній АТ не менше 80 мм рт.ст.;

ОПСС у межах 1100-1200 дин-сДсм^м2).

По можливості:

рівень споживання кисню не менше 150 мл/(хв*м2);

діурез не менше 0,7 мл/(кг”год).

Для цього потрібно:

заповнити ОЦК до нормальних величин, забезпечити Ра02 в артеріальній крові не менше 60 мм рт.ст., сатурацію – не менше 90%, а рівень гемоглобіну – 100-120 г/л;

якщо СІ не менше 4,5 л/(хв-м2), можна обмежитися монотерапією норадреналіном у дозі 0,5-5 мкг/кг/хв. Якщо рівень СІ нижче 4,5 л/(хв-м2), додатково вводять добутамін;

якщо СІ вихідно менше 4,5 л/(хв-м2), необхідно розпочати лікування з добутаміну в дозі 0,5-5 мкг/(кг-хв). Норадреналін додається в тому випадку, коли середній АТ залишається меншим за 80 мм рт.ст.;

у сумнівних ситуаціях доцільно розпочати з норадреналіну, а за необхідності доповнити терапію добутаміном;

адреналін, ізопротеренол або інодилататори можна поєднувати з добутаміном для управління рівнем СВ; для корекції ОПСС допамін або адреналін можна поєднувати з норадреналіном;

у разі олігурії використовують фуросемід або невеликі дози допаміну (1-3 мкг/кг-хв);

кожні 4-6 год необхідно контролювати параметри транспорту кисню, а також коригувати лікування відповідно до кінцевих цілей терапії;

скасування судинної підтримки можна починати через 24-36 годин періоду стабілізації стану. У деяких випадках може знадобитися кілька днів для повного скасування судинних засобів, особливо норадреналіну. У перші дні пацієнт, крім добової фізіологічної потреби, повинен отримати 1000-1500 мл рідини як компенсацію вазодилатації, що виникає після відміни антагоністів.

Таким чином, септичний шок - досить складний патофізіологічний процес, що вимагає як діагностики, так і лікування осмисленого, а не шаблонного підходу.

Складність та взаємопов'язаність патологічних процесів, різноманітність медіаторів при септичному шоці створюють безліч проблем у виборі адекватної терапії цього грізного ускладнення багатьох захворювань.

Смертність при септичному шоці, незважаючи на раціональну інтенсивну терапію, становить 40-80 %.

Поява перспективних методів імунотерапії та діагностики відкриває нові можливості лікування, що покращують результати септичного шоку.

Що призводить до гіпоксії багатьох органів. Шок може виникнути внаслідок недостатнього заповнення судинної системи кров'ю та розширення судин. Захворювання відноситься до групи розладів, при яких приплив крові до всіх тканин організму обмежується. Це призводить до гіпоксії та дисфункції життєво важливих органів, таких як мозок, серце, легені, нирки, печінка.

Причини виникнення септичного шоку:

нейрогенний шок виникає внаслідок ушкодження нервової системи;
анафілактичний шок розвивається внаслідок бурхливої реакції антитіл;
кардіогенний шок виникає внаслідок гострої серцевої недостатності;
нейрогенний шок відбувається через дисфункцію нервової системи.

Тип мікроорганізму, що провокує інфекцію, також важливий, наприклад, пневмококовий сепсис може виникнути через запалення легень. У госпіталізованих пацієнтів частими місцями початку інфекції є хірургічні розрізи чи пролежні. Сепсис може супроводжувати інфекцію кісток, так зване запалення кісткового мозку.

Зараження може статися будь-де, де бактерії та інші інфекційні віруси можуть проникнути в організм. Найбільш поширеною причиною сепсису є бактеріальні інфекції (75-85% випадків), які при несвоєчасному усуненні можуть призвести до септичного шоку. Септичний шок характеризується зниженням артеріального тиску.

До групи підвищеного ризику належать пацієнти:

з ослабленою імунною системою (зокрема, при таких захворюваннях як рак або СНІД);
у дітей до 3 років;
похилого віку;
застосовують засоби, що блокують нормальне функціонування імунної системи;
після тривалої хвороби;
після хірургічних операцій;
із підвищеним показником рівня цукру.

Основою виникнення та лікування сепсису є імунна система, яка реагують на інфекцію, викликаючи запалення. Якщо запалення охопить весь організм, у відповідь на інфекцію імунна система вдарить не тільки по мікробах, що атакують, але також і по здорових клітинах. Таким чином, починають страждати навіть частини тіла. У цьому випадку може виникнути септичний шок, що супроводжується кровотечами та ушкодженнями внутрішніх органів. З цієї причини пацієнти, у яких виявлено чи підозрюється сепсис, слід лікувати у відділеннях інтенсивної терапії.

Лікування сепсису потребує двосторонньої дії. Тому не слід недооцінювати будь-які ознаки і негайно повідомляти про симптоми лікаря. Для встановлення правильного діагнозу фахівець призначить відразу дослідження, які дозволять визначити тип збудника, і розробить ефективне лікування.

Сьогодні із сепсисом борються, використовуючи причинне лікування. Воно полягає у застосуванні антибіотиків широкого спектра дії.

Слід пам'ятати, що сепсис – дуже небезпечний комплекс симптомів, який може призвести до септичного шоку і навіть смерті пацієнта. Симптоматична терапія повинна відновити порушені життєво важливі функції. Зазвичай під час лікування:

проводять діаліз у разі найменших ознак ниркової недостатності;
ставлять крапельницю з метою усунення порушень кровопостачання;
використовують глюкокортикоїди для захоплення запальної реакції;
робить переливання тромбоцитів;
проводять заходи щодо посилення функцій дихання;
у разі порушення вуглеводного балансу – рекомендується введення інсуліну.

Септичний шок – симптоми

Варто пам'ятати, що сепсис – це не хвороба, а певний комплекс симптомів, спричинених бурхливою реакцією організму на інфекцію, яка може призвести до прогресуючої недостатності багатьох органів, септичного шоку та смерті.

Основні симптоми сепсису, які можуть вказувати на септичний шок:

різке підвищення температури вище 38 °C;
раптове зниження цієї температури до 36 градусів;
почастішання пульсу;
збільшується кількість та частота дихання;
кількість лейкоцитів > 12.000/мл (лейкоцитоз) або< 4.000/мл (лейкопения);
різкі стрибки кров'яного тиску.

Якщо в ході медичного обстеження підтвердять принаймні три з перерахованих вище факторів, то, швидше за все, сепсис призведе до розвитку септичного шоку.

