Внутрішні аналізатори здійснюють аналіз та синтез інформації про стан внутрішнього середовищаорганізму та беруть участь у регуляції роботи внутрішніх органів. Виділяють такі аналізатори: 1) тиску в кровоносних судинах та у внутрішніх порожнистих органах ( периферичним відділомцього аналізатора є механорецептори); 2) аналізатор температури; 3) аналізатор хімізму внутрішнього середовища організму; 4) аналізатор осмотичного тиску внутрішнього середовища. Рецептори цих аналізаторів розташовані в різних органах, судинах, слизових оболонках та ЦНС.
Рецептори внутрішніх органів 1. Механорецептори - рецептори судин, серця, легень, шлунково-кишковий трактта інших внутрішніх порожнистих органів. 2. Хеморецептори – рецептори аортального та каротидного клубочків, рецептори слизових оболонок травного тракту та органів дихання, рецептори серозних оболонок, а також хеморецептори головного мозку. 3. Осморецептори – локалізовані в аортальному та каротидному синусах, в інших судинах артеріального русла, поблизу капілярів, у печінці та інших органах. Частина осморецепторів є механорецепторами, частина – хеморецепторами. 4. Терморецептори - локалізовані в слизових оболонках травного тракту, органів дихання, сечового міхура, серозних оболонках, у стінках артерій та вен, у каротидному синусі, а також у ядрах гіпоталамуса.
Глюкорецептори Клітини, які чутливі до глюкози. Вони знаходяться в гіпоталамусі та печінці. Глюкорецептори гіпоталамуса працюють як датчики концентрації глюкози у крові; їх сигнали організм використовує для регуляції прийому їжі. Найсильніше вони реагують на зниження рівня глюкози.
Барорецептори (від грец. baros - тяжкість), механорецептори чутливі нервові закінчення в кровоносних судинах, що сприймають зміни кров'яного тиску та рефлекторно регулюють його рівень; входять у стан порушення при розтягуванні стінок судин. Барорецептори є у всіх судинах; скупчення їх зосереджені переважно у рефлексогенних зонах (серцевої, аортальної, синокаротидної, легеневої та ін.). При підвищенні кров'яного тиску барорецептори посилають у ЦНС імпульси, що пригнічують тонус судинного центру та збуджують центральні утворення парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, що призводить до зниження тиску.
Барорецепторний рефлекс – реакція на зміну розтягування стінок дуги аорти та каротидного синусу. Збільшення артеріального тискупризводить до розтягування барорецепторів, сигнали від яких надходять до ЦНС. Потім сигнали зворотнього зв'язкупрямують до центрів автономної нервової системи, а від них - до судин. Внаслідок цього тиск знижується до нормального рівня. Ще один рефлекс запускається надмірним розтягуванням стінок передсердь (якщо шлуночки не встигають відкачувати кров): відбувається посилення роботи серця. Якщо тиск виявляється нижчим за норму, то активується симпатична система, серце починає битися частіше та сильніше; якщо тиск вищий за норму – активується блукаючий нерв, робота серця гальмується.
Структурно-функціональна характеристика барорецепторів та їх іннервація Розташування барорецепторів та хеморецепторів в аорті та сонній артерії Барорецептори є розгалуженими нервовими закінченнями, розташованими в стінці артерій. Вони збуджуються при розтягуванні. Деяка кількість барорецепторів є в стінці майже кожної великої артерії в ділянці грудей та шиї. Особливо багато барорецепторів знаходяться у стінці внутрішньої сонної артерії (каротидному синусі) та у стінці дуги аорти.
Сигнали від каротидних барорецепторів проводяться дуже тонкими нервами Геринга до языкоглоточному нерву у верхній частині шиї, а потім по пучку одиночного тракту в медулярну частину стовбура мозку. Сигнали від аортальних барорецепторів, розташованих у дузі аорти, також передаються по волокнах блукаючого нерва до пучка одиночного тракту довгастого мозку.
