Сучасні методи діагностики та лікування хронічної ниркової недостатності. Порушення клубочкової фільтрації нирок Класифікація хронічної хвороби нирок

Зниження функції нирок до повного припинення їх фільтраційних можливостей та здатності виведення з організму токсинів – хронічна ниркова недостатність. Етіологія цієї недуги – це наслідок перенесених захворювань чи наявність в організмі хронічних процесів. Особливо часто діагностують це пошкодження нирок у людей похилого віку. Хронічна ниркова недостатність досить поширене захворювання нирок та кількість хворих зростає з кожним роком.

Патогенез та причини, що викликають хронічну ниркову недостатність

• хронічні захворювання нирок - пієло-або гломерулонефрит;
• системні порушення обмінних процесів- васкуліт, подагра, ревматоїдний артрит;
• наявність камей або інших факторів (слиз, гній, кров), що закупорюють сечоводу;
• злоякісні новоутворення нирок;
• новоутворення органів малого тазу, у яких відбувається здавлювання сечоводу;
• порушення у розвитку сечовивідної системи;
• ендокринні захворювання (цукровий діабет);
• судинні хвороби (гіпертонія);
• ускладнення інших хвороб (шок, отруєння токсичними, медикаментами);
• алкоголь та вживання наркотиків.

Патогенез даного захворювання є наслідком вищезазначених причин, при якому розвивається хронічне пошкодження та структурні порушення ниркової тканини. Порушується процес відновлення паренхіми, що призводить до зменшення рівня функціонуючих клітин нирок. Нирка при цьому зменшується у розмірі, зморщується.

Симптоми та ознаки захворювання

Недомагання, стомлюваність, втрата апетиту, нудота та блювання – симптоми хронічної ниркової недостатності.

Ознаки хронічної ниркової недостатності виникають на фоні виведення токсинів, а також підтримки обмінних процесів, що призводить до збою роботи всіх систем і органів організму. Симптоми хронічної ниркової недостатності спочатку мало виражені, але в процесі прогресування недуги у хворих спостерігається нездужання, стомлюваність, сухість слизових оболонок, зміни в лабораторних аналізах, безсоння, нервове посмикування кінцівок, тремор, оніміння кінчиків пальців. При подальшому розвитку хвороби симптоми посилюються. З'являються стійкі (ранкові та навколо очей), сухість шкіри, порушення апетиту, нудота, розвивається гіпертонія. Форми хронічної ниркової недостатності поділяють п'ять стадій залежно від тяжкості перебігу.

Класифікація за стадіями

• ХХН 1 стадії – латентна. Проходить без виражених симптомів. Хворі ні на що не скаржаться, крім підвищеної втоми. У лабораторних аналізах незначна кількість білка.
• ХХН 2 стадії – компенсована. У пацієнтів самі скарги, але з'являються вони частіше. У сечі та крові є зміни лабораторних показників. Зазначається підвищення виділення добової кількості сечі (2,5 л).
• ХХН 3 стадії - інтермітує. Відбувається подальше зниження роботи нирок. В аналізах крові підвищений рівенькреатиніну та сечовини. Відзначається погіршення стану.
• ХХН 4 стадії – декомпенсована. Відбувається важка та незворотна зміна в роботі даного внутрішнього органу.
• ХБП ст. 5 - термінальна стадія хронічної ниркової недостатності характеризується тим, робота нирок майже зовсім припиняється. У крові спостерігається високий вміст сечовини та креатиніну. змінюється електролітний обміну нирках, виникає уремія.

Стадії хронічної ниркової недостатності класифікують залежно від ступеня ураження паренхіми органу, його функцій виділення і мають п'ять ступенів. Стадії хронічної хвороби нирок виділяють щодо двох критеріїв - швидкості клубочкової фільтрації, за креатиніном та рівнем білка в сечі.

Класифікація хронічної хвороби нирок за ШКФ

Індексація ХХН за рівнем альбумінурії

Пошкодження нирок у дітей

Хронічна хвороба нирок у дітей трапляється нечасто, але саме в такому віці ці порушення дуже небезпечні.

Хронічна хвороба нирок у дітей зустрічається нечасто, але окремі випадки все ж таки бувають. Це дуже небезпечне захворювання тому, що саме в дитячому віціпри таких порушеннях відбувається відмова роботи нирок, що призводить до смерті. Тому виявлення ХНН і ХХН на ранніх стадіях є важливим завданням дитячої нефрології. Причинами розвитку ХХН у дітей є:

• невелика вага при народженні;
• недоношеність;
• аномалії внутрішньоутробного розвитку;
• тромбоз ниркових вен у новонароджених;
• перенесені інфекційні захворювання;
• спадковість.

Класифікація хронічної хвороби у дорослих та ХХН у дітей однакова. Але головною ознакою того, що у дитини виникає ця недуга, є те, що виникає у дітей шкільного віку. Головним проявом синдрому є різке порушення роботи нирок і, як наслідок – сильна інтоксикація організму. Потрібна термінова госпіталізація.

Ускладнення хвороби

Це дуже небезпечне захворювання, 1 стадія якого проходить із прихованою симптоматикою, а 2 стадія із маловираженими ознаками хвороби. Проводити лікування хронічної ниркової недостатності слід якомога раніше. Для хронічної ниркової недостатності на початковій стадії не характерні глибокі зміни ниркової тканини. При ХХН 5 стадії розвиваються незворотні процеси, які призводять до отруєння організму та погіршення стану пацієнтів. У пацієнтів відзначається аритмія, альбумінурія, стійка гіпертонія, анемія, сплутаність свідомості аж до коми, може розвинутись нефрогенна гіпертензія, ангіопатія, серцева недостатність та набряк легень. Загострення ХХН та ХНН призводить до того, що виникає уремія. При цьому сеча, потрапляючи в кров, призводить до виникнення уремічного шоку, що часто призводить до смерті.

Діагностика захворювання

Діагностика ХХН передбачає консультації лікарів:

• терапевт;
• уролог;
• кардіолог;
• ендокринолог;
• окуліст;
• невропатолог;
• нефролог.

Діагностика ХХН передбачає збирання анамнезу, після консультацій низки фахівців, і досить об'єктивне дослідження.

Лікар проведе збір анамнезу (всі симптоми хвороби, супутні захворювання, у дітей – наявність фізичної затримки розвитку, а також особливості сімейного анамнезу). Об'єктивне дослідження включає перкусію та пальпацію нирок. У дітей – дослідження хребта, наявність дефіциту ваги., відставання у зростанні, наявність підвищення тиску, ознаки анемії та ін. Хронічну ниркову недостатність визначають за аналізами:

• Аналіз сечі – білок у невеликій кількості, знижена щільність, наявність еритроцитів, циліндрів та підвищена кількість лейкоцитів.
• Аналіз крові - характерне підвищення лейкоцитів та ШОЕ, знижена кількість гемоглобіну та еритроцитів.
• Біохімічний аналіз – підвищення креатиніну, сечовини, азоту, калію та холестерину в крові. Зниження білка та кальцію.
• Визначення швидкості клубочкової фільтрації - розраховується виходячи з аналізу крові на креатинін, віку, раси, статі та інших чинників.
• УЗД нирок та сечовивідної системи допоможе подивитися стан нирки.
• МРТ візуалізує структуру нирки, її складові, сечоводу та сечовий міхур.
• Ультразвукова доплерографія оцінює стан судин нирок.
• Проба Зимницького - показує стан функцій нирок, а також можна подивитися обсяг сечі, що виділяється вранці і вдень.

Лікування ниркової недостатності

Спочатку лікування хронічної хвороби нирок спрямоване зниження тиску, поліпшення освіти сечі, зниження pH шлунка, нормалізацію мікроелементів у крові. Пізніше, залежно стану хворого, призначають гемодіаліз, перитонеальний діаліз чи трансплантацію нирки. При цьому захворюванні не можна переохолоджуватися, піднімати тяжкості і піддаватися стресовим ситуаціям. Дуже важливо дотримуватись правильного харчування. Пацієнтам призначається дієта № 7. Основними її принципами є: обмежене вживання білка, зменшення кількості солі та фосфору в їжі, зниження та відстеження кількості калію, контроль надходження рідини в організм (не більше 2 літрів), контроль енергетичної цінності їжі. Харчування при ХХН не схоже на звичне голодування при хворобі, в меню має бути достатньо фруктів та овочів у вигляді супів та компотів.

Обмеження вживання білка вже рекомендують на початку хвороби-до 1 г/кг, потім - 0,8 г/кг, але в інших стадіях - 0,6 г/кг. Контроль вживання солі є дуже важливим пунктом у дієті, оскільки надлишок натрію в крові веде до гіпертензії та набряків, тому рекомендують вживати її не більше двох грамів на добу. Також обмежують надходження в організм фосфору до 1 г на добу (обмежують споживання їжі з великим вмістом фосфору). Для зниження калію в організмі, що може призвести до зупинки серця, із раціону виключають сухофрукти, банани, авокадо, картопля, зелень, горіхи, шоколад, бобові. Енергетична цінність їжі має становити 2,5-3 тисячі калорій. Режим харчування пацієнтів – дробовий (5-6 разів, малими порціями). Меню має бути багатим на фрукти та овочі у вигляді компотів, супів і т. д. Їжу приймати у вареному чи запеченому вигляді.

До раціону харчування повинні входити такі продукти:

• крупи;
• хліб цільнозерновий;
• дієтичні супи;
• м'ясні та рибні вироби з нежирних сортів;
• овочі та фрукти;
• яйця;
• молоко, сир;
• желе та муси;
• розведений сік та неміцний чай, відвар із шипшини;
• спеції.

Протипоказані:

• солона та гостра їжа;
• алкогольні напої, міцний чай, кава.
• гриби;
• зелень;
• бобові та макаронні вироби;
• копчене та консервацію;
• банани та сухофрукти;
• приправи: гірчицю та хрін;
• часник та редис.

виникає внаслідок ушкодження нирок. Нормальні, здорові нирки видаляють із крові шлаки та зайву воду, які у вигляді сечі виводяться з організму. Нирки також беруть участь у контролі артеріального тиску та утворення червоних кров'яних тілець (еритроцитів). При хронічній хворобі нирок функція нирок порушується, тому вони можуть видаляти шлаки з крові оскільки здорові нирки.

Причини хронічної хвороби нирок

Найчастіші причини хронічної хвороби нирок – це високий артеріальний тиск, діабет та захворювання серця. Також причиною хронічної хвороби нирок можуть бути інфекції, аутоімунне ураження нирок та порушення відтоку сечі.

Більшість людей ранніх симптомів хронічної хвороби нирок відсутні. При прогресуванні хронічної хвороби нирок з'являються такі симптоми:

• втома, швидка стомлюваність
• втрата апетиту
• безсоння
• набряки ніг і кісточок
• порушення пам'яті, неуважність.

Діагностика хронічної хвороби нирок

Існують три простих тіста, які дозволять лікарю запідозрити хронічну хворобу нирок:

• вимірювання артеріального тиску
• визначення білка в сечі
• визначення креатиніну у сироватці крові.

Як уповільнити розвиток хронічної хвороби нирок?

Якщо Ви страждаєте на гіпертонічну хворобу, то важливо контролювати артеріальний тиск. Ліки-блокатори ангіотензин-перетворюючого ферменту і ліки-блокатори ангіотензину II - знижують підвищений артеріальний тиск, а також мають нефропротективну дію, тобто перешкоджають погіршенню хронічної хвороби нирок.

Помірні фізичні навантаження та здорове харчування також допомагають знижувати артеріальний тиск.

Якщо ви страждаєте на цукровий діабет, лікар дасть вам рекомендації, як підтримувати нормальний рівень цукру в крові.

Якщо Ви курите, то киньте курити. Куріння ушкоджує нирки. Куріння також підвищує артеріальний тиск та порушує роботу ліків, що знижують артеріальний тиск. Лікар призначить вам дієту з низьким вмістом білка. Великий вміст білка в їжі ускладнює роботу уражених бруньок.

Ви повинні регулярно проходити огляди у лікаря. Таким чином, лікар зможе контролювати роботу нирок та лікувати проблеми, пов'язані з хронічною хворобою нирок.

Хронічна хвороба нирок може спричинити інші проблеми:

• Високий холестерин
• Анемія. Анемія виникає при недостатньому рівні гемоглобіну в крові (білок, який транспортує кисень від легень до інших органів та тканин організму). Симптоми анемії включають: швидку стомлюваність, Слабкість.
• Ураження кісток. Внаслідок хронічної хвороби нирок порушується нормальний обмін мінеральних речовин – фосфору та кальцію, які необхідні для зміцнення кісток. Лікар призначить Вам дієту з обмеженням певних продуктів, щоб у організмі краще засвоювалися ці мінеральні речовини.

При хронічній хворобі нирок порушується апетит. Дієтолог допоможе спланувати спеціальну дієту.

Що відбувається під час прогресування хронічної хвороби нирок?

Навіть при правильному лікуванніхронічна хвороба нирок поступово призводить до порушення роботи нирок та прогресування ниркової недостатності. Якоїсь миті нирки перестають працювати. В організмі накопичуються шлаки, які діють як отрута. Отруєння викликає блювоту, слабкість, порушення свідомості та кому.

Для лікування термінальної стадії хронічної хвороби нирок необхідний діаліз чи трансплантація нирки. Під час діалізу для видалення шлаків із крові використовується спеціальна машина, яку називають штучна нирка. Існують два види діалізу: гемодіаліз та перитонеальний діаліз. Гемодіаліз проводять за умов лікарні. Перитонеальний діаліз пацієнт після навчання може проводити самостійно у домашніх умовах.

Якщо Ви потребуєте проведення діалізу, лікар визначить вид діалізу, який Вам необхідний.

Термін «хронічна хвороба нирок» означає, що в роботі нирок відбулися порушення. Існує безліч захворювань, що призводять до розвитку хронічної хвороби нирок. Люди, які страждають на хронічну хворобу нирок будь-якої стадії, перебувають у групі ризику розвитку захворювань серцево-судинної системита інсульту. У зв'язку з цим важливо виявляти навіть помірну хронічну хворобу нирок, оскільки лікування як уповільнює прогресування хронічної хвороби нирок, а й знижує ризик розвитку хвороби серця та інсульту.

Як працюють нирки?

Нирки- Це органи бобоподібної форми, розташовані в ділянці нирок по обидва боки від хребта.

Ниркова артерія забезпечує кров'ю кожну нирку. У нирці артерія ділиться на безліч дрібних судин (капілярів), утворюючи структури, які називаються нирковим клубочком.

Кожен клубочок (glomerulus) є фільтром. Структура ниркових клубочків дозволяє проходити шлакам, зайвій воді та солі з крові в тоненькі канальці. Рідина, що залишається наприкінці кожного канальця, називається сечею. Потім сеча потрапляє у збірну систему нирок, яка представлена ​​нирковими філіжанками та нирковою балією. Далі сечоводом сеча потрапляє в сечовий міхур. У сечовому міхурі сеча накопичується, а потім через сечівник (уретру) виводиться з організму.

Основними функціями нирок є:

• Видалення шлаків, зайвої води з крові, утворення сечі
• Контроль за артеріальним тиском – нирки контролюють артеріальний тиск частково за допомогою видалення з організму зайвої води з сечею, а також у нирках виробляються гормони, які регулюють артеріальний тиск.
• У нирках виробляється гормон – еритропоетин – він стимулює кістковий мозок вироблення червоних клітин крові (еритроцитів). Еритропоетин запобігає розвитку анемії.
• Нирки підтримують певний рівень солей та мікроелементів у крові.