Перед початком лікування лікар неодмінно призначить необхідні діагностичні дослідження, без яких точно визначити поразку складно. Насамперед це мікробіологічне дослідження, аналіз крові. Безумовно, перед початком лікування, залежно від клінічної картини, може знадобиться аналіз сечі, спинномозкової рідини, слизу з дихальних шляхів.

Але через загрозу життю пацієнта діагностичний період необхідно максимально скоротити, результати аналізів треба знати якнайшвидше. Лікування хворого з підозрою на септичний шок слід розпочинати негайно після встановлення діагнозу.

При тяжких випадках хворого можуть піддати механічній вентиляції легень та підтримці периферичного венозного тиску в діапазоні 12-15 мм Рт. ст., для компенсації підвищеного тиску у грудях. Подібні маніпуляції можуть бути виправдані у разі збільшення тиску в черевній порожнині.

Якщо протягом перших 6 годин лікування у хворих з тяжким сепсисом або септичним шоком не настає насичення киснем гемоглобіну крові, може знадобитися переливання крові. У будь-якому випадку, важливо проводити всі заходи швидко та професійно.

Септичний шок - причини та фактори розвитку

Септичний шок може бути спричинений різними патогенними мікроорганізмами. Бактерії, які викликають септичний шок, зазвичай відносяться до класу ендотоксинпродукуючих бактерій. Нерідко причиною септичного шоку виступають такі патогенні мікроби:

кишкова паличка ;
аеробні та анаеробні стрептококи;
клостридії;
бактероїди;
бета-гемолітичний стрептокок;
золотистий стафілокок;
клебсієла;
інші патогенні мікроорганізми

Примітно, що бета-гемолітичний стрептокок та золотистий стафілокок виробляють специфічний вірулентний екзотоксин, який здатний викликати у хворого синдром токсичного шоку.

Септичний шок (і сепсис) є запальною відповіддю на дію якогось тригерного фактора. Як правило, це мікробний ендотоксин, рідше – екзотоксин. Ендотоксини – це специфічні речовини (ліпополісахариди), які вивільняються при лізисі (руйнуванні) грамнегативних бактерій. Ці токсини активізують специфічні імунні механізми в людини, що призводить до розвитку запального процесу. Екзотоксини є речовинами, які грамнегативна бактерія виділяє назовні.

Токсини потрапляють у кров і стимулюють вироблення запальних цитокінів, серед яких фактор некрози пухлин, інтерлейкін-1, інтерлейкін-8 в ендотелії судин. Ця реакція призводить до адгезії (прилипання) нейтрофілів, лейкоцитів, ендотеліоцитів із утворенням специфічних токсичних субстанцій.

Види захворювання: класифікація септичного шоку

Класифікація септичного шоку ґрунтується на локалізації патології, особливості її перебігу та стадії компенсації.

Залежно від локалізації патологічного процесу септичний шок буває:

легенево-плевральним;
кишковим;
перитонеальний;
біліарним;
уродинамічним або уринемічним;
акушерським чи гістерогенним;
шкірним;
флегмонозним чи мезенхімальним;
судинним.

За течією септичний шок буває:

блискавичним (або миттєвим);
раннім або прогресуючим;
стертим;
рецидивуючим (або септичний шок із проміжним етапом);
термінальним (чи пізнім).

По стадії компенсації септичний шок поділяється на такі види:

компенсований;
субкомпенсований;
декомпенсований;
рефрактерний.

Симптоми септичного шоку: як проявляється захворювання

Симптоматика при септичному шоці залежить від патогенного збудника, стану імунітету хворого і джерела проникнення інфекції.

Початок септичного шоку може бути досить бурхливим та супроводжуватися такими симптомами як:

сильний;
геморагічний або папулязний висип;
поступова інтоксикація, що повільно наростає;
міалгія.

До частих, але неспецифічних симптомів сепсису можна віднести такі:

збільшення селезінки;
збільшення печінки;
інтенсивна пітливість (після ознобу);
гіподинамія;
різка слабкість;
порушення випорожнення (зазвичай, запори).

Відсутність антибактеріальної терапії призводить до множинного порушення внутрішніх органів та смерті хворого. При септичному шоці можливі тромбози, що поєднуються з геморагічним синдромом.

Якщо при септичному шоці хворому проводять адекватну антибактеріальну терапію, прояви інтоксикації знижуються через 2-4 тижні від початку захворювання. На тлі септичного шоку, через масивне зараження та запальний процес розвиваються артралгії. У важких випадках у хворого може розвинутись і поліартрит. Крім того, на тлі цього стану у хворого можливий розвиток симптомів гломерулонефриту, полісерозиту та міокардиту.

Іншими симптомами, що виникають при септичному шоці на тлі різних порушень, є:

Симптоми септичного шоку при тяжкому ДВС-синдромі та респіраторному дистресс-синдромі.В даному випадку можливий розвиток інтерстиціального набряку, що спричиняє появу поліморфних тіней та дископодібних ателектазів у легенях. Подібні зміни в легенях спостерігаються при інших важких формах септичного шоку. Примітно, що на рентгенологічних знімках зображення легень майже такі самі, як і за пневмонії.
Септичний аборт. Як правило, при септичному аборті кровотечі не настає, оскільки в цьому випадку запальна реакція відзначається у матці. Як правило, судини забиваються мікробами, тромбами та кров'янистими виділеннями з домішкою гнійних мас. Можливий розвиток токсичної анемії та зміна забарвлення шкіри. У хворого іноді розвиваються петехіальні крововиливи, які можуть утворитися на слизовій оболонці, на шкірі та у внутрішніх органах. У деяких випадках доходить до утворення великих поверхневих некрозів.
Тахіпне при септичному шоці.Через порушення діяльності серцево-судинної системи у хворого на септичний шок розвивається тахіпне. Частота дихання може досягати до 40 вдихів/видихів за хвилину.
Септична пневмонія.Це досить часто ускладнення септичного процесу в організмі.
Поразка печінки при септичному шоці.Патологія супроводжується помітним збільшенням печінки у розмірах. Печінка болісна, а в крові виявляють збільшення рівня трансаміназ, білірубіну. Знижується протромбіновий індекс, загальний білок та білкові фракції. Така ситуація призводить до розвитку гострої печінкової недостатності із незворотними змінами.
Ураження нирок при септичному шоці.При різкому зниженні обсягу циркулюючої крові та зниженні артеріального тиску знижується і діурез. Сеча набуває низької щільності і в ній виявляються маркери запального процесу. У нирках можливі функціональні та органічні ураження, які мають незворотний характер.
Порушення моторики кишківника.При септичному шоці можливий розвиток парезу кишечника та тяжких порушень пристінкового травлення. У кишечнику запускається гнильний процес, з'являються септичні проноси та дисбактеріоз. Компенсувати такі порушення досить важко.
Трофічні порушення.Достатньо рано при септичному шоці виникають пролежні. Виникає це через порушення мікроциркуляції.
Збільшена селезінка.

