ХПН термінальна стадія лікування. Стадії гострої та хронічної ниркової недостатності та особливості їх перебігу

Сучасні методи лікування хронічної ниркової недостатності
Сучасні методи лікування ХНН

ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

До останнього часу хронічну ниркову недостатність (ХНН) визначали як клініко-біохімічний синдром, що виникає при ураженні нирок будь-якої етіології, зумовлений поступово прогресуючою втратою екскреторної та ендокринної функцій органу внаслідок незворотної втрати діючих нефронів.
В даному випадку, на відміну від ГНН, має місце незворотність патофізіологічних процесів, які призводять до цих порушень. Їх розвиток лише частково залежить від етіології основного ниркового захворювання, оскільки провідними патогенетичними механізмами ушкодження функціонуючих нефронів у такій ситуації є внутрішньогломерулярна гіпертензія, гіперфільтрація в клубочку та нефротоксична дія протеїнурії (точніше – порушень ниркового транспорту білка).
Розкриття єдності механізмів патогенезу ушкоджень ниркової тканини при хронічних захворюваннях цього органу стало одним із важливих факторів, що призвели до створення принципово нового поняття – хронічна хвороба нирок (ХХН).
Підстави появи концепції ХБП.
В даний час спостерігається драматичне збільшення числа хворих із хронічною нирковою патологією.
Це насамперед визначається наростанням захворюваності на цукровий діабет, старінням населення і, відповідно, зростанням кількості пацієнтів з ушкодженнями нирок судинної природи.

Прогресивне зростання кількості таких хворих розцінюють як пандемію. Вказані вище фактори призвели до катастрофічного наростання кількості людей, яким потрібна замісна ниркова терапія (ЗПТ) – різні види діалізу або трансплантація нирки.
Зростанню кількості пацієнтів на ЗПТ сприяв і підхід до вторинної профілактики термінальної ниркової недостатності (ТПН), що існував довгий час.

При досягненні певного ступеня зниження функції нирок не вважалося за необхідне вдаватися до будь-яких спеціальних методів уповільнення прогресування патологічного процесу в нирковій тканині.
Крім того, протягом останніх десятиліть безперервно покращувалася якість технологій ЗПТ, що викликало різке збільшення тривалості життя хворих, які отримують такі методи лікування.

Все це призвело до зростання потреби в діалізних місцях, органах для трансплантації і зростання витрат.
Вже у шістдесятих роках минулого століття стало зрозумілим, що багато механізмів прогресування хронічних захворювань нирок досить універсальні та значною мірою діють незалежно від етіології. Не менш істотне значення мало виявлення факторів ризику розвитку та прогресування хронічного патологічного процесу у нирковій тканині.
Як і механізми прогресії, вони виявилися переважно однотипними при різних хронічних хворобах нирок і досить подібними до факторів кардіоваскулярних ризиків.

Уточнення патогенетичних механізмів прогресування хронічних захворювань нирок, виявлення факторів ризику їх виникнення та розвитку дозволило розробити цілком обґрунтовані схеми терапії, що дозволяють реально віддаляти початок ЗПТ або зменшувати кількість летальних ускладнень.
Підходи до ренопротекції при різних захворюваннях нирок виявилися в основному ідентичними (інгібітори ангіотензинпревращаюшого ферменту, антагоністи AT1-рецепторів ангіотензину II, недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, малобілкова дієта).
Все перераховане вище вимагало переосмислення передусім розробки ефективних заходів для подальшого вдосконалення медичної та соціальної допомоги пацієнтам із хронічними захворюваннями нирок.
Однією з передумов для цього має бути єдність або принаймні схожість критеріїв для виявлення, опису, оцінки тяжкості та швидкості прогресування ниркової патології.
Проте подібної єдності серед нефрологів не спостерігалося. Наприклад, в англомовній літературі можна було знайти близько півтора десятка термінів, які застосовуються для позначення станів, пов'язаних з появою хронічної ниркової дисфункції.

Слід зазначити, що у вітчизняної нефрології термінологічна проблема стояла менш гостро. Зазвичай використовувалося словосполучення "хронічна ниркова недостатність" (ХНН) або у відповідних випадках "термінальна ниркова недостатність", "термінальна стадія хронічної ниркової недостатності" та ін.
Проте єдиного уявлення про критерії хронічної ниркової недостатності та оцінки її тяжкості не існувало.

Очевидно, що прийняття концепції ХХН має різко обмежити застосування терміна «хронічна ниркова недостатність».

У класифікації NKF словосполучення «ниркова недостатність» залишилося лише синонімом V ст. ХХН.
У той же час в англомовній нефрологічній літературі велике поширення одержало назву «кінцева стадія хвороби нирок» (end-stage renal disease).
Розробники з NKF вважали за доцільне зберегти можливість вживання цього терміну, оскільки він широко поширений у США та позначає пацієнтів, які отримують терапію різними методамидіалізу або за допомогою трансплантації, незалежно від рівня функції нирок.
Очевидно, у вітчизняній нефрологічній практиці варто зберегти поняття «термінальна ниркова недостатність». До нього доцільно включати хворих, які вже отримують ЗПТ, так і пацієнтів з V стадією ХХН, яким замісне лікуванняще не розпочато або яким воно не проводиться через організаційні проблеми.
Визначення та класифікація ХХН.
Вирішення низки питань, стисло згаданих вище, взяв він Національний нирковий фонд США (National Kidney Foundation - NKF). Фондом була створена група експертів, якими в результаті аналізу багатьох публікацій з питань діагностики та лікування, оцінки значимості низки показників у детермінації швидкості прогресування захворювань нирок, термінологічних понять та узгоджень з представниками адміністрації було запропоновано поняття хронічної хвороби нирок (ХХХ - chronic ).

Розробляючи концепцію ХХН, експерти робочої групи NKF мали кілька цілей: Визначення поняття ХХН та її стадій незалежно від причини (етіології) ниркової недостатності (захворювання).
Вибір лабораторних показників (методів дослідження), які адекватно характеризують перебіг ХХН.
Визначення (вивчення) зв'язку між ступенем порушення функції нирок та ускладненнями ХХН.
Стратифікація факторів ризику прогресування ХХН та виникнення серцево-судинних захворювань.

Експертами NKF було запропоновано визначення ХХН, яке ґрунтується на ряді критеріїв:
Ушкодження нирок тривалістю > 3 міс, що проявляється у вигляді структурних чи функціональних порушень діяльності органу зі зниженням або без зниження ШКФ.
Дані ушкодження маніфестують або патоморфологічними змінами ниркової тканини, або зсувами у складі крові чи сечі, а також змінами під час використання методів візуалізації структури нирок ШКФ.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Іншими словами, хронічна хвороба нирок може бути визначена як наявність пошкодження нирок або зниження рівня функції нирок протягом трьох місяців або більше, незалежно від діагнозу.

Експертами NKF виділено п'ять стадій ХХН залежно від вираженості зниження ШКФ

Знову звернемо увагу на дуже суттєвий момент.
У класифікації окремим рядком виділяються фактори ризику розвитку та прогресування ХХН.
Одним із найважливіших серед них є системна артеріальна гіпертензія або протеїнурія.
При цьому необхідно мати на увазі, що, згідно з висновком експертів NKF, наявність лише факторів ризику не дає підстав для встановлення діагнозу ХХН, проте вимагає проведення певного комплексу профілактичних заходів).

Поняття ХХН, прямо пов'язане з нозологічним діагнозом, не скасовує нозологічного підходи до діагностики конкретного захворювання нирок.
При цьому воно не є суто механічним поєднанням хронічних ушкоджень нирок різної природи.
Як зазначалося раніше, розробка цієї концепції базується на єдності провідних патогенетичних механізмів прогресування патологічного процесу в нирковій тканині, спільності багатьох чинників ризику розвитку та прогресування захворювань нирок і подібності способів терапії, первинної і вторинної профілактики.

У цьому сенсі ХХН зближується з таким поняттям, як ішемічна хвороба серця (ІХС).
Термін ХБП, щойно з'явившись, завоював права громадянства у США, а й у багатьох інших країнах.
VI З'їзд Наукового товариства нефрологів Росії, що відбувся 14-17 листопада 2005 р. у Москві, однозначно підтримав необхідність широкого впровадження концепції ХХН у практику вітчизняної охорони здоров'я.

Загальні клінічні прояви пізніх стадій ХХН.
Ознаки, пов'язані з розвитком ренальної дисфункції і залежать від основного патологічного процесу в нирках, починають виявлятися зазвичай на третій стадії ХХН і досягають максимальної вираженості до п'ятої. Спочатку реєструються зазвичай помірна поліурія, ніктурія, зниження апетиту, тенденція до анемізації.

Падіння СКФ нижче 30% від нормального рівня призводить до появи симптомів уремічної інтоксикації, до наростання гіпорегенераторної анемії (внаслідок зменшення продукції еритропоетину), до порушень фосфорно-кальцієвого метаболізму та до формування симптомів вторинного гіперпаратирсозу (внаслідок зменшення внутрішньонирного D 25(OH)2D3; синоніми: 1,25-дигідрокси-холекальциферол, кальцитріол, D-гормон та ін., метаболічному ацидозу (внаслідок зменшення ниркової екскреції іонів водню та пригнічення реабсорбції бікарбонат-іону).

Компенсація метаболічного ацидозу здійснюється легкими завдяки посиленню альвеолярної вентиляції, що веде до появи глибокого, шумного дихання. Вторинний гіперпаратиреоз поряд з ацидозом призводить до розвитку остеодистрофії, яка може виявлятись патологічними переломами. Крім того, порушення кальцій-фосфорного гомеостазу нерідко спричиняють появу позакісткових кальцифікатів, у тому числі має місце кальцифікація судин. Вторинний гіперпаратиреоз, пошкодження кісткової системи та кальцифікація м'яких тканин досягають максимальної виразності у пацієнтів, які отримують ЗПТ, і становлять дуже серйозну клінічну проблему.
У міру прогресування ХХН у хворих виявляються порушення гемокоагуляції, що супроводжується легкою освітоюу них підшкірних гематом та підвищеним ризиком розвитку кровотеч, у тому числі шлунково-кишкових.

Характерна сухість шкірних покривів («брайтики не потіють»), у багатьох пацієнтів виникає болісний кожний зуд, що призводить до появи гребінців.
Наявна спочатку поліурія може змінюватися олігурією, що призводить до гіпергідратації та набряків внутрішніх органів, у тому числі до набряку легенів та мозку.
У пізніх стадіяхХХН може формуватися уремічний полісерозит, зокрема уремічний перикардит, який є поганою прогностичною ознакою та потребує негайного початку ЗПТ.

Іноді виникає т.зв. "Термінальний нефротичний синдром".
Поступово наростає загальномозкова симптоматика: млявість, сонливість, апатія, іноді порушення ритму сну.
Практично для всіх хворих характерна уремічна дисліпопротеїдемія, що веде до акцелерації процесів атерогенезу та збільшення кардіоваскулярних ризиків.

Діагностика. За умови раннього виявлення основного ниркового патологічного процесу (ДН, вторинні нефропатії, діабетична нефропатія та ін.) та диспансерного спостереження за хворим діагностика зазвичай не викликає труднощів. Як моніторинг функції нирок у практичній роботі контролюють у динаміці рівень креатиніну плазми крові та СКФ.
Деякі діагностичні складнощі можуть виникнути при веденні хворих, у яких азотемія виявлена ​​вперше. У цих випадках може стати актуальним питання розмежування гострої та хронічної ниркової недостатності.

Тепер трохи математики, без якої у цьому розділі, на жаль, не обійтися.
Проблема оцінки швидкості клубочкової фільтраціїу практичній медицині. Гломерулярна ультрафільтрація - початковий та основний механізм сечоутворення.
Від його стану вирішальним чином залежить виконання нирками всіх їх різноманітних функцій.
Не дивно, що учасники робочої групи NKF обрали швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) не лише як головний критерій для розмежування конкретних стадій ХХН, але і як одна з найважливіших підстав для постановки діагнозу хронічної хвороби нирок. Розробниками національного ниркового фонду було переконливо показано, що ступінь зниження ШКФ дуже тісно асоційована з іншими клінічними або метаболічними змінами, що виникають у міру прогресування хронічної нефропатії.