Хронічна хвороба- Це тривала хвороба, що триває. Хронічна хвороба який завжди означає серйозне захворювання. Помірною хронічною хворобою нирок страждають багато людей.

Хронічна ниркова недостатність – термін синонім хронічної хвороби нирок.

Термін гостра ниркова недостатність означає, що ниркова функція порушується раптово протягом годин або днів. Наприклад, причиною гострої ниркової недостатності може бути серйозна інфекція, яка вражає нирки, або отруєння, наприклад, сурогатами алкоголю. У цьому відмінність гострої ниркової недостатності від хронічної хвороби нирок, коли функція нирок погіршується поступово протягом місяців чи років.

Як виявляють хронічну хворобу нирок?

За допомогою простого аналізу крові можна оцінити об'єм крові, який фільтрується у ниркових клубочках за цей проміжок часу. Цей тест називається – визначення швидкості клубочкової фільтрації. Нормальна швидкість клубочкової фільтрації становить 90 мл/хв або більше. Якщо в деяких ниркових клубочках фільтрація не відбувається або сповільнюється, швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) знижується, що дозволяє зробити висновок про порушення функції нирок.

Для визначення швидкості клубочкової фільтрації у крові визначають рівень креатиніну. Креатинін – продукт розпаду білків. У нормі креатинін із крові видаляється нирками. Якщо робота нирок порушується, рівень креатиніну у крові підвищується.

Швидкість клубочкової фільтрації обчислюють з врахуванням віку, статі та рівня креатиніну крові.

Хронічна хвороба нирок в залежності від рівня швидкості клубочкової фільтрації поділяється на п'ять стадій:

• 1 стадія – швидкість клубочкової фільтрації (90 мл/хв або більше) показує нормальну функцію нирок, але у Вас є пошкодження або захворювання нирок. Наприклад, у сечі може з'являтися кров чи білок, запалення нирок.
• 2 стадія - помірне порушення функції нирок і є ураження нирок або захворювання нирок. Люди, у яких швидкість клубочкової фільтрації становить 60 – 89 мл/хв без ураження нирок, не страждають на хронічну хворобу нирок.
• 3 стадія – порушення функції нирок середньої тяжкості (без або із захворюванням нирок). Наприклад, у людей похилого віку знижується функція нирок без будь-якого захворювання нирок: 3А швидкість клубочкової фільтрації дорівнює – 45 – 59 мл/хв; 3Б швидкість клубочкової фільтрації дорівнює 30 - 44 мл/хв.
• 4 стадія - тяжке порушення функції нирок. Швидкість клубочкової фільтрації становить від 15 до 29 мл/хв.
• 5 стадія – вкрай тяжке порушення функції нирок. Цей стан називають термінальною нирковою недостатністю або відмовою нирок. Швидкість клубочкової фільтрації менше 15 мл/хв.

Зверніть увагу:Невеликі зміни показника швидкості клубочкової фільтрації є нормальними. У деяких випадках коливання швидкості клубочкової фільтрації можуть бути значними, щоб змінилася стадія хронічної хвороби нирок, але через деякий час швидкість клубочкової фільтрації може знову збільшитися. Однак, поки швидкість клубочкової фільтрації прогресивно не знижується, необхідно враховувати середнє значення.

Кому необхідно вимірювати швидкість клубочкової фільтрації?

Швидкість клубочкової фільтрації зазвичай досліджують для контролю стану функції нирок у людей із захворюваннями нирок або іншими захворюваннями, при яких можуть постраждати нирки, наприклад, високий артеріальний тиск або цукровий діабет. Дослідження швидкості клубочкової фільтрації часто виконують при обстеженнях в різних медичних ситуаціях. Якщо пацієнт страждає на хронічну хворобу нирок, то швидкість клубочкової фільтрації досліджують через рівні проміжки часу для контролю функції нирок.

Яка частота хронічної хвороби нирок?

Приблизно одна людина з 10 має певний ступінь хронічної ниркової хвороби. Хронічна хвороба нирок може розвинутись у будь-якому віці. До хронічної хвороби нирок можуть спричинити різні захворювання. Частота хронічної хвороби нирок збільшується у людей похилого віку. Хронічною хворобою нирок частіше страждають жінки.

Хоча більше половини людей старше 75 років страждають на хронічну хворобу нирок, але у більшості з них фактично хвороби нирок немає, а відбувається вікове згасання функції нирок.

Більшість випадків хронічної хвороби нирок мають середній або помірний ступінь виразності.

Що спричинює хронічну ниркову хворобу?

Існує безліч захворювань, які можуть спричинити пошкодження нирок та/або порушення їх функції та призвести до хронічної хвороби нирок. Три основні причини хронічної хвороби нирок, які зустрічаються приблизно в 3 з 4 випадків хронічної хвороби нирок у дорослих, є:

• Цукровий діабет – діабетична ураження нирок (часте ускладнення цукрового діабету)
• Високий артеріальний тиск - нелікований або погано піддається контролю підвищення артеріального тиску є основною причиною розвитку хронічної хвороби нирок. Однак у деяких випадках сама хронічна хвороба нирок є причиною підвищення артеріального тиску, оскільки нирки беруть участь у його регуляції. У 9 із 10 осіб із 3 – 5 стадією хронічної хвороби нирок підвищено артеріальний тиск.
• Старіння нирок існує вікове зниження функції нирок. Більше половини людей віком від 75 років мають певний ступінь хронічної хвороби нирок. У більшості випадків хронічна хвороба нирок не прогресує помірнішої стадії, якщо нирки не уражаються внаслідок інших причин, наприклад, цукрового діабету.

Інші захворювання, які можуть призвести до розвитку хронічної хвороби нирок, включають:

• Гломерулонефрити (ураження ниркових клубочків)
• Стеноз ниркової артерії
• Гемолітичний уремічний синдром
• Полікістоз нирок
• Блокада відтоку сечі
• Ушкодження нирок при отруєнні ліками або отруйними речовинами
• Хронічні інфекції нирок та інші.

При помірній стадії хронічної хвороби нирок (тобто 1 – 3 стадія) Ви навряд чи почуватиметеся хворими. Хронічна хвороба нирок виявляється при дослідженні швидкості клубочкової фільтрації, перш ніж з'являться інші ознаки та симптоми.

Симптоми розвиваються під час прогресування хронічної хвороби нирок. Симптоми спочатку невизначені, характерні для багатьох захворювань, такі як підвищена втома, погане самопочуття, втома.

Зі зростанням тяжкості хронічної хвороби нирок розвиваються такі симптоми:

• порушення працездатності
• зниження апетиту
• схуднення
• сухість шкіри, свербіж
• м'язові спазми
• затримка рідини в організмі та розвиток набряків ніг
• набряклість навколо очей
• найчастіше сечовипускання
• блідість шкіри через анемію
• слабкість, стомлюваність.

Якщо функція нирок продовжує погіршуватись (4 або 5 стадія хронічної хвороби нирок), то розвиваються різні ускладнення. Наприклад, анемія та порушення фосфорно-кальцієвого обміну, підвищення рівня мінеральних речовин у крові. Вони можуть викликати різні симптоми, такі як втома внаслідок анемії або витончення кісток та виникнення переломів через порушення балансу кальцію та фосфору. Без лікування 5 стадія хронічної хвороби нирок є фатальною.

Чи потребую я подальшого обстеження?

Швидкість клубочкової фільтрації визначають для того, щоб виявити хронічну хворобу нирок та контролювати її розвиток. Визначення швидкості клубочкової фільтрації проводять принаймні один раз на рік у пацієнтів з хронічною хворобою нирок 1 або 2 стадії, або частіше при 3, 4 або 5 стадії хронічної хвороби нирок.

Вам будуть проводити звичайні аналізи сечі, щоб контролювати появу крові чи білка у сечі. Також періодично виконуватимуть аналіз крові для контролю рівнів електролітів у крові, таких як натрій, калій, кальцій та фосфор. Чи потрібні інші дослідження, визначить Ваш лікар. Наприклад:

Ультразвукове дослідження нирок (УЗД нирок) або біопсію нирки призначають, якщо є підозра на захворювання нирок. Наприклад, якщо в сечі визначається велика кількість крові або білка, якщо Вас турбує біль, який пов'язаний із нирками тощо.

У більшості випадків УЗД нирок або біопсія нирок не потрібна. Це пов'язано з тим, що, як правило, хронічна хвороба нирок виникає через існуючі причини ураження нирок, такі як ускладнення цукрового діабету, високого артеріального тиску або вікових змін.

Якщо хронічна хвороба нирок прогресує (3 стадія та більше) виконують додаткові дослідження. Наприклад, виявлення анемії виконують аналіз крові, визначають рівень гормону паращитовидной залози у крові. Гормон паращитовидної залози бере участь у кальцієво-фосфорному обміні.

Як лікують хронічну хворобу нирок?

У більшості випадків лікуванням хронічної хвороби нирок займаються лікарі. загальної практики. Це з тим, що хронічна хвороба нирок 1 – 3 стадії не потребує лікування спеціаліста. Ваш лікар направить Вас до фахівця, якщо хронічна хвороба нирок прогресує до 4 або 5 стадії, або за будь-якої стадії хронічної хвороби нирок з'являються симптоми, що вимагають дослідження у фахівця.

Дослідження показали, що у більшості пацієнтів із хронічною хворобою нирок лікування ранніх стадій захворювання дозволяє запобігти або уповільнити розвиток ниркової недостатності.

Цілі терапії включають:

• Лікування основного захворювання
• Профілактика чи уповільнення розвитку хронічної хвороби нирок
• Зниження ризику розвитку серцево-судинних захворювань
• Лікування симптомів та ускладнень, спричинених хронічною хворобою нирок.

Лікування основного захворювання

Причиною розвитку хронічної хвороби нирок можуть бути різні захворювання. Для деяких із них існують певні методи лікування. Наприклад, хороший контроль рівня цукру в крові для людей з цукровим діабетом, контроль артеріального тиску для пацієнтів з гіпертонічною хворобою, лікування антибіотиками пацієнтів, які страждають на хронічні інфекції нирок, операція з усунення перешкоди відтоку сечі та інші.

Профілактика чи уповільнення розвитку хронічної хвороби нирок:

Течія хронічної хвороби нирок має тенденцію поступово погіршуватися протягом місяців чи років. Це може статися, навіть якщо основна причина розвитку хронічної хвороби нирок усунена. Ви повинні перебувати під наглядом лікаря або медсестри для контролю функції нирок (швидкості клубочкової фільтрації). Також лікар призначить Вам лікування та надасть рекомендації: як запобігти або уповільнити розвиток хронічної хвороби нирок. Основною метою лікування, щоб уповільнити розвиток хронічної хвороби нирок є підтримання оптимального артеріального тиску. Більшості людей із хронічною хворобою нирок необхідні ліки для контролю артеріального тиску. Лікар визначить оптимальний для Вас рівень артеріального тиску (зазвичай 130/80 мм. рт. ст. або в деяких випадках навіть нижче).

Якщо Ви приймаєте інші ліки, Ви повинні обговорити режим їхнього прийому з лікарем. Так як деякі ліки, впливаючи на роботу нирок, зменшують їхню функцію, що погіршує перебіг хронічної хвороби нирок. Наприклад, якщо Ви страждаєте на хронічну хворобу нирок, то без призначення лікаря Вам не можна приймати протизапальні препарати. Також Вам потрібно коригувати дози ліків, які приймаєте, якщо хронічна хвороба нирок прогресує.

Зниження ризику розвитку серцево-судинних захворювань:

Люди, які страждають на хронічну хворобу нирок, перебувають у групі високого ризикурозвитку серцево-судинних захворювань, таких як інфаркт, інсульт, захворювання периферичних судин. Люди із хронічною хворобою нирок частіше вмирають від серцево-судинних захворювань, ніж від ниркової недостатності.

Профілактика серцево-судинних захворювань включає:

• контроль артеріального тиску (і хороший контроль цукру крові, якщо у Вас цукровий діабет)
• контроль холестерину у крові
• зміна життя: відмова від куріння, здорове харчування з низьким вмістом солі, контроль ваги, регулярні фізичні вправи.

Якщо в аналізі сечі визначається високий рівень білка, то Вам потрібне лікування, навіть якщо Ваш артеріальний тиск нормальний. Ліки, які називаються блокаторами ангіотензин перетворюючого ферменту (наприклад каптоприл, еналоприл, раміприл, лізиноприл) при хронічній хворобі нирок запобігає подальшому зниженню функції нирок.

Лікування симптомів, спричинених хронічною хворобою нирок

Якщо хронічна хвороба нирок переходить у важку форму, то Вам необхідно лікування, щоб боротися з проблемами, спричиненими поганою роботою нирок. Наприклад:

При розвитку анемії необхідне лікування препаратами заліза та/або еритропоетинами. Еритропоетин – це гормон, який утворюється у нирках та стимулює утворення червоних клітин крові (еритроцитів).

Порушення балансу фосфору та кальцію в крові також потребує лікування.

Вам необхідно обмежувати кількість рідини та солі в їжі. Інші обмеження харчування, пов'язані контролюванням рівня калію і кальцію в організмі.

Якщо розвивається кінцева стадія хронічної хвороби нирок, Вам необхідна замісна ниркова терапія - діаліз або трансплантація нирки.

Людям з 3 або більше вираженою стадією хронічної хвороби нирок необхідно щорічно робити щеплення проти грипу, а також одне щеплення проти пневмокока. Людям із 4 стадією хронічної хвороби нирок необхідно зробити щеплення проти гепатиту Б.

Прогноз хронічної хвороби нирок

Хронічна хвороба нирок 1 – 3 стадії найчастіше зустрічаються в людей похилого віку. Хронічна хвороба нирок має тенденцію поступово погіршуватись протягом місяців чи років. Проте швидкість прогресії у кожному даному випадку відрізняється, і часто залежить від серйозності основний причини. Наприклад, деякі захворювання нирок можуть відносно швидко погіршити функцію нирок. Однак у більшості випадків хронічна хвороба нирок прогресує дуже повільно. При 5 стадії хронічної хвороби нирок (швидкість клубочкової фільтрації менше 15 мл/хв) необхідний діаліз або пересадка нирки.

Стаття має інформаційний характер. За будь-яких проблем зі здоров'ям - не займайтеся самодіагностикою і зверніться до лікаря!

В.А. Шадеркіна – лікар уролог, онколог, науковий редактор

Патогенетична терапія ниркового ацидозу повинна передбачати не лише ліквідацію дефіциту буферних основ, а й покращення кислотовидільної функції нирок. Основною причиною ацидозу у ряду хворих є затримка водневих іонів, яка, на думку ряду авторів, не може бути купована внаслідок вливання лужних розчинів. Правильніше, на їхню думку, використання з цією метою діалізу, що сприяє видаленню надлишку водневих іонів. Однак це становище, мабуть, справедливе лише для дуже тяжких хворих на олігоанурію. Дослідження кислотовидільної функції нирок при повторних внутрішньовенних вливаннях лужних розчинів, проведене нами, показало, що в результаті корекції ацидозу у частини хворих не тільки підвищується плазмова концентрація бікарбонатів, а й суттєво збільшується виділення водневих іонів (переважно у вигляді солей амонію) нирками (рис. 66).