Дії пацієнта при септичному шоці

Септичний шок є загрозливим для життя станом. Хворого потрібно негайно госпіталізувати та розпочати інтенсивну терапію. Хвороба розвивається досить швидко, призводячи до важких ускладнень до смертельного результату. Тому важливо якнайшвидше доставити хворого до лікарні.

Діагноз «септичний шок» виставляється виходячи з характерної симптоматики, що розвивається при масивному інфекційному процесі. Діагноз підтверджується за допомогою серії лабораторних та інструментальних досліджень.

Насамперед лікування септичного шоку має бути комплексним та враховувати вид патогенної флори, яка викликала патологію. Основним лікувальним заходом при септичному шоці є масивна антибактеріальна терапія, протизапальна терапія та імуномодулююча терапія. Також можливе проведення гормональної терапії.

Антибактеріальна терапія.Масивна антибактеріальна терапія септичного шоку повинна супроводжуватись використанням як мінімум двох антибактеріальних препаратів широкого спектру дії. Якщо патогенний збудник виділено та визначено його чутливість, то проводиться спрямована антибіотикотерапія проти конкретної інфекції. Антибіотики при септичному шоці вводяться парентерально (у вену, м'яз, регіонарну артерію або ендолімфатичним шляхом).

Під час проведення антибактеріальної терапії регулярно проводиться посів крові виявлення патогенних мікробів. Лікування антибіотиками може відбуватися протягом декількох місяців, поки результат бактеріального посіву не стане негативним і лікарі не досягнуть стійкого клінічного одужання.

Для покращення опірності організму хворому може бути введена лейкоцитарна суспензія, інтерферон, гіперімунна антистафілококова плазма. У тяжких випадках використовують гормональні кортикостероїдні препарати. Корекцію імунних порушень при септичному шоці проводять із обов'язковою консультацією лікаря-імунолога.

Хірургічне лікування.Найважливішим компонентом у лікуванні септичного шоку є видалення омертвілих тканин. Залежно від локалізації вогнища проводять різні оперативні втручання.
Підтримуюче лікування.Для підтримки життєдіяльності найважливіших органів та систем використовуються такі препарати як допаміну гідрохлорид та інші препарати, що підтримують нормальний рівень артеріального тиску. Масочні інгаляції киснем проводять для забезпечення належної оксигенації.

Ускладнення септичного шоку

При септичному шоці порушується діяльність більшості внутрішніх органів та систем. Даний стан загрожує смертельним наслідком.

Профілактика септичного шоку

Профілактика септичного шоку – це заходи, що не дозволяють розвинутися зараженню крові. При септичному шоці важливо не допустити розвитку недостатності внутрішніх органів та підтримувати нормальну життєдіяльність організму пацієнта.

Септичний шок – остання стадія сепсису, небезпечна відмовою органів та смертю людини.

Основна причина розвитку – ігнорування наростаючих симптомів загального сепсису, блискавичний перебіг деяких інфекційних захворювань, небажання звертатися до лікарів (або відсутність належної уваги медичного персоналу до хворого).

При виявленні перших симптомів патології слід терміново викликати швидку, оскільки можливість виживання залежить від швидкості початку терапії та ступеня ураження органів.

Септичний шок – це ускладнення інфекційного процесу, яке проявляється порушенням мікроциркуляції та проникності тканин для кисню.

По суті – це важке отруєння організму бактеріальними отрутами та продуктами розпаду пошкоджених у процесі хвороби тканин. Патологія є вкрай небезпечною для життя і має високий відсоток смертності, до 50%.

У МКБ 10 хвороба вказується разом з основним захворюванням додатковим кодом R57.2.

Чому він з'являється?

Попередником патології вважається розлитий інфекційний процес, або сепсис.

Інфекція викликається потраплянням всередину організму бактерій, найпростіших, вірусів та інших агентів, а також імунною реакцією у відповідь на різні сторонні речовини в кровотоку.

Один із проявів процесу - запалення, що виступає ключовою ланкою патогенезу.

Імунітет організму відповідає на появу сторонніх тіл двома шляхами:

Активацією лімфоцитів, які розпізнають та поглинають інфекційні агенти.
Виділення цитокінів, імунних гормонів.

У нормі - це прискорює боротьбу із захворюванням. Однак, при тривалій і розлитій по локалізації інфекції цитокіни призводять до сильного розширення судин і падіння артеріального тиску.

Дані фактори призводять до порушення всмоктування кисню та поживних речовин у стінки судин, викликаючи гіпоксію органів та порушення їх функції.

Фази розвитку

Септичний шок має три послідовні стадії:

Гіпердинамічна, тепла.
Гіподинамічна, прохолодна.
Термінальна, необоротна.

Перша характеризується сильним підйомом температури, до 40-41 градусів за Цельсієм, падінням артеріального тиску аж до колапсу, почастішанням дихання та сильними м'язовими болями. У часі протікає від 1-2 хвилин до 8 годин. Є первинною відповіддю організму виділення цитокінів.

Додатково в першу стадію можуть наростати симптоми ураження нервової системи - поява галюцинацій, пригнічення свідомості, блювання, що не припиняється. Особливо важливим є запобігання колапсу для акушерства - новонароджені дуже важко переносять порушення кровообігу.

Ознака другого етапу – падіння температури до 36 градусів і нижче. Гіпотензія не йде, залишаючи загрозу колапсу. Наростають симптоми серцевої та дихальної недостатності – порушення ритму, тахікардія, яка різко змінюється брадикардією, сильне почастішання дихання. На шкірі обличчя та слизових оболонок з'являються некротичні ділянки – невеликі темні плями.

Гіподинамічний септичний шок є оборотним - кисневе голодування ще не призвело до термінальних змін в органах, а більшість побічних патологій, що виникли, ще піддаються терапії. Зазвичай тривалість становить від 16 до 48 годин.

Необоротна стадія – остання фаза септичного шоку, яка закінчується поліорганною недостатністю та смертю. Прогресує процес руйнування серцевого м'яза, починається масивний некроз легеневої тканини із порушенням процесу газообміну. У хворого може розвинутися жовтяниця, крововиливи, спричинені погіршенням згортання крові. У всіх органах та тканинах утворюються ділянки омертвіння.

Якщо пацієнт зміг вижити, то основною проблемою є відмова органів та наслідки крововиливів через супутній ДВС-синдром. Прогноз на цій стадії ускладнюється і уповільненням струму крові, що ускладнює і так порушений кровообіг.

А також септичний шок має класифікацію за стадіями компенсації:

Компенсований.
субкомпенсований.
Декомпенсований.
Рефрактерний.

