Стан саногенезу та патогенезу при пневмонії. Патогенез пневмонії, особливості етіології та форми ураження захворюванням

Пневмонія – це інфекційне ураження легень. Воно характеризується розвиток процесу запалення у тканині органа. Його природа може бути вірусною, бактеріальною, грибковою чи іншою. Щороку пневмонія виявляється приблизно 500 тис. людей у ​​всьому світі, 1,5% гинуть через хворобу. Летальний результат відбувається через неправильну діагностику, коли хворобу плутають з іншими порушеннями та проводять неправильне лікування.

Для своєчасної діагностикиважливо знати про етіологію та патогенез пневмонії.

Перебіг хвороби

Патогенез пневмонії ґрунтується на ураженні легенів інфекційним збудником. Зазвичай патогенна мікрофлорапотрапляє у різні частини легені через бронхи – це бронхоорганний шлях.

Також часто трапляється гематогенний шлях зараження. Таке запалення легенів виникає, як ускладнення сепсису чи інших інфекцій.

Лімфогенний шлях – через лімфу. Він обумовлений активацією мікрофлори легень.

Класифікація

Виділяються конкретні різновиди запалення легень відповідно до таких груп:

• причини розвитку;
• термін прояву симптоматики;
• тип збудників;
• шлях влучення мікроба в легені;
• вогнище патології та її поширеність.

Кожен вид запального процесухарактеризується характерними особливостями та симптомами. У зв'язку з цим для правильного виявлення порушення та призначення лікування спочатку фахівець діагностує вид, встановлює патогенез пневмонії.

Тяжкість патологічного процесу більшою мірою впливає на термін проведення терапії при запаленні легень:

1. Легка форма – терапія реалізується протягом 5 – 10 днів.
2. Середній ступінь тяжкості – лікування займає 1 – 2 тижні.
3. Тяжка форма – вимагає обов'язкового стаціонарного лікування протягом 2 – 3 тижнів.

Етіологія

Пневмонія характеризується наявністю великої кількості причин, які можуть спровокувати її розвиток. Запалення може мати неінфекційний або інфекційний характер. Захворювання розвивається ізольовано або як ускладнення первинного захворювання. Бактеріальне інфікування – найчастіше серед усіх факторів, що провокують. Воно виникає самостійно чи буває ускладненням вірусною чи бактеріально-вірусною інфекцією.

До головних збудників запалення легень належать:

• Грампозитивні хвороботворні мікроорганізми: найчастіше пневмококи – у 70 – 95 %, стафілококи – не більше 5%, стрептококи – 2,5%.
• Грамнегативні ентеробактерії: синьогнійна паличка, паличкоподібна кишкова бактерія.
• Мікоплазма – від 6 – 20% випадків.
• Віруси, це можуть бути аденовіруси, грип, герпетичний вірус – таких поразок припадає 3 – 8 %.
• Грибки - кандида, дріжджові і т.д.

До причин неінфекційної природи можна віднести:

• Вдихання отруйних речовин, що відносяться до задушливого типу - це гас, нафту, бензин, хлорофос.
• Травми грудної клітки – удари, забиті місця, здавлення.
• Вплив алергенів – пил, пилок, шерсть свійських тварин, деякі медикаменти.
• Опіки органів дихальної системи.
• Променева терапія, що реалізується на лікування ракових пухлин.

Також слід виділити фактори, що збільшують ризик зараження. У дітей це:

• спадкове порушення роботи імунітету;
• внутрішньоутробна асфіксія або кисневе голодування плода;
• уроджені патології серця чи легень;
• гіпотрофія;
• родові травми;
• пневмопатія.

У підлітків:

• куріння;
• наявність хронічних інфекційних вогнищ у носоглотці чи носовій порожнині;
• карієс;
• набуті вади серця;
• погана робота імунітету, і тому часте ураження бактеріальними та вірусними інфекціями.

У дорослих пневмонія етіологія включає:

• хронічні респіраторні патології легень та бронхів;
• куріння та зловживання алкоголем;
• декомпенсована стадія серцевої недостатності;
• захворювання ендокринної системи;
• наркоманія, зокрема вдихання наркотику носом;
• імунодефіцит, куди належить ВІЛ та СНІД;
• тривале вимушене перебування у позі лежачи, наприклад, після перенесеного інсульту;
• ускладнення після операцій грудної клітки.
• тривале вимушене перебування у лежачому положенні, наприклад, при інсульті;
  як ускладнення після хірургічних операційна грудній клітці.

Епідеміологія

У сучасному світізапалення легенів займає 4 - 6 місце по летального результату. Дуже висока захворюваність на осіб після 60 років. Чоловіки трохи частіше страждають від цієї патології.

Основними факторами ризику є:

• переохолодження;
• вікова група після 60 років;
• куріння – дим від цигарок сприяє порушенню правильної роботи вій, він згущує мокротиння та пригнічує імунітет макрофагів, погіршує виробництво імуноглобуліну;
• первинний, вторинний імунодефіцит;
• періоди після операції, особливо коли хірургічне втручанняторкалося грудної порожнини або верхню частинучеревного відділу;
• часте контактування з гризунами та птахами.

Сприятливі прогнози в процесі терапії запалення легень у більшості випадків залежать від ефективності застосування антибіотиків та правильності підбору лікарського препарату, його дозування. Правильна діагностиката відповідне лікування гарантують одужання через 3 – 4 тижні.

Якщо запустити патологічний процес, виникають ускладнення, розвивається затяжна форма, що характеризується високими ризиками летального результату.

Кожна людина повинна розуміти, що пневмонія – серйозна та небезпечне захворюваннялікування якого займає багато часу. Для запобігання розвитку такого стану необхідно правильно організувати мікроклімат у будинку, підтримувати роботу імунітету та приділяти достатньо уваги стану здоров'я.

Пневмонія– гостре інфекційно-запальне захворювання легень із залученням всіх структурних елементів легеневої тканини з обов'язковим ураженням альвеол та розвитком у них запальної ексудації.

Епідеміологія: захворюваність на гостру пневмонію 10,0-13,8 на 1.000 населення, серед осіб > 50 років – 17 на 1.000.

ЕтІологія:

А) позалікарняних (позашпитальних) пневмоній:

1. Streptococcus pneumoniae (пневмокок) - 70-90% всіх хворих на позалікарняну пневмонію

2. Haemophilus influenzae (гемофільна паличка)

3. Mycoplasma pneumonaiae

4. Chlamydia pneumoniae

5. Legionella pneumophila

6. Інші збудники: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Esherichia coli, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemoliticus

Б) Внутрішньолікарняних (госпітальних/нозокоміальних) пневмоній(тобто пневмоній, Ті, що розвиваються через 72 год після госпіталізаціїЗа винятком інфекцій, які перебували в інкубаційному періодіна момент надходження хворого до стаціонару І до 72 год після виписки):

1. Грампозитивна флора: Staphylococcus aureus

2. Грамнегативна флорма: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Анаеробна флора: грампозитивна (Peptostreptococcus та ін.) та грамнегативна (Fusobacterium, Bacteroides та ін.)

