Щоб користуватися попереднім переглядом презентацій, створіть собі обліковий запис ( обліковий запис) Google і увійдіть до нього: https://accounts.google.com
Підписи до слайдів:
Імунна система людини
Імунна система це сукупність органів, тканин та клітин, робота яких спрямована безпосередньо на захист організму від різних захворюваньі на винищення чужорідних речовин, що вже потрапили в організм. Ця системає перешкодою по дорозі інфекцій (бактеріальних, вірусних, грибкових). Коли ж у роботі імунної системивідбувається збій, то ймовірність розвитку інфекцій зростає, це також призводить до розвитку аутоімунних захворювань. Органи, що входять в імунну систему людини: лімфатичні залози (вузли), мигдалики, вилочкова залоза (тимус), кістковий мозок, селезінка та лімфоїдні утворення кишки (Пейєрові бляшки) Головну роль відіграє складна системациркуляції, що складається з лімфатичних проток, що з'єднують лімфатичні вузли. 1. ЩО ТАКЕ ІМУННА СИСТЕМА
2. ПОКАЗНИКИ СЛАБОГО ІМУННІТЕТУ Основна ознака слабкої імунної системи – постійні застудні захворювання. Наприклад, поява герпесу на губах можна вважати сигналом порушення захисних сил організму. Також симптомами ослабленого імунітету є швидка стомлюваність, підвищена сонливість, постійне почуття втоми, ломота у суглобах та м'язах, безсоння, а також алергії. Більше того, наявність хронічних захворюваньтакож говорить про слабкий імунітет.
3. ПОКАЗНИКИ СИЛЬНОГО ІМУННІТЕТУ Людина нічим не хворіє, стійка до впливу мікробів і вірусів навіть у період вірусних інфекцій.
4. ЩО ЗДІЙСНЮЄ ЗМІЦНЕННЯ ІМУННОЇ СИСТЕМИ режим харчування. фізична активність. правильне розуміння життя, а отже, потрібно навчитися не заздрити, не злитися, не засмучуватися, особливо через дрібниці. дотримуватись санітарно-гігієнічних норм, не переохолоджуватися, не перегріватися. загартовувати організм як через холодові процедури, так і через теплові (лазня, сауна). насичувати організм вітамінами.
5. ЧИ МОЖЕ ЛЮДИНА ПРОЖИТИ БЕЗ ІМУННОЇ СИСТЕМИ? Руйнівно діє організм будь-яке порушення імунної системи. Наприклад, алергія. Організм алергіка болісно реагує на зовнішні подразники. Це можуть бути з'їдені полуниця або апельсин, що кружляє в повітрі тополиний пухабо пилок вільхових сережок. Людина починає чхати, очі її сльозяться, на шкірі з'являється висип. Така підвищена чутливість – очевидний збій у роботі імунної системи. Сьогодні лікарі все частіше говорять про слабкий імунітет, про те, що 60% населення нашої країни страждають від імунного дефіциту. Ослаблений стресом та поганою екологієюорганізм не здатний ефективно боротися з інфекцією - замало виробляється у ньому антитіл. Людина з слабким імунітетомшвидко втомлюється, саме він першим занедужує під час епідемії грипу і хворіє довше та важче. «Чумою XX століття» називають страшну хворобу, що вражає імунну систему організму, - СНІД (синдром набутого імунодефіциту) Якщо у крові є вірус – збудник СНІДу, то лімфоцитів у ній майже немає. Такий організм втрачає здатність боротися за себе, і людина може померти від звичайної застуди. Найжахливіше, що ця хвороба – інфекційна, і вона передається через кров.
ДЖЕРЕЛА ІНФОРМАЦІЇ http://www.ayzdorov.ru/ttermini_immynnaya_sistema.php http://www.vesberdsk.ru/articles/read/18750 https://ru.wikipedia http://gazeta.aif.ru/online/kids /99/de01_02 2015р.
За темою: методичні розробки, презентації та конспекти
Презентація "Дихальна система людини. Захворювання дихальної системи"
Дана презентація є гарним наочним матеріалом до уроків біології у 8 класі на тему " Дихальна системалюдини"...
Презентація "Дихальна система людини"
Дана презентація є наочним матеріалом до уроків біології у 8 класі на тему "Дихальна система людини".
ПРО РГАНИ ІМУННОЇ СИСТЕМИ РОЗДІЛЯЮТЬ НА ЦЕНТРАЛЬНІ І ПЕРИФЕРИЧНІ. До центральних (первинних) органів імунної системи відносять кістковий мозок і тімус. У ЦЕНТРАЛЬНИХ ОРГАНАХ ІМУННОЇ СИСТЕМИ ВІДБУВАЄТЬСЯ ДОЗРІВАННЯ ТА ДИФЕРЕНЦІЮВАННЯ КЛІТИН ІМУННОЇ СИСТЕМИ З СТВОЛОВИХ КЛІТИН. У ПЕРИФЕРИЧНИХ (ВТОРИННИХ) ОРГАНАХ ВІДБУВАЄТЬСЯ ДОЗРІВАННЯ ЛІМФОЇДНИХ КЛІТИН ДО КІНЦЕВОЇ СТАДІЇ ДИФЕРЕНЦІЮВАННЯ. ДО НИХ ВІДНОСИТЬ СЕЛЕЗЕНКУ, ЛІМФОВУЗЛИ ТА ЛІМФОЇДНУ ТКАНИНУ СЛИЗОВИХ ОБОЛОЧОК.
ЦЕНТРАЛЬНІ ОРГАНИ ІМУННОЇ СИСТЕМИ Кістковий мозок. Тут утворюються всі формені елементи крові. Кровотворна тканина представлена циліндричними скупченнями навколо артеріол. Утворює шнури, які відокремлені одна від одної венозними синусами. Останні впадають у центральний синусоїд. Клітини в шнурах розташовуються острівцями. Стовбурові клітини локалізовані переважно в периферичній частині кістковомозкового каналу. У міру дозрівання вони перемішуються до центру, де проникають у синусоїди і потім надходять у кров. Мієлоїдні клітини в кістковому мозку становлять 60-65% клітин. Лімфоїдні 10-15%. 60% клітин - це незрілі клітини. Інші дозріли або знову надійшли в кістковий мозок. Щодня з кісткового мозку на периферію мігрує близько 200 млн. клітин, що становить 50% від них загальної кількості. У кістковому мозку людини йде інтенсивне дозрівання всіх типів клітин, крім Т-клітин. Останні проходять лише початкові стадіїдиференціювання (про-Т-клітини, які мігрують потім у тимус). Тут же зустрічаються плазматичні клітини, що становлять до 2% від загальної кількості клітин, та продукують антитіла.