Різновиди мають значення для вибору методу лікування. Для людини вони різняться кількістю симптоматики - що далі заходить захворювання, то сильніше відчуваються негативні ефекти. Остання стадія не піддається лікуванню.

Також захворювання класифікують за місцем первинної інфекції. Такий поділ має важливість при хірургічному лікуванні, коли втручання спрямовується видалення гнійного освіти.

Основні ознаки

На розвиток септичного шоку вказують такі симптоми:

Температура понад 38 градусів чи нижче 36 градусів.
Тахікардія, ЧСС понад 90 ударів за хвилину, аритмія.
Збільшена частота дихання, понад 20 скорочень грудної клітки на хвилину.
Висока, більше 12х10^9/л, або низька, менше 4х10^9/л, кількість лейкоцитів у крові.

Температура залежить від етапу захворювання та варіант з підвищенням – показник того, що організм ще бореться.

Тахікардія може змінюватись різкими падіннями частоти пульсу, що особливо небезпечно за наявності патології серцевого м'яза. Частота дихання відображає тотальну нестачу кисню тканинам та спробу організму рефлекторно відновити баланс.

А також окремими симптомами септичного шоку можуть бути:

Галюцинації, зміна сприйняття, гноблення свідомості, кома.
Поява некротичних плям на шкірі.
Мимовільна дефекація та сечовипускання, кров у калі або сечі, мала кількість сечі або її відсутність.

Дані клінічні критерії дозволяють виділити конкретні ураження організму. Перша група відображає порушення у головному мозку, наприклад, інсульт.

Некротичні плями відображають сильну нестачу крові поверхневим тканинам. Остання група говорить про ураження травної та видільної системи, з ураженням м'язової.

Зниження кількості сечі говорить про розвиток ниркової недостатності та необхідність штучного очищення крові – діалізу.

Діагностичні методи

Дослідження на септичний шок починається з дослідження крові – імунограми.

Важливими діагностичними показниками є:

Загальний рівень лейкоцитів.
Рівень цитокінів.
Лейкоцитарна формула.

Патологія пов'язана безпосередньо з імунною системою, та її змінений стан – прямий показник. Лейкоцити можуть бути знижені або збільшені – залежно від стадії та сили відповіді. Найчастіше у пацієнтів із цим діагнозом відзначається перевищення норми у півтора – два рази.

Оскільки цей процес - результат надходження величезної кількості цитокінів у кров, їх рівень буде значно перевищений. У деяких випадках цитокін може не виявлятися.

Лейкоцитарна формула допомагає визначити причину патології. При мікробіологічній причині відзначається підвищена кількість молодих форм лейкоцитів, які утворюються для відповіді інфекції, що виникла.

Загальний лабораторний аналіз крові також допоможе здійснити диференціальне вивчення на виключення окремих патологій. При септичному шоці буде значно збільшено ШОЕ, як наслідок зміни білкового складу крові – збільшення концентрації маркерів запального процесу.

Важливим є бактеріологічний аналіз виділення для визначення інфекційного агента. Матеріал може забиратися із слизових носоглотки або гнійного вогнища. Обов'язково робиться посів крові.

Визначення виду збудника дозволяє точніше підібрати антибіотики.

Ще один метод діагностики - вивчення гемодинаміки, з боку кількості кисню, що переноситься, і вуглекислого газу, що виноситься. При шоці відзначається різке зниження кількості CO2, що означає зменшення споживання кисню.

Для діагностики уражень міокарда застосовують ЕКГ. При шоковому стані відзначають ознаки ішемічної хвороби серця – значний стрибок сегмента ST («котяча спинка»).

Як проводиться лікування?

Терапія септичного шоку складається із заходів першої допомоги, медикаментозного та оперативного лікування.

Невідкладна допомога

Більшість хворих із сильною інфекцією направляють до стаціонару для спостереження за розвитком патології. Проте люди нерідко відмовляються від спеціалізованої допомоги.

Якщо цей стан розвинувся поза лікарнею, слід терміново викликати швидку, точно визначити стадію хворого і надати невідкладну допомогу.

Гіпертермічна стадія визначається за наявності:

Температури понад 39-40 градусів.
Судом.
Тахікардії, понад 90 ударів за хвилину.
Тахіпное, кількість дихань – понад 20 за хвилину.

При підйомі температури тіла понад 41-42 градуси починається коагуляція білка з наступною смертю, зупиняється робота ферментів.

Судоми також говорять про початок ушкодження нервової тканини. Охолодження тіла можна проводити за допомогою крижаних грілок чи ванни з холодною водою.

Визначити гіпотермічну стадію можна за:

Температура нижче 36 градусів.
Посинення шкірних покривів.
Уроджене дихання.
Падіння ЧСС.

При низькій частоті пульсу є ризик зупинки серця, тому треба бути готовим до початку серцево-легеневої реанімації.

Лікарі швидкої для полегшення стану можуть запровадити засоби, що підвищують тонус судин та підтримують роботу серця. За необхідності проводиться штучна вентиляція легень і подача кисню поліпшення оксигенації мозку та інших тканин.

У лікарні, пацієнта підключають до апарату ШВЛ, проводять зниження або підвищення температури.

Розташування у відділенні реанімації дозволяє бригаді швидко відреагувати на ураження органів, зупинку серця та провести заходи щодо відновлення діяльності серцево-судинної системи.

Медикаментозна терапія

При септичному шоці алгоритм медикаментозного лікування полягає в:

усунення ризику токсичних поразок;
зниження гіпоглікемії;
запобігання згортанню крові;
полегшення проникнення кисню через судинну стінку та прискорення його засвоєння у клітинах;
усунення основної причини захворювання – сепсису.

Першим кроком є дезінтоксикація організму та відновлення електролітичного балансу, необхідного для легкого перенесення кисню та поживних речовин. Для цього можуть використовувати інфузійну терапію за допомогою глюкозо-сольових розчинів, введення сорбентів.

Гіпоглікемію усувають шляхом введення глюкози та глюкокортикоїдів, які прискорюють обмінні процеси у клітинах. Вони також дозволяють усунути згортання крові, тому зазвичай їх вводять разом із Гепарином.

Стероїдні протизапальні препарати збільшують проникність клітин. А також досягненню цієї мети сприяють вазопресорні речовини – Адреналін, Норадреналін, Допамін. Додатково призначаються інотропні засоби на кшталт Дофаміну.

За наявності гострої ниркової недостатності введення розчинів протипоказане – занадто велика кількість рідини в організмі викликає набряки та інтоксикацію, тому для таких хворих проводять очищення крові за допомогою гемодіалізу.

