Ротова рідина як біологічне середовище ротової порожнини. Склад слини. Роль слини в дозріванні емалі після прорізування зубів і в патогенезі карієсу. Чинники що впливають гомеостаз порожнини рота. Порушення кислотно-основного стану в ротовій порожнині

Слина (saliva) - секрет слинних залоз, що виділяється в ротову порожнину. У ротовій порожнині знаходиться біологічна рідина, звана ротовою рідиною, яка крім секрету слинних залоз, включає мікрофлору і продукти її життєдіяльності, вміст пародонтальних кишень, ясенну рідину, десквамований епітелій, що мігрують в порожнину рота лейкоцити, залишки харчових продуктів і т.д. є в'язкою рідиною з відносною щільністю 1,001-1,017.

За добу у дорослої людини виділяється 1500-2000 мл слини. Однак швидкість секреції змінюється в залежності від ряду факторів: віку (після 55-60 років слиновиділення сповільнюється), нервового збудження харчового подразника. Під час сну слини виділяється у 8-10 разів менше – від 0,5 до 0,05 мл/хв, ніж у період неспання, а при стимуляції – 2,0-2,5 мл/хв. Зі зменшенням слиновиділення збільшується ступінь ураження зубів карієсом. У практичній діяльності стоматолог має справу з ротовою рідиною, тому що вона є середовищем, в якому постійно знаходяться органи та тканини порожнини рота.

Буферна ємність слини - це здатність нейтралізувати кислоти та основи (луги), за рахунок взаємодії гідрокарбонатної, фосфатної та білкової систем. Встановлено, що прийом протягом тривалого часу вуглеводистої їжі знижує, а прийом високобілкової – підвищує буферну ємність слини. Висока буферна ємність слини відноситься до факторів, що підвищують резистентність зубів до карієсу.

Концентрація водневих іонів (рН) вивчена досить докладно, що з розробкою теорії Міллера про виникнення карієсу зубів. Численними дослідженнями встановлено, що в середньому рН слини в ротовій порожнині нормальних умовахзнаходиться у межах 6,5-7,5. Встановлено незначні коливання рН протягом дня та ночі (зниження у нічний час). Найбільш сильним фактором, що дестабілізує рН слини, є кислотопродукуюча активність після прийому вуглеводистої їжі. «Кисла» реакція ротової рідиниспостерігається дуже рідко, хоча локальне зниження рН – явище закономірне та зумовлене життєдіяльністю мікрофлори зубного нальоту, каріозних порожнин, осаду слини.

Склад слини та ротової рідини. Слина складається з 99,0-99,4% води та 1,0-0,6% розчинених у ній органічних мінеральних речовин. З неорганічних компонентів у слині містяться кальцієві солі, фосфати, калієві та натрієві сполуки, хлориди, гідрокарбонати, фториди, роданіти та ін. знаходяться, в основному, в пов'язаному станіз білками слини. Вміст кальцію в слині (1,2 ммоль/л) нижче, ніж у сироватці крові, а фосфору (3,2 ммоль/л) – у 2 рази вище. У ротовій рідині міститься також фтор, кількість якого визначається його надходженням до організму.

Іонна активність кальцію і фосфору в ротовій рідині є показником розчинності гідрокси- та фторапаті-тів. Встановлено, що слина у фізіологічних умовах пересичена по гідроксиапатиту (концентрація іонів 10" 117) та фторапатиту (10" ш), що дозволяє говорити про неї як про мінералізуючий розчин. Слід зазначити, що перенасичений стан у нормальних умовах не призводить до відкладення мінеральних компонентів на поверхнях зубів. Присутні в ротовій рідині пролін-і тиро-зінозбагачені білки пригнічують спонтанну преципітацію з розчинів, пересичених кальцієм і фосфором.

Заслуговує на увагу той факт, що розчинність гід-роксіапатиту в ротовій рідині значно збільшується при зниженні її рН. Значення рН, при якому ротова рідина насичена емалевим апатитом, розглядається як критична величина і, відповідно до розрахунків, підтверджених клінічними даними, варіюють від 4,5 до 5,5. При рН 4,0-5,0, коли ротова рідина не насичена як гидроксиапатитом, і фторапатитом, відбувається розчинення поверхневого шару емалі на кшталт ерозії (Larsen та інших.). У тих випадках, коли слина не насичена гідроксіапатитом, але пересичена фторапатитом, процес іде за типом підповерхневої демінералізації, що характерно для карієсу. Таким чином, рівень рН визначає характер демінералізації емалі.

Органічні компоненти ротової рідини численні. У ній містяться білки, що синтезуються як у слинних залозах, так і поза ними. У слинних залозах виробляються ферменти: глікопротеїди, амілаза, муцин, а також імуноглобуліни класу А. Частина білків слини має сироваткове походження (амінокислоти, сечовина). Видоспецифічні антитіла та антигени, що входять до складу слини, відповідають групі крові. Методом електрофорезу виділено до 17 білкових фракцій слини.

Ферменти у змішаній слині представлені 5 основними групами: карбоангідразами, естеразами, протеолітичними, ферментами перенесення та змішаною групою. В даний час у ротовій рідині налічують понад 60 ферментів. За походженням ферменти діляться на 3 групи: секретовані паренхімою слинної залози, що утворюються в процесі ферментативної діяльності бактерій, що утворюються в процесі розпаду лейкоцитів у ротовій порожнині.

З ферментів слини, в першу чергу, слід виділити L-амілазу, яка в ротовій порожнині частково гідролізує вуглеводи, перетворюючи їх на декстрани, мальтозу, маннозу та ін.

У слині містяться фосфатази, лізоцим, гіалуронідаза, кініногенін (каллікреїн) і калікреїнподібна пептида-за, РНКаза, ДНКаза та ін. мінералізацію кісток та зубів. Гіалуронідаза та калікреїн змінюють рівень проникності тканин, у тому числі й емалі зубів.

Найбільш важливі ферментативні процеси в ротовій рідині пов'язані з ферментацією вуглеводів і значною мірою зумовлені кількісним та якісним складом мікрофлори та клітинних елементів ротової порожнини: лейкоцитів, лімфоцитів, епітеліальних клітинта ін.

Ротова рідина як основне джерело надходження кальцію, фосфору та інших мінеральних елементів в емаль зуба впливає на фізичні та Хімічні властивостіемалі зуба, зокрема на резистентність до карієсу. Зміни кількості та якості ротової рідини мають важливе значення для виникнення та перебігу карієсу зубів.

Функції слини

Слина грає величезну роль підтримці нормального стану органів і тканин порожнини рота. Відомо, що при гіпосалівації, і особливо ксеростомії (відсутності слини), швидко розвивається запалення слизової оболонки рота, а через 3-6 місяців виникає множинне ураження зубів карієсом. Відсутність ротової рідини ускладнює пережовування та ковтання їжі. Функції слини різноманітні, але основними є травна і захисна.

Травна функція, в першу чергу, виявляється у формуванні та первинній обробці харчової грудки. Крім того, їжа в порожнині рота піддається первинній ферментативної обробці, вуглеводи частково гідролізуються під дією L-амілази до декстранів і мальтози.

Захисна функція. Здійснюється завдяки різноманітним властивостям слини. Зволоження та покриття слизової оболонки шаром слизу (муцину) оберігає її від висихання, утворення тріщин та впливу механічних подразників. Слина омиває поверхню зубів та слизову оболонку рота, видаляючи мікроорганізми та продукти їх метаболізму, залишки їжі, детрити. Важливе значення мають бактерицидні властивості слини, виражені завдяки дії ферментів (лізоцим, ліпаза, РНКаза, ДНКаза, опсоніни, лейкіни та ін.).

Згортання та фібринолітична здатність слини підтримується за рахунок тромбоплас-тину, що містяться в ній, антигепаринової субстанції, протромбінів, активаторів та інгібіторів фібринолізину. Ці речовини мають гемокоагулюючу та фібринолітичну активність, завдяки чому забезпечується місцевий гомеостаз, покращуються процеси регенерації пошкодженої слизової оболонки. Слина, будучи буферним розчином, нейтралізує кислоти, що надходять у порожнину рота, і луги. І, нарешті, важливу захисну роль відіграють імуноглобуліни, присутні у слині.

Мінералізуюча дія слини. В основі цього процесу лежать механізми, що перешкоджають виходу з емалі її компонентів та сприяють їх надходженню зі слини в емаль.

