Хронічна обструктивна хвороба легень (хобл). хронічна обструктивна хвороба легень (хобл) - збірне поняття, що включає хронічні захворювання

"Гостра дихальна недостатність" - Абсолютні показання. Стан середньої тяжкості. Аспіраційний пневмоніт. Напружений пневмоторакс. Ознаки трахеобронхіту з рясним відокремлюваним слизово-гнійного характеру. Накопичення рідини в інтерстиціальному просторі. клініка. Порушення вентиляційно-перфузійних стосунків. Рестриктивна бронхолегенева ГДН.

«Професійний бронхіт» – Додаткові медичні протипоказання. Запалення бронхів. Проведення експертизи страхових випадків. Класифікація професійного бронхіту за ступенем тяжкості. перелік професійних захворювань. Критерії визначення професійної належності хронічного бронхіту. Морфологічні зміни.

«Бронхіальна астма» – Глюкокортикостероїди. Препарати на лікування бронхіальної астми. Проблеми діагностики БА. Флютиканозу пропіонат. Інгаляційні глюкокортикостероїди. Виділення клінічного варіанта перебігу. Симпатоміметики. Тяжке загострення. Пікфлоуметрія. Підготуйте небулайзер. Швидкодіючі інгаляційні бронхолітики.

"Хвороби дихальної системи" - Діагностика пневмонії. Ангіна. Вплив куріння на здоров'я підлітків. Вплив куріння на паренхіму легені. Профілактика грипу. Симптоми ангіни. Пневмонія. Інфекційна хвороба. Симптоми грипу. Профілактика туберкульозу. Профілактика хвороб органів дихальної системи. Основні симптоми туберкульозу.

"Хронічна обструктивна хвороба легень" - Зміна функції легень. Регулярне лікування Оксигенотерапія. Хвороба легень. Ознаки. Тест Фагерстрому. ХОЗЛ та повсякденне життя. Етіологія загострень. Моніторування хворого. Глюкокортикоїди. Поетапне лікування. Цілі сучасної терапії. Спирива. Хвороби, що супруводжують. Причини загострення. Лікування легеневої гіпертензії.

«Гнійні захворювання легень» - Бронхоектази. Бронхографія при бронхоектаз. Емпієм плеври. Стадії перебігу абсцесу легені. Зображення пункції. Фази розвитку абсцесу легені. Рентгенодіагностика емпієм плеври. Морфологічні зміни плеври. Варіанти розвитку емпієми плеври. Схематичне зображення плевректомії з декортикацією легені.

Всього у темі 15 презентацій

Хронічна обструктивна хворобалегень (ХОЗЛ) - збірне поняття, що включає хронічне захворюваннядихальної системи з переважним залученням дистальних відділівдихальних шляхів з частково оборотною бронхіальною обструкцією, що характеризуються прогресуванням та наростаючою хронічною дихальною недостатністю. Під це визначення потрапляють хронічний обструктивний бронхіт, емфізема легень, важкі формиБронхіальна астма. ВИЗНАЧЕННЯ ХОБЛ

Стадія 0: хронічний кашель та виділення мокротиння, показники спірометрії в нормі, задишка лише за дуже інтенсивного навантаження. Стадія I: Легка ХОЗЛ OФВ 1 / ФЖЕЛ 80%. Обструктивні порушення - OФВ 1/ФЖЕЛ 80%. Задишка при швидкій ходьбі, невеликому підйомі Стадія II: ХОЗЛ середньої тяжкості (50%

Скарги: Кашель – найбільш ранній симптом хвороби. На перших стадіях захворювання він виникає епізодично, пізніше з'являється щодня; Мокрота; Задишка варіює від відчуття нестачі повітря при звичайних фізичних навантаженнях до тяжкого дихальної недостатності, і згодом стає більш вираженою «Синюшні набряки» «Синюшні набряки» ціанотичні мають периферичні набряки як прояв серцевої недостатності. При їх обстеженні виявляються ознаки хронічного бронхіту та «легеневого серця». Задишка незначна, основні прояви загострення хвороби - кашель з гнійним мокротинням, ціаноз та ознаки гіперкапнії. головний біль, занепокоєння, тремор, сплутаність промови та ін.) «Рожеві пихальники» зниженого харчування. При їх обстеженні переважають ознаки емфіземи легень. Кашель незначний, а основна скарга - задишка при фізичного навантаження. Робота дихальних м'язівзначно збільшено. Зміни газового складу артеріальної кровіу своїй мінімальні. Пацієнт зазвичай дихає неглибоко. Видих здійснюється через напівзімкнені губи («пихкає» дихання). Хворі ХОЗЛ часто сидять, нахиливши тулуб уперед, упираючись руками об коліна, на шкірі яких утворюються трофічні зміни.

за клінічним ознакамвиділяють дві основні фази перебігу ХОЗЛ: стабільну та загострення захворювання. Стабільним вважається стан, коли прогресування захворювання можна знайти лише за тривалому динамічному спостереженні за хворим, а вираженість симптомів значно змінюється протягом тижнів і навіть місяців. Загострення - погіршення стану хворого, що проявляється наростанням симптоматики та функціональними розладамиі триває щонайменше 5 днів. Загострення можуть починатися поступово, поступово, а можуть характеризуватись і стрімким погіршенням стану хворого з розвитком гострої дихальної та правошлуночкової недостатності. ФАЗИ Плину ХОБЛ

У базисному лікуванні ХОЗЛ основна роль відводиться інгаляційної фармакотерапії з використанням переважно трьох груп сучасних препаратів холінолітиків (антихолінергічних бронходилататорів), (β2-агоністів пролонгованої дії та інгаляційних глюкокортикостероїдів (ГКС). лонгованої дії. агоністів інгаляційних глюкокортикостероїдівхолінолітикомβ2- агоністом БАЗИСНЕ ЛІКУВАННЯ

Опис презентації з окремих слайдів:

1 слайд

Опис слайду:

Діагностика внутрішніх хвороб Тема 2.1 Гострий бронхіт, ХОЗЛ. Бронхіальна астма.