Мал. 66. Вплив внутрішньовенних краплинних вливань 1,3% розчину бікарбонату натрію на кислотовидільну функцію нирок у хворих з нирковою недостатністю.

Підвищення кислотовидільної здатності нирок у цьому випадку може бути пов'язане зі збільшенням фільтраційного заряду натрію та посиленням іонообмінних процесів у канальцях (обмін натрію на водневі іони та аміак), з розвитком внутрішньоклітинного ацидозу внаслідок втрати внутрішньоклітинного калію, а також зі збільшенням фільтрації. Слід взагалі наголосити, що введення лужних розчинів при корекції ацидозу має досить широкий діапазон дії, і значення його аж ніяк не вичерпується поповненням лужного резерву крові. У хворих у фазі ниркової недостатності, але при збереженому діурезі, в ході корекції ацидозу суттєво зростає виведення натрію, покращується азотовидільна та кислотовидільна функція нирок, нерідко вдається купірувати супутні ацидозу гіперкаліємію та гіперфосфатемію, а також досягти певного клінічного поліпшення. Показовий у цьому плані наступний приклад.

Хворий П., 38 років. Діагноз: хронічний дифузний гломерулонефрит. Уремія, анемія. Доставлений до нефрологічного відділення 9/VIII 1967 р. з ознаками уремічної коми. Пульс 84 удару за 1 хв, задовільного наповнення. Кордони серця розширені вліво, тони глухі. АТ 190/110-220/120. Аналіз крові: Hb – 38 од., ер. - 2400000, л. - 17 500, РОЕ-47 мм на годину. Залишковий азот – 75-108 мг%, креатинін – 7,2-8,1 мг%. Добовий діурез близько 2 л. Питома вага сечі при пробі по Зимницькому – 1003-1006. У пробі Яковського - Аддіса еритроцитів 490 млн., лейкоцитів - 17 млн., циліндрів - 1 млн. Аналіз сечі 10/VIII 1967: питома вага - 1005, білок -2,6%, лейкоцити - 15-30 в полі зору , еритроцити свіжі і вилужені покривають все поле зору, гіалінові циліндри і зернисті 0-2 в поле зору. Клубочкова фільтрація по ендогенному креатиніну – 11,4 мл/хв, секреція фарби фенолрот – 5%. Електроліти крові: натрій - 130,5-135 мекв/л, калій - 5,1-6,65 мекв/л, кальцій - 14,2 мг%, фосфор - 8,1 мг%, хлор - 88,1 мекв/л л. Виведення із сечею за добу: натрію – 98-123 мекв, калію – 54,5-87 мекв, хлору – 40-96 мекв, бікарбонатів – 9-23,6 мекв. Показники кислотно-лужної рівноваги: ​​рН крові – 7,26, дефіцит основ – 12 мекв/л. Стандартний бікарбонат – 16 мекв/л. рСO 2 крові – 40 мм Hg; рН сечі – 7,5-8,1. Екскреція із сечею: аміаку – 20-32 мекв на добу, титрованих кислот – 0. Загальне виділення водневих іонів – 20-32 мекв на добу.

Лікування: гіпотензивна терапія, серцеві, анаболічні гормони, промивання кишечника та шлунка, підшкірне та внутрішньовенне введення фізіологічного розчину та глюкози, дієта з обмеженням білка та достатньою кількістю солі. Протягом двох тижнів перебування у стаціонарі стан хворого дещо покращився, проте, незважаючи на достатній діурез, трималася висока азотемія та креатинемія, гіперфосфатемія, гіперкаліємія. У зв'язку з тяжким ацидозом вирішено було вдатися до внутрішньовенного введення лужних розчинів. Протягом 10 днів щодня або через день вводився внутрішньовенно крапельно 1,3% розчин бікарбонату натрію у дозі 10 мл на кг ваги тіла на добу (рис. 67). Внаслідок введення бікарбонату вдалося нормалізувати показники кислотно-лужної рівноваги крові. Значно зросло виведення натрію, досягнувши 293,4 мекв на добу. Підвищилося виведення органічних кислот (з 28,4 до 54,7 мекв на добу) та фосфору (з 3,6 до 5 г на добу). Разом з тим, виведення хлору та калію збільшилося порівняно мало, а виведення бікарбонату значно зросло лише до кінця курсу вливань. Таким чином, значна частина натрію виводилася з аніонами органічних кислот, сульфатів та фосфатів, що сприяло зниженню уремічної інтоксикації. Значно зросло (до 80-100 мекв на добу) виведення водневих іонів (переважно за рахунок збільшення екскреції аміаку). За весь час лікування хворому було введено у вигляді бікарбонату 464 мекв натрію; крім того, близько 1020 мекв натрію він отримав разом із їжею. За цей же період було виведено із сечею 1897 мекв, з калом – близько 20 мекв та деяку кількість натрію хворий втратив з потом. Таким чином, незважаючи на введення значної кількості бікарбонату натрію, баланс натрію в період корекції ацидозу був негативним, тобто спостерігалася втрата цього іона переважно із сечею. Підвищення екскреції натрію із сечею веде до збільшення діурезу, який носить у цьому випадку осмотичний характер. Зв'язок між виведенням натрію з сечею та підвищенням діурезу під час корекції ацидозу показано на рис. 68 на прикладі хворого з нирковою недостатністю. Осмотичний діурез, мабуть, і є одним із механізмів, що сприяють зниженню азотемії, гіперфосфатемії, гіперкаліємії, а також виведенню надлишкових кислих радикалів у хворих, які отримують лужні розчини. Як видно із рис. 67 в результаті внутрішньовенного введення розчину бікарбонату натрію хворому П. його діурез виріс майже в два рази, досягнувши 3-4,5 л на добу. Збільшилася клубочкова фільтрація з 11,4 до 14,3 мл/хв. Залишковий азот крові знизився з 72 до 48 мг%, креатинін - з 7,2 до 4,2 мг%, неорганічний фосфор - з 8,1 до 4,3 мг%, калій - з 6,65 до 4,7 мекв/ л. Введення бікарбонату призвело до деякого зниження концентрації хлору у плазмі (з 88,1 до 82,9 мекв/л). Разом з тим, плазмова концентрація бікарбонатів зросла з 16 до 23 мекв/л, а натріємія досягла верхньої межі норми (150 мекв/л). Таким чином, втрата натрію, що спостерігалася, мабуть, була пов'язана в основному з виведенням надлишку цього іона з тканин, в той час як рівень його в плазмі навіть дещо зріс. Незважаючи на останню обставину, підвищення артеріального тиску не тільки не спостерігалося, але, навпаки, намітилася тенденція до його нормалізації, що частково можна пояснити, якщо врахувати, що на величину артеріального тиску впливає не лише рівень натріємії, а й вміст натрію в судинній стінці. Як зазначалося вище, показники кислотно-лужної рівноваги у крові нормалізувалися, а надлишок бікарбонату було виведено із сечею. Загальний стан хворого значно покращав.

Мал. 67. Вплив внутрішньовенних краплинних вливань 1,3% розчину бікарбонату натрію на кислотно-лужну рівновагу, залишковий азот, креатинін, калій та фосфор крові у хворого П., 38 років, з хронічним гломерулонефритом та нирковою недостатністю.
SB – стандартний бікарбонат, мекв/л; BE – дефіцит основ, мекв/л.

Мал. 68. Зв'язок між екскрецією натрію (1) та діурезом (2) при внутрішньовенному введенні 1,3% розчину бікарбонату натрію хворим з нирковою недостатністю.

Слід наголосити, що зазначена вище позитивна динаміка показників кислотно-лужної рівноваги в процесі внутрішньовенної корекції ацидозу носить короткочасний характер. Більш менш тривалої нормалізації кислотно-лужної рівноваги вдається домогтися, як правило, лише в результаті щоденних вливань. При введенні лужних розчинів через день корекція зазвичай гірша, а рідкісні введення часто неефективні. Тим не менш, навіть порівняно короткочасний курс олужнюючої терапії (як це видно на наведеному вище прикладі) в окремих випадках сприяє настанню загальної клінічної ремісії.

У хворих на гострий нефрит терапія лугами зазвичай не показана через небезпеку введення великих кількостей натрію та рідини, що може негативно позначитися на перебігу захворювання, посилити набряки та гіпертензію. Однак при гострому нефриті, що протікає з тяжким ацидозом та уремією, спроба такого лікування, за умови постійного контролю за рівнем артеріального тиску та електролітами крові, виправдана.

Широко застосовується лужна терапія хворим на хронічні захворювання нирок, особливо у фазі ниркової недостатності, а також у тих випадках, коли ацидоз супроводжується значною втратою бікарбонатів. До швидкої та ефективної корекції ацидозу ведуть внутрішньовенні краплинні вливання ізотонічного 1,3% розчину бікарбонату натрію. При ацидозі середньої тяжкості вводять 10-15 мл розчину на кілограм ваги тіла хворого на добу. Ряд авторів користуються більш концентрованими 3-5% розчинами бікарбонату відповідно менших дозах. Вливання проводяться щодня або через день під контролем АТ, показників кислотно-лужної рівноваги, що визначаються на апараті Аструпа, та електролітів крові до отримання клінічного та біохімічного ефекту. Відносними протипоказаннями до введення бікарбонату є набряки, серцева недостатність, висока гіпертензія, гіпернатріємія. Широко використовують для боротьби з ацидозом внутрішньовенне введення лактату натрію. При цьому іон лактату метаболізується печінкою, а натрій, що звільнився, утворює з СO 2 бікарбонат. Залежно від тяжкості випадку вводять 10-20 мл 1/6 М (1,8%) розчину натрію лактату на кг ваги тіла хворого на добу. Можна скористатися більш концентрованим 10% розчином; лактату відповідно меншому дозуванні. Успішне лікування; лактатом натрію неможливо при порушенні функції печінки, а також при серцевій недостатності та інших станах, що супроводжуються підвищеним утворенням молочної кислоти.

При ацидозі, який протікає зі значним зниженням рівня хлоридів у плазмі, ексікозом, осмотичною гіпотонією внаслідок втрати солі, поряд з бікарбонатом або лактатом вводять розчин NaCl. Так званий фізіологічний розчин NaCl містить у порівнянні зі складом позаклітинної рідини значний надлишок хлору. Надлишок хлору витісняє із позаклітинної рідини еквівалентну кількість бікарбонатів, сприяючи зсуву реакції у кислу сторону. Фізіологічний розчин не містить осмотично «вільної» води для покриття легеневих, шкірних та інших витрат, тому введення фізіологічного розчину NaCl зазвичай поєднують із введенням розчинів бікарбонату, лактату натрію або 5% глюкози. Ці розчини можуть вводитися у різних комбінаціях. Зазвичай вводять ізотонічний 1,8% розчин лактату або 1,3% розчин бікарбонату натрію і фізіологічний розчин NaCl у співвідношенні 1:2. На кожен літр розчину вводять близько 20 мл 10% розчину кальцію глюконату або CaCl 2 . Вливання розчинів глюкози особливо показано при ацидозі у виснажених хворих. Розчини глюкози, які зазвичай призначаються разом з інсуліном, сприяють зниженню гіперкаліємії, що часто супроводжує ацидоз, а також служать джерелом «вільної» води. Внутрішньовенне краплинне вливання 5% глюкози зазвичай поєднують із введенням рівної кількості ізотонічного 1,3% розчину бікарбонату натрію (1: 1). При гіперсалемії ці розчини вводять у співвідношенні 2:1 чи 3:1. Одночасно хворі отримують препарати кальцію і 8-12 ОД інсуліну на добу (1 ОД інсуліну на 4 г цукру, що вводиться). Останнім часом у лікуванні ацидозу знаходять застосування буферні аміни (ТРІС; трисамін). Перевагою останніх перед іншими лужними розчинами є те, що вони проникають у клітини, коригуючи внутрішньоклітинну рН. Проте досвід застосування цих речовин ще недостатній. Як дози, так і методи введення розчинів, що коригують, визначаються індивідуально. Слід вважати помилковим визначення дози бікарбонату, що вводиться за дефіцитом натрію, так як між ступенем ацидозу і рівнем натрію в плазмі в більшості випадків прямої залежності не існує. Для кислотно-лужної рівноваги має значення не так абсолютний рівень натріємії, скільки взаємні співвідношення постійних основ і кислот, характер тих аніонів, у поєднанні з якими натрій знаходиться в плазмі і виводиться із сечею. Всі ці обставини необхідно враховувати при виборі терапії, що відповідає даному випадку. Крім вищезгаданих орієнтовних дозувань, запропоновано ряд формул для обчислення кількості коригуючого розчину, яке необхідно ввести хворому:

1. Кількість 4-5% розчину бікарбонату натрію в мл = «ВЕ» (дефіцит основ, що визначається на апараті Аструпа, мекв/л) X вага тіла в кг: 2.

2. Кількість 10% розчину лактату натрію в мл або 8,5% розчину бікарбонату натрію в мл. або кількість бікарбонату натрію в мекв = «ВЕ» в мекв/л X вага тіла в кг X 0,3.

3. Кількість бікарбонату або лактату натрію в мекв = об'єму позаклітинної рідини в л (20% від ваги тіла в кг) X 2 X (25-лужний резерв крові в мекв/л) або X (22 - стандартний бікарбонат крові, що визначається на апараті Аструпа, мекв/л).

4. Кількість 0,3 М (3,6%) розчину ТРІС у мл = "ВЕ" в мекв/л X вага тіла в кг.

При нирковій недостатності або олігурії обчислена за формулами доза розчину, що олужнює, як правило, вводиться дробово протягом двох днів.

Однак рекомендовані різними авторами формули для розрахунку кількості розчину, що вводиться, слід застосовувати з обережністю, так як при цьому зазвичай виходять з величини лише небагатьох, що підлягають обліку показників. За винятком украй важких випадків уремічної коми, слід застерегти від спроб швидкого вирівнювання наявного дефіциту. Значно вигідніша у хронічного ниркового хворого поступова, тривала корекція, розрахована на повільне досягнення нормальних величин протягом кількох днів. При цьому зменшується небезпека небажаних гемодинамічних та електролітних зрушень, у корекцію наявних порушень водно-електролітного обміну та кислотно-лужної рівноваги встигають включитися власні компенсаторні механізми, відбувається поступове вирівнювання не тільки поза-, а й внутрішньоклітинного електролітного балансу. Олужуюча терапія має бути комплексною. При помірному ацидозі поряд з відповідною дієтою (овочі, фрукти, молоко) призначається внутрішньо бікарбонат, лактат або цитрат натрію (відповідно дозах 5-10, 3-6 і 4-8 г на добу). У більш важких випадках корисні лужні кишкові та шлункові промивання (0,25% розчином NaHCO 2 через день), що сприяють поряд з лужним ефектом видалення з організму азотистих шлаків, лужні клізми. Якщо і ці процедури не в змозі усунути ацидоз, вдаються до внутрішньовенного (бікарбонат, лактат натрію, глюкоза, фізіологічний розчин NaCl) або підшкірного (5% розчин глюкози, фізіологічний розчин NaCl) введення розчинів. У ряді випадків лужний ефект спостерігається при застосуванні діуретиків, що ведуть до втрати хлору та калію, анаболічних гормонів, а також при тривалому лікуванні; ниркових хворих на великі дози кортикостероїдних гормонів.