Кальцій у слині перебуває як іонному, і пов'язаному стані. Вважають, що у середньому 15 % кальцію пов'язані з білками, близько 30 % перебуває у комплексних зв'язках з фосфатами, цитратами і лише 5 % - у іонному стані. Саме цей іонізований кальцій бере участь у процесах ремінералізації.

В даний час встановлено, що ротова рідина за нормальних умов (рН 6,8-7,0) пересичена кальцієм і фосфором. При зниженні рН розчинність гідроксиапатію емалі в ротовій рідині значно збільшується.

Наприклад, при рН 6,0 ротова рідина стає кальційдефіцитною. Таким чином, навіть незначні коливання рН, не здатні власними силами викликати демінералізацію, можуть активно впливати на підтримку динамічної рівноваги емалі зуба.

Фізико-хімічна сталість емалі повністю залежить від складу та кислотно-основної рівноваги ротової рідини. Головним фактором стабільності апатитів емалі в слині є рН та концентрація кальцію, фосфату та фтористих сполук.

Ротова рідина - це лабільне середовище, і на його кількісний і якісний склад впливає безліч факторів та умов, але в першу чергу - стан організму. З віком секреторна функціявеликих і малих слинних залоз зменшується. Порушення слиновиділення відбувається також при гострих та ряді хронічних захворювань. Так, при захворюванні на ящур розвивається надмірне виділення слини (до 7-8 л на добу), що служить одним з важливих діагностичних ознак. При гепатохолециститах, навпаки, відзначається гіпосальвація, і хворі скаржаться на сухість у ротовій порожнині. При цукровому діабетізбільшується вміст глюкози у ротовій рідині.

Великий вплив на склад та властивості ротової рідини надає гігієнічний стан ротової порожнини. Погіршення догляду за ротовою порожниною призводить до збільшення нальоту на зубах, підвищення активності ряду ферментів (фосфа-тази, аспарагінової трансамінази), збільшення осаду слини, швидкого розмноження мікроорганізмів, що створює умови, особливо при частому прийомівуглеводів для продукування органічних кислотта зміни рН.

Протикаріозна дія слини. Було встановлено, що незабаром після надходження в ротову порожнину твердої вуглеводистої їжі концентрація глюкози в слині знижується, причому спочатку швидко, а потім повільно. Велике значення при цьому відіграє швидкість слиновиділення – посилення слиновиділення сприяє більш активному вимиванню вуглеводів. При цьому не відбувається виведення фторидів, оскільки вони зв'язуються з поверхнями твердих і м'яких тканин ротової порожнини, вивільняючись протягом декількох годин. Завдяки присутності фторидів у слині баланс між де- та ремінералізацією зміщується у бік останньої, що забезпечує протикаріозний ефект. Встановлено, що цей механізм реалізується навіть за відносно низьких концентрацій фторидів у слині.

Вплив слини на прискорення виведення глюкози не є єдиним механізмом зниження уражуваності карієсом. Більше виражена протикаріозна дія забезпечується її здатністю до нейтралізації кислот і лугів, тобто буферним ефектом, завдяки присутності гідрокарбонатів натрію.

Слина в нормі пересичена іонами кальцію, фосфору та гідроксидапатиту, сполуки яких формують основу тканин зуба. Ступінь пересиченості ще більш висока у рідкій фазі зубного нальоту, яка знаходиться у безпосередньому контакті з поверхнею зуба. Пересиченість слини іонами, що становлять основу тканин зуба, забезпечує їх надходження у тканини, тобто є рушійною силоюмінералізації. При зниженні рН зубного нальоту пересичений стан слини іонами кальцію, фосфору та гідроксіапатитів зменшується, а потім зовсім зникає.

У ремінералізації підповерхневих шарів емалі бере участь також низка білків слини. Молекули статхерину та кислих, багатих на пролін білків, а також деяких фосфопротеїнів, що зв'язують кальцій при зниженні рН у зубному нальоті, звільняють іони кальцію та фосфору в рідку фазу зубного нальоту, що підтримує ремінералізацію.

З інших протикаріозних механізмів слід зазначити утворення плівки (пелікули) лежить на поверхні емалі слинного походження. Ця плівка перешкоджає прямому контакту емалі з кислотами, що надходять в порожнину рота і, тим самим, виключає вихід кальцію і фосфору з її поверхні.

Важливим і найменш постійним параметром гомеостазу є кислотно-лужна рівновага у ротовій порожнині. Найбільш інформативним показником кислотно-основної рівноваги є водневий показник (рН). Цей показник варіює залежно від ділянки порожнини: кисле значення рН у міжзубних проміжках і нейтральне чи слаболужне – на кінчику язика. Інтегральним показником кислотного гомеостазу в ротовій порожнині є рН слини. У нормі рН слини в межах 6,5-7,5.

Зміни кислотно-лужної рівновагиу ротовій порожнині можуть бути двох видів: ацидоз або алкалоз. За будь-якого напрямку зрушень гомеостазу слід розрізняти зміни фізіологічні та патологічні. Фізіологічні зміни короткочасні, не призводять до порушення нормальних фізіологічних процесів і не впливають на структуру та функції тканин ротової порожнини. Патологічні зміни значно виходять за межі норми та призводять до порушень структури та функцій тих чи інших тканин порожнини рота: карієсу, десквамації епітелію слизової оболонки, відкладення зубного каменю, пародонтиту.

Безліч ендо- та екзогенних факторів впливає на кислотно-лужну рівновагу в порожнині рота: загальний стан організму людини, вираженість умовних і безумовних рефлексів, м'язова (жувальна) активність, характер дихання, мови, їжа, ротова мікрофлора, гігієнічні засоби, протези, пломби та інше Найбільш виражено у фізіологічних умовах впливають життєдіяльність мікрофлори, склад їжі, склад та швидкість секреції слини.

Наліт

Кислотно-лужна рівновага в ротовій порожнині.залежить від наявності нальоту.

Мікробний налітутворюється, в основному, на поверхнях зубів, штучних протезів та на спинці язика. Зубний наліт (зубна бляшка)- Нагромадження мікроорганізмів, що мешкають у порожнині рота, на поверхні зубів з включенням безструктурної речовини органічної природи: білків, ліпідів, вуглеводів. Серед вуглеводів важливе значеннямає декстран - гомоолігосахарид, що складається із залишків глюкози. Декстран має здатність адгезувати (сорбувати) бактерії у зубну бляшку. Зрілий зубний наліт 1г містить близько 2,5 10 11 бактерій.

Основним джерелом енергопродукції бактерій зубного нальоту є процеси анаеробного розпаду вуглеводів: молочнокисле, олійнокисле, пропіоновокисле бродіння. Лактат та інші органічні кислоти, що продукується мікробним нальотом при утилізації вуглеводів їжі, є головними «винуватцями» ацидозних зрушень не тільки в області зубного нальоту, але і в ротовій рідині. У нальоті йде процес утилізації сечовини, що надходить у ротову порожнину головним чином зі слиною. Уреази бактерій розщеплюють сечовину на аміак та вуглекислий газ. Аміак, зв'язуючи протони, зміщує кислотно-лужну рівновагу в основну сторону. Однак цього недостатньо, щоб протистояти потужному «метаболічному вибуху», спричиненому вуглеводами.

Їжа

Кислотно-лужна рівновагау порожнині рота залежить від їжі. Їжає дестабілізатором кислотно-основної рівноваги. Вплив їжі слід розглядати у кількох аспектах.

По-перше, їжа містить кислоти та основи. Так, фрукти, соки містять значну кількість органічних кислот, які викликають різке зниженнярН ротової рідини (до 4-3 одиниць). Якщо такий харчовий продукт недовго затримується в ротовій порожнині, це зміна короткочасно. Більш тривалий контакт може спричинити, наприклад, ерозію твердих тканин зубів: емалі та дентину. Деякі харчові продукти містять іони амонію, сечовину (сир, горіхи, ментол) та є алкогенними. Зазвичай, зміни реакції змішаної слини в лужну сторону незначні і не перевищують рН 8.

По-друге, вуглеводи, що містяться в їжі, метаболізуються мікрофлорою зубного нальоту, з утворенням великої кількості органічних кислот, переважно лактату. Найбільш ацидогенними є моно-і дисахариди.