Очевидно, що введення концепції ХХН вимагає наявності у клінічній практиці надійного, простого та дешевого способу вимірювання ШКФ.

До теперішнього часу розроблено дуже велику кількість методів та їх модифікацій, що дозволяють з тим чи іншим ступенем точності оцінювати ШКФ. Проте використання їх у широкій клінічній практиці обмежується складністю та високою вартістю.
Тому вони зазвичай застосовуються у конкретних дослідницьких цілях.

В усьому світі у практичній медицині основними оцінками СКФ досі залишалися концентрація креатиніну в сироватці крові (Сгр) чи кліренс ендогенного креатиніну (Ссг).
Обидва ці способи мають цілу низку істотних недоліків. Концентрація креатиніну у сироватці крові як індекс СКФ.

Креатинін – низькомолекулярний продукт азотистого обміну.
Він переважно виводиться нирками шляхом клубочкової фільтрації, хоча його частина піддається секреції в проксимальних канальцях. Вулиць з непорушеною фільтраційною здатністю частка креатиніну, що виділяється канальцями, невелика. Однак вклад канальцевої секреції у спотворення оцінки швидкості гломерулярної фільтрації може різко зрости при зниженні ниркової функції.

Процес утворення креатиніну у здорових людей відбувається практично з постійною швидкістю.
Це визначає відносну стабільність СГР.
Незважаючи на відносну стабільність продукції креатиніну, існує значна кількість причин, у тому числі безпосередньо не пов'язаних із функціональним станом нирок, здатних вплинути на рівень СГР. Основним детермінантом рівня сироваткового креатиніну.
мабуть, є обсяг м'язової маси, оскільки продукція цього метаболіту пропорційна цьому обсягу.
Важливим фактором, який впливає на рівень креатиніну в сироватці крові, є вік.
СКФ у дорослих людей прогресивно знижується після 40 років.
Зменшення генерації креатиніну, викликане віком, звісно, ​​завищує рівень СКФ. Сгр у жінок зазвичай трохи нижче, ніж у чоловіків. Основне значення у появі цих відмінностей, мабуть, теж пов'язане з меншою м'язовою масою в осіб жіночої статі.
Таким чином, клінічна оцінка СКФ на основі рівня креатиніну в сироватці крові не може проводитися без урахування антропометричних, статевих та вікових характеристикпацієнта.

У разі патології, зокрема і патології нирок, тією чи іншою мірою можуть модифікуватися всі чинники, що визначають рівень сироваткового креатиніну.
Наявні відомості не дають можливості дійти остаточного висновку про те, що підвищено, не змінено або знижено утворення креатиніну у хворих з хронічною патологією нирок.

Проте при зниженні ШКФ до 25-50 мл/хв пацієнти зазвичай спонтанно зменшують споживання білка (нудота, блювання, анорексія).
На рівень сироваткового креатиніну може вплинути прийом різних лікарських засобів.
Частина з них (амноглікозиди, циклоспорин А, препарати платини, рентгенівські контрасти та ін) нефротоксичні засоби, при призначенні яких наростання СГР відображає дійсне зниження ШКФ.
Інші здатні розпочинати реакцію Яффе.
Нарешті, деякі ліки вибірково блокують секрецію креатиніну в проксимальних канальцях, не суттєво впливаючи на величину СКФ.
Таку властивість мають циметидин, триметоприм і, можливо, певною мірою фенацетамід, саліцилати та деривати вітаміну D3.

Визначається величина концентрації креатиніну в сироватці крові досить істотно залежить від аналітичних методів, які застосовуються для вимірювання цього показника. До цього часу рівень креатиніну в біологічних рідинах найчастіше оцінюється за реакцією Яффе.
Основним недоліком цієї реакції є її мала специфічність.
У цю реакцію можуть вступати, наприклад, кетони та кетокислоти, аскорбінова та сечова кислоти, деякі протеїни, білірубін та ін. («Некреатинінові хромогени»). Це саме стосується і частини цефалоспоринів, діуретиків, якщо вони призначаються у високих дозах, фенацетаміді, ацетогексаміді та метилдофі (при парентеральному введенні). При нормальних значеннях сироваткового креатиніну внесок некреатинінових хромогенів у його загальну концентрацію може становити від 5% до 20%.

У міру зниження функції нирок концентрація креатиніну у сироватці, природно, зростає.
Але це зростання не супроводжується пропорційним збільшенням рівня некреатинінових хромогенів.
Тому їх відносний внесок у концентрацію загального хромогену (креатиніну) сироватки знижується і зазвичай у цій ситуації вбирається у 5%. У будь-якому випадку очевидно, що рівень креатиніну, що вимірюється з використанням реакції Яффе, буде занижувати справжні значення ШКФ.
До порушень чіткості зворотної залежності між концентрацією сироваткового креатиніну та ШКФ призводять і швидкі зміни останнього параметра.
По відношенню до них зростання або зниження СГР можуть запізнюватися на кілька діб.
Тому необхідно дотримуватися особливої ​​обережності при використанні СГР як міри функціонального стану нирок при розвитку та вирішенні гострої ниркової недостатності.
Застосування кліренсу креатиніну як кількісний захід СКФ. Використання Ссг проти Сгр дає одне істотне перевагу.
Воно дозволяє отримувати оцінку швидкості клубочкової фільтрації, виражену у вигляді числового значення, що має розмірність, що відповідає характеру процесу (зазвичай - мл/хв).

Однак і цей спосіб оцінки ШКФ не вирішує багатьох питань.
Очевидно, що точність виміру Ссг значною мірою залежить від правильності збору сечі.
На жаль, практично умови визначення обсягу діурезу нерідко порушуються, що може призводити або до завищення, або до заниження значень Ссг.
Існують і категорії пацієнтів, які мають кількісний збір сечі практично неможливий.
Нарешті, в оцінці величини СКФ велике значення має величина канальцевої секреції креатиніну.
Як зазначалося вище, у здорових людей частка цієї сполуки, секретируемая канальцями, порівняно мала. Проте в умовах патології нирок секреторна активність клітин епітелію проксимальних канальців щодо креатиніну може різко збільшуватись.

Однак у ряду індивідуумів, у тому числі з значним зниженням ШКФ, секреція креатиніну може мати навіть негативні значення. Це передбачає наявність у них фактично тубулярної реабсорбції цього метаболіту.
На жаль, прогнозувати величину вкладу канальцевої секреції/реабсорбції креатиніну в помилку визначення СКФ на основі СГ у конкретного пацієнта не можна без вимірювання СКФ референтними методами. «Розрахункові» методи визначення ШКФ.

Сам факт наявності зворотної, хоч і не прямої залежності між СГР та СКФ наводить на думку про можливість отримання оцінки швидкості гломерулярної фільтрації в кількісному вираженні виходячи тільки з концентрації сироваткового креатиніну.

Розроблено багато рівнянь, що дозволяють передбачати значення ШКФ на основі СГР.
Проте в реальній практиці«дорослої» нефрології найбільшого поширення набули формули Cockcroft-Gault та MDRD.

На основі результатів багатоцентрового дослідження MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease) була розроблена серія емпіричних формул, що дозволяють передбачати величини СКФ на основі ряду простих показників. Найкраща відповідність розрахункових значень ШКФ істинним величинам цього параметра, виміряних за кліренсом 125I-йоталамату, показав сьомий варіант рівнянь:

Слід, проте, пам'ятати, що є ситуації, коли «розрахункові» методи визначення СКФ неприйнятні.

У таких випадках потрібно скористатися як мінімум стандартним виміром кліренсу креатиніну.
Ситуації, в яких необхідно використовувати кліренсові методи визначення ШКФ: Дуже літній вік. Нестандартні розміри тіла (пацієнти з ампутацією кінцівок). Виражені виснаження та ожиріння. Захворювання скелетної мускулатури. Параплегія та квадриплегія. Вегетаріанська дієта. Швидке зниження функції нирок.
Перед призначенням нефротоксичних препаратів.
При вирішенні питання про початок замісної ниркової терапії.
Необхідно також пам'ятати, що формули Cockcroft-Gault та MDRD не застосовуються у дітей.

На окрему увагу заслуговують випадки гострого погіршення функції нирок у хворих із передіснуючою хронічною патологією нирок, так звана «ГНН на ХНН», або, за термінологією зарубіжних авторів, «acute on chronic renal failure».
З практичної точки зору важливо наголосити на тому, що своєчасна ліквідація або попередження факторів, що призводять до гострого порушення функції нирок у хворих на ХХН, може уповільнити темпи прогресування погіршення функції органу.

Причинами гострого порушення функції нирок у пацієнтів з ХХН може бути: дегідратація (обмеження прийому рідини, неконтрольоване використання діуретиків); СН; неконтрольована гіпертензія; використання інгібіторів АПФ у хворих із двостороннім стенозом ниркових артерій; обструкція та/або інфекція сечовивідних шляхів; системні інфекції (сепсис, бактеріальний ендокардит та ін.); нефротоксичні препарати: нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики (аміноглікозиди, рифампіцин та ін.), тіазиди, рентгеноконтрастуючі речовини.
Слід також згадати, що хворі з ХХН особливо чутливі до будь-яких потенційно нефротоксичних факторів, і тому проблем ятрогенії та самолікування (трави, сауна та ін.) у цих випадках слід приділити особливу увагу.

Іншим важливим показником швидкості прогресування ХХН є протеїнурія.
В амбулаторних умовах для її оцінки рекомендується розраховувати відношення білок/креатинін у ранковій порції сечі, що практично еквівалентне вимірюванню добової білка екскреції.
Наростання добової протеїнурії завжди означає прискорення темпів прогресування ХХН.

Лікування.Дієтичні поради.
Основні принципи дієти при ХХН зводяться до наступних рекомендацій:
1. Помірне обмеження споживання NaCl залежно від рівня АТ, діурезу та затримки рідини в організмі.
2. Максимально можливе споживання рідини залежно від діурезу під контролем ваги тіла.
3. Обмеження споживання білка (малобілкова дієта).
4. Обмеження продуктів, багатих фосфором та/або калієм.
5. Підтримка енергетичної цінності раціону лише на рівні 35 ккал/кг маси тіла/сут.
З урахуванням того факту, що з розвитком тубулоінтерстиніального склерозу здатність нирок до реабсорбції Na може зменшуватися, у ряді випадків сольовий режим необхідно розширити до 8 і навіть 10 г солі на день. Особливо це стосується хворих із так званою «сольтеряючою ниркою».
У будь-яких ситуаціях необхідно враховувати супутній прийом сечогінних та їх дозу.
У ряду хворих, які приймають петлеві діуретики у великих дозах (понад 80-100 мг на добу фуросеміду), обмежень у споживанні кухонної солі з їжею не потрібно.
Найбільш адекватним методом контролю над споживанням NaCl є добова екскреція Na з сечею.
У здорової людини за добу виводиться щонайменше 600 міліосмолів (мосм) осмотично активних речовин (ОАВ).
Інтактні нирки здатні значно концентрувати сечу, і сумарна концентрація ОАВ (осмоляльність) у сечі може більш ніж у чотири рази перевищувати осмоляльність плазми крові (1200 і більше та 285-295 мосм/кг Н2О відповідно).
Нирки не можуть виводити ОАВ (переважно сечовину та солі) без екскреції води.
Тому здоровий індивід теоретично здатний виділити 600 моєму в 0,5 л сечі.

При прогресуванні ХХН концентраційна здатність нирок неухильно знижується, осмоляльність сечі наближається до осмоляльності плазми крові та становить 300-400 мосм/кг Н20 (ізостенурія).