2 слайд

Опис слайду:

3 слайд

Опис слайду:

ХРОНІЧНА ОБСТРУКТИВНА ХВОРОБА ЛЕГКИХ (ХОЗЛ) Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) – хронічне запальне захворювання, що виникає у осіб старше 35 років під впливом різних факторів екологічної агресії (факторів ризику), головним з яких є їй і паренхіми легень, формуванням емфіземи, що характеризується частково оборотним обмеженням швидкості повітряного потоку, індуковане запальною реакцією, що відрізняється від запалення при бронхіальній астмі та існуюче незалежно від ступеня тяжкості захворювання Хвороба розвивається у схильних осіб і проявляється кашлем, продукцією мокротиння і наростаючою задишкою, має неухильно прогресуючий характер з результатом хронічної дихальної недостатності та хронічного легеневого серця. Хронічну обструктивну хворобу сьогодні виділяють як самостійне захворювання легень та відмежовують від низки хронічних процесів дихальної системи, що протікають з обструктивним синдромом (обструктивного бронхіту, вторинної емфіземи легень, бронхіальної астми та ін.).

4 слайд

Опис слайду:

МКБ - 10 J44 Інша хронічна обструктивна легенева хвороба J44.0 Хронічна обструктивна легенева хвороба з гострою респіраторною інфекцією нижніх дихальних шляхів Виключена: з грипом (J10-J11) хронічна обструктивна легенева хвороба Хронічний бронхіт: . астматичний (обструктивний) БДУ (без додаткових уточнень"). емфізематозний БДУ. хвороба легеніБДУ

5 слайд

Опис слайду:

ПРИКЛАД ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ Нозологія – ХОЗЛ Тяжкість перебігу (стадія хвороби): Легкий перебіг (стадія I); Середньоважка течія (стадія II); Тяжкий перебіг (стадія III); Вкрай важке (стадія IV). Клінічна форма (при тяжкому перебігу хвороби): бронхітична, емфізематозна, змішана (емфізематозно-бронхітична). Фаза течії: загострення, загострення, що віршує, стабільний перебіг. Виділити два типи течії: З частими загостреннями (3 та більше на рік); З рідкісними загостреннями. Ускладнення: Дихальна хронічна недостатність; Гостра дихальна недостатність на фоні хронічної дихальної недостатності; Пневмотораксу; Пневмонія; Тромбоемболія; За наявності бронхоектазів вказати їхню локалізацію; Легенєве серце; Ступінь недостатності кровообігу. Вказати індекс куріння людини(В одиницях «пачка/років»). Діагноз: Хронічна обструктивна хвороба легень, тяжкий перебіг, бронхітична форма, фаза загострення. Ускладнення основного діагнозу: Дихальна недостатність 3 ступеня. Хронічний легеневе серце. Серцева недостатність ІІ стадії. ІЧ 25 (пачка/років).

6 слайд

Опис слайду:

Етіологія Куріння (як активне, так і пасивне). Тривалий вплив професійних подразників (пил, хімічні політанти, пари кислот та лугів). Атмосферне та домашнє забруднення повітря. Особливого значення у розвитку ХОЗЛ надається порушення екології житла. Інфекційні захворюваннядихальних шляхів. Генетична схильність. Хвороба може значно наростати у своїх проявах, коли в одного і того ж пацієнта з'єднується кілька факторів ризику.

7 слайд

Опис слайду:

ПАТОГЕНЕЗ Запальні зміни, які викликаються патологічною дією інгаляційних факторів, що пошкоджують, ведуть до змін у стінці бронхіального дерева, порушуючи мукоциліарний кліренс і змінюючи еластичні властивості бронхів. Це призводить до оборотних (бронхоспазм, набряк бронхіальної стінки, кількісне та якісне порушеннябронхіального секрету, динамічна гіперінфляція при фізичному навантаженні) та незворотних (склерозування стінки бронхів, експіраторне спадання дрібних бронхів на видиху, емфізема) змін.

8 слайд

Опис слайду:

КЛАСИФІКАЦІЯ Стадія I – легкий перебіг ХОЗЛ (ОФВ1 80%). Стадія II - ХОЗЛ середньоважкої течії (50 ОФВ1 80%). Стадія III – тяжкий перебіг ХОЗЛ (30% ≥ОФВ1≤50%). Стадія IV – вкрай тяжкий перебіг ХОЗЛ (ОФВ1≤30%). СТУПЕННЯ ДИХАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ (ДН) ДН I ст.- задишка при фізичному навантаженні ДН II ст.- задишка при мінімальному фізичному навантаженні ДН III ст. - Задишка в спокої

9 слайд

Опис слайду:

КЛІНІКА Основні клінічні ознаки ХОЗЛ: Кашель Відділення мокротиння Задишка Ознаки бронхіальної обструкції Набухання шийних вен Дихання крізь зімкнуті губи або «трубочкою» Хрипи у легенях виражені в положенні лежачи

10 слайд

Опис слайду:

ФАЗИ Плину ХОЗЛ За клінічними ознаками виділяють дві основні фази перебігу ХОЗЛ: стабільну та загострення захворювання. Стабільним вважається стан, коли прогресування захворювання можна знайти лише за тривалому динамічному спостереженні за хворим, а вираженість симптомів значно змінюється протягом тижнів і навіть місяців. Загострення – погіршення стану хворого, що проявляється наростанням симптоматики та функціональними розладами та триває не менше 5 днів. Можна виділити два типи загострення: загострення, що характеризується запальним синдромом (підвищення температури тіла, збільшення кількості та в'язкості мокротиння, посилення гнійності мокротиння). загострення, що проявляється наростанням задишки, посиленням дистанційних хрипів, почуттям здавлення в грудях, зниженням толерантності до фізичного навантаження, виникнення гіпоксемії та гіперкапнії (підвищений вміст вуглекислого газу в артеріальній крові та тканинах організму), посилення позалегеневих проявівХОЗЛ (слабкість, втома, головний біль, поганий сон, Депресія); участь в акті дихання допоміжної мускулатури, парадоксальні рухи грудної клітки, поява або посилення центрального ціанозу та периферичних набряків.

11 слайд

Опис слайду:

Клінічні форми ХОЗЛ У пацієнтів із середньотяжким та тяжким перебігом захворювання можна виділити дві клінічні форми ХОЗЛ: емфізематозна (панацинарна емфізема, «рожеві пихальники») бронхітична (центроацинарна емфізема, «сині одутловатики»).