У порядку зменшення ацидогенності їх можна розташувати так: сахароза, інвертний цукор, глюкоза, фруктоза, мальтоза, галактоза, лактоза. Особлива ацидогенність сахарози обумовлена ​​пристосовністю мікроорганізмів до надлишку сахарози і пояснюється її дуже швидкою ферментацією в зубному нальоті, вираженою стимулюючою дією на ріст зубного нальоту, високою здатністю стимулювати вироблення в зубному нальоті полісахаридів, зокрема, полісахаридів з адгезивними властивостями.

По-третє, прийом їжі, її пережовування стимулюють слиновиділення і, тим самим, сприяють нівелюванню зсувів рН, що виникають.

Слина

Кислотно-лужна рівновага в ротовій порожнині залежить від слини. Слина є головним фактором нівелювання зрушень рН ротової порожниниу фізіологічних умовах. Її впливом геть цей показник обумовлено:

• механічне очищення від залишків їжі; 1
• протимікробною дією лізоциму, ціанідних аніонів, фагоцитів, імуноглобулінів та інших компонентів;
• роботою буферних систем: бікарбонатної (забезпечує близько 80% буферної ємності слини), білкової та фосфатної.

Реалізація стабілізуючих рН властивостей слини залежить від швидкості її секреції, реологічних властивостей (в'язкості). В цілому, чим вища швидкість слиновиділення і менше в'язкість, тим сильнішаздатність слини протистояти змінам рН в порожнині рота.М'язові скорочення, пов'язані з жуванням, ковтанням і мовою сприяють спорожненню слинних залоз і переміщенням слини в ротовій порожнині, і тому можуть розглядатися як фактор стабілізації кислотно-лужної рівноваги.

Методи штучного впливу на кислотно-лужну рівновагу в ротовій порожнині.

Механізми саморегуляції кислотно-лужної рівноваги який завжди працюють досить ефективно. Тому використовуються різні шляхи на основні елементи регуляції.

Найбільш дієвим шляхом є вплив на ротову мікрофлору та її метаболічну активність. Цей вплив може здійснюватися кількома способами:

• механічне видалення за допомогою засобів гігієни (флоссінг та
  чищення язика, чищення зубів);
• застосування антисептиків, фторидів;
• обмеження надходження до ротової порожнини легкометаболізованих вуглеводів

Іншим шляхом впливу на кислотно-основну рівновагу в ротовій порожнині є вплив на ротову рідину, наприклад, збільшення швидкості слиновиділення. Підвищеній салівації сприяють жорсткіші харчові продукти (за рахунок м'язової активності), жувальні гумки, додавання в їжу невеликої кількості кислот, наприклад, лимонної кислоти.

Підвищення швидкості слиновиділення веде до прискорення механічного очищення зубів, порожнини рота від залишків вуглеводів їжі, спущеного епітелію, відбувається посилення надходження в ротову порожнину нових молекул буферних систем, протимікробних компонентів слини.

Оцінка дії факторів, що впливають на кислотно-лужну рівновагу в ротовій порожнині.

Очевидно, що рН ротової рідини — показник, що змінюється в умовах існування організму. Спосіб інтегральної оцінки факторів, що впливають на кислотно-лужну рівновагу в ротовій порожнині, був запропонований, в 1938 році американським ученим Стефаном. Інформацію про тривалість, вираженість ацидозних зрушень після прийому їжі та швидкість їх корекції дозволяє отримати крива Стефана.

Крива Стефана

Крива Стефана- Це графік тимчасових змін рН ротової рідини (мікробного нальоту), після вживання їжі. У той самий час саме така інформація дає можливість прогнозувати ризик несприятливих наслідків порушень кислотно-основного рівноваги, зокрема таких як деминерализации емалі. Розглянемо криву Стефана у ротовій рідині після вживання шматочка цукру. Крива отримана за допомогою багаторазових вимірювань рН ротової рідини: до вживання цукру через 15, 30, 45 і 60 хвилин після вживання.

Видно, що протягом 15 хвилин після прийому цукру рН знижується до мінімальних значень (катакрота). Потім відбувається підйом рН з відновленням вихідного рівня після закінчення години з моменту прийому цукру (анакроту). Падіння рН обумовлено продукцією кислот мікрофлорою, відновлення вихідного значення рН обумовлено дією кислотознижувальних факторів ротової порожнини. Оцінку факторів, що обурюють кислотно-основну рівновагу, та факторів ним протиспрямованих проводять з використанням емпіричних та розрахункових показників.

Клінічне значення кривої Стефанаполягає в тому, що дозволяє оцінити карієсогенну ситуацію в ротовій порожнині. При зниженні рН нижче 6,2 слина є демінералізуючу рідину, при рН вище 6,2 – ремінералізуючу. Тому значення рН слини дорівнює 62 називають критичним. За допомогою кривої Стефана можливе дослідження карієсогенності (за кислотопродукцією) різних харчових продуктів, ефективності дії протимікробних засобів(Антисептиків, гігієнічних засобів).

Ряд досліджень дозволяє оцінити окремі фактори, що впливають на кислотно-лужну рівновагу в ротовій порожнині. До таких досліджень належать аналіз кількості тих чи інших видів кислотопродукуючих бактерій порожнини рота, а також визначення буферної ємності слини. Буферна ємність слини може бути визначена методикою так званої зануреної палички. Методика полягає у зануренні палички, покритої хімічними індикаторами, змішану слину пацієнта. Кольорове забарвлення, що утворюється, і є показником буферної ємності слини.

Буферна ємність слини

Буферна ємність слини.Це здатність нейтралізувати кислоти та луги. Встановлено, що прийом протягом тривалого часу вуглеводистої їжі знижує, а прийом високобілкової – підвищує буферну ємність слини. Висока буферна ємність слини - фактор, що підвищує стійкість зубів до карієсу.

Ярослав Соломійчук, лікар-стоматолог

Чому кислотно-лужний баланс такий важливий для здоров'я зубів? Ідеальний рівень pH для ротової порожнини - вище 7. Чим вище кислотність, тим сприятливіше середовище для розвитку мікроорганізмів. Кисле середовище виникає, наприклад, після вживання багатої вуглеводами їжі. Тому після прийому таких продуктів необхідно або почистити зуби, або прополоскати рот водою (щоб принаймні зменшити концентрацію кислоти), але, справді, саме горезвісна жувальна гумка може бути найкращим рішенням у середині дня. Компоненти, що входять до складу гумки, нейтралізують кислоту, відновлюючи тим самим кислотно-лужний баланс у роті.

Як правильно харчуватись, щоб баланс здоров'я зубів завжди був у нормі? Насамперед – обмежте вживання вуглеводів, особливо простих: цукру, солодощів, кондитенрських виробів. Цукор – головний ворог зубів. І більше шкодить не кількість солодкого, а кількість прийомів вуглеводної їжі (у тому числі й солодощів). Для здоров'я зубів менш шкідливо з'їсти 10 цукерок за один присід, ніж 10 разів на день по 1 цукерці. У будь-якому випадку високовуглеводну їжу варто «закушувати» чорним хлібом, сирими овочами, шматочком твердого сиру.

Ще один ворог зубів – лимонна кислота. Її додають чи не у всі газовані напої як консервант і підсилювач смаку. Вона розм'якшує емаль, робить її пухкою та призводить до ерозії зуба. Найкращий вихід(якщо не можете відмовитися від цих взагалі не корисних напоїв) – пити їх через соломинку, а потім полоскати рот звичайною водою. Чистити зуби після газування не варто, тому що щітка може пошкодити розм'якшену емаль.

Корисні для зубів продукти, що містять фтор, кальцій і вітамін D (необхідний, щоб кальцій засвоювався організмом).

Найбільше кальцію у молочних продуктах. Вітамін D міститься, наприклад, морській рибіпроте виробляється і самим організмом під дією ультрафіолетових променів, при тривалому перебуванні на відкритому повітрі.

Фтор міститься насамперед у чорному та зеленому чаї, морській рибі та хлібопродуктах з борошна грубого помелу, а також у мінеральній воді.

А самий корисний продуктдля зубів – це сир. 100 г голландського сиру покриває денну потребу дорослої людини в кальції. А ще сир створює на зубах захисну оболонку і нейтралізує кислотність у ротовій порожнині, так що не дарма в кращих кухнях світу сир прийнято подавати після десерту.