1 2 Нервова регуляціясерцевих скорочень: 3 4 барорецептори (розтягування стінок судин) 5 6 7 судини, мозкове в-в надниркових залоз хеморецептори розтягування стінок внутрішніх органів 1, 2 - судинно-руховий центр довгастого мозку і мосту і надходять з нього команди; 3 – регулюючі впливи гіпоталамуса, великих півкуль та інших структур ЦНС, а також рецепторів; 4, 5 - ядра блукаючі. нерва та їх парасимпатич. дія; 6, 7 – симпатичні ефекти ( спинний мозокі ганглії): найбільші проекції. Паралельно розвивається вплив симпатичної нервової системи на судини (звуження) та мозкову речовину надниркових залоз (викид адреналіну). 10
5 4 Основні зв'язки судинно-рухового центру довгастого мозку і мосту (на виході показані лише симпат. ефекти): 3 1 2 1. Барорецептори судин. 2. Периферичні хеморецептори (хемо. РЦ). 3. Центральні хемо. РЦ. 4. Дихальні центри. 5. Впливи гіпоталамуса (терморегуляція, біль та інші вроджено значущі стимули, емоції) та кори великих півкуль (перемикаються через гіпоталамус та середній мозок; емоції, пов'язані з оцінкою ситуації як потенційно значущої, небезпечної тощо); центр таких емоцій – поясна вив.). 11
Функція барорецепторів при зміні положення тіла у просторі. Здатність барорецепторів підтримувати відносно постійний артеріальний тиск у верхній частині тулуба особливо важливо, коли людина встає після тривалого перебування в горизонтальному положенні. Відразу після вставання артеріальний тиск у судинах голови та верхній частині тулуба знижується, що могло б призвести до втрати свідомості. Однак зниження тиску в області барорецепторів негайно викликає симпатичну рефлекторну реакцію, яка запобігає зниженню артеріального тиску в судинах голови та верхній частині тулуба.
Симпатична регуляція гемодинаміки. Імпульсація від волюморецепторів і барорецепторів надходить у стовбур мозку по волокнах язикоглоткового (IX пара) і блукаючого (X пара) нервів. Ця імпульсація викликає гальмування стовбурових симпатичних центрів. Імпульсація, що йде по блукаючих нервах, перемикається в ядрі одиночного шляху. (+) - збуджуюча дія; (-) - гальмівна дія. ЯОП – ядро одиночної дороги.
Провідниковий відділ. Від інтерорецепторів збудження переважно відбувається в одних стовбурах з волокнами вегетативної нервової системи. Перші нейрони знаходяться у відповідних чутливих гангліях, другі нейрони – у спинному або довгастому мозку. Східні шляхивід них досягають задньомедіальне ядро таламуса (третій нейрон) і потім піднімаються до кори великих півкуль (четвертий нейрон). Блукаючий нерв передає інформацію від рецепторів внутрішніх органів грудної та черевної порожнини. Черевний нерв – від шлунка, кишечника, брижі. Тазовий нерв – від органів малого тазу.
Корковий відділлокалізується в зонах С 1 і С 2 соматосенсорної області кори та в орбітальній ділянці кори великого мозку. Сприйняття деяких інтероцептивних стимулів може супроводжуватися виникненням чітких, локалізованих відчуттів, наприклад, при розтягуванні стінок сечового міхура або прямої кишки. Але вісцеральна імпульсація (від інтерорецепторів серця, судин, печінки, нирок та ін.) може і не викликати ясно усвідомлюваних відчуттів.
Зумовлено це тим, що такі відчуття виникають внаслідок подразнення різних рецепторів, що входять до тієї чи іншої системи органів. У будь-якому випадку зміни внутрішніх органів мають значний вплив на емоційний станта характер поведінки людини.
Крім значного підйому артеріального тиску під час фізичного навантаженняі стресу автономна нервова система забезпечує безперервний контроль за рівнем артеріального тиску з допомогою численних рефлекторних механізмів. Майже всі вони діють за принципом негативного зворотного зв'язку.
Найбільш вивченим нервовим механізмомконтролю за артеріальним тиском є барорецепторний рефлекс. Барорецепторний рефлекс виникає у відповідь на подразнення рецепторів розтягування, які називають барорецепторами або пресорецепторами. Ці рецептори розташовані у стінці деяких великих артерій великого кола кровообігу. Збільшення артеріального тиску призводить до розтягування барорецепторів, сигнали від яких надходять до центральної нервову систему. Потім сигнали зворотного зв'язку прямують до центрів автономної нервової системи, а від них – до судин. Внаслідок цього тиск знижується до нормального рівня.