12 слайд

Опис слайду:

Характеристика клінічних форм ХОЗЛ Симптоми Бронхітична форма Емфізематозна форма Співвідношення основних симптомів Кашель більш виражений, ніж задишка Задишка більш виражена, ніж кашель Обструкція бронхів Виражена Виражена Гіперінфляція легень (підвищена повітряність за даними рентгенографії) Слабо виражена Слабо виражена сірий Кашель З гіперсекрецією мокротиння Малопродуктивний Зміни на рентгенограмі Дифузний пневмосклероз Емфізема легень Легкове серце У ​​середньому та похилому віці, більш рання декомпенсація У літньому віці, більш пізня декомпенсація Поліцитемія, еритроцитоз Часто виражена, характер хворі Зниження ваги Функціональні порушення Ознаки прогресуючої дихальної недостатності та застійної серцевої недостатності Зменшення дифузійної здатності легень по монооксиду вуглецю. Переважна більшість дихальної недостатності Порушення газообміну paO2менше 60 мм рт. ст. paCO2більше 45 мм рт. ст. paO2менше 60 мм рт. ст. paCO2більше 45 мм рт. ст. смерть У середньому віці У похилому віці

13 слайд

Опис слайду:

ДІАГНОСТИКА ХОЗЛ слід припускати у всіх пацієнтів за наявності кашлю та виділення мокротиння та/або задишки та мають фактори ризику розвитку захворювання. Хронічний кашель та продукція мокротиння часто передує обмеженню повітряного потоку, що призводить до задишки. За наявності будь-якого з вищезгаданих симптомів необхідно виконати спірометрію. Наведені ознаки є діагностичними окремо, але наявність кількох їх підвищує ймовірність наявності ХОЗЛ.

14 слайд

Опис слайду:

Анамнез При розмові з хворим слід пам'ятати, що хвороба починає розвиватися задовго до появи вираженої симптоматики. ХОЗЛ довгий часпротікає без яскравих клінічних симптомів: принаймні хворі скарги не пред'являють. Бажано уточнити, із чим пов'язує сам пацієнт розвиток симптомів захворювання та його наростання. Вивчаючи анамнез, бажано встановити частоту, тривалість і характеристику основних проявів загострень і оцінити ефективність лікувальних заходів, що проводилися раніше. З'ясувати, чи немає спадкової схильності до ХОЗЛ та інших легеневим хворобам. У тих випадках, коли пацієнт недооцінює свій стан, а лікар при розмові з ним не може визначити характер та тяжкість захворювання, слід використовувати спеціальні опитувальники. У міру розвитку захворювання ХОЗЛ характеризується неухильно прогресуючим перебігом.

15 слайд

Опис слайду:

СКАРГИ Аналіз скарг (їх вираженість залежить від стадії фази захворювання). Кашель (необхідно встановити частоту його виникнення та інтенсивність). Кашель найбільш раннім симптомом, що проявляється до 40-50 років життя До цього ж часу в холодні сезони починають виникати епізоди респіраторної інфекції, які спочатку не пов'язуються пацієнтом і лікарем в одне захворювання. Кашель відзначається щодня або носить характер переміжного. Найчастіше спостерігається вдень, рідко вночі. Мокрота (необхідно з'ясувати характер та її кількість). Мокрота зазвичай виділяється в невеликій кількості вранці (рідко > 50 мл на добу), має слизовий характер. Гнійний характер мокротиння та збільшення її кількості – ознаки загострення захворювання. На особливу увагу заслуговує появи крові в мокротинні, що дає підставу іншу причину кашлю (рак легенів, туберкульоз і бронхоектази). Задишка (необхідно оцінити її вираженість, зв'язок із фізичним навантаженням). Задишка є кардинальною ознакою ХОЗЛ і є тим приводом, з якого основна маса хворих звертається до лікаря. Задишка у міру прогресування захворювання може варіювати у дуже широких межах: від відчуття нестачі повітря при звичних фізичних навантаженнях до тяжкої дихальної недостатності. Задишка відчувається при фізичному навантаженні, виникає в середньому на 10 років пізніше кашлю (вкрай рідко дебют захворювання може починатися з задишки). У міру зниження легеневої функції задишка стає все більш вираженою. Задишка при ХОЗЛ характеризується: прогресуванням (постійне наростання, постійністю (кожен день), посиленням при фізичному навантаженні, наростанням при респіраторних інфекціях. Задишка може описуватися пацієнтом по-різному: «наростання зусиль при диханні», «тяжкість», «повітряне голодування», « утруднене дихання".

16 слайд

Опис слайду:

Фізичне обстеження Огляд хворого: Оцінка зовнішнього виглядупацієнта, його поведінки, реакції дихальної системи на розмову, рух кабінетом. Губи зібрані «трубочкою», вимушене положення - ортопное, ознаки ХОБЛ, що важко протікає. Оцінка забарвлення шкірних покривіввизначається поєднанням гіпоксії, гіперкапнії та еритроцитозу. Центральний сірий ціаноз зазвичай є проявом гіпоксемії. Акроціаноз, що виявляється в цей же час, зазвичай є наслідком серцевої недостатності. Огляд грудної клітки: її форма – деформація, «бочкоподібна», малорухлива при диханні, парадоксальне втягування (западання) нижніх реберних проміжків на вдиху та участь в акті дихання допоміжної мускулатури грудної клітки, черевного преса; значне розширення грудної клітини в нижніх відділах - ознаки ХОБЛ, що важко протікає. Перкусія грудної клітки: коробковий перкуторний звук та опущені нижні межі легень – ознаки емфіземи. Аускультативна картина: Жорстке чи ослаблене везикулярне дихання у поєднанні з низьким стоянням діафрагми підтверджують наявність емфіземи легень. Сухі свистячі хрипи, що посилюються при форсованому видиху, у поєднанні з посиленим видихом – синдром обструкції.