Подібною нейтралізуючою дією має і зелений чай. Він не тільки є джерелом фтору, а й пригнічує розвиток бактерій у роті, особливо після вживання солодкого. І, на відміну від чорного чаю та кави, не залишає плям на зубах.

Зуби також «люблять» фрукти та овочі: смородину, салат, цвітну капусту, груші, селера, проросла пшениця, вишня, виноград і цибуля. Яблука дають навантаження на зуби та ясна, очищають зуби від залишків їжі, містять кальцій. Зелені яблука корисніші за червоні, а по-батькові - корисніші за імпортні. Морква так само, як і інші овочі, дає навантаження на зуби та ясна, покращуючи приплив крові та кисню.

Морква та морквяний сік покращують структуру зубів та сприяють загоєнню ранок у роті. Редиска та капуста зміцнюють зуби (містять кальцій, магній, фосфор). При цьому капуста ще й сприяє лікуванню парадонтиту. Огірки містять кальцій і фосфор, а огірковий сік має протизапальну дію. Гарбуз сприяє запобіганню карієсу завдяки високому вмісту фтору. Особливо корисна для зубів гарбузова молочна каша. 500-600 г гарбуза здатні забезпечити добову потребу людини у фторі. «Правильний» гарбуз має бути цілим і мати насичено-жовтий, помаранчевий колір м'якоті.

Абрикоси також містять кальцій, магній та фосфор. До речі, у куразі вміст цих речовин вищий у кілька разів. Аґрус – чудовий засіб для профілактики карієсу завдяки високому вмісту фтору та оптимальному складу інших «антикарієсних» мікроелементів. Буряк багатий мікроелементами; а шматочком сирого буряка, прикладеним до зуба, можна на якийсь час вгамувати зубний біль. Одна з найкорисніших для здоров'я зубів страв - це всім відомий салат їх буряків, горіхів і чорносливу, заправлений сметаною.

Підтримка кислотно-основної рівноваги в ротовій порожнині – дуже складний важливий процес. Порожнина рота безпосередньо контактує з довкіллям, є початком травного тракту, має неоднорідний рельєф органів ротової порожнини та зони, важкодоступні для процесу самоочищення.

До факторів, що дестабілізують сталість рН ротової рідини, відносять: прийом їжі, вживання лікарських препаратів, шкідливі звички(куріння), професійні шкідливі фактори, що потрапляють з зовнішнього середовищаабо виділяються з організму зі слиною, метаболічна активність ротової мікрофлори, наявність захворювань зубів та м'яких тканин порожнини рота Тому зрушення рН у ротовій порожнині спостерігаються часто.

Зміни КОС у порожнині рота бувають фізіологічні та патологічні.

Фізіологічнівідхилення обумовлені, як правило, прийомом їжі, носять тимчасовий характер, швидко компенсуються, не призводять до порушень фізіологічних процесів та не викликають структурні зміниу тканинах порожнини рота. Соматичні захворюваннята хвороби в порожнині рота можуть викликати стійкі патологічні зміниКІС, що приводять до суттєвих змін структури та функції тканин порожнини рота.

рН ротової рідини піддається добовим коливанням – щонайменше вранці, а до вечора рН підвищується. Вночі рН ротової рідини нижче, ніж удень. Поряд із добовими коливаннями відзначено і вікові змінирН. З віком рН ротової рідини знижується. Спостерігається закономірне зниження рН слини під час вагітності.

У регуляції сталості КОС у порожнині рота беруть участь облігатні та факультативні фактори: КОС порожнини рота залежить від загального стануорганізму, характеру харчування, умов праці, стану салівації, жувальної активності, характеру та активності ротової мікрофлори, наявності штучних протезів, стану гігієни порожнини рота та інших.

1) Однак головним природним регулятром кислотно-лужної рівноваги в ротовій порожнині є слина. Слина має виражені буферні властивості, які забезпечуються трьома. буферними системами, що входять до її складу, - бікарбонатної, білкової та фосфатної. 80% буферної ємності слини забезпечується за рахунок бікарбонатної буферної системи. Слід зазначити, що буферні системи ротової рідини містять у 6 разів більше лужнореагуючих компонентів, ніж кислих, завдяки чому буферні властивості слини більш виражені при дії кислих продуктів.

Буферна функція слини схильна до значних коливань і визначається, перш за все, її складом і кількістю, які, у свою чергу, залежать від функціональної активності слинних залоз, швидкості та характеру слиновиділення ( 5 ), жувальної активності. Стимульована слина секретується під впливом подразнення смакових рецепторів, жування.Зі смакових подразників найінтенсивнішим стимулятором є кислий смак. Ось чому з метою профілактики значного і тривалого зниженнярН у порожнині рота доцільно додавати в їжу та напої невелику кількість слабких харчових кислот (лимонної, оцтової). Стимульована слина відрізняєтьсявід нестимульованої за швидкістю секреції, складом, зокрема, вмістом бікарбонатів.. Концентрація бікарбонатів у нестимульованій слині знаходиться в межах 1 ммоль/л, а стимульованій - підвищується до 15 ммоль/л. Отже, її буферні властивості, здатність до нейтралізації кислих продуктів більш виражені.

Стимулює слиновиділення жування. Вживання жувальних гумокнавіть без смакових наповнювачів сприятливо впливає на рН порожнини рота завдяки стимуляції секреції слини. Смакові добавки до них сприяють більш активної стимуляціїсекреції. Зазначено, що рН слини підвищується зі збільшенням швидкості виділення. Більше висока швидкістьслиновиділення вдень, ніж у нічний час, визначає те, що водневий показник слини вдень вище, ніж вночі.

Порушення слиновиділення та складу слини, що спостерігаються при багатьох захворюваннях, супроводжуються стійкою зміною кислотно-основного стану та недостатністю буферних систем у порожнині рота.

До числа важливих факторівсаморегуляції КОС у порожнині рота можна віднести та емаль зубів. Емаль зубів є своєрідною буферною системою, що бере участь у підтримці належного КОС, а саме, у зв'язуванні надлишку іонів водню, що виявляються на поверхні емалі. Як відомо, основним компонентом емалі є гідроксіапатит, кристали якого здатні до іонного обміну. У внутрішню частину кристала гідроксіапатитуможуть проникати лише деякі іони – це іони, що входять до складу кристала, або близькі до них за будовою та властивостями. Іони водню належать до тих, які відносно легко проникають всередину кристалів. При різкому збільшеннівмісту кислот у порожнині рота відбувається вихід іонів кальцію з емалі, а на їх місце надходять по два водневі іони. Таким чином, емаль поглинає надлишок водневих іонів.

З дестабілізуючих факторів кислотно-основного стану в ротовій порожнині, в першу чергу, необхідно вказати на їжу. Харчові продукти в залежності від їх характеру здатні змінювати рН ротової порожнини, як у кислу, так і в лужну сторону. Однак якщо продукти харчування недовго затримуються в ротовій порожнині, ці зміни незначні і швидко компенсуються.

Найбільш виражене зміщення рН у ротовій порожнині спостерігається після вживання їжі, що містить прості вуглеводи - сахарозу, глюкозу, фруктозу. Прийнято навіть говорити про специфічний ефект вуглеводів у ротовій порожнині, тому що аналогічних змін при прийомі інших харчових продуктів не спостерігається. Прості вуглеводи піддаються швидкої ферментації мікрофлорою зубного нальоту, викликають різку активацію гліколізу, внаслідок чого в порожнині рота утворюються та накопичуються органічні кислоти – молочна, піровиноградна та ін. Їх кількість у ротовій рідині зростає у 9-16 разів протягом найближчих 20 хв після прийому цукрущо призводить до зниження рН слини. Крім того, їжа, багата на цукор, стимулює зростання зубного нальоту (бляшки) за рахунок того, що вона сприяє розмноженню мікроорганізмів, особливо кислотоутворюючих. Останні здатні із сахарози синтезувати позаклітинні полісахариди. декстран, глікан та леван. Завдяки цим запасам полісахаридів у зубному нальоті (бляшці) можливе ще тривале утворення кислот після прийому вуглеводів.

У поверхні емалі концентрація кислот може бути у кілька разів вищою, ніж у зовнішньому шарі зубного нальоту.