Барорецептори є розгалужені нервові закінчення, розташовані в стінці артерій. Вони збуджуються при розтягуванні. Деяка кількість барорецепторів є в стінці майже кожної великої артерії в ділянці грудей та шиї. Однак, особливо багато барорецепторів знаходяться: (1) у стінці внутрішньої сонної артерії поблизу біфуркації (в так званому синусі каротидному); (2) у стінці дуги аорти.
Сигнали від каротидних барорецепторів проводяться дуже тонкими нервами Геринга до языкоглоточному нерву у верхній частині шиї, а потім по пучку одиночного тракту в медулярну частину стовбура мозку. Сигнали від аортальних барорецепторів, розташованих у дузі аорти, також передаються по волокнах блукаючого нерва до пучка одиночного тракту довгастого мозку.
Реакція барорецепторів зміну тиску. Різні рівні артеріального тиску впливають на частоту імпульсів, що проходять по синокаротидному нерву Герінга. Синокаротидні барорецептори взагалі не збуджуються, якщо тиск має величину від 0 до 50-60 мм рт. ст. При зміні тиску вище за цей рівень імпульсація в нервових волокнах прогресивно наростає і досягає максимальної частоти при тиску 180 мм рт. ст. Аортальні барорецептори формують аналогічну відповідь, але починають збуджуватись на рівні тиску 30 мм рт. ст. і вище.
Найменше відхилення артеріального тиску від нормального рівня (100 мм рт. ст.) супроводжується різкою зміною імпульсації у волокнах синокаротидного нерва, що необхідно для повернення артеріального тиску до нормального рівня. Таким чином, барорецепторний механізм зворотного зв'язку найбільш ефективний у діапазоні тисків, в якому він необхідний.
Барорецептори дуже швидко реагують на зміни артеріального тиску. Частота генерації імпульсів у частки секунди збільшується під час кожної систоли та уміння в артеріях викликає рефлекторне зниження артеріального тиску як за рахунок зменшення периферичного опору, так і за рахунок зменшення серцевого викиду. І навпаки, за зниження артеріального тиску виникає протилежна реакція, спрямовану підвищення артеріального тиску до рівня.
Здатність барорецепторів підтримувати відносно постійний артеріальний тиск у верхній частині тулуба особливо важлива, коли людина встає після тривалого перебування в горизонтальному положенні. Відразу після вставання артеріальний тиск у судинах голови та верхній частині тулуба знижується, що могло б призвести до втрати свідомості. Однак зниження тиску в області барорецепторів негайно викликає симпатичну рефлекторну реакцію, яка запобігає зниженню артеріального тиску в судинах голови та верхній частині тулуба.
7) Вазопресин. Вазопресин, або так званий антидіуретичний гормон є судинозвужувальним гормоном. Він утворюється в головному мозку, у нервових клітинах гіпоталамуса, потім за аксонами нервових клітинтранспортується в задню частку гіпофіза, де в результаті секретується кров.
Вазопресин міг би значно впливати на функції кровообігу. Однак у нормі секретується дуже невелика кількість вазопресину, тому більшість фізіологів вважають, що вазопресин не відіграє суттєвої ролі у регуляції кровообігу. Проте експериментальні дослідження показали, що концентрація вазопресину в крові після тяжкої крововтрати зростає настільки, що викликає збільшення артеріального тиску на 60 мм рт. ст. та практично повертає його до нормального рівня.
Важливою функцієювазопресину є посилення реабсорбції води з ниркових канальців у кровотік або, іншими словами, регуляція обсягу рідини в організмі, тому гормон має другу назву – антидіуретичний гормон.
8) Ренін-ангіотензинова система(РАС) або ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС) - це гормональна система людини та ссавців, яка регулює кров'яний тиск та об'єм крові в організмі.