Т ІМУС. З ПЕЦІАЛІЗОВАНО ВИКЛЮЧНО НА РОЗВИТКУ Т-ЛІМФОЦИТІВ. І МАЄ ЕПІТЕЛІЙНИЙ КАРКАС, В ЯКОМУ РОЗВИВАЮТЬСЯ Т-ЛІМФОЦІТИ. Н ОЗРІЛІ Т-ЛІМФОЦІТИ, ЩО РОЗВИВАЮТЬСЯ В ТИМУСІ, НАЗИВАЮТЬ ТИМОЦИТАМИ. З ТІ ЛІМФОЦІТИ, ЯКІ ОЗРІВАЮТЬ, Є ТРАНЗИТОРНИМИ КЛІТКАМИ, ЩО НАДХОДЖУЮТЬСЯ В ТИМУС У ВИГЛЯДІ РАННІХ ПОПЕРЕДНИКІВ З КІСТКОВОГО МОЗКУ (ПРО-Т-КЛІТКИ) І ПІСЛЯ СВІТНИКІВ ПРИСТИ СВІТТІВ ВІДСВІДЛЕННЯ ПІСЛЯ ЗМІР ВІДСВІДНИХ ВІДСВІДІВ. ІМУННОЇ СИСТЕМИ. Т РИ ОСНОВНІ ПОДІЇ, ЩО ВІДБУВАЮТЬСЯ В ПРОЦЕСІ ДОЗРІВАННЯ Т-КЛІТИН У ТИМУСІ: 1. ПОЯВА У ТЕМЦІТІВ АНТИГЕНРАВІЗНАЮЧИХ Т-КЛІТИННИХ РЕЦ. 2. Д ІФЕРЕНЦІЮВАННЯ Т-КЛІТИК НА СУБПОПУЛЯЦІЇ (CD4 І CD8). 3. ПРО ТБІР (СЕЛЕКЦІЯ) КЛОНІВ Т-ЛІМФОЦИТІВ, СПОСОБНИХ РОЗІЗНАВАТИ ТІЛЬКИ ЧУЖОДНІ АНТИГЕНИ, ЩО ПРЕДСТАВЛЯЮТЬ Т-КЛІТКАМ МОЛЕКУЛАМИ ГОЛОВНОГО КОМПЛЕКСУ ГІСТОС. Т ІМУС У ЛЮДИНИ СКЛАДАЄТЬСЯ З ДВОХ часточок. КОЖА З НИХ ОБМЕЖЕНА КАПСУЛОЮ, ВІД ЯКОЇ ВСЕРЕДИНІ ІДУТЬ СПОЛУЧНО - ТКАНІ ПЕРЕМІЩКИ. ПЕРЕГОРОДКИ РОЗДІЛЯЮТЬ НА ДОЛЬКИ ПЕРИФЕРИЧНУ ЧАСТИНУ ОРГАНУ КОРУ. У НУТРЕННЯ ЧАСТИНА ОРГАНУ НАЗИВАЄТЬСЯ МОЗКОВОЇ.
П РОТИМОЦИТИ НАДХОДЯТЬ В КОРКОВИЙ ШАР І З ЗАХОДОМ ДОЗРІВАННЯ ПЕРЕМІЩУЮТЬСЯ У МОЗКОВІЙ ШАР. З РОК РОЗВИТКУ ТИМОЦИТІВ У ЗРІЛІ Т-КЛІТИНИ 20 ДНІВ. У ТІМУС НЕЗРІЛІ Т-КЛІТИНИ НАДХОДЯТЬ, НЕ Маючи НА МЕМБРАНІ МАРКЕРІВ Т-КЛІТИН: CD3, CD4, CD8, Т-КЛІТИННИЙ РЕЦЕПТОР. На ранніх стадіях дозрівання на їхньому мембрані з'являються всі вищевказані маркери, потім клітини розмножуються і проходять два етапи селекции. 1. ПОЗИТИВНА СЕЛЕКЦІЯ ВІДБІР НА ЗДАТНІСТЬ ДІЗНАВАТИСЯ З ДОПОМОГЮ Т-КЛІТИННОГО РЕЦЕПТОРА ВЛАСНІ МОЛЕКУЛИ ГОЛОВНОГО КОМПЛЕКСУ ГІСТОСУМІСНОСТІ. ДО ЛІТКИ, НЕ СПОСІБНІ РОЗІЗНАВАТИ ВЛАСНІ МОЛЕКУЛИ ГОЛОВНОГО КОМПЛЕКСУ ГІСТОСУМІСНОСТІ, ГИНУЮТЬ ШЛЯХОМ АПОПТОЗУ (ПРОГРАМОВАНА КЛІТИНА СМЕРТЬ). У ТИМОЦІТИ, Що ВИЖИЛИ, ВТРАЮТЬ ОДИН З ЧОТИРЬ Т-КЛІТИННИХ МАРКЕРІВ АБО CD4, АБО CD8 МОЛЕКУЛУ. В ПІДСУМКУ З ТАК НАЗИВАНИХ «ПОДВІЙНИХ ПОЗИТИВНИХ» (CD4 CD8) ТИМОЦИТИ СТАЮТЬ ОДИНАРНИМИ ПОЗИТИВНИМИ. Н А ЇХ МЕМБРАНІ ЕКСПРЕСУЄТЬСЯ АБО МОЛЕКУЛА CD4, АБО МОЛЕКУЛА CD8. Т ЇМ НАЙКЛАДНІШІ ВІДМІННОСТІ МІЖ ДВОМА ОСНОВНИМИ ПОПУЛЯЦІЯМИ Т-КЛІТИН ЦИТОТОКСИЧНИХ СD8- КЛІТИН І ХЕЛПЕРНИХ СD4- КЛІТИН. 2. Н ЄГАТИВНА СЕЛЕКЦІЯ ВІДБІР КЛІТИН НА ЇХ ЗДАТНІСТЬ НЕ ДІЗНАВАТИСЯ ВЛАСНІ АНТИГЕНИ ОРГАНІЗМУ. Н А ЦЬОМУ ЕТАПІ ЕЛІМІНУЮТЬСЯ ПОТЕНЦІЙНО АУТОРЕАКТИВНІ КЛІТИНИ, ТО Є КЛІТИНИ, ЧИЙ РЕЦЕПТОР СПОСОБНИЙ РОЗІЗНАВАТИ АНТИГЕНИ ВЛАСНОГО ОРГАНІЗМУ. Н ЄГАТИВНА СЕЛЕКЦІЯ ЗАКЛАДУЄ ОСНОВИ ФОРМУВАННЯ ТОЛЕРАНТНОСТІ, ТО Є НЕВІДПОВІДАЛЬНОСТІ ІМУННОЇ СИСТЕМИ НА ВЛАСНІ АНТИГЕНИ. ПІСЛЯ ДВОХ ЕТАПІВ СЕЛЕКЦІЇ ВИЖИВАЄ ВСЬОГО 2% ТИМОЦИТІВ. У ТИМОЦИТИ, що вижили, МІГРУЮТЬ У МОЗКОВИЙ ШАР І ПОТЕМ ВИХОДЯТЬ В КРОВ, ПЕРЕТВОРЮЮЧИСЯ В «НАЇВНІ» Т-ЛІМФОЦІТИ.
ПЕРИФЕРИЧНІ ЛІМФОЇДНІ ОРГАНИ Розкидані по всьому тілу. Основна функція периферичних лімфоїдних органів – активація наївних Т- та В-лімфоцитів з подальшим утворенням ефекторних лімфоцитів. Розрізняють інкапсульовані периферичні органи імунної системи (селезінка та лімфатичні вузли) та неінкапсульовані лімфоїдні органи та тканини.
