Констатація смерті та правила поводження з трупом. Констатація біологічної смерті провадиться

Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www. allbest. ru/

Міністерство охорони здоров'я Республіки Білорусь

УО «Вітебський державний орден Дружби народів медичний університет»

Кафедра пропедевтики внутрішніх захворювань

Реферат на тему:

«Констатація клінічної та біологічної смерті»

Підготувала:

студентка 2 курсу

Самохвалова О.М.

Викладач:

Арбатська І. В.

Вітебськ 2015

4. Констатація смерті

Література

1. Проблематика визначення поняття «смерть»

Хоч як це парадоксально звучить, між життям і смертю немає настільки чіткого переходу, як це іноді уявляється. Що може служити критерієм смерті?

Отже, припинення трьох биття життя (роботи серця, дихання та кровообігу) довгий часвважалося смертю. Але розвиток реаніматології з другої половини ХХ століття змусило остаточно переоцінити ці явища. Сьогодні серце може працювати за допомогою електростимулятора, легені можуть дихати внаслідок рухів механічного респіратора, циркуляцію крові можна проводити через апарат штучного кровообігу. Таким чином, старе визначення смерті втратило чинність. За ним залишилася назва "клінічна смерть", тобто такий стан, який може бути оборотним завдяки зусиллям лікарів щодо відновлення дихання, серцебиття, кровообігу.

В арсеналі сучасної медицинизараз налічуються десятки прийомів з виведення людини зі стану клінічної смерті: закритий (через грудну клітину) та відкритий масаж серця, електростимуляція серця, методи штучного дихання (дихання рот-в-рот тощо), штучна вентиляція легень за допомогою спеціальних апаратів . Щодня реаніматологи повертають до життя тисячі людей, стан яких раніше розцінювався б як смерть.

Крім смерті клінічної існує і біологічна смерть, тобто такий незворотний стан організму, який супроводжується трупними явищами.

Вважається, що людина мертва, якщо її мозок не функціонує, а мозкові клітини не випромінюють хвиль, що фіксуються енцефалографом. Але може статися і так, що в результаті дії реанімаційної бригади вдалося відновити діяльність серця, знову налагодити кровообіг, за допомогою апарату штучної вентиляції легень підтримувати дихальну функцію, але мозок при цьому загинув, загинув необоротно.

Як тоді оцінювати стан людини? Живий він чи мертвий?

З погляду старого визначення смерті - живий, оскільки в нього б'ється серце, кров циркулює судинами, підтримується постійна температуратіла.

З погляду нового, сучасного визначення, що трактує настання смерті як смерть мозку - така людина мертва.

Це нове визначення смерті – не зовсім медичне та не зовсім біологічне. Воно не традиційно медичне, тому що окремі життєві функції зберігаються і деякі органи продовжують жити. Не повністю біологічна, тому що обмін речовин у клітинах не припиняється. Воно, скоріше, з галузі метафізики: смерть людини відрізняється від смерті всіх інших живих істот. Якщо людина існує тільки біологічно і позбавлена ​​свідомості, вона вважається померлою, бо вона мертва, як особистість.

Внаслідок загибелі мозку незворотно зникають усі його функції, включаючи навіть самостійне дихання. Діяльність серця підтримується лише завдяки штучній вентиляції легень. Варто лише відключити апарат штучного дихання, і серце зупиниться, настане біологічна смерть.

Але чи має лікар право на цей крок навіть точно знаючи, що мозок безповоротно загинув? Чи це не буде вбивством? Хто візьме на себе відповідальність та вимкне апарат?

В результаті обговорення цього питання медичною громадськістю на низці міжнародних форумів, а також законодавчими органами багатьох країн було визнано правильним уточнити поняття смерті, пов'язавши її з незворотними ураженнями головного мозку як субстрату особистості людини, що визначає її соціальну та біологічну сутність.

Незворотній поразці головного мозку було дано назву смерті мозку. Отримало визнання існування двох механізмів розвитку біологічної смерті людини: звичайного, з первинним припиненням серцевої діяльності та дихання протягом терміну, що виключає можливість відновлення мозку, та нового, що визначається смертю мозку.

Нове визначення смерті як смерті мозку навіть при збереженні діяльності серця отримало визнання серед медиків за кордоном у 70-ті роки. У колишньому СРСР лікарі змогли керуватися цим визначенням лише з 1985 року, коли вийшла затверджена МОЗ СРСР та погоджена із законодавчими органами країни "Інструкція щодо констатації смерті в результаті повного незворотного припинення функцій головного мозку".

Нове визначення смерті, як смерті мозку, викликало низку складних етичних проблем. Перш за все, важко виявилося змінити уявлення про сутність смерті, що складаються протягом тисячоліть серед людей, далеких від медицини, і особливо у зв'язку з можливістю взяття органів у загиблих з серцем, що б'ється, для пересадки їх іншій людині.

Загальноприйняте юридичне визначення смерті на підставі припинення дихання та серцебиття у зв'язку з новою концепцією смерті мозку виявилося застарілим.

З цієї причини виникло багато казуїстичних судових справ.

У 1971 році в Портленді (штат Орегон) судом вирішувалося питання про причину смерті людини з кульовим пораненням, що перебувала в несвідомому станіз ознаками електричного мовчання мозку на електроенцефалограмі, якому проводилася штучна вентиляція легень. Нирки хворого витягли для пересадки. Питання полягало в тому, що стало причиною смерті: вилучення органів чи травма, завдана кулею? Присяжні дійшли висновку, що безпосередньою причиною смерті стало кульове поранення, але дії лікарів оцінили все ж таки як вбивство за пом'якшуючих обставин. Повідомлення про подібні судових справах, а також про інші, ще більш заплутані, відображають ті труднощі, яких можна було б уникнути, якби стан смерті мозку як прояв смерті людини набув юридичного статусу.

Саме у зв'язку з цими труднощами нашій країні використання " Інструкції з констатації смерті результаті повного незворотного припинення функцій мозку " поки що дозволено лише обмеженому числу досить підготовлених лікувальних установ, кількість яких може розширюватися лише поступово. А поки що, з погляду закону, правомірні три варіанти поведінки лікаря.

По-перше, він може продовжувати реанімаційні заходи та штучну вентиляцію легень до природної зупинки серця, що затягується на багато днів, а іноді навіть на кілька тижнів.

Це пов'язано з безглуздою тратою дорогих медикаментів та часу, а також зі збереженням невиправданих надій у родичів пацієнта, натомість звільняє лікаря від тяжкої психологічної відповідальності за відключення апарату штучної вентиляції.

Лікар може також відключити респіратор і повідомити рідних про смерть хворого, що є правомірним як з етичної, так і з економічної точок зору, але виявляється психологічно важким для лікаря. Нарешті лікар, встановивши смерть, може передати пацієнта з працюючим серцем трансплантологам для використання органів, особливо серця, з метою пересадки іншим хворим. У цьому випадку припинення реанімаційних заходівздійснює лікар-трансплантолог. Вибір будь-якого з цих варіантів визначається як психологією лікаря, і всім комплексом обставин, що з конкретним клінічним випадком.

В останні роки все частіше з'являються публікації, які засуджують реанімацію хворих із загиблим мозком, що називають таку реанімацію безглуздою терапевтичною впертістю. Більше того, лунають голоси, які вимагають дати хворому право самому розпоряджатися своєю долею.

2. Ознаки клінічної смерті

клінічна біологічна смерть електростимуляція

Ознаки:

1) відсутність пульсу на сонній або стегнової артерії;

2) відсутність дихання;

3) втрата свідомості;

4) широкі зіниці та відсутність їхньої реакції на світло;

5) блідість, ціаноз шкірного покриву.

Тому, перш за все, необхідно визначити у хворого чи постраждалого наявність кровообігу та дихання.

Визначення ознак клінічної смерті:

1. Відсутність пульсу на сонній артерії – основна ознака зупинки кровообігу.

2. Відсутність дихання можна перевірити по видимим рухамгрудної клітки при вдиху та видиху або приклавши вухо до грудей, почути шум дихання, відчути (рух повітря при видиху відчувається щокою), а також піднісши до губ дзеркальце, скельце або годинникове скло, а також ватку чи нитку, утримуючи їх пінцетом. Але саме визначення цієї ознаки годі було витрачати час, оскільки методи не досконалі і недостовірні, а, головне, вимагають своє визначення багато дорогоцінного часу.

3. Ознаками втрати свідомості є відсутність реакції на те, що відбувається, на звукові та больові подразники.

4. Піднімається верхня повіка потерпілого і визначається розмір зіниці візуально, повіка опускається і відразу піднімається знову. Якщо зіниця залишається широкою і звужується після повторного піднімання століття, можна вважати, що реакція світ відсутня.

Якщо з 4-х ознак клінічної смерті визначається один із перших двох, то потрібно негайно приступити до реанімації. Бо тільки своєчасно розпочата реанімація (протягом 3-4 хвилин після зупинки серця) може повернути потерпілого до життя.

Не роблять реанімацію лише у разі біологічної (незворотної) смерті, коли у тканинах головного мозку та багатьох органах відбуваються незворотні зміни.

3. Ознаки біологічної смерті

Ознаки:

1) висихання рогівки;

2) феномен «котячої зіниці»;

3) зниження температури;

4) тіла трупні плями;

5) трупне задублення.

Визначення ознак біологічної смерті:

1. Ознаками висихання рогівки є втрата райдужної оболонкою свого первісного кольору, око ніби покривається білястою плівкою - «селедцевим блиском», а зіниця каламутніє.

2. Великим та вказівним пальцями стискають очне яблукоЯкщо людина мертва, то її зіниця змінить форму і перетвориться на вузьку щілину - «котячу зіницю». У живої людини цього зробити неможливо. Якщо з'явилися ці дві ознаки, то це означає, що людина померла не менше години тому.

3. Температура тіла падає поступово приблизно на 1 градус Цельсія через кожну годину після смерті. Тому за цими ознаками смерть засвідчити можна лише через 2-4 години і пізніше.

4. Трупні плями фіолетового кольору з'являються на частинах трупа, що знаходяться нижче. Якщо він лежить на спині, то вони визначаються на голові за вухами, на задній поверхні плечей та стегон, на спині та сідницях.

5. Трупне задублення - посмертне скорочення скелетних м'язів«зверху – вниз», тобто обличчя – шия – верхні кінцівки – тулуб – нижні кінцівки.

Повний розвиток ознак відбувається протягом доби після смерті.

4. Констатація смерті

Констатація смерті проводиться при виявленні трупа на підставі вище перелічених ознаклікарів бригади швидкої допомоги.

У разі смерті в лікувальному закладі констатація смерті провадиться консиліумом лікарів, що складається мінімум із 3 лікарів, досвід роботи яких перевищує 5 років. До консиліуму не повинні входити лікарі, які мають безпосереднє відношення до пересадки органів (лікар-трансплантолог). Бажано, щоб до консиліуму входили лікар-анестезіолог та невропатолог.

Література

1) С.А. МУХІНА, І.І. ТАРНОХІНА «ЗАГАЛЬНИЙ ДОГЛЯД ЗА ХВОРИМИ», МОСКВА, «МЕДИЦИНА», 1989 р.

2) Т. П. ОБУХОВЕЦЬ, Т. А. СКЛЯРОВА, О.В. ЧЕРНОВА «ОСНОВИ СЕСТРИНСЬКОЇ СПРАВИ», РОСТІВ-НА ДОНУ, «ФЕНІКС», 2003 р.

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Поняття " клінічна смерть " . Основні ознаки клінічної смерті Перша медична допомога у разі клінічної смерті. Серцево-легенева реанімація. Штучна вентиляціялегенів. Ознаки успішної реанімації. Наслідки клінічної загибелі.

реферат, доданий 08.01.2014


Показання до проведення серцево-легеневої реанімації – невідкладної медичної процедури, спрямованої на відновлення життєдіяльності організму та виведення його зі стану клінічної смерті Методика штучного дихання та непрямого масажу серця.

презентація , доданий 24.12.2014


Стан оборотного згасання життєдіяльності організму, що передує біологічній смерті. Стадії термінального стану. Ознаки клінічної смерті. Критерії ефективної серцево-легеневої реанімації. Необоротне ушкодження мозку.

презентація , доданий 18.05.2016


Поняття та види насильницької та ненасильницької смерті. Основні ознаки, характерні для клінічної та біологічної смерті. Посмертні зміни: охолодження трупа, трупне задублення та висихання, перерозподіл крові, процеси аутолізу та гниття.

презентація , додано 14.04.2014


Поняття, ознаки та причини настання природної (фізіологічної), насильницької, клінічної та біологічної смерті. Дослідження впливу соціально-середовищних та генетичних факторів на танатогенез. Ознайомлення із посмертними змінами тіла.

презентація , додано 18.10.2015


Інфаркт міокарда, стенокардія, колапс та гіпертонічний криз. Болі при серцевих захворюваннях. Хронічна судинна недостатність. Причини інфаркту міокарда Поняття про клінічну та біологічну смерть. Основні засади серцево-легеневої реанімації.

курсова робота , доданий 20.06.2009


Комплекс заходів, вкладених у відновлення основних життєвих функцій організму, що у стані клінічної смерті. Ознаки зупинки серця. Методи проведення штучного дихання. Причини виникнення, фактори та види шоку.

презентація , доданий 17.02.2016


Історія розвитку серцево-легеневої реанімації. Сучасний розвитокпервинних реанімаційних заходів та алгоритмів проведення серцево-легеневої реанімації. Діагностика клінічної смерті Прохідність дихальних шляхів. Закритий масаж серця.

реферат, доданий 04.11.2016


Поняття, ймовірні та достовірні ознаки смерті. Концепція танатогенезу. Патофункціональні зміни при преагональному стані та динаміка агонії – останнього етапу вмирання. Характеристика клінічної смерті Посмертні процеси, що розвиваються на трупі.

презентація , додано 08.02.2015


Поняття смерті як припинення життя. Встановлення факту настання біологічної смерті, основні ознаки. Класифікація видів смерті та їх характеристика. Головні причини, що викликають термінальний стан. Класифікація видів танатогенезу.

Констатація біологічної смерті проводиться лікарями відділень стаціонару (якщо хворий помер у лікарні), поліклінік та швидкої медичної допомоги(у тих випадках, коли пацієнт помер удома), а також судово-медичними експертами (при огляді трупа на місці його виявлення) за сукупністю ряду ознак:

1. розширення зіниць та відсутність їхньої реакції на світло;
2. відсутність рогівкового рефлексу;
3. помутніння рогівки;
4. припинення дихання;
5. відсутність пульсу та серцебиття;
6. розслаблення м'язів;
7. зникнення рефлексів;
8. типовий вираз обличчя;
9. поява трупних плям, трупного задублення;

10. Зниження температури тіла.

Якщо хворий помер у стаціонарі, то:

Ø факт його смерті та точний часїї настання записує лікар історія хвороби.

Ø Труп роздягають,

Ø укладають на спину з розігнутими колінами,

Ø опускають повіки,

Ø підв'язують щелепу,

Ø накривають простирадлом і залишають простирадлом і залишають у відділенні на 2 години (до появи трупних плям).

Правила поводження з трупом

Наразі у зв'язку з широким поширенням операцій пересадки органів колишні терміни можливого розтину трупів померлих у стаціонарах переглянуто: зараз розтин дозволяється проводити у будь-які терміни після встановлення лікарями лікувальних закладів факту настання біологічної смерті.

Перш ніж тіло буде передано з відділення до моргу, м/с виконує низку процедур, які є фінальним проявом поваги та турботи стосовно пацієнта. Особливості процедур різні в різних лікувальних закладах і частіше залежать від культурних та релігійних особливостей померлого та його сім'ї.

Підтримку сім'ї, іншим пацієнтам та персоналу може надати священик.

У деяких лікувальних закладах після констатації смерті до відділення запрошуються співробітники моргу, які проводять підготовку до прощання з пацієнтом.

Співробітнику, який вперше виконує цю процедуру або є родичем покійного, потрібна підтримка.

Устаткування

Підготуйте обладнання заздалегідь. По можливості все має бути

одноразовим. Заздалегідь ознайомтеся з правилами лікувального закладу

щодо цієї процедури.

Самотність має забезпечуватися постійно.

Важливо, щоб близькі могли висловити свої почуття в тихій, спокійній обстановці.

Як правило, смерть констатує лікар відділення, який і видає медичний висновок про смерть.

Констатація смерті має бути внесена в сестринський журнал та історію хвороби.

Щоб уникнути контакту з біологічними рідинами та для запобігання інфікуванню, надягніть рукавички та фартух. Заздалегідь ознайомтеся з місцевими правиламиінфекційного контролю

Покладіть тіло на спину, заберіть подушки. Помістіть кінцівки у нейтральне положення (руки вздовж тіла). Заберіть будь-які механічні пристрої, наприклад шини. Трупне задублення з'являється через 2-4 години після смерті.

Повністю накрийте тіло простирадлом, якщо Ви змушені відлучитися.

Акуратно закрийте очі, забезпечивши легкий тиск протягом 30 сек. на опущені повіки.

Рани з виділеннями повинні бути закриті чистою пелюшкою, що не промокає, надійно зафіксовані широкою липкою стрічкою, щоб уникнути протікання.

З'ясуйте у родичів, чи потрібно зняти обручку. Заповніть форму і забезпечте безпеку цінностей. Прикраси повинні зніматися відповідно до правил лікувального закладу у присутності другої медсестри. Список прикрас має бути внесений у форму повідомлення про смерть.