Оскільки в розгорнутих стадіях ХХН загальна екскреція ОАВ не змінюється, неважко підрахувати, що для виділення тих же 600 моєї ОАВ обсяг діурезу повинен становити 1,5-2 л/добу.
Звідси стає зрозумілою поява поліурії та ніктурії зрештою обмеження споживання рідини таким хворим прискорює прогрес ХХН.

Однак слід враховувати і те, що за ХХН ІІІ-V ст. поступово порушується і здатність до екскреції осмотично вільної води, особливо якщо хворий приймає сечогінну.
Тому перевантаження рідиною загрожує розвитком симптоматичної гіпонатріємії.

Керуючись вищевикладеними принципами, можна дозволити хворим вільний водний режим з урахуванням здійснення самоконтролю за добовим діурезом з поправкою на позаниркові втрати рідини (300-500 мл/добу). Необхідний також регулярний контроль ваги тіла, АТ, клінічних ознак гіпергідратації, визначення добової екскреції Na з сечею та періодичне дослідження рівня Na у крові (гіпонатріємія!).

Протягом багатьох десятиліть у практичній нефрології існувала рекомендація щодо обмеження прийому білків з їжею, яка має під собою цілу низку теоретичних передумов.
Однак лише останнім часом було доведено, що малобілкова дієта (МБД) стримує швидкість прогресування ХХН.

Адаптивні механізми МБД у хворих на ХХН включають: покращення внутрішньогломерулярної гемодинаміки; обмеження гіпертрофії нирок та гломерул; позитивний вплив на дисліпопротеїнемію, вплив на нирковий метаболізм, обмеження споживання 02 нирковою тканиною; зниження продукції оксидантів; вплив на функцію Т-клітин; пригнічення АН та трансформуючого фактора зростання b, обмеження розвитку ацидозу.
МБД зазвичай прописують хворим, починаючи з ІІІ ст. ХХН.
На ІІ ст. доцільний раціон із вмістом білка в їжі 0,8 г/кг маси тіла/добу.

Стандартна МБД передбачає обмеження споживання білка до 0,6 г/кг/добу.
З метою збагачення дієти незамінними амінокислотами малобілкова дієта може призначатися із доповненнями.
Варіанти малобілкової дієти:
- стандартна МБД - білок 0,6 г/кг/добу (на звичайних звичайних продуктів харчування);
- МБД, доповнена сумішшю есенціальних амінокислот та їх кетоаналогів (препарат «Кетостеріл», Фрезеніус Кабі, Німеччина); харчовий білок 0,4 г/кг/добу + 0,2 г/кг/добу кетостерилу;
- МБД, доповнена соєвими протеїнами, білок 0,4 г/кг/добу + 0,2 г/кг/добу соєвого ізоляту, наприклад Супро-760 (США).

Як уже зазначалося вище, при використанні МБД дуже важливо зберегти нормальну енергетичну цінністьраціону з допомогою вуглеводів і жирів лише на рівні 35 ккал/кг/сут, оскільки інакше власні білки будуть використовуватися організмом як енергетичний матеріал.
У практичній роботі суттєвим є питання контролю за дотриманням хворим на МБД.

Кількість спожитого білка за добу можна визначити, виходячи з концентрації сечовини в сечі і знаючи величину добового діурезу за модифікованою формулою Мароні:
ПБ = 6,25 х ЕММ + (0,031 х ІМТ) + * СП х 1,25
де ПБ - споживання білка, г/добу,
ЕММ - екскреція сечовини із сечею, г/добу,
ІМТ - ідеальна маса тіла (зростання, см - 100),
*СП - добова протеїнурія, г/добу (цей член вводиться у рівняння, якщо СП перевищує 5,0 г/сут).
При цьому добова екскреція сечовини може бути обчислена виходячи з обсягу добової сечі та концентрації сечовини у сечі, яку в практиці російської клінічної лабораторної діагностики зазвичай визначають ммоль/л:
ЕMM = Uur x D/2,14
де Uur - концентрація сечовини в сечі, ммоль/л;
D – добовий діурез, л.

Ренопротекція.
У сучасній нефрології чітко сформувався принцип ренопротекції, що полягає у проведенні комплексу лікувальних заходів у хворих із захворюванням нирок, спрямований на уповільнення темпів прогресування ХХН.

Комплекс лікувальних заходів здійснюється у три етапи залежно від ступеня порушення функції нирок:
І етап - азотовиділювальна функція нирок збережена (ХХН І-ІІ ст.), може відзначатися зниження функціонального резерву (відсутність приросту СКФ у 20-30% у відповідь на білкове навантаження).
II етап – функція нирок знижена помірно (ХХН III ст.).
III етап – функція нирок знижена значно (ХХН IV ст. – початок V ст. ХХН).

1 етап:
1. Адекватна терапія основного ниркового захворювання відповідно до принципів доказової медицини (оціночний показник – зниження добової протеїнурії нижче 2 г/добу).
2. При ЦД інтенсивний контроль глікемії та рівня глікозильованого гемоглобіну (оціночний показник – контроль мікроальбумінурії).
3. Адекватний контроль АТ та протеїнурії з використанням інгібіторів АПФ, антагоністів ATj рецепторів до АІІ або їх комбінації.
4. Своєчасне та адекватне лікуванняускладнень: СН, інфекцій, обструкції сечовивідних шляхів.
5. Виняток ятрогенних причин: медикаменти, Rg-контрастні дослідження, нефротоксини.
6. Нормалізація ваги тіла за індексу маси >27кг/м2.
Успішна патогенетична терапія основного ниркового захворювання має першорядне значення у попередженні формування гломеруло- та тубулоінтерстиціального склерозу, а отже, у уповільненні темпів прогресування ХХН.
В даному випадку йдеться не лише про лікування вперше виявленої патології, а й про ліквідацію загострень.
Активність основного запального процесу (або його рецидивів) передбачає активацію гуморальних та тканинних імунних реакцій, що закономірно ведуть до розвитку склерозу.
Інакше кажучи, чим вираженіша активність запального процесу і чим частіше відзначаються його загострення, тим швидше формується склероз.
Дане твердження знаходиться у повній згоді з традиційною логікою клініциста та неодноразово підтверджено клінічними дослідженнями.
При гломерулярних захворюваннях артеріальна гіпертензія формується, як правило, задовго до зниження функції нирок і сприяє їх прогресу.
При паренхіматозних захворюваннях знижений тонус прегломерулярних артеріол та порушена система їх автономної ауторегуляції.
Внаслідок цього системна АГ призводить до підвищення внутрішньогломерулярного тиску та сприяє ураженню капілярного русла.

При виборі гіпотензивних засобів необхідно виходити з трьох основних патогенетичних механізмів паренхіматозної ниркової гіпертензії; затримка Na в організмі з тенденцією до гіперволемії; підвищення активності РАС; підвищення активності симпатичної нервової системивнаслідок посилення аферентної імпульсації від ураженої нирки.

При будь-якій нирковій патології, включаючи діабетичну нефропатію, якщо рівень креатиніну нормальний і СКФ становить понад 90 мл/хв, необхідно досягати рівня АТ 130/85 мм рт. ст.
Якщо добова протеїнурія перевищує 1 г на добу, рекомендується підтримувати АТ на рівні 125/75 мм рт. ст.
Враховуючи сучасні дані про те, що найбільш несприятливою з точки зору ушкодження нирок є нічна гіпертензія, гіпотензивні засоби бажано призначати з урахуванням даних добового моніторуванняАТ і при необхідності переносити їх прийом на вечірні години.

Основні групи гіпотензивних препаратів, що використовуються при нефрогенній гіпертензії:
1. Діуретики (при ШКФ< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (Ділтіазем, верапаміл).
4. Дигідропіридинові БКК виключно пролонгованої дії.
5. b-адреноблокатори.
Медикаменти перераховані в порядку зменшення рекомендованої частоти їх використання.
Будь-яку гіпотензивну терапію при паренхіматозному нирковому захворюванні слід розпочинати з нормалізації обміну Na в організмі.
При захворюваннях нирок відзначається тенденція до затримки Na, яка тим вища, чим вища протеїнурія.
Принаймні в експериментальних дослідженнях було доведено пряму шкідливу дію натрію, що міститься в дієті, на гломерули незалежно від рівня АТ.
Крім того, іони натрію підвищують чутливість гладкої мускулатури до дії АІІ.

Середнє споживання солі з їжею у здорової людини становить приблизно 15 г/добу, тому першою рекомендацією хворим із захворюваннями нирок є обмеження споживання солі до 3-5 г/добу (виключенням можуть бути тубулоінтерстиціальні ушкодження нирок – див. вище).
В амбулаторних умовах мірою контролю за дотриманням хворим на запропоновані рекомендації є моніторинг екскреції натрію із сечею за добу.
У тих випадках, коли відзначається гіперволемія або хворий не здатний дотримуватись гіпонатрієвої дієти, препаратами першої лінії (черговості) є сечогінні.
При збереженні функції нирок (СКФ > 90 мл/хв) можуть використовуватися тіазиди, при зниженні ШКФ< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Абсолютно протипоказані калійзберігаючи сечогінні.

У ході лікування діуретиками необхідний ретельний контроль дози з метою запобігання розвитку гіповолемії. В іншому випадку функція нирок може гостро погіршитися - «ГНН на ХНН».

Медикаментозна ренопротекція.
В даний час у багатьох проспективних плацебо-контрольованих дослідженнях доведено ренопротективну дію інгібіторів АПФ та антагоністів АТ1 рецепторів, що пов'язують як з гемодинамічними, так і з негемодинамічними механізмами дії АН.

Стратегія застосування інгібіторів АПФ та/або антагоністів AT1 з метою нефропротекції:
- інгібітори АПФ слід призначати всім хворим на ранніх стадіяхрозвитку будь-яких нефропатий при СПБ > 0,5-1 г/сут незалежно від рівня АТ.
Інгібітори АПФ мають ренопротективні властивості навіть при низьких значеннях реніну плазми крові;
- клінічним предиктором ефективності ренопротективної дії препаратів є часткова< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лікуванні інгібіторами АПФ відзначається феномен дозозалежності: чим вища доза, тим вираженіший антипротеїнуричний ефект;
- інгібітори АПФ та антагоністи АТ1-рецепторів мають ренопротективну дію незалежно від системного гіпотензивного ефекту.
Проте, якщо рівень артеріального тиску на фоні їх застосування не досягає оптимального, необхідно приєднання гіпотензивних засобів інших фармакологічних груп. За наявності надмірної ваги (індекс маси тіла > 27 кг/м2) необхідно досягти зниження маси тіла, що посилює антипротеїнуричний ефект препаратів;
- при недостатньому антипротеїнуричному ефекті застосування будь-якого препарату однієї з груп (іАПФ або AT1-антагоністи) може бути використана їх комбінація.

Препаратами третьої черги є недигідропіридинові БКК (Ділтіазем, верапаміл). Доведено їх антипротеїнуричну та ренопротективну дію при діабетичній та недіабетичних нефропатіях.
Однак вони можуть розглядатися тільки як доповнення до базисної терапії і АПФ або антагоністами AT1.

Менш ефективним, з погляду нефропротекції, є застосування дигідропіридинових БКК.
Це пов'язують зі здатністю даних препаратів дилатувати артеріоли клубочків, що приводять.
Тому навіть при задовільному системному гіпотензивному ефекті створюються умови, що сприяють внутрішньогломерулярній гіпертензії, а отже, прогресу ХХН.
Крім того, дигідропіридинові БКК короткої дії активують симпатичну нервову систему, що вже само по собі надає шкідливу дію на нирку.
Доведено негативний вплив непролонгованих лікарських форм ніфедипіну протягом діабетичної нефропатії.
Тому застосування цього препарату при ДН протипоказане.
З іншого боку, останніми роками з'явилися дані, що вказують на ефективність ренопротективних властивостей комбінації інгібіторів АПФ та пролонгованих дигідропіридинових БКК.