З 22 хворих на гострий нефрит, обстежених нами в період лікування великими дозами преднізолону (60 мг преднізолону на добу), підвищення концентрації бікарбонатів крові спостерігалося у 21. У хворих цієї групи плазмова концентрація бікарбонатів в результаті лікування нормалізувалася. Менш виражене і менш стійке підвищення концентрації бікарбонатів крові спостерігалося у групі хворих на хронічний гломерулонефрит (23 особи), які отримували таку ж гормональну терапію. У контрольній групі хворих на гострий і хронічний гломерулонефрит, які отримували симптоматичне лікування, корекція ацидозу була виражена значно слабше. У коригувальному впливі кортикостероїдних гормонів на нирковий ацидоз мають значення стимуляція кислотовидільної функції нирок (рис. 69) і електролітні зрушення (затримка натрію, що спостерігається в ряді випадків, втрата внутрішньоклітинного калію з розвитком позаклітинного алкалозу).

Мал. 69. Підвищення кислотовидільної функції нирок у хворих на хронічний гломерулонефрит під впливом симптоматичної та кортикостероїдної терапії.
Стовпчики: коса штрихування - хворі, які отримували кортикостероїди; світлі - отримували симптоматичне лікування.

У вкрай тяжких хворих на олігоанурію корекція ацидозу може бути здійснена за допомогою гемодіалізу (штучна нирка). Тільки діаліз здатний видалити в таких хворих надлишок водневих іонів, що постійно утворюється в організмі. Одночасно в процесі гемодіалізу відбувається відновлення буферних систем крові за рахунок іонів бікарбонату, причому на відміну від внутрішньовенного введення лужних розчинів, без одночасного введення надлишку натрію. Якщо парціальний тиск CO 2 крові у хворих під час гемодіалізу залишається зниженим, початковий метаболічний ацидоз до кінця діалізу може перейти в дихальний алкалоз (Blumentals і співавт., 1965). а також якщо ацидоз, поряд з метаболічним, має респіраторний компонент (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964).Слід підкреслити, що під час гемодіалізу відбувається обмін іонами не тільки між плазмою та діалізуючим розчином. що в ряді випадків робить завдання корекції ацидозу ще більш важким (А. А. Червінський, 1966).Ряд авторів відзначає успішну корекцію ниркового ацидозу в ході перитонеального діалізу. 1967), а також при чергуванні гемо-і перитонеального діалізу (А. Я. Питель, І. Н. Кучинський, 1967).

Ми досліджували динаміку показників кислотно-лужної рівноваги у 21 хворого з хронічною нирковою недостатністю, у лікуванні яких було застосовано перитонеальний діаліз. У той час як у хворих контрольної групи з нирковою недостатністю, які отримували симптоматичне лікування, показники кислотно-лужної рівноваги мали тенденцію до прогресуючого зниження, у хворих, які лікували перитонеальний діаліз, вдавалося на деякий час стабілізувати ці показники на субнормальних цифрах. Нормалізація кислотно-лужної рівноваги спостерігалася лише в окремих хворих і мала короткочасний характер. Загалом корекція ацидозу при перитонеальному діалізі була значно гіршою, ніж при гемодіалізі або внутрішньовенному введенні лужних розчинів. Погана корекція ацидозу у ряді випадків перитонеального діалізу може бути пов'язана з посиленням катаболізму в результаті оперативного втручання (накладання фістули), приєднанням інфекції, тимчасовим зниженням діурезу та кислотовидільної функції нирок. Терапія в цих випадках повинна мати комплексний характер. Так, перитонеальний діаліз ми поєднуємо з внутрішньовенною корекцією, призначенням анаболічних гормонів, активною антибактеріальною терапієюі т.п.

У літературі є окремі вказівки про поступову нормалізацію кислотно-лужної рівноваги після успішної операції пересадки нирки.

Ефективна та своєчасна корекція ацидозу при захворюванні нирок іноді сприяє настанню більш менш тривалої ремісії.

Поняття ХХН використовується нефрологами та лікарями інших спеціальностей порівняно недавно. Для хронічної хвороби нирок характерна наявність морфологічних або функціональних порушеньу роботі органу.

Про те, що таке ХХН, знають лікарі різних спеціальностей, але частіше стикаються з цим наднозологічним поняттям нефрологи і кардіологи, а також урологи.

Хронічна хвороба нирок – тяжка патологія, яка у перспективі за відсутності належного лікування призведе до тяжкої ниркової недостатності. Зрештою пацієнта очікує гемодіаліз або пересадка нирки.

Визначення поняття запровадив ще 2000 року Національний нирковий фонд США. Робоча група з поліпшення результатів лікування захворювань нирок також доклала зусиль до створення робочої класифікації.

Хронічна недостатність функції нирок не включає анатомічні зміни в структурі нирок, що з'являються в результаті або на тлі патологій органів сечовидільної системи. Вона відображає лише порушення азотвидільної та інших функцій органу.

У цьому контексті хронічна хвороба нирок – ширший за значенням термін. Недаремно ХХН відносять до наднозологічним поняттям.

ХБП не вважається окремим захворюванням. Це більшою мірою вказівка ​​для пацієнта та лікаря на те, що є порушення функції або структури нирок, а отже, потрібні дії з лікування та запобігання прогресу патології.

В основі формування ХХН лежать захворювання гломерулярного апарату чи ниркової паренхіми. Але порушення функції нирок можуть призвести патології всіх органів прокуратури та систем. Так, кардіологи говорять про серцево-судинні порушення, попереджаючи про те, що серцева недостатність та недостатність функції нирок розвиваються та прогресують паралельно.

Відповідно до загальновизнаного визначення, ХХН включає будь-які стани, що супроводжуються порушенням функції нирок, що тривають три і більше місяців, а також клінічні прояви з морфологічними ознаками ушкодження нирок.

Формулювання діагнозу потребує розрахунку швидкості клубочкової фільтрації. Спочатку вказують ступінь чи стадію ХХН. Потім у дужках необхідно підтвердити це розрахунком СКФ по одній із відомих формул(наприклад, CKD-EPI або Кокрофт-Гаулт).

Класифікація та стадії ХХН

Основним класифікаційним критерієм визначення ступеня хронічної хвороби нирок є швидкість клубочкової фільтрації. Цей параметр є функціональним. Його складно визначити на цьому етапі за допомогою лабораторних або інших об'єктивних методик дослідження. Тому вдаються до використання розрахункових формул.

Найпопулярніша – CKD-EPI. Стадія ХХН у своїй залежить від ШКФ. Розрахунок за формулою можна зробити за допомогою спеціального калькулятора, який можна знайти на просторах інтернет-мережі. Залежно від показника ХХН класифікується за стадіями.

Швидкість гломерулярної фільтрації залежить багатьох параметрів. У тому числі вага тіла людини, показник зростання, і навіть стать, вік. Усі ці параметри закладено в електронній формулі розрахунку ШКФ.

Для визначення швидкості клубочкової фільтрації за цією формулою необхідно знати ще один важливий показник - креатинін сироватки крові. Його визначають під час проведення біохімічного аналізу крові. Він вимірюється у мікромолях на літр.

Чим більше параметрів пацієнта, тим точніше вдасться визначити швидкість гломерулярної фільтрації. Стадію визначають за рівнем креатиніну та ШКФ.

Стадії хвороби

Класифікація ХХН включає 5 стадій. Серед них ХХН у 3 фазі ділиться на два періоди – С3а та С3б. Основний критерій - швидкість клубочкової фільтрації на певній стадії ХНН.

При ХХН 1 стадії ШКФ перевищує 90 мл/хв/1.73 м². Але мають місце ознаки ушкодження нирок. Найчастіше це гіпертонія чи діабет із змінами у сечі. При ХХН 2 стадії ШКФ варіює від 60 до 89. Розвиток хронічної хвороби нирок супроводжується неухильним зниженням швидкості клубочкової фільтрації без адекватного лікування.

Далі захворювання органів сечовидільної системи прогресує. Це позначається на функції та роботі нирок. Тому ХХН 3 стадії характеризується ще більш вираженим зниженням швидкості гломерулярної фільтрації.

При ХХН С3а ШКФ коливається від 45 до 60, тоді як для хронічної хвороби нирок С3б стадії характерне зниження до 30 мл/хв/1.72 м². Від нефролога потрібні рішучі заходи щодо лікування та профілактики.

При ХХН на 4 стадії ведеться підготовка до діалізу. Рівень ШКФ досягає 15 мл/хв. Це значення – прикордонне. СКФ нижче 15 мл/хв/1.72 м² – підстави для діагнозу «термінальне ураження нирок» – ХХН 5 стадія.

Причини

Основними етіологічними факторами, що лежать в основі недостатності функції нирок, є хвороби органів сечовидільної системи.

Найчастіша патологія – пієлонефрит. Мова йде про запальне захворювання, що вражає ниркову паренхімута чашково-лоханкову систему. Хронічний пієлонефрит передбачає персистування інфекційного агента у сечових шляхах та нирках. За відсутності належного лікування прогресує наростання ниркової дисфункції з зниженням швидкості фільтрації в клубочках.

Причини хронічної недостатності функції нирок включають гломерулопатію. Це група захворювань, у яких первинно ушкоджується клубочковий апарат. До них відносяться:

• постстрептококовий гломерулонефрит;
• діабетична нефропатія;
• подагричне захворювання нирок;
• АНЦА-гломерулонефрити;
• гломерулопатії, пов'язані із захворюванням сполучної тканини.

За цих патологій порушується процес фільтрації. Без лікування порушуються всі функції нирок, наростає ХХН. У крові зростає концентрація креатиніну та інших азотистих сполук. Швидкість клубочкової фільтрації знижується, хронічне захворювання нирок прогресує.

Фактори ризику розвитку патології нирок та ХХН включають підвищений артеріальний тиск, часті сечостатеві інфекції, цукровий діабет, вагітність, ранній початок статевого життя та часті зміни сексуальних партнерів.

Особливу увагу приділяють гіпертонії. Згідно з сучасними кардіологічними рекомендаціями, існує цілий розділ у лікуванні гіпертонічної хворобиприсвячений нефропротекції. Кардіологи та терапевти обов'язково розраховують швидкість клубочкової фільтрації та дають відповідні рекомендації, щоб хвороба не прогресувала.

Діабетична нефропатія – часте ускладнення діабету. Якщо не контролювати рівень глюкози у крові, ймовірність ураження нирок значно зростає. Швидко знижується клубочкова фільтрація, прогресує хронічна хвороба нирок.

Симптоми

Ознаки хронічної хвороби нирок неспецифічні. Прояви ХХН при 1 та 2 ступені можуть бути замасковані основним захворюванням.

При хронічному пієлонефриті турбують болі в попереку тягнучого чи ниючого характеру. Періодами пацієнт скаржиться на розлад сечовипускання. При загостренні інфекції може спостерігатися печіння або різь при випорожненні сечового міхура.

Гломерулопатії супроводжуються гіпертонічним та набряковим синдромом. Тиск підвищується різко, причому більшою мірою змінюється діастолічний тиск, зменшується пульсовий тиск. Набряки з'являються на обличчі в періорбітальній зоні.

Потім пацієнти відзначають деяку одутлість обличчя. При неконтрольованому перебігу захворювання набряки поширюються на кінцівки. Спочатку на пальці не надягають кільця. Потім виникають складності із взуттям через виражений набряк гомілок і стоп. На тлі прийому діуретиків надлишки рідини ліквідовуються.

Симптоми уремії з'являються на пізніх стадіях ХХН (рідше за С3, частіше при С4, С5). На 5 стадії вже необхідне позаниркове очищення крові. За уремії можливі такі скарги:

• виражена слабкість;
• занепад сил;
• невмотивована втома;
• зниження апетиту;
• дратівливість, емоційна лабільність;
• астенізація;
• головний біль;
• почастішання серцебиття;
• болі в животі (викликані дією азотистих сполук на слизову оболонку шлунка та кишечника з розвитком гастриту, коліту та ентероколіту);
• зменшення об'єму сечі, що виділяється (олігурія, аж до анурії);
• порушення дихання за типом задишки;
• набряклість;
• підвищення артеріального тиску

Хронічна хвороба нирок на пізніх стадіях погано піддається лікуванню. Прийом препаратів навряд чи допоможе відновити ниркову функцію. Але сповільнити прогрес захворювання можна.

Діагностика захворювання

Насамперед для виставлення правильного діагнозу необхідно ретельно зібрати скарги та анамнез. Важливо зрозуміти, яка патологія викликала таке захворювання як хронічна хвороба нирок.

Наступний етап після з'ясування скарг, збору анамнезу життя та захворювання – об'єктивне дослідження. Фахівець оцінює стан пацієнта цілісно та за кожною системою органів.

При хронічній хворобі нирок змінюється колір шкірного покриву, знижується його вологість та тургор. Колір шкіри зазвичай блідий або жовтувато-землистий. Блідість обумовлена ​​порушенням синтезу еритропоетину, що виробляється нирковими клітинами. Зазвичай вона спостерігається на пізніх стадіях хвороби.

Землистий колір шкіри пояснюється відкладенням пігментів, що беруть участь у білірубіновому обміні – урохромів. При ХХН та ХНН знижується виведення азотистих сполук, у тому числі сечовини. При недостатності функції нирок цей метаболіт виводиться за допомогою легенів, шлунково-кишкового тракту та шкіри. Це надає їй припудреного вигляду. Шкірний покрив стає дуже сухим.

ХХН – причина водно-електролітних порушень. На початкових стадіях губиться натрій. Пацієнта турбує спрага. Він відчуває слабкість. Шкіра стає сухою, тургор знижується. При вимірі артеріального тиску відзначається схильність до гіпотонії.

Навпаки, на фінальних стадіях хвороби натрій затримується. При цьому підвищується тиск, у тканинах та органах накопичується надлишок рідини. Пацієнт набрякає. У нього наростає задишка через застій у малому колі кровообігу.

За уремії лікар бачить, що хворого мучить задишка. Вона має змішаний характер. Уремічний гастрит проявляється болем у животі у проекції епігастрію.

При пальпації в цій галузі діагностується підвищена чутливістьчи болючість. Уремічний коліт супроводжується болем у процесі кишечника. Можлива поява патологічних домішок у калі.

Лабораторно-інструментальні методи у діагностиці ХХН

За будь-якої підозри на захворювання нирок призначаються загальноклінічні аналізи. Це аналіз крові та сечі. У крові лікаря буде цікавити рівень лейкоцитів, еритроцитів, гемоглобін та швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ).

Лейкоцитоз (збільшення кількості білих клітин крові) свідчить про наявність пієлонефриту. Анемія, що характеризується зниженням рівня гемоглобіну чи еритроцитів, розвивається при С3-С5 стадіях хвороби нирок.

Загальний аналіз сечі має допомогти клініцисту визначитися з подальшими дослідженнями. Лейкоцитурія диктує необхідність проведення бактеріологічного посіву. Зміни показників сечі мають бути підтверджені пробою Нечипоренка. Вона достовірніше показує клітинний склад і дозволяє попередньо провести диференціальний діагноз.