Хірургічне втручання

Сам септичний шок не лікується оперативним шляхом, але побічні процеси на кшталт нагноєння, некрозу та абсцесів можуть значно перешкодити одужанню. Ускладненням для проведення операції може бути дихальна та серцева недостатність, а тому показання до операції визначаються консиліумом лікарів.

Радикальне хірургічне втручання проводиться за наявності гнійних поразок на кінцівках – наприклад, газової гангрени. У такому разі кінцівку ампутують, запобігаючи подальшому розвитку септикопіємії (або септицемії).

При скупченнях гною в окремих частинах тіла проводять їх розтин та санацію для його видалення, із запобіганням подальшому розповсюдженню по організму. З метою полегшення на серце, санацію проводять під місцевою анестезією.

Особливу складність мають втручання у вагітних. Гінекологічний сепсис має дуже складну специфіку через небезпеку порушення вагітності. Поширення бактеріального зараження нерідко призводить до того, що дитина гине в утробі.

Як здійснюється профілактика?

Запобігти розвитку септичного шоку можливо своєчасним лікуванням його причини.

Для цього слід вчасно звертатися до поліклініки у разі розвитку симптомів, характерних для бактеріальних уражень організму.

При тяжкій інфекції для цього слід вчасно розпочати лікування антибіотиками, які інтенсивно впливають на наявну патогенну мікрофлору. Хірургічна корекція є своєчасним видаленням гнійних вогнищ.

Наслідки септичного шоку

Головне можливе ускладнення – поліорганна недостатність. Поступова відмова органів призводить до загибелі хворого.

Через велике токсичне навантаження, першою розвивається ниркова та печінкова недостатність з погіршенням перебігу картини, а після – легенева та серцева.

Ще одним можливим наслідком є ДВЗ-синдром. Клінічно мають значення дві стадії: гіперкоагуляції та .

Перша характеризується масивним тромбозом, а друга – кровоточивістю.

Масивна внутрішня кровотеча ускладнює ситуацію, яку створила гіпотонія, та хворий гине за кілька днів. Запобігти синдрому можна або в першу стадію, за допомогою введення гепарину, або в другу, переливаючи плазму з згортаючими елементами, які запобігають кровотечі.

Дуже часто клініка синдрому розвивається як наслідок тяжких пологів, що при септичному шоці небезпечно і для матері, і для дитини, імунна система якої не готова до відповіді на бактеріальний агент. Немовля часто гине.

Загалом, навіть у хворих з легшими діагнозами ДВС-синдром найчастіше летальний, а за умов сильного сепсису він стає першочерговою причиною загибелі. Медична статистика показує, що шанс виживання значно вищий на початку лікування першу фазу.

А також нерідко при розвитку тяжкого сепсису чи септичного шоку у хворого починає розвиватися суперінфекція – повторне зараження іншим бактеріальним чи вірусним агентом.

Прогноз життя

Як мовилося раніше, патологія має летальність до 50%. Одужання залежить від того, як швидко було розпочато лікування, наскільки адекватно були підібрані антибіотики та наскільки важкими були ускладнення.

Роль грає і інфекційний агент, який спричинив септичну поразку. Найнебезпечнішими вважаються госпітальні штами, наприклад - золотистий стафілокок. Зазвичай він резистентний до більшості антибіотиків, тому процес проходить найважче для організму хворого.

Деякі відомі медіатори ушкодження ендотелію, що залучаються до септичних реакцій:

туморнекротизуючий фактор (TNF);
інтерлейкіни (ІЛ-1, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-8);
фактор активації тромбоцитів (PAF);
лейкотрієни (В4, С4, D4, Е4);
тромбоксан А2;
простагландини (Е2, Е12);
простациклін;
гамма-інтерферон.

Поряд з перерахованими вище медіаторами пошкодження ендотелію в патогенез сепсису і септичного шоку залучається багато інших ендогенних та екзогенних медіаторів, які стають складовими запальної відповіді.

Потенційні медіатори септичної запальної відповіді:

ендотоксин;
екзотоксин, частини клітинної стінки грамнегативної бактерії;
комплемент, продукти метаболізму арахідонової кислоти;
поліморфно-ядерні лейкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;
гістамін, клітинні адгезивні молекули;
каскад коагуляції, фібринолітична система;
токсичні метаболіти кисню та інші вільні радикали;
калікреїн-кінінова система, катехоламіни, стресові гормони.

У патогенезі септичного шоку найважливішою ланкою є розлад мікроциркуляції. Вони зумовлені не тільки вазоконстрикцією, а й значним погіршенням агрегатного стану крові з порушенням її реологічних властивостей та розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові або тромбогеморагічного синдрому. Септичний шок призводить до розладів усіх метаболічних систем. Порушуються вуглеводний, білковий та жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії – глюкози та жирних кислот. У цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка. У цілому нині обмін речовин зрушується на анаеробний шлях.

клінічна картина септичного шоку

Зміни функцій життєво важливих органів під впливом шкідливих факторів септичного шоку формують динамічний патологічний процес, клінічні ознаки якого виявляються у вигляді порушень функцій ЦНС, легеневого газообміну, периферичного та центрального кровообігу, а в подальшому і у вигляді органних ушкоджень.

Прорив інфекту із вогнища запалення або надходження ендотоксину в кровотік запускають первинний механізм септичного шоку, в якому проявляється пірогенна дія інфекту і насамперед ендотоксину. Гіпертермія вище 38-39 ° С, приголомшливий озноб є ключовими ознаками діагностики септичного шоку. Дуже часто поступово прогресуючу лихоманку гектичного або неправильного типу, що досягає граничних величин і нехарактерну для даного віку (40-41 ° С у літніх хворих), а також поліпное та помірні порушення кровообігу, головним чином тахікардію (ЧСС понад 90 за хвилину), вважають реакцією на травму та операцію. Іноді такі симптоми є підставою для діагнозу місцевої інфекції. Однак ця фаза септичного шоку зветься «теплою нормотензією» і часто не діагностується. p align="justify"> При дослідженні центральної гемодинаміки визначається гіпердинамічний режим кровообігу (СІ більше 5 л/хв/м 2 ) без порушення транспорту кисню (РТК 800 мл/хв/м 2 і більше), що характерно для ранньої стадії септичного шоку.