На сьогоднішній день b-адреноблокатори як ренопротективні препарати займають останнє місце.
Однак у зв'язку з недавніми експериментальними дослідженнями, що довели роль активації симпатичної нервової системи у прогресуванні хронічних нефропатії, погляд на обґрунтованість їх застосування при нефрогенній гіпертонії має бути переглянутий.

ІІ етап(пацієнт з будь-якою нирковою патологією та СКФ 59-25 мл/хв).
План лікування на цьому етапі включає:
1. Дієтичні заходи.
2. Використання петлевих діуретиків для контролю за гіпертензією та гіперволемією.
3. Гіпотензивна терапія з урахуванням можливих побічних ефектів інгібіторів АПФ. При рівні креатиніну плазми крові 0,45-0,5 ммоль/л і АПФ не використовувати у високих дозах.
4. Корекція порушень фосфорно-кальцієвого обміну.
5. Рання корекція анемії з використанням еритропоетину.
6. Корекція дисліпопротеїдемії.
7. Корекція метаболічного ацидозу. При зниженні ШКФ нижче 60 мл/хв (ХХН III ст.) вся медикаментозна терапія проводиться на тлі малобілкової дієти.
З метою уникнути виникнення гіпо-або гіперволемії необхідний суворіший режим щодо натрію та споживання рідини.
Як сечогінні використовуються виключно петлеві діуретики. Іноді допустима їх комбінація з тіазидами, але використовувати тільки тіазидні сечогінні не рекомендується.
Необхідно враховувати можливість виникнення побічних ефектів від застосування інгібіторів АПФ при СКФ 59-30 мл/хв, а саме: погіршення функції виділення нирок, що пояснюється зменшенням внутрішньогломерулярного тиску; гіперкаліємію, анемію.
При рівні креатиніну плазми 0,45-0,5 ммоль/л інгібітори АПФ не є препаратами першої черги і використовуються з обережністю.
Більш переважною є комбінація пролонгованих дигідропіридинових БКК і петлевих діуретиків.
При ШКФ нижче 60 мл/хв починають проводити терапію порушень фосфорно-кальцієвого обміну, анемії, дисліпопротеїдемії, ацидозу. Малобілкова дієта з обмеженням молочних продуктів сприяє зменшенню загальної кількості неорганічного кальцію, що надходить до організму. Крім того, при ХХН адаптивні можливості кишківника до збільшення всмоктування кальцію порушені (внаслідок дефіциту 1,25(OH)2D3).
Всі ці фактори привертають хворих до розвитку гіпокальціємії.
Якщо у хворого на ХХН реєструється гіпокальціємія при нормальному рівні загального білка плазми крові, для корекції рівня кальцію крові рекомендується використовувати 1 г чистого калишу на день виключно у вигляді карбонату кальцію.
Даний вид терапії вимагає моніторингу рівня кальцію в крові та сечі. Гіперфосфатемія у хворих з хронічною нирковою недостатністю сприяє виникненню кальцифікацій м'яких тканин, судин (аорта, аортальний клапан) та внутрішніх органів. Зазвичай вона реєструється при зниженні ШКФ нижче 30 мл/хв.

Малобілкова дієта зазвичай передбачає обмеження прийому молочних продуктів, і тому надходження неорганічного фосфору в організм хворого зменшується.
Водночас слід враховувати, що тривале та значне обмеження споживання білків може призвести до негативного протеїнового катаболізму та виснаження.
У цих випадках рекомендується додавати до раціону повноцінні білки з одночасним призначенням препаратів, що порушують всмоктування фосфатів у кишечнику.

Найбільш відомими і широко використовуються на практиці в даний час є карбонат і ацетат кальцію, які в кишечнику утворюють нерозчинні солі фосфатів.
Перевагою даних препаратів є додаткове збагачення організму кальцієм, що особливо важливо при супутній гіпокальціємії. Ацетат кальцію відрізняє велика фосфатсполучна здатність і менше виділення іонів кальцію.

Препарати кальцію (ацетат та карбонат) повинні прийматися під час їжі з їжею, лози підбираються індивідуально та в середньому коливаються від 2 до 6 г/добу.
В даний час як фосфатзв'язувальні агенти не використовують гідроксиди алюмінію через потенційну токсичність останнього у хворих з ХХН.

Кілька років тому за кордоном з'явилися фосфатсполучні агенти, що не містять іонів алюмінію або кальцію, - препарат Renagel (гідрохлорид севеламеру 400-500 мг).
Препарат має високу фосфатзв'язувальну активність, при його застосуванні не спостерігається побічних ефектів, проте в РФ він не зареєстрований.

У хворих на ХХН внаслідок порушення ендокринної функції нирок відзначається дефіцит активної форми вітаміну D.
Субстратом для активної форми вітаміну D3 служить 25(OH)D3 - 25-оксихолекальциферол, який утворюється у печінці.
Захворювання нирок самі по собі, як правило, не впливають на рівень 25(OH)D3, але у випадках з високою протеїнурією рівень холекальциферолу може бути знижений внаслідок його втрати з вітамін-D-переносними білками.
Не слід ігнорувати і такі причини, як недостатня інсоляція та білково-енергетична недостатність.
Якщо рівень 25(OH)D3 у плазмі крові хворих з хронічною нирковою недостатністю нижче 50 нмоль/л, то хворі вимагають замісної терапії холекальциферолом.
У тих випадках, коли відзначаються високі концентрації паратгормону (понад 200 пг/мл) при нормальній концентрації холекальциферолу, необхідне застосування препаратів 1,25(OH)2D3 (кальцитріолу) або 1а(OH)D3 (альфа-каліцидіол).
Остання група препаратів метаболізується у печінці до 1,25(ОН)203. Зазвичай використовуються низькі дози - 0,125-0,25 мкг для 1,25-дигидроксихолекалциферол. Зазначена схема лікування попереджає підвищення рівня паратгормону в крові, проте наскільки вона здатна запобігти розвитку гіперплазії паращитовидних залоз, поки не з'ясовано.

Корекція анемії
Анемія - одна з найбільш характерних ознак ХХН.
Зазвичай вона формується при зниженні ШКФ до 30 мл/хв.
Провідний патогенетичний чинник анемії у цій ситуації - абсолютний чи частіше відносний дефіцит еритропоетину.
Однак, якщо анемія формується на ранніх стадіях ХХН, в її генезі слід враховувати і такі фактори, як дефіцит заліза (низький рівень феритину плазми), крововтрати в шлунково-кишковому тракті внаслідок розвитку ерозивної уремічної гастроентеропатіі (найчастіша причина), білково-енергетична недостатність (як наслідок неадекватної малобілкової дієти або через дієтичні самообмеження хворого при наявності виражених диспепсичних розладів), недолік фолієвої кислоти(рідкісна причина), прояви основної патології (ВКВ, мієлому та ін.).

Вторинні причини анемії при ХХН доводиться виключати щоразу, коли низькі цифри гемоглобіну (7-8 г/дл) реєструються у хворих зі СКФ вище 40 мл/хв. У будь-яких випадках рекомендується базова терапія препаратами заліза (перорально або внутрішньовенно).
Нині серед нефрологів сформувалася єдина думка щодо раннього початку терапії анемії еритропоетином.
По-перше, в експериментальних та в деяких клінічних дослідженняхотримані дані про те, що корекція анемії при ХХН за допомогою еритропоетину уповільнює темпи прогресування ПН.
По-друге, раннє застосування еритропоетину стримує прогресування ГЛШ, яка є незалежним фактором ризику раптової смерті при хронічній нирковій недостатності (особливо в подальшому у хворих на ЗПТ).

Лікування анемії починають з дози еритропоетину 1000 одиниць підшкірно 1 раз на тиждень; Попередньо рекомендується відновити запаси заліза в організмі (див. ).
Ефект слід очікувати через 6-8 тижнів від початку лікування.
Рівень гемоглобіну необхідно підтримувати у межах 10-11 г/дл. Відсутність відповіді лікування зазвичай вказує на дефіцит заліза чи наявність интеркуррентной інфекції.
Навіть при невеликому покращенні показників червоної крові у хворих, як правило, значно покращується загальне самопочуття: підвищуються апетит, фізична та розумова працездатність.
У цей період слід дотримуватись певної обережності у веденні хворих, тому що пацієнти самостійно розширюють дієту, менш серйозно ставляться до дотримання водного та електролітного режиму (гіпергідратація, гіперкаліємія).

З побічних ефектів лікування еритропоетин слід вказати на можливе підвищення артеріального тиску, що вимагає посилення гіпотензивної терапії.
В даний час при використанні малих доз еритропоетину п/к АГ рідко набуває злоякісного перебігу.

Корекція дисліпопротеїдемії
Уремічна дисліпопротеїдемія (ДЛП) починає формуватися при зниженні ШКФ нижче 50 мл/хв.
Головною її причиною є порушення процесів катаболізму ЛПДНЩ. Внаслідок цього в крові наростає концентрація ЛПДНЩ та ліпопротеїдів проміжної щільності, знижується концентрація антиатерогенної фракції ліполротеїдів – ліпопротеїдів високої щільності (ЛПЗЩ).
У практичній роботі для діагностики уремічної ДЛП достатньо визначити у крові рівні холестерину, тригліцеридів, а-холестерину. Характерними рисамипорушень ліпідного обміну при ХХН будуть: нормо- або помірна гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія та гіпо-а-холестеринемія.

В даний час все більш виразною стає тенденція до проведення гіполіпідемічної терапії у хворих на ХХН.
Пояснюється це двома причинами.
По-перше, порушення ліпідного обміну при хронічній нирковій недостатності носять потенційно атерогенний характер. А якщо врахувати, що при ХХН є й інші фактори ризику прискореного розвитку атеросклерозу (АГ, порушення толерантності до вуглеводів, ГЛШ, дисфункція ендотелію), стає зрозумілою висока смертність хворих на ПН від серцево-судинних захворювань (включаючи хворих на гемодіаліз).
По-друге, ДЛП прискорює темпи прогресування ПН за будь-якої ниркової патології. Враховуючи характер ліпідних порушень(Гіпертригліцеридемія, гіпо-а-холестеринемія), теоретично препаратами вибору повинні бути фібрати (гемфіброзил).
Однак їх застосування при ПН може призвести до розвитку серйозних побічних ефектів у вигляді рабдоміолізу, оскільки препарати екскретуються нирками. Тому рекомендується прийом малих доз (не більше 20 мт/добу) інгібіторів редуктази-3-гідрокси-З-метилглутарилу – коферменту А – статинів, які метаболізуються виключно у печінці.
Тим більше що статини мають і помірну гіпотригліцеридемічну дію.
Питання, наскільки гіполіпідемічна терапія здатна запобігти прискореному формуванню (розвитку) атеросклерозу при хронічній нирковій недостатності, досі залишається відкритим.

Корекція метаболічного ацидозу
При ХХН порушена ниркова екскреція іонів водню, що утворюються в організмі в результаті метаболізму білків та частково фосфоліпідів, а екскреція бікарбонат-іона збільшена.
Малобілкова дієта сприяє підтримці КОС, тому з вираженими явищами метаболічного ацидозу доводиться зустрічатися на пізніх стадіях ХХН або у разі недотримання дієти.
Зазвичай хворі добре переносять метаболічний ацидоз доти, доки рівень бікарбонату не падає нижче 15-17 ммоль/л.
У цих випадках рекомендується відновлювати бікарбонатну ємність крові шляхом призначення бікарбонату натрію внутрішньо (1-3 г на добу), а при вираженому ацидозі вводити 4% розчин бікарбонату натрію внутрішньовенно.

Легкі ступені ацидозу хворі суб'єктивно переносять легко, тому оптимальним є ведення хворих лише на рівні дефіциту основ (BE - 6-8).
При тривалому прийомі бікарбонату натрію необхідний суворий контроль за обміном натрію в організмі (можливі гіпертензія, гіперволемія, підвищення добової екскреції натрію з сечею).
При ацидозі порушується мінеральний склад кісткової тканини(Кістковий буфер), пригнічується нирковий синтез 1,25(OH)2D3.
Ці фактори можуть мати значення у походження ниркової остеодистрофії.