17 слайд

Опис слайду:

ЛАБОРАТОРНІ ТА ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ 1. Дослідження функції зовнішнього диханняСпірографія. Пікфлоуметрія. 2. Рентгенологічні дослідження: Рентгенографія органів грудної клітки КТ органів грудної клітки 3. Дослідження крові: Клінічний аналізкрові Пульсоксиметрія 4. Цитологія мокротиння 5. Електрокардіографія ЕхоКГ Бронхоскопічне дослідження

Опис слайду:

Бронхіальна астма Ознаки ХОЗЛ Астма Вік початку хвороби Як правило, старше 35-40 років Найчастіше дитячий імолодий (бронхіальна астма може починатися в середньому та похилому віці.) Куріння в анамнезі Характерно Не характерно алергічний риніт, коньюктивіт, атопічний дерматит, кропив'янка) Не характерні Характерні Симптоми (кашель і задишка) Постійні, прогресують повільно Клінічна мінливість, проявляються нападоподібно; Протягом дня, з кожним днем, сезонно Обтяжена спадковість по астмі Не характерно характерна Бронхіальна обструкція Малооборотна або не оборотна Зворотня Добова варіабельність пікової швидкості видиху Менше 10% Більше 20% Бронхолітичний тест Негативний Позитивний дослідження мокротиння та рідини, одержуваної при бронхоальвеолярному лаважі). Переважають нейтрофіли, збільшення макрофагів (++), збільшення CD8+-лімфоцитів Переважають еозинофіли, збільшення макрофагів (+), збільшення CD4+-лімфоцитів, активація опасистих клітинМедіатори запалення Лейкотрієн В, інтерлейкін (ІЛ) 8, фактор некрозу пухлини Лейкотрієн D, ІЛ 4, 5, 13 Ефективність терапії глюкокортикоїдами Низька висока

20 слайд

Опис слайду:

Інші захворювання Серцева недостатність. Хрипи у нижніх відділах легень при аускультації. Значне зниження фракції викиду лівого желудочка. Дилатація відділів серця. На рентгенограмі – розширення контурів серця, застійні явища (аж до набряку легень). При дослідженні функції легень визначаються порушення за рестриктивним типом (рестриктивний тип порушення вентиляції розвивається при зменшенні еластичності, здатності легень до розширення та спаду при акті дихання) без обмеження повітряного потоку. Консультація кардіолога Бронхоектази. Великі обсяги гнійного мокротиння. Частий зв'язок з бактеріальною інфекцією. Грубі вологі різнокаліберні хрипи під час аускультації. "Барабанні палички". На рентгенограмі чи КТ – розширення бронхів, потовщення їх стінок. За підозри – консультація пульмонолога. Туберкульоз. Починається у будь-якому віці. Рентгенографія демонструє інфільтрат у легенях або осередкові ураження. За підозри – консультація фтизіатра. Облітеруючий бронхіт. Розвиток у молодому віці. Зв'язку з курінням не встановлено. Контакт із парами, димом. На КТ визначаються осередки зниженої густини при видиху. Нерідко ревматоїдний артрит. За підозри – консультація пульмонолога.

Опис слайду:

ПРОГНОЗ Продовження куріння зазвичай сприяє прогресуванню обструкції дихальних шляхів, що призводить до ранньої непрацездатності та скорочення тривалості життя. Після відмови від куріння відбувається уповільнення зниження обсягу форсованого видиху за 1с та прогресування захворювання. Для полегшення стану багато хворих змушені до кінця життя приймати ЛЗ у поступово зростаючих дозах, а також використовувати додаткові засоби в період загострень.

Слайд 1

Текст слайду:

Хронічний бронхіт Хронічна обструктивна хвороба легень

Пропедевтика внутрішніх хвороб

Слайд 2

Текст слайду:

Хронічний бронхіт

Хронічний бронхіт – дифузна прогресуюча поразка бронхіального дерева, обумовлена ​​тривалим подразненням та запаленням повітроносних шляхів.

Бронхіт вважається хронічним, якщо хворий відкашлює мокротиння протягом не менше трьох місяців на рік протягом двох років при виключенні інших захворювань бронхо-легеневого апарату.

Слайд 3

Текст слайду:

Хронічний бронхіт характеризується перебудовою секреторного апарату слизової оболонки з кількісними та якісними змінами бронхіального секрету з розвитком дегенеративно-запальних та склеротичних змін стінки бронхів.
Це супроводжується гіперсекрецією, порушенням очисної функції бронхів із виникненням кашлю та відділенням мокротиння, а при ураженні дрібних бронхів – задишки.

Слайд 4

Текст слайду:

Найчастіше хворіють чоловіки
Формується захворювання на 20-40 років
Захворювання тривало протікає латентно, максимум проявів посідає 50-70 років.
Зустрічається у 3 – 8% дорослого населення

Слайд 5

Текст слайду:

фактори ризику хронічного бронхіту

www.goldcopd.org

Слайд 6

Текст слайду:

Патогенез хронічного бронхіту

Структурні зміни слизової (гіперплазія келихоподібних клітин, метаплазія та атрофія епітелію, гіпертрофія трахеобронхіальних залоз)

Збільшення кількості бронхіального слизу (гіперкринію),
Зміни її реологічних властивостей (дискринія),
Порушення мукоциліарного кліренсу,
Зниження місцевого імунітету (зниження інтерферону, лізоциму, сурфактанту, фагоцитарної активності альвеолярних макрофагів, збільшення нейтрофілів)

Колонізація мікроорганізмів та
активація респіраторної інфекції

Запалення слизової бронхи

Слайд 7

Текст слайду:

Ключовий момент патогенезу - розвиток хронічного запалення,
морфологічним маркером якого є НЕЙТРОФІЛИ (у мокротинні)

Слайд 8

Текст слайду:

Механізми бронхіальної обструкції

ЗВОРОНІ
Бронхоспазм
Запальний набряк слизової бронхи
Обтурація дих. шляхів слизом

НЕЗворотні
Склеротичні зміни стінок бронхів
Експіраторний колапс дрібний дих. шляхів внаслідок емфіземи, що розвивається

Слайд 9

Текст слайду:

Класифікація хронічного бронхіту

за функціональною характеристикою(з урахуванням наявності задишки, показників ОФВ1):
1.Необструктивний
2.Обструктивний
За клініко – лабораторною характеристикою наявності та вираженості запалення:
1.Катаральний
2.Слизово-гнійний
3.Гнійний
За фазою хвороби:
1.Загострення
2.Ремісія
За ускладненнями обструкції бронхів:
1.Хронічне легеневе серце
2.Дихальна (легенева) недостатність

Слайд 10

Текст слайду:

Хронічний бронхіт (механізм розвитку)

Необструктивний
Уражаються центральні дихальні шляхи
Бронхіальна обструкція оборотна

Обструктивний
Вражаються
периферичні дихальні шляхи
Бронхіальна обструкція необоротна і прогресує
Формується емфізема легень, пневмосклероз, легенева недостатність. легенева гіпертензія, «легеневе серце»

Слайд 11

Текст слайду:

Клініка хронічного необструктивного бронхіту

Кашель (ранковий з невеликою кількістю мокротиння; при загостреннях слизово-гнійне та гнійне мокротиння, нездужання, пітливість, тахікардія, субфебрилітет, задишка)
При аускультації легень – везикулярне дихання; при загостренні - сухі "дзижчать" і незвучні вологі хрипи
Порушення ФЗД відсутні

Слайд 12

Текст слайду:

Принципи лікування необструктивного бронхіту

Усунення факторів ризику, припинення куріння
При загостренні – антибіотики, муколітики, бронхолітики.