Ренін утворюється у вигляді грореніна і секретується в юкстагломерулярному апараті (ПІВДНЯ) (від латинських слів juxta - навколо, glomerulus - клубочок) нирок міоепітеліоїдними клітинами приносить артеріоли клубочка, що отримали назву юкстагломерулярних (ЮГК). Структура Півдня наведена на рис. 6.27. У Півдні крім ЮГК також входить прилегла до приносять артеріол частина дистального канальця нефрона, багатошаровий епітелій якого утворює тут щільна пляма - macula densa. Секреція реніну в ПГК регулюється чотирма основними впливами. По-перше, величиною тиску крові в артеріолі, що приносить, тобто ступенем її розтягування. Зниження розтягування активує, а збільшення – пригнічує секрецію реніну. По-друге, регуляція секреції реніну залежить від концентрації натрію в мочедистальному канальці, яка сприймається macula densa - своєрідним Na-рецептором. Чим більше натрію виявляється в сечі дистального канальця, тим вищий рівень секреції реніну. По-третє, секреція реніну регулюється симпатичними нервами, гілки яких закінчуються на ПГК, медіатор норадреналін через бета-адренорецептори стимулює секрецію реніну. По-четверте, регуляція секреції реніну здійснюється за механізмом негативного зворотного зв'язку, що включається рівнем у крові інших компонентів системи - ангіотен-зину та альдостерону, а також їх ефектами - вмістом у крові натрію, калію, артеріальним тиском, концентрацією простагландинів у нирці, що утворюються під впливом ангіотензину.
Крім нирок утворення реніну відбувається в ендотелії кровоносних судинбагатьох тканин, міокарді, головному мозку, слинних залозах, клубочкова зона кори надниркових залоз.
Секретований у кров ренін викликає розщеплення альфа-глобуліну плазми крові – ангіотензиногену, що утворюється у печінці. При цьому в крові утворюється (рис. 6.1-8) малоактивний декапептид ангіотензин-I, який у судинах нирок, легень та інших тканин піддається дії перетворюючого ферменту (карбоксикатепсин, кініназа-2), що відщеплює від ангіотензину-1 дві амінокислоти. Утворений октапептид ангіотензин-II має більшим числомрізних фізіологічних ефектів, у тому числі стимуляцією клубочкової зони кори надниркових залоз, що секретує альдостерон, що і дало підставу називати цю систему ренін-ангіотензин-альдостероновою.
Ангіотензин-II, крім стимуляції продукції альдостерону, має такі ефекти:
Викликає звуження артеріальних судин,
Активує симпатичну нервову систему як на рівні центрів, так і сприяючи синтезу та звільненню норадреналіну в синапсах,
Підвищує скоротливість міокарда,
Збільшує реабсорбцію натрію та послаблює клубочкову фільтраціюу нирках,
Сприяє формуванню почуття спраги та питної поведінки.
Таким чином, ренін-ангіотензин-альдостеронова система бере участь у регуляції системного та ниркового кровообігу, об'єму циркулюючої крові, водно-сольового обмінута поведінки.
Локалізація артеріальних барорецепторів.У
стінках великих внутрішньогрудних та шийних артерій розташовані численні баро-,або пресорецептори,збуджуються при розтягуванністінки судини під впливом трансмурального тиску. Найважливішими барорецепторними зонами є області дуги аорти та каротидного синусу (рис. 20.27).
Чутливі волокна від барорецепторів каротидного синуса йдуть у складі синокаротидного нерва-гілки язикоглоткового нерва.Барорецептори дуги аорти іннер-
вуються лівим депресорним (аортальним) нервом,а барорецептори області відходження плечеголовного ствола -правим депресорним нервомЯк синокаротидні, так і аортальні нерви містять також аферентні волокна від хеморецепторів,розташованих у каротидних тільцях (біля області розгалуження загальної сонної артерії) та аортальних тільцях (дуги аорти).
Залежність імпульсації артеріальних барорецепторів тиску.Якщо судинну стінкурозтягувати під дією постійноготиску, то імпульсація в барорецепторах буде безперервний,причому крива залежності частоти цієї імпульсації від тиску має майже S-подібний характер. Ділянка найбільшого кута нахилу цієї кривої посідає діапазон значень тиску від 80 до 180 мм рт. ст. Барорецептори діють як пропорційно-диференціальні датчики:на коливання артеріального тиску під час серцевого циклувони реагують ритмічними залпами розрядів,частота яких змінюється тим більше, чим вище амплітуда та/або швидкість наростання хвилі тиску. Внаслідок цього частота імпульсації у висхідній частині кривої тиску істотно більша, ніж у більш пологій низхідній частині (рис. 20.28). Внаслідок такої «асиметрії» (більш інтенсивного збудження барорецепторів під час підвищення тиску)
РОЗДІЛ 20. ФУНКЦІЇ СУДИННОЇ СИСТЕМИ 533
середня частотаімпульсації вищі, ніж при аналогічному постійному тиску. Звідси випливає, що барорецептори передають інформацію не лише про середньому артеріальному тиску,але також про амплітудіколивань тиску та крутостійого наростання (а отже, і про ритм серця).