Хворий вплив на етіологію та характер перебігу госпітальних пневмоній надає Специфіка лікувального закладу.

В) пневмоній при імунодефіцитних станах(вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна імуносупресія): пневмоцисти, патогенні гриби, цитомегаловіруси.

Чинники, що схильні до розвитку пневмонії:

1) порушення взаємодії верхніх дихальних шляхівта стравоходу (алкогольний сон, наркоз з інтубацією, епілепсія, травми, інсульти, захворювання ШКТ: рак, стриктура стравоходу та ін.)

2) захворювання легень та грудної клітки зі зниженням місцевого захисту дихальних шляхів (муковісцидоз, кіфосколіоз)

3) інфекція синусових пазух (лобових, гайморових та ін.)

4) загальноослаблюючі організм фактори (алкоголізм, уремія, ЦД, переохолодження та ін.)

5) імунодефіцитні стани, лікування імунодепресантами

6) подорожі, контакт з птахами (хламідійна пневмонія), кондиціонерами (легіонельозна пневмонія)

Патогенез пневмонії:

1. Проникнення збудників пневмонії у респіраторні відділи легеньбронхогенним (найчастіше), гематогенним (при сепсисі, ендокардиті тристулкового клапана, септичному тромбофлебіті тазових вен, загально інфекційних захворюваннях), per continuinatem (безпосередньо із сусідніх уражених органів, наприклад, при абсцесі печінки), лімфогенними шляхами з подальшою адгезією на епітеліальних клітинахбронхопульмональної системи При цьому пневмонія розвивається лише за порушення функції системи місцевого бронхопульмонального захисту, а також при зниженні загальної реактивності організму та механізмів неспецифічного захисту.

2. Розвиток під впливом інфекції локального запального процесу та його поширення по легеневій тканині.

Частина мікроорганізмів (пневмокок, клебсієла, кишкова паличка, гемофільна паличка) продукують речовини, що підсилюють судинну проникність, в результаті пневмонія, починаючись з невеликого вогнища, далі поширюється легеневою тканиною у вигляді «масляної плями» через альвеолярні пори Кона. Інші мікроорганізми (стафілококи, синьогнійна паличка) виділяють екзотоксини, що руйнують легеневу тканину, внаслідок чого утворюються вогнища некрозу, які, зливаючись, формують абсцеси. Велику роль розвитку пневмонії грає продукція лейкоцитами цитокінів (ІЛ-1, 6, 8 та інших.), стимулюючих хемотаксис макрофагів та інших эффекторных клітин.

3. Розвиток сенсибілізації до інфекційних агентів та імуно-запальних реакцій(при гіперергічній реакції організму розвивається пайова пневмонія, при нормо - або гіпергіческой - осередкова пневмонія).

4. Активація перекисного окислення ліпідів та протеолізу в легеневій тканині, що надають безпосереднє ушкоджує вплив на легеневу тканину і сприяють розвитку в ній запального процесу.

Класифікація пневмонії:

I. Етіологічні групи пневмоній

ІІ. Епідеміологічні групи пневмоній: позашпитальна (позалікарняна, домашня, амбулаторна); госпітальна (нозокоміальна, внутрішньолікарняна); атипова (тобто викликана внутрішньоклітинними патогенами – легіонелами, мікоплазмами, хламідіями); пневмонії у хворих на імунодефіцитні стани і на тлі нейтропенії.

ІІІ. По локалізації та протяжності: одностороння (тотальна, пайова, полісегментарна, сегментарна, центральна (прикоренна) та двостороння.

IV. За ступенем тяжкості: тяжка; середньої тяжкості; легка або абортивна

V. За наявністю ускладнень (легеневих та позалегеневих): ускладнена та неускладнена

VI. Залежно від фази захворювання: розпал, дозвіл, реконвалесценція, затяжний перебіг.

Основні клінічні прояви пневмонії.

Можна виділити ряд клінічних синдромівпневмонії: 1) інтоксикаційний; 2) загальнозапальних змін; 3) запальних змін легеневої тканини; 4) ураження інших органів та систем.

1. Легкові прояви пневмонії:

а) кашель- Спочатку сухий, у багатьох в першу добу у вигляді частого покашлювання, на другу добу кашель з важковідокремлюваним мокротинням слизово-гнійного характеру; у хворих пайовою пневмонією часто з'являється «іржаве» мокротиння у зв'язку з появою в ній великої кількості еритроцитів.

Б) болі у грудній клітці– найбільш характерні для пайової пневмонії, обумовлені залученням у процес плеври (плевропневмонія) та нижніх міжреберних нервів. Біль з'являється раптово, він досить інтенсивний, посилюється при кашлі, диханні; при вираженому болю відзначається відставання відповідної половини грудної клітки в акті дихання, хворий «щадить її» та притримує рукою. При осередкової пневмоніїбіль може бути слабо вираженим або відсутнім.

В) задишка– її вираженість залежить від протяжності пневмонії; при частковій пневмонії може спостерігатися значне тахіпное до 30-40 хв, особа при цьому бліда, змарніла, з крилами носа, що роздуваються при диханні. Задишка нерідко поєднується з відчуттям «закладеності у грудях».

Г) фізикальні ознаки локального легеневого запалення:

1) притуплення (укорочення) перкуторного звуку відповідно до локалізації запального вогнища (завжди чітко визначається при частковій і не завжди виражене при осередковій пневмонії)

3) крепітація, що вислуховується над осередком запалення - нагадує дрібний тріск або звук, який вислуховується, якщо розтирати пальцями пучок волосся біля вуха; обумовлена ​​розлипанням під час вдиху стінок альвеол, просочених запальним ексудатом; вислуховується тільки під час вдиху і не чути під час видиху

Для початку пневмонії характерна crepitatio indux, вона тиха, вислуховується на обмеженій ділянці і начебто доноситься здалеку; Для вирішення пневмонії характерна crepitatio redux, вона гучна, звучна, вислуховується на більш широкій ділянці і безпосередньо над вухом. У розпал легеневого запалення, коли альвеоли заповнені запальним ексудатом, крепітація не прослуховується.

4) дрібнопухирчасті хрипи в проекції вогнища запалення – характерні для осередкової пневмонії, є відображенням супутнього бронхопневмонії локального бронхіту

5) зміна везикулярного дихання – у початковій стадії та фазі дозволу пневмонії везикулярне дихання ослаблене, а при пайовій пневмонії у фазі вираженого ущільнення легеневої тканини везикулярне дихання не прослуховується.

7) бронхіальне дихання – вислуховується за наявності великої ділянки ущільнення легеневої тканини та збереженої бронхіальної провідності.

8) шум тертя плеври - визначається при плевропневмонії

2. Позалегеневі прояви пневмонії:

А) лихоманка, озноби- пайова пневмонія починається гостро, раптово з'являється інтенсивний біль у грудній клітці, що посилюється при диханні, спостерігаються озноб, підвищення температури до 39 ° С і вище; осередкова пневмонія починається поступово, підвищення температури поступове, як правило, не вище 38,0-38,5 ° С, озноб не закономірний.