III етаппроведення комплексу лікувальних заходів у хворих на ХХН знаменує собою безпосередню підготовку пацієнта до початку замісної ниркової терапії.
Стандарти NKF наказують починати ЗПТ при ШКФ менше 15 мл/хв, а у пацієнтів з ЦД таке лікування доцільно починати і при більш високих рівнях ШКФ, хоча питання про її оптимальну величину в такій ситуації ще залишається предметом дискусій.

Підготовка хворих до початку ЗПТ включає:
1. Психологічний хренінг, навчання, інформацію родичів хворих, вирішення питань працевлаштування.
2. Формування судинного доступу (при лікуванні гемодіалізом) - артеріо-венозної фістули при СКФ 20 мл/хв, а у хворих на ЦД та/або з погано розвиненою венозною мережею - при СКФ близько 25 мл/хв.
3. Вакцинація проти гепатиту Ст.

Природно, що початок терапії гемодіалізом чи перитонеальним діалізом завжди є драмою для хворих та членів їхніх сімей.
У зв'язку з цим психологічна підготовка має значення для наступних результатів лікування.
Необхідні роз'яснення щодо принципів майбутнього лікування, його ефективності порівняно з методами лікування в інших галузях медицини (наприклад, онкології), можливості проведення трансплантації нирки в подальшому і так далі.

З позиції психологічної підготовки раціональні групова терапія та школи пацієнтів.
Істотним є питання працевлаштування хворих, оскільки багато пацієнтів можуть і бажають продовжити роботу.
Раннє створення судинного доступу переважно, так як на формування артеріо-венозної фістули з кровообігом задоатетворювального потрібно від 3 до 6 міс.

За сучасними вимогами вакцинація проти гепатиту В має бути проведена на початок лікування гемодіалізом.
Вакцини проти вірусу гепатиту В зазвичай вводять триразово, внутрішньом'язово, з інтервалом після першого введення один місяць, потім через б міс від початку вакцинації (схема 0-1-бмес).
Швидша імунна відповідь досягається введенням вакцини за схемою 0-1-2 міс. Доза HBsAg для дорослого становить 10-20 мкг на одну ін'єкцію.
Поствакцинальні AT зберігаються протягом 5-7 років, проте їх концентрація поступово зменшується.
При зниженні титру AT до поверхневого антигену вірусу гепатиту до рівня менше 10 IU/l необхідна ревакцинація.

Пересадка нирки
Найперспективніший метод лікування.
Трансплантація нирок – драматичне лікування.
У перспективі пацієнт – це здорова людина, якщо все відбувається гладко, якщо пересаджують нирку за всіма правилами.
У 1952 р. в Бостоні, в центрі трансплантації, J. Murray і Е. Thomas була успішно пересаджена нирка від близнюка, а ще через 2 роки - від трупа.
Цей успіх зробив хірургів лауреатами Нобелівської премії.
Цією ж премією було нагороджено A. Carrel за роботи з трансплантації.
Впровадження у практику трансплантації сучасних імуносупресантів забезпечило космічний ріст кількості пересаджених нирок.
Сьогодні трансплантація нирок – найпоширеніший і найбільш успішний вид, що розвиваєтьсяпересадки внутрішніх органів.
Якщо 50-ті гг. мова йшла про порятунок хворих на ГН, то в даний час успішно пересідають нирки хворим на діабетичну нефропатію, амілоїдоз та ін.
На сьогодні понад 500 000 трансплантацій нирок виконано у всьому світі.

Виживання трансплантату досягло безпрецедентного рівня.
За даними ниркового регістру Об'єднаної мережі розподілу органів (UNOS), річне та 5-річне виживання трупних трансплантованих нирок становить 89,4% та 64,7% відповідно.
Аналогічні цифри для трансплантатів від живих донорів становлять 94,5% та 78,4%.
Виживання хворих у ті ж терміни з трупними трансплантатами було 95% та 82% у 2000 р.
Дещо вище вона у хворих з нирками, пересадженими від живих донорів, - 98% і 91%.

Неухильне розвиток методик імуносупресії призвело до суттєвого зростання періоду «напівжиття» трансплантатів (майже 2 разу).
Цей період становить 14 і 22 роки для трупних нирок та нирок від живих донорів відповідно.
За даними Фрейбурзької університетської клініки, що узагальнила результати 1086 трансплантацій нирки, через 20 років після операції виживання реципієнтів становило 84%, трансплантат функціонував у 55% ​​оперованих.
Виживання трансплантатів помітно знижується переважно у перші 4-6 років після операції і особливо значно - протягом першого року. Через 6 років кількість втрат трансплантатів мізерна, так що в наступні 15 років кількість трансплантованих нирок, що зберігають функцію, майже не змінюється.

Поширення цього перспективного методу лікування хворих на термінальну стадію ХХН стримується насамперед дефіцитом донорських нирок.
Великою проблемою трансплантації є забезпечення донорськими органами.
Дуже складний пошук донора, оскільки є захворювання, які можуть перешкоджати взяттям нирки (пухлини, інфекції, зміна функціонального стану нирок).
Обов'язковий підбір реципієнта за групою крові та антигенами гістосумісності.
Цим досягається покращення результатів тривалого функціонування пересадженої нирки.
Ця обставина призвела до істотного збільшення термінів очікування операції.
Незважаючи на високу вартість імуносупресивної терапії у післяопераційному періоді, трансплантація нирки економічно вигідніша, ніж інші методи ЗПТ.

В умовах розвинених країн успішно проведена операція та може призвести до економії близько 100 000 доларів протягом 5 років порівняно з пацієнтом, який одержує лікування діалізом.
Незважаючи на величезні успіхи цього методу лікування, багато питань ще потребують подальшого вирішення.

Складною проблемою є показання та протипоказання до трансплантації нирки.
При встановленні показань до операції виходять з того, що перебіг хронічної ниркової недостатності має безліч індивідуальних особливостей: рівень креатинінемії, темпи її наростання, ефективність інших методів лікування, а також ускладнення хронічної ниркової недостатності.

Загальновизнаним показанням до трансплантації нирки вважається стан хворих, коли ускладнення ХНН, що розвиваються, ще оборотні.
Протипоказаннями до трансплантації нирки є:вік більше 75 років, важка патологія серця, судин, легенів, печінки, злоякісні новоутворення, активна інфекція, активно поточний васкуліт або гломерулонефрит, виражені ступеня ожиріння, первинний оксалоз, некоригована патологія нижньої сечовидільної сфери з обструкцією. психосоціальні проблеми.

Не зупиняючись на суто технічних подробицях операції, скажемо відразу, що особливе місце у проблемі пересадки нирки займає післяопераційний період, оскільки в цей час визначається подальша доля хворого.

Найважливішими є імунодепресивна терапія, а також профілактика та лікування ускладнень.
У плані імунодепресивної терапії чільне місце належить «потрійній терапії» - кортикостероїдів, циклоспорин-А (такролімус), мікофенолат мофетил (сиролімус).
Для контролю адекватності імунодепресії при застосуванні циклоспорину-А та контролю ускладнень лікування слід моніторувати концентрацію цього препарату у крові.
Починаючи з 2-го місяця після трансплантації, необхідно підтримувати рівень ЦСА в крові в межах 100-200 мкг/л.

В останні роки в клінічну практикуувійшов антибіотик рапаміцин, що перешкоджає відторгненню пересаджених органів, у тому числі нирок. Цікавим є той факт, що рапаміцин зменшує ймовірність вторинного звуження кровоносних судин після балонної ангіопластики. Більше того, ці ліки перешкоджають метастазування деяких ракових пухлині пригнічує їхнє зростання.

Результати нових експериментів на тваринах в американській клініці Мейо дозволяють вважати, що рапаміцин збільшує дієвість радіаційного лікування злоякісних новоутворень мозку.
Ці матеріали були представлені доктором Саркаріо та його колегами у листопаді 2002 р. учасникам симпозіуму онкологів у Франкфурті.
У ранньому післяопераційному періоді, крім кризів відторгнення, хворим загрожують інфекція, а також некроз і свищ стінки сечового міхура, кровотечі, розвиток стероїдної виразки шлунка.

У пізньому післяопераційному періоді зберігається небезпека інфекційних ускладнень, розвитку стенозу артерії трансплантата; рецидиву основного захворювання в трансплантаті (ГН)
Одною з актуальних проблемСучасною трансплантологією є збереження життєздатності органу, що пересаджується.
Шанси відновлення функції трансплантата різко знижуються, якщо період ішемії нирки перевищує 1 год.
Збереження трупної нирки досягається її безперфузійною консервацією в гіпотермічному розчині, що нагадує внутрішньоклітинну рідину.

Хронічна ниркова недостатність ніколи не виникає сама по собі - ця патологія є ускладненням багатьох захворювань нирок. Але якщо говорити про симптоми хронічної ниркової недостатності, то вони будуть абсолютно однакові, незалежно від того, що спричинило розвиток патології.

Причини розвитку хронічної ниркової недостатності

Рекомендуємо прочитати:

Вважається, що захворювання, що розглядається, найчастіше виникає на тлі запальних та/або інфекційних патологій нирок. Але є й хвороби інших органів та систем, які також можуть призвести до хронічної ниркової недостатності.

Лікарями виділено список патологій, які сприяють розвитку розглянутого захворювання:

• стійке підвищений тиск – ;
• амілоїдоз;

Зовсім необов'язково, що з діагностуванні вищезазначених захворювань пацієнта очікує хронічна ниркова недостатність – ця патологія є ускладненням і її розвитку мають зійтися кілька чинників воєдино.

Ниркова недостатність у латентній стадії – симптоми

Клінічна картина при нирковій недостатності у латентній стадії перебігу залежатиме від того, яке захворювання призвело до розвитку патології. Симптоми можуть бути різними - набряки, що виникають протягом доби і незалежні від кількості вживаної рідини, підвищення артеріального тиску без видимих ​​причин, больовий синдром, сконцентрований у ділянці попереку. Часто лікарі наголошують і на повному ігноруванні перших симптомів хронічної ниркової недостатності в латентній стадії – таке трапляється при прогресуючому гломерулонефриті та/або полікістозі нирок.

У латентній стадії перебігу аналізованого захворювання пацієнт пред'являтиме скарги на підвищену стомлюваність, та зниження апетиту, аж до повної відмови від їжі. Ці скарги абсолютно не специфічні, тому поставити правильний діагноз і пов'язати такі зміни у самопочутті пацієнта з проблемами функціонування нирок лікар зможе лише після ретельного обстеження хворого.

Насторожити і самого хворого, і лікаря повинно в нічні години, що виникають навіть при мінімальній кількості рідини, що вживається у вечірній час. Такий стан може свідчити, що нирки не можуть концентрувати сечу.

При захворюваннях нирок відбувається загибель частини клубочків, а ті, що залишилися, не можуть впоратися з функцією цього органу - рідина абсолютно не всмоктується в канальцях, щільність сечі настільки знижується, що в деяких випадках показники наближаються до показників плазми крові. Щоб з'ясувати цей момент, лікарі призначають пацієнту за Зимницьким – якщо в жодній із порції сечі щільність у 1018 році не присутня, то можна говорити про прогресування ниркової недостатності. Критичним вважається показник густини сечі в 1010 – це означає, що реабсорбція рідини повністю припинена, а порушення у роботі нирок зайшли надто далеко.

Латентна стадія розвитку хронічної ниркової недостатності з часом набуває все більш виражених симптомів – наприклад, хворий починає скаржитися на підвищену спрагу, але при цьому відсутній підвищений тиск (якщо тільки воно не стало причиною розвитку ускладнення, що розглядається), аналіз крові не показує зниження рівня гемоглобіну та електролітних. зрушень. Якщо лікар проведе обстеження хворого на цьому етапі розвитку захворювання, то буде виявлено знижену кількість вітаміну D і паратгормону, хоча ознак прогресування остеопорозу будуть відсутні.

