Секреторний імуноглобулін а підвищений. Аналіз на імуноглобулін класу А (IgA)

Сироватковий імуноглобулін А є одним із підвидів глобулінів у крові. Це секреторні антитіла, які відповідають в основному за гуморальний захист слизових оболонок та шкірних покривів. Імуноглобулін а, різко зростає при появі в організмі вірусів, мікробів та інфекцій у ротової порожнини, ШКТ, у дихальних шляхах. Антитіла групи А пов'язують усі прониклі мікроби та чужорідні речовини, тим самим запобігаючи їх подальшому розмноженню та поширенню до внутрішніх органів.

Відповідаючи на запитання, що це таке імуноглобуліна, можна дати конкретне пояснення. Це один із основних факторів первинної імунної відповіді організму. Однак, дані захисні елементи, що не мають імунологічної пам'яті, а значить при повторному інфікуванні, будуть вироблятися нові антитіла. Саме тому, коли в руки лікарю потрапляють результати аналізу крові, слини або сечі, де зафіксовано, що імуноглобулін підвищений, у фахівця є всі підстави запідозрити у пацієнта розвиток в організмі гострого запального процесу.

Поговоримо докладніше про імуноглобуліни типу А, яка має бути концентрація речовин у здорової людиниі про що можуть свідчити відхилення рівня?

Норма імуноглобуліну А

IgA в людському організмі може існувати у двох конфігураціях: секреторної та сироваткової. Секреторний імуноглобулін знаходиться переважно в сльозах, слині, поті, материнському молоці, в вироблюваної рідини в бронхах і шлунку, які покликані захищати слизові від чужорідних агентів. Сироватковий захисний компонент знаходиться в циркулюючій крові.

З народження, у дитини низький імуноглобулін а, компонент виробляється в дуже низькій кількості, адже малюк ще не був у тривалому контакті з довкіллям. У перші 3-4 міс. життя, дані антитіла, в основному, надходять в організм малюка разом з материнським молоком. Надалі, імуноглобулін гр. А починає формуватися самостійно, до 12 місяців рівень показника становить приблизно 20% від норми дорослої людини, а по досягненню 5-річного віку практично прирівнюється до неї.

Отже, нормативні значення IgA виглядають наступним чином:

• для новонароджених малюків до 3 міс.
• 3-12 міс. - 0,02-0,5 г/л;
• Від року до 5 років - 0,08-0,9 г/л;
• Від 5 до 12 років-0,53-2,04 г/л;
• 12-16 років-0,58-2,49 г/л;
• 16-20 років-0,6-3,48 г/л;
• Понад 20 років-0,9-4,5 г/л.

Імуноглобулін а підвищений, що це означає?

Якщо за результатами аналізів виявлено підвищений імуноглобулін, це може означати розвиток у людини деяких захворювань, наприклад:

Хочеться відзначити деякі фактори, які можуть вплинути на результат аналізу, а саме, завищити рівень даного імуноглобуліну:

• Прийом деяких лікарських засобів(напр. хлорпромазин, препарати із золотом, прийом естрогенів або контрацептивних засобів перорально та ін.);
• Надмірні фіз. навантаження напередодні здавання;
• «імунізація» у найближчі півроку.

Імуноглобулін а знижений

Коли йдеться про дефіцит даних антитіл, причини можуть бути патологічного характеру. Коли значно знижений імуноглобулін, це може говорити про розвиток таких захворювань і станів як:

• Запалення товстої кишки (після гострих) кишкових інфекцій);
• Спадковий/селективний дефіцит IgA;
• Гіпоплазія тимусу;
• ВІЛ/СНІД та ін. імунодефіцитні стани;
• Пухлини в лімфатичній системі;
• Атаксія;
• Нефротичний синдром.

Існують деякі внутрішні та зовнішні фактори, Через які рівень IgA може незначно знижуватися, до таких можна віднести:

• період вагітності;
• Великі опіки;
• Ниркова недостатність;
• Пригоди терапії, пов'язаної з опроміненням.

Також не можна забувати, що імуноглобулін а знижений у дитини до 6 місяців на увазі фізіологічних особливостей людського організму.