Б) синдром інтоксикації- загальна слабкість, зниження працездатності, пітливість (частіше вночі та при незначній фізичного навантаження), зниження або повна відсутністьапетиту, міалгії, арталгії на висоті лихоманки, головний біль, при тяжкому перебігу - сплутаність свідомості, марення. При тяжкому перебігу пайової пневмонії можлива жовтяниця (через порушення функції печінки при вираженій інтоксикації), короткочасна діарея, протеїнурія та циліндрурія, герпес.

Діагностика пневмонії.

1. Рентгенографія органів грудної клітки – найважливіший методдіагностики пневмонії

У стадії пневмонії – посилення легеневого малюнка уражених сегментів.

У стадії ущільнення – інтенсивне затемнення ділянок легені, охоплених запаленням (ділянки інфільтрації легеневої тканини); при пайовій пневмонії тінь однорідна, гомогенна, у центральних відділах більш інтенсивна, при осередковій пневмонії запальна інфільтрація у вигляді окремих вогнищ.

У стадії дозволу зменшуються розміри та інтенсивність запальної інфільтрації, поступово вона зникає, структура легеневої тканини відновлюється, але корінь легені довгий часможе залишатися розширеним.

2. Лабораторний синдром запалення: лейкоцитоз, свдиг лейкоцитарної формуливліво, токсична зернистість нейтрофілів, лімфопенія, еозинопенія, збільшення ШОЕ в ОАК, підвищення вмісту a2- і g-глобулінів, сіалових кислот, серомукоїду, фібрину, гаптоглобіну, ЛДГ (особливо 3-ї фракції), С-реактивного бел.

Критерії тяжкості перебігу пневмонії.

	Ступінь тяжкості
	Не більше 25		40 і більше
			40о і вище
Гіпоксемія	Ціаноза немає	Нерізкий ціаноз	Виражений ціаноз
		Нерізка	Виразна
Широкість ураження	1-2 сегменти	1-2 сегменти з двох сторін або ціла частка	Більше 1 частки, тотальна; полісегментарна

Порівняльна характеристика пайової та осередкової пневмонії.

Ознаки	Пайова пневмонія	Очагова пневмонія
Початок захворювання	Гострий, раптовий, з високою температурою тіла, ознобом, болями в грудній клітці	Поступове, як правило, після або на тлі респіраторної вірусної інфекції
Синдром інтоксикації	Виражений значно	Слабо виражений
	Болючий, спочатку сухий, потім з відділенням «іржавого» мокротиння	Як правило, безболісний, з відділенням слизово-гнійного мокротиння
Болі у грудній клітці	Характерні, досить інтенсивні пов'язані з диханням, кашлем	Малохарактерні та неінтенсивні
	Дуже характерно	Малохарактерно
Притуплення перкуторного звуку над зоною ураження	Дуже характерно	Спостерігається не завжди (залежить від глибини розташування та величини запального вогнища)
Аскультативна картина	Крепітація на початку запалення та у фазі дозволу, бронхіальне дихання у фазі розпалу захворювання, нерідко шум тертя плеври	На обмеженій ділянці визначається крепітація, ослаблення везикулярного дихання, вислуховуються хрипи.
Задишка та ціаноз	Характерні	Мало виражені або відсутні
Лабораторні ознаки запалення	Виразні чітко	Менш виражені
Рентгенологічні прояви	Інтенсивне гомогенне затемнення частки легені	Плямисте вогнищеве затемнення різної інтенсивності (в області одного або декількох сегментів)

Ускладнення пневмонії.

1. Легкові: а. парапневмонічний плеврит б. абсцес та гангрена легені ст. синдром бронхіальної обструкції; гостра дихальна недостатність.

2. Позалегеневі: а. гостре легеневе серце б. інфекційно-токсичний шок. неспецифічний міокардит, ендокардит р. менінгіт, менінгоенцефаліт д. ДВС-синдром е. психози ж. анемія з. гострий гломерулонефритв. токсичний гепатит

Основні принципи лікування пневмонії.

1. Лікувальний режим : госпіталізація (амбулаторно лікуються лише легкі пневмонії при правильному догляді хворих).

Протягом усього гарячкового періоду та інтоксикації, а також до ліквідації ускладнень – постільний режим, через 3 дні після нормалізації температури тіла та зникнення інтоксикації – напівліжковий, потім палатний режим.

Необхідний правильний доглядза хворим: просторе приміщення; гарне освітлення; вентиляція; свіже повітря у палаті; ретельний догляд за ротовою порожниною.

2. Лікувальне харчування: в гострому лихоманковому періоді рясне пиття (журавлинний морс, фруктові соки) близько 2,5-3,0 л на добу; у перші дні – дієта з продуктів, компотів, фруктів, що легко засвоюються, у наступній – стіл № 10 або 15; куріння та алкоголь забороняються.

3. Етіотропне лікування: АБ – основа лікування гострої пневмонії.

Принципи етіотропної терапії пневмонії:

А) лікування має починатися якомога раніше, до виділення та ідентифікації збудника

Б) лікування має проводитися під клінічним та бактеріологічним контролем з визначенням збудника та його чутливості до АБ

В) АБ повинні призначатися в оптимальних дозах і з такими інтервалами, щоб забезпечити створення лікувальної концентрації в крові та легеневій тканині

Г) лікування АБ має продовжуватися до зникнення інтоксикації, нормалізації температури тіла (не менше 3-4 днів стійко нормальної температури), фізикальних даних у легенях, розсмоктування запальної інфільтрації у легенях за даними рентгенологічного дослідження.

Д) за відсутності ефект від АБ протягом 2-3 днів його змінюють, при тяжкому перебігу пневмонії АБ комбінують

Е) неприпустимо безконтрольне застосування АБ засобів, тому що при цьому посилюється вірулентність збудників інфекції та виникають стійкі до ЛЗ форми

Ж) при тривалому застосуванні АБ може розвинутись дефіцит вітамінів групи В внаслідок порушення їх синтезу в кишечнику, що потребує корекції вітамінного дисбалансу; необхідно вчасно діагностувати кандидомікоз та дисбактеріоз кишечника, які можуть розвинутись при лікуванні АБ

З) під час лікування доцільно контролювати показники імунного статусулікування АБ може викликати пригнічення системи імунітету.

Алгоритм емпіричної антибіотикотерапії позалікарняної пневмонії (вік хворого до 60 років): ампіцилін (краще амоксицилін) по 1,0 г 4 рази на день, якщо є ефект – продовжувати терапію до 10-14 днів, якщо ні – призначити варіанти: еритроміцин 0,5 г 4 рази на день / доксициклін 0,1 г 2 рази на день/бісептол 2 таблетки 2 рази на день протягом 3-5 днів, якщо є ефект – продовжувати терапію до 10-14 днів, якщо ні – госпіталізація до стаціонару та раціональна антибіотикотерапія.