Зверніть увагу:на латентній стадії розвитку хронічної ниркової недостатності відрізняється оборотністю симптомів – при своєчасної діагностикита надання професійної медичної допомоги можна запобігти прогресуванню.

Азотемічна стадія ниркової недостатності – ознаки

Якщо латентна стадія розвитку захворювання, що розглядається, була своєчасно діагностована, але лікування не дає жодних результатів, то прогресування патології відбуватиметься в стрімкому темпі – починається незворотна стадія хронічної ниркової недостатності. У цьому випадку хворий пред'являтиме скарги на цілком конкретні симптоми:

1. Артеріальний тиск підвищується, виникають постійні головні болі і – це пов'язано зі зниженням синтезу реніну та ниркових простагландинів у нирках.
2. М'язова маса стає меншою, хворий різко худне, з'являється розлад кишечника, апетит знижується, часто турбує – ці симптоми обумовлені тим, що функцію виведення шлаків частково бере на себе кишечник.
3. Еритропоетин у нирках починає вироблятися в дуже малих кількостях, що призводить до розвитку стійкої анемії.
4. Надходять скарги на оніміння верхніх та нижніх кінцівок (стопи та кисті), куточків рота, яскраво виражену. м'язову слабкість– причиною такого стану є нестача в організмі активного та зниження рівня кальцію. З цієї ж причини у хворого можуть початися порушення у психоемоційному фоні - розвивається збудження або.

У міру прогресування хронічної ниркової недостатності настає тяжка 4 стадія захворювання. Для неї будуть притаманні такі симптоми:

Прояви термінальної стадії ниркової недостатності

На цьому етапі розвитку аналізованого захворювання пацієнт отримує лише замісне лікування – йому регулярно роблять гемодіаліз та/або перитонеальний діаліз.

Основними ознаками перебігу хронічної ниркової недостатності у термінальній стадії будуть наступні прояви:

Зверніть увагу:життя хворих із хронічною нирковою недостатністю на 4 стадії розвитку обчислюється навіть не днями – годинами! Тому вкрай бажано звернутися за професійною медичною допомогоюнабагато раніше, у разі перших симптомів аналізованого захворювання.

Специфічні симптоми хронічної ниркової недостатності розвиваються на пізніших стадіях патології, коли відбуваються незворотні процеси в нирках. А щоб виявити розвиток аналізованого захворювання на 1-2 стадії, потрібно регулярно здавати аналізи крові та сечі – особливо це стосується тих пацієнтів, які перебувають у групі ризику.

Циганкова Яна Олександрівна, медичний оглядач, терапевт вищої кваліфікаційної категорії

Для виявлення ниркових проблем та вибору тактики лікування за хронічної ниркової недостатності лікар проводитиме цілий комплекс діагностичних досліджень. Серед усіх методів обстеження одним із найважливіших вважається визначення рівня азотистих сполук у крові. За кількістю азотовмісних шлаків, які мають бути виведені з організму сечовими шляхами, можна з високою достовірністю дізнатися ступінь порушення ниркових функцій. Визначення стадій ХНН за концентрацією креатиніну є дуже показовим та високоінформативним, тому широко застосовується у комплексній діагностиці ниркової недостатності.

Варіанти азотистих шлаків

Сечовидільна функція нирок забезпечує постійне видалення організму людини шкідливих речовині токсичних сполук, що утворюються у процесі життєдіяльності. Якщо цього немає, то настає поступове отруєння з порушенням роботи всіх органів прокуратури та систем. Частина непотрібних речовин виявити дуже важко, частина досить просто. Одними з основних діагностичних критеріїв для виявлення хронічної ниркової недостатності стали азотовмісні шлаки, до яких належать:

• залишковий азот;
• сечовина;
• сечова кислота;
• креатинін.

З цих біохімічних сполук найбільш показовий для діагностики хронічної ниркової недостатності останній: за концентрацією креатиніну можна впевнено поставити стадію хвороби. Рівні інших азотистих шлаків малоефективні і впливають визначення стадії ХПН. Однак концентрації сечовини та залишкового азоту можуть допомогти у діагностиці ниркової недостатності.

Азотемія

При лікуванні ХНН лікар у динаміці визначатиме рівень азотемії, значне збільшення якої відбувається при погіршенні стану або за відсутності ефекту від лікувальних заходів. Концентрація креатиніну в крові є найбільш специфічною ознакою, але бажано враховувати рівні сечовини та сечової кислоти. Іноді від цього залежить визначення причини хвороби.

При високих показниках сечовини крові та нормальних значеннях креатиніну лікар шукатиме стани, які не пов'язані з нирковою патологією:

• надмірне вживання білкової їжі;
• виражене недоїдання та голод;
• сильна втрата рідини організмом;
• надлишкові метаболічні процеси.

Якщо синхронно підвищуються всі азотовмісні сполуки, можна впевнено говорити про хронічної ниркової недостатності.

Класифікації ХНН

Запропоновано чимало видів класифікації хронічної ниркової недостатності, у яких враховуються різні показники. З лабораторних класифікацій лікарі широко та активно використовують наступні 2 варіанти:

1. За ступенем зниження клубочкової фільтрації.

• Початкова. Зменшення очисної спроможності нирок досягає майже 50% від нормальних значень.
• Консервативна. Ниркове очищення суттєво погіршується і становить лише 20-50% від необхідного.
• Термінальна. Фільтраційна здатність паренхіми нирок знижується менше 20%, досягаючи в гіршому випадку вкрай низьких показників.

1. За концентрацією креатиніну крові (при нормі 0,13 ммоль/л).

• латентна або оборотна стадія (рівень азотистої сполуки становить від 0,14 до 0,71);
• азотемічна чи стабільна (рівень креатиніну від 0,72 до 1,24);
• уремічна або прогресуюча стадія (при перевищенні показника вище 1,25 ммоль/л).

У кожній класифікації всі стадії поділяються на фази, які використовуються для вибору найбільш ефективних методів терапії. Як для діагностики, так і для контролю лікування хронічною нирковою недостатністю найкраще застосовувати біохімічні дослідження з виявленням особливостей азотистого обміну.

Лікування ХНН з урахуванням рівня креатиніну

Одним із найважливіших напрямів терапії хронічної ниркової недостатності є корекція азотемії: треба покращити фільтраційну здатність ниркової паренхіми, щоб шлаки та шкідливі речовини виводилися з організму. Крім цього, зниження рівня азотистих сполук у крові можна досягти за допомогою наступних методів лікування:

1. Дієтотерапія.

При мінімальних концентраціяхкреатиніну в латентну стадію хронічної ниркової недостатності необхідно використовувати харчування з помірним вмістом білка. Бажано вживати рослинний білок, віддаючи перевагу сої та уникаючи м'ясо та рибу. Необхідне збереження нормальної калорійності їжі підтримки енергетичних витрат.

В азотемічну та уремічну стадії ХНН показано значне зниження білкової їжі, обмеження в харчуванні фосфору та калію. Для підтримки рівня життєво необхідних амінокислот лікар призначить спеціальні препарати. Обов'язково слід виключити такі продукти:

• гриби;
• бобові та горіхи;
• білий хліб;
• молоко;
• шоколад та какао.

1. Дезінтоксикація.

Очищення крові від азотистих сполук досягається за допомогою внутрішньовенного введення розчинів, які допомагають зв'язувати та виводити шкідливі речовини, що накопичуються в судинному руслі. Зазвичай використовуються розчини-сорбенти та препарати солей кальцію (карбонат). Однак якщо терапія ХНН не приносить бажаного ефекту (що буде видно за рівнем азотемії), треба використовувати замісні методи лікування.

1. Гемодіаліз.

Важливий критерій початку очищення крові діалізом – концентрація азотистих сполук. На тлі супутніх тяжких хвороб (цукровий діабет, артеріальна гіпертензія), гемодіаліз можна починати при 2 стадії, коли рівень креатиніну перевищує 0,71 ммоль/л. Однак типовим показанням для діалізу є 3 стадія з вираженою азотемією.

Після кожного сеансу очищення крові обов'язково проводяться діагностичні дослідження, за яких визначаються такі показники, як:

• загальноклінічні аналізи сечі та крові;
• оцінка рівня азотемії за креатиніном та сечовиною через 1 годину після закінчення сеансу гемодіалізу;
• визначення мінералів (кальцій, натрій, фосфор) у крові після апаратного очищення.

1. Лікування супутніх хвороб.

Поліпшення загального стану організму з корекцією патологічних змін допоможе відновити видалення азотистих сполук. Іноді саме шкідливі речовини, що накопичуються при хронічній нирковій недостатності в крові, сприяє виникненню наступних проблем:

• анемія;
• ерозивний гастрит;
• захворювання суглобів та кісток;
• накопичення фосфатних сполук із підвищенням ризику сечокам'яної хвороби.

Усі варіанти патологій, що виявляються при хронічній нирковій недостатності, вимагають проведення курсу терапії з урахуванням можливостей нирок. Не можна використовувати препарати, які мають навіть мінімальну нефротоксичну дію. Лікування має проводитися в умовах лікарні під постійним наглядом лікаря із регулярним контролем лабораторних показників. Важливим фактором терапії стане корекція цукру та артеріального тиску у людей з цукровим діабетом, ожирінням та гіпертонічною хворобою.

Серед усіх класифікацій, що використовуються для діагностики та лікування хронічної ниркової недостатності, однією з оптимальних, досить простих та інформативних є визначення стадії хвороби за рівнем азотемії. У біохімічному аналізі крові концентрація креатиніну та сечовини найбільш показові для оцінки сечовивідної функції нирок та для контролю при проведенні курсового лікування ХНН. Практично завжди застосовується оцінка азотемії за будь-яких методів замісної терапії, що здійснюється у відділенні гемодіалізу. Оптимальний варіант прогнозування майбутніх ускладнень - динамічне відстеження концентрації азотовмісних сполук у крові. Саме тому лікар на всіх етапах обстеження та лікування ниркової недостатності використовуватиме лабораторні аналізи з обов'язковим визначенням концентрації креатиніну.

Ниркова недостатність– це порушення видільної (екскреторної) функції нирок з накопиченням у крові азотистих шлаків, які в нормі видаляються з організму із сечею. Може бути гострою та хронічною.

(ХНН) - це синдром незворотного порушення функції нирок, яке спостерігається протягом 3 і більше місяців. Виникає внаслідок прогресуючої загибелі нефронів як наслідок хронічного захворювання нирок. Характеризується порушенням функції виділення нирок, формуванню уремії, пов'язаного з накопиченням в організмі і токсичною дією продуктів азотистого обміну (сечовина, креатинін, сечова кислота).

Причини хронічної ниркової недостатності

1. Хронічний гломерулонефрит (ураження клубочкового апарату нирок).
2. Вторинні ураження нирок, спричинені:
- цукровим діабетом 1 та 2 типу;
- артеріальною гіпертензією;
- системними захворюваннями сполучної тканини;
- вірусним гепатитом«В» та/або «С»;
- Системними васкулітами;
- подагрою;
- Малярією.
3. Хронічний пієлонефрит.
4. Сечокам'яна хвороба, обструкція сечовивідних шляхів.
5. Аномалії розвитку сечовидільної системи.
6. Полікістоз нирок.
7. Дія токсичних речовин та ліків.

Симптоми хронічної ниркової недостатності

Початкова хронічна ниркова недостатність є малосимптомною і може бути виявлена ​​тільки при лабораторному дослідженні. Тільки за втрати 80-90% нефронів з'являються ознаки хронічної ниркової недостатності. Ранніми клінічними ознаками може бути слабкість, стомлюваність. З'являється ніктурія (прискорене нічне сечовипускання), поліурія (виділення 2-4 літри сечі на добу), с можливим зневодненням. У міру прогресування ниркової недостатності до процесу залучаються практично всі органи та системи. Слабкість наростає, з'являються нудота, блювання, свербіж шкіри, м'язові посмикування.