Визначення в сечі білків буває кількісним та якісним. Найчастіше використовується другий метод. У загальному аналізі ступінь протеїнурії виставляється в хрестах: чим більше, тим більше білка в урині. При цукровому діабеті слід визначати наявність мікроальбуміну. Це дуже специфічний аналіз для ранньої діагностики самих початкових стадійушкодження чи порушення функцій нирок.

Серед інших важливих показників сечі – глюкоза, уробілін, ацетон сечі. Але щодо них неможливо судити про наявність ХХН. Ці параметри лише вказують на причину первинного ураження нирок.

Біохімічний аналіз крові цікавить лікарів у плані розрахунку швидкості клубочкової фільтрації. Залежно від концентрації креатиніну сироватки може бути зниженим або підвищеним показникомШКФ. Вище описано, як користуються формулами щодо його розрахунку.

Оцінка функції нирок здійснюється за допомогою проби Зимницького. Діагностується зниження чи втрата концентраційної здатності органу.

Візуалізують методики (ультразвукове дослідження, рентгенографія, томографія) покликані виявити первинне захворювання нирок.

Лікування

1. Лікування основної патології, що призвела до порушення функції нирок.
2. Уповільнення прогресу ХХН.
3. Профілактика серцево-судинних ускладнень.
4. Вирішення питання про доцільність діалізної терапії, здійснення підготовки до неї.
5. Лікування включає медикаментозну та немедикаментозну дію. Основа режиму при ниркової патології- Дотримання дієтичних рекомендацій. Вони залежать від ступеня та виду водно-електролітних порушень. При хронічній хворобі нирок на ранніх стадіях рекомендується стіл № 7 за Певзнером.
6. Обмежується вживання білка та кухонної солі. Це важливо при наростанні недостатності нирок.

Хронічна недостатність ниркової функції протікає із порушенням виведення натрію, калію, фосфору. Надходження цих електролітів із їжею максимально обмежується. Забороні підлягають молочні продукти, риба, холодець.

Сіль не варто додавати до готової їжі. Її додають лише у процесі термічної обробки. Максимально допустима добова кількість кухонної солі при хронічній хворобі нирок – 1.5-3.0 г. Перевищення цієї норми призведе до посилення гіпертензійного синдрому.

На обсяг споживаної рідини звертається пильна увага. Він повинен перевищувати на півлітра ту кількість, що виводиться щодня з організму. Виняток становлять ситуації з декомпенсацією серцевої діяльності.

Враховуючи, що процес виділення за допомогою нирок порушено, необхідно створити всі умови для нормалізації роботи травного тракту. Потрібно досягти щоденного спорожнення кишечника, ліквідувати запори.

Дієта при лікуванні ХХН 4 стадії або термінальної стадії на тлі гемодіалізу або перитонеального діалізу не передбачає істотних обмежень у їжі, водному режимі. Раціон має бути повноцінним, містити необхідну кількість вітамінів, мікроелементів.

Принципи медикаментозного лікування

На перших стадіях ХХН призначається протективне лікування. Цим займаються лікарі первинної ланки– терапевти, лікарі загальної практики та кардіологи з ендокринологами.

На перших двох стадіях у пацієнта є певне захворювання нирок з порушенням функцій або поки що без нього.

Суть лікування полягає у нефропротекції. Це профілактичне призначення препаратів, які перешкоджають прогресу патології та покращують роботу нефронів. Для максимального нефропротективного ефекту використовують ліки групи блокаторів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.

З найкращого боку показали себе інгібітори АПФта блокатори ангіотензинових рецепторів Дозування залежить від вихідного рівня артеріального тиску та наявності супутньої судинної патології.

При третій стадії та пізніше пацієнтом повинен займатися лікар-нефролог. Призначаються препарати, що зменшують рівень уремії.

У стаціонарних умовах це гідрокарбонат натрію. Терапія спрямована на обмеження прийому нефротоксичних лікарських засобів. Ще один важливий напрямок – постійний моніторинг показників азотистого обміну.

Анемія лікується за допомогою препаратів заліза. При неефективності показано еритропоетин. Їх також призначати має право лише лікар-нефролог обласного рівня чи міського нефроцентру.

Діагностичні ознаки С4 та С5 стадії мають стати приводом для початку підготовки до діалізу. Обговорюються можливі методи терапії, ведуться бесіди з пацієнтом та родичами.

Прогноз

Життя з хронічним захворюванням – нелегке випробування як пацієнта, так його сім'ї. Тому на перших етапах знадобиться допомога психотерапевта.

Прогноз хронічної хвороби нирок залежить від багатьох факторів:

• віку пацієнта;
• наявності супутньої обтяжливої ​​патології;
• загального стану хворого;
• своєчасності лікування.

Враховуються також інші захворювання, що відбиваються на стані нирок так чи інакше. Це печінкові та серцево-судинні хвороби, отруєння, системні патології.

Якщо нефропротективне лікування розпочато своєчасно, пацієнт перебуває на обліку у нефролога у нефроцентрі і постійно там спостерігається, він має шанси прожити довге та щасливе життя.

Хворий має прислухатися до того, що відбувається в його організмі, та вчасно звертатися до лікаря. При виявленні захворювання на фінальних стадіях прогноз є сумнівним. Але діаліз та трансплантація нирок – вихід із цієї складної ситуації.

Сучасні методи лікування хронічної ниркової недостатності
Сучасні методи лікування ХНН

ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

До останнього часу хронічну ниркову недостатність (ХНН) визначали як клініко-біохімічний синдром, що виникає при ураженні нирок будь-якої етіології, зумовлений поступово прогресуючою втратою екскреторної та ендокринної функцій органу внаслідок незворотної втрати діючих нефронів.
В даному випадку, на відміну від ГНН, має місце незворотність патофізіологічних процесів, які призводять до цих порушень. Їх розвиток лише частково залежить від етіології основного ниркового захворювання, оскільки провідними патогенетичними механізмами ушкодження функціонуючих нефронів у такій ситуації є внутрішньогломерулярна гіпертензія, гіперфільтрація в клубочку та нефротоксична дія протеїнурії (точніше – порушень ниркового транспорту білка).
Розкриття єдності механізмів патогенезу ушкоджень ниркової тканини при хронічних захворюваннях цього органу стало одним із важливих факторів, що призвели до створення принципово нового поняття – хронічна хвороба нирок (ХХН).
Підстави появи концепції ХБП.
В даний час спостерігається драматичне збільшення числа хворих із хронічною нирковою патологією.
Це насамперед визначається наростанням захворюваності на цукровий діабет, старінням населення і, відповідно, зростанням кількості пацієнтів з ушкодженнями нирок судинної природи.

Прогресивне зростання кількості таких хворих розцінюють як пандемію. Вказані вище фактори призвели до катастрофічного наростання кількості людей, яким потрібна замісна ниркова терапія (ЗПТ) – різні види діалізу або трансплантація нирки.
Зростанню кількості пацієнтів на ЗПТ сприяв і підхід до вторинної профілактики термінальної ниркової недостатності (ТПН), що існував довгий час.

При досягненні певного ступеня зниження функції нирок не вважалося за необхідне вдаватися до будь-яких спеціальних методів уповільнення прогресування патологічного процесу в нирковій тканині.
Крім того, протягом останніх десятиліть безперервно покращувалася якість технологій ЗПТ, що викликало різке збільшення тривалості життя хворих, які отримують такі методи лікування.

Все це призвело до зростання потреби в діалізних місцях, органах для трансплантації і зростання витрат.
Вже у шістдесятих роках минулого століття стало зрозумілим, що багато механізмів прогресування хронічних захворювань нирок досить універсальні та значною мірою діють незалежно від етіології. Не менш істотне значення мало виявлення факторів ризику розвитку та прогресування хронічного патологічного процесу у нирковій тканині.
Як і механізми прогресії, вони виявилися переважно однотипними при різних хронічних хворобах нирок і досить подібними до факторів кардіоваскулярних ризиків.

Уточнення патогенетичних механізмів прогресування хронічних захворювань нирок, виявлення факторів ризику їх виникнення та розвитку дозволило розробити цілком обґрунтовані схеми терапії, що дозволяють реально віддаляти початок ЗПТ або зменшувати кількість летальних ускладнень.
Підходи до ренопротекції при різних захворюванняхнирок виявилися в основному ідентичними (інгібітори ангіотензинпревращаюшого ферменту, антагоністи AT1-рецепторів ангіотензину II, недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів, малобілкова дієта).
Все перераховане вище вимагало переосмислення передусім розробки ефективних заходів для подальшого вдосконалення медичної та соціальної допомоги пацієнтам із хронічними захворюваннями нирок.
Однією з передумов для цього має бути єдність або принаймні схожість критеріїв для виявлення, опису, оцінки тяжкості та швидкості прогресування ниркової патології.
Проте подібної єдності серед нефрологів не спостерігалося. Наприклад, в англомовній літературі можна було знайти близько півтора десятка термінів, які застосовуються для позначення станів, пов'язаних з появою хронічної ниркової дисфункції.

Слід зазначити, що у вітчизняної нефрології термінологічна проблема стояла менш гостро. Зазвичай використовувалося словосполучення "хронічна ниркова недостатність" (ХНН) або у відповідних випадках "термінальна ниркова недостатність", "термінальна стадія хронічної ниркової недостатності" та ін.
Проте єдиного уявлення про критерії хронічної ниркової недостатності та оцінки її тяжкості не існувало.

Очевидно, що прийняття концепції ХХН має різко обмежити застосування терміна «хронічна ниркова недостатність».

У класифікації NKF словосполучення «ниркова недостатність» залишилося лише синонімом V ст. ХХН.
У той же час в англомовній нефрологічній літературі велике поширення одержало назву «кінцева стадія хвороби нирок» (end-stage renal disease).
Розробники з NKF вважали за доцільне зберегти можливість вживання цього терміну, оскільки він широко поширений у США та позначає пацієнтів, які отримують терапію різними методамидіалізу або за допомогою трансплантації, незалежно від рівня функції нирок.
Очевидно, у вітчизняній нефрологічній практиці варто зберегти поняття «термінальна ниркова недостатність». До нього доцільно включати хворих, які вже отримують ЗПТ, так і пацієнтів з V стадією ХХН, яким замісне лікування ще не розпочато або яким воно не проводиться через організаційні проблеми.
Визначення та класифікація ХХН.
Вирішення низки питань, стисло згаданих вище, взяв він Національний нирковий фонд США (National Kidney Foundation - NKF). Фондом була створена група експертів, якими в результаті аналізу багатьох публікацій з питань діагностики та лікування, оцінки значимості низки показників у детермінації швидкості прогресування захворювань нирок, термінологічних понять та узгоджень з представниками адміністрації було запропоновано поняття хронічної хвороби нирок (ХХХ - chronic ).

Розробляючи концепцію ХХН, експерти робочої групи NKF мали кілька цілей: Визначення поняття ХХН та її стадій незалежно від причини (етіології) ниркової недостатності (захворювання).
Вибір лабораторних показників (методів дослідження), які адекватно характеризують перебіг ХХН.
Визначення (вивчення) зв'язку між ступенем порушення функції нирок та ускладненнями ХХН.
Стратифікація факторів ризику прогресування ХХН та виникнення серцево-судинних захворювань.

Експертами NKF було запропоновано визначення ХХН, яке ґрунтується на ряді критеріїв:
Ушкодження нирок тривалістю > 3 міс, що проявляється у вигляді структурних чи функціональних порушень діяльності органу зі зниженням або без зниження ШКФ.
Дані ушкодження маніфестують або патоморфологічними змінами ниркової тканини, або зсувами у складі крові чи сечі, а також змінами під час використання методів візуалізації структури нирок ШКФ.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Іншими словами, хронічна хвороба нирок може бути визначена як наявність пошкодження нирок або зниження рівня функції нирок протягом трьох місяців або більше, незалежно від діагнозу.

Експертами NKF виділено п'ять стадій ХХН залежно від вираженості зниження ШКФ

Знов звернемо увагу на дуже суттєвий момент.
У класифікації окремим рядком виділяються фактори ризику розвитку та прогресування ХХН.
Одними із найважливіших серед них є системна артеріальна гіпертензіяабо протеїнурія.
При цьому необхідно мати на увазі, що, згідно з висновком експертів NKF, наявність лише факторів ризику не дає підстав для встановлення діагнозу ХХН, проте вимагає проведення певного комплексу профілактичних заходів).

Поняття ХХН, прямо пов'язане з нозологічним діагнозом, не скасовує нозологічного підходи до діагностики конкретного захворювання нирок.
При цьому воно не є суто механічним поєднанням хронічних ушкоджень нирок різної природи.
Як зазначалося раніше, розробка цієї концепції базується на єдності провідних патогенетичних механізмів прогресування патологічного процесу в нирковій тканині, спільності багатьох чинників ризику розвитку та прогресування захворювань нирок і подібності способів терапії, первинної і вторинної профілактики.

У цьому сенсі ХХН зближується з таким поняттям, як ішемічна хвороба серця (ІХС).
Термін ХБП, щойно з'явившись, завоював права громадянства у США, а й у багатьох інших країнах.
VI З'їзд Наукового товариства нефрологів Росії, що відбувся 14-17 листопада 2005 р. у Москві, однозначно підтримав необхідність широкого впровадження концепції ХХН у практику вітчизняної охорони здоров'я.

Загальні клінічні прояви пізніх стадій ХХН.
Ознаки, пов'язані з розвитком ренальної дисфункції і залежать від основного патологічного процесу в нирках, починають виявлятися зазвичай на третій стадії ХХН і досягають максимальної вираженості до п'ятої. Спочатку реєструються зазвичай помірна поліурія, ніктурія, зниження апетиту, тенденція до анемізації.

Падіння СКФ нижче 30% від нормального рівня призводить до появи симптомів уремічної інтоксикації, до наростання гіпорегенераторної анемії (внаслідок зменшення продукції еритропоетину), до порушень фосфорно-кальцієвого метаболізму та до формування симптомів вторинного гіперпаратирсозу (внаслідок зменшення внутрішньонирного D 25(OH)2D3, синоніми: 1,25-дигідрокси-холекальциферол, кальцитріол, D-гормон та ін., метаболічному ацидозу (внаслідок зменшення ниркової екскреції іонів водню та пригнічення реабсорбції бікарбонат-іону).

Компенсація метаболічного ацидозу здійснюється легкими завдяки посиленню альвеолярної вентиляції, що веде до появи глибокого, шумного дихання. Вторинний гіперпаратиреоз поряд з ацидозом призводить до розвитку остеодистрофії, яка може виявлятись патологічними переломами. Крім того, порушення кальцій-фосфорного гомеостазу нерідко спричиняють появу позакісткових кальцифікатів, у тому числі має місце кальцифікація судин. Вторинний гіперпаратиреоз, пошкодження кісткової системи та кальцифікація м'яких тканин досягають максимальної виразності у пацієнтів, які отримують ЗПТ, і становлять дуже серйозну клінічну проблему.
У міру прогресування ХХН у хворих виявляються порушення гемокоагуляції, що супроводжується легким утворенням у них підшкірних гематом та підвищеним ризикомрозвитку кровотеч, у тому числі шлунково-кишкових.

Характерна сухість шкірних покривів («брайтики не потіють»), у багатьох пацієнтів виникає болісний свербіж шкіри, що призводить до появи расчесов.
Наявна спочатку поліурія може змінюватися олігурією, що призводить до гіпергідратації та набряків внутрішніх органів, у тому числі до набряку легенів та мозку.
У пізніх стадіях ХХН може формуватися уремічний полісерозит, зокрема уремічний перикардит, який є поганою прогностичною ознакою та потребує негайного початку ЗПТ.