Слайд 13

Текст слайду:

Хронічний обструктивний бронхіт

Має несприятливий прогноз у зв'язку з прогресуванням задишки, симптомів дихальної недостатності, емфіземи легень та розвитком “легеневого серця”

Нині хрон. обструктивний бронхіт асоціюється з поняттям хронічної обструктивної хвороби легенів (ХОЗЛ)

Слайд 14

Текст слайду:

ХОЗЛ: визначення

ХОЗЛ – захворювання, що характеризується не повністю оборотним обмеженням повітряного потоку (бронхіальною обструкцією), яке, як правило, неухильно прогресує та спричинене запальною реакцією легеневої тканинина вплив патогенних частинок чи газів.

GOLD, updated 2015

Слайд 15

Текст слайду:

ХОЗЛ: поширеність у світі

Поширеність ХОЗЛ у світі становить ~1% населення, а в осіб віком від 40 років – до 10%.
ХОЗЛ часто не діагностується - виявляється лише 25-30% випадків захворювання.
Поширеність ХОЗЛ неухильно зростає.

Chapman, 2006; Pauwels RA, Rabe KF. 2004;
Murray CJ et al., 1997; Murray CJ et al., 2001; WHO, 2002

Слайд 16

Текст слайду:

Хоча поширеність ХОЗЛ у чоловіків поки вища, ніж у жінок, частота ХОЗЛ серед жінок зростає швидше, наближаючись до поширеності серед чоловіків.

Поширеність (%)

Жінки

Чоловіки

Soriano та ін. Thorax 2000; 55: 789-94 UK GPRD, 1990 to 1997.

QPRD – 3,4 мільйона пацієнтів

Слайд 17

Текст слайду:

Факти про здоров'я жінок у Росії

19% жінок схильні до шкідливої ​​звички куріння. Згідно з прогнозом, через деякий час куритимуть 40% усіх жінок у Росії.
Третина дівчаток 15-16 років курять.
Жінкам рідше вдається кинути палити, а нікотинозамісна терапія жінок менш ефективна.

Слайд 18

Текст слайду:

ХОЗЛ: смертність

У 1990-ті роки. ХОЗЛ займала 5-те місце серед причин смерті в усьому світі та 4-те – у розвинених країнах.
До 2020 р. ХОЗЛ вийде на 3 місце серед причин смерті і зумовить 4,7 млн. смертей на рік.

ERS/ELF. European Lung White Book 2003; Murray & Lopez, Harvard University Press 1996 Chapman, 2006; Pauwels RA, Rabe KF. 2004. Murray CJ et al., 1997; Murray CJ та ін., 2001.

Слайд 19

Текст слайду:

Слайд 20

Текст слайду:

ХОЗЛ: роль куріння

Початок XX ст.

Головною причиною ХОЗЛ є куріння.
2006 р. – у світі курить близько 1,1 млрд. осіб
2025 р. – у світі куритиме 1,6 млрд. осіб
WHO, 2002

Слайд 21

Текст слайду:

ХОЗЛ: багатокомпонентне захворювання

Запалення дихальних шляхів

Мукоциліарна дисфункція

Бронхіальна обструкція

Системний компонент

www.goldcopd.org

Слайд 22

Текст слайду:

Бронхіальна обструкція

Скорочення гладких м'язів бронхів
Підвищений холінергічний тонус
Бронхіальна гіперреактивність
Втрата еластичного «каркасу»

Паренхімальний «каркас», що «розтягує» бронхи і перешкоджає їх спаду.

Втрата паренхімального «каркасу» - тенденція до спадання бронхів, особливо у фазу видиху

Слайд 23

Текст слайду:

Запалення
дихальних шляхів

Збільшення кількості клітин запалення
Активація медіаторів запалення
Підвищена активність ферментів, що руйнують тканини
Набряк слизової

Нейтрофіл-
головна клітина запалення
при ХОЗЛ

ХОЗЛ: особливості патофізіології

Слайд 24

Текст слайду:

ХОЗЛ: особливості патофізіології

Структурні зміни дихальних шляхів

Руйнування альвеол
Потовщення епітеліального шару
Гіпертрофія залоз
Зміни келихоподібних клітин
Фіброз дихальних шляхів

Емфізема

Збільшення розмірів повітряних осередків за рахунок руйнування альвеол – зменшення площі поверхні газообміну

Слайд 25

Текст слайду:

ХОЗЛ: особливості патофізіології

Мукоциліарна дисфункція

Підвищена секреція слизу
Збільшення в'язкості слизу
Уповільнення транспорту слизу (кліренсу)
Пошкодження слизової оболонки

Інфекція H. influenzae

Вії

Бактерії

Пошкоджені вії

Слайд 26

Текст слайду:

ХОЗЛ: особливості патофізіології

Системний компонент

Порушення функції скелетних м'язів (у тому числі дихальної мускулатури
Зниження м'язової масита ІМТ
Остеопороз
Анемія
Підвищений ризик серцево-судинних захворювань

Similowski et al., Eur Respir J 2006; 27: 390-396; Sin et al. Am J Med. 2003; 114: 10-14; Sin et al. Chest 2005; 127: 1952-59

Запалення при ХОЗЛ – системне, що впливає на багато органів та тканин (гіпоксемія,
гіперкапнія,
легенева гіпертензія,
«легеневе серце»)

Слайд 27

Текст слайду:

www.goldcopd.org

Слайд 28

Текст слайду:

ХОЗЛ: об'єктивне обстеження

Центральний ціаноз
Бочкоподібна грудна клітка з розширеними міжребер'ями
Участь в акті дихання допоміжних м'язів
ЧДД у спокої >20/хв
Набряки нижніх кінцівок (внаслідок правошлуночкової недостатності)
Опущення печінки при пальпації
Звуження зони серцевої тупості при перкусії
Ослаблення дихальних шумів
Сухі свистячі хрипи при спокійному диханні
Приглушені тони серця через емфізему

Об'єктивних ознак ХОЗЛ можуть бути відсутні!
Зазвичай вони відзначаються після значного порушення функції легень і можуть включать:

Слайд 29

Текст слайду:

СПИРОМЕТРІЯ

Для підтвердження діагнозу та визначення ступеня тяжкості захворювання необхідно проведення спірометрії

www.goldcopd.org

Слайд 30

Текст слайду:

Спірометрія
Оцінка оборотності бронхіальної обструкції
Рентгенографія органів грудної клітки (для виключення інших захворювань дихальної системи)
Аналіз газів артеріальної крові
Визначення рівня α1-антитрипсину
Дослідження мокротиння

Додаткові методи дослідження

www.goldcopd.org

Слайд 31

Текст слайду:

Спірометрія

www.goldcopd.org

Слайд 32

Текст слайду:

Дослідження на оборотність обструкції (проба з бронходилататором)

Опис презентації Хронічна обструктивна хвороба легень за слайдами

Хронічна обструктивна хвороба легень (ХОЗЛ) Morbus pulmonum obstructivus chronicus

ХОЗЛ – самостійна нозоологічна форма з відповідними стадіями, кожній стадії притаманні свої функціональні, клінічні та морфологічні характеристики. ХОЗЛ точніше відбиває суть патології, коли він респіраторний відділ легені змінюється більшою мірою, ніж бронхи. ХОЗЛ – індукується запальною реакцією (відрізняється при ХА), яка існує незалежно від ступеня тяжкості хвороби. Патогенетичні процеси при ХОЗЛ: обструкція дихальних шляхів - ХБ (ураження великих-середніх бронхів); бронхіоліт (прогресуюче запалення та фіброз дрібних, безхрящових бронхів з їх обтурацією та обмеженням повітроструму) емфізема легень (ЕЛ) – деструкція стінок альвеол та їх прикріплень до стінок термінальних бронхіол. позалегеневі зміни (остеопороз, анемія, міопатія та ін.) ХОЗЛ ускладнюється поступовим та неухильним: зниженням бронхіальної прохідності, підвищенням легкості легень; наростанням хронічної дихальної недостатності (ХДН) та формуванням хронічного легеневого серця (ХЛС).

Схема ХОЗЛ БА – повністю оборотна обструкція бронхів! Хворі з ХБ та ЕЛ без обструкції не входять до ХОЗЛ! 1. ХБ+ЕЛ з обструкцією, зазвичай виникають разом. 2. хворі на бронхіальну астму + симптоми ХБ (астматична форма ХОЗЛ). 3. 4. хворі з ХБ + ЕЛ + БА та з неповною оборотністю обструкції.

Етіологія ХОЗЛ (фактори ризику) Екзогенні (провідні): 1. Тривале та інтенсивне куріння (уд. вага > 90%). 2. Забруднення повітря агресивними, шкідливими промисловими полютантами. 3. Інфекційні агенти. Ендогенні: 4. виражений дефіцит α1-антитрипсину: гіперреактивність бронхів; вік > 45 років; часті чи хронічні захворювання ЛОР-органів; часті ГРЗ, гострі бронхіти, пневмонії; генетично обумовлені дефекти вій, альвеолярних макрофагів, якісні зміни бронхіального слизу; сімейна схильність до хронічних бронхолегеневих захворювань (ХОЗЛ не передається у спадок!); низький рівеньжиття, погане харчування; тривале зловживання алкоголем. Чинники 1, 2, 3, 4 – безумовні у розвитку ХОЗЛ, інші – ймовірні. Чинники, що схильні до розвитку ХОЗЛ зазвичай комбінуються (в чистому виглядітрапляються рідко).

Основні компоненти патофізіології ХОЗЛ: запалення дихальних шляхів (депонування в них нейтрофілів - "головна клітина"), з виділенням великої кількості прозапальних цитокінів; порушення мукоциліарного транспорту, обструкція дихальних шляхів, структурні зміниу них (ремоделювання) з ураженням паренхіми легень системні ефекти (дисфункція ендокринна та скелетних м'язів, анемія, остеопороз, зниження маси тіла). 2 основні процеси комплексного механізму запалення при ХОЗЛ: порушення бронхіальної прохідності; розвиток центролобулярної ЕЛ.

У процесі еволюції ХОЗЛ респіраторна інфекція не є головною причиноюйого формування. Можна умовно виділити два періоди розвитку захворювання: початковий - неінфекційний (у патогенезі домінують екзогенні фактори ризику - під дією полютантів у схильних осіб розвиваються зміни структури дихальних шляхів, легеневої тканини, реології мокротиння та місцевого захисту бронхів) та пізніше інфекційний: внаслідок погіршення очищення зниження природної резистентності бронхів) йде поширення запального процесу на дистальні бронхи (у них постійно “тліє” інфекція, особливо у зонах формування вторинних бронхоектазів).

Механізми обструкції при ХОЗЛ: Оборотні: запальний набряк (інфільтрація) слизової та підслизової бронхів; обструкція надлишково слизом, що виділяється; бронхоспазм. Пізніше (у ході еволюції хвороби) втрачається оборотний компонент і формується необоротна обструкція за рахунок: експіраторного колапсу дрібних, безхрящових бронхів на видиху внаслідок супутньої ЕЛ; стенозу, деформації та облітерації просвіту бронхів; фібропластичних змін бронхіальної стінки