Заповніть форми, що ідентифікують пацієнта, та ідентифікаційні браслети. Закріпіть браслети на зап'ясті та кісточці.

Повідомлення про смерть має заповнюватися відповідно до правил лікувального закладу, які можуть наказувати закріплення цього документа на одязі пацієнта чи простирадла.

Накрийте тіло простирадлом. Зв'яжіться з санітарами для перевезення тіла до моргу. Родичі ще раз можуть попрощатися з померлим у похоронному залі після дозволу персоналу моргу.

Зніміть та утилізуйте рукавички та фартух відповідно до місцевих правил та вимийте руки.

Усі маніпуляції мають бути документовані. Робиться запис про релігійних обрядах. Фіксуються також дані про спосіб загортання тіла (простирадла, мішок) і накладені пов'язки (на рани, на отвори)

Паліативна допомога.

1981 року Всесвітня медична асоціація прийняла Лісабонську декларацію – міжнародне зведення прав пацієнта, серед яких проголошено право людини на смерть з гідністю.

Але раніше у більшості цивілізованих країн були відкриті спеціальні установи, які займалися допомогою вмираючим людям та їхнім родичам.

Медики зрозуміли, що людям, які стоять на порозі смерті, потрібна не медична допомога, а самостійна медична дисципліна, яка вимагає спеціальної підготовкита відношення до пацієнтів. Хвороба може досягти тієї стадії, коли лікувальна терапіябезсила і можлива лише паліативна допомога.

Раніше вони вмирали вдома, але доглядати таких хворих вкрай складно, та й не завжди надається можливим.

Це важко для всіх – і для вмираючих, і для їхніх родичів.

І ті й інші страждають від нестерпного болю: одні від фізичного, інші, бачачи власне безсилля, від морального.

Паліативна допомога(Визначення ВООЗ)- Це активний багатоплановий догляд за пацієнтами, хвороба яких не піддається лікуванню.

Першорядним завданням паліативної допомоги є полегшення болю та ін. симптомів, вирішення психологічних, соціальних та духовних проблем. Вона також потрібна за підтримки після втрати.

Ціль паліативної допомоги - Створення для пацієнта та його сім'ї кращої якості життя.

Принципи паліативної допомоги:

1. Стверджує життя та сприймає вмирання як нормальний процес.
2. Чи не прискорює і не відтягує смерть.
3. Сприймає пацієнта та його сім'ю, як єдине ціле для своєї турботи.
4. Звільняє пацієнта від болю та інших тяжких симптомів.
5. Надає систему підтримки, щоб допомогти пацієнтам жити настільки активно та творчо, наскільки вони мають життєвого потенціалу.
6. Пропонує систему підтримки, щоб допомогти сім'ям справлятися під час хвороби пацієнта та у період втрати.

Спектр пацієнтів, які потребують паліативної допомоги:

§ хворі зі злоякісними пухлинами

§ хворі з незворотною серцево-судинною недостатністю

§ хворі з незворотною нирковою недостатністю

§ хворі з незворотною печінковою недостатністю

§ хворі з тяжкими незворотними ураженнями головного мозку

§ хворі на СНІД

Взаємодія людей, які надають паліативну допомогу

Паліативне лікуваннянайкраще здійснюється групою людей, які працюють у команді. Команда колективно зосереджена повному добробуті пацієнта та її сім'ї.

До неї входять:

Основні принципи медичної етики:

ü поважайте життя

ü допускайте неминучість смерті

ü раціонально використовуйте ресурси

ü робіть добро

ü зводьте до мінімуму шкоду

Коли людина безнадійно хвора, її зацікавленість у харчуванні та пиття часто зводиться до мінімуму. Втрата пацієнтом інтересу та позитивного ставлення має сприйматися як початок процесу «не опору».

Крім тих, хто вмирає раптово і несподівано, колись настає час, коли смерть природна. Таким чином, настає час, коли через природний порядок речей пацієнту потрібно дозволити померти.

Це означає, що лікар за таких обставин бере на себе відповідальність, дозволяючи пацієнтові померти.

Інакше кажучи, за певних обставин пацієнт має «право померти».

Якщо фізичні та розумові муки вважаються не переносимими та важко керованими, найрадикальніший засіб ввести пацієнта у стан сну, але не позбавляти його життя.

Не можна ігнорувати можливість одужання.

Крім випадків, коли смерть близька, не можна виключати можливість поліпшення стану пацієнта.

Достовірні ознаки біологічної смерті - трупні плями, трупне задублення та трупне розкладання.

Трупні плями- своєрідне синьо-фіолетове або багряно-фіолетове забарвлення шкіри за рахунок стікання та скупчення крові в нижчерозташованих ділянках тіла. Їх формування відбувається через 2-4 години після припинення серцевої діяльності. Тривалість початкової стадії (гіпостаз) до 12-14 год: плями зникають при натисканні, потім упродовж кількох секунд виникають знову. Трупні плями, що сформувалися, при натисканні не зникають.

Трупне задублення- ущільнення та укорочення скелетних м'язів, що створює перешкоду для пасивних рухів у суглобах. Виникає через 2-4 години з моменту зупинки серця, досягає максимуму через добу, дозволяється через 3-4 доби.

Трупне розкладання- настає в пізні терміни, проявляється розкладанням та гниттям тканин. Терміни розкладання багато в чому залежить від умов довкілля.

Констатація біологічної смерті

Факт настання біологічної смерті встановлює лікар чи фельдшер за наявністю достовірних ознак, а до появи - за сукупністю наступних симптомів:

відсутність серцевої діяльності (немає пульсу на великих артеріях, тони серця не вислуховуються, немає біоелектричної активності серця);

Час відсутності серцевої діяльності достовірно більше 25 хв (за нормальної температури навколишнього середовища);

Відсутність самостійного дихання;

Максимальне розширення зіниць та відсутність їхньої реакції на світло;

Відсутність рогівкового рефлексу;

Наявність посмертного гіпостазу у пологих частинах тіла.

Смерть мозку

При деякій інтрацеребральній патології, а також після реанімаційних заходів іноді виникає ситуація, коли функції ЦНС, насамперед кори головного мозку, виявляються повністю і необоротно втраченими, тоді як серцева діяльність збережена, АТ збережено або підтримується вазопресорами, а дихання забезпечується ШВЛ. Такий стан називають мозковою смертю (смерть мозку). Діагноз смерті мозку поставити дуже важко. Існують такі її критерії:

Повна та стійка відсутність свідомості;

Стійка відсутність самостійного дихання;

Зникнення реакцій на зовнішні подразнення та будь-яких видів рефлексів;

Атонія всіх м'язів;

Зникнення терморегуляції;

Повна та стійка відсутність спонтанної та викликаної електричної активності мозку (за даними електроенцефалограми).

Діагноз смерті мозку має значення для трансплантації органів. Після констатації можливе вилучення органів для пересадки реципієнтам. У таких випадках при постановці діагнозу додатково потрібні:

Ангіографія судин мозку, яка свідчить про відсутність кровотоку або його рівень нижче критичного;

Висновки фахівців (невролога, реаніматолога, судового медичного експерта, а також офіційного представника стаціонару), що підтверджують мозкову смерть.

За законодавством «смерть мозку», що існує в більшості країн, прирівнюється до біологічної.

Біологічна смерть- Кінцевий етап, що завершує життя, - Необоротне припинення всіх процесів життєвого метаболізму в клітинах і тканинах, розпад білкових субстанцій та структур.

Біологічна смерть настає одразу після клінічної смерті. Біологічну смерть встановлює лікар виходячи з сукупності таких ознак.

1. Відсутність спонтанних рухів.

2. Припинення дихання та серцебиття.

3. Максимальне розширення зіниць, відсутність їхньої реакції світ.

4. Зниження температури тіла (до рівня температури довкілля).

5. Поява трупних плям.

6. Поява м'язового задублення.

Перші три ознаки фактично є ранніми ознаками клінічної смерті. Наступні три виступають власне ознаками біологічної смерті, які з'являються порівняно пізно. При цьому температура трупа може зберігатися досить високою (при високій температурідовкілля); часом трупне задублення може наступати. Тому в реальній практиці при наданні реанімаційних заходів настання біологічної смерті констатують на підставі консенсусу (тобто угоди), встановленого нині реаніматологами.

Найважливішим орієнтиром при констатації біологічної смерті є тимчасовий фактор: 5-6 хв від зупинки кровообігу плюс 30 хв неефективних реанімаційних заходів.

Трупні плями на шкірі трупа (синьо-фіолетового кольору) утворюються в результаті посмертного стікання крові в нижчележачі відділи, переповнення та розширення судин шкіри та просочування кров'ю оточуючих судин тканин.

М'язове задублення (або трупне задублення) - процес посмертного ущільнення скелетних м'язів і гладкої мускулатури внутрішніх органів, що розвивається через 2-6 годин після смерті, починаючи з жувальних м'язів. Закочення зберігається протягом 3-9 діб. Закочення серцевого м'яза відбувається через 30 хв після смерті.

Остаточними (вирішальними) ознаками біологічної смерті виступають зниження температури тіла до температури навколишнього середовища, поява трупних плям і м'язового задублення.

Факт смерті хворого, точний час та дату настання смерті лікар фіксує в історії хвороби.

Якщо смерть хворого настала в палаті, решту пацієнтів просять вийти. Якщо хворі знаходяться на суворому постільному режимі, їм потрібно запропонувати відвернутися або заплющити очі. З трупа знімають одяг, укладають на спеціально призначену для цього каталку на спину з розігнутими колінами, стуляють повіки, підв'язують нижню щелепу, накривають простирадлом і вивозять у санітарну кімнату відділення на 2 години (до появи трупних плям). Тільки після цього медична сестразаписує на стегні померлого прізвище, ініціали, номер історії хвороби. Усі постільні речі з ліжка померлого віддають на дезінфекцію. Протягом доби не прийнято розміщувати хворих на ліжко, де нещодавно помер хворий.

Необхідно повідомити про смерть хворого в приймальне відділеннялікарні, родичам померлого, а за відсутності родичів – у відділення міліції.

Речі та цінності передають родичам або близьким померлого під розписку.

С.А. Сумін, М.В. Руденко, Н.М. Богословська

20.1. ПИТАННЯ ТЕРМІНОЛОГІЇ

Термінальний станвизначається як прикордонний стан між життям і смертю, коли через різні причини відбувається настільки виражене порушення функціонування основних життєвих систем, що сам організм постраждалої чи хворої людини неспроможна впоратися з цими порушеннями і без втручання ззовні неминуче закінчується смертю. Причини, що призводять до розвитку термінального стану, різноманітні і можуть бути характером як гострими, раптовими (утоплення, ураження електричним струмом та ін), так і порівняно поступовими (важкі, тривалі захворювання у фінальній стадії).

Реаніматологіянаука про пожвавлення (re - знову, атаге- оживляти), що вивчає питання етіології, патогенезу та лікування термінальних станів, а також постреанімаційної хвороби.

Реанімація -це безпосередньо процес пожвавлення організму під час проведення спеціальних реанімаційних заходів (Неговський В.А., 1975). В даний час у більшості країн прийнято термін «серцево-легенева реанімація» (cardiopulmonary resuscitation - CPR),або «серцево-легенева та церебральна реанімація» (cardiopulmonary-cerebral resuscitationСафар П., 1984).

Будь-який термінальний стан, незалежно від першопричини, характеризується критичним рівнемрозладів основ життєдіяльності організму: дихання, ССС, метаболізму тощо, до повної зупинки роботи серця. У його розвитку виділяють такі стадії: преагональний стан, термінальну паузу (зазначається не завжди), агонію та клінічну смерть. Настаюча слідом за клінічною смертю біологічна смерть є незворотним станом, коли пожвавлення організму як цілого вже неможливо.

Преагональний стан.Свідомість різко пригнічена чи відсутня. Шкірні покриви бліді або ціанотичні. АТ прогресивно знижується аж до нуля, пульс на периферичних артеріях відсутній, але ще збережений на сонних та стегнових артеріях. На початкових етапах відзначається тахікардія, з наступним переходом у брадикардію. Дихання швидко переходить з тахи-в брадиформу. Порушуються стовбурові рефлекси, можуть виникнути патологічні. Тяжкість стану швидко посилюється наростаючим кисневим голодуваннямта тяжкими метаболічними порушеннями. Особливо слід підкреслити центральний генез вищезазначених порушень.

Термінальна паузабуває не завжди. Клінічно проявляється зупинкою дихання та минущими періодами асистолії від 1-2 до 10-15 с.

Агонія.Цей етап є попередником смерті та характеризується останніми проявами життєдіяльності організму. У цьому періоді вмирання припиняється регуляторна функція вищих відділів головного мозку та управління процесами життєдіяльності, що починає здійснюватися на примітивному рівні під контролем бульбарних центрів. Це може викликати короткочасну активацію життєдіяльності: деякий підйом артеріального тиску, короткочасна поява синусового ритму, іноді відзначаються проблиски свідомості, проте забезпечити повноцінність дихання та роботи серця ці процеси не можуть, і дуже швидко настає наступний етап – етап клінічної смерті.

Клінічна смерть -оборотний етап вмирання, перехідний період між життям та смертю. На даному етапі припиняється діяльність серця та дихання, повністю зникають усі зовнішні ознаки життєдіяльності організму, але гіпоксія ще не викликала незворотних змін в органах та системах, найбільш до неї чутливих. Цей період, крім рідкісних і казуїстичних випадків, у середньому триває трохи більше 3-4 хв, максимум 5-6 хв (при початково зниженою чи нормальної температури тіла).

Біологічна смертьнастає слідом за клінічною та характеризується тим, що на тлі ішемічних ушкоджень наступають незворотні зміни органів та систем. Її діагностика здійснюється на підставі наявності ознак клінічної смерті з наступним приєднанням ранніх, а згодом і пізніх ознак біологічної смерті. До ранніх ознак біологічної смерті відносяться висихання та помутніння рогівки та симптом «котячого ока» (щоб виявити даний симптом, потрібно стиснути очне яблуко; симптом вважається позитивним, якщо зіниця деформується і витягується в довжину). До пізніми ознакамибіологічної смерті відносяться трупні плями та трупне задублення.

«Мозкова (соціальна) смерть» -цей діагноз виник у медицині з розвитком реаніматології. Іноді на практиці лікарів-реаніматологів трапляються випадки, коли під час проведення реанімаційних заходів вдається відновити діяльність серцево-судинної системи(ССС) у хворих, які перебували у стані клінічної смерті більше 5-6 хв, але у цих пацієнтів вже настали незворотні зміни у корі головного мозку. Функцію дихання у даних ситуаціях можна підтримувати лише методом ШВЛ. Усі функціональні та об'єктивні методи дослідження підтверджують смерть мозку. По суті пацієнт перетворюється на «серцево-легеневий» препарат. Розвивається так званий «стійкий вегетативний стан» (Зільбер А.П., 1995, 1998), при якому пацієнт може перебувати у відділенні інтенсивної терапіїпротягом тривалого часу (кілька років) і існувати лише на рівні вегетативних функцій.

20.2. СЕРЦЕВО-ЛЕГЕННА РЕАНІМАЦІЯ

Показання для СЛР

Основними показаннями для проведення СЛР є зупинка кровообігу та дихання.

Зупинка кровообігу

Можливі три види зупинки кровообігу:асистолія (зупинка серця), фібриляція шлуночків та атонія міокарда (рис. 20-1). Після зупинки серця припиняється кровообіг і життєво важливі органи не отримують кисень.

Мал. 20-1.Види зупинки кровообігу

Асистоліяхарактеризується припиненням скорочень передсердь та шлуночків. Її умовно можна поділити на раптову і наступну після попередніх порушень ритму. Раптова асистолія на тлі повного благополуччя і без будь-яких попередніх порушень ритму свідчить про раптове припинення електричної збудливості серця у вигляді короткого замикання, найчастіше в результаті гострої ішемії, пов'язаної з ішемічною хворобою серця (ІХС) Асистолія, що настає після тривалого періоду (2-3 хв) фібриляції шлуночків (ФШ), виникає внаслідок виснаження запасів високоергічних фосфатів (аденозинтрифосфорної кислоти – АТФ; креатинфосфату) у міокарді. Виникнення асистолії можливе на тлі розвитку повної блокадипровідності між синусовим вузлом та передсердями, за відсутності утворення імпульсів в інших осередках автоматизму.

Дане ускладнення може виникати рефлекторно внаслідок подразнення блукаючих нервівпри початково підвищеному тонусі, особливо на тлі захворювань, що супроводжуються розвитком гіпоксії або гіперкапнії.

Схиляють до виникнення асистолії лабільна нервова система, ендокринні захворювання, виснаження, тяжка інтоксикація і т.д. На жаль, у хірургічній практиці іноді спостерігаються випадки раптової загибелі хворих від асистолії на тлі проведення таких щодо малоболісних

та виконуваних за всіма правилами маніпуляцій, як бронхоскопія, екстракція зуба тощо.

Асистолія може виникнути раптово у дітей у зв'язку з підвищеною фізіологічною чутливістю серця до вагусної імпульсації і у здорових людей, особливо ваготоніків, при фізичному або психічному перенапрузі. На ЕКГ при асистолії зникають шлуночкові комплекси.