Л ІМФАТИЧНІ ВУЗЛИ СКЛАДАЮТЬ ОСНОВНУ МАСУ ОРГАНІЗОВАНОЇ ЛІМФОЇДНОЇ ТКАНИНИ. РОЗПОЛАЖЕНІ РЕГІОНАРНО І НАСЯТЬ НАЗВА У ВІДПОВІДНОСТІ З ЛОКАЛІЗАЦІЄЮ (ПОДМ'ЯЗКОВІ, Пахові, Заколушні і т. д.). Лімфатичні вузли захищають організм від антигенів, що проникають через шкіру і слизові оболонки. ЧЕРЕДНІ АНТИГЕНИ ТРАНСПОРТУЮТЬСЯ В РЕГІОНАРНІ ЛІМФОУЗЛИ ЗА ЛІМФАТИЧНИМИ СУДИНАМИ, АБО З ДОПОМОГЮ СПЕЦІАЛІЗОВАНИХ АНТИГЕНПРЕЗЕНТУЮЧИХ І КЛЕКТІВ, ЩО ТИКУВАЮТЬ. У ЛІМФОУЗЛАХ АНТИГЕНИ ПРЕД'ЯВЛЯЮТЬСЯ НАЇВНИМ Т-ЛІМФОЦИТАМ ПРОФЕСІЙНИМИ АНТИГЕНПРЕЗЕНТУЮЧИМИ КЛІТКАМИ. РЕЗУЛЬТАТОМ ВЗАЄМОДІЇ Т-КЛІТИК І АНТИГЕНПРЕЗЕНТУЮЧИХ КЛІТИН Є ПЕРЕТВОРЕННЯ НАЇВНИХ Т-ЛІМФОЦИТІВ У ЗРІЛІ ЕФЕКТОРНІ КЛІТИНИ, ЗДАТНІ КЛІТИНИ, ЗДАТНІ КЛІТКИ, ЗДІБНІ. Л ІМФОУЗЛИ МАЮТЬ В-КЛІТИННУ КОРКОВУ ОБЛАСТЬ (КОРТИКАЛЬНУ ЗОНУ), Т-КЛІТИННУ ПАРАКОРТИКАЛЬНУ ОБЛАСТЬ (ЗОНУ) І ЦЕНТРАЛЬНУ, МЕДУЛЯРНУЮ (МОЗГОВУЮТУ ЗМІНУВУЗУ, МОЗГОВУЮ, МОЗГОВУЮ, ЗМІНУВУЗУ, МОЗГОВУЮ, МОЗГОВУЗНУ, МОЗГОВУЗНУ, МОЗГОВУЗНУ, МОЗГОВУЗНУ, МОЗГОВУЗУ, МОЗГОВУЮ, ЗМІНУВУЮ, МОЗГОВУНУ, МОЗГОВУНУ, МОЗГОВУЮ, ЗМІНУВУЮ) ЖАТЬ Т-І В-ЛІМФОЦІТИ, ПЛАЗМАТИЧНІ КЛІТИНИ І МАКРОФАГИ. ДО ОРКОВА ТА ПАРАКОРТИКАЛЬНА ОБЛАСТЬ РОЗДІЛЕНО СПОЛУЧНОТКАНИМИ ТРАБЕКУЛАМИ НА РАДІАЛЬНІ СЕКТОРИ.
Лімфа поступає в вузол по кількох приносних (аферентних) лімфатичних судинах через СУБКАПСУЛЯРНУ ЗОНУ, що покриває коркову область. І З ЛІМФОУЗЛУ ЛІМФУ ВИХОДИТЬ ПО ЄДИНОМУ ВИНОСНОМУ (ЕФЕРЕНТНОМУ) ЛІМФАТІЧНОМУ СУДІНКУ В ОБЛАСТІ ТАК НАЗИВАНИХ ВОРОТ. ЧЕРЕЗ ВОРОТА ПО ВІДПОВІДАЮЧИМ СУДІНКАМ В ЛІМФОУЗЕЛ НАДХОДИТЬ І ВИХОДИТЬ КРОВ. У КОРКОВОЇ ОБЛАСТІ РОЗМІСЮЮТЬСЯ ЛІМФОЇДНІ ФОЛІКУЛИ, ЩО МІСТЮТЬ ЦЕНТРИ РОЗМНОЖЕННЯ, АБО «ЗАРОДИШЕВІ ЦЕНТРИ», У ЯКИХ ЙДЕ ДОЗРІВАННЯ В-КЛІТОК, ЗСТРІЙ, ЗБУТ.
П РОЦЕС ДОЗРІВАННЯ НАЗИВАЮТЬ АФІННИМ ПОЗРІВАННЯМ. О Н СУПРОВІДЖУЄТЬСЯ СОМАТИЧНИМИ ГІПЕРМУТАЦІЯМИ ВАРІАБЕЛЬНИХ ГЕНІВ ІМУНОГЛОБУЛІНІВ, ЩО ЙДУТЬ З ЧАСТОТОЮ, У 10 РАЗІВ ПЕРЕВИЩАЮЧА ЧАСТОТУ СПОНТАННИХ МУТАЦІЙ. З ОМАТИЧНІ ГІПЕРМУТАЦІЇ ПРИВОДЯТЬ ДО ПІДВИЩЕННЯ АФІННОСТІ АНТИТЕЛ З НАСТУПНИМ РОЗМНОЖЕННЯМ І ПЕРЕТВОРЕННЯМ В-КЛІТИН У ПЛАЗМАТИЧНІ АНТИТЕЛОПРОДУЦІЇ. ПЛАЗМАТИЧНІ КЛІТИНИ ПРЕДСТАВЛЯЮТЬ СОБІЙ КІНЦЕВИЙ ЕТАП ПОСПІВАННЯ В-ЛІМФОЦИТІВ. У ПАРАКОРТИКАЛЬНІЙ ОБЛАСТІ ЛОКАЛІЗОВАНІ Т-ЛІМФОЦІТИ. ЇЇ НАЗИВАЮТЬ Т-ЗАЛЕЖНОЮ. У Т-ЗАЛЕЖНІЙ ОБЛАСТІ МІСТЬТЬСЯ БАГАТО Т-КЛІТИК І КЛІТИН, ЩО МАЮТЬ МНОЖИНІ ВИРОТИ (ДЕНДРИТНІ ІНТЕРДИГІТАЛЬНІ КЛІТИНИ). Ці клітини є антиген презентуючими клітинами, що поступили в лімфоузел по аферентних лімфатичних судин після зустрічі на периферії з чужин. Н АІВНІ Т- ЛІМФОЦИТИ, В СВОЮ ЧЕРГУ, ПОСТАНУЮТЬ В ЛІМФОУЗЛИ З СТРУМОМ ЛІМФИ І ЧЕРЕЗ ПОСТКАПІЛЯРНІ ВЕНУЛИ, ЩО МАЮТЬ ДІЛЯНКИ ТАК НАЗИВАЮЧОГО ВИСОК. У Т-КЛІТИННОЇ ОБЛАСТІ ВІДБУВАЄТЬСЯ АКТИВАЦІЯ НАЇВНИХ Т-ЛІМФОЦИТІВ З ДОПОМОГЮ АНТИГЕНПРЕЗЕНТУЮЧИХ ДЕНДРИТНИХ КЛІТИН. А КТИВАЦІЯ ПРИВОДИТЬ ДО ПРОЛІФЕРАЦІЇ Я ОСВІТИ КЛОНІВ ЕФЕКТОРНИХ Т-ЛІМФОЦИТІВ, ЯКІ ТАКОЖ НАЗИВАЮТЬ АРМОВАНИМИ Т-КЛІТКАМИ. Остання є кінцевим етапом дозрівання і диференціювання Т-лімфоцитів. Про них залишають лімфовузли для виконання ефективних функцій, на реалізацію яких були запрограмовані всім передовим розвитком.