Таким чином, постійне вживання великої кількості вуглеводів призводить до зміщення рН ротової рідини в кислу сторону, що, за сучасними уявленнями, сприяє розвитку карієсу. Однак показано, що карієсогенність вуглеводів зменшується при інтенсивному жуванні– кислоти, що утворюються при вживанні вуглеводів, частково нейтралізуються за рахунок рясного виділенняслини.

Якщо прийом вуглеводів супроводжується утворенням кислих продуктів, то вживання азотовмісних продуктів, які стають джерелом поживних субстратів, що легко засвоюються, для мікроорганізмів порожнини рота, веде до накопичення лужних речовин. В результаті метаболічних перетворень амінокислот, сечовини у ротовій порожнині утворюються такі речовини, як аміак, моно- та діаміни, які здатні нейтралізувати кислі продукти та зрушувати рН ротової рідини у лужний бік. Вважають, що найбільш важливим джерелом лужних продуктів у ротовій порожнині є гідроліз сечовини під дією мікробної уреази з утворенням аміаку та амонійних солей.

Отже, в ротовій порожнині мають місце два протилежно спрямовані процеси: накопичення кислих продуктів в результаті ферментації вуглеводів і накопичення лужних продуктів як наслідок утилізації азотовмісних речовин. Ці два процеси певною мірою і визначають рН ротової рідини.

Істотним фактором, що впливає на КОС порожнини рота, є зубний наліт. Зубний наліт (бляшка) – це скупчення колоній мікроорганізмів різних типів, переважно кислотоутворюючих, на поверхні зубів. Крім мікроорганізмів до складу зубного нальоту входить невелика кількість злущеного епітелію слизової оболонки, глікопротеїдів слини, позаклітинних полісахаридів. декстран, леван, глікан). Вуглеводи легко осідають у зубному нальоті та сприяють його подальшому утворенню.

Найбільш швидко зубний наліт накопичується в міжзубних проміжках і верхніх проксимальних поверхнях. жувальних зубів, тобто у місцях, де очищення зубів утруднене.

Мікроорганізми зубного нальоту, утилізуючи вуглеводи їжі, виробляють велику кількість органічних кислот. Швидкість утворення кислот у зубному нальоті дуже висока і залежить від багатьох факторів – кількості та виду мікробних популяцій зубного нальоту, його субстрату, локалізації та дифузійних властивостей, буферної ємності слини та самого зубного нальоту (бляшки). Через низьку проникність зубного нальоту кислоти, що утворюються, з одного боку, не здатні дифундувати за межі нальоту, а з іншого боку, вони захищені від дії буферних систем. В результаті концентрація водневих іонів у зубному нальоті різко зростає; рН на поверхні емалі, покритої зубною бляшкою, може знижуватись до 4,5-5,0. При цьому створюються сприятливі умови для осередкової демінералізації емалі та розвитку карієсу. Крім зубного нальоту виражене впливом геть КОС в порожнини рота надає наліт мовою.

Зміна рН зубного нальоту або ротової рідини, що його омиває, що розвивається після сахарозного навантаження, одержала назву кривою Стефана.

У 1940 р. американець Роберт Стефан(R.Staphan) після полоскання порожнини рота розчинами глюкози та сахарози спостерігав швидке зниження рН у зубному нальоті ( через 2-5 хв) часто до рівня, при якому відбувається демінералізація емалі, з подальшим повільним поверненням рН до вихідного рівня (через 30-60 хв). Вивчення кривої Стефана(її форми, амплітуди, тривалості відновлення) набуло практичної значущості. За швидкістю зниження рН на кривій Стефана можна судити про масу зубного нальоту, його бактеріальний склад, активність ферментів, що виробляються мікробами зубної бляшки, буферної ємності зубного нальоту та ротової рідини, що необхідно для прогнозування схильності до карієсу, для оцінки ефективності проведеного стоматологічного лікування. Так, у пацієнтів з активним перебігом карієсу або високою схильністю до нього зниження рН на кривій Стефана відбувається швидко і до дуже низьких цифр. У цьому спостерігається повільне відновлення рН до рівня.

Крива Стефана є високоінформативним тестом в оцінці карієсогенного потенціалу жувальних гумок, продуктів харчування, особливо вуглеводовмісних (льодяників, шоколадних цукерок та ін), напоїв, що містять сахарозу (фанта, пепсі-кола та ін), антикарієсогенних властивостей гігієнічних засобів.

Ще одним із факторів, що активно впливають на КОС порожнини рота, є метаболічна активність мікроорганізмів. При патології ротової порожнини і навіть за наявності зубних протезів може змінюватися склад ротової мікрофлори. До речі, зубні протези здатні суттєво змінювати не лише екологію, а й співвідношення факторів, що регулюють КОС у порожнині рота. Вироблення кислот мікрофлорою в ротовій порожнині йде в основному за анаеробним типом, а основною кислотою, що виробляється бактеріями, є молочна. При переважанні кислотоутворюючих мікроорганізмів, здатних до ферментації вуглеводів, рН ротової рідини відхиляється в кислу сторону В разі переважання мікробів, які продукують уреазуЯк це нерідко має місце при хворобах пародонту, створюються умови для зсуву рН у лужну сторону.

Зміни КОС у порожнині рота можуть відбуватися у бік і ацидозу, і алкалозу.

Ротова рідина (змішана слина) у фізіологічних умовах є структурованою колоїдною системоюі є перенасиченим розчином гідроксиапатиту, вірніше, продуктами його гідролізу – іонами кальцію (Са 2+) та гідрофосфату (НРО 4 2–). Вважається, що ці компоненти входять до складу колоїдних міцел фосфату кальцію, що забезпечує їх стійкість у перенасиченому стані. Завдяки перенасиченості слини цими речовинами створюється перешкода розчиненню емалі зубів, полегшується впровадження іонів кальцію та фосфатів із слини в емаль, тобто, іншими словами, здійснюється мінералізуюча функція слини.

При зрушенні КОС у кислу сторонузнижуються стійкість міцел і ступінь насиченості емалі гідроксіапатитом. При цьому виділяють два типи порушень кислотно-основного стану в ротовій порожнині (В.К.Леонтьєв, 1978). Перший тип має місце при рН слини 6,76-6,3.Слина починає втрачати насиченість гідроксіапатитом. У складі міцел замість основного фосфату (НРО 4 2–) переважає кислий – не бере участі в мінералізації. Іони Са не зв'язуються з матрицею емалі, тому декальцифікація емалі переважає мінералізацію.

Другий тип порушення КОС, за В. Леонтьєвим, спостерігається при зниженні рН слини нижче 62-60.Ця величина рН вважається критичною, коли відбувається різке зниження насиченості слини гідроксіапатитом. Слина зі стану перенасичення перетворюється на ненасичене, з мінералізуючої стає демінералізуючою рідиною. Процес мінералізації емалі повністю припиняється, зростає швидкість розчинення емалі. При підкисленні ротової рідини підвищується активність протеїназ, що також сприяє демінералізації зубів.

У нейтральному середовищі слюда поступово обволікає зуби, утворюючи ними особливу органічну оболонку. Кисле середовище сприяє преципітації муцину, він починає відкладатися на поверхні зубів. Випадання муцину сприяє утворенню зубних бляшок.

При зрушенні кислотно-основного стану в лужний біку ротовій рідині збільшується вміст фосфатів, утворюються важкорозчинні сполуки фосфату кальцію Са 3 (РО 4) 2 , що призводить до порушення процесу міцелоутворення. Велика перенасиченість слини гідроксиапатитом, порушення процесу міцелоутворення у лужному середовищі сприяють утворенню кристалів та зубного каменю. Існує думка, що залужування ротової рідини, що часто має місце при гінгівітах і пародонтиті, носить захисно-компенсаторний характер і спрямоване на зниження патогенної дії кислот, що утворюються при запаленні. Як би там не було, але саме лужне середовищесприяє інтенсифікації процесу нальотоутворення та відкладення зубного каменю при цих захворюваннях.

Найбільш сильним фактором, який знижує рН слини, є мікрофлора.Зниження рН відбувається при попаданні в ротову порожнину вуглеводів.
Вивчали характер слиновиділення у кондитерів. Було встановлено, що вміст залишкових цукрів у змішаній слині кондитерів у середині робочого дня перевищував вихідний рівень у 5-7 разів. Вуглеводи ж є прекрасним живильним середовищем для мікрофлори.