Фібриляція шлуночківхарактеризується раптовою появоюдискоординації у скороченнях міокарда, що швидко призводить до зупинки серця та кровообігу. Причиною її виникнення є поява порушень проведення збудження усередині провідної системи шлуночків чи передсердь. Клінічними провісниками фібриляції шлуночків може бути поява їх тріпотіння або напад пароксизмальної тахікардії, і хоча при останньому вигляді порушень координація скорочень міокарда зберігається, висока частота скорочень може спричинити неефективність насосної функції серця з наступним швидким летальним кінцем.

До факторів ризику виникнення фібриляції шлуночків відносяться різні несприятливі екзо- та ендогенні впливи на міокард: гіпоксія, порушення водно-електролітного та кислотно-лужного стану, загальне охолодження організму, ендогенна інтоксикація, наявність ІХС, механічні подразнення серця при різних діагностичних та лікувальних маніпуляціях тощо.

У розвитку фібриляції шлуночків виділяють 4 стадії:

А - тріпотіння шлуночків,триває 2 с, при якому відбуваються координовані скорочення, а на ЕКГ реєструються високоамплітудні ритмічні хвилі з частотою 250-300 за хвилину;

Б - судомна стадія(1 хв), при якій відбуваються хаотичні некоординовані скорочення окремих ділянок міокарда з появою на ЕКГ високоамплітудних хвиль із частотою до 600 за хвилину;

В - стадія мерехтіння шлуночків(дрібнохвильова ФР) тривалістю близько 3 хв. Безладне збудження окремих груп кардіоміоцитів проявляється на ЕКГ хаотичними низькоамплітудними хвилями з частотою понад 1000 за хвилину;

Г - атонічна стадія -загасне збудження окремих ділянок міокарда; на ЕКГ наростає тривалість і знижується амплітуда хвиль за їх частоті менше 400 за хвилину.

Атонія міокарда("неефективне серце") характеризується втратою м'язового тонусу. Вона є завершальною стадією будь-якого виду зупинки серцевої діяльності. Причиною виникнення може бути виснаження компенсаторних можливостей серця (насамперед АТФ, див. вище) і натомість таких грізних станів, як масивна крововтрата, тривала гіпоксія, шокові стани будь-якої етіології, ендогенна інтоксикація тощо. Провісником атонії міокарда є поява на ЕКГ ознак електромеханічної дисоціації – видозмінених шлуночкових комплексів.

Зупинка дихання

Порушення функції зовнішнього диханнявикликають розлади газообміну в легенях, які клінічно проявляються трьома основними синдромами: гіпок-

цією, гіперкапнією та гіпокапнієюі можуть завершитися розвитком апное (зупинкою дихальних рухів).

Основні причини порушення зовнішнього дихання можна поділити на легеневі та позалегеневі.

До позалегеневих причинвідносять:

Порушення центральної регуляції дихання: а) гострі судинні розлади (тромбоемболії у церебральні судини, інсульти, набряк головного мозку); б) травми мозку; в) інтоксикації лікарськими препаратами, що діють на дихальний центр (наркотичні препарати, барбітурати тощо); г) інфекційні, запальні та пухлинні процеси, що призводять до ураження стовбура головного мозку; д) коматозні стани, що призводять до гіпоксії мозку;

Поразка кістково-м'язового каркасу грудної клітки та плеври: а) периферичний та центральний паралічі дихальної мускулатури; б) спонтанний пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофічні зміни дихальних м'язів; г) поліомієліт, правець; д) травми спинного мозку; е) наслідки впливу ФОС та міорелаксантів;

Порушення транспорту кисню при великих крововтратах, гострій недостатності кровообігу та отруєннях «кров'яними отрутами» (окис вуглецю, метгемоглобінутворювачі).

Легкові причини:

Обструктивні розлади: а) закупорка дихальних шляхів сторонніми тілами та мокротинням, блювотними масами, навколоплідними водами; б) механічна перешкода доступу повітря при здавленні ззовні (повішення, удушення); в) алергічний бронхо- та ларингоспазм; г) пухлинні процеси дихальних шляхів; д) порушення акта ковтання, параліч мови з його заходженням; е) набряково-запальні захворювання бронхіального дерева; ж) підвищення тонусу гладкої мускулатури бронхіол, порушення опорних структур дрібних бронхів, зниження тонусу великих бронхів;

Поразка респіраторних структур: а) інфільтрація, деструкція, дистрофія легеневої тканини; б) пневмосклероз;

Зменшення функціонуючої легеневої паренхіми: а) недорозвинення легень; б) здавлення та ателектаз легені; в) велика кількість рідини у плевральній порожнині; г) тромбоемболія легеневої артерії.

Коли має місце первинна зупинка дихання, серце та легені продовжують оксигенувати кров кілька хвилин, і кисень продовжує надходити в мозок та інші органи. Такі пацієнти деякий час зберігають ознаки кровообігу. У разі зупинки дихання або його неадекватності дихальна реанімація є життєздатним заходом і може запобігти зупинці серця.

Ознаки клінічної смерті

До ознак клінічної смерті відносяться кома, апное, асистолія.Слід особливо наголосити, що дана тріада ознак стосується раннього періодуклінічної смерті (коли з моменту асистолії пройшло кілька хвилин) і не поширюється на ті випадки, коли вже є чітко виражені ознаки біологічної смерті (див. вище). Чим коротший період між констатацією кліні-

чеської смерті та початком проведення реанімаційних заходів, тим більше шансів на життя у хворого, тому діагностику та лікування слід проводити паралельно.

Комудіагностуються на підставі відсутності свідомості і по розширених зіницях, що не реагують на світ. Для визначення рівня порушення свідомості можна використовувати шкалу Глазго (табл. 20-1).

Таблиця 20-1.Оцінка тяжкості коми за шкалою Глазго

Оцінка стану свідомості здійснюється шляхом сумарного підрахунку балів із кожної підгрупи. 15 балів відповідають стану ясної свідомості, 13-14 – оглушенню, 9-12 – сопору, 4-8 – комі, 3 – смерті мозку.

Апноереєструють візуально, за відсутності дихальних рухів грудної клітки, не варто витрачати час на прикладання до рота та носа дзеркала або вати, ниток, адже реаніматолог часто не знає справжньої тривалості клінічної смерті у пацієнта. Дуже важливо відразу ж визначити, чи є обтурація верхніх дихальних шляхів у постраждалого, чи ні. Це досить легко діагностується за першої спроби проведення ШВЛ. Якщо вона проводиться за всіма правилами (див. нижче), а повітря до легень не надходить, це вказує на наявність обтурації.

Асистоліяреєструється за відсутністю пульсу на сонних артеріях. На визначення пульсу на променевих артеріях витрачати час не потрібно. Бажано перед визначенням пульсу провести постраждалому кілька штучних вдихів.

20.3. СПОСОБИ ВІДНОВЛЕННЯ ПРОХОДНОСТІ Дихальних шляхів

Починаючи з 1960 р. у багатьох країнах світу почали інтенсивно вивчати та розробляти методи пожвавлення організму. У наступні десятиліття було створено різні схеми (алгоритми) надання реанімаційної допомоги при термінальних станах. У 2000 р. відбулася перша Всесвітня наукова конференція з серцево-легеневої реанімації та надання невідкладної серцево-судинної допомоги, на якій вперше були вироблені єдині міжнародні рекомендації щодо пожвавлення організму (Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency).

З практичної точки зору, серцево-легеневу реанімацію (СЛР) можна поділити на два етапи.

1. Basic Life Support - основні реанімаційні заходи (базова СЛР,або первинний реанімаційний комплекс),які можутьпроводити непрофесійні рятувальники (навчені добровольці, пожежники та ін.), а також повинніпроводити медичних працівників.

2. Advanced Cardiovascular Life Support - спеціалізовані реанімаційні заходи (спеціалізованаабо розширена СЛР),які має виконувати навчений та оснащений відповідним обладнанням та медикаментами медичний персонал (служба швидкої медичної допомоги, лікарі відділень реанімації та інтенсивної терапії).

Базова СЛР -це забезпечення прохідності дихальних шляхів (A irway), проведення штучного дихання (B reathing) і непрямого масажу серця (C irculation) (прийоми АВС).Фактично базова СЛР є початковим етапом пожвавлення, коли рятувальник нерідко виявляється віч-на-віч із постраждалим і змушений проводити реанімаційні заходи «порожніми руками».

Спеціалізована СЛРмає на увазі послідовне виконання тих самих прийомів, проте з використанням реанімаційного обладнання, медикаментів, що і робить її суттєво більш ефективною.

Результативність реанімаційних заходів багато чому визначається чіткою послідовністю проведення прийомів АВС; відступ від якої загрожує переходом клінічної смерті в біологічну. При можливості перед початком проведення реанімаційних заходів слід засікти час.

Виживання постраждалих, які перебувають у термінальному стані, залежить від можливо раннього виконання дій у певній послідовності - «ланцюги виживання» (Chain of Survival),що складається з наступних ланок:

Раннє розпізнавання зупинки кровообігу (дихання) та виклик швидкої медичної допомоги чи реанімаційної бригади щодо спеціалізованої СЛР;

Раннє проведення базової СЛР;

Раннє проведення електричної дефібриляції;

Раннє проведення спеціалізованої СЛР.

У дорослих людей раптова смерть нетравматичного генезу в основному має кардіальне походження, при цьому основним термінальним серце-

ним ритмом є фібриляція шлуночків (у 80% випадків). З цієї причини найбільш значущим та визначальним фактором виживання у дорослих є часовий проміжок, що пройшов з моменту падіння артеріального тиску до відновлення ефективного серцевого ритмута тиску, відповідно до міжнародних рекомендацій - до моменту виконання електричної дефібриляції як провідної ланки в «ланцюзі виживання». На додаток до цього, ранній початок проведення оточуючими СЛР збільшує шанси потерпілого.

Послідовність основних реанімаційних заходів

Констатація відсутності свідомості у постраждалого.Стійка втрата свідомості потерпілим є досить універсальним клінічним проявом різної етіології важкої патології. Необхідно переконатися в тому, що у потерпілого стійко втрачено свідомість (за допомогою гучного словесного поводження, легкого струшування потерпілого за плечі). Якщо свідомість не повертається, необхідно наскільки можна викликати швидку медичну допомогу (у багатьох країнах цей пункт виконується при встановленні у потерпілого відсутності дихання).

Відновлення та забезпечення прохідності дихальних шляхів.Якщо потерпілий непритомний, рятувальнику необхідно оцінити прохідність його дихальних шляхів та ефективність дихання. Для цього постраждалий повинен знаходитись у положенні лежачи на спині.

Становище постраждалого.Для проведення реанімаційних заходів та підвищення їх ефективності потерпілий повинен перебувати у положенні на спині на твердій, плоскій поверхні. Якщо постраждалий лежить вниз обличчям, його необхідно акуратно і дбайливо повернути на спину таким чином, щоб при повороті голова, плечі та тулуб становили як би єдине ціле, без викручування (профілактика нанесення додаткової травми, можливо, наявних ушкоджень).

Становище рятувальника.Рятувальник повинен розташуватися стосовно постраждалого таким чином, щоб він міг проводити і штучне диханняі непрямий масаж серця (бажано з правого боку від потерпілого).

Відновлення прохідності дихальних шляхів.За відсутності свідомості у потерпілого його м'язовий тонус знижений і язик, і надгортанник можуть спричинити обструкцію гортані. Захід кореня мови є найчастішою причиною порушення прохідності дихальних шляхів у постраждалих непритомний (рис. 20-2 а). Під час спроби вдиху потерпілим язик і надгортанник можуть спричинити обструкцію під час створення розрядження, створюється клапанний тип обструкції. Так як мова анатомічно пов'язана з нижньою щелепою, то висування останньої вперед супроводжується зміщенням мови від задньої стінкиглотки та відкриттям дихальних шляхів (рис. 20-2 б). У разі відсутності даних за травму голови або шиї використовується прийом «закидання голови – висування нижньої щелепи». При цьому необхідно видалити з рота видимі сторонні тіла (згустки крові, блювотні маси, зубні протези). Видалити рідину з рота можна досить швидко за допомогою вказівного пальця, обгорненого будь-якою тканиною (хустка, серветка). При підозрі на наявність сторонніх тіл, розташованих глибше, можна використовувати щипці або прийом Геймліха (див.

Розділ 20.4.3. Сторонні тіла верхніх дихальних шляхів). Якщо неможливо відновити прохідність дихальних шляхів усіма описаними способами, можливе проведення конікотомії (крикотиреотомії) (техніка її проведення описана у розділі 20.4.3).

Прийом «закидання голови – висування нижньої щелепи».Однією рукою, розташованої в області чола постраждалого, закидають голову останнього, одночасно з цим другою рукою піднімають підборіддя постраждалого (висувається нижня щелепа), що завершує цей прийом. У цьому випадку голову утримують у закинутому положенні з піднятим підборіддям і майже зімкнутими зубами. Необхідно відкрити рота постраждалого для полегшення його спонтанного дихання і приготуватися до дихання «від рота до рота». Цей прийом (раніше який описується як «потрійний прийом» Пітера-Сафара) є методом вибору при відновленні прохідності дихальних шляхів у постраждалих без підозри на травму шийного відділу хребта.

Мал. 20-2.Відновлення прохідності дихальних шляхів (а, б)

Прийом «тільки висування нижньої щелепи».Цей обмежений прийом, який здійснюється без закидання голови, має бути освоєний як непрофесійними рятувальниками, так і професіоналами. Прийом висування щелепи без закидання голови постраждалого є найбезпечнішою початковою дією при підозрі на травму шийного відділу хребта (нирці, падіння з висоти, повішені, деякі види автотравми), оскільки виконується без розгинання шиї (рис. 20-3). Необхідно уважно фіксувати голову без її поворотів у сторони та згинання в шийному відділі, тому що в подібній ситуації створюється реальна загроза посилення ушкодження спинного мозку.

Якщо у потерпілого непритомний після забезпечення прохідності дихальних шляхів відновлюється дихання і є ознаки кровообігу (пульс,

Мал. 20-3.Прийом висування щелепи без закидання голови

нормальне дихання, кашель або рухи), йому можна надати так зване «відновне становище» (Recovery position)або стійке становище на правому боці (рис. 20-4).

Мал. 20-4.Стійке становище на правому боці

Відновне становище (стійке становище на правому боці).

Відновлювальне положення використовується для підтримки постраждалих непритомних (на період очікування прибуття швидкої медичної допомоги), але які зберігають дихання та ознаки кровообігу при відсутностіпідозри на травми внутрішніх органів та пошкодження кінцівок. Становище постраждалого на спині загрожує повторним порушенням дихання та небезпекою аспірації, наприклад шлунковим вмістом. Положення постраждалого на животі погіршує його самостійне дихання, оскільки обмежує рухливість діафрагми та знижує податливість легеневої тканини та грудної клітки.

Таким чином, відновне становище є компромісним, що зводить до мінімуму ризик розвитку вищеописаних ускладнень і водночас дозволяє забезпечити спостереження за постраждалим.

Оцінка ефективності дихання потерпілого.Оцінити наявність та ефективність самостійного дихання потерпілого можна, розташувавши вухо навколо

рота і носа потерпілого, одночасно спостерігаючи за екскурсією його грудної клітки, слухаючи і відчуваючи рух повітря, що видихається (рис. 20-5). Проводити оцінку дихання слід швидко, не більше 10 с!

Мал. 20-5.Оцінка ефективності дихання потерпілого

Якщо грудна клітина не розправляється і спадає, і повітря не видихається - постраждалий не дихає.

Якщо потерпілий не дихає або його дихання неадекватне (агонального типу), або немає впевненості в ефективності дихання потерпілого, необхідно розпочати проведення штучного дихання.

Штучне дихання

Дихання «від рота до рота».Даний тип штучного дихання є швидким, ефективним шляхом доставки кисню та заміни дихання потерпілого. Повітря, що видихається рятувальником, містить достатньо кисню для підтримки мінімальних потреб постраждалого (приблизно 16-17% кисню надходить потерпілому, при цьому парціальна напруга О 2 в альвеолярному повітрі може досягати 80 мм рт.ст.).

Відразу після відновлення прохідності дихальних шляхів рятувальник повинен двома пальцями руки, що фіксує голову постраждалого в закинутому положенні, закрити його носові ходи, зробити глибокий вдих, після чого охопити своїми губами рота постраждалого і виконати повільний (тривалістю не менше 2 с)видих у постраждалого (рис. 20-6). Рекомендований зменшений дихальний об'єм у більшості дорослих становить приблизно 6-7 мл/кг (500-600 мл) із частотою 10-12 дихальних циклів на хвилину (1 цикл кожні 4-5 с) ​​та забезпечує ефективну оксигенацію крові. З самого початку СЛРрекомендується виконати від 2 до 5 вдихівпоспіль.

Мал. 20-6.Штучне дихання «від рота до рота»

Слід уникати великих дихальних об'ємів, що призводять, з одного боку, до розтягування шлунка, з іншого – до підвищення внутрішньогрудного тиску та зниження венозного повернення до серця.

Основним критерієм при цьому залишаються екскурсії грудної клітки, без роздмухування епігастральної області (свідчення попадання повітря в шлунок). Останнє може спричинити серйозні ускладнення, такі як регургітація та аспірація шлункового вмісту, пневмонія. Крім того, тиск у шлунку, що підвищується, призводить до опущення діафрагми, обмеження екскурсії легень, зменшення податливості. дихальної системи. Попадання повітря в шлунок відбувається при перевищенні тиску стравоходу над тиском відкриття нижнього стравохідного сфінктера. Імовірність потрапляння повітря до шлунка збільшується при зупинці серця, коли нижній стравохідний сфінктер релаксується. Крім того, існують фактори, що сприяють попаданню повітря в стравохід та шлунок: короткий період вдиху, великий дихальний об'єм, високий піковий тиск на вдиху.