Вплив активності артеріальних барорецепторів на кров'яний тиск та функцію серця.Аферентні імпульси від барорецепторів надходять до кардіоінгібіторному та судинно-руховому центрамдовгастого мозку (с. 542), а також інші відділи ЦНС. Ці імпульси надають гальмівний вплив на симпатичні центриі збуджує на парасимпатичні.У результаті знижується тонус симпатичних судинозвужувальних волокон (або так званий вазомоторний тонус),а також частота та сила скорочень серця(Рис. 20.28).
Оскільки імпульсація від барорецепторів спостерігається у широкому діапазоні значень артеріального тиску, їх гальмівні впливи виявляються навіть за «нормального» тиску. Іншими словами, артеріальні барорецептори надають постійне депресорнедія. При підвищенні тиску імпульсація від барорецепторів зростає, і судинно-руховий центр заторма-
живиться сильніше; це призводить до ще більшого розширення судин, причому судини різних областей розширюються в різного ступеня. Розширення резистивних судин супроводжується зменшенням загального периферичного опору,а ємнісних- збільшенням ємності кровоносного русла.І те, й інше призводить до зниження артеріального тиску або безпосередньо, або внаслідок зменшення центрального венозного тиску і, отже, ударного обсягу (рис. 20.28). Крім того, при збудженні барорецепторів зменшуються частота та сила скорочень серця, що також сприяє зниженню артеріального тиску. При падінні тиску імпульсація від барорецепторів зменшується, і розвиваються зворотні процеси, що призводять зрештою до підвищення тиску.
Цей ауторегуляторний гомеостатичний механізмдіє за принципом замкнутого ланцюга зворотного зв'язку(рис. 20.29): сигнали, що надходять від барорецепторів при короткочасних зрушеннях артеріального тиску, викликають рефлекторні зміни серцевого викиду та периферичного опору, внаслідок чого відновлюється вихідний рівеньтиску.
Роль рефлексів з артеріальних барорецепторів у нормалізації кров'яного тиску особливо хоро-
534 ЧАСТИНА V. КРОВ І СИСТЕМА КРОВООБІГУ
шо видно у дослідах з вимірювання артеріального тиску протягом доби (рис. 20.30). На кривих розподілу отриманих значень тиску видно, що при інтактнихсинокаротидних нервах максимальна щільністьцих значень посідає вузькі межі області «нормального» середнього тиску- 100 мм рт.ст. (Максимум кривої). Якщо ж в результаті денервації барорецепторів гомеостатичні регуляторні механізми вимикаються, то крива розподілу значень тиску суттєво розтягується як у бік більших, так і менших величин.
Всі ці рефлекторні механізми складають важливу ланку в загальної регуляції кровообігу. Уцієї регуляції артеріальний тиск-тільки одна з підтримуваних констант.
Якщо в експерименті штучно викликати хронічну гіпертензію,то через кілька днів барорецептори адаптуютьсядо підвищеному тиску, повністю зберігаючисвої функції. У умовах ауторегуляторные механізми, створені задля стабілізацію артеріального тиску, не призводять до його зниження; навпаки, вони підтримують тиск на високому рівні, сприяючи цим подальшого розвитку патологічних порушень. Нещодавно були спроби використовувати механізми рефлекторного регулювання артеріального тиску для лікування хворих з гіпертензією, що не піддається медикаментозної терапії. Для цього синокаротидні нерви піддавали постійному або синхронізовано-
ному з пульсом роздратування через вживлені електроди («Керований тиск»).
При ударіпо області каротидного синуса чи її здавленніззовні барорецептори збуджуються, що призводить до зниження артеріального тиску та зменшення частоти скорочень серця. У людей похилого віку з вираженим атеросклерозом при цьому може різко впасти тиск і виникнути тимчасова зупинка серця зі втратою свідомості (Синдром каротидного синуса).Найчастіше через 4-6 з серцевий ритмвідновлюється, причому у перші моменти часто спостерігається атріовентрикулярний ритм (с. 456) і лише потім відновлюється нормальний синусовий ритм. Однак якщо зупинка серця триває надто довго, може настати смерть. Під час нападів пароксизмальної тахікардії(Різко прискореного пульсу) іноді можна нормалізувати ритм шляхом натискання на область каротидного синуса з одного або з обох боків.