Усі показники аналізів, що має обов'язково оцінити фахівець, самостійно ставити собі діагноз, а тим більше призначати лікування, категорично заборонено.

Оцінка стану імунної системи

Загальна характеристика

Основний вид імуноглобулінів (антитіл), що у місцевому імунітеті.
S IgA має додатковий секреторний компонент S, який синтезується епітеліальними клітинами слизових оболонок і приєднується до молекули Ig A в момент її проходження через епітеліальні клітини.
S-компонент збільшує стійкість молекули до дії протеолітичних ферментів.
S Ig A міститься у секретах (молоко, слина, сльозна рідина, секрети кишкового та респіраторного трактів, у жовчі, у вагінальному секреті, амніотичній рідині).
Здійснює захист слизових від патогенних мікроорганізмів, потенційних алергенів та аутоантигенів.
Зв'язуючись з антигенами, гальмує їх прилипання до поверхні клітин епітелію і перешкоджає їх проникненню в внутрішнє середовищеорганізму.
Дефіцит IgA призводить до виникнення повторних інфекцій, аутоімунних порушень, алергії
Період напіввиведення антитіл цього класу становить 4-5 діб.

Показання до призначення

1. Рецидивні інфекції.
2. Аутоімунні захворювання.
3. Алергічні захворювання.

Маркер

Маркер оцінки стану імунної системи (місцевого імунітету).

Клінічна значимість

Один з імуноглобулінів, що грає важливу рольу здоров'ї респіраторного тракту та захист легень від хвороб є секреторний імуноглобулін А (sIgA). Він є димером, що складається з двох мономерів, ковалентно пов'язаних з секреторним компонентом, що оберігає його від деструкції. Живе цей імуноглобулін всього 5 днів. Тому для постійного поповнення в організмі щодня відбувається диференціювання В-лімфоцитів у плазматичні клітини, оскільки саме вони синтезують sIgA. У зв'язку з цим навколишні клітини продукують цитокіни, які сприяють переходу В-лімфоцитів у плазматичні клітини та початку синтезу sIgA. Таким чином, sIgA відповідає за місцевий захист, а його регуляторна роль у поєднанні з місцевим синтезом, транспортом та секрецією відрізняють імунітет слизових оболонок від системного імунітету. Цей імуноглобулін не може пов'язувати комплемент або викликати його активацію. Однак він здійснює різні захисні функціїза допомогою взаємодії з різними рецепторами імунної системи, що оберігає слизові поверхні тіла від проникнення мікроорганізмів у тканини. sIgA може пов'язувати токсини і разом із лізоцимом виявляє бактерицидну та антивірусну активність. Він діє як аглютинатор мікроорганізмів та нейтралізатор токсинів, інгібуючи зв'язування вірусів та бактерій з поверхнею слизових оболонок, і таким чином інгібуючи реплікацію.

Склад показників:

Секреторний імуноглобулін А (секрет-слина)

Метод : Ферментний імуносорбентний аналіз
Одиниця виміру : Мікрограм на мілілітр

Референтні значення:

Коментарі

Виконання можливе на біоматеріалах:

Біологічний матеріал

Умови доставки

Загальна інформація про дослідження

Імуноглобуліни класу А – глікопротеїни, які синтезуються переважно плазматичними клітинами слизових оболонок у відповідь на місцева діяантигену.

В організмі людини IgA існує у двох формах – сироваткової та секреторної. Час їхнього напівжиття – 6-7 діб. Секреторний IgA має димерну структуру та стійкий до впливу ферментів завдяки особливостям будови. Секреторний IgA знаходиться у сльозах, поті, слині, молоці та молозиві, секретах бронхів та шлунково-кишковий трактта захищає слизові оболонки від інфекційних агентів. 80-90% циркулюючих у крові IgA складаються із сироваткової мономерної форми даного класу антитіл. IgA входять до фракції гамма-глобулінів та становлять 10-15 % від усіх імуноглобулінів крові.

Антитіла класу IgA є важливим фактороммісцевого захисту слизових оболонок Вони зв'язуються з мікроорганізмами і запобігають їх проникненню з зовнішніх поверхоньвглиб тканин, посилюють фагоцитоз антигенів шляхом активації комплементу альтернативним шляхом. Достатній рівень IgA в організмі перешкоджає розвитку IgЕ-залежних алергічних реакцій. IgA не проникають через плаценту, але надходять до організму дитини з молоком матері під час годування.