4 етапи еволюції ХОЗЛ: 1 етап. Ситуація загрози хвороби: вплив екзо- та/або ендогенних AH на здорової людини, що може викликати “проломи” у локальному захисті дихальних шляхів. 2 етап. Стан передхвороби, з'являється симптоматика патологічного процесув різних варіантах: звичний кашель курця; кашель від впливу дратівливих аерозолів; кашель при порушенні дренажної та калориферної функції носа; дихальний дискомфорт (бронхоспазм) при контакті з дратівливими аерозолями та при зміні температури середовища; затяжний або рецидивуючий перебіг гострого бронхіту. 3 етап (до 40 -50 років). Розгорнута клініка ХОЗЛ з тріадою симптомів: кашель і мокротиння (надмірне утворення бронхіального секрету), задишка (через прогресуючу обструкцію дрібних бронхів та перероздування легень у період загострення). Ймовірно, ХОЗЛ може починатися вже в дитинстві (на тлі інфекцій, що періодично переносяться, пасивного впливу тютюнового диму). Поступова еволюція ХОЗЛ та великі компенсаторні можливостімолодого організму сприяють тому, що клінічні симптомивиникають після 40 років. 4 етап. Розвиток ускладнень ХОЗЛ, обумовлених інфекцією (вторинна пневмонія, абсцес легень, трахеобронхіальна дискінезія) і еволюцією захворювання - бронхітичний пневмосклероз, ЛГ і ХЛС з аритміями, пневмоторакс, патологічне нічне апное, виражена ДН (за швидкістю розвитку вона год при загостренні та ХДН, що формується протягом багатьох років), кровохаркання, ХСН, ТЕЛА (виявляється на секції у третини хворих на ХОЗЛ), пневмотораксом або ателектазом частки.

Класифікація ХБ (МКБ-10) J. 41. Простий, слизово-гнійний (ураження великих бронхів та відсутність задишки). J. 42. Непозначений як ХБ (бронхіт, трахеїт, трахеобронхіт) виключається: ХАБ, ХОЗЛ, емфізем-бронхіт, простий та слизово-гнійний ХБ). J. 43. Первинна емфізема легень виключається: через вдихання хімічних речовин, газів, диму; компенсаторна, інтерстиціальна на фоні ХОБ: травматична, бронхіт емфізем. J. 44. ХОЗЛ (ураження дрібних бронхів і домінування задишки) - ХОБ + ЕЛ, ХА з постійною обструкцією бронхів. Виключається: бронхіальна астма з оборотною обструкцією бронхів, бронхоектази, ХБ (J. 41), ЕЛ (J. 43).

Клінічні прояви ХОЗЛ варіюють Перші симптоми – стійка задишка при ФН («клеймо» хвороби) і кашель, інші прояви (наприклад, свистяче дихання-візинг чи болі в грудної клітини) з'являються пізніше, у міру прогресування хвороби. При ХОЗЛ є досить виражена клінічна симптоматика - задишка і візинг (що приєднується при її прогресуванні), кашель (нерідко малопродуктивний), подовжений видих, болі в грудній клітці(обумовлені ішемією міжреберних м'язів; іноді пов'язані з ІХС або бронхогенним раком), зниження ваги, набряки кісточок, часті «зимовий бронхіт», обмеження працездатності зі зниженням якості життя. Симптоми ХОЗЛ епізодичні, посилюються в період загострення (збільшується продуктивний кашель, задишка та візинг).

Загострення ХОЗЛ - гостре, епізодично виникає суттєве погіршення стану (≥ 3 днів), що накладаються на стабільний перебіг хвороби та супроводжується: посиленням запалення дихальних шляхів, обструкції (ОФВ 1 знижується >20% від звичайного рівня) та симптоматики - задишки (іноді з'являється) спокої), збільшенням обсягу і гнійності відокремлюваного мокротиння (згідно Антонісена, наявність 3 цих ознак вказує на тяжке загострення, а 2-х – на помірне), а також – посиленням кашлю, зниженням денної працездатності, підвищенням температури тіла (без видимої причини), збільшенням ЧД або ЧСС >20% рівня від вихідного та необхідністю зміни звичайної схеми лікування. Нерідко відзначають лихоманку, прояви ГРВІ та появу набряків кісточок. Темпи зниження ОФВ 1 корелюють із частотою загострень протягом року — хворі з великою кількістю загострень мали й велику швидкість зниження ОФВ 1 (і гірша якість життя). Види загострень ХОЗЛ: просте (вік хворого 4 рази на рік та ОФВ 1>50%) та ускладнене (вік пацієнта >60 років, хвороби, що супруводжують, частота загострень >4 р/г, ОФВ 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Класифікація ХОЗЛ («GOLD», 2003) за ступенем тяжкості Стадія Характеристика I – легка ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Діагностика ХБ 1. Анамнез (+ ретельний облік факторів ризику). 2. Клініка (верифікація обструкції бронхів, наявності ЕЛ та візінгу в період видиху). Діагноз ХОЗЛ ставиться клініко-анамнестично. Важливий компонент діагностики – вказівка ​​на прогресування хвороби та зниження ТФН). Задишка прогресує (погіршується з часом), персистує (зазначається щодня), погіршується в період ФН або респіраторної інфекції 3. Лабораторні дані: спірометрія (ОФВ 1 + проби з бронхолітиками) для верифікації обструкції бронхів; аналіз крові (лейкоцитоз, зростання ШОЕ та Нв для виключення частої анемії); рівень а 1 -антипротеази; гази артеріальної крові (виявлення гіпоксемії - ра. Про 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

Диференціальний діагноз ХОЗЛ - з групою захворювань, що супроводжуються кашлем з мокротинням та задишкою: БА (ХОЗЛ і БА можуть поєднуватися! частіше ХОЗЛ приєднується до бронхіальної астми); рак бронха; пневмоконіози; бронхоектази; дифузний облітеруючий бронхіоліт; муковісцедоз; туберкульоз легень; гастроезофагеальна рефлюксна хвороба; ХСН із вираженою дисфункцією ЛШ.

Цілі лікування ХОЗЛ запобігання - подальшого погіршення бронхо-легеневої функції та симптоматики; зниження темпів прогресування дифузного ушкодження бронхів; підвищення ТФН; зниження частоти загострень ХОЗЛ та подовження ремісій; Запобігання та лікування ускладнень, якщо вони з'являються; поліпшення якості життя та зниження смертності. 2 етапи терапії: тактичний - активне лікування загострення; стратегічний - подальша тривала базисна, що підтримує терапія з фізичною реабілітацією, до досягнення стійкої ремісії. Лікування ХОЗЛ комплексне: елімінація (або зниження дії) ФР (речовин, що подразнюють бронхи); застосування бронходилятаторів, АБ та кортикостероїдів (з метою зниження запалення); імуномодулятори та вакцинація; корекція ХДН (тривала оксигенотерапія); реабілітація (включаючи тренування дихальних м'язів).