Іноді виникає т.зв. «термінальний нефротичний синдром».
Поступово наростає загальномозкова симптоматика: млявість, сонливість, апатія, іноді порушення ритму сну.
Практично для всіх хворих характерна уремічна дисліпопротеїдемія, що веде до акцелерації процесів атерогенезу та збільшення кардіоваскулярних ризиків.

Діагностика За умови раннього виявлення основного ниркового патологічного процесу (ДН, вторинні нефропатії, діабетична нефропатія та ін.) та диспансерного спостереження за хворим діагностика зазвичай не викликає труднощів. Як моніторинг функції нирок у практичній роботі контролюють у динаміці рівень креатиніну плазми крові та СКФ.
Деякі діагностичні складнощі можуть виникнути при веденні хворих, у яких азотемія виявлена ​​вперше. У цих випадках може стати актуальним питаннярозмежування гострої та хронічної ниркової недостатності.

Тепер трохи математики, без якої у цьому розділі, на жаль, не обійтися.
Проблема оцінки швидкості клубочкової фільтрації у практичній медицині. Гломерулярна ультрафільтрація - початковий та основний механізм сечоутворення.
Від його стану вирішальним чином залежить виконання нирками всіх їх різноманітних функцій.
Не дивно, що учасники робочої групи NKF обрали швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) не лише як головний критерій для розмежування конкретних стадій ХХН, але і як одна з найважливіших підстав для постановки діагнозу хронічної хвороби нирок. Розробниками національного ниркового фонду було переконливо показано, що ступінь зниження ШКФ дуже тісно асоційована з іншими клінічними або метаболічними змінами, що виникають у міру прогресування хронічної нефропатії.

Очевидно, що введення концепції ХХН вимагає наявності у клінічній практиці надійного, простого та дешевого способу вимірювання ШКФ.

До теперішнього часу розроблено дуже велику кількість методів та їх модифікацій, що дозволяють з тим чи іншим ступенем точності оцінювати ШКФ. Проте використання їх у широкій клінічній практиці обмежується складністю та високою вартістю.
Тому вони зазвичай застосовуються у конкретних дослідницьких цілях.

В усьому світі у практичній медицині основними оцінками СКФ досі залишалися концентрація креатиніну в сироватці крові (Сгр) чи кліренс ендогенного креатиніну (Ссг).
Обидва ці способи мають цілу низку істотних недоліків. Концентрація креатиніну у сироватці крові як індекс СКФ.

Креатинін – низькомолекулярний продукт азотистого обміну.
Він переважно виводиться нирками шляхом клубочкової фільтрації, хоча його частина піддається секреції в проксимальних канальцях. Вулиць з непорушеною фільтраційною здатністю частка креатиніну, що виділяється канальцями, невелика. Однак вклад канальцевої секреції у спотворення оцінки швидкості гломерулярної фільтрації може різко зрости при зниженні ниркової функції.

Процес утворення креатиніну у здорових людей йде практично з постійною швидкістю.
Це визначає відносну стабільність СГР.
Незважаючи на відносну стабільність продукції креатиніну, існує значна кількість причин, у тому числі безпосередньо не пов'язаних із функціональним станом нирок, здатних вплинути на рівень СГР. Основним детермінантом рівня сироваткового креатиніну.
мабуть, є обсяг м'язової маси, оскільки продукція цього метаболіту пропорційна цьому обсягу.
Важливим фактором, який впливає на рівень креатиніну в сироватці крові, є вік.
СКФ у дорослих людей прогресивно знижується після 40 років.
Зменшення генерації креатиніну, викликане віком, звісно, ​​завищує рівень СКФ. Сгр у жінок зазвичай трохи нижче, ніж у чоловіків. Основне значення у появі цих відмінностей, мабуть, теж пов'язане з меншою м'язовою масою в осіб жіночої статі.
Таким чином, клінічна оцінка ШКФ на основі рівня креатиніну в сироватці крові не може проводитися без урахування антропометричних, статевих та вікових характеристик пацієнта.

У разі патології, зокрема і патології нирок, тією чи іншою мірою можуть модифікуватися всі чинники, що визначають рівень сироваткового креатиніну.
Наявні відомості не дають можливості дійти остаточного висновку про те, що підвищено, не змінено або знижено утворення креатиніну у хворих з хронічною патологією нирок.

Проте при зниженні ШКФ до 25-50 мл/хв пацієнти зазвичай спонтанно зменшують споживання білка (нудота, блювання, анорексія).
На рівень сироваткового креатиніну може вплинути прийом різних лікарських препаратів.
Частина з них (амноглікозиди, циклоспорин А, препарати платини, рентгенівські контрасти та ін) нефротоксичні засоби, при призначенні яких наростання СГР відображає дійсне зниження ШКФ.
Інші здатні розпочинати реакцію Яффе.
Нарешті, деякі ліки вибірково блокують секрецію креатиніну в проксимальних канальцях, не суттєво впливаючи на величину СКФ.
Таку властивість мають циметидин, триметоприм і, можливо, певною мірою фенацетамід, саліцилати та деривати вітаміну D3.

Визначається величина концентрації креатиніну в сироватці крові досить істотно залежить від аналітичних методів, які застосовуються для вимірювання цього показника. До цього часу рівень креатиніну в біологічних рідинах найчастіше оцінюється за реакцією Яффе.
Основним недоліком цієї реакції є її мала специфічність.
У цю реакцію можуть вступати, наприклад, кетони та кетокислоти, аскорбінова та сечова кислотадеякі протеїни, білірубін та ін. («некреатинінові хромогени»). Це саме стосується і частини цефалоспоринів, діуретиків, якщо вони призначаються у високих дозах, фенацетаміді, ацетогексаміді та метилдофі (при парентеральному введенні). При нормальних значенняхсироваткового креатиніну внесок некреатинінових хромогенів у його загальну концентрацію може становити від 5 до 20%.

У міру зниження функції нирок концентрація креатиніну у сироватці, природно, зростає.
Але це зростання не супроводжується пропорційним збільшенням рівня некреатинінових хромогенів.
Тому їх відносний внесок у концентрацію загального хромогену (креатиніну) сироватки знижується і зазвичай у цій ситуації вбирається у 5%. У будь-якому випадку очевидно, що рівень креатиніну, що вимірюється з використанням реакції Яффе, буде занижувати справжні значення ШКФ.
До порушень чіткості зворотної залежності між концентрацією сироваткового креатиніну та ШКФ призводять і швидкі зміни останнього параметра.
По відношенню до них зростання або зниження СГР можуть запізнюватися на кілька діб.
Тому необхідно дотримуватись особливої ​​обережності при використанні Сгр як міра функціонального станунирок при розвитку та вирішенні гострої ниркової недостатності.
Застосування кліренсу креатиніну як кількісний захід СКФ. Використання Ссг проти Сгр дає одне істотне перевагу.
Воно дозволяє отримувати оцінку швидкості клубочкової фільтрації, виражену у вигляді числового значення, що має розмірність, що відповідає характеру процесу (зазвичай - мл/хв).

Однак і цей спосіб оцінки ШКФ не вирішує багатьох питань.
Очевидно, що точність виміру Ссг значною мірою залежить від правильності збору сечі.
На жаль, на практиці умови визначення обсягу діурезу нерідко порушуються, що може спричиняти або завищення, або заниження значень Ссг.
Існують і категорії пацієнтів, які мають кількісний збір сечі практично неможливий.
Зрештою, при оцінці величини ШКФ величезне значеннямає величину канальцевої секреції креатиніну.
Як зазначалося вище, у здорових людей частка цієї сполуки, секретируемая канальцями, порівняно мала. Проте в умовах патології нирок секреторна активність клітин епітелію проксимальних канальців щодо креатиніну може різко збільшуватись.

Однак у ряду індивідуумів, у тому числі з значним зниженням ШКФ, секреція креатиніну може мати навіть негативні значення. Це передбачає наявність у них фактично тубулярної реабсорбції цього метаболіту.
На жаль, прогнозувати величину вкладу канальцевої секреції/реабсорбції креатиніну в помилку визначення СКФ на основі СГ у конкретного пацієнта не можна без вимірювання СКФ референтними методами. «Розрахункові» методи визначення ШКФ.

Сам факт наявності зворотної, хоч і не прямої залежності між СГР та СКФ наводить на думку про можливість отримання оцінки швидкості гломерулярної фільтрації в кількісному вираженні виходячи тільки з концентрації сироваткового креатиніну.

Розроблено багато рівнянь, що дозволяють передбачати значення ШКФ на основі СГР.
Проте в реальній практиці «дорослої» нефрології найбільшого поширення набули формули Cockcroft-Gault та MDRD.

На основі результатів багатоцентрового дослідження MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease) була розроблена серія емпіричних формул, що дозволяють передбачати величини СКФ на основі ряду простих показників. Найкраща відповідність розрахункових значень ШКФ істинним величинам цього параметра, виміряних за кліренсом 125I-йоталамату, показав сьомий варіант рівнянь:

Слід, проте, пам'ятати, що є ситуації, коли «розрахункові» методи визначення СКФ неприйнятні.

У таких випадках потрібно скористатися як мінімум стандартним виміром кліренсу креатиніну.
Ситуації, у яких необхідно використовувати кліренсові методи визначення ШКФ: Дуже літній вік. Нестандартні розміри тіла (пацієнти з ампутацією кінцівок). Виражені виснаження та ожиріння. Захворювання скелетної мускулатури. Параплегія та квадриплегія. Вегетаріанська дієта. Швидке зниження функції нирок.
Перед призначенням нефротоксичних препаратів.
При вирішенні питання про початок замісної ниркової терапії.
Необхідно також пам'ятати, що формули Cockcroft-Gault та MDRD не застосовуються у дітей.

На окрему увагу заслуговують випадки гострого погіршення функції нирок у хворих із передіснуючою хронічною патологією нирок, так звана «ГНН на ХНН», або, за термінологією зарубіжних авторів, «acute on chronic renal failure».
З практичної точки зору важливо наголосити на тому, що своєчасна ліквідація або попередження факторів, що призводять до гострого порушення функції нирок у хворих на ХХН, може уповільнити темпи прогресування погіршення функції органу.

Причинами гострого порушення функції нирок у пацієнтів з ХХН може бути: дегідратація (обмеження прийому рідини, неконтрольоване використання діуретиків); СН; неконтрольована гіпертензія; використання інгібіторів АПФ у хворих із двостороннім стенозом ниркових артерій; обструкція та/або інфекція сечовивідних шляхів; системні інфекції (сепсис, бактеріальний ендокардит та ін.); нефротоксичні препарати: нестероїдні протизапальні засоби, антибіотики (аміноглікозиди, рифампіцин та ін.), тіазиди, рентгеноконтрастуючі речовини.
Слід також згадати, що хворі з ХХН особливо чутливі до будь-яких потенційно нефротоксичних факторів, і тому проблем ятрогенії та самолікування (трави, сауна та ін.) у цих випадках слід приділити особливу увагу.

Іншим важливим показникомШвидкістю прогресування ХХН є протеїнурія.
В амбулаторних умовах для її оцінки рекомендується розраховувати відношення білок/креатинін у ранковій порції сечі, що практично еквівалентне вимірюванню добової білка екскреції.
Наростання добової протеїнурії завжди означає прискорення темпів прогресування ХХН.

Лікування.Дієтичні поради.
Основні принципи дієти при ХХН зводяться до наступних рекомендацій:
1. Помірне обмеження споживання NaCl залежно від рівня АТ, діурезу та затримки рідини в організмі.
2. Максимально можливе споживання рідини залежно від діурезу під контролем ваги тіла.
3. Обмеження споживання білка (малобілкова дієта).
4. Обмеження продуктів, багатих фосфором та/або калієм.
5. Підтримка енергетичної цінності раціону лише на рівні 35 ккал/кг маси тіла/сут.
З урахуванням того факту, що з розвитком тубулоінтерстиніального склерозу здатність нирок до реабсорбції Na може зменшуватися, у ряді випадків сольовий режим необхідно розширити до 8 і навіть 10 г солі на день. Особливо це стосується хворих із так званою «сольтеряючою ниркою».
У будь-яких ситуаціях необхідно враховувати супутній прийом сечогінних та їх дозу.
У ряду хворих, які приймають петлеві діуретики у великих дозах (понад 80-100 мг на добу фуросеміду), обмежень у споживанні кухонної солі з їжею не потрібно.
Найбільш адекватним методом контролю над споживанням NaCl є добова екскреція Na з сечею.
У здорової людини за добу виводиться щонайменше 600 міліосмолів (мосм) осмотично активних речовин (ОАВ).
Інтактні нирки здатні значно концентрувати сечу, і сумарна концентрація ОАВ (осмоляльність) у сечі може більш ніж у чотири рази перевищувати осмоляльність плазми крові (1200 і більше та 285-295 мосм/кг Н2О відповідно).
Нирки не можуть виводити ОАВ (переважно сечовину та солі) без екскреції води.
Тому здоровий індивід теоретично здатний виділити 600 моєму в 0,5 л сечі.

При прогресуванні ХХН концентраційна здатність нирок неухильно знижується, осмоляльність сечі наближається до осмоляльності плазми крові та становить 300-400 мосм/кг Н20 (ізостенурія).

Оскільки в розгорнутих стадіях ХХН загальна екскреція ОАВ не змінюється, неважко підрахувати, що для виділення тих же 600 моєї ОАВ обсяг діурезу повинен становити 1,5-2 л/добу.
Звідси стає зрозумілою поява поліурії та ніктурії зрештою обмеження споживання рідини таким хворим прискорює прогрес ХХН.

Однак слід враховувати і те, що за ХХН ІІІ-V ст. поступово порушується і здатність до екскреції осмотично вільної води, особливо якщо хворий приймає сечогінну.
Тому перевантаження рідиною загрожує розвитком симптоматичної гіпонатріємії.

Керуючись вищевикладеними принципами, можна дозволити хворим вільний водний режим з урахуванням здійснення самоконтролю за добовим діурезом з поправкою на позаниркові втрати рідини (300-500 мл/добу). Необхідний також регулярний контроль ваги тіла, АТ, клінічних ознак гіпергідратації, визначення добової екскреції Na з сечею та періодичне дослідження рівня Na у крові (гіпонатріємія!).

Протягом багатьох десятиліть у практичній нефрології існувала рекомендація щодо обмеження прийому білків з їжею, яка має під собою цілу низку теоретичних передумов.
Однак лише останнім часом було доведено, що малобілкова дієта (МБД) стримує швидкість прогресування ХХН.

Адаптивні механізми МБД у хворих на ХХН включають: покращення внутрішньогломерулярної гемодинаміки; обмеження гіпертрофії нирок та гломерул; позитивний вплив на дисліпопротеїнемію, вплив на нирковий метаболізм, обмеження споживання 02 нирковою тканиною; зниження продукції оксидантів; вплив на функцію Т-клітин; пригнічення АН та трансформуючого фактора зростання b, обмеження розвитку ацидозу.
МБД зазвичай прописують хворим, починаючи з ІІІ ст. ХХН.
На ІІ ст. доцільний раціон із вмістом білка в їжі 0,8 г/кг маси тіла/добу.