Пацієнти скаржаться на сухість і гіркоту в роті, відсутність апетиту, болі та тяжкість у надчеревній ділянці, рідкий стілець. Турбують задишка, біль у серці, підвищується артеріальний тиск. Порушується згортання крові, внаслідок чого з'являються носові та шлунково-кишкові кровотечі, шкірні крововиливи.

У пізніх стадіях виникають напади серцевої астми та набряку легень, порушення свідомості, аж до коматозного стану. Хворі схильні до інфекцій ( простудним захворюванням, пневмоніям), які у свою чергу прискорюють розвиток ниркової недостатності

Причиною ниркової недостатності може бути прогресуюче ураження печінки, таке поєднання називають Гепаторенальний синдром). При цьому відбувається розвиток ниркової недостатності без клінічних, лабораторних або анатомічних ознак будь-яких інших причин дисфункції нирок. Така ниркова недостатність зазвичай супроводжується олігурією, наявністю звичайного осаду сечі та низькою концентрацією натрію у сечі (менше 10 ммоль/л). Хвороба розвивається при запущеному цирозі печінки, ускладненому жовтяницею, асцитом та печінковою енцефалопатією. Іноді цей синдром може бути ускладненням блискавичного гепатиту. При поліпшенні функції печінки при цьому синдромі часто відбувається поліпшення стану нирок.

Мають значення у прогресуванні хронічної ниркової недостатності: харчові інтоксикації, хірургічні втручання, травми, вагітність

Діагностика хронічної ниркової недостатності

Лабораторні дослідження.

1. Загальний аналіз крові показує анемію (зниження гемоглобіну та еритроцитів), ознаки запалення (прискорення ШОЕ – швидкості осідання еритроцитів, помірне збільшення кількості лейкоцитів), схильність до кровотечі (зниження кількості тромбоцитів).
2. Біохімічні аналізи крові – збільшення рівня продуктів азотистого обміну (сечовина, креатинін, залишкового азоту у крові), порушення електролітного обміну(підвищення рівня калію, фосфору та зниження кальцію), зменшується загальний білок у крові, гіпокоагуляція (зниження згортання крові), підвищення у крові холестерину, загальних ліпідів.
3. Аналіз сечі - протеїнурія (поява білка в сечі), гематурія (поява еритроцитів у сечі більше 3 у полі зору при мікроскопії сечі), циліндрурія (вказує на ступінь ураження нирок).
4. Проба Реберга – Торєєва проводиться з метою оцінки видільної функції нирок. За допомогою цієї проби розраховують швидкість клубочкової фільтрації (СКФ). Саме цей показник є основним для визначення ступеня ниркової недостатності, стадії захворювання, оскільки саме він відображає функціональний станнирок.

На даний момент для визначення СКФ використовуються не тільки пробою Реберга-Тореєва, але й спеціальними розрахунковими методами, в яких враховується вік, вага тіла, стать, рівень креатиніну крові.

Необхідно відзначити, що в даний час замість терміну ХНН, що вважається застарілим і характеризує факт необоротного порушення функції нирок, застосовується термін ХХН (хронічна хвороба нирок) з обов'язковим зазначенням стадії. При цьому слід особливо наголосити, що встановлення наявності та стадії ХХН у жодному разі не замінює постановку основного діагнозу.

Стадії захворювання:

ХХН (хронічна хвороба нирок) I: ураження нирок з нормальною або підвищеною ШКФ (швидкістю клубочкової фільтрації) (90 мл/хв/1,73 м2). Хронічної ниркової недостатності немає;
ХХН ІІ: ураження нирок з помірним зниженням ШКФ (60-89 мл/хв/1,73 м2). Початкова стадія ХНН.
ХХН ІІІ: ураження нирок із середнім ступенем зниження ШКФ (30-59 мл/хв/1,73 м2). ХНН компенсована;
ХХН ІV: ураження нирок зі значним ступенем зниження ШКФ (15-29 мл/хв/1,73 м2). ХНН декомпенсована (не компенсується);
ХХН V: ураження нирок з термінальною ХНН ​​(< 15 мл/мин/1,73 м2).

Інструментальні дослідження.

1. Ультразвукове дослідження сечовивідної системиз імпульсною доплерометрією (визначення ниркового кровотоку). Проводять для діагностики хронічних захворювань нирок і дозволяє оцінити тяжкість ураження нирок.
2. Пункційна біопсія нирок. Дослідження тканини нирки дозволяє встановити точний діагноз, визначити варіант перебігу захворювання, оцінити ступінь ураження нирки. На підставі цієї інформації роблять висновок про прогноз перебігу захворювання та підбору методу лікування.
3. Рентгенологічні (оглядові, контрастні) дослідження нирок проводять на етапі діагностики і лише хворим з І – ІІ ступенем ниркової недостатністю.

Консультації:

1. Нефролога (для встановлення діагнозу та вибору тактики лікування). Оглядаються усі пацієнти з нирковою недостатністю.
2. Окуліст (стежить за станом очного дна).
3. Невролог (при підозрі на поразку нервової системи).

Лікування хронічної ниркової недостатності

Кожна стадія ниркової недостатності передбачає виконання конкретних дій.

1. На І стадії проводять лікування основного захворювання. Купірування загострення запального процесу в нирках зменшує вираженість явищ ниркової недостатності.
2. На ІІ стадії поряд із лікуванням основного захворювання оцінюють швидкість прогресування ниркової недостатності та застосовують препарати для зниження її темпів. До них відносять ліспенефрил та хофітол – це препарати. рослинного походження, дозу та кратність прийому призначає лікар.
3. На ІІІ стадії виявляють та лікують можливі ускладнення, застосовують препарати для уповільнення темпів прогресування ниркової недостатності Проводять корекцію артеріальної гіпертензії, анемії, кальцій – фосфатних порушень, лікування інфекційних та серцево-судинних ускладнень.
4. На ІV стадії готують пацієнта до замісної ниркової терапії.
5. та на V стадії проводять ниркову замісну терапію.

Замісна ниркова терапія включає гемодіаліз і перитонеальний діаліз.

– це позапечінковий метод очищення крові, під час якого видаляють із організму токсичні речовини, нормалізують порушення водного та електролітного балансів. Це здійснюють шляхом фільтрування плазми через напівпроникну мембрану апарату «штучна нирка». Лікування підтримуючим гемодіалізом проводять не рідше 3 разів на тиждень, з тривалістю однієї сесії не менше 4 годин.

Перитонеальний діаліз. Черевну порожнину людини вистилає очеревина, яка виконує роль мембрани, через яку надходять вода та розчинені в ній речовини. У черевну порожнину хірургічним шляхом встановлюють спеціальний катетер, через який надходить діалізуючий розчин черевну порожнину. Відбувається обмін між розчином та кров'ю пацієнта, внаслідок чого видаляються шкідливі речовини та надлишок води. Розчин знаходиться там кілька годин, а потім зливається. Ця процедура не вимагає спеціальних установок і може проводитись самостійно пацієнтом удома під час подорожей. 1 раз на місяць оглядається у діалізному центрі для контролю. Діаліз використовують як лікування на період очікування трансплантації нирки.

Усі пацієнти з V стадією хронічним захворюванням нирок розглядаються як кандидати на трансплантацію нирки.

Харчування при хронічній нирковій недостатності

Дієта при нирковій недостатності відіграє важливу роль. Вона визначається стадією, хронічним захворюванням, фазою (загострення, ремісія). Лікар (нефролог, терапевт, сімейний лікар) разом з пацієнтом складають щоденник харчування із зазначенням кількісного та якісного складу їжі.

Малобілкова дієта з обмеженням вживання тваринних білків, фосфору, натрію сприяє гальмування прогресування ниркової недостатності, знижує можливість виникнення ускладнень. Вживання білка має бути строго дозованим.

При І стадії кількість білка, що вживається, повинна становити 0,9 -1,0 г на кг маси тіла на добу, калію до 3,5 г на добу, фосфору – до 1,0 г на добу. У ІІ стадії зменшено кількість білка до 0,7 г на кг маси на добу, калію до 2,7 г на добу, фосфору до 0,7 г на добу. На ІІІ, ІV та V стадіях кількість білка знижено до 0,6 г на кг маси тіла на добу, калію до 1,6 г на добу, фосфору до 0,4 г на добу. Перевага надається білкам рослинного походження, у яких вміст фосфору менший. Рекомендовані соєві білки.

Основними компонентами у складі раціону пацієнтів є жири та вуглеводи. Жири – переважно рослинного походження, у достатній кількості, для забезпечення калорійності їжі. Джерелом вуглеводів може бути продукти рослинного походження (крім бобових, грибів, горіхів). При підвищенні в крові рівня калію виключають: сухофрукти (курага, родзинки), картопля (смажену та печену), шоколад, каву, банани, виноград, рис. Для зменшення вживання фосфору обмежують білки тварини, бобові, гриби, білий хліб, молоко, рис.

Ускладнення ниркової недостатності

Найчастішими ускладненнями ниркової недостатності є інфекційні захворювання (аж до розвитку сепсису) та серцево-судинна недостатність.

Профілактика ниркової недостатності

Профілактичні заходи включають своєчасне виявлення, лікування та спостереження захворювань, що призводять до розвитку ниркової недостатності. Найчастіше ниркова недостатність зустрічається при цукровому діабеті (1 та 2 тип), гломерулонефриті та артеріальній гіпертензії. Усі пацієнти з нирковою недостатністю спостерігаються у лікаря-нефролога. Проходять обстеження: контроль артеріального тиску, огляд очного дна, контроль маси тіла, електрокардіограма, УЗД органів черевної порожнини, аналізи крові та сечі, отримують рекомендації щодо способу життя, раціонального працевлаштування, харчування.

Консультація лікаря з ниркової недостатності

Запитання: Як проводять біопсію нирки?
Відповідь: Процедуру проводить у спеціалізованому лікувальному закладі (частіше у відділенні нефрології) лікар нефролог. Під місцевою анестезією, під контролем датчика ультразвукового апарату тонкою одноразовою голкою береться крихітний стовпчик ниркової тканини. При цьому лікар, який виконує біопсію, бачить на екрані нирку та всі рухи голки. Протипоказаннями до проведення пункційної біопсії нирок є:
1. єдина нирка;
2. геморагічні діатези;
3. полікістоз нирок;
4. гнійне запаленнянирки та навколониркової клітковини (гнійний пієлонефрит, паранефрит);
5. пухлини нирки;
6. туберкульоз нирки;
7. відмова хворого проведення дослідження.

Питання: Чи є вікові чи інші обмеження для трансплантації нирок?
Відповідь: Вік не може бути перешкодою для операції. Має значення психологічна готовністькандидата на трансплантацію. Вона визначається його здатністю виконувати лікарські рекомендації після пересадки нирки, оскільки недотримання режиму лікування імунодепресантами є найчастішою причиною втрати пересадженої нирки. Абсолютними протипоказаннямиДля трансплантації є: сепсис, СНІД, неконтрольовані злоякісні новоутворення.

Лікар терапевт Востренкова І.М.

Хронічна ниркова недостатність або хпн-код по МКБ 10 - N 18 - це найскладніша патологія нирок. При цьому захворюванні нирки перестають виконувати свої основні функції. Захворюваність на ниркову недостатність серед населення різного віку збільшується з кожним роком. Роль нирок в організмі людини дуже важлива, оскільки вони беруть участь у дуже важливих процесах, що регулюють та підтримують нормальну життєдіяльність організму. Нирки не лише виводять зайву рідину, а й нормалізують кислотно-лужний баланс в організмі, підтримують кров'яний тиска також видаляють продукти обміну речовин. Розрізняють кілька стадій хронічної ниркової недостатності за креатиніном.

Поставити діагноз хронічна ниркова недостатність можна лише з часом. Якщо прояви ХПН тривають протягом декількох місяців. Найбільш ймовірно появи хронічної ниркової недостатності у хворого з великою кількістю нирок. Нерідко причини хронічної ниркової недостатності - це захворювання сечостатевої системи. Поступово відбувається зниження працездатності нирок, тому що працюючих нефронів стає менше. З розвитком захворювання функціонування нирок порушується і це призводить до того, що всі припиняються. У цьому вся суть всіх проблем і за таким шаблоном захворювання розвивається.