З ОЛЕЗЕНКА ВЕЛИКИЙ ЛІМФОЇДНИЙ ОРГАН, ЩО ВІДРІЗНЯЄТЬСЯ ВІД ЛІМФОУЗЛІВ НАЯВНІСТЬМ ВЕЛИКОГО КІЛЬКОСТІ ЕРИТРОЦИТІВ. ПРО СНОВНА ІМУНОЛОГІЧНА ФУНКЦІЯ СКЛАДАЄТЬСЯ У НАКОПЛЕННІ АНТИГЕНІВ, ПРИНЕСЕНИХ З КРОВІЮ, І В АКТИВАЦІЇ Т- І В- ЛІМФОЦИТІВ, РЕАГУЮЧИХ НА ПРИНЕСЕНИЙ КРОВ. У СЕЛЕЗЕНЦІ РОЗРІЗНЯЮТЬ ДВА ОСНОВНИХ ТИПУ ТКАНИН: БІЛУ КУЛЬПУ І ЧЕРВОНУ КУЛЬПУ. Б ЯЛИША ПУЛЬПА СКЛАДАЄТЬСЯ З ЛІМФОЇДНОЇ ТКАНИНИ, ЩО Утворює НАВКОЛИ АРТЕРІОЛ ПЕРІАРТЕРІОЛЯРНІ ЛІМФОЇДНІ МУФТИ. У МУФТАХ МАЮТЬСЯ Т-І В-КЛІТИННІ ОБЛАСТІ. Т- ЗАЛЕЖНА ОБЛАСТЬ МУФТИ, ПОДІБНА Т- ЗАЛЕЖНОЇ ОБЛАСТІ ЛІМФОУЗЛІВ, НЕПОРІЗДЕННО ОКРУЖУЄ АРТЕРІОЛУ. В-КЛІТИННІ ФОЛІКУЛИ СКЛАДАЮТЬ В-КЛІТИННУ ОБЛАСТЬ І РОЗМІЩЕНИ БЛИЖЧЕ ДО КРАЮ МУФТИ. У ФОЛІКУЛАХ ЗНАХОДЯТЬСЯ ЦЕНТРИ РОЗМНОЖЕННЯ, ПОДІБНІ ЗАРОДОВИМ ЦЕНТРАМ ЛІМФОУЗЛІВ. У ЦЕНТРАХ РОЗМНАЖЕННЯ ЛОКАЛІЗОВАНІ ДЕНДРИТНІ КЛІТИНИ ТА МАКРОФАГИ, ПРЕЗЕНТУЮЧІ АНТИГЕН В-КЛІТКАМ З НАСТУПНИМ ПЕРЕТВОРЕННЯМ ОСТАННІХ У ПЛАЗМАТИЧНІ КЛІТИНИ. З ПЛАЗМАТИЧНІ КЛІТКИ, ЩО ОЗРІВАЮТЬ, ПО СУДИННИХ ПЕРЕМИЧКАХ ПРОХОДЯТЬ В ЧЕРВОНУ КУЛЬПУ. ДО РІСНА ПУЛЬПА осередкова мережа, утворена венозними синусоїдами, клітинними труднощами і заповнена еритроцитами, тромбоцитами, макрофагами, а також іншими клеми. ДО РІСНА ПУЛЬПА Є МІСЦЕМ ДЕПОНУВАННЯ ЕРИТРОЦИТІВ І ТРОМБОЦИТІВ. ДО АПІЛЯРИ, ЯКИМИ ЗАКАНЧУЮТЬСЯ ЦЕНТРАЛЬНІ АРТЕРІОЛИ БІЛОЇ ПУЛЬПИ, ВІЛЬНО ВІДКРИВАЮТЬСЯ ЯК У БІЛОМУ ПУЛЬПІ, ТАК І В ТЯЖКАХ ЧЕРВОНОЇ ПУЛЬПИ. ДО ЛІТКИ КРОВІ, ДОСЯГНУВШИХ ТЯЖКОЇ ЧЕРВОНОЇ ПУЛЬПИ, ЗМІСТЮЮТЬСЯ В НИХ. З ДЕСЬ МАКРОФАГИ РОЗІЗНАЮТЬ І ФАГОЦИТУЮТЬ ВІДЖІЛІ ЕРИТРОЦИТИ І ТРОМБОЦІТИ. ПЛАЗМАТИЧНІ КЛІТИНИ, ЩО ПЕРЕМІСТИЛИСЯ В БІЛУ КУЛЬПУ, ЗДІЙСНЮЮТЬ СИНТЕЗ ІМУНОГЛОБУЛІНІВ. Н Е ПОГЛИШЕНІ І НЕ ЗРУШЕНІ ФАГОЦИТАМИ КЛІТИНИ КРОВІ ПРОХОДЯТЬ КРІЗЬ ЕПІТЕЛІЯЛЬНУ ВИСТИЛКУ ВЕНОЗНИХ СИНУСОДІДІВ І ПОВЕРТАЮТЬСЯ У КРОВОТОК РАЗОМ З БІЛКАМИ.
Більшість неінкапсульованої лімфоїдної тканини розташована в слизових оболонках. Крім того, неінкапсульована лімфоїдна тканина локалізована в шкірі та інших тканинах. Лімфоїдна тканина слизових оболонок захищає лише слизові поверхні. Це відрізняє її від лімфовузлів, що захищають від антигенів, що проникають як через слизові, так і через шкіру. Основний ефекторний механізм місцевого імунітету на рівні слизової оболонки продукція та транспорт секреторних антитіл класу IgAбезпосередньо на поверхню епітелію. Найчастіше чужорідні антигени надходять до організму через слизові оболонки. У зв'язку з цим антитіла класу IgA продукуються в організмі у найбільшій кількості щодо антитіл інших ізотипів (до 3 г на добу). До лімфоїдної тканини слизових оболонок відносяться: Лімфоїдні органи та утворення, асоційовані з шлунково-кишковим трактом(GALT gut-associated lymphoid tissues). Включають лімфоїдні органи навкологлоткового кільця (мигдалики, аденоїди), апендикс, пейєрові бляшки, внутрішньоепітеліальні лімфоцити слизової оболонки кишечника. Лімфоїдна тканина, асоційована з бронхами та бронхіолами (BALT bronchial-associated lymphoid tissue), а також внутрішньоепітеліальні лімфоцити слизової оболонки дихальних шляхів. Лімфоїдна тканина інших слизових оболонок (MALT mucosal associated lymphoid tissue), що включає як основний компонент лімфоїдну тканину слизової оболонки урогенітального тракту. Лімфоїдна тканина слизової оболонки локалізована найчастіше в базальній пластині слизових оболонок (lamina propria) і в підслизовій оболонці. Прикладом лімфоїдної слизової тканини можуть служити пейєрові бляшки, що зустрічаються зазвичай в нижній частині клубової кишки. Кожна бляшка примикає до ділянки епітелію кишки, яка називається епітелієм, асоційованим з фолікулами. Ця ділянка містить так звані М-клітини. Через М-клітини в субепітеліальний шар із просвіту кишечника надходять бактерії та інші чужорідні антигени. ПРО СНОВНА МАСА ЛІМФОЦИТІВ ПЕЙЄРОВОЇ БЛЯШКИ ПРИХОДИТЬСЯ НА В-КЛІТИННИЙ ФОЛІКУЛ ІЗ ЗАРОДИШОВИМ ЦЕНТРОМ ПОСЕРЕДИНІ. Т-КЛІТИННІ ЗОНИ ОКРУЖУЮТЬ ФОЛІКУЛ БЛИЖЧЕ ДО ШАРУ Епітеліальних клітин. ПРО СНОВНЕ ФУНКЦІОНАЛЬНЕ НАВАНТАЖЕННЯ ПЕЙЄРОВИХ БЛЯШОК АКТИВАЦІЯ В- ЛІМФОЦИТІВ ТА ЇХ ДИФЕРЕНЦІЮВАННЯ В ПЛАЗМОЦИТИ, ПРОДУКУЮЧІ АНТИТІЛУ ТОРГІВНИКА ДО ІНФОРМУ ДО ІНФОРМАЦІЇ. ІТЕЛІАЛЬНЕ ШАЛО СЛИЗОВИХ І В LAMINA PROPRIA ЗУСТРІЧУЮТЬСЯ ТАКОЖ ОДИННІ ДИССЕМІНОВАНІ Т-ЛІМФОЦІТИ. ПРО НІ МІСТЬ ЯК ΑΒ Т-КЛІТИННИЙ РЕЦЕПТОР, ТАК І ΓΔ Т-КЛІТИННИЙ РЕЦЕПТОР. ДО ДОПОЛНЕННЯ ДО ЛІМФОЇДНОЇ ТКАНИНИ СЛИЗИВИХ ПОВЕРХНОСТЕЙ У СКЛАД НЕІНКАПСУЛОВАНОЇ ЛІМФОЇДНОЇ ТКАНИНИ ВКЛЮЧАЮТЬ: АСОЦІЮВАНУ З ШКІРОЮ ЛІМФОІДНЮ ТІЛЬНИЦЬОТИНУ ШКІРИ; ЛІМФУ, ТРАНСПОРТУЮЧУ ЧУЖОДНІ АНТИГЕНИ І КЛІТИНИ ІМУННОЇ СИСТЕМИ; ПЕРИФЕРИЧНУ КРОВ, ОБ'ЄДНУЮЧУ ВСІ ОРГАНИ І ТКАНИНИ І ЗДІЙСНЮЮЧУ ТРАНСПОРТНО - КОМУНІКАЦІЙНУ ФУНКЦІЮ; СКОПЛЕННЯ ЛІМФОЇДНИХ КЛІТИН І ОДИННИЧІ ЛІМФОЇДНІ КЛІТИНИ ІНШИХ ОРГАНІВ І ТКАНИН. ПРИКЛАДОМ МОЖУТЬ СЛУЖИТИ ЛІМФОЦИТИ ДРУКУ. ПЕЧЕНЬ ВИКОНАЄ ДОСТАТОЧНО ВАЖЛИВІ ІМУНОЛОГІЧНІ ФУНКЦІЇ, хоч у суворому мислі для дорослого організму не вважається органом імунної системи. Т ЇМ НЕ МЕНШЕ В НІЙ ЛОКАЛІЗОВАНА Майже ПОЛОВИНА ТКАНИННИХ МАКРОФАГІВ ОРГАНІЗМУ. ПРО НІ ФАГОЦИТУЮТЬ І РОЗЩЕПЛЯЮТЬ ІМУННІ КОМПЛЕКСИ, ЯКІ ПРИНОСЯТЬ СЮДИ НА СВОЇЙ ПОВЕРХНІ ЕРИТРОЦИТИ. ДО РОМІ ТОГО, ВИДАЄТЬСЯ, ЩО ЛІМФОЦИТИ, ЛОКАЛІЗОВАНІ У ПЕЧЕНІ І В ПІДСЛИЗИСТІЙ КИШЕЧНИКУ, Мають СПРЕСОРНІ ФУНКЦІЇ І ЗАБЕЗПЕЧУЮТЬ ПОСТОЯННО ПІДСТАВНО НОСТІ (НЕВІДПОВІДАЛЬНОСТІ) ДО ЇЖИ.
Слайд 2
Головну роль у протиінфекційному захисті грає не імунітет, а різноманітні механізми механічного видалення мікроорганізмів (кліренсу). В органах дихання – це продукція сурфактанту та мокротиння, переміщення слизу за рахунок рухів вій циліарного епітелію, кашлю та чхання. У кишечнику – це перистальтика та вироблення соків та слизів (діарея при інфекції тощо). На шкірі це постійне злущування та оновлення епітелію. Система імунітету включається тоді, коли механізми кліренсу не впораються.
Слайд 3
Циліарний епітелій
Слайд 4
Слайд 5
Бар'єрні функції шкіри
Слайд 6
Таким чином, щоб вижити в організмі господаря мікроб повинен «закріпитися» на епітеліальній поверхні (імунологи та мікробіологи називають це адгезією, тобто приклеюванням). Організм повинен перешкоджати адгезії, використовуючи механізми кліренсу. Якщо адгезія сталася, мікроб може спробувати проникнути вглиб тканини або в кровотік, де механізми кліренсу не працюють. З цією метою мікроби виробляють ферменти, що руйнують тканини господаря Усі патогенні мікроорганізми відрізняються від непатогенних здатністю виробляти такі ферменти
Слайд 7
Якщо той чи інший механізм кліренсу не справляється з інфекцією, то боротьбу включається система імунітету.
Слайд 8
Специфічний та неспецифічний імунний захист
Під специфічним захистом розуміються спеціалізовані лімфоцити, які можуть боротися лише з одним антигеном. Неспецифічні фактори імунітету, такі як фагоцити, природні кілерні клітини та комплемент (особливі ферменти) можуть боротися з інфекцією як самостійно, так і в кооперації зі специфічним захистом.
Слайд 9
Слайд 10
Система комплементу
Слайд 11
Система імунітету складається з: імунних клітин, низки гуморальних факторів, органів імунітету ( вилочкової залози, селезінки, лімфовузлів), а також скупчень лімфоїдної тканини (найбільш масивно представлених в органах дихання та травлення).
Слайд 12
Органи імунітету повідомляються між собою та з тканинами організму через лімфатичні судинита систему кровообігу.
Слайд 13
Розрізняють чотири основні типи патологічних станів імунної системи:1. реакції гіперчутливості, що виявляються у вигляді імунного ушкодження тканин;2. аутоімунні хвороби, що розвиваються в результаті імунних реакційпроти власного організму;3. синдроми імунного дефіциту, що виникають внаслідок вродженого або набутого дефекту імунної відповіді;4. амілоїдоз.
Слайд 14
РЕАКЦІЇ ГІПЕРЧУВНОСТІКонтакт організму з антигеном не тільки забезпечує розвиток захисної імунної відповіді, але і може призвести до реакцій, що ушкоджують тканини. Такі реакції гіперчутливості (імунного пошкодження тканин) можуть бути ініційовані взаємодією антигену з антитілом або клітинними імунними механізмами. Ці реакції можуть бути пов'язані не тільки з екзогенними, а й з ендогенними антигенами.
Слайд 15
Хвороби гіперчутливості класифікують на основі імунологічних механізмів, що їх викликають. Класифікація Виділено чотири типи реакцій гіперчутливості: Тип I - імунна відповідь супроводжується вивільненням вазо-активних і спазмогенних речовин. - Взаємодія антитіл з антигенами призводить до утворення імунних комплексів, що активують комплемент. Фракції комплементу залучають нейтрофіли, що ушкоджують тканини; Тип IV - розвивається клітинна імунна відповідь за участю сенсибілізованих лімфоцитів.
Слайд 16
Реакції гіперчутливості I типу (негайний тип, алергічний тип) можуть бути місцевими або системними. Системна реакція розвивається у відповідь на внутрішньовенне введенняантигену, до якого організм господаря попередньо сенсибілізований, і може мати характер анафілактичного шоку.Місцеві реакції залежать від місця проникнення антигену і мають характер обмеженого набряку шкіри ( шкірна алергія, кропив'янка), виділень з носа та кон'юнктив ( алергічний риніт, кон'юнктивіт), сінної лихоманки, бронхіальної астмиабо алергічного гастроентериту (харчова алергія).
Слайд 17
Кропивниця
Слайд 18
Реакції гіперчутливості I типу проходять у своєму розвитку дві фази - ініціальної відповіді та пізню: - Фаза ініціальної відповіді розвивається через 5-30 хв після контакту з алергеном і характеризується розширенням судин, підвищенням їх проникності, а також спазмом гладкої мускулатури або секрецією залоз. Пізня фазаспостерігається через 2-8 годин без додаткових контактів з антигеном, триває кілька днів і характеризується інтенсивною інфільтрацією тканин еозинофілами, нейтрофілами, базофілами та моноцитами, а також пошкодженням епітеліальних клітин слизових оболонок. Розвиток гіперчутливості I типу забезпечують IgE-антитіла, що утворюються у відповідь на алерген за участю Т2-хелперів.
Слайд 19
Реакція гіперчутливості I типу є основою розвитку анафілактичного шоку. Системна анафілаксія виникає після введення гетерологічних білків – антисироваток, гормонів, ферментів, полісахаридів, деяких ліків (наприклад, пеніциліну).
Слайд 20
Реакції гіперчутливості ІІ типу (реакція негайної підвищеної чутливості) обумовлена IgG-антитілами до екзогенних антигенів, адсорбованих на клітинах або позаклітинному матриксі. За таких реакцій в організмі з'являються антитіла, спрямовані проти клітин власних тканин. Антигенні детермінанти можуть утворюватися в клітинах внаслідок порушень на генному рівні, що призводять до синтезу атипових білків або є екзогенним антигеном, адсорбованим на поверхні клітини або позаклітинному матриксі. У будь-якому випадку реакція гіперчутливості виникає як наслідок зв'язування антитіл із нормальними або пошкодженими структурами клітини або позаклітинного матриксу.
Слайд 21
Реакції гіперчутливості III типу (реакція негайної підвищеної чутливості, обумовлена взаємодією IgG-антитіл і розчинним екзогенним антигеном) на поверхні чи всередині клітинних (або позаклітинних) структур (імунні комплекси in situ).
Слайд 22
Циркулюючі імунні комплекси (ЦВК) викликають пошкодження при попаданні в стінку кровоносних судин або фільтруючі структури (кпубочковий фільтр у нирках). Відомі два типи імунокомплексних ушкоджень, які формуються при вступі до організму екзогенного антигену (чужорідний білок, бактерія, вірус) та при утворенні антитіл проти власних антигенів. Захворювання, зумовлені наявністю імунних комплексів, можуть бути генералізованими, якщо ці комплекси утворюються в крові та осідають у багатьох органах, або пов'язаними з окремими органами, такими як нирки (гломерулонефрит), суглоби (артрит) або дрібні кровоносні судини шкіри.
Слайд 23
Нирка при гломерулонефриті
Слайд 24
Системна імунокомплексна хвороба Одним із її різновидів є гостра сироваткова хвороба, що виникає в результаті пасивної імунізації, що виникає в результаті багаторазового введення великих доз чужорідної сироватки.
Слайд 25
Хронічна сироваткова хвороба розвивається при тривалому контакті з антигеном. Постійна антигенемія необхідна у розвиток хронічної иммунокомплексной хвороби, оскільки імунні комплекси найчастіше осідають у судинному руслі. Наприклад, системний червоний вовчак пов'язаний із тривалим збереженням (персистенцією) аутоантигенів. Часто, незважаючи на наявність характерних морфологічних змінта інших ознак, що свідчать про розвиток імунокомплексної хвороби, антиген залишається невідомим. Такі явища характерні для ревматоїдного артриту, вузликового періартеріїту, мембранозної нефропатії та деяких васкулітів
Слайд 26
Системна червона вовчанка
Слайд 27
Ревматоїдний поліартрит
Слайд 28
Системний васкуліт
Слайд 29
Місцева імунокомплексна хвороба (реакція Артюса)виражається в локальному некрозі тканини, що виникає внаслідок гострого імунокомплексноговаскуліту.
Слайд 31
Гіперчутливість уповільненого типу (ГЗТ) складається з декількох етапів: 1 - первинний контакт з антигеном забезпечує накопичення специфічних Т,-хелперів; 3 - антигенспецифічні Т-хелпери взаємодіють з антигеном на поверхні макрофагів і секретують ряд цитокінів; 4 - цитокіни, що секретуються, забезпечують формування запальної реакції, що супроводжується накопиченням моноцитів/макрофагів, продукти яких руйнують прилеглі клітини господаря.
Слайд 32
При персистенції антигену макрофаги трансформуються в епітеліоїдні клітини, оточені валом з лімфоцитів, - формується гранульома. Таке запалення притаманно гіперчутливості IV типу і називається гранулематозним.
Слайд 33
Гістологічна картина гранульом
Саркоїдоз Туберкульоз
Слайд 34
АУТОІМУННІ ХВОРОБИПорушення імунологічної толерантностіпризводять до своєрідної імунологічної реакції на власні антигени організму - аутоімунної агресії та формування стану аутоімунітету. У нормі аутоантитіла можуть бути знайдені у сироватці крові або тканинах у багатьох здорових людей, особливо у старшій віковій групі. Ці антитіла утворюються після пошкодження тканини та грають фізіологічну рольу видаленні її залишків.
Слайд 35
Розрізняють три основні ознаки аутоімунних захворювань: наявність аутоімунної реакції; наявність клінічних та експериментальних даних про те, що така реакція не вторинна до пошкодження тканини, а має первинне патогенетичне значення; відсутність інших певних причин хвороби.
Слайд 36
У той же час зустрічаються стани, при яких дія аутоантитіл спрямована проти власного органу або тканини, внаслідок чого розвивається місцеве пошкодження тканини. Наприклад, при тиреоїдиті Хашимото (зоб Хашимото) антитіла абсолютно специфічні для щитовидної залози. При системному червоному вовчаку різноманітні аутоантитіла реагують з складовими частинамиядер різних клітин, а при синдромі Гудпасчера антитіла проти базальної мембрани легень та нирок викликають ушкодження тільки в цих органах. Очевидно, що аутоімунітет має на увазі втрату аутотолерантності. Імунологічна толерантність - стан, при якому імунна відповідь на специфічний антиген не розвивається.
Слайд 37
СИНДРОМИ ІМУННОГО ДЕФІЦИТУ Імунологічна недостатність (імунодефіцит) - патологічний станобумовлене дефіцитом компонентів, факторів або ланок імунної системи з неминучими порушеннями імунного нагляду та/або імунної відповіді на чужорідний антиген
Слайд 38
Усі імунодефіцити поділяють на первинні (майже завжди детерміновані генетично,) та вторинні (пов'язані з ускладненнями) інфекційних захворювань, порушеннями метаболізму, побічними ефектамиімуносупресії, опромінення, хіміотерапії при онкологічних захворюваннях). Первинні імунодефіцити – гетерогенна група вроджених, генетично детермінованих захворювань, зумовлених порушеннями диференціювання та дозрівання Т- та В – лімфоцитів.
Слайд 39
За даними ВООЗ, існує понад 70 первинних імунодефіцитів. Незважаючи на те, що більшість імунодефіцитів зустрічається досить рідко, деякі з них (наприклад, дефіцит IgA) досить поширені, особливо у дітей.