Стандартна МБД передбачає обмеження споживання білка до 0,6 г/кг/добу.
З метою збагачення дієти незамінними амінокислотами малобілкова дієта може призначатися із доповненнями.
Варіанти малобілкової дієти:
- стандартна МБД - білок 0,6 г/кг/сут (на звичайних звичайних продуктів харчування);
- МБД, доповнена сумішшю есенціальних амінокислот та їх кетоаналогів (препарат «Кетостеріл», Фрезеніус Кабі, Німеччина); харчовий білок 0,4 г/кг/добу + 0,2 г/кг/добу кетостерилу;
- МБД, доповнена соєвими протеїнами, білок 0,4 г/кг/добу + 0,2 г/кг/добу соєвого ізоляту, наприклад Супро-760 (США).

Як уже зазначалося вище, при використанні МБД дуже важливо зберегти нормальну енергетичну цінністьраціону з допомогою вуглеводів і жирів лише на рівні 35 ккал/кг/сут, оскільки інакше власні білки будуть використовуватися організмом як енергетичний матеріал.
У практичній роботі суттєвим є питання контролю за дотриманням хворим на МБД.

Кількість спожитого білка за добу можна визначити, виходячи з концентрації сечовини в сечі і знаючи величину добового діурезу за модифікованою формулою Мароні:
ПБ = 6,25 х ЕММ + (0,031 х ІМТ) + * СП х 1,25
де ПБ - споживання білка, г/добу,
ЕММ - екскреція сечовини із сечею, г/добу,
ІМТ - ідеальна маса тіла (зростання, см - 100),
*СП - добова протеїнурія, г/добу (цей член вводиться у рівняння, якщо СП перевищує 5,0 г/сут).
При цьому добова екскреція сечовини може бути обчислена виходячи з обсягу добової сечі та концентрації сечовини у сечі, яку в практиці російської клінічної лабораторної діагностики зазвичай визначають ммоль/л:
ЕMM = Uur x D/2,14
де Uur - концентрація сечовини в сечі, ммоль/л;
D – добовий діурез, л.

Ренопротекція.
У сучасній нефрології чітко сформувався принцип ренопротекції, що полягає у проведенні комплексу лікувальних заходів у хворих із захворюванням нирок, спрямований на уповільнення темпів прогресування ХХН.

Комплекс лікувальних заходів здійснюється у три етапи залежно від ступеня порушення функції нирок:
І етап - азотовиділювальна функція нирок збережена (ХХН І-ІІ ст.), може відзначатися зниження функціонального резерву (відсутність приросту СКФ у 20-30% у відповідь на білкове навантаження).
II етап – функція нирок знижена помірно (ХХН III ст.).
III етап – функція нирок знижена значно (ХХН IV ст. – початок V ст. ХХН).

1 етап:
1. Адекватна терапія основного ниркового захворювання відповідно до принципів доказової медицини (оціночний показник – зниження добової протеїнурії нижче 2 г/добу).
2. При ЦД інтенсивний контроль глікемії та рівня глікозильованого гемоглобіну (оціночний показник – контроль мікроальбумінурії).
3. Адекватний контроль АТ та протеїнурії з використанням інгібіторів АПФ, антагоністів ATj рецепторів до АІІ або їх комбінації.
4. Своєчасне та адекватне лікуванняускладнень: СН, інфекцій, обструкції сечовивідних шляхів.
5. Виняток ятрогенних причин: медикаменти, Rg-контрастні дослідження, нефротоксини.
6. Нормалізація ваги тіла за індексу маси >27кг/м2.
Успішна патогенетична терапія основного ниркового захворювання має першорядне значення у попередженні формування гломеруло- та тубулоінтерстиціального склерозу, а отже, у уповільненні темпів прогресування ХХН.
В даному випадку йдеться не лише про лікування вперше виявленої патології, а й про ліквідацію загострень.
Активність основного запального процесу (або його рецидивів) передбачає активацію гуморальних та тканинних імунних реакцій, що закономірно ведуть до розвитку склерозу.
Інакше кажучи, чим вираженіша активність запального процесу і чим частіше відзначаються його загострення, тим швидше формується склероз.
Дане твердження знаходиться у повній згоді з традиційною логікою клініциста та неодноразово підтверджено клінічними дослідженнями.
При гломерулярних захворюваннях артеріальна гіпертензія формується, як правило, задовго до зниження функції нирок і сприяє їх прогресу.
При паренхіматозних захворюваннях знижений тонус прегломерулярних артеріол та порушена система їх автономної ауторегуляції.
Внаслідок цього системна АГ призводить до підвищення внутрішньогломерулярного тиску та сприяє ураженню капілярного русла.

При виборі гіпотензивних засобів необхідно виходити з трьох основних патогенетичних механізмів паренхіматозної ниркової гіпертензії; затримка Na в організмі з тенденцією до гіперволемії; підвищення активності РАС; підвищення активності симпатичної нервової системивнаслідок посилення аферентної імпульсації від ураженої нирки.

При будь-якій нирковій патології, включаючи діабетичну нефропатію, якщо рівень креатиніну нормальний і СКФ становить понад 90 мл/хв, необхідно досягати рівня АТ 130/85 мм рт. ст.
Якщо добова протеїнурія перевищує 1 г на добу, рекомендується підтримувати АТ на рівні 125/75 мм рт. ст.
Враховуючи сучасні дані про те, що найбільш несприятливою з точки зору ушкодження нирок є нічна гіпертензія, гіпотензивні засоби бажано призначати з урахуванням даних добового моніторуванняАТ і при необхідності переносити їх прийом на вечірні години.

Основні групи гіпотензивних препаратів, що використовуються при нефрогенній гіпертензії:
1. Діуретики (при ШКФ< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недигідропіридинові блокатори кальцієвих каналів (Ділтіазем, верапаміл).
4. Дигідропіридинові БКК виключно пролонгованої дії.
5. b-адреноблокатори.
Медикаменти перераховані в порядку зменшення рекомендованої частоти їх використання.
Будь-яку гіпотензивну терапію при паренхіматозному нирковому захворюванні слід розпочинати з нормалізації обміну Na в організмі.
При захворюваннях нирок відзначається тенденція до затримки Na, яка тим вища, чим вища протеїнурія.
Принаймні в експериментальних дослідженнях було доведено пряму шкідливу дію натрію, що міститься в дієті, на гломерули незалежно від рівня АТ.
Крім того, іони натрію підвищують чутливість гладкої мускулатури до дії АІІ.

Середнє споживання солі з їжею у здорової людини становить приблизно 15 г/добу, тому першою рекомендацією хворим із захворюваннями нирок є обмеження споживання солі до 3-5 г/добу (виключенням можуть бути тубулоінтерстиціальні ушкодження нирок – див. вище).
В амбулаторних умовах мірою контролю за дотриманням хворим на запропоновані рекомендації є моніторинг екскреції натрію із сечею за добу.
У тих випадках, коли відзначається гіперволемія або хворий не здатний дотримуватись гіпонатрієвої дієти, препаратами першої лінії (черговості) є сечогінні.
При збереженні функції нирок (СКФ > 90 мл/хв) можуть використовуватися тіазиди, при зниженні ШКФ< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Абсолютно протипоказані калійзберігаючи сечогінні.

У ході лікування діуретиками необхідний ретельний контроль дози з метою запобігання розвитку гіповолемії. В іншому випадку функція нирок може гостро погіршитися - «ГНН на ХНН».

Медикаментозна ренопротекція.
В даний час у багатьох проспективних плацебо-контрольованих дослідженнях доведено ренопротективну дію інгібіторів АПФ та антагоністів АТ1 рецепторів, що пов'язують як з гемодинамічними, так і з негемодинамічними механізмами дії АН.

Стратегія застосування інгібіторів АПФ та/або антагоністів AT1 з метою нефропротекції:
- інгібітори АПФ слід призначати всім хворим на ранніх стадіях розвитку будь-яких нефропатий при СПБ > 0,5-1 г на добу незалежно від рівня артеріального тиску.
Інгібітори АПФ мають ренопротективні властивості навіть при низьких значеннях реніну плазми крові;
- клінічним предиктором ефективності ренопротективної дії препаратів є часткова< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лікуванні інгібіторами АПФ відзначається феномен дозозалежності: чим вища доза, тим вираженіший антипротеїнуричний ефект;
- інгібітори АПФ та антагоністи АТ1-рецепторів мають ренопротективну дію незалежно від системного гіпотензивного ефекту.
Проте, якщо рівень артеріального тиску на фоні їх застосування не досягає оптимального, необхідно приєднання гіпотензивних засобів інших фармакологічних груп. За наявності надмірної ваги (індекс маси тіла > 27 кг/м2) необхідно досягти зниження маси тіла, що посилює антипротеїнуричний ефект препаратів;
- при недостатньому антипротеїнуричному ефекті застосування будь-якого препарату однієї з груп (іАПФ або AT1-антагоністи) може бути використана їх комбінація.

Препаратами третьої черги є недигідропіридинові БКК (Ділтіазем, верапаміл). Доведено їх антипротеїнуричну та ренопротективну дію при діабетичній та недіабетичних нефропатіях.
Однак вони можуть розглядатися лише як доповнення до базисної терапії іАПФ або AT1-антагоністами.

Менш ефективним, з погляду нефропротекції, є застосування дигідропіридинових БКК.
Це пов'язують зі здатністю даних препаратів дилатувати артеріоли клубочків, що приводять.
Тому навіть при задовільному системному гіпотензивному ефекті створюються умови, що сприяють внутрішньогломерулярній гіпертензії, а отже, прогресу ХХН.
Крім того, дигідропіридинові БКК короткої діїактивують симпатичну нервову систему, що вже саме по собі надає шкідливу дію на нирку.
Доведено негативний вплив непролонгованих лікарських формніфедипіну протягом діабетичної нефропатії.
Тому застосування цього препарату при ДН протипоказане.
З іншого боку, останніми роками з'явилися дані, що вказують на ефективність ренопротективних властивостей комбінації інгібіторів АПФ та пролонгованих дигідропіридинових БКК.

На сьогоднішній день b-адреноблокатори як ренопротективні препарати займають останнє місце.
Однак у зв'язку з недавніми експериментальними дослідженнями, що довели роль активації симпатичної нервової системи у прогресуванні хронічних нефропатії, погляд на обґрунтованість їх застосування при нефрогенній гіпертонії має бути переглянутий.

ІІ етап(пацієнт з будь-якою нирковою патологією та СКФ 59-25 мл/хв).
План лікування на цьому етапі включає:
1. Дієтичні заходи.
2. Використання петлевих діуретиків для контролю за гіпертензією та гіперволемією.
3. Гіпотензивна терапія з урахуванням можливих побічних ефектівінгібіторів АПФ. При рівні креатиніну плазми крові 0,45-0,5 ммоль/л і АПФ не використовувати у високих дозах.
4. Корекція порушень фосфорно-кальцієвого обміну.
5. Рання корекція анемії з використанням еритропоетину.
6. Корекція дисліпопротеїдемії.
7. Корекція метаболічного ацидозу. При зниженні ШКФ нижче 60 мл/хв (ХХН III ст.) вся медикаментозна терапія проводиться на тлі малобілкової дієти.
З метою уникнути виникнення гіпо-або гіперволемії необхідний суворіший режим щодо натрію та споживання рідини.
Як сечогінні використовуються виключно петлеві діуретики. Іноді допустима їх комбінація з тіазидами, але використовувати тільки тіазидні сечогінні не рекомендується.
Необхідно враховувати можливість виникнення побічних ефектів від застосування інгібіторів АПФ при СКФ 59-30 мл/хв, а саме: погіршення функції виділення нирок, що пояснюється зменшенням внутрішньогломерулярного тиску; гіперкаліємію, анемію.
При рівні креатиніну плазми 0,45-0,5 ммоль/л інгібітори АПФ не є препаратами першої черги і використовуються з обережністю.
Більш переважною є комбінація пролонгованих дигідропіридинових БКК і петлевих діуретиків.
При ШКФ нижче 60 мл/хв починають проводити терапію порушень фосфорно-кальцієвого обміну, анемії, дисліпопротеїдемії, ацидозу. Малобілкова дієта з обмеженням молочних продуктів сприяє зменшенню загальної кількості неорганічного кальцію, що надходить до організму. Крім того, при ХХН адаптивні можливості кишківника до збільшення всмоктування кальцію порушені (внаслідок дефіциту 1,25(OH)2D3).
Всі ці фактори привертають хворих до розвитку гіпокальціємії.
Якщо у хворого на ХХН реєструється гіпокальціємія при нормальному рівні загального білка плазми крові, для корекції рівня кальцію крові рекомендується використовувати 1 г чистого калишу на день виключно у вигляді карбонату кальцію.
Даний вид терапії вимагає моніторингу рівня кальцію в крові та сечі. Гіперфосфатемія у хворих з хронічною нирковою недостатністю сприяє виникненню кальцифікацій м'яких тканин, судин (аорта, аортальний клапан) та внутрішніх органів. Зазвичай вона реєструється при зниженні ШКФ нижче 30 мл/хв.

Малобілкова дієта зазвичай передбачає обмеження прийому молочних продуктів, і тому надходження неорганічного фосфору в організм хворого зменшується.
Водночас слід враховувати, що тривале та значне обмеження споживання білків може призвести до негативного протеїнового катаболізму та виснаження.
У цих випадках рекомендується додавати до раціону повноцінні білки з одночасним призначенням препаратів, що порушують всмоктування фосфатів у кишечнику.

Найбільш відомими і широко використовуються на практиці в даний час є карбонат і ацетат кальцію, які в кишечнику утворюють нерозчинні солі фосфатів.
Перевагою даних препаратів є додаткове збагачення організму кальцієм, що особливо важливо при супутній гіпокальціємії. Ацетат кальцію відрізняє велика фосфатсполучна здатність і менше виділення іонів кальцію.

Препарати кальцію (ацетат та карбонат) повинні прийматися під час їжі з їжею, лози підбираються індивідуально та в середньому коливаються від 2 до 6 г/добу.
В даний час як фосфатзв'язувальні агенти не використовують гідроксиди алюмінію через потенційну токсичність останнього у хворих з ХХН.

Кілька років тому за кордоном з'явилися фосфатсполучні агенти, що не містять іонів алюмінію або кальцію, - препарат Renagel (гідрохлорид севеламеру 400-500 мг).
Препарат має високу фосфатзв'язувальну активність, при його застосуванні не спостерігається побічних ефектів, проте в РФ він не зареєстрований.

У хворих на ХХН внаслідок порушення ендокринної функції нирок відзначається дефіцит активної форми вітаміну D.
Субстратом для активної форми вітаміну D3 служить 25(OH)D3 - 25-оксихолекальциферол, який утворюється у печінці.
Захворювання нирок самі по собі, як правило, не впливають на рівень 25(OH)D3, але у випадках з високою протеїнурією рівень холекальциферолу може бути знижений внаслідок його втрати з вітамін-D-переносними білками.
Не слід ігнорувати і такі причини, як недостатня інсоляція та білково-енергетична недостатність.
Якщо рівень 25(OH)D3 у плазмі крові хворих з хронічною нирковою недостатністю нижче 50 нмоль/л, то хворі вимагають замісної терапіїхолекальциферолом.
У тих випадках, коли відзначаються високі концентрації паратгормону (понад 200 пг/мл) при нормальній концентрації холекальциферолу, необхідне застосування препаратів 1,25(OH)2D3 (кальцитріолу) або 1а(OH)D3 (альфа-каліцидіол).
Остання група препаратів метаболізується у печінці до 1,25(ОН)203. Зазвичай використовуються низькі дози - 0,125-0,25 мкг для 1,25-дигидроксихолекалциферол. Зазначена схема лікування попереджає підвищення рівня паратгормону в крові, проте наскільки вона здатна запобігти розвитку гіперплазії паращитовидних залоз, поки не з'ясовано.