При прогресуванні процесу цю клінічну фазу септичного шоку змінює фаза «теплої гіпотензії», на яку характерні максимальне підвищення температури тіла, озноби, зміни психічного стану хворого (збудження, занепокоєння, неадекватність поведінки, іноді психоз). Під час огляду хворого шкіра тепла, суха, гіперемована чи рожева. Порушення дихання виражені за типом гіпервентиляції, яка надалі призводить до дихального алкалозу та втоми дихальної мускулатури. Відзначається тахікардія до 120 ударів і більше за хвилину, яка поєднується з гарним наповненням пульсу та гіпотензією (Адсист)< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Клінічна картина пізньої стадії септичного шоку характеризується порушеннями свідомості, вираженими розладами легеневого газообміну, периферичною та центральною циркуляторною недостатністю, органною патологією з ознаками печінкової та ниркової недостатності. Зовнішні прояви цієї стадії септичного шоку отримали назву холодної гіпотензії. При огляді хворого привертають увагу затемнення свідомості, до розвитку коматозного стану; блідість шкірних покривів; акроціаноз, іноді значний; олігоанурія. Виражене тахіпное (більше 40 дихань за 1 хв) поєднується з відчуттям нестачі повітря, яке не зменшується навіть на тлі оксигенотерапії; вдиханні, як правило, беруть участь допоміжні м'язи.

Озноб та гіпертермія змінюються зниженням температури тіла, нерідко з її критичним падінням до субнормальних цифр. Шкірна температура дистальних відділів кінцівок навіть на дотик значно нижча за звичайну. Зниження температури тіла поєднується з виразною вегетативною реакцією як проливних потів. Холодні, блідо-ціанотичні, вологі кисті та стопи - це один із патогномонічних симптомів несприятливого перебігу генералізованої інфекції. Одночасно виявляються відносні ознаки зменшення венозного повернення як запустіння периферичної венозної підшкірної мережі. Частий, 130-160 за хвилину, слабкого наповнення, іноді аритмічний, пульс поєднується з критичним зниженням системного артеріального тиску, нерідко з малою пульсовою амплітудою.

Поразки шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді динамічної кишкової непрохідності та шлунково-кишкових кровотеч, які у клінічній картині септичного шоку можуть превалювати навіть у тих випадках, коли він не є перитонеальним генезом. Поразка печінки характеризується появою жовтяниці та гіпербілірубінемією.

Вважають, що постачання організму киснем буває досить адекватним при концентрації гемоглобіну >100 г/л, SаO 2 > 90 % і СІ >2,2 л/хв/м 2 . Проте у хворих з вираженим перерозподілом периферичного кровотоку та периферичним шунтуванням кисневе постачання навіть за цих показників може бути неадекватним, у результаті розвивається гіпоксія з високим кисневим боргом, що характерно для гіподинамічної стадії септичного шоку. Високе споживання тканинами кисню разом із низьким транспортом останнього свідчить про можливість несприятливого результату, тоді як підвищене споживання кисню разом із підвищенням його транспорту є ознакою, сприятливим майже всім варіантів шоку.

Більшість клініцистів вважають, що основними об'єктивними діагностичними критеріями сепсису є зміни периферичної крові та метаболічні розлади.

Найбільш характерні зміни крові: лейкоцитоз (12 x 10 9 /л) з нейтрофільним зрушенням, різке «омолодження» лейкоцитарної формули та токсична зернистість лейкоцитів. У той же час слід пам'ятати про неспецифічність порушень окремих показників периферичної крові, їх залежність від циркуляторного гомеостазу, клінічної картини захворювання, що постійно змінюється, і впливу лікувальних факторів. Вважають, що для септичного шоку характерними об'єктивними критеріями можуть бути лейкоцитоз з наростанням лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ>10) та тромбоцитопенія. Іноді динаміка лейкоцитарної реакції має хвилеподібний характер: початковий лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що збігається за часом з психічними та диспепсичними розладами, появою поліпное, а потім знову спостерігається швидке наростання лейкоцитозу. Але навіть у цих випадках величина ЛІІ прогресивно збільшується. Цей показник розраховують за формулою [Кальф-Каліф Я.Я., 1943]:

де С – сегментоядерні нейтрофіли, П – паличкоядерні, Ю – юні, Мі – мієлоцити, Пл – плазматичні клітини, Мо – моноцити. Лі – лімфоцити, Е-еозинофіли.

Нормальна величина індексу коливається близько 1. Підвищення ЛІІ до 4-9 свідчить про значний бактеріальний компонент ендогенної інтоксикації, тоді як помірне підвищення індексу до 2-3 вказує на обмеження інфекційного процесу або переважний розпад тканини. Лейкопенія з високою ЛІЇ завжди є тривожним симптомом септичного шоку.

У пізній стадії септичного шоку при гематологічних дослідженнях зазвичай виявляються помірна анемія (Нb 90-100 г/л), гіперлейкоцитоз до 40×10 9 /л і вище з граничним зростанням ЛІІ до 20 і більше. Іноді збільшується кількість еозинофілів, що зменшує ЛІІ, незважаючи на чітке зрушення лейкоцитарної формули у бік незрілих форм нейтрофілів. Може спостерігатися лейкопенія з відсутністю нейтрофілів. При оцінці лейкоцитарної реакції необхідно звертати увагу на зниження абсолютної концентрації лімфоцитів, яке може бути в 10 разів і нижче нормальної величини.

При дослідженні КОС крові на ранніх стадіях септичного шоку нерідко визначається компенсований або субкомпенсований метаболічний ацидоз на тлі гіпокапнії та високого рівня лактату, концентрація якого досягає 1,5-2 ммоль/л та більше. У ранній стадії септицемії найбільш характерним є тимчасовий респіраторний алкалоз. У деяких хворих відзначається метаболічний алкалоз. У пізніх стадіях розвитку септичного шоку метаболічний ацидоз стає некомпенсованим та за дефіцитом основ нерідко перевищує 10 ммоль/л. Рівень лактат-ацидемії досягає 3-4 ммоль/л та більше і є критерієм оборотності септичного шоку. Як правило, визначається суттєве зниження РаО2, SaO2 і, отже, зменшення кисневої ємності крові. Слід наголосити, що вираженість ацидозу значною мірою корелює з прогнозом.

У діагностиці та лікуванні септичного шоку стає все більш і більш необхідним динамічне визначення показників центральної гемодинаміки (МОС, УО, СІ, ОПСС та ін) та транспорту кисню (a-V - різниця по кисню, СаО 2 , РаО 2 , SaО 2), які дозволяють оцінити та визначити стадію шоку та компенсаторні резерви організму. СІ у поєднанні з іншими факторами, що характеризують особливості транспорту кисню в організмі та тканинний обмін служать критеріями не тільки ефективності кисневого забезпечення, а й орієнтування у прогнозі септичного шоку та виборі основного напряму інтенсивної терапії розладів кровообігу при зовні однакових проявах цього патологічного процесу – гіпотензії темпі діурезу.