ОСОБЛИВОСТІ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМІНУ В РОТОВОЇ ПОРОЖНИНИ

Специфічний вплив вуглеводів на обмін речовин пов'язане з тим, що вони можуть вступати в процеси обміну відразу ж у порожнині рота, де умови для засвоєння вуглеводів мікрофлорою близькі до ідеальних: тут постійна температура, (~37ºС), волога, близька до нейтрального значення рН.

Цукор (цукроза)та деякі інші прості вуглеводи ( глюкоза, фруктоза)надають специфічний вплив на склад слини та обмін речовин у порожнині рота. Воно проявляється в тому, що після прийому простих вуглеводів у ротовій порожнині відбувається своєрідний "вибух" обмінних процесів. Метаболічний вибух здійснюється мікрофлорою порожнини рота та зубного нальоту. Умови засвоєння вуглеводів мікробами в порожнині рота ідеальні.

Мікроби дуже активно використовують вуглеводи для своїх потреб і запасають їх на користь у вигляді резервних полісахаридів. декстранів. Основний механізм утилізації:

1. Відбувається значна активація гліколізуі накопичення в ротовій порожнині молочної, піровиноградної та інших кислот. Їхня кількість у слині зростає в 9-16 разів у найближчі 20 хв після прийому цукру, потім швидко зменшується, повертаючись до вихідного рівня через 60-90 хв.

2. Це призводить до підкисленню слини

3. демінералізуюча дія кислот, що утворилися при гліколізі, призводить до вимивання кальцію та підвищення його концентрації у слині

4. одночасно йде витрата фосфору на фосфорилювання в енергетичних процесах, що призводить до зменшення концентрації фосфату.

Механізми патогенних ефектів вуглеводів у ротовій порожнині.

Метаболізм вуглеводів здійснюється у слині та деяких інших структурах порожнини рота. Навіть у фізіологічних умовах у ротовій порожнині багато органічних кислот: молочної, піровиноградної, оцтової, різних амінокислот.

Карієсогенні процесинайбільш інтенсивно протікають у м'якій ДТ. Прийом легко засвоюваних вуглеводів – пускова ланка в ланцюзі реакцій гліколізу, які ведуть до порушення гомеостазу ротової порожнини, переважання процесів демінералізаціїемалі.

Метаболізм вуглеводівзавершується утворенням органічних кислот, підвищена концентрація яких сприяє місцевому зсуву рН (у зубному нальоті) та розвитку карієсу. У хворих на карієс продукція кислот достовірно вища, а нормалізація відбувається набагато повільніше.

З іншого боку, що синтезуються мікробами резервні полісахариди – декстранисприяють дуже щільному прикріпленню мікроорганізмів, а заразом і харчових залишків, і всього зубного нальоту до емалі. Все це теж підвищує ризик утворення карієсу.

Дослідження показали, що надлишок цукрів у їжі веде до накопичення глікогенув твердих тканинахзубів. Розщеплення глікогену емалі розглядається як один з початкових моментіврозвитку поверхневого каріозного ураження.

Крім того, в цих умовах легше відбувається утворення зубного каменю, що згодом веде до розвитку захворювань пародонту.

Карієсогенна роль вуглеводів залежить не тільки від споживання великого кількості, але також від частоти прийомуцукру та його кількості, що залишається в порожнині рота, фізичних властивостейсолодких продуктів(В'язкість, липкість). Чим частіше і довше цукор затримується в порожнині рота і стикається із зубами, тим більше виражену карієсогенну дію він має

Найдовшезатримуються в порожнині рота цукрозміщувальні харчові продукти липкої консистенції такі, як шоколад, карамель, цукровий сироп та ін.
Довгий час затримуються вуглеводи в ротовій порожнині при прийомі солодощів м'якої консистенції з більшою концентрацією цукру.
Недовго зберігаютьсяв ротовій порожнині вуглеводи після прийому напоїв з концентрацією цукру менше 10%.

У середньому найбільш високий вміст глюкози у змішаній слині після прийому солодощів зберігається у перші 30 хв.

Полоскання порожнини рота чаєм, содовим розчиномабо чищення зубів щіткою дозволяють суттєво знизити концентрацію глюкози та її метаболітів (пірувату, лактату та ін.) у змішаній слині людини після прийому солодощів.

Значно (практично у 6 разів) прискорюють елімінацію вуглеводів із порожнини рота засобу гігієни: 1-2% розчин бікарбонату натрію, чищення зубною щіткою.

ІМУНОГЛОБУЛІН А. IgA – це основний клас антитіл у ротовій порожнині.

n Повторимо: У сироватці крові IgA міститься у вигляді мономерів, димерів та тетрамерів, не пов'язує комплемент, не проходить через плаценту.
У крові IgА 20% від усіх Ig, концентрація 2 г/л.

У слині - В основному димери, тобто IgА знаходиться не тільки в крові, але і є секреторним імуноглобуліном. IgА міститься в секретах слизових (слині, слізної рідини, молозиві, бронхіальному секреті).

рисунок: Поліглобулінові Fc-рецептори базолатеральної поверхні епітеліальних клітин пов'язують димер IgA, що продукується плазматичними клітинами(Остаточно диференційовані В-лімфоцити) в позаклітинний простір слинної залози. Разом з цим рецептором IgА проникає в клітини епітелію, але в процесі трансцитозу (проходження через клітини) рецептор піддається частковому протеолізу, тому через апікальну поверхню секретується комплекс димеру IgА із фрагментом Fc-рецептора (секреторна форма IgA – sIgA). Отже, що приєднується до IgА секреторний компонент (SC) – особливий білок, що синтезується клітинами епітелію слинних залоз. Комплексні молекули sIgA виходять на поверхню епітелію та відіграють вирішальну роль у місцевому імунітеті слизової порожнини рота.

Трансцитоз IgA через епітеліальні клітини в протоку залози

n Т.Є. Біологічна роль цього імуноглобуліну - переважно місцевий захист слизових оболонок від інфекції. Імуноглобуліни цього класу зв'язуються з мікроорганізмами та перешкоджають їх приєднанню (прилипання = адгезії) до поверхні епітеліальних клітин, ускладнюючи розмноження.

Крім синтезованих місцево секреторних IgA в порожнині рота знаходяться ще сироваткові IgA, що проникають з крові. Секреторні IgA більш стійкі до дії протеолітичних ферментів, здатні більш ефективно нейтралізувати віруси, бактеріальні токсини, ферменти та аглютинувати бактерії порівняно із сироватковими IgA. Висока стійкість sIgA до дії протеолітичних ферментів дозволяє їм виявляти свою біологічну активністьу середовищах із високим вмістом протеолітичних ферментів навіть у запальних ексудатах.

Імуноглобуліни класу А перешкоджають прикріпленню широкого спектрумікроорганізмів до слизової оболонки та поверхні зуба, у тому числі і карієсогенного стрептокока. (Str. mutans),що запобігає розвитку карієсу; виступають у ролі опсонінів та активують фагоцитоз; нейтралізують віруси та перешкоджають всмоктуванню антигенів через слизову оболонку. Чим більший sIg А, тим вища стійкість до патогенів бактеріальної, вірусної та грибкової природи. Нормальний рівеньсинтезу sIgA – одна з умов достатньої стійкості дітей перших місяців життя до інфекцій, що вражають слизову оболонку порожнини рота. IgA пов'язує різні антигени (харчові, мікробні) та запобігає сенсибілізації організму.

Крім IgA у ротовій порожнині містяться IgM та IgG. Їхня кількість значно менша (особливо IgM), ніж IgA, але більша, ніж при простій дифузії з плазми крові, що свідчить про їх частково місцеве походження. Виявлено слідові кількості IgE, які переважно надходять у порожнину рота з плазми крові подібно до IgG – шляхом пасивної дифузії.

Кислотно-основний стан у ротовій порожнині є важливим компонентом місцевого гомеостазу. Воно забезпечує багато біохімічних процесів, як наприклад, ре-і демінералізацію емалі зубів, нальото- і камнеутворення, життєдіяльність ротової мікрофлори і т.д. Зі станом КОС у порожнині рота тісно пов'язані фізичні та біохімічні властивості слини, її мінералізуюча функція, активність ферментів слини, транспорт води та іонів, міграція клітинних елементів, вираженість клітинних та гуморальних факторів захисту, градієнт та швидкість іонообмінних процесів.