Алгоритм емпіричної антибіотикотерапії позалікарняної вторинної пневмонії (вік хворого понад 60 років): цефалоспорини II покоління (цефаклор, цефуроксим) внутрішньо або внутрішньом'язово протягом 3-5 днів, якщо є ефект - продовжувати терапію 14-21 день, якщо ні - призначити варіанти: еритроміцин 0,5 г 4 рази на день; сумамед 0,5-1,0 г на добу протягом 3-5 днів; є ефект – продовжувати терапію 14-21 день, немає ефекту – госпіталізація та раціональна антибіотикотерапія.

4. Патогенетичне лікування:

А) відновлення дренажної функції бронхів: відхаркувальні засоби (бромгексин, амброксол/лазолван, бронхікум, корінь солодки 5-7 днів), муколітики (ацетилцистеїн протягом 2-3 днів, але не з 1-го дня); при тяжкому перебігу захворювання – санаційні бронхоскопії 1% розчином діоксидину або 1% розчином фурагіну.

Б) нормалізація тонусу бронхіальної мускулатури: при наявності бронхоспазму показані бронходилататори (еуфілін внутрішньовенно крапельно, пролонговані теофіліни всередину, аерозольні b2-адреноміметики).

В) імуномодулююча терапія: продігіозан у поступово зростаючих дозах з 25 до 100 мкг в/м з інтервалом у 3-4 дні, курс 4-6 ін'єкцій; Т-активін по 100 мкг 1 раз на 3-4 дні п/к; тималін по 10-20 мг/м 5-7 днів; натрію нуклеїнат по 0,2 г 3-4 десь у день їжі; левамізол (декаріс) по 150 мг 1 раз на день протягом 3 днів, потім 4 дні перерва; курс повторюють 3 рази; адаптогени (екстракт елеутерококу по 1 чайній ложці 2-3 рази на день; настоянка женьшеню по 20-30 крапель 3 рази на день; настоянка китайського лимонника по 30-40 крапель 3 рази на день; препарати інтерферонів (вміст 1 мл розчину) ізотонічного натрію хлориду, вводять внутрішньом'язово по 1 млн МО 1-2 рази на день щодня або через день протягом 10-12 днів).

Г) антиоксидантна терапія: вітамін Е по 1 капсулі 2-3 рази на день усередину 2-3 тижні; есенціалі по 2 капсули 3 рази на день протягом усього періоду захворювання; емоксипін 4-6 мк/кг/добу внутрішньовенно краплинно на фізрозчині.

5. Боротьба з інтоксикацією: внутрішньовенно краплинно гемодез (400 мл 1 раз на день), ізотонічний розчин натрію хлориду, 5% розчин глюкози; рясне пиття журавлинного морсу, фруктових соків, мінеральних вод; при вираженій інтоксикації – плазмаферез, гемосорбція.

6. Симптоматичне лікування:

А) протикашльові засоби: призначають у перші дні захворювання при сухому кашлі (лібексин по 0,1 г 3-4 рази на день, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3 рази на день).

Б) жарознижувальні засоби та болезаспокійливі засоби, протизапальні препарати (парацетамол по 0,5 г 2-3 рази на день; вольтарен по 0,025 г 2-3 рази на день)

7. Фізіотерапія, ЛФК, дихальна гімнастика : інгаляційна терапія(біопарокс кожні 4 години по 4 вдихи на інгаляцію; протизапальні відвари ромашки, звіробою у вигляді інгаляцій; ацетилцистеїн); електрофорез кальцію хлориду, калію йодиду, лідази, гепарину на ділянку пневмонічного вогнища; електричне поле УВЧ у слаботепловій дозі, індуктотермія, НВЧ на запальне вогнище; аплікації (парафінові, озокеритові, грязьові) та голкорефлексотерапія у фазі вирішення пневмонії; ЛФК (у гострому періоді – лікування станом, хворий повинен лежати на здоровому боці 3-4 рази на день для покращення аерації хворої легені, а також на животі для зменшення утворення плевральних спайок; статичні дихальні вправиз наступним підключенням вправ для кінцівок та тулуба, тренуванням діафрагмального дихання); масаж грудної клітки.

8. Санаторно-куротне лікування та реабілітація.

При неважкій дрібноосередковій пневмонії реабілітація хворих обмежується лікуванням у стаціонарі та спостереженням у поліклініці. У реабілітаційний центр(відділення) направляються хворі з перенесеною поширеною пневмонією з вираженою інтоксикацією, гіпоксемією, а також особи з млявим перебігом пневмонії та її ускладненнями. Хворі, які перенесли пневмонію, прямують до місцевих санаторій («Білорусь» Мінської обл., «Буг», «Алеся» Брестської обл.) та на кліматичні курорти з сухим та теплим кліматом (Ялта, Гурзуф, південь України).

МСЕ: орієнтовно терміни ВН при легкій формігострої пневмонії 20-21 день; при середньотяжкій формі 28-29 днів; при тяжкій формі, а також при ускладненнях: 65-70 днів.

Диспансеризація: хворі, що перенесли пневмонію та виписані з клінічним одужанням, спостерігаються 6 міс з обстеженнями через 1, 3 та 6 міс після виписки зі стаціонару; хворі, що перенесли пневмонію із затяжним перебігом, виписані з залишковими клінічними проявами захворювання спостерігаються 12 міс з обстеженнями через 1, 3, 6 та 12 міс.

Тема "Пневмонія: етіологія (причини), класифікація, патогенез, діагностика, лікування, прогноз, профілактика при пневмонії.":

Патогенез розвитку пневмонії.

У патогенезі Пневмонії (Пн) основна роль належить впливу інфекційного збудника, що потрапляє у легені ззовні. Найчастіше мікрофлора потрапляє в респіраторні відділи легень через бронхи: інгаляційно (разом з повітрям, що вдихається) і аспіраційно (з носо- або ротоглотки). Бронхогенний шлях зараження є основним при первинних пневмоніях (Пн).

Гематогенним шляхом збудник потрапляє в легені переважно при вторинних Пневмоніях (Пн), що розвиваються як ускладнення при сепсисі та загальноінфекційних захворюваннях, а також при тромботичному генезі Пневмонії (Пн). Лімфогенне поширення інфекції з виникненням Пневмонії (Пн) спостерігається лише при пораненнях у грудну клітину.

Є також ендогенний механізм розвитку запалення у легеневій тканині, зумовлений активацією мікрофлори, що знаходиться у легенях. Роль його велика особливо при внутрішньолікарняних Пневмоніях (Пн). Початковою ланкою розвитку запалення легень є адгезія мік-організмів до поверхні епітеліальних клітин бронхіального дерева(схема 3), чому значно сприяють попередня дисфункція-війчастого миготливого епітеліюта порушення мукоциліарного кліренсу. Наступним після адгезії етапом розвитку запалення є колонізація мікроорганізму в епітеліальних клітинах. Пошкодження мембрани цих клітин сприяє інтенсивному виробленню біологічно активних речовин-цитокінів (інтерлейкіни 1, 8, 12 та ін).