Таким чином, зменшити ризик потрапляння повітря в шлунок при диханні від рота до рота можна, виконуючи повільний вдих з рекомендованим дихальним об'ємом, керуючись візуальною оцінкою екскурсій грудної клітки при кожному вдиху.

Метод дихання «від рота до носа» менш кращий, оскільки є ще більш трудомістким і менш ефективним через підвищений опір на вдиху через носові ходи. Може бути альтернативним методомпри неможливості (травма) дихання від рота до рота.

До суттєвих недоліків методу дихання «від рота до рота» слід віднести небезпеку інфікування людини, яка проводить дихальну реанімацію (ВІЛ-інфекція, віруси гепатиту В та С, цитомегаловірус, патогенні бактерії).

Однак користь своєчасного надання допомоги при зупинці дихання та кровообігу набагато перевищує ризик вторинного інфікування рятувальника або хворого, цей ризик буде ще меншим, якщо під час проведення СЛР або навчання її основним способам слідувати простим заходам профілактики інфекцій. Убезпечити себе від можливого контактного інфікування можна за допомогою пристроїв, що дозволяють захистити рятувальника як від безпосереднього контакту з тканинами постраждалого, так і від повітря, що видихається. До них відносяться різні найпростіші одноразового використання лицьові маски з клапаном односпрямованого (нереверсивного типу) потоку повітря («Ключ життя» та ін.), що рекомендуються в основному для непрофесійних рятувальників, S-подібний повітропровід, ротоносова маска з лицьовим обтуратором, стравохідно-трахеальний обтуратор та ін професійне обладнання. на побутовому рівніповітропровід завжди можна знайти в автомобільній аптечці.

Додатковими та ефективними способами відновлення та підтримки прохідності дихальних шляхів є використання ларингеальної маски, комбінованої трахеально-стравохідної трубки (комбітьюб) та інтубація трахеї. Зокрема, конструкція ларингеальної маски (рис. 20-7) дозволяє встановлювати її «наосліп» (рис. 20-8), досить надійно роз'єднувати дихальні шляхивід глотки та стравоходу (рис. 20-9), проводити штучне дихання, а також здійснювати туалет трахеобронхіального дерева через її просвіт.

Інтубація трахеї передбачає відновлення прохідності дихальних шляхів шляхом введення трубки інтубації в просвіт трахеї. Дана методика може бути виконана через рот або ніс під контролем прямої ларингоскопії або наосліп. Інтубація трахеї є найбільш ефективним методом підтримки прохідності верхніх дихальних шляхів та надійним методом профілактики аспірації. Найчастіше використовується оротрахеальна інтубація трахеї під контролем прямої ларингоскопії, інші методи використовуються при неможливості виконання першої. Виконуючи пряму ларингоскопію лівою рукою, рятувальник вводить меч ларингоскопа по середній лінії, відтісняючи їм мову вліво і вгору. Просуваючи вигнутий клинок вперед, кінець його підводять до основи надгортанника, а потім здійснюють рух ларингоскопа вперед і вгору (рис. 20-10 а). При виконанні даних маніпуляцій відкриваються голосова щілина та вхід у трахею. Під контролем зору правою рукою рятувальник вводить ендотрахеальну трубку в голосову щілину і просуває її до зникнення ман-

Мал. 20-7.Ларингеальна маска

Мал. 20-8.

Мал. 20-9.Встановлення та положення ларингеальної маски

Необхідно переконатися у правильному положенні трубки інтубації.

Про це свідчать: рівномірна екскурсія грудної клітки та аускультація дихальних шумів рівномірно над усією поверхнею грудної клітки (у верхніх та нижніх відділах легень, праворуч та ліворуч). Після того, як рятувальник переконався у правильному положенні інтубаційної трубки, останню надійно фіксують для попередження її дислокації під час проведення реанімаційних заходів та/або транспортування потерпілого до стаціонару.

Мал. 20-10.Встановлення та положення ларингеальної маски (а, б)

Типові помилки та ускладнення при проведенні штучного дихання

Найпоширеніша помилка – це відсутність герметичності у «контурі» рятувальник (реаніматор) – постраждалий. Лікар-початківець, який вперше опинився як реаніматор, іноді при проведенні дихання від рота до рота забуває щільно затиснути ніс у постраждалого. На це вказуватиме відсутність екскурсій грудної клітки. Другою найпоширенішою помилкою є неусунене заходження кореня язика у постраждалого, яке може унеможливити проведення подальшої допомоги, і повітря замість легень почне надходити в шлунок, на що вказуватиме поява та наростання випинання в епігастральній ділянці.

Найбільш частим ускладненням при виконанні штучного дихання є одночасне надходження повітря в дихальні шляхи та шлунок. Це, як правило, пов'язане або з надлишковим дихальним об'ємом, або з надто швидким (менше 1,5-2 с) вдихом. Роздування шлунка може викликати регургітацію з наступним затіканням шлункового вмісту у верхні дихальні шляхи. Спроба звільнити шлунок від повітря за допомогою ручної компресії в епігастральній ділянці у положенні постраждалого на спині лише провокує регургітацію при повному шлунку. Якщо роздування шлунка все ж таки відбулося, необхідно швидко повернути хворого на будь-який бік і плавно, але з достатнім зусиллям натиснути на епігастральну ділянку. Вищезазначене посібник потрібно проводити тільки в положенні хворого на боці і при наявності напоготові відсмоктування.

Оцінка кровообігу.Починаючи з перших рекомендацій щодо пожвавлення від 1968 «золотим стандартом» встановлення роботи серця було визначення пульсу на великих артеріях. За стандартом СЛР відсутність пульсу на сонній артерії вказує на зупинку серця (витрачаючи на це не більше 10-15 с!)і потребує початку масажу серця (рис. 20-11).

Існує два методи масажу серця: відкритий та закритий (непрямий, зовнішній). Методику проведення відкритого масажу серця ми тут не розглядаємо, оскільки він можливий лише при розкритій грудній клітці, зокрема під час кардіо-торакальних операцій.

Мал. 20-11.Орієнтири визначення каротидного пульсу

Методика непрямого масажу грудної клітки:

Потерпілий повинен перебувати в горизонтальному положенні на спині, на твердій та рівній підставі; його голова не повинна бути вищою за рівень грудей, оскільки це погіршить мозковий кровообіг при проведенні компресій грудної клітки; до початку непрямого масажу серця з метою збільшення центрального об'єму крові слід підняти ноги потерпілого; поясний ремінь розстебнути для профілактики травми печінки, зняти одяг, що стискує;

Рятувальник може бути з будь-якої сторони від постраждалого; положення рук на грудині - два поперечно розташовані пальці руки вгору від основи мечоподібного відростка (рис. 20-12 а), далі обидві кисті рук паралельні один одному, одна на іншій («в замку») розташовуються в нижній третині грудини; пальці рук підняті і не торкаються грудної клітки;

Глибина компресій грудної клітки в середньому 4-5 см, з частотою приблизно 100 за хвилину; для підтримки бажаного ритму рятувальнику рекомендується вести вголос рахунок: "один і два і три і чотири..." до 10, далі до 15 без сполучного союзу "і";

Ефективний мозковий та коронарний кровотік, крім рекомендованої частоти, забезпечується тривалістю фази компресії та фази розслаблення грудної клітки у співвідношенні 1:1; необхідно дотримуватись правильного становищарук протягом усього циклу з 30 компресій, не відриваючи і змінюючи їх становища під час пауз для штучного дихання;

Послідовне співвідношення компресій із дихальними циклами 30:2 (незалежно від числа рятувальників); після інтубації трахеї та роздування манжети - співвідношення без змін.

Для максимально ефективного непрямого масажу та зменшення можливості ймовірного травмування грудної клітини перше натискання на грудну клітину слід провести плавно, намагаючись визначити її еластичність. Не робіть поштовхоподібних рухів – це правильний шлях викликати травму грудної клітки! Рятувальник повинен розташуватися щодо постраждалого таким чином, щоб між його руками, повністю випрямленими у ліктьових суглобах, та грудною клітиною постраждалого був прямий кут (рис. 20-12 б). Під час проведення масажу має використовуватися не сила рук, а маса тулуба рятувальника. Це дасть істотну економію сил та збільшить ефективність масажу. Якщо все робиться правильно, у такт із компресією грудної клітки, повинен з'являтися синхронний пульс на сонних та стегнових артеріях.

Мал. 20-12.Методика непрямого масажу грудної клітки (а, б)

Контроль ефективності непрямого масажу серця та штучного дихання (кожні 1-3 хв протягом 5 с) визначається такими критеріями:

Поява пульсового поштовху на сонній чи стегнової артерії;

Звуження зіниць із появою реакцію світло;

Зміна кольору шкіри (стає менш блідою та ціанотичною);

Можлива поява самостійного дихання.

Для забезпечення та підтримки вищого рівня коронарного та мозкового кровотоку у постраждалого, згідно з новими поправками та пропозиціями Міжнародної погоджувальної конференції в галузі серцево-легеневої реанімації від 2005 р., рекомендується збільшити кількість компресій грудної клітки за один цикл до 30 та дотримуватися співвідношення масаж - дихання як 30:2, незалежно від числа рятувальників.

Якщо дихальні шляхи захищені інтубаційною трубкою з роздутою манжетою, що забезпечує герметичність дихального тракту (кваліфікована

СЛР), компресії грудної клітки можуть бути постійними та незалежними від дихальних циклів, без пауз для штучних вдихів, з частотою дихання 10-12 за хвилину у дорослих, 12-20 – у дітей. І тут ефективність СЛР зростає.

Типові помилки та ускладнення при проведенні непрямого масажу серця

Найбільш поширена помилка – недостатня інтенсивність стиснення грудної клітки. Її причиною може бути проведення реанімаційної допомоги на м'якій поверхні, або сама по собі слабка інтенсивність компресій грудної клітки. Об'єктивний показник – відсутність синхронної пульсації на великих артеріях. Перерви під час проведення масажу серця більше 5-10 с (наприклад, проведення лікувальних чи діагностичних заходів) також вкрай небажані.

Найчастішим ускладненням під час проведення непрямого масажу серця є переломи кісткового каркаса грудної клітини. Виникнення даного ускладненнянайбільш типово в осіб похилого віку та нехарактерно для пацієнтів дитячого віку. Переломи ребер самі собою можуть викликати різні механічні ушкодження легень, але це, на щастя, буває досить рідко. Найчастіше ушкодження каркаса грудної клітини супроводжується порушенням її властивостей для венозного повернення з великого кола в праве передсердя, що вносить додаткові труднощі в процес реанімації. Щоб уникнути цього ускладнення, використовуйте рекомендації, викладені вище. Якщо все ж таки виникло пошкодження грудної клітки, продовжуйте проводити реанімаційну допомогу в повному обсязі.

Лікарські засоби, що застосовуються при спеціалізованій (розширеній) СЛР

Лікарські засоби під час реанімаційних заходів застосовуються з метою:

Оптимізації серцевого викидута судинного тонусу;

Нормалізації порушень ритму та електричної нестабільності серця. Адреналіну.Показаний при ФР, асистолії, симптоматичній брадикардії.

Головним чином використовується адренергічна дія адреналіну в період зупинки кровообігу для збільшення міокардіального та мозкового кровотоку при проведенні СЛР. Крім того, підвищує збудливість та скоротливість міокарда, проте даний позитивний ефект впливу на серце має зворотний бік – при передозуванні адреналіну різко зростають робота серця та його потреба в кисні, що саме по собі може спричинити субендокардіальну ішемію, спровокувати фібриляцію. Рекомендована доза – 1 мл 0,1% розчину (1 мг). Кратність введення - кожні 3-5 хв СЛР до отримання клінічного ефекту.

Для більш швидкої доставки препарату до центрального кровотоку при його введенні (без попереднього розведення) у периферичну вену (бажано кубітальні вени) кожну дозу адреналіну необхідно супроводжувати введенням 20 мл фізіологічного розчину.

Норадреналіну.Адреноміметик з більш вираженою, ніж у адреналіну судинозвужувальною дією і меншим стимулюючим впливом на міокард. Показаний при тяжкій артеріальній гіпотензії (без гіповолемії) і низькому периферичес-

Вазопресин.Як природний антидіуретичний гормон, у великих дозах, що значно перевищують антидіуретичний ефект, вазопресин діє як неадренергічний периферичний вазоконстриктор. На сьогоднішній день вазопресин розглядається як можлива альтернатива адреналіну при рефрактерній терапії до електричної дефібриляції ФШ у дорослих. Крім того, може бути ефективним у хворих при асистолії або шлуночковій тахікардії без пульсу.

Атропін.Показаний при лікуванні симптоматичної синусової брадикардіїпри асистолії в поєднанні з адреналіном. Атропін підтвердив свою ефективність при лікуванні гемодинамічно значущих брадиаритмій. Відповідно до рекомендацій Міжнародній конференції 2000 при розвитку зупинки кровообігу через асистолію або електромеханічну дисоціацію пропонується введення атропіну дорослим кожні 3-5 хв по 1 мг внутрішньовенно до загальної дози не більше 0,4 мг / кг.

Аміодарон (кордарон).Вважається препаратом вибору у пацієнтів з ФР та ШТ, рефрактерними до трьох початкових розрядів дефібрилятора. Стартовою дозою є 300 мг, розведені 20 мл 5% глюкози, введені внутрішньовенно болюсом. Можливе додаткове введення 150 мг (у тому ж розведенні), якщо ФЖ/ЖТ повторюються, до досягнення максимальної добової дози - 2 г аміодарону.

Лідокаїн.Найбільш ефективний для попередження або усунення частої шлуночкової екстрасистолії - грізного провісника виникнення ФР, а також при ФЖ, що розвинулася. Початкова доза, що рекомендується, 1-1,5 мг/кг (80-120 мг). При рефрактерній ФР або шлуночкової тахікардіїчерез 3-5 хв можна вводити половинну дозу.

Лідокаїн в даний час може розглядатися як альтернатива аміодарону тільки за його недоступності,але не повинен (!)вводитися разом із. При поєднаному запровадженні згаданих антиаритміків існує реальна загроза як потенціювання серцевої слабкості, і прояви аритмогенного дії.

Сульфат магнію.Гіпомагніємія викликає рефрактерну фібриляцію шлуночків та перешкоджає поповненню запасів внутрішньоклітинного калію. Сульфат магнію рекомендується при рефрактерній ФР, особливо якщо підозрюється гіпомагніємія у пацієнтів, які тривалий час отримували тіазидні та петлеві (некалійзберігаючі) діуретики. При проведенні реанімаційних заходів 1-2 г сульфату магнію, розведеного в 100 мл 5% глюкози, вводять внутрішньовенно за 1-2 хв.

Гідрокарбонат натрію.Метаболічний ацидоз за умов зупинки кровообігу є неминучим наслідком гіпоксії. Правильно проведена штучна вентиляція легенів більш ефективний вплив на КЩС, ніж використання буферних розчинів. Другою обставиною, що обмежує застосування гідрокарбонату натрію в умовах зупиненого кровообігу є відсутність адекватної перфузії легень при СЛР і тому порушеної елімінації вуглекислоти. У цих умовах сода лише сприятиме наростанню внутрішньоклітинного ацидозу. Гідрокарбонат натрію показаний або після відновлення серцевої діяльності, або через 10-15 хв реанімаційних заходів, що проводяться. Початкова доза – 1 ммоль/кг

(2 мл 4% розчину соди на 1 кг), потім через кожні 10 хв вводять половину розрахункової дози під контролем газів крові.

Хлористий кальцій.Раніше вважалося, що даний препарат при проведенні СЛР збільшує амплітуду серцевих скорочень і стимулює ефект на серці, проте дослідження останніх років це не підтвердили. Застосування хлористого кальцію обмежене рідкісними винятками (початкова гіпокальціємія, гіперкаліємія, передозування антагоністів кальцію).

Шляхи введення лікарських засобівпри СЛР

Поширена думка, що оптимальним методом введення лікарських засобів при проведенні СЛР є внутрішньосерцевий шлях, за останні роки зазнала змін. Внутрішньосерцеві пункції завжди несуть у собі ризик пошкодження провідної системи серця та коронарних судинчи інтрамурального введення лікарських засобів. У подібній ситуації перевагу віддають внутрішньовенному шляху введення лікарських препаратівпри зупинці кровообігу. Найбільш ефективне та швидке надходження лікарських речовину кровотік забезпечує центральний венозний доступ, проте проведення катетеризації центральних вен потребує часу та значного досвіду у лікаря; крім того, цьому доступу притаманні досить тяжкі ускладнення. Забезпечити периферичний доступ зазвичай легше, проте при цьому лікарський засіб порівняно повільно надходить у центральний кровотік. Для прискорення надходження лікарського засобу в центральне русло рекомендують, по-перше, катетеризувати одну з кубітальних вен, по-друге, вводити лікарський засіб болюсом без розведення з подальшим просуванням його 20 мл фізіологічного розчину.

Дослідження останніх років показали, що ендотрахеальне введення лікарських засобів через інтубаційну трубку має за ефективністю близьку дію до внутрішньовенного доступу. Більше того, якщо інтубація трахеї виконана раніше, ніж встановлено венозний катетерадреналін, лідокаїн і атропін можна вводити ендотрахеально, при цьому дозу для дорослих збільшують у 2-2,5 рази (у порівнянні з початковою дозою для внутрішньовенного введення), а для дітей - у 10 разів. Крім того, ендотрахеальне введення лікарських засобів потребує їх розведення (до 10 мл фізіологічного розчину кожне введення).