Селективний дефіцит IgA є одним із найпоширеніших імунодефіцитів у популяції. Частота - 1 випадок на 400-700 чоловік. Ця патологіячасто протікає безсимптомно. Дефіцит IgA може виявитися алергічними захворюваннями, рецидивуючими респіраторними або шлунково-кишковими інфекціями, нерідко асоціюється з аутоімунною патологією (цукровим діабетом, системним червоним вовчаком, ревматоїдним артритом, перніціозною анемією). Дефіцит IgA іноді поєднується з недостатнім рівнем IgG-2 та IgG-4, що призводить до більш виражених клінічним ознакамімунодефіциту.

Коли призначається дослідження?

• При обстеженні дітей та дорослих, схильних до частих рецидивуючих респіраторних, кишкових та/або урогенітальних інфекцій.
• При моніторингу лікування мієломної хвороби IgA-типу.
• При обстеженні пацієнтів з системними захворюваннями сполучної тканини(Аутоімунної патологією).
• При комплексному дослідженні імунної системи.
• При новоутвореннях кровотворної та лімфоїдної тканин.
• При нагляді за пацієнтами з імунодефіцитами.

– група первинних імунодефіцитних станів, що зумовлені порушенням синтезу або прискореним руйнуванням молекул імуноглобулінів цього класу. Симптомами захворювання є часті бактеріальні інфекції (особливо респіраторної системи та ЛОР-органів), порушення з боку шлунково-кишкового тракту, алергії та аутоімунні ураження. Діагностика дефіциту імуноглобуліну А проводиться шляхом визначення його кількості у сироватці крові, також застосовують молекулярно-генетичні техніки. Лікування симптоматичне, зводиться до профілактики та своєчасної терапії бактеріальних інфекційта інших порушень. У деяких випадках здійснюють замісну імуноглобулінову терапію.

Загальні відомості

Дефіцит імуноглобуліну А – поліетиологічна форма первинного імунодефіциту, при якій спостерігається нестача цього класу імуноглобулінів при нормальному змістіінших класів (G, M). Дефіцит може бути повним, з різким зниженнямвсіх фракцій глобуліну А, і селективним, з нестачею лише певних підкласів цих молекул. Селективний дефіцит імуноглобуліну А є дуже поширеним станом, за деякими даними, його зустрічальність становить 1:400-600. Явища імунодефіциту при селективному нестачі сполуки досить стерті, майже у двох третин хворих захворювання не діагностується, оскільки вони не звертаються за медичною допомогою. Лікарі-імунологи встановили, що дефіцит імуноглобуліну А може виявлятися не тільки інфекційними симптомами, у пацієнтів також нерідко спостерігаються обмінні та аутоімунні розлади. З урахуванням цієї обставини можна припустити, що зустрічальність даного стануще вище, ніж передбачалося раніше. Сучасні генетики вважають, що захворювання виникає спорадично або є спадковою патологією, причому як механізм передачі може виступати як аутосомно-домінантний, так і аутосомно-рецесивний шлях успадкування.

Причини дефіциту імуноглобуліну А

Етіологія та патогенез як повного, так і селективного дефіцитів імуноглобуліну А на сьогоднішній момент до кінця не визначені. Поки що вдалося встановити лише генетично-молекулярні механізми окремих формзахворювання. Наприклад, селективний дефіцит імуноглобуліну А типу 2 обумовлений мутаціями гена NFRSF13B, локалізованого на 17 хромосомі і кодує однойменний білок. Даний протеїн є трансмембранним рецептором на поверхні В-лімфоцитів, відповідає за розпізнавання фактора некрозу пухлин і деяких інших імунокомпетентних молекул. З'єднання бере активну участь у регуляції інтенсивності імунної відповіді та секреції різних класівімуноглобулінів. За даними молекулярних досліджень, генетичний дефект гена TNFRSF13B, що призводить до розвитку аномального рецептора, робить певні фракції В-лімфоцитів функціонально незрілими. Такі клітини замість продукції оптимальних кількостей імуноглобулінів А виділяють суміш класів А і D, що призводить до зменшення концентрації класу А.