Слайд 40
Якщо імунодефіцит стає основною причиною розвитку персистуючого або часто рецидивуючого інфекційного або пухлинного процесу, можна говорити про синдром вторинної імунної недостатності (вторинний імунодефіцит).
Слайд 41
Синдром набутого імунодефіциту (СНІД) До початку XXI ст. СНІД зареєстрований у понад 165 країнах світу, а найбільша кількість інфікованих вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ) знаходиться в Африці та Азії. Серед дорослих людей ідентифіковано 5 груп ризику: - гомосексуальні та бісексуальні чоловіки становлять найбільшу групу (до 60% хворих); - особи, які вводять внутрішньовенно наркотики (до 23%); - хворі на гемофілію (1%); - реципієнти крові та її компонентів (2%); - гетеросексуальні контакти членів інших груп підвищеного ризику, переважно наркоманів – (6%). Приблизно у 6% випадків фактори ризику не визначаються. Близько 2% хворих на СНІД - діти.
Слайд 42
Етіологія Збудник СНІДу – вірус імунодефіциту людини – ретровірус сімейства лентивірусів. Розрізняють дві генетично різні формивірусу: віруси імунодефіциту людини 1 та 2 (HIV-1 та HIV-2, або ВІЛ-1 та ВІЛ-2). ВІЛ-1 найбільш поширений тип, зустрічається у США, Європі, Центральній Африці, а ВІЛ-2 – головним чином у Західній Африці.
Слайд 43
Патогенез Існують дві основні мішені для ВІЛ: імунна система та центральна нервова система. Імунопатогенез СНІДу характеризується розвитком глибокої імунодепресії, що головним чином пов'язане з вираженим зменшенням кількості CD4 Т-клітин. Існує безліч свідчень того, що молекула CD4 фактично є високоафінним рецептором для ВІЛ. Це пояснює селективний тропізм вірусу до CD4 Т-клітин.
Слайд 44
Течія СНІДу складається з трьох фаз, що відображають динаміку взаємодії вірусу з господарем: - ранньої гострої фази, - середньої хронічної, - та фінальної кризової фаз.
Слайд 45
Гостра фаза. Розвивається початкова відповідь імунокомпе- тентного індивідуума на вірус. Ця фаза характеризується високим рівнемутворення вірусу, віремією і поширеним обсіменінням лімфоїдної тканини, але інфекція ще контролюється за допомогою антивірусної імунної відповіді. Ця фаза може тривати кілька років. Фінальна фаза характеризується порушенням захисних механізмівгосподаря та нестримною реплікацією вірусу. Знижується вміст CD4 Т-клітин. Після нестійкого періоду виникають серйозні опортуністичні інфекції, пухлини, уражається нервова система.
Слайд 46
Кількість CD4 лімфоцитів та копій РНК вірусу в крові хворого з моменту інфікування до термінальної стадії. Число CD4+ T лімфоцитів (клітин/mm³) Число копій РНК вірусу на мл. плазми
Глибокий слід історії людства залишили епідемії чуми, холери, віспи, грипу. У 14 столітті Європою пройшлася страшна епідемія «чорної смерті», яка забрала 15 млн. чоловік. Це була чума, що охопила всі країни і від якої померло 100 млн. чоловік. Не менш страшний слід залишила після себе і натуральна віспа, названа "чорною віспою". Вірус віспи став причиною загибелі 400 млн. чоловік, а ті, що залишилися живими, засліпли назавжди. Зареєстровано 6 епідемій холери, остання у роках в Індії, Бангладеш. Епідемія грипу під назвою «іспанка» у роках забрала життя сотень тисяч людей, відомі епідемії під назвою «азіатський», «гонконгський», а в наші дні – «свинячий» грип.
Захворюваність дитячого населення У структурі загальної захворюваності дитячого населення протягом ряду років: на першому місці – хвороби органів дихання; друге місце – займають хвороби органів травлення; на третьому місці – хвороби шкіри та підшкірної клітковинита хвороби нервової системи
Захворюваність дитячого населення Статистичні дослідженняостанніх років висувають на одне з перших місць у патології людини захворювання, пов'язані зі зниженням імунітету За останні 5 років рівень загальної захворюваності дітей виріс на 12,9%. найбільше зростання відзначається за класами захворювань нервової системи – на 48,1%, новоутворень – на 46,7%, патології системи кровообігу – на 43,7%, хвороб кістково-м'язової системи – на 29,8%, ендокринної системи – на 26 6%.
Імунітет від латів. Immunities – звільнення від чогось Імунна система забезпечує людському організмубагатоступінчастий захист від чужорідних вторгнень Це специфічна захисна реакція організму, яка заснована на здатності протистояти дії живих тіл і речовин, що відрізняються від нього спадково чужорідними властивостями, зберігати свою цілісність та біологічну індивідуальність. Основне призначення імунної системи – визначити, що в організмі є своє, а що чуже. Своє треба дати спокій, а чуже – винищити, і якнайшвидше Імунітет – забезпечує функціонування організму як єдиного цілого, що складається зі ста трильйонів клітин
Антиген - антитіло Всі речовини (мікроби, віруси, пилові частинки, пилок рослин тощо), які потрапляють в організм ззовні, прийнято називати антигенами. Саме вплив антигенів обумовлює при їх потраплянні в внутрішнє середовищеорганізму освіта білкових структур, які називаються антитілами Основною структурною та функціональною одиницею імунної системи є лімфоцит
Складові імунної системи людини 1. Центральні лімфоїдні органи: - тимус (вилочкова залоза); - кістковий мозок; 2. Периферичні лімфоїдні органи: - лімфатичні вузли - селезінка - мигдалики - лімфоїдні утворення товстої кишки, червоподібного відростка, легень, 3. Імунокомпетентні клітини: - лімфоцити; - моноцити; - полінуклеарні лейкоцити; - білі відросткові епідермоцити шкіри (клітини Лангерганса);
Неспецифічні фактори захисту організму Перший захисний бар'єр Неспецифічні механізми імунітету – це загальні фактори та захисні пристрої організму Захисні бар'єри Перший захисний бар'єр непроникність здорової шкіриі слизових оболонок (ЖКТ, дихальних шляхів, статевих органів); непроникність гістогематологічних бар'єрів; наявність бактерицидних речовин у біологічних рідинах(слині, сльозі, крові, спинномозкової рідини) та ін секрети сальних та потових залозмають бактерицидну дію по відношенню до багатьох інфекцій
Неспецифічні фактори захисту організму Другий захисний бар'єр Другий захисний бар'єр – це запальна реакціядома застосування мікроорганізму. Провідна роль у цьому процесі належить фагоцитозу (фактор клітинного імунітету). важливу функціюнеспецифічного захисту. Захищає організм від будь-яких проникнень у його внутрішнє середовище. І це його, фагоцита, призначення. Реакція фагоциту протікає на три стадії: 1. Рух до мети 2. Обволікання стороннього тіла 3. Поглинання та перетравлення (внутрішньоклітинне перетравлення)
Третій захисний бар'єр діє, коли інфекція поширюється далі. Це лімфатичні вузли та кров (чинники гуморального імунітету). Кожен із цих факторів трьох бар'єрів та пристроїв спрямований проти всіх мікробів. Неспецифічні захисні фактори знешкоджують навіть ті речовини, з якими раніше організм не зустрічався.