Електрична дефібриляція

Основоположниками електричної дефібриляції можна по праву вважати швейцарських вчених Prevost та Betelli, які в самому наприкінці XIXстоліття відкрили цей ефект щодо аритмогенеза, викликаного електричним стимулом.

Основна мета дефібриляційного шоку полягає у відновленні синхронізації скорочень серцевих волокон, порушеної внаслідок шлуночкової тахікардії чи фібриляції. Експериментальні та клінічні дослідженняостанніх років показали, що найбільш значущою детермінантою, що визначає виживання пацієнтів після раптової смерті, є час, що минув з моменту зупинки кровообігу до електричної дефібриляції.

Проведення можливе раннійдефібриляції вкрай необхідно для порятунку постраждалих після зупинки кровообігу в результаті фібриляції шлуночків (ФШ), яка є найчастішим початковим ритмом (80%)

при раптовій зупинці кровообігу. Імовірність успішної дефібриляції зменшується з часом, оскільки ФР має тенденцію до переходу в асистолію протягом декількох хвилин. Багато дорослих з ФР можуть бути врятовані без неврологічних наслідків, якщо дефібриляція виконана протягом перших 6-10 хв після раптової зупинки кровообігу, особливо якщо проводилася СЛР.

Якщо на догоспітальному етапі бригадою «швидкої» від початку фібриляція не реєструється, то спочатку необхідно попередньо протягом приблизно 2 хв провести базову СЛР(5 циклів масаж: дихання 30:2) і лише потім за наявності дефібрилятора виконати дефібриляцію;

Показано, що виконання одного розряду дефібрилятора з подальшим проведенням базової СЛР без паузи протягом 2 хв (до моменту оцінки ритму) більш ефективно, ніж раніше рекомендована 3-кратна серія дефібриляцій;

Рекомендована величина розряду при дефібриляції у дорослих апаратом монофазнийформою імпульсу - 360 Дж., двофазний - 150-200 Дж. За відсутності ефекту після першого розряду наступні спроби дефібриляції (після обов'язкових 2-хвилинних циклів СЛР-масаж: дихання) проводяться аналогічними за величиною розрядами;

При проведенні дефібриляції у дітей віком від 1 до 8 років рекомендується, по-перше, використовувати дитячі електроди, по-друге, вибирати величину першого розряду – 2 Дж/кг, при наступних спробах – 4 Дж/кг. Дітям до 1 року проводити дефібриляцію не рекомендується.

Методика дефібриляції

Електроди зовнішнього дефібрилятора слід розташовувати на передній поверхні грудної клітки: один електрод - праворуч у другому міжребер'ї під ключицею, інший - в проекції верхівки серця. Щоб уникнути опіку шкіри та покращення електропровідності необхідно, по-перше, змащувати електроди спеціальним струмопровідним гелем (при його відсутності фізіологічним розчином або водою), по-друге, щільно притискати електроди до грудної клітки (приблизно із зусиллям у 10 кг). Рекомендовані параметри дефібриляції у дорослих: перша спроба – 200 Дж, при невдачі – 300 Дж, потім – 360 Дж.

Помічники повинні призупинити реанімаційні заходи, не стосуватися пацієнта та металевих предметів, які контактують із пацієнтом.

Проміжок часу між спробами повинен бути мінімальним і потрібен лише для оцінки ефекту дефібриляції та набору, у разі потреби, наступного розряду.

У пацієнта з імплантованим водієм ритму при проведенні дефібриляції один з електродів розташовується не менше ніж 10 см від водія ритму, а інший у проекції верхівки серця.

Типові помилки при проведенні дефібриляції:

Пізніше проведення електричної дефібриляції;

Відсутність СЛР під час підготовки до дефібриляції;

Поганий контакт між електродами та тканинами;

Неправильно вибраний розмір енергії розряду.

Прекардіальний удар

Одноразовий прекардіальний удар (наноситься удар кулаком з відстані 30 см в ділянці нижньої третини грудини) може проводитися лише професіоналамиза відсутності дефібрилятора, якщо встановлена ​​ФЖ (фіксується на моніторі чи клінічна ситуація, оцінена професіоналом, відповідає класичному опису ФЖ). При ефективності цього методу з'являється пульс на сонній артерії. При раптовій зупинці кровообігу, що триває понад 30 с, прекардіальний удар неефективний!

Універсальний алгоритм дій при раптовій смерті дорослих (по Guidelines 2000 for CPR and ECc)

Основні реанімаційні заходи (базова СЛР):

Переконатися у відсутності свідомості постраждалого;

Звернутися за допомогою;

Відновити прохідність дихальних шляхів;

Перевірити дихання;

Виконати від 2-5 вдихів ШВЛ (за потреби);

Перевірити наявність кровообігу;

Розпочати непрямий масаж серця (за відсутності ознак кровообігу).

Нанести прекардіальний удар (за показаннями та за неможливості проведення дефібриляції) або(див. нижче).

Підключити дефібрилятор/монітор. Оцінити ритм серця.

У разі ФР або шлуночкової тахікардії без пульсу:

Виконати 3 спроби дефібриляції (якщо необхідно);

Відновити СЛР протягом 1 хв та знову оцінити ритм серця;

Повторити спробу дефібриляції.

За відсутності ефекту розпочати спеціалізовану (розширену) СЛР(Інтубація трахеї, венозний доступ, медикаменти).

За відсутності ефекту проаналізувати та усунутиможливі причини.

Гіповолемія.

Гіпоксія.

Гіпер/гіпокаліємія.

Гіпотермія.

Ацидоз.

"Таблетки" (наркотики, отруєння).

Серце тампонади.

Тромбоз коронарний.

Тромбоемболія легеневої артерії.

Пневмотораксу напружений.

Особливості проведення СЛР у дітей

У дітей причини раптового припинення дихання і кровообігу дуже різнорідні, включаючи синдром раптової дитячої смерті, асфіксію, утоплення, травми, сторонні тіла в дихальних шляхах, ураження електрич-

ким струмом, сепсис та ін У зв'язку з чим, на відміну від дорослих, важко визначити провідний фактор («золотий стандарт»), від якого залежала б виживання при розвитку термінального стану.

Реанімаційні заходи у немовлят та дітей відрізняються від таких у дорослих. Незважаючи на наявність безлічі подібних моментів у методології проведення СЛР у дітей та дорослих, підтримка життя у дітей, як правило, починається з іншої відправної точки. Як зазначалося вище, у дорослих послідовність дій полягає в симптомах, більшість із яких мають кардіальну природу. У результаті створюється клінічна ситуація, що зазвичай вимагає досягнення ефекту проведення екстреної дефібриляції. У дітей первинна причина зазвичай має респіраторний характер, яка, якщо своєчасно не розпізнається, швидко призводить до фатальної зупинки серцевої діяльності. Первинна зупинка серця в дітей віком зустрічається рідко.

У зв'язку з анатомо-фізіологічними особливостями пацієнтів педіатричного періоду життя для оптимізації методик реанімаційної допомоги виділяють кілька вікових кордонів. Це новонароджені, немовлята віком до 1 року, діти від 1 до 8 років, діти та підлітки віком від 8 років.

Найчастіша причина обструкції дихальних шляхів у дітей непритомний - це мова. Прості прийомирозгинання голови та підйому підборіддя або виведення нижньої щелепи забезпечують прохідність дихальних шляхів дитини. Якщо причиною тяжкого стану дитини є травма, рекомендується підтримувати прохідність дихальних шляхів тільки за рахунок виведення нижньої щелепи.

Особливість проведення штучного дихання у маленьких дітей (віком до 1 року) полягає в тому, що, враховуючи анатомічні особливості- невеликий простір між носом і ротом дитини - рятувальник проводить дихання «від рота до рота і носа» дитини одночасно. Однак, як свідчать останні дослідження, при проведенні базової СЛР у немовлят переважним є метод дихання «від рота до носа». У дітей віком від 1 до 8 років рекомендується метод дихання «від рота до рота».

Виражена брадикардія або асистолія є найчастішим видом ритму, пов'язаним із зупинкою серця у дітей та немовлят. Оцінка кровообігу в дітей віком зазвичай починається з перевірки пульсу. У немовлят оцінюють пульс на плечовій артерії, у дітей – на сонній. Перевірку пульсу проводять не довше 10 с, і якщо він не промацується або його частота у немовлят менше 60 ударівна хвилину, необхідно негайно почати зовнішній масажсерця.

Особливості непрямого масажу серця у дітей: новонародженим масаж проводять нігтьовими фалангами великих пальців, попередньо охопивши спинку кистями обох рук, у немовлят – одним або двома пальцями, у дітей віком від 1 до 8 років – однією рукою. У дітей до 1 року при проведенні СЛР рекомендується дотримуватися частоти компресій більше 100 хв (2 компресії за 1 с), у віці від 1 року до 8 років - не менше 100 хв, при співвідношенні з дихальними циклами 5:1. У дітей віком від 8 років слід дотримуватися рекомендацій для дорослих.

Верхній умовний віковий кордон 8 років для дітей був запропонований у зв'язку з особливостями методики проведення непрямого масажу серця. Проте діти можуть мати різну масу тіла, тому не можна категорично говорити про певний верхній віковий кордон. Рятувальник повинен самостійно визначити ефективність реанімаційних заходів та застосувати найбільш підходящу методику.

Початкова доза адреналіну, що рекомендується, становить 0,01 мг/кг або 0,1 мл/кг на фізіологічному розчині, введена внутрішньовенно або внутрішньокістково. Останні дослідження доводять перевагу використання у дітей високих доз адреналіну при ареактивній асистолії. Якщо немає відповіді на первинну дозу, рекомендується через 3-5 хв або повторити таку саму дозу або ввести адреналін у високій дозі - 0,1 мг/кг 0,1 мл/кг на фізіологічному розчині.

Атропін є препаратом парасимпатичної блокади, що має противагусну дію. Для лікування брадикардії застосовується у дозі 0,02 мг/кг. Атропін є обов'язковим препаратом, який використовується під час зупинки серця, особливо якщо вона відбувалася через брадикардію вагусної природи.

ПОКАЗАННЯ, ПРОТИПОКАЗАННЯ ТА ТЕРМІНИ ПРОВЕДЕННЯ РЕАНІМАЦІЙНОГО ПОСІБНИКА

Показанням до проведення реанімаційної допомоги є наявність у хворого на преагональний, агональний стан або клінічну смерть.

Дії медичних працівниківпри наданні реанімаційної допомоги постраждалим нашій країні регламентовані наказом МОЗ РФ від 04.03.2003 ? 73 «ПРО ЗАТВЕРДЖЕННЯ ІНСТРУКЦІЇ З ВИЗНАЧЕННЯ КРИТЕРІЇВ І ПОРЯДКУ ВИЗНАЧЕННЯ МОМЕНТУ СМЕРТІ ЛЮДИНИ, ПРИПИНЕННЯ РЕАНІМАЦІЙНИХ ЗАХОДІВ».

Додаток до наказу Міністерства охорони здоров'я України

від 04.03.03? 73.

ІНСТРУКЦІЯ З ВИЗНАЧЕННЯ КРИТЕРІЇВ І ПОРЯДКУ ВИЗНАЧЕННЯ МОМЕНТУ СМЕРТІ ЛЮДИНИ, ПРИПИНЕННЯ РЕАНІМАЦІЙНИХ ЗАХОДІВ.

I. Загальні відомості.

Смерть людини настає внаслідок загибелі організму як цілого. У процесі вмирання виділяють стадії: агонію, клінічну смерть, смерть мозку та біологічну смерть.

Агонія характеризується прогресивним згасанням зовнішніх ознакжиттєдіяльності організму (свідомості, кровообігу, дихання, рухової активності).

При клінічній смерті патологічні зміни у всіх органах та системах мають повністю оборотний характер.

Смерть мозку проявляється розвитком незворотних змін у головному мозку, а в інших органах та системах частково чи повністю оборотних.

Біологічна смерть виражається посмертними змінами у всіх органах та системах, які мають постійний, незворотний, трупний характер.

Посмертні зміни мають функціональні, інструментальні, біологічні та трупні ознаки.

Функціональні ознаки

Відсутність свідомості.

Відсутність дихання, пульсу, артеріального тиску.

Відсутність рефлекторних відповідей всі види подразників.

Інструментальні ознаки.

Електроенцефалографічні.

Ангіографічні. Біологічні ознаки

Максимальне розширення зіниць.

Блідість та/або ціаноз, та/або мармуровість (плямистість) шкірних покривів.

Зниження температури тіла. Трупні зміни.

Ранні ознаки.

Пізні ознаки.

ІІ. Констатація загибелі людини.

Констатація смерті людини настає при смерті мозку або біологічної смерті людини (необоротної загибелі людини).

Біологічна смерть встановлюється виходячи з наявності трупних змін ( ранні ознаки, Пізні ознаки).

Діагноз «смерть мозку» встановлюється у закладах охорони здоров'я, які мають необхідні умовидля констатації смерті мозку

Смерть людини на підставі смерті мозку встановлюється відповідно до Інструкції констатації смерті людини на підставі діагнозу смерті мозку, затвердженої наказом Міністерства охорони здоров'я Російської Федерації від 20.12.2001 ? 460 «Про затвердження Інструкції з констатації смерті людини на підставі діагнозу смерті мозку» (наказ зареєстрований Міністерством юстиції Російської Федерації 17 січня 2002 3170).

ІІІ. Припинення реанімаційних заходів.

Реанімаційні заходи припиняються лише за визнання цих заходів абсолютно безперспективними чи констатації біологічної смерті, саме:

При констатації смерті людини на підставі смерті головного мозку, у тому числі на тлі неефективного застосування повного комплексу заходів, спрямованих на життя;

При неефективності реанімаційних заходів, вкладених у відновлення життєво важливих функцій протягом 30 хв.

Реанімаційні заходи не проводяться.

За наявності ознак біологічної смерті.

При настанні стану клінічної смерті на тлі прогресування достовірно встановлених невиліковних захворювань або невиліковних наслідків гострої травми, несумісної із життям.

Примітка.Ця інструкція не визначає умов відмови в застосуванні реанімаційних заходів або їх припинення у новонароджених дітей та дітей віком до 5 років.

Прогноз після проведення СЛР.

Сприятливий результат СЛР в умовах стаціонару в даний час коливається від 22 до 57%, частота виписки пацієнтів, що вижили, становить 5-29%, з цього числа 50% йдуть з неврологічним дефіцитом. Результат СЛР на догоспітальному етапі набагато нижче (Г. Балтопулос, 1999). Провідним ускладненням в осіб, які перенесли стан клінічної смерті є розвиток постреанімаційної хвороби.

На закінчення цієї глави слід зазначити таке: успішне пожвавлення постраждалої людини можливе лише за неодмінному поєднанні трьох рівнозначно важливих умов:

Бажати допомогти;

Знати, як це зробити;

Вміти.

20.4. НЕВІДКЛАДНА МЕДИЧНА ДОПОМОГА ХВОРИМ ПРИ ГОСТРИХ ПОРУШЕННЯХ ДИХАННЯ

20.4.1. Ларингоспазм

Етіологія.Механічне чи хімічне подразнення дихальних шляхів.

Патогенез.В основі синдрому лежить рефлекторний спазм поперечно-смугастої мускулатури,що регулює роботу голосової щілини.

клініка.На тлі відносного благополуччя, у потерпілого раптово виникає стридорозне дихання, швидко з'являються ознаки гострої дихальної недостатності (ОДН) І ступеня, які протягом декількох хвилин переходять в ГДН ІІ-ІІІ ступеня; це супроводжується втратою свідомості, порушенням роботи серцево-судинної системи та розвитком коматозного стану. Смерть настає від асфіксії.

Невідкладна допомога.При повному ларингоспазмі патогенетично обґрунтованим методом лікування є загальна кураризація хворого з подальшою інтубацією трахеї та переведенням на ШВЛ. В даний час крім міорелаксантів немає інших препаратів, здатних швидко (протягом кількох десятків з – 1 хв) зняти спазм поперечно-смугастої мускулатури. Проведення допоміжної вентиляції за допомогою будь-якої дихальної апаратури на тлі повного ларингоспазму неефективне, проте при частковому ларингоспазму її потрібно проводити будь-яким доступним способом.

За відсутності можливості провести негайний переведення хворого на ШВЛ з використанням міорелаксантів показано проведення екстреної конікотомії (див. розділ 20.4.3. Сторонні тіла верхніх дихальних шляхів). Трахеостомія в даній ситуації через складність та тривалість оперативного втручання (3-5 хв) не показана. Після усунення ларингоспазму та переведення хворого на ШВЛ проводять неспецифічна антигіпоксична терапія.

20.4.2. БРОНХІОЛОСПАЗМ

Бронхіолоспазм є синонімом анафілактичного та анафілактоїдного варіанта астматичного статусу.

Астматичні стани

Астматичний станвизначається як синдром, що характеризується гострим нападом ядухи. Задухавизначається як крайній ступінь

виразності задишки, що супроводжується болісним почуттям нестачі повітря, страхом смерті.

Етіологія.Даний стан може розвинутися гостро при захворюваннях верхніх дихальних шляхів (сторонні тіла, пухлини гортані, трахеї, бронхів, напад бронхіальної астми) та при захворюваннях ССС (пороки серця, ГІМ, перикардити).