Під впливом цитокінів здійснюється хемотаксис макрофагів, нейтрофілів та інших ефекторних клітин, що беруть участь у місцево-запальній реакції. У розвитку наступних етапів запалення важливу роль відіграють інвазія і внутрішньоклітинна персистенція мікроорганізмів, вироблення ними ендо-і екзотоксинів. Ці процеси призводять до запалення альвеол і бронхіол і розвитку клінічних проявів через захворювання.

Важливу роль розвитку Пневмонії (Пн) грають чинники ризику. До них відносять вік (літні люди та діти); куріння; хронічне захворюваннялегенів, серця, нирок, шлунково-кишковий тракт; імунодефіцитні стани; контакт із птахами, гризунами та іншими тваринами; подорожі (поїзди, вокзали, літаки, готелі); охолодження; формування замкнутих колективів.

Крім інфекції, розвитку ПН можуть сприяти несприятливі фактори зовнішнього та внутрішнього середовища, під впливом яких відбуваються зниження загальної неспецифічної резистентності організму (пригнічення фагоцитозу, вироблення бактеріолізинів та ін.) та придушення місцевих захисних механізмів(порушення мукоциліарного кліренсу, зниження фагоцитарної активності альвеолярних макрофагів та нейтрофілів та ін.).

У патогенезі Пневмонії (Пн) певне значення надається алергічним та аутоалергічним реакціям. Сапрофіти та патогенні мікроорганізми, стаючи антигенами, сприяють виробленню антитіл, які фіксуються переважно на клітинах слизової оболонки дихальних шляхів. Тут відбувається реакція антиген-антитіло, яка призводить до пошкодження тканин та розвитку запального процесу.

За наявності загальних антигенних детермінантів мікроорганізмів та легеневої тканини або при пошкодженні легеневої тканини вірусами, мікроорганізмами, токсинами, що призводить до прояву її антигенних властивостей, розвиваються аутоалергічні процеси. Ці процеси сприяють тривалішому існуванню патологічних змін та затяжному перебігу хвороби. Крім того, затяжна течія Пневмонії (Пн) часто буває обумовлена ​​асоціаціями мікроорганізмів.

ЗАГАЛЬНИЙ ПАТОГЕНЕЗ І САНОГЕНЕЗ

Патогенез - це розділ патологічної фізіології, що вивчає механізми виникнення та перебігу хвороби - взаємозв'язок етіологічних процесів, що протікають в організмі, із захисно-пристосувальними реакціями організму на них. У складному тваринному організмі функціонує велика кількість систем та органів, тканин, діяльність яких тісно пов'язана один з одним. В умовах патології взаємозв'язок між організмами значно змінюється. Складні мінливі залежно від фази хвороби - зміни можуть призводити до посилення ослаблення незвичайного комбінування функцій різних систем і органів. Таким чином, під час хвороби фізіологічні механізми організму працюють у нових умовах, нерідко з незвичайною силою та в інших комбінаціях. З'ясування патогенезу захворювань є головним питанням всієї теоретичної медицини і має велике практичне значення, бо тільки знаючи механізми розвитку хвороби, лікар може свідомо і цілеспрямовано втручатися в її перебіг - раціонально лікувати хворих. Вивчення патогенезу окремих захворювань поряд із з'ясуванням етіології їх є найважливішим завданнямпатологічної фізіології Про патогенез тих чи інших конкретних захворювань ми говоритимемо все наше спільне життя. Сьогоднішня ж лекція присвячена найбільш загальним питаннямвчення про патогенез. План: чи перше у чому ми з вами зупинимося роль етіологічного чинника в патогенезі. Зрозуміло, що етіологія хвороби та її патогенез перебувають у дуже тісному зв'язку. Етіологічний чинник, з визначення, як ініціює початок хвороби, а й надає їй якісне своєрідність. Такий тісний зв'язок призводить до того, що деякі дослідники пропонують навіть об'єднати їх під загальною назвою "етіопатогенез". А донедавна взагалі вважали, що причинний фактор не тільки починає хворобу, він і генерує її у всіх її проявах протягом усього хвороби тобто. визнавалася лише пряма та абсолютна дія хвороботворної причини на патогенез. Однак лише при дуже кількості патологічних процесів дія хвороботворного фактора на організм внутрішніми умовами та організм у перших та компенсаторно-пристосувальними реакціями з боку організму у других. Я в даному випадкуговорю про хвороби, що дуже швидко закінчуються смертю і пов'язані з впливом на організм понад сильні патогенні агенти. Ну, наприклад, моментальне випаровування тіла людини при вибуху атомної бомби. Що то хвороба? Перехід від життя на смерть завжди є хвороба. Але в даному випадку це хвороба не має патогенезу в загальноприйнятому значенні слова, або патогенез, який може бути тільки на підставі уявлення про етіологічний фактор. Але повторюю таких хвороб дуже небагато. У більшості випадків патогенез та клініка, захворювання залежатиме не лише від причинних факторів, а й від умов виникнення хвороби. Умов як внутрішніх так і зовнішніх: наприклад: патогенез пневмонії у молодої людини та старого багато в чому різний. Патогенез пневмонії який розвивається після переохолодження буде мати свої особливості, але порівняно з пневмонією розвивається на тлі променевого ураження, а отже лікування в цих випадках буде різним. Більше того, іноді для лікування хворих взагалі неможливо застосування етіотропної терапії (на фармакології вам розповіли, що це таке) оскільки етіологічний фактор часто діє на організм дуже короткий час: наприклад: при опіках, травмах. Раціональне лікування хворих у випадках можливо лише за умови на механізм і хвороба тобто. при застосуванні патогенетичної терапії Схематично можна виділити 4 основні типи взаємодії етіологічного фактора: з організмом та його впливу на патогенез.

1. Етіологічний фактор є лише поштовхом, що запускає патологічний процес, який потім продовжує розвиватися під впливом так званих патогенетичних факторів. Наприклад, вплив тепла при опіках короткочасно. Але під впливом тепла гинуть клітини, а з мертвих клітин виділяється в тканину велика кількість білків, що коагулювалися, ферментів у тому числі лізосомальних, такі біологічно активні речовини як гістамін, кінини, електроліти. Весь цей комплекс речовин викликає вторинне ушкодження клітин, які у момент опіку пошкоджені були, і з яких у тканини надходять нові порції біологічно активних речовин. Таким чином, хоча сам хвороботворний фактор діє на організм короткочасно його руйнівний вплив відчувається в організмі протягом досить тривалого періоду.

2. Другий тип взаємодії. Етіологічний фактор діє протягом усього хвороби, яка закінчується при усуненні цього фактора. Приклад такого захворювання – короста.

3 тип. Етіологічний фактор діє протягом якогось періоду хвороби, але вона не припиняється після усунення патогенного фактора. Приклад хвороба Боткіна або інфекційна жовтяниця, при якій виражені функціональні порушення печінки зберігаються і після видалення збудника з організму.

Зрештою 4 тип. Етіологічний фактор не припиняє своєї дії, але хвороба припиняється. приклад: морська хвороба.