Вплив активності барорецепторів інші відділи ЦНС.Збільшення імпульсації, що надходить від барорецепторів до судинних центрів довгастого мозку, призводить до гальмуваннядеяких відділів центральної нервової системи. При цьому дихання стає більш поверхневим, знижуються. м'язовий тонуста імпульсація, що надходить по γ-еферентів до м'язових веретенів, та послаблюються моносинаптичні рефлекси. Для ЕЕГ характерна тенденція до синхронізації. У тварин, що не сплять, при сильному розтягуванні області каротидного синуса спостерігається зниження рухової активності; іноді вони навіть засинають.
ГЛАВА 20. ФУНКЦІЇ СУДИННОЇ СИСТЕМИ 535
Вплив активності барорецепторів на об'єм крові.Рефлекторні зміни тонусу пре-і посткапілярних судин впливають на ефективний гідростатичний тиску капілярах, зрушуючи тим самим фільтраційно-реабсорбційну рівновагу. У разі підвищення артеріального тиску імпульсація від барорецепторів збільшується, що призводить до рефлекторної вазодилатації; в результаті ефективний тиск у капілярах зростає,і підвищується швидкість фільтраціїрідини в інтерстиціальний простір.
При зниженніімпульсації від барорецепторів відбуваються зворотні процеси. Всі ці реакції починаються, можливо, ще до того, як виникають пристосувальні зміни загального периферичного опору та ємності судин.
У скелетних м'язівах, що характеризуються значною загальною площею поверхні капілярів та надзвичайно варіабельним об'ємом інтерстиціального простору, можливі досить швидкі переміщення великих об'ємів рідини з внутрішньосудинного простору в інтерстиціальний та навпаки. При тяжкій м'язовій роботі обсяг плазми може за 15-20 хв знизитися на 10-15% внаслідок розширення прекапілярів. Протилежний ефект-збільшення обсягу внутрішньосудинної рідини в результаті реабсорбції з інтерстиціального простору-спостерігається, наприклад, при падінні артеріального тиску. Цей процес також розвивається швидко, хоча через якийсь час вже стає неможливим відрізнити його від інших регуляторних механізмівпроміжного типу дії (с. 537).
Нервова регуляція кровообігуздійснюється в серцево-судинному центрі кровообігу, який знаходиться в довгастому мозку. Він включає пресорний (судинозвужувальний) і депресорний (судиннорозширювальний) відділи. Основний вплив на нього мають імпульси з рефлексогенних зон, розташованих у каротидному синусі, дузі аорти, тиреокаротидній та серцево-легеневій областях. Тут розташовані рецептори, що сприймають зміни артеріального тиску. барорецепториі хімічного складу крові - хеморецептори.
За своєю хімічною структурою рецептори складаються з білків, нуклеїнових кислот та інших сполук. Рецептори розташовані на зовнішньої поверхні клітинної мембрани, вони здійснюють передачу інформації від довкіллявсередину клітини.
У кардіології найбільш вивчені альфа-адренорецепториі бета-адренорецептори. Адреналін і норадреналін впливають на альфа-адренорецептори і викликають звуження судин та підвищення. Адреналін може викликати збудження та бета-адренорецепторів деяких судин, наприклад, судин скелетних м'язів, і викликає їх розширення. Порушення бета-адренорецепторів міокарда адреналіном та норадреналіном збільшує частоту та силу серцевих скорочень. Багато фармакологічні препаратимають здатність блокувати дію агентів, що стимулюють альфа-адренорецептори і бета-адренорецептори. Такі препарати називаються адреноблокаторами.
Каротидний синус розташований біля початку внутрішньої сонної артерії. Нервові закінчення, які у ньому, чутливі до розтягування артеріальної стінки у разі підвищення тиску в судині. Ці барорецептори є рецепторами розтягування. Аналогічні барорецептори є в дузі аорти, легеневої артеріїта її гілки в камерах серця. Імпульси від барорецепторів гальмують симпатичні та збуджують парасимпатичні центри. В результаті знижується тонус симпатичних судинозвужувальних волокон. Відбувається зменшення пульсу, зниження сили серцевих скорочень, зменшується периферичний судинний опір, що спричиняє зниження артеріального тиску.