Мутації гена TNFRSF13B є поширеною, але далеко не єдиною причиною розвитку дефіциту імуноглобуліну А. При відсутності ураження цього гена і при наявних клінічних проявахімунодефіциту даного типу передбачається наявність мутацій у 6-й хромосомі, де розташовуються гени головного комплексу гістосумісності (ГКГС). Крім того, у ряду хворих з дефіцитом імуноглобуліну А спостерігаються делеції короткого плеча 18-ї хромосоми, але однозначно пов'язати ці дві обставини між собою поки що не вдається. Іноді недолік молекул класу А поєднується з дефіцитом імуноглобулінів інших класів та порушенням активності Т-лімфоцитів, що формує клінічну картинузагального варіабельного імунодефіциту (ОВІД). Деякі лікарі-генетики припускають, що дефіцит імуноглобуліну А та ОВІД провокуються дуже схожими чи однаковими генетичними дефектами.

Імуноглобулін А відрізняється від інших споріднених молекул тим, що зумовлює перший етап неспецифічного імунологічного захисту організму, оскільки виділяється у складі секрету залоз слизових оболонок. При його нестачі патогенним мікроорганізмам стає легше впроваджуватися в слабко захищені ніжні тканини слизових дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту та ЛОР-органів. Механізми аутоімунних, обмінних та алергічних порушень при дефіциті імуноглобуліну А досі невідомі. Існує припущення, що його низька концентрація вносить дисбаланс на всю імунну систему.

Симптоми дефіциту імуноглобуліну А

Усі прояви дефіциту імуноглобуліну А в імунології поділяють на інфекційні, обмінні (або шлунково-кишкові), аутоімунні та алергічні. Інфекційні симптомиполягають у підвищеній частоті бактеріальних інфекцій дихальних шляхів – у хворих часто виникають ларингіти, трахеїти, бронхіти та пневмонії, які можуть приймати тяжкий перебіг та супроводжуватися розвитком ускладнень. Крім того, для дефіциту імуноглобуліну А характерний швидкий перехід гострих запальних процесівв хронічні форми, що особливо показово щодо уражень ЛОР-органів – у пацієнтів нерідко діагностуються отити, гайморити та фронтити. Поєднаний дефіцит імуноглобулінів А і G2, що досить часто зустрічається, призводить до важких обструктивних уражень легень.

У меншій мірі інфекційні ураження торкаються шлунково-кишкового тракту. При дефіциті імуноглобуліну А спостерігається деяке почастішання лямбліозу, можуть реєструватися гастрити та ентерити. Найбільш характерними для цього імунодефіциту симптомами з боку шлунково-кишкового тракту є непереносимість лактози та целіакія (несприйнятливість білка злакових глютена), які за відсутності корекції харчування можуть призвести до атрофії кишкових ворсин та синдрому мальабсорбції. Серед хворих на дефіцит імуноглобуліну А також часто реєструються виразковий коліт, біліарний цироз печінки та хронічні гепатити аутоімунного генезу. Перелічені захворюваннясупроводжуються болями в животі, частими епізодами діареї, схудненням та гіповітамінозами (внаслідок порушення всмоктування нутрієнтів через мальабсорбцію).

Крім вищеописаних захворювань шлунково-кишкового тракту, аутоімунні та алергічні ураження при дефіциті імуноглобуліну А проявляються підвищеною частотою розвитку системного червоного вовчаку та ревматоїдного артриту. Можливі також тромбоцитопенічна пурпура та аутоімунна гемолітична анемія, нерідко – з тяжким перебігом. Більш ніж у половини хворих у крові визначаються аутоантитіла проти власного імуноглобуліну А, що ще більше посилює явища нестачі цієї сполуки. У пацієнтів з дефіцитом імуноглобуліну А часто виявляють кропив'янку, атопічні дерматити, бронхіальну астму та інші захворювання алергічного походження.