Специфічні механізми імунітету Це антитілоутворення в лімфатичних вузлах, селезінці, печінці та в кістковому мозку. Специфічні антитіла виробляються організмом у відповідь на штучне введення антигену або в результаті природної зустрічі з мікроорганізмом (інфекційна хвороба). Антигени – це самі збудники або продукти їх життєдіяльності (ендотоксини) та продукти розпаду бактерій (екзотоксини) Антитіла – це білки, здатні вступати у зв'язок з антигенами та нейтралізувати їх. Вони суворо специфічні, тобто. діють лише проти тих мікроорганізмів чи токсинів, у відповідь введення яких вони виробилися.
Специфічний імунітетПоділяється на вроджений та набутий Вроджений імунітет – властивий людині від народження, успадковується від батьків. Імунні речовини від матері до плода через плаценту. Приватним випадком вродженого імунітету можна вважати імунітет, що отримується новонародженим з материнським молоком. Придбаний імунітет – виникає (придбається) у процесі життя і поділяється на природний та штучний Природний набутий – виникає після перенесення інфекційного захворювання: після одужання в крові залишаються антитіла до збудника даного захворювання. Штучний – виробляється після спеціальних медичних заходіві він може бути активним та пасивним
Штучний імунітет Створюється за допомогою введення вакцин та сироваток Вакцини – це препарати з мікробних клітин або їх токсинів, застосування яких називається вакцинацією. Через 1-2 тижні після введення вакцин в організмі людини з'являються антитіла.
Сучасні вакцинні препарати поділяються на 5 груп: 1. Вакцини з живих збудників 2. Вакцини з вбитих мікробів 3. Хімічні вакцини 4. Анатоксини 5. Асоційовані, тобто. комбіновані (наприклад, АКДС – асоційована коклюшно-дифтерійно-правцева вакцина)
Сироватки Сироватки готують з крові перехворілих на інфекційну хворобу людей або шляхом штучного зараження мікробами тварин Основні види сироваток: 1. Антитоксичні сироватки нейтралізують отрути мікробів (протидифтерійна, протиправцева та ін.) у вигляді гамма-глобулінів Є гамма-глобуліни з людської крові – проти кору, поліомієліту, інфекційного гепатиту та ін. безпечні препарати, т.к. у них немає збудників хвороб. Імунні сироватки містять готові антитіла та діють з перших хвилин після введення.
НАЦІОНАЛЬНИЙ КАЛЕНДАР ПРОФІЛАКТИЧНИХ щеплень ВікНайменування щеплення 12 годин Перша вакцинація гепатит В 3-7 днівВакцинація туберкульоз 1 місяцьДруга вакцинація гепатит В 3 місяціПерша вакцинація дифтерія, коклюш5 , коклюш, правець, поліомієліт 6 місяців Третя вакцинація дифтерія, кашлюк , правець, поліомієліт Третя вакцинація гепатит В 12 місяців Вакцинація кір, краснуха, паротит
Критичний період у формуванні імунної системи дітей Перший критичний період – період новонародженості (до 28 днів життя) Другий критичний період – 3-6 місяців життя, зумовлений руйнуванням материнських антитіл в організмі дитини Третій критичний період – 2-3 роки життя дитини Четвертий критичний період – 6-7 років П'ятий критичний період – підлітковий вік(12-13 років у дівчаток; років – у хлопчиків)
Чинники, що знижують захисні функціїорганізму Головні фактори: алкоголізація та алкоголізм наркотизація та наркоманія психоемоційні стресисприйнятливість людини до інфекції залежить: від індивідуальних особливостейлюдини особливостей конституції стану обміну речовин характеру харчування вітамінного забезпечення кліматичних факторів та сезону року забруднення довкілляумов життя та діяльності людини способу життя
Підвищення захисних сил організму дитини загальнозміцнюючі методики: загартовування, контрастні повітряні ванни, одягати малюка відповідно до погоди, приймати полівітаміни, намагатися максимально обмежити контакти з іншими дітьми в періоди сезонних спалахів. вірусних захворювань(наприклад, під час епідемії грипу не варто водити дитину на ялинки та інші масові заходи) засоби народної медицини, наприклад, часник та цибуля Коли слід звертатися до імунолога? При частих простудних захворюваннях, що протікають з ускладненнями (ГРВІ, що переходить у бронхіт - запалення бронхів, пневмонію - запалення легенів або виникнення на тлі ГРВІ гнійного отиту- запалення середнього вуха і т.п.) При повторному захворюванні на інфекції, до яких повинен вироблятися довічний імунітет ( вітряна віспа, краснуха, кір тощо). Однак, у таких випадках необхідно враховувати, що якщо малюк перехворів на ці захворювання до 1 року, то імунітет до них може бути нестійкий, і не давати довічного захисту.
Подібні документи
Поняття імунної системи як захисту організму від шкідливих факторів мікробів, вірусів, грибків. Органи імунної системи. Основні види імунітету: природний, штучний, гуморальний, клітинний та ін. Імунокомпетентні клітини, стадії фагоцитозу.
презентація, додано 07.06.2016
Формування клітин імунологічної пам'яті. Органи та клітини імунної системи. Освіта макрофагів та лімфоцитів. Розвиток клітин імунної системи. Роль Т-лімфоцитів в імунній відповіді. Антитіла та антиген – розпізнавальні рецептори лімфоцитів.
реферат, доданий 19.04.2012
Характеристика загальної захворюваності дитячого населення протягом кількох років (хвороби органів дихання, травлення, нервової системи). Концепція імунітету. Основні складові імунної системи людини. Методи підвищення захисних сил організму дитини.
презентація, додано 17.10.2013
Імунна система як захисна реакція організму. Способи запобігання інфекціям у давніх народів. Зародження імунології як науки. Особливості розвитку клітин імунної системи. Характерні рисиспецифічного (гуморального та клітинного) імунітету.
реферат, доданий 30.09.2012
Функціональні можливості імунітету зростаючого організму та фізіологія його становлення. Складові імунної системи: кістковий мозок, тимус, мигдалики, лімфатична система. Механізми захисту імунітету та класи імуноглобулінів. Роль вітамінів здоров'ю.
реферат, доданий 21.10.2015
Роль імунної системи в адаптації людини до екстремальним умовамнавколишнього середовища, функції цієї гомеостатичної системи захисту організму від бактерій і вірусів, а також пухлинних клітин. Значення цитокінів як медіаторів імунної системи.
стаття, доданий 27.02.2019
Характеристика первинних та вторинних органів імунної системи організму людини. Проведення дослідження функції імунокомпетентних клітин. Головна особливістьміжклітинної кооперації в імуногенезі Основна сутність та види утворення Т-лімфоцитів.
презентація, додано 03.02.2016
Класифікація небезпечних та шкідливих екологічних факторівна хімічні, фізичні та біологічні, їх вплив на кровотворну та імунну системи. Вияв неспецифічних захисних механізмів імунної системи людини. Біологічні значенняімунітету.
реферат, доданий 12.03.2012
Поняття антиген-презентуючої клітини. Визначення терміна "імунітет", його загальнобіологічне значення. Особливості імунної системи, її органи. Клітини Лангерганса та інтердигітальні клітини. Молекули імунної системи: фактори міжклітинної взаємодії
презентація, додано 21.09.2017
Імунітет як механізм захисту організму від біологічної агресії. Дії системи вродженого імунітету на основі запалення та фагоцитозу. Конфлікт між імунною системою організму та чужорідними клітинами при хірургічних пересадках органів та тканин.