Закінчуючи розмову про роль етіологічного фактора в патогенезі, і необхідно відрізнити характерну зміну причин і наслідків протягом кожної хвороби. Хворобу та її патогенез можна взагалі уявити – довгими ланцюгами подій, де наслідок кожної попередньої стадії є причиною наступної. Наприклад: утиск кишки є причиною кишкової непрохідності, кишкова непрохідність, причина застою до кишечника харчових мас, це в свою чергу є причиною порушення процесу травлення та розвитку процесів бродіння та гниття в кишечнику, накопичення токсичних продуктів бродіння та гниття та всмоктування їх у кров є причиною інтоксикації організму, причиною порушення обмінних процесіву різних тканинах та органах організму, в ЦНС і ССС, що у свою чергу є причиною серцево-судинної недостатності, яка є причиною гіпоксії (тобто непостійного постачання тканин киснем), а гіпоксія причиною несумісного з життям порушення обміну речовин у всіх тканинах та органах насамперед всього у ЦНС. У цьому випадку я торкнувся лише однієї з причин слідчого ланцюжка у патогенезі кишкової непрохідності. Отже патогенез хвороби можна як ланцюга процесів пов'язаних у часі й у просторі причинно-наслідковими відносинами. Однак значимість різних ланок для хворого та його лікаря цього ланцюга не однакова. Практично буває дуже важливо виділити головну ланку патогенезу при руйнуванні якої розпадається весь ланцюжок, і на ліквідацію якого і має бути спрямована вся міць терапії. На перший погляд здається, що цією головною ланкою патогенезу є його початкова етіологічна ланка. У багатьох випадках це виявляється. Наприклад, ліквідувавши заворот кишечника ми розіб'ємо весь патогенетичний ланцюжок. Знищивши пневмок у легенях хворого на пневмонію ми припинимо розвиток захворювання. Але найчастіше, головна ланка патогенезу не є хронологічною і першою. Наприклад, головною ланкою патогенезу нападу бронхіальної астмиє спазм дрібних бронхіол, що з одного боку до нестачі надходження 02.З іншого боку до різкого збільшення енергетичних витрат організму, що йдуть на проштовхування повітря звуженим повітроносним шляхом, з іншого боку до нестачі надходження або кисню. Розвивається гіпоксія, від якої хворий може загинути. Але спазм бронхіол сам є однією з останніх ланок двох паралельних кіл початку яких відокремлює від моменту нападу бронхіальної астми іноді десятиліття. Один з цих ланцюгів пов'язаний з деструктивними процесами в легенях, що протікають за рахунок хронічних інфекційних процесів. Інший ланцюжок обумовлений алергічною перебудовою імунокомпетентної системою знову-таки за рахунок тривалого впливу на неї мікрофлори. Зміна причинно слідчих відносин у патогенезі, часом призводять до формування про кіл патогенез. Наприклад: Порушення кровопостачання серця. Приведе до розвитку однієї з клінічних форм ішемічної хвороби серця, при якій знижується скорочувальна здатність серця, при цьому кількість крові, що перекачується серцем в аорту, знижується, а значить знижується і кількість крові, що надходить у коронарні судини, і скоротлива здатність міокарда. Як ми вже говорили на патогенез хвороби впливає не тільки етіологічний фактор, а й ОСОБЛИВОСТІ ОРГАНІЗМУ:

1. його РЕАКТИВНІСТЬ. 2. Роль ЦНС, 3. СТАН ЕНДОКРИННОЇ РЕГУЛЯЦІЇ, 4. ОСОБЛИВОСТІ стану тканин організму.

1) Реактивність організму називається здатність організму як цілого реагувати на хвороботворні дії довкілля. Оскільки реактивності присвячена вся наступна лекція. Скажу лише, що реактивність може бути високою, низькою та збоченою. Прикладом захворювання, що протікає на тлі високої реактивності, може бути пневмонія у молодих людей. При цьому захворювання має дуже яскраву клінічну картину - висока температура, хворобливе дихання, сплутана свідомість. Результатом подібних хвороб найчастіше буває або повне одужанняабо – смерть. Зовсім іншою буде пневмонія, що протікає на тлі зниженої реактивності - наприклад у старих. Змащені мляві симптоми, відсутність температурної реакції, відсутність виражених загальних проявів. Але в цей же час активні деструктивні процеси в легенях, що набувають затяжного хронічного характеру. Прикладом збоченої реактивності є алергічні захворювання, коли якийсь патогенний подразник, організм, відповідає збоченої найчастіше невиправдано бурхливою реакцією. Слід пам'ятати, що під час розвитку хвороби реактивність може змінюватись. Так висока реактивність може перейти в низьку або набувати рис збоченої реактивності. Роль нервової системиу патогенезі. Нервова система має представництво у всіх тканинах та органах. За будь-яких впливів на тканини в патологічний процес залучається центральна нервова система. Роздратування периферичного рецепторного апарату веде до збудження ЦНС, і надалі до загальної реакції організму, основу якої лежить рефлекторний механізм. Найчастіше ці механізми корисні для організму, спрямовані на боротьбу із хворобою. Але іноді захисні механізми перетворюються на свою протилежність – стають головним та дивними факторами ушкодження. Прикладом такого явища є патогенез емболії легеневої артерії. При емболії навіть невеликої гілки легеневої артерії розвивається рефлекторний спазм інших гілок легеневої артеріїта коронарних судин. Одночасно відбувається рефлекторне розширення периферичних судин великого кола кровообігу - падає тиск - колапс - людина гине, при явищах гострої серцево-судинної недостатності. Якщо ж у експериментальної тварини хірургічно зруйнуватися висхідні тобто. чутливі нервові пучки легень, то емболія малих гілок легеневої артерії практично не позначається на загальному стані тварини. Воно не тільки не гине, але навіть не припиняє снідати. Патологічні процеси можуть виникати за механізмом як безумовних, а й умовних рефлексів. При неодноразовому поєднанні хвороботворного фактора та індиферентним подразником (наприклад телефонним дзвінком) останній може стати причиною захворювання, яке в цьому випадку виникає умовно рефлекторним шляхом. Патологічні умовні рефлекси можуть лежати в основі притупів бронхіальної астми, нападів стенокардії, печінкової та ниркових кольк. Існує ще один механізм розвитку хвороби, пов'язаний з діяльністю ЦНС. Допустимо - травма - перелом стегна. Бедром не є життєво важливим органом тому сам собою вихід з ладу не є небезпечним для життя. Однак інтенсивний потік больової імпульсації в області травми призводить до розвитку позамежного гальмування в ЦНС, що веде до дезорганізації життєво важливих функцій організму - таких як кровообіг і дихання і людина гине при явищах серцево-судинної недостатності. Все це називається травматичним шоком. Існують і інші механізми патогенезу, пов'язані з діяльністю ЦНС, такі як формування ПАТОЛОГІЧНОЇ ДОМІНАНТИ, що лежить в основі патогенезу гіпертонічної хвороби, формування так званих слідових реакцій, фазових явищ кори головного мозку. Велике значення має порушення нервово-трофічної функції центральної нервової системи. СПІВВІДНОСЕННЯ ЗАГАЛЬНОГО І МІСЦЕВОГО У ПАТОГЕНЕЗІ ХВОРОБИ. Природно, що будь-яка тканина, будь-який орган функціонує в організмі тільки за наявності судинного, нервово-гуморального зв'язку з організмом. Будь-який орган будь-яка тканина в організмі діє в тісному функціональному зв'язку з усіма іншими органами та тканинами. Тому будь-який патологічний процес є комплексним і відбивається як у окремих частинах організму, всіх його системах і органах і на організмі загалом. Будь-яка хвороба є стражданням цілісного організму. Однак співвідношення, значимість загальних та місцевих проявів патологічного процесу може бути різною за різних захворювань. Виділяють захворювання з переважно загальним та переважно місцевим проявами. При цьому місцевим – патологічний процес – найчастіше виявляється саме в силу цілісного реагування організму, який прагне, обмежити, локалізувати цей процес. Прикладом такого обмежувального впливу організму є абсцес. Закінчуючи розмову про закономірності ЗАГАЛЬНОМУ ПАТОГЕНЕЗУ необхідно сказати, що в основі патогенезу багатьох патологічних процесів лежать так звані ТИПІЧНІ ПАТОЛОГІЧНІ ПРОЦЕСИ. Що це таке. Справа в тому, що патогенез таких захворювань як пневмонія, ревматизм, апендицит і величезної кількості інших, незважаючи на якісь специфічні риси, має багато спільного, оскільки в основі цих хвороб лежить той самий патологічний процес запалення. Запалення ж протікає приблизно за одним і тим самим законам незалежно від місця його локалізації. Серед інших типових патологічних процесів, що лежать в основі багатьох захворювань, можна викликати ЛИХОРАДКУ, набряк, ішемію, пухлинний процес, типові порушення обміну речовин та деякі інші.

МЕХАНІЗМ ВИДОРОВЛЕННЯ

Вчення про механізми одужання називається САНОГЕНЕЗ від грецького словасанітас - здоров'я. Вперше чітке визначення процесу одужання дав І.П.Павлов, він же вперше поставив питання необхідності вивчення процесу одужання. У розробку проблем саногенезу дуже важливу роль внесла вся вітчизняна школа патофізіології, особливо С.М.Сперанський.

ОСНОВНІ МЕХАНІЗМИ САНОГЕНЕЗУ

Процес саногенезу складається з реакцій, що здійснюють, відновлення порушених функцій та компенсацію патологічних порушень. Одужання організму здійснюється за рахунок реакцій, що розвиваються за трьома основними напрямками.

1. Відновлення структури пошкоджених тканин, тобто. РЕГЕНЕРАЦІЯ.

2. Відновлення функціональних зв'язків між різними системами та органами організму, порушеними під час хвороби.

3. Якщо регенераторні можливості неможливо повністю відновити структуру пошкодженого органу та її функція виявляється неповноцінною, то одужання здійснюється з допомогою створення принципово нової системи функціонального зв'язку між організмами тобто. КОМПЕНСАТОРНИХ ПРОЦЕСІВ.

ВИДИ КОМПЕНСАЦІЇ:

1. Компенсація за рахунок резервних можливостей систем та органів функціонально пов'язаних з ушкодженням органів.

Наприклад, дихальна недостатність, що розвивається при хворобах легень, і пов'язана з нею гіпоксія тканин - компенсуватиметься за рахунок посилення діяльності ССС і кісткового мозку, тобто. зниження оксигенації крові в легенях буде компенсуватися за рахунок прискорення швидкості кровотоку та кількості еритроцитів у крові.

2. Компенсація за рахунок функціональних резервів найбільш ушкоджених органів. У більшості органів є резервні функціональні структури, що не використовуються у нормальному стані. Наприклад, навіть при помірному фізичному навантаженні використовується не більше 25-30% альвеол легень. Ці резерви природно пускаються у справу у разі частина альвеол виходить з ладу. Великі резервні можливості має печінку, нирки так при видаленні 2/3 тканини кожної з нирок вони справляються зі своєю функцією, а кількість сечі, що утворюється, залишається таким же як і до задушення.

3. Вид компенсації здійснюється за рахунок гіпертрофії ушкодженого органу. Гіпертрофія може розвиватися у двох варіантах. По-перше, це репаративна гіпертрофія. Прикладом якої є відновлення обсягу циркулюючої крові після крововтрати за рахунок збільшення продукції еритроцитів у кістковому мозку. Іншим прикладом компенсації рапаративної регінерації, що розвивається, є відновлення початкової маси печінки при видаленні або пошкоджень 75% її паренхіми.

Другий вид гіпертрофії обумовлений збільшенням маси тканин пов'язаних із пошкодженими структурами у функціональному відношенні. Наприклад при виникненні дефектів клапанного апарату серця гіпертрофується не ендокард, а міокард м'язів серця стає потужнішим, сильнішим, і за рахунок цього, серце справляється з додатковим навантаженням, що виникло за рахунок дефекту клапанного апарату.

4. Вид компенсації це вікарна гіпертрофія та гіперфункція. Цей вид компенсації розвивається у разі видалення або ураження парного органу, коли його функцію виконує інший, при цьому функціонуючий орган гіпертрофується. Так видалення однієї легені - повністю компенсується функцією другої гіпертрофованої легені.

У процесі одужання дуже важливо відновлення функції, що досягається завзятим тренуванням ЦНС має величезні компенсаторні можливості і величезну роль у цьому грає кора. При видаленні кори – компенсація, функція йде дуже погано. Різних органів та систем. Особливого значення у цьому відношенні належить Ц.Н.С. АМПУТАЦІЯ.

Можливі три шляхи проникнення у легкі збудники пневмонії: бронхогенний, найбільш поширений, гематогенний та лімфогенний.

Бронхогенний шлях спостерігається під час аспірації збудника інфекції. Цьому сприяють різні вроджені та набуті дефекти елімінації агентів: порушення мукоциліарного кліренсу, дефекти сурфактантної системи легені, недостатня фагоцитарна активність нейтрофілів і альвеолярних макрофагів, зміни місцевого та загального імунітету, трахеобронхіальна дискінезія кого, порушення функції діафрагми , зниження кашльового рефлексу та інші Поряд з інтракаіалікулярним (по дихальних шляхах) поширенням запального процесу можливе також контактне поширення мікробів при вираженій ексудації серозної рідини, яка розносить бактерії, проникаючи через пори у міжальвеолярних перегородках. Нерідко спостерігається поєднання обох видів розповсюдження інфекційні процесиу легень.

Гематогенне поширення мікробів доведено у випадках ранового сепсису. За даними С. С. Вайля (1946), у ряді випадків виникнення пневмонії у поранених у грудну клітину має місце лімфогенне поширення інфекції у зв'язку з лімфангіїтом.

У 1925 А. Н. Рубелем була висунута алергічна теорія патогенезу гострої пневмонії, що набула широкого поширення і визнання. Відповідно до цієї теорії пневмонічний процес проходить дві фази: рефлекторно-гіперергічну та інфекційно-алергічну. Під впливом переохолодження або інших факторів навколишнього середовища змінюється імунобіологічна рівновага між макроорганізмом та мікроорганізмами, що населяють органи дихання. Легенева тканина виявляється сенсибілізованою по відношенню до бактерій, що і призводить до розвитку місцевої та загальної. алергічної реакціїлежачи в основі пневмонії.

Більшість дослідників вважає, що патогенез осередкової та крупозної пневмонії різний. На відміну від осередкової пневмонії, яка є виразом норм- та гіпергічної реакції організму на інфекційний агент, крупозна розглядається як прояв гіперергічної реактивності. Сенсибілізація до тих чи інших мікроорганізмів є як при крупозній, так і при осередковій пневмонії, однак рівень специфічного імунітету вищий у хворих на крупозну пневмонію, що пов'язано з більш значним антигенним роздратуванням та імунним захистом.

При аналізі стану Т-і В-систем імунітету виявлено певні зміни, пов'язані з особливостями клінічних перебігів пневмонії. Найменші зміни цих систем відзначені у хворих з сприятливим перебігомосередкової пневмонії. У випадках затяжного її перебігу знижувався вміст Т-клітин, їх функціональна активність та кількість імуноглобулінів у сироватці крові. У хворих на крупозну пневмонію спостерігалися виражені зміни обох систем імунітету, що виявляються значною зміною кількості Т- і В-клітин (зменшенням Т-клітин і збільшенням В-клітин), зниженою реакцією на фітогемагглютинін і високим вмістом імуноглобулінів. Аналіз частоти циркуляції імунних комплексів у крові хворих дозволив встановити, що з крупозної пневмонії імунні комплекси є у гостру фазу хвороби майже в усіх хворих, при вогнищевій - трохи рідше. Було висловлено припущення, що циркуляція імунних комплексів у крові хворих на гостру пневмонію протягом двох-трьох тижнів від початку захворювання свідчить про інтенсивність імунних процесів, спрямованих на швидке виведення антигену з організму хворого, та сприяє більш швидкому одужанню. Відсутність імунних комплексів на початку захворювання за наявності тривалої антигенемії можна як прояв недостатності імунітету. У хворих із затяжним перебігом гострої пневмонії відмічено переважання циркулюючих у крові антигенів над антитілами та значні зміни у системі комплементу. Висловлюється припущення, що за відсутності клінічного ефекту в процесі лікування у хворих на гостру пневмонію майже завжди є виражені аутоімунні зміни або різке пригнічення механізмів неспецифічної реактивності.

На думку А. А. Коровіної (1976), патофізіологічні механізми вірусних грипозних пневмоній пов'язані з порушенням фільтраційно-видільної функції легеневої тканинипід впливом грипозної інтоксикації Посилене поглинання з крові токсичних продуктів супроводжується пошкодженням судинної мембрани та появою неспецифічної проліферативної реакції в інтерстиції. При злоякісному перебігу грипу через підвищену проникність кровоносних судинпатологічний процес швидко переходить на альвеоли, спричиняючи геморагічну пневмонію.

Вірус грипу та бактеріальні антигени можуть знижувати місцеву резистентність легені до інфекції, пригнічуючи фагоцитарну активність нейтрофілів. Стафілококовий антиген та вірус грипу інгібують фагоцитоз у гострій фазі пневмонії.

Рівень лізоциму, комплементу та Р-лізинів у крові значною мірою відображає характер перебігу пневмонії. У гострий періодЗахворювання у більшості хворих відзначено підвищення їх рівня, що відображає мобілізацію неспецифічних захисних механізмів. При стиханні клінічних проявів гострого запалення у легень у хворих виявлено різні рівні цих чинників неспецифічної захисту: від рівня всіх трьох показників в хворих із сприятливим перебігом гострої пневмонії до помірного і різкого придушення -- при затяжному її течії.

У хворих на гостру пневмонію, за даними Бар'єті та Гайдоса, відзначаються компенсаторно-адаптаційні зміни у вмісті мікроелементів, що беруть участь у транспорті кисню, тканинному диханні, процесах дезінтоксикації та репарації. У розпалі підвищено концентрацію заліза в організмі, що можна розцінювати як захисну реакцію, спрямовану на нормалізацію окисно-відновних процесів. Підвищення активності карбоангідрази в крові та збільшення вмісту цинку в організмі, ймовірно, також є захисною реакцією, пов'язаною з дефіцитом кисню, що виник; підвищення вмісту кобальту у хворих на гостру пневмонію, мабуть, має захисно-пристосувальне значення та сприяє стимуляції імуногенезу. Виражені порушення обміну міді, її ендогенний дефіцит, що спостерігаються при захворюванні, спричинені, мабуть, тим, що мідь є каталізатором багатьох біологічних процесіві входить до складу низки окисних ферментів. Всі ці зміни можна розглядати як одну з ланок патогенезу гострої пневмонії.

Одним із механізмів патогенезу захворювання є підвищення проникності капілярів, що особливо виражено у хворих на крупозну пневмонію, ускладнену абсцедуванням. Відповідно до підвищення проникності капілярів при пневмонії зростає активність лізосомальних ферментів у сироватці крові, що пов'язано з підвищенням проникності лізосомальних мембран під впливом бактеріальних токсинів. У процесі лікування проникність капілярів знижується.

Запальний процес у легень у хворих призводить спочатку до розпаду, а потім синтезу колагену, про що свідчить підвищення вмісту оксипроліну в крові та сечі відповідно до рівня активності запального процесу у легенях. При стиханні запального процесу подальше збільшення оксипроліну пояснюється посиленням процесів новоутворення сполучної тканини.

У хворих на гостру пневмонію відмічено місцеве посилення гемокоагулюючої та пригнічення фібринолітичної активності, що є одним із механізмів, що сприяють відмежуванню зони запалення. У крові підвищується рівень фібриногену, знижується її фібринолітична активність; одночасно наростає концентрація вільного гепарину, що призводить до компенсаторної гіпокоагуляції. У деяких хворих з тяжким перебігом гострої пневмонії гіперфібриногенемія поєднується з тромбоцитопенією. Це пов'язано з внутрішньосудинною агрегацією тромбоцитів та розвитком тромбоцитарних емболій, у частини хворих, що завершуються розвитком локальних геморагічних некрозів легеневої тканини. Виділення тромбоцитами серотоніну і тромбопластичних речовин, що руйнуються, посилює спазм судин і випадання фібрину.

На виникнення пневмонії впливають нервово-трофічні розлади, що виникають у легенях та бронхах. Встановлено безпосередній вплив збудників інфекції на різні відділинервової системи при гематогенному їх поширенні та вплив подразнень вегетативних та інших вищих центрівнервової системи, що передаються інтерорецепторними шляхами при пошкодженні патогенними мікроорганізмами слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і бронхів. У розвитку гострої пневмонії важливу рольвідіграє також вплив бактеріальної флори на інтерорецепторний апарат дихального тракту, з виникненням порушень у бронхах та легких рефлекторної природи.