Діагностичні критерії септичного шоку:

наявність гіпертермії (температура тіла >38-39 °С) та ознобів. У пацієнтів похилого віку парадоксальна гіпотермія (температура тіла<36 °С);
нейропсихічні розлади (дезорієнтація, ейфорія, збудження, сопор);
гіпер-або гіподинамічний синдром порушення кровообігу. Клінічні прояви: тахікардія (ЧСС = 100-120 за хвилину), Адсист< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
розлади мікроциркуляції (холодні, бліді, іноді трохи або інтенсивно жовтяничні шкірні покриви);
тахіпное та гіпоксемія (ЧСС>20 на хвилину або PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
олігоанурія, сечовиділення – менше 30 мл/год (або необхідність застосування діуретиків для підтримки достатнього діурезу);
блювання, пронос;
число лейкоцитів >12,0 10 9 /л, 4,0 10 9 /л або незрілі форми >10 %, ЛІІ >9-10;
рівень лактату >2 ммоль/л.

Деякі клініцисти виділяють тріаду симптомів, яка є продромою септичного шоку: порушення свідомості (Зміна поведінки та дезорієнтація); гіпервентиляцію, що визначається на око, і наявність вогнища інфекції в організмі.

Останніми роками знаходить широке застосування бальна шкала оцінки органної недостатності, що з сепсисом і шоком (шкала SOFA - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (табл. 17.1). Вважають, що ця шкала, прийнята Європейським товариством інтенсивної терапії, є об'єктивною, доступною та простою в оцінці дисфункції органів та систем при прогресуванні та розвитку септичного шоку.

Таблиця 17.1.

ШкалаSOFA

Оцінка	Показник	1	2	3	4
Оксигенація	PaO 2 /FiO 2 ,	<400	<300	<200	<100
Коагуляція	Тромбоцити	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Печінка	Білірубін,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Серцево-судинна система	Гіпотензія чи ступінь інотропної підтримки	САД<70 мм рт.ст.	Допамін < 5 або добута-мін (будь-яка доза)	Допамін >5* або адреналін<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Допамін >15* або адреналін >0,1* норадреналін >0,1*
ЦНС	Показник за шкалою коми Glasgow, у балах	13-14	10-12	6-9	<6
Нирки	Креатинін, мг/дл, мкмоль/л. Можлива олігурія	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) або<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) або<200 мл мочи/сут

Доза кардіотоніків в мг на 1 кг маси тіла за 1 хв протягом не менше

Лікування.

Інтенсивне лікування має здійснюватись у трьох принципових напрямках. Першеза часом і за значущістю - надійне усунення основного етіологічного фактора або захворювання, що запустив та підтримує патологічний процес. При неусуненому осередку інфекції будь-яка сучасна терапія буде безрезультатною. Друге -лікування септичного шоку неможливе без корекції загальних для більшості критичних станів розладів: гемодинаміки, газообміну, гемореологічних порушень, гемокоагуляції, водно-електролітних зрушень, метаболічної недостатності тощо. Третє -безпосередній вплив на функцію ураженого органу, аж до тимчасового протезування, слід розпочинати рано, до розвитку незворотних змін.

Антибактеріальна терапія, імунокорекція та адекватне хірургічне лікування септичного шоку у боротьбі з інфекцією мають важливе значення. Необхідно розпочинати раннє лікування антибіотиками до виділення та ідентифікації культури. Це має особливе значення у пацієнтів з порушеним імунітетом, коли затримка лікування понад 24 години може закінчитися несприятливим результатом. При септичному шоці рекомендується негайне застосування антибіотиків широкого спектра парентерально. Вибір антибіотиків зазвичай визначається такими факторами: ймовірний збудник та його чутливість до антибіотиків; захворювання, що лежить в основі; імунний статус пацієнта та фармакокінетика антибіотиків. Як правило, застосовують комбінацію антибіотиків, що забезпечує їхню високу активність проти широкого спектру мікроорганізмів до того, як стануть відомі результати мікробіологічного дослідження. Часто використовуються комбінації цефалоспоринів 3-4 покоління (лонгацеф, роцефін та ін) з аміноглікозидами (гентаміцин або амікацин). Доза гентаміцину при парентеральному введенні становить 5 мг/кг/добу, амікацину – 10-15 мг/кг маси тіла. Лонгацеф має великий період напіврозпаду, тому може застосовуватись 1 раз на добу до 4 г, роцефін – до 2 г 1 раз на добу. Антибіотики, які мають короткий період напіврозпаду, повинні призначатися у великих дозах. Широко застосовуються клафоран (150-200 мг/кг/сут), цефтазидим (до 6 г/сут) і цефалоспорин (160 мг/кг/сут). При лікуванні хворих з септичним осередком у межах черевної порожнини або малого тазу можна вдатися до комбінації гентаміцину та ампіциліну (50 мг/кг на добу) або лінкоміцину. При підозрі на грампозитивну інфекцію часто використовується ванкоміцин (ванкоцин) до 2 г на добу. При визначенні чутливості до антибіотиків терапія може бути змінена. У випадках коли вдалося ідентифікувати мікрофлору, вибір антимікробного препарату стає прямим. Можливе використання монотерапії за допомогою антибіотиків, які мають вузький спектр дії.

У деяких випадках поряд з антибіотиками в антибактеріальну комбінацію препаратів можуть бути включені і потужні антисептики: діоксидин до 0,7 г на добу, метронідазол (прапор) до 1,5 г на добу, солафур (фурагін) до 0,3-0,5 г/добу. Такі комбінації переважно використовувати у тих випадках, коли важко очікувати достатньої ефективності від звичайних антибіотиків, наприклад, при попередній тривалій антибактеріальній терапії.

Важливою ланкою в лікуванні септичного шоку є застосування засобів, що посилюють імунні властивості організму. Хворим вводять гамма-глобулін або поліглобулін, специфічні антитоксичні сироватки (антистафілококові, антисиньогнійні).

На користь оптимальної корекції гомеостазу клініцист повинен одночасно забезпечувати корекцію різних патологічних змін. Вважають, що для адекватного рівня споживання кисню необхідно підтримувати СІ не менше 4,5 л/хв/м 2 при цьому рівень DO 2 повинен бути більше 550 мл/хв/м 2 . Тканинний перфузійний тиск можна вважати відновленим за умови, коли середній АТ не менше 80 мм рт.ст., а ОПСС близько 1200 дин з/(см 5 м 2). У той же час необхідно уникати надмірної вазоконстрикції, яка неминуче призводить до зниження перфузії тканин.

Вазоконстриктори можуть давати шкідливі ефекти і повинні використовуватися для відновлення ОПСС до нормальних меж 1100-1200 дин з/см 5 м2 тільки після оптимізації ОЦК. Дигоксин, глюкагон, кальцій, антагоністи кальцієвих каналів повинні використовуватися індивідуально.