Патогенезобумовлений обструкцією дихальних шляхів та порушенням дифузії кисню в кров.

У розвитку астматичних станів при захворюваннях серцево-судинної системи в основному лежать набряк слизової оболонки бронхів внаслідок скупчення в ній інтерстиціальної рідини та здавлення дрібних бронхів набрякової та інтерстиціальної тканини.

У розвитку бронхіальної обструкції беруть участь такі механізми: спазм гладкої мускулатури бронхіол, дискринія та гіперкринія, запальний набряк слизової оболонки бронхів, дискінезія трахеї та великих бронхів, експіраторний колапс дрібних бронхів, склеротичні зміни у стінці бронхів.

Залежно від причин, що спричинили астматичний стан, виділяють серцеву астму, астматичний статус на тлі бронхіальної астми та змішаний варіант.

Напад бронхіальної астми

Напад бронхіальної астмихарактеризується розвитком вираженої експіраторної задишки, що супроводжується почуттям нестачі повітря та порушеннями газового складу крові (гіпаксією та при затяжному перебігу гіперкапнією).

клінічна картинанападу бронхіальної астми складається із трьох періодів: 1) період передвісників; 2) період розпалу; 3) період зворотного розвитку. Період провісників індивідуальний у кожного пацієнта і може виявлятися протягом декількох хвилин до кількох діб у вигляді головного болю, сінної лихоманки, кропив'янки, почуття утруднення дихання та інше. У період розпалу у хворого з'являється кашель з в'язкою мокротою, що важко відокремлюється, потім відходження мокротиння припиняється; задишка експіраторного характеру, що супроводжується почуттям нестачі повітря; серцебиття можуть з'являтися перебої в роботі серця. Пацієнт займає вимушене становище з фіксованим плечовим поясом, вдих подовжений, можуть спостерігатися «дистанційні хрипи», в акті дихання бере участь допоміжна мускулатура, грудна клітина емфізематозна, перкуторно коробковий звук над легенями, дихання жорстке, вислуховується велика кількість сухих. , АТ нормальний або є тенденція до підвищення. У період зворотного розвитку покращується відходження мокротиння, зменшується задишка, коротшає видих, нормалізується аускультативна картина в легенях, хоча при загостренні бронхіальної астми жорстке дихання та хрипи можуть зберігатися ще тривалий час.

Невідкладна допомога

Інгаляції кисню через носовий катетер чи маску - 2-6 л/хв. Провідними препаратами для усунення нападу ядухи є адреноміметики. Лікування слід розпочинати з підшкірного введення адреналіну.

Адреналін є стимулятором α 1 - β 1 - і β 2 - адренергічних рецепторів. Він викликає розслаблення мускулатури бронхіол з подальшим їх розширенням, що є позитивним ефектом на тлі бронхіолоспазму, але, водночас, впливаючи на βl-адренорецептори серця, викликає тахікардію, посилення серцевого викиду та можливе погіршення постачання міокарда киснем. Застосовують тестуючі дози, що залежать від маси хворого: при масі менше 60 кг 0,3 мл, при масі від 60 до 80 кг 0,4 мл, при масі більше 80 кг 0,5 мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду. За відсутності ефекту підшкірну ін'єкцію у початковій дозі можна повторити через 15-30 хв (Ч.Г. Скоггін, 1986; В.Д. Малишев, 1996). Не рекомендується перевищувати ці дози, оскільки надмірне накопичення продуктів напіврозпаду адреналіну може спричинити виникнення парадоксальної бронхіолконстрикції. Введення адреналіну не рекомендується літнім хворим; особам, які страждають на ІХС, гіпертонічною хворобою (ГБ), паркінсонізмом, токсичним зобому зв'язку з можливим підвищенням артеріального тиску, тахікардією, посиленням тремору, збудженням, іноді посиленням ішемії міокарда.

Крім адреналіну можна призначати один із β-адреностимуляторів. Алупент(астмопент, орципреналін) – застосовується у вигляді дозованого аерозолю починаючи з однієї інгаляції, при необхідності через 5 хв роблять повторну. Дія починається через 1-2 хв, повне купірування нападу відбувається через 15-20 хв, тривалість дії - близько 3 год. 1 мл 0,05% розчину алупента в 300 мл 5% глюкози зі швидкістю 30 крапель за хвилину). Алупент є частково селективним β 2 -адреностимулятором, тому протягом доби можна користуватися алупентом 3-4 рази, щоб уникнути тахікардії, екстрасистолій.

Сальбутамол(вентолін, асмалін, алопрол) - застосовується дозований аерозоль, спочатку 1-2 вдихи; за відсутності ефекту через 5 хв можна зробити ще 1-2 вдихи. Допустима добова доза - 6-10 разових інгаляційних доз (частково селективний β 2 -адреностимулятор). Бронхіолдилатуюча дія препарату починається через 1-5 хв, максимум ефекту настає через 30 хв, тривалість дії – 3 год.

Тербуталін(Бріканіл) - застосовується у вигляді дозованого аерозолю: 1-2 вдихи або в/м 0,5 мл 0,05% розчину до 4 разів на день. Бронхорозширювальна дія відзначається через 1-5 хв, максимум – через 45 хв, тривалість дії – не менше 5 год. Значної зміни ЧСС та АТ після інгаляцій тербуталіну немає (селективний β 2 -адреностимулятор).

Іпрадол -застосовується у вигляді дозованого аерозолю: 1-2 вдиху або внутрішньовенно крапельно 2 мл 1% розчину (селективний β 2 -адреностимулятор).

Беротек(Фенотерол) - застосовується у вигляді дозованого аерозолю: 1-2 вдихи. Початок бронхіолдилатуючої дії через 1-5 хв, максимум дії – через 45 хв, тривалість дії – 5-6 год (навіть до 7-8 год). Ю.Б. Бєлоусов, 2000 р. розглядає беротек як препарат вибору у зв'язку з достатньою тривалістю дії (частково селективний β 2 -адреностимулятор).

Беродуал -застосовується у вигляді дозованого аерозолю: 1-2 вдихи, за необхідності препарат можна інгалювати до 3-4 разів на день (поєднання β 2 -адреностимулятора та холінолітика іпратропіуму броміду, що є похідним атропіну). Препарат має виражений бронхіолдилатуючий ефект.

Дітек -застосовується для усунення нападу бронхіальної астми легкоїта середнього ступеня тяжкості (1-2 вдихи аерозолю), за відсутності ефекту інгаляцію можна повторити через 5 хв у тій же дозі (комбінований дозований аерозоль, що складається з фенотеролу (беротеку) та стабілізатора опасистих клітин - інталу).

Якщо через 15-30 хв не настає поліпшення, повторюють введення β-адренергічних речовин.

Якщо ще через 15-30 хв не настає поліпшення, то налагоджують внутрішньовенне крапельне вливання еуфіліну в дозі 0,6 мг/кг в 1 год хворим, які отримували раніше теофілін; у дозі 3-5 мг/кг протягом 20 хв особам, які не отримували теофілін, а потім переходять на підтримуючі дози (0,6 мг/кг на 1 год).

Відсутність поліпшення протягом 1-2 годин після початку введення еуфіліну потребує додаткового введення атропіну в інгаляціях (хворим з помірним кашлем) або кортикостероїдів внутрішньовенно (100 мг гідрокортизону або еквівалентна кількість іншого препарату).

20.4.3. ІНОРІДНІ ТІЛА ВЕРХНІХ Дихальних шляхів

Сторонні тіла верхніх дихальних шляхіввикликають клініку ОДН різного ступеня тяжкості. Це патологічний станнайчастіше зустрічається у дітей та психічно хворих.

Найчастішою причиною розвитку обструкції дихальних шляхів у дорослих у свідомості – це потрапляння стороннього тіла під час їжі. Шматок їжі може спричинити часткову або повну обструкцію. При цьому своєчасне встановлення справжньої причини гострих дихальних розладів є ключовим моментом, що визначає результат подібної екстремальної ситуації. Диференціювати попадання стороннього тіла в дихальні шляхи необхідно з непритомністю, інсультом, серцевим нападом, нападом бронхіальної астми. На Заході випадки аспірації в ресторанах, які помилково приймаються за серцевий напад, навіть отримали назву «коронарний синдром кафе».

Найчастішою «внутрішньою» причиною обструкції верхніх дихальних шляхів у постраждалих непритомних є западання кореня мови та закриття надгортанника. «Зовнішніми» причинами обструкції можуть бути сторонні тіла, згустки крові при травмі голови та обличчя, блювотні маси, які часом важче діагностувати, особливо якщо пацієнт непритомний.

Тяжкість клінічної картини залежить від величини стороннього тіла. Клінічні симптоми, що виникають при цьому, будуть виникати характерними ознакамиОДН: виникає напад ядухи, що супроводжується сильним кашлем, осиплістю голосу, афонією, болями у горлі чи грудях. Задишка має інспіраторний характер. Часткова обструкція може протікати із задовільним та порушеним газообміном. У першому випадку у потерпілого зберігається здатність до форсованого кашлю, без явних ознак гіпоксії, у другому відзначається слабкий, неефективний кашель, шумне дихання, поява ціанозу. Подібну часткову обструкцію щодо надання допомоги необхідно прирівнювати до повної обструкції.

При повній обструкції людина не здатна говорити, дихати та кашляти. У цьому випадку поза постраждалого буває досить промовистою для оточуючих.

щих (рис. 20-13). Ненадання екстреної допомогипризводить до швидкого падіння оксигенації крові, втрати свідомості з подальшою зупинкою кровообігу і закінчується летальним кінцем протягом декількох хвилин.

Невідкладна допомога.Серед застосовуваних сьогодні методик надання реанімаційної допомоги при попаданні стороннього тіла в дихальні шляхи хворому, що перебуває у свідомості, поряд з завданням ударів долонею в області спини потерпілого на рівні лопаток (рис. 20-14 а), компресією грудної клітки, найбільш популярним вважається прийом Гей (Неimlich maneuver), відомий також як «піддіафрагмальний абдомінальний стиск» або «абдомінальний стиск» (рис. 20-14 б). Сутність прийому полягає в наступному: абдомінальний стиск супроводжується підвищенням внутрішньочеревного тиску і підйомом діафрагми, що призводить до підвищення тиску в дихальних шляхах і посилення виходу повітря їх легенів, створюється штучний кашель, що і сприяє видаленню стороннього тіла.

Мал. 20-13.Поза потерпілого при повній обструкції дихальних шляхів

Прийом Геймліха проводиться таким чином: рятувальник повинен знаходитися по відношенню до сидячого або постраждалого з боку спини. Охопити постраждалого під його руками і зімкнути свої руки таким чином, щоб один пензель, зібраний у кулак, розташовувався по середній лінії між мечоподібним відростком і пупком, а кисть другої руки охоплювала першу (див. рис 20-14 б). Після чого почати проводити швидкі абдомінальні стискування (у напрямку до себе і кілька вгору) доти, доки не буде видалено стороннє тіло або доки постраждалий не знепритомніє.

При порушеній свідомості або її відсутності необхідно перевірити наявність стороннього тіла у ротоглотці за допомогою вказівного пальця (рис. 20-15), провести прийоми щодо відновлення прохідності дихальних шляхів (потрійний)

Мал. 20-14.Удар по спині. Компресія живота. Удар по спині при порушеній свідомості

прийом Пітера Сахара), здійснити спробу штучного дихання, у разі невдачі провести удари (до 5 ударів) по спині (див. рис. 20-14 ст).

При неефективності виконати прийом Геймліха (5-6 коротких поштовхів у напрямку до хребта та голови) так, як це показано на рис. 20-16 слід знову перевірити наявність стороннього тіла в ротоглотці і провести штучне дихання. Якщо стороннє тіло видалено, необхідно продовжити штучне дихання до відновлення самостійного.

Навіть при правильному проведенні цього прийому можливі ускладнення, що частіше пов'язані з регургітацією та аспірацією шлункового вмісту, рідше з пошкодженням внутрішніх органів.

Мал. 20-15.Контроль наявності стороннього тіла в ротоглотці

Мал. 20-16.Варіант прийому Геймліха при втраті свідомості

У разі невдачі при виконанні прийому Геймліха показано екстрену конікотомію з подальшим видаленням стороннього тіла ендоскопічним або хірургічним методом. Трахеостомія, навіть у досвідчених руках, потребує певного часу, тоді як конікотомія може бути виконана протягом кількох десятків секунд.

Методика конікотомії (крикотиреотомії)

Постраждалого укладають на спину, під лопатки підкладають валик (10-15 см), голову закидають назад. Пальпаторно визначають перснеподібно-щитовидну зв'язку, розташовану між нижнім краєм щитовидного та верхнім краєм перснеподібного хряща (рис. 20-17). Над в'язкою роблять невеликий (до 1,5 см) поперечний розрізшкіри (рис. 20-18), у розріз вводять вказівний палець, пальпують перстневидно-щитовидну зв'язку і скальпелем, введеним по нігті, розсікають її. У отвір, що утворився, в трахеї вводять будь-яку порожню трубку і фіксують її на шкірі. Сьогодні в арсеналі лікарів, які займаються наданням екстреної допомоги, є спеціальний пристрій - конікотом, що складається з троакара і пластикової канюлі, яка проводиться в трахею по троакар як по провіднику після проколу перстневидно-щитовидної зв'язки. Застосування конікотома значно прискорює та спрощує всю процедуру.

За відсутності можливості виконання конікотомії та обструкції дихальних шляхів на рівні гортані, відновлення прохідності дихальних шляхів може бути забезпечене за рахунок пункції крикотиреоїдної зв'язки та залишення в трахеї 2-3 голок великого (2-2,5 мм) внутрішнього діаметра (Чен Г. та ін. .,

1996) (рис. 20-19).

Мал. 20-17.Анатомічні особливості розташування персневиднощитовидної зв'язки

Мал. 20-18.Місце розрізу персневиднощитовидної зв'язки при проведенні конікотомії

Мал. 20-19.Місце пункції крикотиреоїдної зв'язки

20.4.4. УТОПЛЕННЯ

Утоплення -гострий патологічний стан, що розвивається при випадковому або навмисному зануренні в рідину, з подальшим розвитком ознак ОДН та ГСН, причиною виникнення яких є потрапляння рідини до дихальних шляхів.

Розрізняють три види утоплення у воді.

Справжнє (мокре).

Асфіксичне (сухе).

Смерть у воді ( синкопальний типутоплення).

Етіологія. Справжнє утоплення.В його основі лежить потрапляння води до альвеол. Залежно від того, в якій воді відбулося утоплення (прісною чи морською), буде різний патогенез. Прісна вода, В силу різниці осмотичного градієнта з кров'ю, швидко залишає альвеоли і проникає в судинне русло (рис. 20-20 а). Це призводить до збільшення ОЦК та гемодилюції, набряку легень, гемолізу еритроцитів, зменшення концентрації іонів натрію, хлору та кальцію плазми, а також білків плазми. При утопленні в морській водів результаті різниці осмотичного градієнта між кров'ю та морською водою, причому тут відзначається явне переважання градієнта морської води над кров'ю, частина плазми виходить з судинного русла(Ем. рис. 20-20 б). У зв'язку з цим зменшується маса циркулюючої крові (до 45 мл/кг), збільшується гематокрит (В.А. Неговський, 1977).

Мал. 20-20.Патогенез утоплення в прісній (а) та морській (б) воді

Асфіксичне утопленнявиникає без аспірації води. В основі цієї патології лежить рефлекторний ларингоспазм. Голосова щілина не пропускає воду, але ж вона не пропускає і повітря. Смерть настає від механічної асфіксії.

Синкопальний тип утоплення (смерть у воді)настає в результаті рефлекторної зупинки серцевої діяльності та дихання. Найбільш частий варіантданого типу утоплення відзначається при раптовому зануренні постраждалого холодну воду.

клініка.При істинному утопленні виділяють 3 періоди: початковий, агональний та клінічної смерті. Стан свідомості залежить від періоду утоплення та його виду. Порушення дихання можливе від галасливого до агонального. Спостерігаються ціаноз, озноб, гусяча шкіра. При втопленні у прісній воді відзначаються клініка набряку легень, артеріальна та венозна гіпертензія, тахікардія, аритмія. З верхніх дихальних шляхів може виділятися піна, іноді з рожевим відтінком, внаслідок гемолізу еритроцитів. При утопленні в морській воді більш характерні артеріальна гіпотензія, брадикардія.

Невідкладна допомога.Незалежно від того, в якій воді відбулося втоплення, при зупинці дихання та серцевої діяльності постраждалому необхо-

димо проводити комплекс реанімаційних заходів. Перед проведенням штучного дихання слід звільнити верхні дихальні шляхи (ВДП) від води та сторонніх тіл (річковий пісок, водорості, мул тощо). Оптимальним способом звільнення ВДП, особливо у дітей, є піднесення постраждалого за ноги. При неможливості виконати цей посібник рекомендується укласти постраждалого животом на зігнуте коліно людини, що надає реанімаційну допомогу, і дочекатися витікання рідини з ВДП (рис. 20-21). Ця процедура повинна займати не більше 5-10 с, після чого необхідно приступити до реанімаційної допомоги (див. розділ 20.3. Серцево-легенева реанімація).

Мал. 20-21.Становище постраждалого на зігнутому коліні

В умовах стаціонару лікування має синдромний характер і складається з наступних напрямків.

Проведення комплексу реанімаційних заходів та переведення хворого на ШВЛ (за показаннями).