У галузі біфуркації сонних артерійрозташовані хеморецептори - так звані аортальні тільця, які є рефлексогенною зоною, що реагує на хімічний складкрові - парціальний тиск кисню та вуглекислого газу. Ці хеморецептори особливо чутливі до нестачі у крові кисню, гіпоксії. Гіпоксія збільшує їхню активність, це супроводжується рефлекторним поглибленням дихання, почастішанням серця, збільшенням хвилинного об'єму кровообігу.
Волокна симпатичних нервів за допомогою медіаторів – адреналіну та норадреналіну – викликають переважно звуження судин та підвищення артеріального тиску. Волокна парасимпатичних нервів за допомогою нейромедіатора ацетилхоліну викликають переважно розширення судин та зниження артеріального тиску. Щільність іннервації артерій вища, ніж вен.
У стінці артерій можна знайти рецептори, які реагують на тиск. У ряді ділянок вони містяться у великій кількості. Ці ділянки називають рефлексогенними зонами. Виділяють три найважливіші для регуляції системи кровообігу зони. Вони розташовані в ділянці дуги аорти, в каротидному синусі та легеневій артерії. Рецептори інших артерій, зокрема мікроциркуляторного русла, беруть участь головним чином місцевих перерозподільних реакціях кровообігу.
Барорецептори подразнюються при розтягуванні стінки судини. Імпульсація з барорецепторів дуги аорти та каротидного синусу посилюється майже лінійно при зростанні тиску від 80 мм рт. ст. (10,7 кПа) до 170 мм рт. ст. (22,7 кПа). Причому має значення як амплітуда розтягування судин, а й швидкість зростання тиску. При постійно високому тискурецептори поступово адаптуються та інтенсивність імпульсації слабшає.
Аферентні імпульси від барорецепторів надходять бульварним судинно-руховим нейронам, де через збудження депресорного відділу гальмується пресорний. Внаслідок цього імпульсація симпатичних нервів слабшає і тонус артерій, особливо резистивних, знижується. При цьому опір кровотоку зменшується, а відтік крові в далі розташовані судини збільшується. Тиск у лежачих артеріях знижується. Одночасно зменшується симпатичний тонічний вплив на венозний відділ, що призводить до збільшення його ємності. Внаслідок цього знижуються приплив крові з вен до серця та його ударний об'єм, чому сприяє також прямий впливна серці бульбарного відділу (імпульси надходять блукаючими нервами). Цей рефлекс, напевно, спрацьовує при кожному систолічному викиді та сприяє виникненню регуляторних впливів на периферичні судини.
Протилежна спрямованість відповіді спостерігається при зниженні тиску. Зниження імпульсації від барорецепторів супроводжується ефекторним впливом на судини через симпатичні нерви. При цьому може приєднуватися і гормональний шлях на судини: внаслідок Інтенсивної імпульсації симпатичними нервами посилюється виділення катехоламінів з надниркових залоз.
У судинах малого кола кровообігу також є барорецептори. Виділяють три основні рецепторні зони: стовбур легеневої артерії та її біфуркація, позачастинкові ділянки легеневих вен, дрібні судини. Особливо важлива зона стовбура легеневої артерії, під час розтягування якої починається рефлекс розширення судин великого кола кровообігу. Водночас одночасно знижується ЧСС. Зазначений рефлекс реалізується також через вищезгадані бульбарні структури.
Модуляція чутливості барорецепторів
Чутливість барорецепторів до тиску крові змінюється залежно багатьох чинників. Так, у рецепторах каротидного синусу чутливість підвищується при зміні в крові концентрації Na+, К+»Са2+ та активності Na-, К-насоса. На їхню чутливість впливають імпульсація симпатичного нерва, який підходить сюди, та зміни рівня адреналіну в крові.
Особливо велику роль відіграють сполуки, вироблені ендотелієм стінки судин. Так, простациклін (PGI2) збільшує чутливість барорецепторів каротидного синуса, а фактор розслаблення (ФРС), навпаки, пригнічує її. Модулювальна роль ендотеліальних факторів, очевидно, має більше значення для спотворення чутливості барорецепторів при патології, зокрема, при розвитку атеросклерозу та хронічної гіпертензії. Цілком зрозуміло, що в нормі співвідношення факторів, що підвищують та знижують чутливість рецепторів, врівноважене. При розвитку склерозу переважають фактори, що знижують чутливість барорецепторних зон. Внаслідок цього порушується рефлекторне регулювання, завдяки якому підтримується нормальний рівеньтиску крові, та розвивається гіпертензія.