Корекція анемії
Анемія - одна з найбільш характерних ознак ХХН.
Зазвичай вона формується при зниженні ШКФ до 30 мл/хв.
Провідний патогенетичний чинник анемії у цій ситуації - абсолютний чи частіше відносний дефіцит еритропоетину.
Однак, якщо анемія формується на ранніх стадіях ХХН, в її генезі слід враховувати і такі фактори, як дефіцит заліза (низький рівень феритину плазми), крововтрати в шлунково-кишковому тракті внаслідок розвитку ерозивної уремічної гастроентеропатіі (найбільше часта причина), білково-енергетична недостатність (як наслідок неадекватної малобілкової дієти або через дієтичні самообмеження хворого за наявності виражених диспепсичних розладів), недолік фолієвої кислоти (рідкісна причина), прояви основної патології (ВКВ, мієлома та ін.).

Вторинні причини анемії при ХХН доводиться виключати щоразу, коли низькі цифри гемоглобіну (7-8 г/дл) реєструються у хворих зі СКФ вище 40 мл/хв. У будь-яких випадках рекомендується базова терапія препаратами заліза (перорально або внутрішньовенно).
Нині серед нефрологів сформувалася єдина думка щодо раннього початку терапії анемії еритропоетином.
По-перше, в експериментальних та деяких клінічних дослідженнях отримані дані про те, що корекція анемії при ХХН за допомогою еритропоетину уповільнює темпи прогресування ПН.
По-друге, раннє застосування еритропоетину стримує прогресування ГЛШ, яка є незалежним фактором ризику раптової смерті при хронічній нирковій недостатності (особливо в подальшому у хворих на ЗПТ).

Лікування анемії починають з дози еритропоетину 1000 одиниць підшкірно 1 раз на тиждень; Попередньо рекомендується відновити запаси заліза в організмі (див. ).
Ефект слід очікувати через 6-8 тижнів від початку лікування.
Рівень гемоглобіну необхідно підтримувати у межах 10-11 г/дл. Відсутність відповіді лікування зазвичай вказує на дефіцит заліза чи наявність интеркуррентной інфекції.
Навіть при невеликому покращенні показників червоної крові у хворих, як правило, значно покращується загальне самопочуття: підвищуються апетит, фізична та розумова працездатність.
У цей період слід дотримуватись певної обережності у веденні хворих, тому що пацієнти самостійно розширюють дієту, менш серйозно ставляться до дотримання водного та електролітного режиму (гіпергідратація, гіперкаліємія).

З побічних ефектів лікування еритропоетин слід вказати на можливе підвищення артеріального тиску, що вимагає посилення гіпотензивної терапії.
В даний час при використанні малих доз еритропоетину п/к АГ рідко набуває злоякісного перебігу.

Корекція дисліпопротеїдемії
Уремічна дисліпопротеїдемія (ДЛП) починає формуватися при зниженні ШКФ нижче 50 мл/хв.
Головною її причиною є порушення процесів катаболізму ЛПДНЩ. Внаслідок цього в крові наростає концентрація ЛПДНЩ та ліпопротеїдів проміжної щільності, знижується концентрація антиатерогенної фракції ліполротеїдів – ліпопротеїдів високої щільності (ЛПЗЩ).
У практичній роботі для діагностики уремічної ДЛП достатньо визначити у крові рівні холестерину, тригліцеридів, а-холестерину. Характерними рисамипорушень ліпідного обміну при ХХН будуть: нормо- або помірна гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія та гіпо-а-холестеринемія.

В даний час все більш виразною стає тенденція до проведення гіполіпідемічної терапії у хворих на ХХН.
Пояснюється це двома причинами.
По-перше, порушення ліпідного обміну при хронічній нирковій недостатності носять потенційно атерогенний характер. А якщо врахувати, що при ХХН є й інші фактори ризику прискореного розвитку атеросклерозу (АГ, порушення толерантності до вуглеводів, ГЛШ, дисфункція ендотелію), стає зрозумілою висока смертність хворих на ПН від серцево-судинних захворювань (включаючи хворих на гемодіаліз).
По-друге, ДЛП прискорює темпи прогресування ПН за будь-якої ниркової патології. Враховуючи характер ліпідних порушень (гіпертригліцеридемія, гіпоахолестерінемія), теоретично препаратами вибору повинні бути фібрати (гемфіброзил).
Однак їх застосування при ПН може призвести до розвитку серйозних побічних ефектів у вигляді рабдоміолізу, оскільки препарати екскретуються нирками. Тому рекомендується прийом малих доз (не більше 20 мт/добу) інгібіторів редуктази-3-гідрокси-З-метилглутарилу – коферменту А – статинів, які метаболізуються виключно у печінці.
Тим більше що статини мають і помірну гіпотригліцеридемічну дію.
Питання, наскільки гіполіпідемічна терапія здатна запобігти прискореному формуванню (розвитку) атеросклерозу при хронічній нирковій недостатності, досі залишається відкритим.

Корекція метаболічного ацидозу
При ХХН порушена ниркова екскреція іонів водню, що утворюються в організмі в результаті метаболізму білків та частково фосфоліпідів, а екскреція бікарбонат-іона збільшена.
Малобілкова дієта сприяє підтримці КОС, тому з вираженими явищами метаболічного ацидозу доводиться зустрічатися на пізніх стадіях ХХН або у разі недотримання дієти.
Зазвичай хворі добре переносять метаболічний ацидоз доти, доки рівень бікарбонату не падає нижче 15-17 ммоль/л.
У цих випадках рекомендується відновлювати бікарбонатну ємність крові шляхом призначення бікарбонату натрію внутрішньо (1-3 г на добу), а при вираженому ацидозі вводити 4% розчин бікарбонату натрію внутрішньовенно.

Легкі ступені ацидозу хворі суб'єктивно переносять легко, тому оптимальним є ведення хворих лише на рівні дефіциту основ (BE - 6-8).
При тривалому прийомі бікарбонату натрію необхідний суворий контроль за обміном натрію в організмі (можливі гіпертензія, гіперволемія, підвищення добової екскреції натрію з сечею).
При ацидозі порушується мінеральний склад кісткової тканини (кістковий буфер), пригнічується нирковий синтез 1,25(OH)2D3.
Ці фактори можуть мати значення у походження ниркової остеодистрофії.

III етаппроведення комплексу лікувальних заходів у хворих на ХХН знаменує собою безпосередню підготовку пацієнта до початку замісної ниркової терапії.
Стандарти NKF наказують починати ЗПТ при СКФ менше 15 мл/хв, а у пацієнтів із ЦД таке лікування доцільно починати і при більш високих рівняхСКФ, хоча питання про її оптимальну величину в такій ситуації ще залишається предметом дискусій.

Підготовка хворих до початку ЗПТ включає:
1. Психологічний хренінг, навчання, інформацію родичів хворих, вирішення питань працевлаштування.
2. Формування судинного доступу (при лікуванні гемодіалізом) - артеріо-венозної фістули при СКФ 20 мл/хв, а у хворих на ЦД та/або з погано розвиненою венозною мережею - при СКФ близько 25 мл/хв.
3. Вакцинація проти гепатиту Ст.

Природно, що початок терапії гемодіалізом чи перитонеальним діалізом завжди є драмою для хворих та членів їхніх сімей.
У зв'язку з цим психологічна підготовка має значення для наступних результатів лікування.
Необхідні роз'яснення щодо принципів майбутнього лікування, його ефективності порівняно з методами лікування в інших галузях медицини (наприклад, онкології), можливості проведення трансплантації нирки в подальшому і так далі.

З позиції психологічної підготовки раціональні групова терапія та школи пацієнтів.
Істотним є питання працевлаштування хворих, оскільки багато пацієнтів можуть і бажають продовжити роботу.
Раннє створення судинного доступу переважно, так як на формування артеріо-венозної фістули з кровообігом задоатетворювального потрібно від 3 до 6 міс.

За сучасними вимогами вакцинація проти гепатиту В має бути проведена на початок лікування гемодіалізом.
Вакцини проти вірусу гепатиту В зазвичай вводять триразово, внутрішньом'язово, з інтервалом після першого введення один місяць, потім через б міс від початку вакцинації (схема 0-1-бмес).
Швидша імунна відповідь досягається введенням вакцини за схемою 0-1-2 міс. Доза HBsAg для дорослого становить 10-20 мкг на одну ін'єкцію.
Поствакцинальні AT зберігаються протягом 5-7 років, проте їх концентрація поступово зменшується.
При зниженні титру AT до поверхневого антигену вірусу гепатиту до рівня менше 10 IU/l необхідна ревакцинація.

Пересадка нирки
Найперспективніший метод лікування.
Трансплантація нирок – драматичне лікування.
У перспективі пацієнт – це здорова людинаякщо все проходить гладко, якщо пересаджують нирку за всіма правилами.
У 1952 р. в Бостоні, в центрі трансплантації, J. Murray і Е. Thomas була успішно пересаджена нирка від близнюка, а ще через 2 роки - від трупа.
Цей успіх зробив хірургів лауреатами Нобелівської премії.
Цією ж премією було нагороджено A. Carrel за роботи з трансплантації.
Впровадження у практику трансплантації сучасних імуносупресантів забезпечило космічний ріст кількості пересаджених нирок.
Сьогодні трансплантація нирок - найпоширеніший і найбільш успішний вид пересадки внутрішніх органів.
Якщо 50-ті гг. мова йшла про порятунок хворих на ГН, то в даний час успішно пересідають нирки хворим на діабетичну нефропатію, амілоїдоз та ін.
На сьогодні понад 500 000 трансплантацій нирок виконано у всьому світі.

Виживання трансплантату досягло безпрецедентного рівня.
За даними ниркового регістру Об'єднаної мережі розподілу органів (UNOS), річне та 5-річне виживання трупних трансплантованих нирок становить 89,4% та 64,7% відповідно.
Аналогічні цифри для трансплантатів від живих донорів становлять 94,5% та 78,4%.
Виживання хворих у ті ж терміни з трупними трансплантатами було 95% та 82% у 2000 р.
Дещо вище вона у хворих з нирками, пересадженими від живих донорів, - 98% і 91%.

Неухильне розвиток методик імуносупресії призвело до суттєвого зростання періоду «напівжиття» трансплантатів (майже 2 разу).
Цей період становить 14 і 22 роки для трупних нирок та нирок від живих донорів відповідно.
За даними Фрейбурзької університетської клініки, що узагальнила результати 1086 трансплантацій нирки, через 20 років після операції виживання реципієнтів становило 84%, трансплантат функціонував у 55% ​​оперованих.
Виживання трансплантатів помітно знижується переважно в перші 4-6 років після операції і особливо значно - протягом першого року. Через 6 років кількість втрат трансплантатів мізерна, так що в наступні 15 років кількість трансплантованих нирок, що зберігають функцію, майже не змінюється.

Поширення цього перспективного методу лікування хворих на термінальну стадію ХХН стримується насамперед дефіцитом донорських нирок.
Великою проблемою трансплантації є забезпечення донорськими органами.
Дуже складний пошук донора, оскільки є захворювання, які можуть перешкоджати взяттям нирки (пухлини, інфекції, зміна функціонального стану нирок).
Обов'язковий підбір реципієнта за групою крові та антигенами гістосумісності.
Цим досягається покращення результатів тривалого функціонування пересадженої нирки.
Ця обставина призвела до істотного збільшення термінів очікування операції.
Незважаючи на високу вартість імуносупресивної терапії у післяопераційному періоді, трансплантація нирки економічно вигідніша, ніж інші методи ЗПТ.

В умовах розвинених країн успішно проведена операція та може призвести до економії близько 100 000 доларів протягом 5 років порівняно з пацієнтом, який одержує лікування діалізом.
Незважаючи на величезні успіхи цього методу лікування, багато питань ще потребують подальшого вирішення.

Складною проблемою є показання та протипоказання до трансплантації нирки.
При встановленні показань до операції виходять з того, що перебіг хронічної ниркової недостатності має безліч індивідуальних особливостей: рівень креатинінемії, темпи її наростання, ефективність інших методів лікування, а також ускладнення хронічної ниркової недостатності.

Загальновизнаним показанням до трансплантації нирки вважається стан хворих, коли ускладнення ХНН, що розвиваються, ще оборотні.
Протипоказаннями до трансплантації нирки є:вік більше 75 років, важка патологія серця, судин, легенів, печінки, злоякісні новоутворення, активна інфекція, активно поточний васкуліт або гломерулонефрит, виражені ступеня ожиріння, первинний оксалоз, некоригована патологія нижньої сечовидільної сфери з обструкцією. психосоціальні проблеми.

Не зупиняючись на суто технічних подробицях операції, скажемо відразу, що особливе місце у проблемі пересадки нирки займає післяопераційний період, оскільки в цей час визначається подальша доля хворого.

Найважливішими є імунодепресивна терапія, а також профілактика та лікування ускладнень.
У плані імунодепресивної терапії чільне місце належить «потрійній терапії» - кортикостероїдів, циклоспорин-А (такролімус), мікофенолат мофетил (сиролімус).
Для контролю адекватності імунодепресії при застосуванні циклоспорину-А та контролю ускладнень лікування слід моніторувати концентрацію цього препарату у крові.
Починаючи з 2-го місяця після трансплантації, необхідно підтримувати рівень ЦСА в крові в межах 100-200 мкг/л.

В останні роки в клінічну практику увійшов антибіотик рапаміцин, що перешкоджає відторгненню пересаджених органів, у тому числі нирок. Цікавим є той факт, що рапаміцин зменшує ймовірність вторинного звуження кровоносних судин після балонної ангіопластики. Більше того, ці ліки перешкоджають метастазування деяких ракових пухлин і пригнічують їх зростання.

Результати нових експериментів на тваринах в американській клініці Мейо дозволяють вважати, що рапаміцин збільшує дієвість радіаційного лікування злоякісних новоутворень мозку.
Ці матеріали були представлені доктором Саркаріо та його колегами у листопаді 2002 р. учасникам симпозіуму онкологів у Франкфурті.
У ранньому післяопераційному періоді, крім кризів відторгнення, хворим загрожують інфекція, а також некроз і свищ стінки сечового міхура, кровотечі, розвиток стероїдної виразки шлунка.

У пізньому післяопераційному періоді зберігається небезпека інфекційних ускладнень, розвитку стенозу артерії трансплантату, рецидиву основного захворювання на трансплантаті (ГН).
Однією з актуальних проблем сучасної трансплантології є збереження життєздатності органу, що пересаджується.
Шанси відновлення функції трансплантата різко знижуються, якщо період ішемії нирки перевищує 1 год.
Збереження трупної нирки досягається її безперфузійною консервацією в гіпотермічному розчині, що нагадує внутрішньоклітинну рідину.