У хворого виявляється сильна анемія при хронічній недостатності. Перебіг хвороби завжди відбувається по-різному, залежить швидкість руйнування від багатьох зовнішніх і внутрішніх факторів, а також від основного захворювання, яке провокує ХПН. Швидкість розвитку патології найбільша сильна при фоновому захворюванні при діабетичній нефропатії, нефриті, а також за наявності системного вовчака. Повільний перебіг хвороби відбувається при полікістозі, пієлонефриті.

Гостра ниркова недостатність виникає через травми або в післяопераційний період, а також від токсичного медикаментозного лікування. Вкрай рідко і вагітність, і післяпологовий період можуть спричинити зміну стану нирок. Опн і хпн розвиваються по-різному, проте перебіг хвороби всіх видів ниркової недостатності може призвести до повної відмови всіх функцій нирок.

Для виключення хронічної ниркової недостатності необхідно проводити профілактичні заходи. Заходи профілактики при ХПН полягають у своєчасному зверненні за медичною допомогою при симптомах ниркової патології. Запобігти всім провокуючим факторам, отже, уникнути можливого виникненняхронічної ниркової недостатності Необхідно вживати заходів щодо лікування таких захворювань, як пієлонефрит, каміння в нирках, гломерулонефрит.

Основна класифікація

Щодо стадій з креатиніну існує кілька розроблених класифікацій, проте переважна більшість фахівців спираються на поділ Н.А. Лопаткіна та І.М. Кучинського. Ця класифікація хронічної ниркової недостатності описує 4 стадії:

1. Латентна стадія хронічної ниркової недостатності. Ця стадія не впливає стан хворого і, зазвичай, скарг самопочуття немає. Знайти зміни можна лише під час проведення лабораторного аналізу. При цьому швидкість клубочкової фільтрації знижується до 60-50 мл/хв.
2. Клінічна стадія хронічної ниркової недостатності. На цій стадії пацієнт зазнає сильного дискомфорту, оскільки значно збільшується обсяг відходження сечі. Змінюються деякі функції роботи нирок. Клубкова фільтрація знижена до 49-30 мл/хв.
3. Декомпенсація стадія хронічної ниркової недостатності. Клубкова фільтрація знижена до мінімального значення і дорівнює близько 29-15 мл/хв. У сечі спостерігається обсяг креатиніну до 02-05 млмоль/л.
4. Термінальна стадія хронічної ниркової недостатності. Це остання стадія захворювання, коли надії на відновлення функцій нирок немає. При аналізі крові змінюється електролітний склад, сечовина, сечова кислота та креатинін сильно підвищуються. Такі зміни викликають уремічну інтоксикацію, при якій виділення кислоти неможливе.

Остання стадія дуже згубна як для нирок, але й здоров'я всього організму. Розвиваються згубні проблеми серцево-судинної системи, кровотік значно погіршується, розвивається дистрофія серцевого м'яза та перикардит. А також у більшості випадків у хворих трапляється набряк легенів. Порушується імунна система та гормональний фон.

А також щодо збільшення значення креатиніну в крові стадії хронічної ниркової недостатності бувають по Рябову:

1. До 440 мкмоль/л.
2. Від 440 до 880 мкмоль/л.
3. До 1320 мкмоль/л.
4. Від 1320 мкмоль/л.

Міжнародні класифікації можуть дещо відрізнятися від загальноприйнятих у нашій країні. Кожна класифікація ХПН поділяє стадії на фази. Необхідно при діагностиці хронічної ниркової недостатності чітко визначити стадію ураження, тому що від правильного діагнозу залежить правильність і успіх лікування. Таким чином, з'являється можливість контролювати розвиток хвороби і не давати одній формі хронічної ниркової недостатності переходити в іншу.

Належне лікування

Лікування хронічної ниркової недостатності рекомендується починати із зміни азотемії, щоб відведення шкідливих речовин відбувалося у нормальному режимі. Таким чином, буде зменшено рівень азотистих сполук. У медичної практикиіснує кілька методів лікування хронічної ниркової недостатності залежно від рівня креатиніну в крові.

Методи лікування хпн на латентній стадії захворювання полягають у зміні особливостей харчування, тобто лікувальне харчування. Їжа, що приймається, повинна містити білок в помірній дозі. Тваринний білок вживати рекомендується мінімально, а ось рослинний білок найкращий. Внаслідок цього відбувається заміна раціону харчування з м'яса чи риби на бобові культури. Категорично заборонено обмежувати себе в їжі або переїдати, проте необхідно розрахувати необхідну норму споживаних калорій і дотримуватися отриманого значення.

У більш прогресуючих стадіях вживання білка необхідно значно знизити, а також прибрати з раціону продукти, насичені фосфором і калієм. При нестачі корисних амінокислот їх додатково поповнюють застосуванням препаратів. Повністю забираються з раціону бобові, горіхи, білий хліб, молоко, шоколад, какао та гриби.

При лікуванні хронічної недостатності бруньок обов'язково застосовується метод дезінтоксикації. Шкідливі і токсичні речовини, що накопичуються в крові, необхідно з організму вивести. Для цього пацієнту вводяться спеціальні розчини внутрішньовенно. Найчастіше застосовується розчин карбонату чи сорбенти, але за неефективності даних методів застосовують замісну терапію. На етапі лікування рекомендується проводити вимірювання рівня азотемії.

Лікування народними засобами передбачає використання лікарських трав. Ознаки можна зняти народними засобами типу відварів з меліси, брусниці, кульбаби тощо. Лікування народними засобами обов'язково проводить під керівництвом фахівця і не замінює препарати, прописані лікарем.

Що таке гемодіаліз

Гемодіаліз при хронічній нирковій недостатності застосовується для детоксикації організму. Гемодіаліз здійснюється із застосуванням спеціального апарату, у народі його називають штучна нирка. Коли нирки не виконують свої основні функції виведення токсичних речовин, цю функцію виконує штучна нирка. Здійснюється очищення крові від азотистих сполук.

Суть роботи апарату полягає в тому, що під тиском проводиться очищення крові діалізуючим розчином, таким чином з організму виводяться всі токсичні речовини. Апарат складається з кількох частин: що подає кров, діалізатор, що подає діалізуючий розчин.

У деяких ситуаціях гемодіаліз рекомендується при 3 або 2 ступені, але все ж лікування хпн у термінальній стадії вимагає пересадки нирки. Після проведення процедури пацієнту необхідно здати сечу та кров на аналіз, а також необхідно виміряти рівень креатиніну та сечовини та кількості мінеральних речовин.

Незважаючи на те, що процедура гемодіалізу призводить до значних поліпшень, її не варто проводити пацієнтам з такими захворюваннями:

1. Туберкульоз легень у активній формі, захворювання легень.
2. Захворювання, що провокують кровотечу.
3. Нестабільний психічний стан.
4. Злоякісні новоутворення.
5. Захворювання кровообігу.
6. Патологія нервової системи.
7. Літній вік.
8. Постинфарктний стан та серцева недостатність.
9. Хронічний гепатит цирозу печінки.

А також пацієнти, які ведуть асоціальний образжиття, які не бачать необхідності лікування, як правило, не проходять процедури гемодіалізу. Відповідно, люди, які страждають на алкогольну залежність або вживають наркотики, не вдаються до такої процедури. Курс лікування розробляється лікарем, і в кожному конкретному випадку він індивідуальний.

Лікування супутніх захворювань

При погіршенні загального стану організму слід проводити лікування всіх супутніх захворювань. При хронічній нирковій недостатності проблеми виникають через надлишок шкідливих речовин у крові. Як правило, виникають ознаки наступних захворювань:

1. Анемія.
2. Ерозивний гастрит.
3. Захворювання суглобів та кісток.
4. Мочекам'яна хвороба.
5. Ниркова остеодистрофія.

Терапія супутніх захворювань є обов'язковою, проте, проводячи її необхідно пам'ятати про слабкий стан нирок, і що не всі методи лікування підходять. При ризик навіть невеликого токсичного впливу на нирки препарати замінюються. В даному випадку передбачається тільки стаціонарне лікування, оскільки необхідний постійний контроль за станом хворого та регулярне лабораторне дослідження всіх важливих показниківжиттєдіяльності.

За наявності у пацієнта цукрового діабету терапевтичні заходи будуть спрямовані на зменшення рівня цукру, а при ожирінні чи гіпертонії – на контроль над артеріальним тиском. Оскільки основні класифікації ниркової недостатності базуються на значеннях креатиніну та сечовини, то необхідний постійний вимір та контроль даних показників, адже на їх основі можна робити висновок про зміни стану сечовивідної функції нирок та про стадії розвитку ниркової недостатності.

Під час проведення процедури гемодіалізу показники азотемії контролюються обов'язково. Якщо контролювати всі показники, то можна спрогнозувати, наскільки прогресуватиме патологія надалі і з якою швидкістю. Протягом лікування необхідно лабораторними методами проводити дослідження та контролювати показники креатиніну. Негативні симптоми та лікування взаємопов'язані.

Хронічна ниркова недостатність для дітей

У дитячому віціхронічна ниркова недостатність виникає за наступних причин: токсична дія деяких лікарських препаратів, порушення деяких функцій нирок, нефропатія у прогресуючому перебігу, порушення цілісності клітинних мембран, нирковий дизембріогенез. Як правило, хронічна ниркова недостатність у дітей виникає на тлі таких захворювань, як уропатія у тяжкій формі, спадковий або склерозуючий нефрит, нирковий тканинний дизембріогенез, тубулопатія. Ренальна причина – це пошкодження нирки, з огляду на те, що вона одна.

Причиною появи хпн можуть бути придбані або вроджені захворювання. уроджені – це насамперед пієлонефрит, гломерулопатія, васкуліт, полікістоз нирок, нефрокальциноз, а також деякі системні захворювання.

При хронічній нирковій недостатності симптоми у дитини яскраво виражені. Діти відчувають сильну млявість, швидко втомлюється, шкіра характеризується блідістю, а також помітно, що у зростанні та розвитку є невелике відставання. Часто хпн супроводжується анемією та її симптомами. На жаль, у віці від 7 до 13 років, хпн може стати причиною летального результатуу дитини.

Виникає дана небезпекачерез те, що в цьому віці організм дитини починає посилено зростати і формуватися, проте нирки, що мають патологію, не розвиваються, а значить виводити з крові токсичні речовини практично неможливо. Якщо перших стадіях захворювання дитина не скаржиться, то останній стадії життя підтримується лише з допомогою застосування апарату штучна нирка.

Прогноз у дітей

При кожному випадку захворювання прогноз відновлення робиться виходячи з конкретної ситуації. Скільки живуть з таким захворюванням, залежить від багатьох факторів. Як правило, у дитячому віці проводиться трансплантація нирок, але дана операція може не привести до бажаного результату, і пересаджена нирка також може припинити функціонувати та буде потрібний гемодіаліз.

Сучасні методи лікування та препарати дозволяють дитині прожити близько 30 років при нормальній життєдіяльності, однак рівень смертності дуже високий і хвороба може розвиватися стрімко на тлі достатнього лікування. За статистикою дитина, яка перебуває на діалізі з підліткового віку, живе близько 20 років.

Для недопущення появи хронічної ниркової недостатності у дитини необхідно вживати заходів профілактики на ранньому етапі. Батькам важливо стежити за захворюваннями сечовивідної системи, своєчасно та повною мірою лікувати ниркові патології, а також оцінювати можливість прогресування ниркових захворювань.

За наявності у дитини обструктивної уропатії необхідно вдаватися до заходів хірургічної корекції. Найменші скарги дитини не можна залишати поза увагою і при виникненні симптомів хпн необхідно терміново звернутися до фахівця, індивідуально підібраний засіб лікування дозволить досягти добрих результатів.