Тому порушення КОС призводять до зрушень у гомеостатичній регуляції органів та тканин зубощелепної системи. Всі зміни КОС у порожнині рота йдуть у двох протилежних напрямках: у бік ацидозу або у бік алкалозу. Факторів, які дестабілізують КОС у порожнині рота, багато. До них відносяться їжа, вода, склад повітря, метеорологічні та професійні фактори, куріння та інші шкідливі звички, засоби гігієни, лікарські засобиі лікувальні впливи, нарешті, пломби та протези зубів. З прогресом цивілізації кількість таких чинників не зменшується, а збільшується. Порожнина рота – це своєрідна морфологічно та функціонально обмежена екологічно відкрита біосистема.

У регуляції КОС порожнини рота беруть участь рідини, тканини, органи та анатомічні освіти. На рис. 10.4 наведено схему основних взаємодій у системі регуляції КОС, з якої видно, що основною рідиною в порожнині рота, що реалізує іонообмінні реакції між різними зонами, тканинами та органами, є ротова рідина, або змішана слина. До неї додається ясенна рідина, що виділяється з ясенного жолобка.

Основні механізми регуляції кислотного основного стану в порожнині рота.

Слинає основною рідиною порожнини рота, крім того, сюди постійно виділяється ясенна та тканинна рідина, що дифундують через слизову оболонку.

Секреція слини в залозах проходить два етапи. Спочатку в ацинусах слинних залоз утворюється первинний ізотонічний секрет, склад та властивості якого визначаються пасивним транспортом іонів та дією електрофізіологічних механізмів. Потім у протоках залоз здійснюється контроль та корекція первинного секрету залежно від його складу та фізіологічної необхідності. При цьому зачіпаються кислотно-основні властивості слини, що секретується (рис. 10.5).

Мал. 10.4. Схема основних взаємодій у системі регуляції кислотно-основного стану ротової порожнини.

Секрет слинної залози pH 7,2

Мал. 10.5. Система іонного транспорту в канальцях слинних залоз, що впливає кислотно-основний склад слини. ІКП - інтерстиціальні клітини протоки

Інтерстиціальні клітини протоки беруть участь у формуванні гематосаліварного бар'єру, вперше описаного Ю.О. Петровичем, що має високу селективність до іонів. Надлишок іонів водню разом з іонами натрію із протоки залози шляхом пасивної реабсорбції надходять у кров, що веде до зниження кислотності слини. А іони НСОз із сироватки крові та тканинної рідинивибірково надходять у слину шляхом активного транспорту, підвищуючи її лужність. За рахунок такого механізму регуляції pH слини, що секретується, може помітно (на десяті частки pH) відрізнятися від завжди стабільного значення pH крові 7,4. Змішана слина є головним регулятором КОС у ротовій порожнині. Реалізація функцій слини суттєво залежить від швидкості її секреції, кількості в ротовій порожнині та реологічних властивостей (в'язкості, поверхневого натягу).

Взаємодія між мікробним зубним нальотом та ротовою рідиною.

Взаємодії, які у системі «зубний наліт – ротова рідина», є найчастішими, швидкими і вираженими. Мікробний зубний наліт є сильним фактором дестабілізації КОС у ротовій рідині. Зміна КОС у ротовій рідині може відбуватися як у бік ацидозу, так і алкалозу (рис. 10.6). Ацидоз розвивається в зубному нальоті надзвичайно швидко внаслідок переважання ацидогенної мікрофлори, в основному стрептококів, що ферментують прості вуглеводи. Тому з перших хвилин вживання солодкої їжіКонцентрація іонів водню в зубному нальоті зростає лавиноподібно.

Мал. 10.6. Схема основних взаємодій у системі «зубний наліт – ротова рідина» при типових порушеннях КОС

У товщі зубного нальоту діють самі буферні системи, що у слині. Однак через низькі дифузні властивості нальоту їх дія практично зводиться до нуля. Кислоти змиваються ротовою рідиною, реакція якої (з урахуванням буферних властивостей) змінюється у кислу сторону. Демінералізуючі властивості змішаної слини наростають, а при pH нижче критичного ( 6,2 - 6 , 0 ) вона повністю втрачає свої мінералізуючі властивості. Одночасно мікрофлора зі слини забирає іони гідрофосфату, які використовує у реакціях фосфорилювання, що потребують енергетичних витрат.

Тривалий або часто повторюваний ацидоз на поверхні емалі зуба призводить до її демінералізації та розвитку карієсу. Найбільш вірогідний такий процес у місцях постійного скупчення ацидогенної мікрофлори (фісури та ямки, пришийкова зона та контактні поверхні зубів). Емаль зубів у разі починає виконувати роль своєрідної буферної системи, що бере участь у зв'язуванні іонів водню і, отже, у зменшенні ацидозу в порожнині рота. Тому високу активність каріозного процесу можна розглядати як результат тривалої декомпенсації адаптаційних реакцій, спрямованих на боротьбу з ацидозом у ротовій порожнині.

Алкалоз у зубному нальоті та ротовій рідині розвивається не так швидко, як ацидоз, проте зміни реакції в лужну сторону можуть бути дуже виражені. Головним джерелом основ у зубному нальоті та ротовій рідині є сечовина. Деякі мікроорганізми зубного та язичного нальоту (переважно пародонтопатогенні) утилізують сечовину, яка є субстратом для утворення аміаку за допомогою ферменту уреази. Перетворення аміаку, що накопичився, в катіон амонію є причиною алкалозу. У ротову рідину сечовина може потрапляти кількома шляхами; з їжею, секретом слинних залоз (нітрати і нітрити), з ясенною рідиною, з плазмою крові при кровоточивості ясен і слизової оболонки, а також з тканин, що розпалися. Сечовина також може синтезуватися мікрофлорою з амінокислот, що містяться в ясенній рідині, зубному нальоті та змішаній слині ( L-аргінін).

Важливим результатом алкалозу в ротовій рідині та зубному нальоті є його мінералізація, що веде до утворення зубного каменю, чому також сприяє збільшенню виділення ясенної рідини. Утворюється він більш як у 80% людей. Процес камнеутворення в умовах алкалозу супроводжується підвищенням у ротовій рідині концентрації електролітів (іонів Са 2+ , НРО 4 2- , Сl – , К 4 , Mg 2+ та ін), недостатнім синтезом захисних білків та порушенням їх структури. Зубний камінь стає в ротовій порожнині додатковою буферною системою, що утворюється в умовах тривалої декомпенсації адаптаційних реакцій організму, спрямованих на боротьбу з алкалозом. Утворення зубного каменю зменшує алкалоз у ротовій порожнині шляхом зв'язування іонів гідрофосфату та іонів гідроксилу.

Таким чином, декомпенсовані порушення в системі взаємодії «зубний наліт – ротова рідина» є важливою причиноюрозвитку найпоширеніших захворювань зубів та пародонту. Демінералізація емалі у разі ацидозу призводить до розвитку карієсу зубів. Утворення каменю у разі алкалозу поряд з іншими факторами (багато в чому також залежать від місцевого алкалозу) сприяє посиленню запальної реакціїу тканинах пародонту.

Крім зубного нальоту, виражений вплив на КОС у порожнині рота надає наліт мовою. Його мікрофлора, що включає велику частку анаеробних мікроорганізмів, бере участь в утворенні зубного нальоту, а також кислот та основ у змішаній слині, надає переважну дію на ацидогенну мікрофлору. М'язова система щелепно-лицьової областіта порожнини рота є важливим фактором регуляції КОС. Жування, моторика губ та щік сприяють більш інтенсивному слиновиділенню, активній екскурсії ротової рідини, видаленню харчових залишків. У цьому плані особливу роль відіграє мова. Він не тільки бере участь у формуванні харчової грудки та самоочищення ротової порожнини. Кінчик язика є механічним регулятором КОС, особливо в області оральних та оклюзійних поверхонь зубів. Будучи однією з найбільш «чистих» зон у порожнині рота, майже позбавленої мікробного нальоту, кінчик язика розподіляє в роті слину, що виділяється, переміщує її і тим самим прискорює іонообмінні процеси. М'язові скорочення, пов'язані з жуванням, ковтанням та мовленням, сприяють спорожненню слинних залоз.

Методи оцінки кислотно-основного стану в ротовій порожнині.