Санація трахеобронхіального дерева, терапія бронхіолоспазму, набряку легень.

Купірування ОССН.

Корекція КЩС та електролітів.

Профілактика пневмонії та ниркової недостатності.

20.4.5. ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ

Тромбоемболія легеневої артерії(ТЕЛА) - визначається як синдром гострої дихальної та серцевої недостатностей, що виникає при попаданні тромбу або емболу до системи легеневих артерій.

Етіологія

Тромбоз глибоких вен гомілки- Причина ТЕЛА у 5% пацієнтів.

Тромбоз у системі нижньої порожнистої вениє причиною ТЕЛА, згідно з даними В.Б. Яковлєва (1995), у 83,6% хворих.

Захворюваннями серцево-судинної системи,надзвичайно схильні до розвитку тромбів та емболій у легеневій артерії, є:

Ревматизм, особливо в активній фазі, з наявністю мітрального стенозу та миготливої ​​аритмії;

Інфекційний ендокардит;

Гіпертонічна хвороба;

Ішемічна хвороба серця (зазвичай трансмуральний чи субендокардіальний інфаркт міокарда);

Тяжко протікають форми неревматичних міокардитів;

Кардіоміопатії.

Злоякісні новоутвореннячасто призводять до розвитку рецидивуючих тромбофлебітів верхніх та нижніх кінцівок (паранеопластичний синдром), що може бути джерелом ТЕЛА. Найчастіше це буває при раку підшлункової залози, легень, шлунка.

Генералізований септичний процесу ряді випадків ускладнюється тромбозом, який зазвичай є проявом гіперкоагуляційної фази синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдрому), що може спричинити тромбоемболію легеневої артерії (ТЕЛА).

Тромбофілічні стани -це підвищена схильність організму до внутрішньосудинного тромбоутворення, що зумовлено вродженим чи набутим порушенням регуляторних механізмів системи гемостазу.

Антифосфоліпідний синдром -симптомокомплекс, в основі якого лежить розвиток аутоімунних реакцій та поява антитіл до фосфоліпідів, присутніх на мембранах тромбоцитів, клітин ендотелію, нервової тканини, що може призвести до тромбозів різної локалізації.

Фактори ризику(А. Н. Окороков, 2000):

Тривалий постільний режим та серцева недостатність (у зв'язку із уповільненням струму крові та розвитком венозного застою);

Масивна діуретична терапія (багатий діурез призводить до дегідратації, збільшення показників гематокриту та в'язкості крові);

Поліцитемія та деякі види гемобластозів (у зв'язку з великим вмістом у крові еритроцитів та тромбоцитів, що призводить до гіперагрегації цих клітин та формування тромбів);

Тривалий прийом гормональних контрацептивів(Вони підвищують згортання крові);

Системні захворювання сполучної тканиниі системні васкуліти(при цих захворюваннях спостерігається підвищення згортання крові та агрегації тромбоцитів);

Цукровий діабет;

Гіперліпідемія;

Варикозне розширення вен (створюються умови для стазу венозної крові та формування тромбів);

Нефротичний синдром;

Постійний катетер у центральній вені;

Інсульти та травми спинного мозку;

Злоякісні новоутворення та хіміотерапія з приводу раку.

Патогенез.Механічна закупорка загального ствола легеневої артерії масивним тромбом чи емболом викликає каскад патологічних рефлекторних реакцій.

Миттєво настає генералізований артеріолоспазм у малому колі кровообігу та колапс судин великого кола. Клінічно це проявляється падінням АТ і швидким наростанням артеріальної гіпертензіїмалого кола (збільшується ЦВД).

Генералізований артеріолоспазм супроводжується тотальним бронхіолоспазмом, що спричиняє розвиток ОДН.

Швидко формується правошлуночкова недостатність, що виникає в результаті роботи правого шлуночка проти високого опору в малому колі.

Формується малий викид лівого шлуночка у зв'язку з катастрофічним зменшенням надходження до нього крові з легенів. Падіння ударного обсягу лівого шлуночка викликає розвиток рефлекторного артеріолоспазму в системі мікроциркуляції та порушення кровопостачання самого серця, що може спровокувати появу фатальних порушень ритму або розвиток ГІМ. Ці патологічні зміни швидко призводять до формування гострої тотальної серцевої недостатності.

Масивне надходження з місць ішемії в кровотік великої кількості біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, деяких простагландинів підвищує проникність клітинних мембранта сприяє виникненню інтероцептивних болів.

Внаслідок повної закупорки легеневої артерії розвивається інфаркт легені, що посилює ОДН.

Анатомічні варіанти ТЕЛА з локалізації (В. С. Савельєв та співавт., 1990)

Проксимальний рівень емболічної оклюзії:

Сегментарні артерії;

Пайові та проміжні артерії;

Головні легеневі артерії та легеневий стовбур. Сторона поразки:

Ліва;

Права;

Двостороннє.

Клінічні форми ТЕЛА

Блискавична. Смерть настає протягом кількох хвилин.

Гостра (швидка). Смерть може настати протягом 10-30 хв.

Підгостра. Смерть може настати протягом кількох годин, діб.

хронічна. Характеризується прогресуючою правошлуночковою недостатністю.

Рецидивна.

Стертий.

клінічна картина

У клінічній картиніперше місце займає задишка, що раптово з'являється, як у стані спокою, так і після незначного фізичного навантаження. За характером задишка «тиха», кількість подихів від 24 до 72 за 1 хв. Вона може супроводжуватися болісним, непродуктивним кашлем. Найчастіше скарги на кашель з'являються вже на стадії інфаркту легені; у цей час кашель супроводжується болями в грудній клітці та відходженням кривавого мокротиння (кровохаркання спостерігається не більше ніж у 25-30% хворих). Широко поширена думка, що кровохаркання є невід'ємною ознакою ранньої стадії ТЕЛА, який не завжди відповідає істині. Є.М. Тареєв (1951) у перші 3 дні кровохаркання відзначав у 10-12%, П.М. Злочевський (1978) цей синдром зустрічав у 19% хворих. Слід наголосити, що кровохаркання більш характерне для 6-9 дня захворювання, а не для 1-2 діб. Кровохаркання обумовлено крововиливом в альвеоли внаслідок градієнта між низьким тиском у легеневих артеріях дистальніше емболу та нормальним – у кінцевих гілках бронхіальних артерій.

Практично відразу з'являється компенсаторна тахікардія, пульс набуває ниткоподібного характеру, причому у кожного четвертого хворого може виникнути миготлива аритмія. Відбувається швидке падіння артеріального тиску. Циркуляторний шок розвивається у 20-58% хворих і зазвичай пов'язаний з масивною легеневою оклюзією, що вважається одним із частих ознакТЕЛА.

Залежно від локалізації тромбу больовий синдром може мати характер ангінозоподібного, легенево-плеврального, абдомінального чи змішаного. При емболії основного ствола легеневої артерії виникають рецидивні загрудинні болі, обумовлені подразненням нервових апаратів, закладених у стінці легеневої артерії. У деяких випадках масивний ТЕЛА різкий біль з широкою іррадіацією нагадує такий при розшарування аневризмі аорти. Тривалість болю може варіювати від кількох хвилин до кількох годин. Іноді спостерігаються болі стенокардитичного характеру, що супроводжуються ЕКГ-ознаками ішемії міокарда у зв'язку із зменшенням коронарного кровотоку внаслідок зниження ударного та хвилинного об'ємів. Певне значення має і підвищення артеріального тиску в порожнинах правого серця, що порушує відтік крові коронарними венами. Можуть спостерігатися різкі болі в правому підребер'ї, що поєднуються з парезом кишечника, гикавкою, симптомами подразнення очеревини, пов'язані з гострим застійним набуханням печінки при правошлуночковій недостатності або розвитком масивних інфарктів правої легені. При розвитку наступні дні інфаркту легені відзначаються гострі боліу грудній клітці, що посилюються при диханні та кашлі, вони супроводжуються шумом тертя плеври.

При масивній або субмасивній ТЕЛА у перші хвилини формується гостре легеневе серце, що характеризується наступними симптомами: набухання шийних вен, патологічна пульсація в епігастральній ділянці та у другому міжребер'ї зліва від грудини; розширення правого кордонусерця, акцент і роздвоєння II тону над легеневою артерією, систолічний шум над мечоподібним відростком, підвищення ЦВД, хворобливе набухання печінки та позитивний симптом Плеша (натискання на хворобливу печінку викликає набухання шийних вен). Шкірні покриви набувають блідого забарвлення (можливий попелястий відтінок), на дотик вологі, холодні. На тлі малого викиду виникають син-

дроми поразки ЦНС: неадекватність поведінки, психомоторне збудження. Церебральні розлади при ТЕЛА можуть виявлятися у двох варіантах:

Синкопальний (на кшталт глибокого непритомності) з блювотою, судомами, брадикардією;

Коматозний.

Крім того, можуть спостерігатись психомоторне збудження, геміпарези, поліневрити, менінгеальні симптоми.

Частий симптом ТЕЛА - підвищення температури тіла, що зазвичай виникає з перших годин захворювання. У більшості хворих відзначається субфебрильна температура без ознобів, у меншої частини хворих – фебрильна. Загальна тривалість лихоманкового періоду становить від 2 до 12 діб.

Діагностика ТЕЛА

При підозрі на ТЕЛА лікар має підтвердити наявність емболії, визначити її локалізацію, оцінити стан гемодинаміки малого та великого кола, усунути загрозу життю, призначити адекватне лікування. Допомога в діагностиці можуть надати селективна ангіопульмонографія, спіральна Комп'ютерна томографіяз контрастуванням судин, вентиляційно-перфузійне сканування легень, рентгенографія органів грудної клітки, електрокардіографія, визначення Д-димеру в крові та діагностика тромбозу глибоких вен. Переконливі лабораторні дані, що підтверджують цю патологію, нині немає.

Селективна ангіопульмонографіяє найбільш інформативним методом у діагностиці ТЕЛА; характерні такі ангіопульмонографічні ознаки:

Збільшення діаметра легеневої артерії;

Повна (при оклюзії головної правої або лівої гілки легеневої артерії) або часткова (при оклюзії сегментарних артерій) відсутність контрастування судин легені на стороні ураження;

«розмитий», або «плямистий», характер контрастування судин при множинні, але не повні обтурації пайових, а також сегментарних артерій;

Дефекти наповнення у просвіті судин за наявності поодиноких пристінкових тромбів;

Деформація легеневого малюнка у вигляді розширення та звивистості сегментарних та пайових судин при множинному ураженні дрібних гілок.

Ангіографічне дослідження в обов'язковому порядкуповинно включати як зондування правих відділів серця, так і ретроградну або окавографію, що дозволяє уточнити джерела емболії, якими найчастіше є тромби, що флотують, у здухвинній і нижній порожнистих венах.

Спіральна комп'ютерна томографія із контрастуванням судин.За допомогою даного методу можна візуалізувати тромби в легеневій артерії та виявити інші захворювання легень, наприклад, пухлини, судинні аномалії тощо.

Вентиляційно-перфузійне сканування легень.Для ТЕЛА характерна наявність дефекту перфузії за збереженої вентиляції уражених сегментів легких.

Залежно від вираженості дефектів перфузії легеневої тканини розрізняють високу (> 80%), середню (20-79%) та низьку (< 19%) вероятность наличия ТЭЛА.

Рентгенологічні даніНа ранніх стадіях ТЕЛА рентгенологічні методидослідження можуть бути недостатньо інформативними. Найбільш характерними ознаками ТЕЛА є: вибухання легеневого конуса (проявляється згладжуванням талії серця або виступом другої дуги за лівий контур) та розширення тіні серця вправо за рахунок правого передсердя; збільшення контурів гілки легеневої артерії з наступним урвищем ходу судини (при масивній ТЕЛА); різке розширення кореня легені, його обрубаність, деформація; локальне просвітлення легеневого поля на обмеженій ділянці (симптом Вестермарку); високе стояння бані діафрагми (у зв'язку з рефлекторним зморщуванням легені у відповідь на емболію) на стороні ураження; розширення тіні верхньої порожнистої та непарної вен, верхня порожниста вена вважається розширеною при збільшенні відстані між лінією остистих відростків і правим контуром середостіння більше 3 см. Після появи інфаркту легені виявляється інфільтрація легеневої тканини (іноді у вигляді трикутної тіні), частіше розташована субпле. Типова картина інфаркту легені виявляється не раніше другого дня і лише у 10% хворих. Крім цього, потрібно знати наступне: для отримання якісного знімка потрібне дослідження хворого на стаціонарному рентгенологічному апараті із затримкою дихання. Пересувні апарати, як правило, ускладнюють отримання якісного знімка. Виходячи з цього, лікар повинен однозначно вирішити питання: чи потрібно хворому, який перебуває у тяжкому стані, рентгенологічне дослідження.

ЕКГ.Відзначаються неспецифічні ознаки навантаження правих відділів серця: картина S I , Q III , Т III , що складається з глибокого зубця Sв I стандартному відведенні, глибокого зубця Qта інверсії зубця Ту III відведенні. Спостерігається збільшення зубця Rу III відведенні та зміщення перехідної зони вліво (у V 4 -V 6), розщеплення комплексу QRSв V 1 -V 2 , а також ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса, однак цей симптом може бути відсутнім.

Визначення Д-димеру у крові.Основою цього методу дослідження є наявність ендогенного фібринолізу, що супроводжується руйнуванням фібрину з утворенням Д-димерів (у нормі рівень Д-димерів менше 500 мкг/л). Чутливість підвищення Д-димер при діагностиці ТЕЛА досягає 99%, але специфічність дорівнює 53%, оскільки даний Д-димер підвищується і при багатьох інших захворюваннях: ГІМ, кровотечах, після хірургічних операційі т.д.

Лабораторні данінеспецифічні. Може спостерігатися нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зрушенням, лімфопенія, відносний моноцитоз, збільшення ШОЕ; підвищення вмісту лактатдегідрогенази; можлива помірна гіпербілірубінемія; збільшення вмісту серомукоїду, гаптоглобіну, фібрину; гіперкоагуляція.

Принципи інтенсивної терапії ТЕЛА

Виходячи з патогенезу, принципи інтенсивної терапії повинні містити такі напрямки.

Підтримка життя у перші хвилини.

Усунення патологічних рефлекторних реакцій.

Ліквідація тромбу.

Купірування колапсу.

Зниження тиску у малому колі кровообігу.

Оксигенотерапія.

Підтримка життяу перші хвилини включає комплекс реанімаційних заходів (див. розділ 20.3. Серцево-легенева реанімація).

Усунення патологічних рефлекторних реакційвключає боротьбу зі страхом, болем. З цією метою використовують:

Проведення знеболювання наркотичними анальгетикамиабо методом нейролептанальгезії (НЛА), які знижують страх та біль, зменшують гіперкатехоламінемію, покращують реологічні властивості крові;

Гепарин застосовується не лише як антикоагулянт, а й як антисеротоніновий препарат;

Для усунення артеріоло- та бронхіолоспазму використовуються препарати групи ксантинів, атропін, преднізолон або його аналоги.

Купірування колапсу.При систолічному артеріальному тиску менше 90 мм рт.ст. та наявності ознак низького серцевого викиду внутрішньовенно струминно слід розпочати введення колоїдних розчинів до підвищення систолічного АТ вище 90 мм рт.ст. Ціль - за рахунок збільшення ОЦК збільшити наповнення серця і, отже, нормалізувати серцевий викид.

Якщо після внутрішньовенного 500 мл колоїдного розчину артеріальна гіпотензія не усувається, до інфузійної терапії слід додати введення добутаміну зі швидкістю 10 мкг/кг/хв. За відсутності протягом 5-10 хв підйому АТ слід збільшити швидкість введення добутаміну до 40 мкг/кг/хв.

Якщо ж після цього систолічний АТ залишається менше 90 мм рт.ст., добутамін слід замінити на допамін або норадреналін. Якщо через 30-60 хв систолічний артеріальний тиск залишається менше 90 мм рт.ст. і діагноз ТЕЛА чітко встановлений, за відсутності протипоказань слід розпочати тромболітичну терапію (Спрігінгс Д., Чамберс Дж., 2006).

Ліквідація тромбуможе здійснюватися консервативним та оперативним шляхом, однак останній шлях (оперативний), незважаючи на багаторазові спроби його використовувати, широкого поширення не набув у зв'язку з великими технічними труднощами та високим рівнемпісляопераційної летальності

Консервативне патогенетичне лікуваннямає два напрямки.

Тромболітична терапія.

Припинення подальшого тромбоутворення.

Тромболітична терапія (ТЛТ) показана за наявності масивної чи субмасивної ТЕЛА. Необхідне відповідне лабораторне забезпечення. Критеріями щодо тромболізису є збереження систолічного АТ менше 90 мм рт.ст. після проведеної терапії колоїдними розчинами(див. вище), наявність характерних клінічних ознак ТЕЛА, наявність факторів ризику тромбоемболії та відсутність іншого ймовірного захворювання. Оптимальним методом тромболітичної терапії є введення тромболітиків через катетер, введений в легеневу артерію та під контролем електроннооптичного перетворювача, підведеного безпосередньо до тромбу. Можливе введення тромболітиків у центральну чи периферичну вену. В даний час препаратами вибору при проведенні тромболітичної терапії вважаються стрептокіназа та альтеплаза.

При лікуванні стрептокіназою протягом перших 30 хв внутрішньовенно вводять 250 000 ОД, розчинених в ізотонічному розчині натрію хлориду або глюкози. У наступні 12-72 години продовжують вводити даний препарат зі швидкістю 100 000 ОД на годину. Для усунення можливих алергічних реакційз першою дозою стрептокінази рекомендується внутрішньовенно ввести 60-90 мг преднізолону.

При лікуванні альтеплазою протягом перших 1-2 хв внутрішньовенно вводять 10 мг, потім наступні 2 год 90 мг (максимальна загальна доза - 1,5 мг/кг у пацієнтів з масою тіла менше 65 кг).

Тромболітична терапія стрептокіназою або альтеплазою повинна здійснюватися під постійним контролем параметрів системи згортання крові. Через 3-4 години після припинення введення даних препаратів слід визначити тромбіновий час (ТВ) або активований частковий тромбопластиновий час (АЧТВ). Якщо ТВ/АЧТВ збільшилося менше, ніж у 2 рази, слід відновити введення гепарину.

Антикоагулянтна терапія.Використовуються прямі антикоагулянти: нефракціонований гепарин (НФГ), низькомолекулярні гепарини (НМГ) та непрямі антикоагулянти (насамперед – варфарин).

Прямі антикоагулянти (НФГ).Гепарин слід застосовувати при обґрунтованій підозрі на розвиток ТЕЛА. Його використання запобігає розвитку продовженого тромбозу в легенево-артеріальному руслі, під його впливом відбувається фіксація меж тромботичної оклюзії у магістральних венах та покращується мікроциркуляція (В.С. Савельєв та співавт., 2001).

ЛікуванняНФГ слід проводити шляхом тривалої безперервної інтравенозної інфузії; швидкість введення регулюється АЧТБ, яке підтримують на рівні 1,5-2,5 Ч контроль (Спрігінгс Д., Чамберс Дж., 2006).

Інфузійне введення нефракційного гепарину натрію

(Цит. Drug and Therapeutics Bulletin 1992; 30: 77 - 80). Доза навантаження 5 000-10 000 ОД (100 ОД/кг) внутрішньовенно протягом 5 хв. Інфузія 25 000 ОД, розлучені сольовим розчиномдо 50 мл (500 ОД/мл). Почніть введення зі швидкістю 1400 ОД/год (2,8 мл/год), використовуючи дозатор. Визначте активований частковий тромбопластиновий час (АЧТВ) через 6 год.

Відрегулюйте дозу в такий спосіб:

Коефіцієнт АЧТВ (мета 1,5-2,5хконтроль) - Дія.

7,0 - Зупиніть введення на 30-60 хв, а потім зменшіть швидкість введення на 500 ОД/год.

5,1-7,0 - Повторно визначте АЧТВ через 4 години, потім зменшіть швидкість введення на 500 ОД/год.

4,1-5,0 - Повторно визначте АЧТВ через 4 години, потім зменшіть швидкість введення на 300 ОД/год.

3,1-4,0 - Повторно визначте АЧТП через 10 год, потім зменшіть швидкість введення на 100 ОД/год.

2,6-3,0 - Повторно визначте АЧТП через 10 год, потім зменшіть швидкість введення на 50 ОД/год.

1,5-2,5 - Повторно визначте АЧТП через 10 год, потім не змінюйте швидкість введення

1,2-2,4 - Повторно визначте АЧТП через 10 год, потім збільште швидкість введення на 200 ОД/год

< 1,2 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем увеличьте скорость введения на 400 ЕД/ч и повторно определите АЧТВ через 4 ч

Після кожної зміни швидкості введення зачекайте 10 годин до наступної оцінки АЧТП, крім АЧТП >5 або<1,2, когда повторная оценка необходима через 4 ч.

При стабільній швидкості введення оцінюйте АЧТБ щодня.

Гепарин натрію може викликати імуноопосередковану тромбоцитопенію, яка часто ускладнюється тромбозом: оцінюйте вміст тромбоцитів щодня при застосуванні гепарину більше 5 днів і негайно відмініть гепарин при появі тромбоцитопенії.

За відсутності можливості постійного інфузійного введення НФГ існують методики дробового внутрішньовенного або підшкірного введення гепарину.

Початкову дозу звичайного НФГ визначають наступним чином: масу тіла хворого множать на 450 ОД, потім отриману кількість ділять на ін'єкцій препарату. Так, при дробовому внутрішньовенному введенні гепарину число ін'єкцій - 8 (з періодичністю 3 год кожна), при підшкірному введенні - 3 (з періодичністю 12 год).

Для досягнення максимально швидкого антикоагулянтного ефекту необхідно спочатку ввести болюсно 5 000 ОД гепарину.

Дозу гепарину підбирають індивідуально на підставі визначення лабораторного активованого частково тромбопластинового часу (АЧТВ) і тромбінового часу (ТВ). Аналіз проводять безпосередньо перед кожною черговою ін'єкцією в першу добу терапії. При досягненні терапевтичного ефекту дослідження гемостазу здійснюють щодня. Значення цих показників повинні бути в 1,5-2 рази більшими порівняно з нормою (цит. за В.С. Савельєвим і співавт., 2001).

Прямі антикоагулянти.Низькомолекулярні гепарини (НМГ), наприклад надропарин кальцію (фраксипарин), мають виражений терапевтичний ефект. У порівняльному аспекті з НФГ дають меншу частоту геморагічних ускладнень, мають більш тривалу дію, відзначається простота у застосуванні (2 ін'єкції на 1 добу). НМГ вводять підшкірно, контроль АЧТВ не потрібний.

Гепарин натрію(НФГ) - 450 ОД/кг внутрішньовенно або підшкірно на добу.

Еноксапарін(Клексан) (НМГ) - 1 мг/кг підшкірно 2 рази на добу.

Дальтепарин(фрагмін) (НМГ) - 100 МО/кг підшкірно 2 рази на добу.

Надропарин кальцію(фраксипарин) (НМГ) – 85 МО п/к 2 рази на добу.

Обов'язковим доповненням до гепаринотерапії, особливо в перші дні, є застосування препаратів низькомолекулярних декстранів (реополіглюкін, реомакродекс), у дозі 10 мл/кг на добу (цит. по А.В. Покровський, С.В. Сапелкін

Непрямі антикоагулянти.Під час терапії гепарином призначається варфарин, їх слід приймати одночасно протягом 3-4 днів: у цей період щодня оцінюється АЧТБта міжнародне нормалізоване ставлення (МНО).

Варфарин зазвичай приймають протягом 3-6 місяців після першого епізоду ТЕЛА (необхідно підтримувати МНО лише на рівні 2,0-3,0). При рецидивній тромбоемболії може бути показана довічна терапія.

Введення гепарину може бути припинено через 5 днів, за умови досягнення МНО більше 2,0.

Зниження тиску у малому колі кровообігу.За відсутності клініки шоку при ТЕЛА ефективними засобами зниження тиску ЛА є нітровазодилататори. При розвитку гострого чи підгострого легеневого серця на догоспітальному етапі рекомендується призначення препаратів нітрогліцерину внутрішньовенно або перорально у короткодіючих формах під контролем артеріального тиску.

Крім того, вводиться внутрішньовенно краплинно еуфілін - 10 мл 2,4% розчину на 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Еуфілін знижує тиск у легеневій артерії, викликає бронходилатируючий ефект. Еуфілін вводять під контролем артеріального тиску. При рівні артеріального систолічного тиску нижче 100 мм рт.ст. від введення нітратів та еуфіліну слід утриматися.

При розвитку інфаркту пневмонії - антибактеріальна терапія:парентеральні цефалоспорини третього покоління [цефотаксим (клафоран) 4-8 г/добу, цефтріаксон (лонгацеф) 2-4 г/добу] + парентеральні макроліди (спіраміцин 1,5-3 г/добу, еритроміцин 1-2 г/добу) або макроліди всередину [азитроміцин (сумамед) 500 мг/добу]. Альтернативні засоби – парентеральні фторхінолони [ципрофлоксацин (ципробай) 0,5-1,0 г/добу, пефлоксацин (абактал) 0,8-1,2 г/добу)]; цефтазидим (фортум, мироцеф) 2-6 г/добу) + аміноглікозиди (амікацин 10-15 мг/кг/добу, гентаміцин 240 мг/добу).

Інгаляції зволоженого киснюпроводять через носові катетери зі швидкістю 2-7 л/хв.

Обсяг невідкладної допомоги при підозрі на ТЕЛА

Надайте реанімаційний посібник за його необхідності.

Послідовно, внутрішньовенно струминно, введіть 10-20 тисяч ОД гепарину, 10 мл 2,4% розчину еуфіліну, 90-120 мг преднізолону.

За потреби введіть наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналін.

Запишіть ЕКГ, за можливості, якщо дозволяє стан хворого, зробіть рентгенографію органів грудної клітки.

При підтвердженні діагнозу почніть антикоагулянтну терапію.

Переклад та подальше лікування у відділенні інтенсивної терапії та реанімації.

Профілактика ТЕЛАполягає у своєчасній діагностиці та лікуванні тромбофлебіту вен нижніх кінцівок, розширенні постільного режиму в післяопераційному періоді та у хворих з серцевою патологією.

В останні роки з метою профілактики ТЕЛА імплантують зонтичний фільтр в інфраренальний відділ нижньої порожнистої вени. Ця операція показана: при ембологенних тромбозах ілеокавального сегмента, коли неможливо виконати емболектомію; при повторній емболії до системи легеневої артерії у хворих з невідомим джерелом емболії; при масивній ТЕЛА.

20.4.6. Аспіраційний пневмоніт

Аспіраційний пневмоніт(Синдром Мендельсона) - патологічний синдром, що виникає в результаті аспірації шлункового вмісту в дихальні шляхи і виявляється розвитком ознак ОДН з подальшим приєднанням інфекційного компонента.

Етіологія.Найчастіше цей синдром зустрічається в анестезіологічній практиці, коли хворому проводять загальне знеболювання і натомість повного шлунка. Однак цей патологічний стан може розвинутись і при неспроможності кардіального жому (у вагітних на терміні 20-23 тижні), при тяжкому алкогольному сп'яніння, різних коматозних станах у поєднанні з блювотою або мимовільною аспірацією шлункового вмісту. Аспіраційні пневмоніти найчастіше викликають Е. coli, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriae, Staphylococcus aureus.

Патогенез.Можливі два варіанти виникнення цього синдрому. У першому випадку в дихальні шляхи потрапляють досить великі частки неперетравленої їжі зі шлунковим соком, як правило, нейтральної або слабокислої реакції. Відбувається механічна закупорка дихальних шляхів на рівні середніх бронхів та виникає клініка ГДН І-ІІІ ст. При другому варіанті дихальні шляхи аспірується кислий шлунковий сік, можливо навіть без домішки їжі, це викликає хімічний опік слизової трахеї і бронхів, з подальшим швидким розвитком набряку слизової оболонки; зрештою формується бронхіальна обструкція, і потім протягом 1-2 діб з'являються симптоми бронхопневмонії та вираженої інтоксикації. Аспіраційні пневмоніти часто ускладнюються абсцесом легень. Крім того, на другу добу розвивається пневмонія. Клінічні прояви відповідають іншим бактеріальним пневмоніям, проте відрізняються більш вираженим синдромом інтоксикації та високою летальністю.

Клінічна картина.Незалежно від варіанта патогенезу у хворих спостерігається три етапи перебігу цього синдрому.

В результаті рефлекторного бронхіолоспазму виникає ОДН І-ІІІ ступеня з можливим летальним результатом від ядухи.

Якщо хворий не гине на першому етапі, то через кілька хвилин внаслідок часткового мимовільного усунення бронхіолоспазму відзначається деяке клінічне поліпшення.

У патогенезі виникнення третього етапу лежить швидка поява та наростання набряку та запалення бронхів, що викликає наростання ознак ГДН.

Слід пам'ятати про часте приєднання респіраторного дистрессиндрому дорослих, що значно погіршує прогноз у цієї категорії хворих.

Невідкладна допомога

Термінова санація ротової порожнини та носоглотки, інтубація трахеї, переведення на ШВЛ, аспіраційна санація трахеї та бронхів.

Проведення ШВЛ, використовуючи гіпервентиляцію (хвилинний об'єм дихання (МОД) – 15-20 л) з інгаляцією 100% кисню.

Аспірація вмісту шлунка. Введення 0,5% бікарбонату натрію або 0,9% натрію хлориду по 10-15 мл з подальшою аспірацією до повного очищення дихальних шляхів.

Санаційна бронхоскопія

На початковому етапі доцільним є призначення глюкокортикостероїдів (ГКС) (преднізолон 60-90 мг внутрішньовенно), еуфіліну 2,4% - 15-20 мл для усунення синдрому бронхіальної обструкції та зменшення набряку бронхів.

Гепаринотерапія: 5000 ОД п/к 4 рази на добу.

Антибактеріальна терапія повинна включати цефалоспорини третього покоління [клафоран – 2 г кожні 6 год внутрішньовенно (максимальна доза 12 г/добу); лонгацеф - 2 г внутрішньовенно на добу (максимальна доза 4 г/добу); фортум - 2 г внутрішньовенно на добу (максимальна доза 4 г/добу)] у поєднанні з аміноглікозидами третього четвертого поколінь (амікацин 15 мг/кг внутрішньовенно, внутрішньом'язово, кожні 12 год; тобраміцин 5 мг/кг внутрішньовенно) , В/м, кожні 8 год).

Альтернативні препарати: фторхінолони [ципробай – 200-400 мг внутрішньовенно кожні 12 год; таривід - 400 мг внутрішньовенно кожні 12 год; пефлоксацин (абактал) - 400 мг внутрішньовенно кожні 12 год] або карбапенеми (тієнам - 1-2 г внутрішньовенно, внутрішньом'язово через 6-8 годин).

20.4.7. СТРАНГУЛЯЦІЙНА АСФІКСІЯ

Странгуляційна асфіксія(повішення) характеризується як синдром гострої дихальної та серцево-судинної недостатності, що виникає в результаті механічного перетискання шиї.

Етіологія.Найчастіші причини - суїцидальні спроби чи нещасні випадки, пов'язані з механічним перетисканням шиї.

Патогенез зкладається із чотирьох основних компонентів.

Механічне здавлення шиї петлею в результаті зміщення та притискання язика до задньої стінки глотки блокує прохідність верхніх дихальних шляхів, що викликає розвиток ОДН, що послідовно протікає в чотири стадії тривалістю від декількох до декількох хвилин. Для першої стадії характерні спроби провести глибокий форсований вдих за участю допоміжних м'язів. Швидко з'являються та наростають ціаноз шкірних покривів, артеріальна та венозна гіпертензія, тахікардія. При другій стадії хворий втрачає свідомість, з'являються судоми, мимовільне сечовипускання. АТ знижується, дихання стає аритмічним, уріжається. У третій стадії настає зупинка дихання, у четвертій – смерть.

Перетискання вен шиї на тлі збереженої прохідності артерій супроводжується швидким переповненням венозною кров'ю судин головного мозку, внаслідок чого підвищується внутрішньочерепний тиск.

Механічна травма каротидного синуса призводить до рефлекторних порушень із боку ССС.

Можливе механічне пошкодження шийного відділу хребта та спинного мозку.

Клінічна картина.При огляді привертає увагу порушення життєво важливих функцій організму. Стан свідомості - від сплутаної до повної відсутності; шкірні покриви бліді, акроціаноз. Характерний судомний синдром з вираженою напругою м'язів спини та кінцівок; мимовільне сечо- та каловиділення. Відзначається також розширення зіниць, відсутність їхньої реакції на світло, ністагм. На внутрішній поверхні повік і склер часто відзначаються дрібноточкові крововиливи. Порушення з боку ССС найчастіше можливі за двома варіантами: тахікардія до 160-180 за 1 хв і артеріальна гіпертензія до 200 мм рт.ст. і більш менш виражена гіпотензія у поєднанні з брадикардією, що є несприятливою діагностичною ознакою (летальність у цій підгрупі в 3 рази вище).

Невідкладна допомога.Віддалені результати лікування багато в чому залежать від своєчасності та правильності надання медичної допомоги на догоспітальному рівні. Ідеальним варіантом лікування є використання міорелаксантів з подальшою інтубацією трахеї та проведенням апаратної ШВЛ на місці події. За відсутності на етапі швидкої допомоги можливості здійснити цю допомогу, першому плані виходить купірування судомного синдрому.

Оптимальним засобом для цієї мети є внутрішньовенне введення 2-4 мл реланіуму на 10-20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Ця доза дозволяє купірувати судомний синдром у 70-80% випадків. За потреби через 5-10 хв можна повторити введення реланіуму. В іншому терапія на догоспітальному етапі має симптоматичний характер. Проведення патогенетичної терапії (введення спазмолітиків, діуретиків, розчину соди) доцільно розпочинати на догоспітальному етапі, якщо час евакуації потерпілого перевищуватиме 30-40 хв.

Примітка.Введення дихальних аналептиків при даній патології недоцільно, тому що вони підвищують потребу клітин головного мозку в кисні, що може поглибити його ішемію та викликати або посилити наявний судомний синдром.

Стаціонар. Принципи лікування

Купірування судомного синдрому.

Проведення ШВЛ за показаннями (наявність ГДН ІІ-ІІІ ступеня).

Купірування набряку мозку.

Корекція КЩС та електролітного стану.

Профілактика гіпостатичних ускладнень.

Антибіотикотерапія.

За наявності гіпоксичної енцефалопатії показано проведення гіпербаричної оксигенації (ГБО).

Симптоматична терапія.