Діагностика дефіциту імуноглобуліну А

Діагностика дефіциту імуноглобуліну А проводиться на підставі даних історії хвороби пацієнта (часті інфекції дихальних шляхів та ЛОР-органів, ураження ШКТ), але найбільше точним способомПідтвердження діагнозу є визначення кількості сироваткових імуноглобулінів різних класів. При цьому може виявлятись ізольоване зменшення рівня цього компонента гуморального імунітетунижче 0,05 г/л, що свідчить про його дефіцит. На цьому фоні рівень імуноглобулінів G та M залишається в межах норми, іноді виявляється зниження фракції G2. При частковому дефіциті імуноглобуліну його концентрація залишається в межах 0,05-0,2 г/л. При оцінці результатів аналізу важливо пам'ятати про вікових особливостяхкількості глобулінів у плазмі крові – наприклад, концентрація фракції А 0,05-0,3 г/л у дітей віком до 5-ти років має назву транзиторного дефіциту і може зникати надалі.

Іноді виявляється парціальний дефіцит імуноглобуліну А, при якому його кількість у плазмі знижена, але концентрація сполуки у виділеннях слизових оболонок є досить високою. Жодних клінічних симптомівзахворювання у пацієнтів із парціальним дефіцитом не виявляється. В імунограмі слід звернути увагу на кількість та функціональну активність імунокомпетентних клітин. При дефіциті імуноглобуліну А кількість Т-і В-лімфоцитів зазвичай збережена на нормальному рівні, зниження кількості Т-лімфоцитів свідчить про можлива наявністьзагального варіабельного імунодефіциту Серед інших методів діагностики допоміжну роль відіграють визначення у плазмі антинуклеарних та інших аутоантитіл, автоматичне секвенування гена TNFRSF13B та алергологічні проби.

Лікування, прогноз та профілактика дефіциту імуноглобуліну А

Специфічне лікування даного імунодефіциту відсутнє, у деяких випадках виробляють замісну імуноглобулінову терапію. В основному використовують антибіотики для лікування бактеріальних інфекцій, іноді призначають профілактичні курси. антибактеріальних засобів. Необхідна корекція раціону харчування (виняток небезпечних продуктів) при розвитку харчової алергіїта целіакії. У разі виключають страви з урахуванням злаків. Бронхіальну астмута інші алергічні патології лікують загальноприйнятими препаратами – антигістамінними та бронхолітичними засобами. При виражених аутоімунних порушеннях призначають імуносупресивні препарати – кортикостероїди та цитостатики.

Прогноз при дефіциті імуноглобуліну А загалом сприятливий. У багатьох хворих патологія протікає абсолютно безсимптомно та не потребує спеціального лікування. При підвищенні частоти бактеріальних інфекцій, аутоімунних ураженнях та порушеннях всмоктування (синдромі мальабсорбції) прогноз може погіршуватися відповідно до тяжкості симптомів. Для профілактики розвитку перелічених проявів необхідне використання антибіотиків за перших ознак. інфекційного процесу, дотримання правил щодо режиму харчування та складу раціону, регулярне спостереження у імунолога та лікарів інших спеціальностей (залежно від супутніх порушень). Слід бути обережним при переливанні цільної крові або її компонентів – у поодиноких випадках у хворих спостерігається анафілактична реакціячерез наявність у крові аутоантитіл до імуноглобуліну А.

Антитіла класу IgA, основною функцією яких є місцева гуморальна захист слизових оболонок.

Синоніми росіяни

Імуноглобуліни (антитіла) класу А.

Синонімианглійські

Іммуноглобулін A; IgA, total, Serum.

Метод дослідження

Імунотурбідиметрія.

Одиниці виміру

Г/л (грам на літр).

Який биоматериал можна використовуватиме дослідження?

Венозну кров.

Як правильно підготуватись до дослідження?

• Чи не приймати їжу протягом 2-3 годин до аналізу, можна пити чисту негазовану воду.
• Виключити фізичне та емоційна перенапругаза 30 хвилин до аналізу.
• Чи не палити протягом 3 годин до аналізу.

Загальна інформація про дослідження

Імуноглобуліни класу А – глікопротеїни, які синтезуються переважно плазматичними клітинами слизових оболонок у відповідь на місцеву дію антигену.