3 групи бронхолітиків - базисна терапія ХОЗЛ: холінолітики (ЛЗ 1-го ряду); Іβ 2 -АГ короткої та тривалої дії; теофіліни. Мета лікування - профілактика загострень, повернення просвіту бронхів до вихідного та підвищення ОФВ 1. Лікування ХОЗЛ схоже на бронхіальну астму, але немає ступінчастого зменшення лікування, у міру поліпшення самопочуття, як при бронхіальній астмі. При ХОЗЛ відзначається більший ефект від холінолітиків (переважно діють на великі бронхи) і менший від використання Іβ 2 -АГ (діють переважно на дрібні бронхи), ніж при ХАЛ.

Призначають: аерозольний тіотропіум бромід (ТБ) (тривалої дії -1 р/сут через хендхалер вранці, бронхорозширювальний ефект залежить від дози і зберігається протягом 24 год) або іпратропіум бромід (ІБ) зі спейсером (короткої дії; 1 -2 вд; -4 р/добу;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Селективні Іβ 2 -АГ (фенатерол, сальбутамол, тербуталін) – стимулюють β-адренорецептори (їх максимальна щільність визначається на рівні дрібних та середніх бронхів) та розслаблюють гладку мускулатуру бронхів; знижують гіперреактивність дихальних шляхів, секрецію медіаторів з опасистих клітин, продукцію секрету в бронхах та набряк їх слизової оболонки; прискорюють МЦТ та полегшують симптоматику хворого (зменшують задишку внаслідок бронхоспазму). На відміну від бронхіальної астми при ХОЗЛ епізодична задишка пов'язана з ФН. Більшість хворих на ХОЗЛ потребує постійної терапії бронходилятаторами, тому використання ними Іβ 2 -АГ короткої дії незадовільне – їх треба часто вдихати і до них швидко розвивається звикання (тахіфілаксія). Іβ 2 -АГ не мають справжньої протизапальної активності і не впливають на продукцію слизу. Їх призначають «на вимогу», також зі спейсером, у невеликих дозах (3 -4 р/добу), при яких дуже рідкісні кардіотоксичні впливи (різке підвищення потреби міокарда в кисні, тахікардія, аритмії), гіпокаліємія та тремор рук. Ефект дії Іβ 2 -АГ швидкий (через 4 -8 хв), а тривалість - 3 -6 год. Великі дози мають і більший ефект. Підбір бронхолітика проводиться після оцінки його впливу на ОФВ 1 повинен бути приріст >20% від вихідного рівня через 15 хв (у цьому випадку проба вважається позитивною). Якщо оборотність обструкції доведена (зазвичай вона виявляється у третини хворих на ХОЗЛ), то призначення Іβ 2 -АГ обґрунтовано. Бронходилататори призначають хворим на ХОЗЛ, як мінімум, на 7 дн. Для регулярного лікування ХОЗЛ зазвичай використовують більш ефективні Іβ 2 -АГ тривалої дії (сальметерол, формотерол по 1 вдиху, 2 р/добу), які забезпечують бронхокострікцію протягом усього дня і у віддаленому періоді знижують частоту загострень захворювання.

Показання для прийому глюкокортикостероїдів - стійка обструкція бронхів (ОФВ 13 разів, за останні 3 г), погано купується прийомом максимальних доз бронхолітиків, позитивна відповідь на глюкокортикостероїди (зростання ОФВ 1>15% від вихідного рівня), епізоди сильної обструкції бронхів в анамнезі. Спочатку призначають ІГКС зі спейсером (вони менш ефективні, ніж оральні форми): інгакорт, бекотид, будезонід, флютиказон - 1 вдих по 3 -4 р/добу (максимальна доза 800 мкг). Тривалість прийому від 2 тижнів до 10 міс. При настанні (+) ефекту доза поступово зменшується. ІГКС майже не має побічної дії в таких невеликих дозах. У стаціонарі кортикостероїдів (30 -40 мг преднізолону) призначають усім хворим (в/в або орально) з вираженим загостренням, за відсутності протипоказань протягом 10 дн. Комплексний підхід до лікування ХОЗЛ забезпечується тривалим призначенням комбінованої аерозольної терапії сальметеролом (Іβ 2 -АГ тривалої дії, 2 р/добу по 50 мкг) з флютиказоном (ІГКС по 500 мкг, 2 р/добу) або серетидом (сальметерол) (формотерол+будезонід). Після того як використано весь арсенал ЛЗ — використовують оральні глюкокортикостероїди коротким пробним курсом: преднізолон перші 7 -14 днів по 20 -40 мг/добу, потім швидко знижують дозу до 10 мг і через 2 тижні від глюкокортикостероїдів ”йдуть”. Це дозволяє виявити хворих із суттєвим астматичним компонентом, прискорити вихід із загострення та у значної частини хворих підтримувати низький рівень симптоматики.

Медикаментозна терапія хворих залежно від тяжкості ХОЗЛ (GOLD) Стадія Лікування I. Легка Виняток впливу несприятливих ФР; щорічна вакцинопрофілактика (проти грипу та пневмокока); М-холіноблокатори, Іβ 2 -АГ короткої дії за потребою («немає симптомів – немає ЛЗ», якщо є їх контроль) II. Середній + регулярний прийом одного або декількох бронхолітиків тривалої дії (М-холіноблокатор, Іβ 2 -АГ короткої або тривалої дії, теофіліни тривалої дії); Легенева реабілітація III. Тяжка + ІГКС при повторних загостреннях; лікування загострень IV. Дуже тяжка + тривала оксигенотерапія при явищах ХДН; вирішення питання про резекцію легень або питання про їх пересадку

АБ терапії загострення ХОЗЛ Просте загострення: ≤ 4 загострень на рік, немає супутніх хвороб, ОФВ 1 >50% Ускладнене загострення Вік >65 років, >4 загострень/г, наявність серйозних хронічних супутніх захворювань (ХСН, ЦД, патологія печінки або нирок), ОФВ 1 4 р/г, або недавнє (останні 3 міс) призначення АБ; хронічний «бронхіальний сепсис», тривале використання кортикостероїдів, тяжкий перебіг з ОФВ 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г