Пацієнтам із септичним шоком показано респіраторну терапію. Підтримка дихання полегшує навантаження на систему DO 2 та знижує кисневу ціну дихання. Газообмін покращується при хорошій оксигенації крові, тому завжди потрібні проведення оксигенотерапії, забезпечення прохідності дихальних шляхів та покращення дренажної функції трахеобронхіального дерева. Необхідно підтримувати РОЗ на рівні не менше 60 мм рт.ст., а сатурацію гемоглобіну не менше 90%. Вибір методу лікування ОДН при септичному шоці залежить від ступеня порушення газообміну в легенях, механізмів його розвитку та ознак надмірного навантаження на дихальний апарат. При прогресуванні дихальної недостатності методом вибору є ШВЛ як ПДКВ.

Найбільш перспективними є лікувальні заходи,

спрямовані на пускові, початкові каскади септичного шоку. Як протектори пошкодження клітинних структур доцільно використовувати антиоксиданти (токоферол, убихинон), а для інгібування протеаз крові - антиферментні препарати (гордокс - 300 000-500 000 ОД, контрикал - 80 000-150 000 ОД, 000 00 ). Також необхідно застосування засобів, що послаблюють дію гуморальних факторів септичного шоку, – антигістамінних препаратів (супрастин, тавегіл) у максимальній дозі.

Використання глюкокортикоїдів при септичному шоці є одним із спірних питань терапії цього стану. Багато дослідників вважають, що необхідно призначати великі дози кортикостероїдів, але лише одноразово. У кожному випадку потрібен індивідуальний підхід з урахуванням імунологічного статусу пацієнта, стадії шоку та тяжкості стану. Ми вважаємо, що виправданим може бути застосування стероїдів високої активності та тривалості дії, у яких менш виражені побічні ефекти. До таких препаратів відносяться кортикостероїди дексаметазон та бетаметазон.

К. Мартін та співавт. (1992) розробили схему корекції гемодинаміки при септичному шоці, яка забезпечує ефективну терапію порушень кровообігу та транспорту кисню та може бути використана у практичній діяльності.

Раціональна корекція гемодинаміки.

Необхідно виконати протягом 24-48 год такі важливі терапевтичні завдання.

Обов'язково:

СІне менше 4,5 л/(хв-м 2);
рівень DO 2 не менше 500 мл/(хв-м 2);
середній АТ не менше 80 мм рт.ст.;
ОПССне більше 1100-1200 дин-сДсм^м 2).

По можливості:

рівень споживання кисню не менше 150 мл/(хв-м 2);
діурез не менше 0,7 мл/(кг'год).

Для цього потрібно:

1) заповнити ОЦК до нормальних величин, забезпечити Ра02 в артеріальній крові не менше 60 мм рт.ст., сатурацію – не менше 90%, а рівень гемоглобіну – 100-120 г/л;

2) якщо СІ не менше 4,5 л/(хв-м 2), можна обмежитися монотерапією норадреналіном у дозі 0,5-5 мкг/кг/хв. Якщо рівень СІ нижче 4,5 л/(хв-м 2), додатково вводять добутамін;

3) якщо СІ вихідно менше 4,5 л/(хв-м 2), необхідно розпочати лікування з добутаміну в дозі 0,5-5 мкг/(кг-хв). Норадреналін додається в тому випадку, коли середній АТ залишається меншим за 80 мм рт.ст.;

4) у сумнівних ситуаціях доцільно розпочати з норадреналіну, а за необхідності доповнити терапію добутаміном;

5) адреналін, ізопротеренол або інодилататори можна поєднувати з добутаміном для управління рівнем СВ; для корекції ОПСС допамін або адреналін можна поєднувати з норадреналіном;

6) у разі олігурії використовують фуросемід або невеликі дози допаміну (1-3 мкг/кг-мін);

7) кожні 4-6 год необхідно контролювати параметри транспорту кисню, а також коригувати лікування відповідно до кінцевих цілей терапії;

8) скасування судинної підтримки можна починати через 24-36 год періоду стабілізації стану. У деяких випадках може знадобитися кілька днів для повного скасування судинних засобів, особливо норадреналіну. У перші дні пацієнт, крім добової фізіологічної потреби, повинен отримати 1000-1500 мл рідини як компенсацію виникаючої після відміни а-агоністів вазодилатації.

Таким чином, септичний шок - досить складний патофізіологічний процес, що вимагає як діагностики, так і лікування осмисленого, а не шаблонного підходу. Складність та взаємопов'язаність патологічних процесів, різноманітність медіаторів при септичному шоці створюють безліч проблем у виборі адекватної терапії цього грізного ускладнення багатьох захворювань.

Поданим J. Gomez та співавт. (1995), смертність при септичному шоці. незважаючи на раціональну інтенсивну терапію, становить 40-80 %.

Поява перспективних методів імунотерапії та діагностики відкриває нові можливості лікування, що покращують результати септичного шоку. Обнадійливі результати отримані при використанні моноклональних антитіл до ядра ендотоксину та фактора пухлинного некрозу.

Септичний шок із ускладненням на серці. Септичний шок у інтенсивній терапії

Септичний шок – симптоми

Популярні статті

Септичний шок - причини та фактори розвитку

Види захворювання: класифікація септичного шоку

Симптоми септичного шоку: як проявляється захворювання

Дії пацієнта при септичному шоці

Ускладнення септичного шоку

Профілактика септичного шоку

Чому він з'являється?

Фази розвитку

Основні ознаки

Діагностичні методи

Як проводиться лікування?

Невідкладна допомога

Медикаментозна терапія

Хірургічне втручання

Як здійснюється профілактика?

Наслідки септичного шоку

Прогноз життя

Деякі відомі медіатори ушкодження ендотелію, що залучаються до септичних реакцій:

Потенційні медіатори септичної запальної відповіді:

клінічна картина септичного шоку

Діагностичні критерії септичного шоку:

ШкалаSOFA

Лікування.

Раціональна корекція гемодинаміки.

Нове на сайті

Тлумачення сну квартира в соннику міллера

Рецепти лінивої вівсянки в банку

Американські прислів'я та приказки Американські приказки з перекладом

Сонник. Коридор до чого сниться

Приготування картопляних супів

Найпопулярніше

Дивитись що таке "Тюр" в інших словниках Бог тюр у скандинавській міфології

Презентація на тему "Природний район - урал" Презентація з географії тему урал

Штучний інтелект: що нам обіцяють і чим ми ризикуємо ІІ у мистецтві

Дослідницька робота з астрономії

Есе за книгою Роберта Кійосакі «Багатий тато, бідний тато Роберт кіосаки розумні думки

ПОПУЛЯРНІ РОЗДІЛИ