В організмі людини IgA існує у двох формах – сироваткової та секреторної. Час їхнього напівжиття – 6-7 діб. Секреторний IgA має димерну структуру та стійкий до впливу ферментів завдяки особливостям будови. Секреторний IgA знаходиться у сльозах, поті, слині, молоці та молозиві, секретах бронхів та шлунково-кишкового тракту та захищає слизові оболонки від інфекційних агентів. 80-90% циркулюючих у крові IgA складаються із сироваткової мономерної форми даного класу антитіл. IgA входять до фракції гамма-глобулінів та становлять 10-15 % від усіх імуноглобулінів крові.

Антитіла IgA класу є важливим фактором місцевого захисту слизових оболонок. Вони зв'язуються з мікроорганізмами і запобігають їх проникненню із зовнішніх поверхонь углиб тканин, посилюють фагоцитоз антигенів шляхом активації комплементу альтернативним шляхом. Достатній рівень IgA в організмі перешкоджає розвитку IgЕ-залежних алергічних реакцій. IgA не проникають через плаценту, але надходять до організму дитини з молоком матері під час годування.

Селективний дефіцит IgA є одним із найпоширеніших імунодефіцитів у популяції. Частота - 1 випадок на 400-700 чоловік. Ця патологія часто протікає безсимптомно. Дефіцит IgA може виявитися алергічними захворюваннями, рецидивуючими респіраторними або шлунково-кишковими інфекціями, нерідко асоціюється з аутоімунною патологією (цукровим діабетом, системним червоним вовчаком, ревматоїдним артритом, перніціозною анемією). Дефіцит IgA іноді поєднується з недостатнім рівнем IgG-2 та IgG-4, що призводить до більш виражених клінічних ознак імунодефіциту.

Коли призначається дослідження?

• При обстеженні дітей та дорослих, схильних до частих рецидивуючих респіраторних, кишкових та/або урогенітальних інфекцій.
• При моніторингу лікування мієломної хвороби IgA-типу.
• При обстеженні пацієнтів із системними захворюваннями сполучної тканини (аутоімунною патологією).
• При комплексному дослідженні імунної системи.
• При новоутвореннях кровотворної та лімфоїдної тканин.
• При нагляді за пацієнтами з імунодефіцитами.

Що означає результати?

Референсні значення

Вік	Референсні значення
Менше 1 року
1 - 4 роки	0,2 - 1,0 г/л
	0,27 - 1,95 г/л
	0,34 - 3,05 г/л
10 - 12 років	0,53 - 2,04 г/л
12 - 14 років	0,58 - 3,58 г/л
14 - 16 років	0,47 - 2,49 г/л
16 - 20 років	0,61 - 3,48 г/л
Більше 20 років	0,7 - 4,0 г/л

Причини підвищення рівня IgA у сироватці:

Зниження рівняIgА вказує на недостатність місцевого гуморального імунітету і може бути первинним (уродженим) або вторинним (набутим).

Причини зниження рівня IgА у сироватці та стану, асоційовані з дефіцитом даного класу антитіл:

• фізіологічна гіпогаммаглобулінемія у дітей віком 3-6 місяців;
• спадковий дефіцит (селективний дефіцит IgA);
• загальний варіабельний імунодефіцит;
• агаммаглобулінемія;
• гіпогамаглобулінемія;
• лейкоз;
• гіпер-IgM-синдром;
• видалення селезінки;
• СНІД;
• хронічний кандидоз шкіри та слизових;
• атаксія-телеангіектазія;
• дефіцит субкласів IgG;
• лямбліоз;
• хронічні захворювання органів дихання;
• спадкова атаксія-телеангіектазія;
• запальні захворювання товстої кишки;
• нефротичний синдром.

Що може впливати на результат?

Фактори, що підвищують рівні імуноглобулінів у крові:

• інтенсивні фізичні вправи;
• імунізація у попередні 6 місяців;
• лікарські препарати (карбамазепін, хлорпромазин, декстран, естрогени, препарати золота, метилпреднізолон, пероральні контрацептиви, пеніциламін, фенітоїн, вальпроєва кислота).

Фактори, що знижують рівні IgA у крові:

• вагітність;
• ниркова недостатність, нефротичний синдром (у зв'язку із втратою білка);
• опіки;
• ентеропатії, що супроводжуються втратою білка;
• імуносупресанти, цитостатики;
• опромінення.

Важливі зауваження