Оцінка КОС у порожнині рота дає стоматологу корисну інформаціюдля ранньої діагностики, прогнозування, моніторингу лікування та профілактики основних стоматологічних захворювань Вона дозволяє вибирати методи патогенетичного лікування, проводити грамотну та адекватну корекцію харчування, звичок, гігієни, а при необхідності – планувати ортопедичне та ортодонтичне лікування, хірургічні втручання.

Для оцінки КОС у ротовій порожнині можуть використовуватися різні показники. Точним, швидким і доступним є потенціометричний метод, для якого використовують лабораторні рН-метри зі стрілочною або цифровою індикацією, з чутливим до іонів водню вимірювальним електродом і допоміжним електродом порівняння зі стабільним електричним потенціалом.

Визначення pH слини чи суспензії мікробного нальоту проводять стандартними скляними електродами. При цьому досліджувану рідину поміщають у невелику кювету. Для визначення pH безпосередньо в роті зручніші металоксидні вимірювальні електроди з сурми або спеціальні оливи, в яких запаяні вимірювальний та порівняльний електроди. Існує радіометричний метод визначення рН у роті (на відстані).

Величина pH ротової рідини в тих самих осіб без будь-якої стимуляції відрізняється сталістю. Протягом доби відбуваються закономірні тимчасові коливання pH слини: вранці він нижчий, ніж у середині дня, і має тенденцію до підвищення увечері. Вночі pH змішаної слини нижче, ніж удень. Поряд із добовим ритмом змін pH ротової рідини відмічено зниження його значень із віком. Зниження pH спостерігається у жінок під час вагітності. У різних ділянках ротової порожнини значення показника pH різне: на слизовій оболонці твердого піднебінняреакція на 0,7-1,2 од. більш лужна, ніж в інших областях, в ділянці нижньої губи вона на 0,3 -0,8 од. більш лужна, ніж у верхній області.

У 1940 р. американський стоматолог Р. Стефан після аплікацій на зубні ряди розчинів глюкози та сахарози спостерігав швидке зниження pH у зубному нальоті з подальшим повільнішим поверненням до вихідного рівня. Така зміна pH нальоту або змішаної слини внаслідок мікробного гліколізу цукрів отримала назву кривої Стефана (рис. 10.7). В. А. Румянцев виділяє в цій кривій такі інформативні розрахункові показники: амплітуда кривої pH Стефана.

кутовий коефіцієнт катакроти

кутовий коефіцієнт анакроти

коефіцієнт асиметрії

інтенсивність критичного зниження pH

Мал. 10.7. Крива (крива Стефана) зміни pH змішаної слини після вживання сахарози (С): pH1 - початкове значення pH; А – амплітуда кривої; Тк – тривалість катакроти; Та – тривалість анакроти; рНк – критичне значення pH; S – інтенсивність критичного значення pH; рНм – мінімальне значення pH

Амплітуда кривої є найбільш інформативним показником, оскільки характеризує кислотопродукуючу активність ротової мікрофлори та ефективність механізмів регуляції КОС. Чим більше амплітуда кривою, тим більше виробляється у відповідь на стимуляцію вуглеводом мікрофлори органічних кислот (переважно лактату) і тим менше можливостей у систем регуляції КОС ліквідувати ацидоз. Значення коефіцієнта катакроти зростає зі збільшенням швидкості мікробної кислотопродукції та більшою мірою, ніж амплітуда, характеризує її ацидогенну активність. Коефіцієнт анакроти, навпаки, говорить про можливість систем регуляції КОС відновлювати гомеостаз.

За допомогою коефіцієнта асиметрії можна будувати висновки про ступеня дестабілізуючого на КОС вуглеводсодержаших продуктів. Інтенсивність критичного зниження pH характеризує виразність позамежних змін КОС, які можуть призвести до розвитку патології (демінералізація твердих тканин зубів). Перераховані показники кривої Стефана відображають короткочасні порушенняКОС у порожнині рота. Дж. Нікіфрук (G.Nikifruk) наводить дані про те, що добова інтенсивність критичного зниження pH у зубному нальоті в кілька разів більша у каріосприйнятливих осіб у порівнянні з карієстійкими.

Використання в якості стимулятора ацидогенної ротової мікрофлори тестового вуглеводсодержащего продукту (однакового за складом, концентрації та часу застосування) дозволило використовувати криву Стефана для оцінки переважної дії на мікрофлору різних засобів. Порівняння амплітуд тестових кривих pH у ротовій рідині до та після застосування протимікробних засобів дозволяє оцінити ступінь, тривалість їхньої переважної дії, а також порівнювати ефективність різних концентрацій, наповнювачів (розчинників), тривалість застосування. Спосіб виявився корисним також в оцінці ефективності засобів гігієни ротової порожнини та дії на КОС у роті харчових продуктів.

Водневий показник та харчові продукти.

Кислотосодержащіе харчові продукти та напої (фрукти, соки та ін) викликають різку зміну pH слини в кислу сторону: нижче 5,0. Якщо їжа недовго затримується в порожнині рота, ці зміни короткочасні і швидко компенсуються буферними системами слини, що виділилася. Більш тривала присутність у роті таких продуктів може мати руйнівну дію, наприклад, викликати ерозію твердих тканин зубів. Напої, що містять сахарозу (кока-кола, пепсі-кола, фанта, лимонад, солодкі газовані напої) помітно знижують pH зубного нальоту.

Найбільш ацидогенними у харчових продуктах є ді- та моносахариди. Серед них на першому місці стоїть сахароза. Її особлива ацидо- та карієсогенність пояснюється дуже швидкою ферментацією в зубному нальоті та високою здатністю стимулювати вироблення екстрацелюлярних полісахаридів (рис. 10 . 8 ).

Цукру можна розташувати в порядку зменшення питомого кислото-продукуючого потенціалу наступним чином:

1. цукроза;
2. інвертний цукор;
3. глюкоза;
4. фруктоза;
5. мальтоза;
6. галактоза;
7. лактоза.

Тривалість та вираженість зниження pH після вживання вуглеводної їжі багато в чому визначається такими характеристиками, як час знаходження в порожнині рота, концентрація цукрів у продукті, склад та кількість ротової мікрофлори, швидкість слиновиділення та проковтування продукту та слини, частота прийому пиши. Вже через 30 секунд після вживання вуглеводної їжі концентрація цукру в змішаній слині різко зростає, а потім знижується. Зменшення концентрацій відбувається переважно за рахунок адсорбції цукрів у складі мікробних полісахаридів. Істотну роль затримці вуглеводів у роті грає процес самоочищення (слина, язик). Найбільш виражений ацидогенний потенціал мають такі продукти, як цукор, шоколад, вироби з солодкого здобного тіста, кекси, хліб, шоколадні цукерки, тістечка, карамель, морозиво. Низька ацидогенність у порівнянні з цукрами має коров'яче і материнське молоко.

Поряд з харчовими продуктами, що викликають ацидоз у ротовій порожнині, існує чимало продуктів, що змінюють КОС у лужну сторону, до них відносяться горіхи, сир (особливо сорти «Чеддер»), ментол. Ця дія пояснюється присутністю в них речовин, що містять амоній, сечовини і речовин, які при дисоціації утворюють іони, що активно зв'язують іони водню, внаслідок чого pH слини підвищується на 0,5 - 0,7.

Контрольні питання

1. Які види патології КОС ви знаєте?
2. Назвіть основні буферні системи.
3. Які показники використовують у діагностиці порушень КОС?
4. Що таке компенсовані та декомпенсовані форми порушення КОС?
5. Назвіть причини розвитку дихального ацидозу. Які компенсаторні механізми формуються за цієї форми патології КОС?
6. Назвіть причини розвитку метаболічного ацидозу. Які компенсаторні механізми формуються за цієї форми патології КОС?
7. Назвіть причини розвитку дихального алкалозу. Які компенсаторні механізми формуються за цієї форми патології КОС?
8. Назвіть причини розвитку метаболічного алкалозу. Які компенсаторні механізми формуються за такої форми патології КОС?
9. Як змінюються показники крові при різних формахпорушення КОС?
10. Назвіть основні форми порушення КОС у ротовій порожнині.
11. Наведіть основні механізми pH зсувів у ротовій порожнині.
12. Які існують принципи діагностики порушення КОС у ротовій порожнині?

Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter.