Дисбактеріоз – будь-які зміни кількісного чи якісного нормального складу кишкової мікрофлори.
В результаті зміни pH середовища кишечника (зниження кислотності), що виникають на тлі зменшення кількості біфідо-, лакто- та пропіонобактерій по різних причин… Якщо кількість біфідо-, лакто-, пропіонобактерій зменшується, то, відповідно, зменшується і кількість кислих метаболітів, що продукуються цими бактеріями для створення кислого середовища в кишечнику… Цим користуються патогенні мікроорганізми та починають активно розмножуватися (патогенні мікроби не виносять кислого середовища)…
...більше того, патогенна мікрофлора сама виробляє лужні метаболіти, які підвищують pH середовища (зниження кислотності, підвищення лужності), відбувається залужування кишкового вмісту, а це і є сприятливе середовище для проживання та розмноження патогенних бактерій.
Метаболіти (токсини) патогенної флоризмінюють рН у кишечнику, опосередковано викликаючи дисбактеріоз, оскільки внаслідок цього стає можливим використання чужорідних для кишечника мікроорганізмів, а нормальне заповнення кишечника бактеріями порушується. Таким чином, виникає своєрідне замкнене коло, що тільки посилює перебіг патологічного процесу.
На нашій діаграмі поняття “дисбактеріоз” можна описати так:
З різних причин кількість біфідобактерій та (або) лактобактерій знижується, що проявляється в розмноженні та зростанні патогенних мікробів (стафілококи, стрептококи, клостридії, грибки тощо) залишкової мікрофлори з їх патогенними властивостями.
Також зменшення біфідо- та лактобактерій може проявлятися зростанням супутньої патогенної мікрофлори(кишкова паличка, ентерококи), внаслідок чого вони починають виявляти патогенні властивості.
Ну і звичайно в деяких випадках не виключається ситуація, коли корисна мікрофлора повністю відсутня.
Це, власне, і є варіанти різних “сплетень” дисбактеріозу кишечника.
Що таке рН та кислотність? Важливо!
Будь-які розчини та рідини характеризуються водневим показником pH (pH - potential hydrogen - потенційний водень), що кількісно виражає їх кислотність.
Якщо рівень pH знаходиться в межах
Від 1,0 до 6,9, то середовище називається кислим;
Рівна 7,0 – нейтральне середовище;
При рівні pH від 7,1 до 14,0 середовище є лужним.
Чим нижче pH фактор, тим вище кислотність, чим вище pH, тим вище лужність середовища і нижче кислотність.
Оскільки організм людини на 60-70% складається з води, рівень pH дуже впливає на хімічні процеси, що відбуваються в організмі, а, відповідно, і на здоров'я людини. Незбалансований pH-фактор - це рівень pH, при якому середовище організму стає занадто кислим або занадто лужним на тривалий проміжок часу. Справді, керування рівнем pH настільки важливо, що організм людини сам розвинув функції контролю кислотно-лужного балансу в кожній клітині. Усі регулюючі механізми організму (включаючи дихання, обмін речовин, виробництво гормонів) спрямовані врівноваження рівня pH. Якщо рівень pH стає надто низьким (кислим) або надто високим (лужним), то клітини організму отруюють самі себе своїми токсичними викидами та гинуть.
В організмі рівень pH регулює кислотність крові, кислотність сечі, кислотність піхви, кислотність сперми, кислотність шкіри тощо. Але нас з Вами зараз цікавить рівень pH та кислотність товстої кишки, носоглотки та рота, шлунка.
Кислотність у товстій кишці
Кислотність у товстій кишці: 5.8 - 6.5 pH, це кисле середовище, яке підтримується нормальною мікрофлорою, зокрема, як я вже згадав, біфідобактеріями, лактобактеріями та пропіонобактеріями за рахунок того, що вони нейтралізують лужні продукти метаболізму і виробляють та інші органічні кислоти...
…Продукуючи органічні кислоти та знижуючи рН кишкового вмісту, нормальна мікрофлора створює умови, за яких патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми не можуть розмножуватися. Саме тому стрептококи, стафілококи, клебсієли, клостридії гриби та інші “погані” бактерії становлять лише 1% від усієї мікрофлори кишечника. здорової людини.
- Справа в тому, що патогенні та умовно-патогенні мікроби не можуть існувати в кислому середовищі і спеціально виробляють ті самі лужні продукти метаболізму (метаболіти), спрямовані на залужування кишкового вмісту за рахунок підвищення рівня pH, для створення собі сприятливих умов існування. - отже - розумна кислотність - отже - залужування). Ще раз повторю, що біфідо-, лакто- і пропіонобактерії нейтралізують ці лужні метаболіти, плюс до цього вони самі виробляють кислотні метаболіти, що знижують рівень pH і збільшують кислотність середовища, тим самим, створюючи сприятливі умови для свого існування. Звідси й виникає споконвічне протистояння "гарних" і "поганих" мікробів, яке регулюється дарвінівським законом: "виживає найсильніший"!
Наприклад,
- Біфідобактерії здатні знижувати pH середовища кишечника до 4,6-4,4;
- Лактобактерії до 5,5-5,6 рН;
- Пропіонобактерії здатні знижувати рівень pH до 4,2-3.8, в цьому власне і полягає їхня основна функція. Пропіонокислі бактерії виробляють органічні кислоти (пропіонову кислоту) як кінцевий продукт свого анаеробного метаболізму.
Як Ви бачите, всі ці бактерії є кислотоутворюючими, саме з цієї причини їх часто називають "кислотоутворювачі" або нерідко просто - "молочнокислі бактерії", хоча ті ж бактерії пропіонові не молочно-, а пропіоновокислі бактерії.
Кислотність у носоглотці, у роті
Як я вже зазначав у розділі, де ми розбирали функції мікрофлори верхніх дихальних шляхів: однією з функцій мікрофлори носа, глотки і горла є регуляторна функція, тобто. нормальна мікрофлора верхніх дихальних шляхів бере участь у регуляції підтримки рівня pH середовища.
…Але якщо “регуляцію pH у кишечнику” виконує лише нормальна мікрофлора кишечника (біфідо-, лакто- та пропіонобактерії), і це є однією з основних її функцій, то в носоглотці та в роті функцію “регуляції pH” виконує не лише нормальна мікрофлора цих органів, а також слизові секрети: слина та соплі.
- Ви вже помітили, що склад мікрофлори верхніх дихальних шляхів значно відрізняється від мікрофлори кишечника, якщо в кишечнику здорової людини переважають корисна мікрофлора (біфідо-і лактобактерії), то в носоглотці, в горлі переважно живуть умовно-патогенні мікроорганізми (нейсерії, корінебактерії, ін. ), Лакто-і біфідобактерії присутні там у незначній кількості (біфідобактерії до речі можуть взагалі бути відсутніми). Такий різницевий склад мікрофлори кишечника та дихальних шляхів обумовлений тим, що вони виконують різні функції та завдання (функції мікрофлори верхніх дихальних шляхів див. гл.17).
Отже, кислотність у носоглотці визначає її нормальна мікрофлора, а також слизові секрети (соплі) – виділення, які виробляють залози епітеальної тканини слизових оболонок дихальних шляхів. Нормальний рН (кислотність) слизу становить 5,5-6,5, це кисле середовище. Відповідно, pH у носоглотці у здорової людини має ці ж значення.
Кислотність рота та горла визначає їх нормальна мікрофлора та слизові секрети, зокрема, слина. Нормальна pH слини становить 6,8-7,4 pH, відповідно pH в роті і в горлі приймає ці ж значення.
1. Рівень pH у носоглотці та у роті залежить від її нормальної мікрофлори, яка залежить від стану кишечника.
2. Рівень pH у носоглотці та у роті залежить від pH слизових секретів (соплі та слина), дана рH у свою чергу також залежить від збалансованості стану нашого кишечника.
Кислотність шлунка в середньому становить 4.2-5.2 pH, це дуже кисле середовище (іноді залежно від їжі, яку ми приймаємо, pH може коливатися в межах 0,86 - 8,3). Мікробний склад шлунка дуже бідний і представлений невеликою кількістю мікроорганізмів (лактобактерії, стрептококи, хелікобактерії, гриби), тобто. бактеріями, здатними витримати таку сильну кислотність.
На відміну від кишечника, де кислотність створює нормальна мікрофлора (біфідо-, лакто- та пропіонобактерії), а також на відміну від носоглотки та рота, де кислотність створюють нормальна мікрофлора та слизові секрети (соплі, слина), головний внесок у загальну кислотність шлунка вносить шлунковий сік - соляна кислота, яку продукують клітини залоз шлунка, що розташовуються в основному в ділянці дна і тіла шлунка.
Отже, це був важливий відступ про “pH”, зараз продовжуємо.
У науковій літературі розрізняють, як правило, чотири мікробіологічні фази у розвитку дисбактеріозу.
Які саме існують фази у розвитку дисбактеріозу, Ви дізнаєтеся з наступного розділу, також дізнаєтеся про форми і причини цього явища, і про такий вид перебігу дисбіозу, коли немає жодних симптомів з боку ШКТ.
Коментарі
cc-t1.ru
Травлення в тонкій кишці - Медичний портал про здоров'я та профілактику захворювань
Для подальшого травлення вміст шлунка надходить у дванадцятипалу кишку (12 п.к.) – початкову частину тонкої кишки.
Зі шлунка в 12 п.к. може надійти тільки хімус - їжа, оброблена до стану рідкої або напіврідкої консистенції.
Травлення в 12 п.к. здійснюється в нейтральному або лужному середовищі (натще рН 12 п.к. становить 7,2-8,0). Травлення в шлунку здійснювалося у кислому середовищі. Тому вміст шлунка має кислу реакцію. Нейтралізація кислого середовища шлункового вмісту та встановлення лужного середовища здійснюється в 12 п.к. за рахунок секретів (соків) підшлункової залози, що надходять у кишку, тонкої кишки і жовчі, які мають лужну реакцію за рахунок присутніх в них гідрокарбонатів.
Хімус із шлунка в 12 п.к. надходить невеликими порціями. Роздратування соляною кислотою рецепторів пілоричного сфінктера з боку шлунка призводить до його розкриття. Роздратування соляною кислотою рецепторів пілоричного сфінктера з боку 12 п.к. призводить до його закриття. Як тільки рН у пилоричній частині 12 п.к. змінюється в кислу сторону, пілоричний сфінктер скорочується і надходження хімусу зі шлунка до 12 п.к. припиняється. Після відновлення лужної рН (в середньому за 16 сек) пілоричний сфінктер пропускає чергову порцію хімусу зі шлунка і так далі. У 12 п.к. рН коливається від 4 до 8.
У 12 п.к. після нейтралізації кислого середовища шлункового хімусу припиняється дія пепсину – ферменту шлункового соку. Травлення в тонкому кишечнику триває вже в лужному середовищі під дією ферментів, які надходять у просвіт кишки у складі секрету (соку) підшлункової залози, а також у складі кишкового секрету (соку) від ентероцитів – клітин тонкої кишки. Під дією ферментів підшлункової залози здійснюється порожнинне травлення - розщеплення в порожнині кишки харчових білків, жирів та вуглеводів (полімерів) до проміжних речовин (олігомерів). Під дією ферментів ентероцитів здійснюється пристіночне (біля внутрішньої стінки кишки) олігомерів до мономерів, тобто остаточне розщеплення харчових білків, жирів та вуглеводів на складові компоненти, які надходять (всмоктуються) у кровоносну та лімфатичну систему(В кровотік і лімфоток).
Для травлення в тонкій кишці також необхідна жовч, яка виробляється клітинами печінки (гепатоцитами) і надходить у тонку кишкупо жовчних (жовчних) шляхах (жовчовивідних шляхах). Основний компонент жовчі – жовчні кислоти та його солі необхідні емульгування жирів, без якого порушується, уповільнюється процес розщеплення жирів. Жовчні шляхи поділяються на внутрішньо-і позапечінкові. Внутрішньопечінкові жовчні шляхи (протоки) являють собою деревоподібну систему трубочок (проток), якими відтікає від гепатоцитів жовч. Дрібні жовчні протоки з'єднані з більшою протокою, сукупність більших проток утворює ще більшу протоку. Завершують це об'єднання у правій доліпечінки – жовчна протока правої частки печінки, у лівій – жовчна протока лівої частки печінки. Жовчна протока правої частки печінки називають правою жовчною протокою. Жовчну протоку лівої частки печінки називають лівою жовчною протокою. Ці дві протоки утворюють загальну печінкову протоку. У воріт печінки загальна печінкова протока з'єднаються з міхуровою жовчною протокою, утворюючи загальну жовчну протоку, яка прямує до 12 п.к. По міхуровому жовчному протоці жовч відтікає від жовчного міхура. Жовчний міхур є резервуар для зберігання жовчі, що утворюється клітинами печінки. Жовчний міхур розташований на нижній поверхні печінки, у правій поздовжній борозні.
Секрет (сік) підшлункової залози утворюється (синтезується) ацинозними панкреоцитами (клітинами підшлункової залози), які об'єднані структурно в ацинуси. Клітини ацинуса утворюють (синтезують) сік підшлункової залози, який надходить у вивідну протоку ацинуса. Сусідні ацинуси розділені тонкими прошарками сполучної тканини, в якій розташовані кровоносні капілярита нервові волокна вегетативної нервової системи Протоки сусідніх ацинусів зливаються в міжацинозні протоки, які, у свою чергу, впадають у більші внутрішньочастинні та міждолькові протоки, що лежать у сполучнотканинних перегородках. Останні, зливаючись, утворюють загальну вивідну протоку, яка проходить від хвоста залози до голівки (структурно в підшлунковій залозі виділяють голівку, тіло та хвіст). Вивідна протока (Вірсунгієва протока) підшлункової залози разом із загальною жовчною протокою косо пронизує стінку низхідної частини 12 п.к. і відкривається усередині 12 п.к. на слизовій оболонці. Це місце називається великим (фатеровим) сосочком. Тут знаходиться гладком'язовий сфінктер Одді, який також функціонує за принципом ніпеля - пропускає з протоки жовч і сік підшлункової залози в 12 п.к. та перекриває надходження вмісту 12 п.к. у протоку. Сфінктер Одді складний сфінктер. Він складається із сфінктера загального жовчної протоки, сфінктера панкреатичної протоки (протоки підшлункової залози) та сфінктера Вестфаля (сфінктера великого дуоденального сосочка), що забезпечує роз'єднання обох проток з 12 п.к.. Іноді на 2 см вище від великого сосочка розташований малий сосочок – утворений додатковою, непостійною малою (Санторинієвою) протокою підшлункової залози. У цьому місці знаходиться сфінктер Хеллі.
Сік підшлункової залози є безбарвною прозорою рідиною, яка має лужну реакцію (рН 7,5-8,8) за рахунок вмісту в ньому гідрокарбонатів. Сік підшлункової залози містить ферменти (амілаза, ліпаза, нуклеаза та інші) та проферменти (трипсиноген, хімотрипсиноген, прокарбоксипептидази А та В, проеластази та профосфоліпаза та інші). Проферменти є неактивною формою ферменту. Активація проферментів підшлункової залози (перетворення в активну форму – фермент) відбувається у 12 п.к.
Епітеліальні клітини 12 п.к. – ентероцити синтезують та виділяють у просвіт кишки фермент кіназоген (профермент). Під дією жовчних кислот кіназоген перетворюється на ентеропептидазу (фермент). Ентерокіназа відщеплює у трипсиногену гекосопептид, у результаті утворюється фермент трипсин. Для реалізації цього процесу (для перетворення неактивної форми ферменту (трипсиногену) на активну (трипсин)) необхідне лужне середовище (рН 6,8-8,0) та присутність іонів кальцію (Са2+). Подальше перетворення трипсиногену на трипсин здійснюється в 12 п.к. під дією трипсину, що утворився. Крім того, трипсин активізує інші проферменти підшлункової залози. Взаємодія трипсину з проферментами призводить до утворення ферментів (хімотрипсину, карбоксипептидаз А та В, еластаз та фосфоліпаз та інших). Трипсин виявляє своє оптимальна діяу слаболужному середовищі (при pH 7,8-8).
Ферменти трипсин та хімотрипсин здійснюють розщеплення харчових білків до олігопептидів. Олігопептиди – проміжний продукт розщеплення білків. Трипсин, хімотрипсин, еластаза руйнують внутрішньопептидні зв'язки білків (пептидів), внаслідок чого високомолекулярні (що містять багато амінокислот) білки розпадаються на низькомолекулярні (олігопептиди).
Нуклеази (ДНК-ази, РНК-ази) розщеплюють нуклеїнові кислоти (ДНК, РНК) до нуклеотидів. Нуклеотиди під дією лужних фосфатаз та нуклеотидаз перетворюються на нуклеозиди, які всмоктуються із травної системи в кров та лімфу.
Панкреатична ліпаза розщеплює жири, в основному тригліцериди, до моногліцеридів та жирних кислот. На ліпіди діють також фосфоліпаза А2 та естраза.
Оскільки харчові жири нерозчинні у воді, ліпаза діє лише на поверхні жиру. Чим більша поверхня контакту жиру та ліпази, тим активніше відбувається розщеплення жиру ліпазами. Збільшує поверхню контакту жиру та ліпази процес емульгування жиру. В результаті емульгування жир розбивається на множину дрібних крапель розміром від 0,2 до 5 мкм. Емульгування жирів починається в ротовій порожнині в результаті подрібнення (пережовування) їжі та змочування її слиною, потім продовжується в шлунку під впливом перистальтики шлунка (перемішування їжі в шлунку) і остаточне (основне) емульгування жирів відбувається в тонкій кишці під впливом жовчних кислот їхніх солей. Крім того, утворені в результаті розщеплення тригліцеридів жирні кислоти взаємодіють із лугами тонкої кишки, що призводить до утворення мила, яке додатково емульгує жири. При нестачі жовчних кислот та їх солей відбувається недостатнє емульгування жирів, а відповідно і їхнє розщеплення та засвоєння. Жири видаляються з фекаліями. При цьому кал стає жирним, кашкоподібним білого або сірого кольору. Цей стан називається стеатореєю. Жовч пригнічує зростання гнильної мікрофлори. Тому при недостатньому утворенні та надходженні в кишечник жовчі розвивається гнильна диспепсія. При гнильній диспепсії виникає діарея = пронос (кал темно-коричневого кольору, рідкий або кашкоподібний з різким гнильним запахом, пінистий (з бульбашками газу). Продукти гниття (диметилмеркаптан, сірководень, індол, скатол та інші) погіршують загальне самопочуття (слабкість, втрата апетиту, нездужання, спобування, біль голови).
На активність ліпази прямо пропорційно впливає присутність іонів кальцію (Са2+), жовчних солей, ферменту коліпази. Під дією ліпазу здійснюється зазвичай неповний гідроліз тригліцеридів; при цьому утворюється суміш з моногліцеридів (близько 50%), жирних кислот та гліцерину (40%), ді- та тригліцеридів (3-10%).
Гліцерин та короткі жирні кислоти (що містять до 10 атомів вуглецю) самостійно всмоктуються з кишківника в кров. Жирні кислоти, що містять більше 10 атомів вуглецю, вільний холестерол, моноацилгліцерол водонерозчинні (гідрофобні) і не можуть самостійно потрапити з кишечника в кров. Це стає можливим після їхнього з'єднання з жовчними кислотами з утворенням комплексних сполук, які називаються міцели. Розмір міцели дуже малий – у діаметрі близько 100 нм. Серцевина міцел гідрофобна (відштовхує воду), а оболонка гідрофільна. Жовчні кислоти є провідником для жирних кислот із порожнини тонкої кишки в ентероцити (клітини тонкого кишечника). У поверхні ентероцитів міцели розпадаються. Жирні кислоти, вільний холестерол, моноацилгліцероли надходять усередину ентероциту. Всмоктування жиророзчинних вітамініввзаємопов'язане із цим процесом. Парасимпатична вегетативна нервова система, гормони кіркової речовини надниркових залоз, щитовидної залози, гіпофіза, гормони 12 п.к. секретин та холецистокінін (ХЦК) збільшують всмоктування, симпатична вегетативна нервова система зменшує всмоктування. Жовчні кислоти, що звільнилися, досягаючи товстого кишечника, всмоктуються в кров, в основному, в здухвинній кишці, і далі поглинаються (вилучаються) з крові клітинами печінки (гепатоцитами). В ентероцитах за участю внутрішньоклітинних ферментів з жирних кислот утворюються фосфоліпіди, триацилгліцероли (ТАГ, тригліцериди (жири) – з'єднання гліцеролу (гліцерину) з трьома жирними кислотами), ефіри холестеролу (з'єднання вільного холестеролу з жирною кислотою). Далі з цих речовин в ентероцитах утворюються комплексні сполуки з білком – ліпопротеїди, переважно хіломікрони (ХМ) та у меншій кількості – ліпопротеїди високої щільності (ЛПЗЩ). ЛПВЩ з ентероцитів надходять у кровотік. ХМ мають великий розмір і тому не можуть потрапити безпосередньо з ентероцитів у кровоносну систему. З ентероцитів ХМ надходять у лімфу, лімфатичну систему. З грудної лімфатичної протоки ХМ потрапляють у кровоносну систему.
Панкреатична амілаза (α-амілаза), що розщеплює полісахариди (вуглеводи) до олігосахаридів. Олігосахариди – проміжний продукт розщеплення полісахаридів, що складається з кількох моносахаридів, з'єднаних між собою міжмолекулярними зв'язками. Серед олігосахаридів утворених з харчових полісахаридів під дією панкреатичної амілази переважають дисахариди, що складаються з двох моносахаридів і трисахаридів, що складаються з трьох моносахаридів. α-Амілаза виявляє свою оптимальну дію в нейтральному середовищі (при рН 6,7-7,0).
Залежно від вживаної їжі підшлункова залоза виробляє різну кількість ферментів. Наприклад, якщо є тільки жирну їжу, підшлункова залоза вироблятиме переважно фермент для перетравлення жирів - ліпазу. І тут вироблення інших ферментів значно скоротиться. Якщо ж є тільки хліб, то виробляти підшлункова залоза буде ферменти, що розщеплюють вуглеводи. Зловживати одноманітним раціоном не слід, оскільки постійний дисбаланс у виробленні ферментів може призвести до захворювань.
Епітеліальні клітини тонкої кишки (ентероцити) виділяють у просвіт кишки секрет, який називають кишковим соком. Кишковий сік має лужну реакцію рахунок вмісту у ньому гидрокарбонатов. рН кишкового соку коливається від 7,2 до 8,6, містить ферменти, слиз, інші речовини, а також ентероцити, що зістарилися. У слизовій оболонці тонкої кишки відбувається безперервна зміна шару клітин поверхневого епітелію. Повне оновлення цих клітин у людини відбувається за 1-6 діб. Така інтенсивність утворення та відторгнення клітин стає причиною великої їх кількості в кишковому соку (у людини за добу відривається близько 250 г ентероцитів).
Слиз синтезований ентероцитами утворює захисний шар, що запобігає надмірному механічному та хімічному впливу хімусу на слизову оболонку кишки.
У кишковому соку більше 20 різних ферментів, що беруть участь у травленні. Основна частина цих ферментів бере участь у пристінковому травленні, тобто безпосередньо біля поверхні ворсинок, мікроворсинок тонкої кишки – у глікокаліксі. Глікокалікс є молекулярним ситом, яке пропускає до клітин кишкового епітелію молекули, залежно від їх величини, заряду та інших параметрів. Глікокалікс містить ферменти із порожнини кишечника та синтезовані самими ентероцитами. У глікаліксі відбувається остаточне розщеплення проміжних продуктів розщеплення білків, жирів та вуглеводів на компоненти (олігомерів до мономерів). Глікокалікс, мікроворсинки та апікальна мембрана в сукупності називаються смугастою облямівкою.
Карбогідрази кишкового соку складаються в основному з дисахаридаз, які розщеплюють дисахариди (вуглеводи, що складаються з двох молекул моносахаридів) на дві молекули моносахаридів. Сахараза розщеплює молекулу сахарози на молекулу глюкози та фруктози. Мальтаза розщеплює молекулу мальтози, а трегалаза – трегалозу на дві молекули глюкози. Лактаза (α-галактазидаза) розщеплює молекулу лактози на молекулу глюкози та галактози. Дефіцит синтезу тієї чи іншої дисахаридази клітинами слизової оболонки тонкої кишки стає причиною непереносимості відповідного дисахариду. Відомі генетично закріплені та набуті лактазна, трегалазна, сахаразна та комбіновані дисахаридазні недостатності.
Пептидази кишкового соку розщеплюють пептидний зв'язок між двома конкретними амінокислотами. Пептидази кишкового соку завершують гідроліз олігопептидів, внаслідок чого утворюються амінокислоти – кінцеві продукти розщеплення (гідролізу) білків, які надходять (всмоктуються) із тонкої кишки в кров та лімфу.
Нуклеази (ДНК-ази, РНК-ази) кишкового соку розщеплюють ДНК та РНК до нуклеотидів. Нуклеотиди під дією лужних фосфатаз та нуклеотидаз кишкового соку перетворюються на нуклеозиди, які всмоктуються з тонкої кишки у кров та лімфу.
Основна ліпаза кишкового соку – кишкова моногліцеридліпаза. Вона гідролізує моногліцериди з будь-якою довжиною вуглеводневого ланцюга, а також коротколанцюгові ді- та тригліцериди, щонайменше - тригліцериди із середньою довжиною ланцюга та ефіри холестерину.
Управління секрецією соку підшлункової залози, кишкового соку, жовчі, рухової активності(перистальтики) тонкої кишки здійснюється нервово-гуморальними (гормональними) механізмами. Управління здійснюється вегетативною нервовою системою (ВНС) та гормонами, які синтезуються клітинами гастроентереропанкреатичної ендокринної системи – частини дифузної ендокринної системи.
Відповідно до функціональними особливостямиу ВНС виділяють парасимпатичну ВНС та симпатичну ВНС. Обидва ці відділи ВНС здійснюють управління.
Нейрони, які здійснюють управління, приходять у стан збудження під впливом імпульсів, які надходять до них від рецепторів ротової порожнини, носа, шлунка, тонкої кишки, а також з кори головного мозку (думки, розмови про їжу, вид їжі тощо). У відповідь на імпульси, що надходять до них, збуджені нейрони посилають по еферентним нервовим волокнам імпульси до керованих клітин. У клітин аксони еферентних нейронів утворюють численні розгалуження, що закінчуються тканинними синапсами. При збудженні нейрона з тканинного синапсу виділяється медіатор – речовина, з допомогою якого збуджений нейрон впливає функцію керованих ним клітин. Медіатор парасимптічної вегетативної нервової системи ацетилхолін. Медіатор симпатичної вегетативної нервової системи – норадреналін.
Під дією ацетилхоліну (парасимпатичної ВНС) відбувається збільшення секреції кишкового соку, соку підшлункової залози, жовчі, посилення перистальтики (моторної, рухової функції) тонкої кишки, жовчного міхура. Еферентні парасимпатичні нервові волокна підходять до тонкої кишки, до підшлункової залози, клітин печінки, до жовчовивідних шляхів у складі блукаючого нерва. Ацетилхолін чинить свою дію на клітини через М-холінорецептори, розташовані на поверхні (мембранах, оболонках) цих клітин.
Під дією норадреналіну (симпатичної ВНС) зменшується перистальтика тонкої кишки, зменшується утворення кишкового соку, соку підшлункової залози, жовчі. Норадреналін чинить свою дію на клітини через β-адренорецептори, розташовані на поверхні (мембранах, оболонках) цих клітин.
В управлінні моторної функції тонкої кишки бере участь ауербахове сплетення – внутрішньоорганний відділ вегетативної нервової системи (інтрамуральна нервова система). У основі управління – місцеві периферичні рефлекси. Ауербахове сплетіння є густою безперервною мережею нервових вузлів, з'єднаних між собою нервовими тяжами Нервові вузли є сукупність нейронів (нервових клітин), а нервові тяжі – відростки цих нейронів. Відповідно до функціональних особливостей Ауербахового сплетення складається з нейронів парасимпатичної ВНС та симпатичної ВНС. Нервові вузли та нервові тяжи Ауербахова сплетіння розташовуються між поздовжнім і циркулярним шарами гладком'язових пучків стінки кишки, йдуть у поздовжньому та циркулярному напрямку та утворюють навколо кишки безперервну нервову мережу. Нервові клітиниАуербахова сплетення іннервують поздовжні та циркулярні пучки гладких клітин кишки, регулюючи їх скорочення.
В управлінні секреторною функцією тонкої кишки також беруть участь два нервові сплетення інтрамуральної нервової системи (внутрішньоорганної вегетативної нервової системи): субсерозне нервове сплетення (горобцеве сплетення) та підслизове нервове сплетення (мейснерове сплетення). Управління складає основі місцевих периферичних рефлексів. Ці обидва сплетення, як і ауербахове сплетення є густою безперервною мережею нервових вузлів, з'єднаних між собою нервовими тяжами, складається з нейронів парасимпатичної ВНС і симпатичної ВНС.
Нейрони всіх трьох сплетень мають між собою синаптичні зв'язки.
Двигуна активність тонкої кишки управляється двома автономними джерелами ритму. Перший розташований біля місця впадання загальної жовчної протоки в дванадцятипалу кишку, а другий - у здухвинній кишці.
Двигуна активність тонкої кишки управляється рефлексами, які збуджують і гальмують моторику кишки. До рефлексів, які збуджують моторику тонкої кишки, належать: стравохідно-кишковий, шлунково-кишковий та кишково-кишковий рефлекси. До рефлексів, які гальмують моторику тонкої кишки, належать: кишково-кишковий, ректоентеральний, рефлекс рецепторна релаксація (гальмування) тонкої кишки під час їжі.
Двигуна активність тонкої кишки залежить від фізичних та хімічних властивостейхімусу. Великий вміст клітковини, солей, проміжних продуктів гідролізу (особливо жирів) у хімусі посилюють перистальтику тонкої кишки.
S-клітини слизової оболонки 12 п.к. синтезують та виділяють у просвіт кишки просекретин (прогормон). Просекретин переважно під дією соляної кислоти шлункового хімусу перетворюється на секретин (гормон). Найбільш інтенсивно перетворення просекретину на секретин відбувається при рН=4 і менше. У разі збільшення рН швидкість перетворення зменшується прямо пропорційно. Секретин всмоктується в кров і зі струмом крові досягає клітин підшлункової залози. Під дією секретину клітини підшлункової залози збільшують секрецію води та гідрокарбонатів. Секретин не збільшує секрецію підшлунковою залозою ферментів та проферментів. Під дією секретину збільшується секреція лужного компонента соку підшлункової залози, що надходить у 12 п.к. Чим більша кислотність шлункового соку (чим менше рН шлункового соку), тим більше утворюється секретину, тим більше виділяється в 12 п.к. соку підшлункової залози з великою кількістю води та гідрокарбонатів. Гідрокарбонати нейтралізують соляну кислоту, рН збільшується, утворення секретину зменшується, секреція соку підшлункової залози з високим вмістом гідрокарбонатів зменшується. Крім того, під дією секретину збільшується жовчоутворення, секреція залоз тонкої кишки.
Перетворення просекретину на секретин відбувається також під дією етилового спирту, жирних, жовчних кислот, компонентів спецій
Найбільша кількість S-клітин розташована в 12 п.к. і у верхній (проксимальній) частині худої кишки. Найменша кількість S-клітин розташована в найбільш віддаленій (нижній, дистальній) частині худої кишки.
Секретин є пептид, що складається з 27 амінокислотних залишків. Подібну до секретину хімічну структуру, а відповідно, можлива схожа дія, мають вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП), глюкагоноподібний пептид-1, глюкагон, глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид (ГІП), кальцитонін, кальцитонін ген зв'язаний пептид, парат , кортикотропін рилізинг фактор та інші.
При надходженні хімусу зі шлунка в тонку кишку I-клітини розташовані у слизовій оболонці 12 п.к. і верхньої (проксимальної) частини худої кишки починають синтезувати та виділяти в кров гормон холецистокінін (ХЦК, ССК, панкреозимін). Під дією ХЦК відбувається розслаблення сфінктера Одді, скорочення жовчного міхура і як наслідок збільшується надходження жовчі до 12.п.к. ХЦК викликає скорочення пілоричного сфінктера та обмежує надходження шлункового хімусу в 12 п.к., посилює моторику тонкої кишки. Найбільш сильним стимулятором синтезу та виділення ХЦК є харчові жири, білки, алкалоїди жовчогінних трав. Харчові вуглеводи не надають стимулюючого впливу на синтез та виділення ХЦК. До стимуляторів синтезу та виділення ХЦК відноситься також гастрин-рилізинг пептид.
Синтез та виділення ХЦК зменшується під дією соматостатину – пептидного гормону. Соматостатин синтезується та виділяється в кров D-клітинами, які розташовуються у шлунку, кишечнику, серед ендокринних клітин підшлункової залози (в острівцях Лангерганса). Соматостатин синтезується також клітинами гіпоталамуса. Під впливом соматостатину зменшується як синтез ХЦК. Під дією соматостатину зменшується синтез та виділення інших гормонів: гастрину, інсуліну, глюкагону, вазоактивного інтестинального поліпептиду, інсуліноподібного фактора росту-1, соматотропін-рилізинг-гормону, тиреотропних гормонівта інших.
Зменшує шлункову, жовчну та панкреатичну секрецію, перистальтику шлунково-кишкового тракту Пептиду YY. Пептида YY синтезується L-клітинами, які розміщені в слизовій оболонці товстої кишки та в кінцевій частині тонкої кишки – у здухвинній кишці. Коли хімус досягає клубової кишки жири, вуглеводи та жовчні кислоти хімусу діють на рецептори L-клітин. L-клітини починають синтезувати та виділяти в кров пептид YY. В результаті перистальтика шлунково-кишкового тракту сповільнюється, шлункова, жовчна та панкреатична секреція зменшується. Явище уповільнення перистальтики шлунково-кишкового тракту після досягнення хімусом клубової кишки отримало назву клубового гальма. Стимулятором секреції пептиду YY є також гастрин-рилізинг пептид.
D1(H)-клітини, які розміщені, в основному, в острівцях Лангерганса підшлункової залози і, у меншій кількості, у шлунку, у товстій та тонкій кишці синтезують і виділяють у кров вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП). ВІП має виражену розслаблюючу дію на гладком'язові клітини шлунка, тонкої, товстої кишки, жовчного міхура, а також судин шлунково-кишкового тракту. Під дією ВІП збільшується кровопостачання шлунково-кишкового тракту. Під дією ВІП збільшується секреція пепсиногену, кишкових ферментів, панкреатичних ферментів, вміст гідрокарбонатів у соку підшлункової залози, зменшується секреція соляної кислоти.
Секреція підшлункової залози підвищується під дією гастрину, серотоніну, інсуліну. Стимулюють також виділення соку підшлункової залози солі жовчних кислот. Зменшують секрецію підшлункової залози, глюкагон, соматостатин, вазопресин, адренокортикотропний гормон (АКТГ), кальцитонін.
До ендокринних регуляторів рухової (моторної) функції шлунково-кишкового тракту належить гормон Мотилін. Мотилін синтезують і виділяють у кров ентерохромафінні клітини слизової оболонки 12 п.к. і худої кишки. Стимулятором синтезу та виділення в кров мотиліну є жовчні кислоти. Мотилін у 5 разів сильніше стимулює перистальтику шлунка, тонкої та товстої кишки, ніж медіатор парасимпатичної ВНС ацетилхолін. Мотилін разом із холицистокинином, керує скоротливою функцією жовчного міхура.
До ендокринних регуляторів рухової (моторної) та секреторної функціїкишечнику відноситься гормон серотонін, який синтезується клітинами кишечника. Під дією цього серотоніну посилюється перистальтика та секреторна активність кишечника. Крім того, кишковий серотонін є фактором зростання деяких видів симбіонтної мікрофлори кишечника. При цьому симбіонтна мікрофлора бере участь у синтезі кишкового серотоніну, декарбоксилуючи триптофан, який є джерелом, сировиною для синтезу серотоніну. При дисбактеріозі та деяких інших захворюваннях кишечника синтез кишкового серотоніну зменшується.
З тонкої кишки хімус порціями (близько 15 мл) надходить у товсту кишку. Регулює це надходження ілеоцекальний сфінктер (баугінієва заслінка). Розкриття сфінктера відбувається рефлекторно: перистальтика клубової кишки (кінцевої частини тонкої кишки) підвищує тиск на сфінктер з боку тонкої кишки, сфінктер розслабляється (відкривається), хімус надходить у сліпу кишку (початковий відділ товстої кишки). При наповненні сліпої кишки та її розтягуванні сфінктер закривається, і хімус назад у тонку кишку не повертається.
Ваші коментарі на тему Ви можете розмістити нижче.
zhivizdravo.ru
Альфа Створення
Хороше травлення є вирішальним для здоров'я. Для людського тіланеобхідно ефективне травлення та належне виведення, щоб підтримувати здоров'я та рівень енергії. Поки що ще не існує більш поширеного фізіологічного порушення у людей, ніж порушення травлення, яке має багато різних форм. Розглянемо це: Антациди (засіб, що нейтралізує кислоту) (для боротьби з однією з форм порушення травлення), що продається в роздріб засіб номер один у США. Коли ми терпимо або ігноруємо ці умови або маскуємо їх за допомогою аптечної хімії, ми пропускаємо важливі сигнали, які надсилає нам наше тіло. Ми маємо слухати. Дискомфорт має бути як система раннього попередження. Порушення травлення лежить в основі більшості хвороб та їх симптомів, тому що розлад травлення підтримує надмірне зростання мікроформ, що виробляють токсини (Це ще одне порочне коло: Надмірне зростання дріжджів, грибів та цвілі також сприяють розладу травлення). Слабке травлення сприяє кислотному кровотоку. Більше того, ми не можемо належним чином живити свій організм, якщо ми добре не перетравлюємо образом їжу. Без належного харчування ми не можемо повністю та постійно бути здоровими. Нарешті, рецидивуючий або хронічне порушеннятравлення саме собою може бути смертельним. Поступове перешкоджання кишковому функціонуванню може відбуватися не поміченим, доки не з'являться такі серйозні стани як: хвороба Крона, синдром подразненої товстої кишки (слизовий коліт) і навіть рак товстої кишки.
1, 2, 3
Травлення фактично має три ключові частини, і всі з них повинні бути в хорошому стані, щоб підтримувати гарне здоров'я. Але проблеми є загальними у кожному із трьох етапів. Перша – порушення травлення, яке починається з порожнини рота і продовжується у шлунку та тонкій кишці. Друга – у тонкому кишечнику знижене всмоктування. Третя – запор нижнього кишечника, який з'являється як діарея, рідкісні випорожнення, фекальні закріплення, здуття чи смердючі гази.
Ось вам екскурсія до вашого травного тракту, яка допоможе вам зрозуміти як ці типи з'єднуються і перекриваються. Травлення фактично починається вже тоді, коли ви пережовуєте їжу. Крім роботи зубів, слина також починає руйнувати їжу. Як тільки їжа сягає шлунка, шлункова кислота (понад потужна речовина) продовжує розщеплення їжі на компоненти. Від туди перетравлена їжа переміщається в тонку кишку для тривалої подорожі (тонка кишка у людини може досягати 5-6 метрів), під час якої поживні речовини всмоктуються для використання в тілі. Наступна та остаточна зупинка це товста кишка, де всмоктуються вода та деякі мінерали. Потім все, що ваше тіло не поглинуло, ви виділяєте як відходи.
Це витончена і ефективна системаякщо вона працює правильно. Вона також здатна до швидкого відновлення. Але ми за звичкою перенапружуємо нашу систему травлення їжею низької якості, позбавленої поживних речовин(також необхідно згадати стрес у якому ми живемо) до такого рівня, що у більшості американців воно просто не відбувається як треба. І це ще без таких факторів як надмірна кислотність та зростання мікроформ!
«Дружня» бактерія
То була звичайна анатомія. Інший найважливіший компонент людської травної системи, який вам необхідно зрозуміти це бактерії та інші мікроформи, що є у великих кількостях у певних місцях проживання. Поки у нас правильний спосіб життя та звички, ці дружні бактерії, відомі як пробіотики, існують усередині нас, щоб допомагати нам бути здоровими. Вони незамінно-важливі не тільки для здоров'я, але і для життя в цілому.
Пробіотики підтримують цілісність кишкової стінки та внутрішнього середовища. Вони готують їжу для всмоктування та поглинання поживних речовин. Вони допомагають підтримувати правильний час проходження перевареної їжі, надаючи максимальне всмоктування та швидке виведення. Пробіотики виділяють багато різних корисних речовин, включаючи натуральні антисептики молочну кислоту та ацидофілін, які допомагають у травленні. Вони також виробляють вітаміни. Пробіотики можуть виробляти майже всі вітаміни групи В, включаючи ніацин (нікотинова кислота, вітамін РР), біотин (вітамін Н), В6, В12 та фолієву кислоту, а також можуть переробити один вітамін В на інший. Вони навіть здатні виробляти вітамін К, за певних обставин. Вони захищають вас від мікроорганізмів. Маючи необхідні культури у вашій тонкій кишці, навіть зараження сальмонелою не зашкодить вам, і отримати так звану дріжджову інфекцію буде просто неможливо. Пробіотики нейтралізують токсини, не даючи їм всмоктатися у ваше тіло. У них є ще одна ключова роль: контроль не дружніх бактерій та інших шкідливих мікроформ, перешкоджаючи надмірному зростанню.
У здоровій, збалансованій системі травлення людини можна знайти від 1,3 кг до 1,8 кг пробіотиків. На жаль, я оцінюю, що більшість людей мають менше 25% від їх нормальної кількості. Харчування тваринними продуктами та обробленими продуктами, проковтування хімікатів, включаючи ліки, що відпускаються за рецептом і без нього, переїдання та надмірний стрес усіх типів, руйнують та послаблюють колонії пробіотиків та підривають травлення. Це, у свою чергу, викликає надмірне зростання шкідливих мікроформ і проблеми, які з ними приходять.
Кислотність у шлунку та товстій кишці варіюється в залежності від їжі, якою ви харчуєтеся. Високий вміст води, продукти з малим вмістом цукру, як рекомендовано у цій програмі, викликають менше кислоти. Як тільки їжа потрапляє в тонку кишку, якщо необхідно підшлункова залоза додає лужні речовини (8.0 – 8.3) у суміш, щоб підвищити рівень pH. Таким чином, у тіла є можливість стримувати кислоти або луги на необхідному рівні. Але наше сучасне висококислотне харчування перенавантажує ці системи. Правильне харчуванняне дозволяє організму отримувати стрес і дозволяє процесу проходити природно та легко.
Новонароджені немовлята мають кілька різних видів кишкових мікроформ. Ніхто не знає, як вони до них потрапляють, проте деякі вважають, що через родові шляхи. Хоча, діти, народжені через кесарів розтин, також їх мають. Я вважаю, що мікроформи ні звідки не потрапляють і, швидше за все, це специфічні клітини нашого тіла, які насправді еволюціонували з наших мікрозимів. Щоб з'явилися симптоми хвороби, для цього не потрібно «зараження» шкідливими мікроформами, аналогічне можна сказати і про корисні мікроформи.
Тонка кишка
7-8 метрів тонкого кишечника вимагає трохи більше уваги, ніж я надав у попередньому поверхневому огляді. Також вам необхідно знати, що її внутрішні стінки покриті маленькими виступами, які називаються ворсинки. Вони служать для збільшення максимальної площі контакту з їжею, що проходить, для того щоб з неї можна було поглинути якомога найбільше корисного. Площа вашого тонкого кишечника становить близько 200 квадратних метрів – що майже дорівнює площі тенісного корту!
Дріжджі, гриби та інші мікроформи перешкоджають поглинанню поживних речовин. Вони можуть покривати великі площі внутрішнього покриття мембрани в тонкій кишці, витісняючи пробіотики та заважаючи вашому організму отримувати корисні речовиниз їжі. Це може призвести до голоду по вітамінам, мінералам і особливо протеїну, незалежно від того, що ви кладете в рот. Я вважаю, що більше половини дорослих у США перетравлюють та поглинають менше половини від того, що вони їдять.
Надмірне зростання мікроформ, що живляться поживними речовинами, які покладалися нам (і виділяючи їх отруйні відходи з них), роблять ситуацію ще гіршою. Без належного харчування організм не може лікувати і регенерувати свої тканини як потрібно. Якщо ви не можете переварити або засвоїти їжу, тканини почнуть зрештою голодувати. Це не тільки спустошує ваш рівень енергії і змушує вас почуватися хворим, але також прискорює процес старіння.
Але це лише частина проблеми. Беріть до уваги також і те, що коли ворсинки хапають їжу, вони трансформують її на червоні кров'яні тільця. Ці червоні кров'яні тільця циркулюють по всьому тілу і трансформують себе у клітини тіла різних типів, включаючи серця, печінки та клітини мозку. Я думаю ви не будете здивовані дізнавшись що рівень pH тонкої кишки повинен бути лужним для того, щоб трансформувати їжу у червоні кров'яні тільця. Тому якість їжі, яку ми їмо визначає якість червоних кров'яних тілець, які у свою чергу визначають якість кісток, м'язів, органів тощо. Ви буквально є те, що їсте.
Якщо кишкова стінка покрита великою кількістю липкого слизу, то ці життєво важливі клітини не можуть бути сформовані належним чином. А ті, які й були створені, мають недостатню вагу. Тоді тіло має вдатися до створення червоних кров'яних тілець зі своїх власних тканин, крадучи з кісток, м'язів та інших місць. Чому клітини тіла трансформуються назад у червоні кров'яні тільця? Кількість червоних кров'яних тілець повинна залишатися вищою за певний рівень, щоб тіло могло функціонувати і ми могли жити. Зазвичай ми маємо близько 5 мільйонів на кубічний міліметр і чисельність рідко досягає менш ніж 3 мільйони. Нижче цього рівня, постачання кисню (який червоні кров'яні тільця доставляють) не буде достатнім для підтримки органів, і зрештою вони припинять свою роботу. Щоб не допустити цього, клітини тіла починають звертатися назад у червоні кров'яні тільця.
Товста кишка
Товстий кишківник це каналізаційна станція нашого тіла. Він виводить непридатні для нас відходи і діє як губка, видавлюючи воду та мінеральний вміст у кровотік. На додаток до пробіотиків, в кишечнику містяться деякі корисні дріжджі та грибки, які допомагають пом'якшити стілець для швидкого та ретельного виведення відходів.
На той час коли переварена їжа досягає товстого кишечника, більшість рідких матеріалів буде з неї вже вилучено. Це як слід, але це надає потенційну проблему: Якщо остаточна фаза травлення проходить неправильно, то товстий кишечник може бути заліплений старими (токсичними) відходами.
Товстий кишківник дуже чутливий. Будь-яка травма, операція або інший стрес, включаючи емоційний занепад та негативний спосіб мислення, може змінити його дружні бактерії-резиденти та загальну здатність функціонувати гладко та ефективно. Незавершене травлення призводить до кишкового дисбалансу по всьому травному тракті, а також до того, що товстий кишечник стає буквально вигрібною ямою.
Травна складність у всьому кишечнику часто перешкоджає потрібному розщепленню протеїнів. Частково перетравлені протеїни, не придатні для тіла, можуть бути поглинені в кров. У такій формі, вони служать ні для чого іншого крім як для живлення мікроформ, збільшуючи виробництво їх покидьків. Ці фрагменти протеїнів також стимулюють відгук імунної системи.
Історія Джої
Ніхто не має часу хворіти, особливо коли інші на тебе розраховують. Я мати-одиначка, також дбаю про нещодавно інваліда батька, і мені потрібна вся сила, щоб підтримувати життя в будинку. Але я була хвора на понад два десятиліття. Я вирішила, що краще залишатися вдома і просто прибрати себе з людської раси.
Одного разу в бібліотеці, намагаючись взяти себе в руки після однієї з болючих атак, я натрапила на книгу з главою про синдром роздратованої товстої кишки (слизовий коліт) (мій діагноз протягом багатьох років). Згадки в ній про алое віра та ацидофілін негайно відправили мене до найближчого магазину здорової їжі, де я почала ставити запитання.
Продавщиця була досить корисною. Вона запитала чому я шукала ці продукти і я розповіла їй про мій синдром подразненої товстої кишки, дисфункції щитовидної залози та надниркових залоз, грижі стравохідного отвору, ендометріозі, ниркових інфекціях та багатьох інших інфекціях Антибіотики були моїм шляхом для життя. У результаті мої лікарі просто сказали мені вчитися жити з ними, але продавщиця розповіла мені, що вона знає людей зі схожими на мою історіями і які змінили свій стан на протилежне. Вона представила мене одній жінці чия історія була схожа на мою. І вона розповіла мені про те, як програма Янга змінила її життя.
Я знала без жодного сумніву що мені потрібно робити. Я негайно змінила своє харчування і почала дотримуватись режиму проти грибків і заміни їх корисною флорою. Протягом двох місяців я перестала бути заручником болю. Я почувала себе набагато краще. Величезний тягар був скинутий з моїх плечей. Моє життя почало лише покращуватися.
Більш детально про слиз - більше ніж ви коли-небудь знали і хотіли б дізнатися
Незважаючи на те, що у нас є тенденція асоціювати це з нежиттю або ще чим гірше, але насправді слиз це нормальна секреція. Це чиста, липка речовина, яка виробляє тіло для захисту поверхні мембран. Одним з таких способів є покриття всього що ви ковтаєте, навіть води. Тому вона також поглинає будь-які токсини, які до вас потрапляють і роблячи це вона стає густою, липкою та непрозорою (як ми можемо спостерігати коли хворіємо на застуду), щоб захопити токсини і вивести їх з тіла.
Більшість їжі, яку вживають американці, викликає цей густий слиз. Вона або містить токсини або руйнується токсичним чином у системі травлення (або те й інше). Найбільші злочинці це молочні продукти, за якими йдуть тваринний протеїн, біле борошно, оброблені харчові продукти, шоколад, кава та алкогольні напої (Овочі не викликають появи цього липкого слизу). Згодом ця їжа може покрити кишечник. густим слизомщо є пасткою для фекалій та інших відходів. Ця слиз сама собою досить шкідлива оскільки створює сприятливе середовище на шляху зростання шкідливих микроформ.
Емоційний стрес, забруднення довкілля, Недолік фізичних вправ, нестача травних ензимів і відсутність пробіотиків у тонкому і товстому кишечниках, все сприяє накопиченню слизу на стінці товстого кишечника. З накопиченням слизу час транзиту матеріалів через нижній кишечник збільшується. Низький рівень волокна у вашому харчуванні зменшує його ще більше. Як тільки клейка маса починає прилипати до стінки товстої кишки, формується кишеня між цією масою та стінкою, яка є ідеальним будинком для мікроформ. Матеріал поступово додає себе в слиз, поки більшість його зовсім не перестане рухатися. Товстий кишечник вбирає рідину, що залишилася, накопичена маса починає тверднути і будинок шкідливих організмів стає міцністю.
Печія, газ, здуття, виразки, нудота та гастрит (подразнення стінок кишечника від газу та кислоти), все це результат надмірного зростання мікроорганізмів у шлунково-кишковому тракті.
Те саме стосується і запору, який є не тільки не приємним симптомом, але також викликає ще більше проблем і симптомів. Запор часто виявляється як або супроводжується такими симптомами: обкладена мова, діарея, коліки, газ, неприємний запах, кишковий біль, та різні формизапалення, такі як коліт і дивертикуліт (Ми всі чули таке судження, що своє «добро» не смердить. Але істина в тому, що так не повинно бути. Якщо ви відчуваєте сморід, то це означає, що природа попереджає вас).
Але ще гірше те, що мікроформи можуть практично проникнути через стінку товстого кишечника в кровотік. Це означає не тільки те, що мікроформи мають доступ до всього тіла, але також і те, що вони приносять із собою свої токсини та кишкову речовину в кров. Від туди вони можуть швидко подорожувати і закріпитися будь-де в тілі, досить швидко захоплюючи клітини, тканини та органи. Все це серйозно б'є по імунної системита печінки. Неперевірені мікроформи проникають глибше в тканини та органи, центральну нервову систему, структуру скелета, лімфатичну систему та кістковий мозок.
Справа не просто у чистоті шляхів. Такий тип закупорки може впливати на всі частини тіла, тому що перешкоджає автоматичним рефлексам і надсилає відповідні сигнали. Рефлекс це нервовий шлях, в якому імпульс йде від точки стимуляції до точки відгуку, не проходячи через мозок (це коли лікар ударяє вам по коліна маленьким гумовим молоточком і ваша нижня частина ноги сама робить рух). Рефлекси можуть також відповідати й у таких місцях, що не стимулюються. Ваше тіло це велика кількість рефлексів. Деякі ключові знаходяться у нижньому кишечнику. Вони з кожною системою організму з допомогою нервових шляхів. Стиснуті речовини як цілий ескадрон маленьких гумових молотків вдаряють скрізь, відсилаючи руйнівні імпульси в інші частини тіла. Головна причинаголовного болю). Це саме по собі може порушити та послабити будь-яку або всі системи тіла. Тіло створює слиз як природний захист проти кислоти, щоб зв'язати її та вивести з тіла. Так що слиз це не погана річ. По суті, вона рятує нам життя! Наприклад, коли ви їсте молочні продукти, молочний цукор викидається в молочну кислоту, яку потім пов'язує слиз. Якби не слиз, кислота могла б пропалити дірку у ваших клітинах, тканинах чи органах (якби не молочні продукти, то не було б потреби у слизу). Якщо харчування триває надмірно кислотним, створюється занадто багато слизу і суміш зі слизу і кислоти стає липким і застійним, призводячи до слабкого травлення, холодних рук, холодних ніг, легковажності, закладеності носа, застоїв у легенях (як астма), і постійного очищення горла. .
Відновлюючи здоров'я
Ми повинні знову наповнити наш травний тракт пробіотиками, які в ньому і живуть. За допомогою належного харчування їх нормальна популяція відновиться. Ви можете допомогти у цьому процесі добавками з пробіотиками.
Ці добавки були так сильно розхвалені в деяких місцях, що ви могли б подумати, що вони є панацея, яка все вилікує. Але вони не працюватимуть самі по собі. Ви не можете просто взяти і закинути культури в кишечник, не зробивши необхідних змін у харчуванні для підтримки pH балансу, інакше вони просто пройдуть транзитом. Або вони можуть залишитися у вас. Ви повинні підготувати середовище наскільки це можливо (про це пізніше в книзі), перш ніж почнете приймати добавки з пробіотиками.
Коли ви вибираєте добавку, враховуйте що в тонкому і товстому кишечнику містяться різні домінуючі бактерії, тому що кожен орган служить для своєї мети і має інше середовище (кислотне або лужне) - наприклад, для хорошої бактерії лактобацили (молочнокисла бактерія) необхідне лужне середовище в тонкому кишечнику, а біфідобактерії процвітають в помірно кислому середовищі в товстому кишечнику.
Жодна бактерія, що потрапила в кишечник, не буде ефективною, поки ви не зробите необхідні зміни. Навіть якщо ви їх не зробите, бактерії можуть все одно покращити середовище на своєму шляху, допомагаючи зростанню добрих бактерій, які там вже живуть. Вони повинні залишитися живими після процесу травлення, тому найкращі продуктиспроектовані з цією метою. Якби ви прийняли біфідобактерію через рот, то їй довелося б пройти особливо довгий шлях через тонкий кишечник в товстий. Але біфідобактерії не можуть вижити в лужному середовищі тонкого кишківника і тому повинні прийняті через пряму кишку за допомогою клізми. Більше того ви повинні приймати лактобактерії та біфідобактерії окремо, тому що вони можуть погасити одна одну, якщо приймаються разом (якщо тільки біфідобактерії не приймаються через пряму кишку).
Інший спосіб це пребіотики (спеціальна їжа якої харчуються пробіотики), які сприяють розвитку наявних у вас в організмі «дружніх» бактерій. Сімейство вуглеводів називається фруктоолігосахарид (ФОС), живить, особливо, біфідобактерії, а також лактобактерії. Їх можна приймати як добавку самостійно або у складі формули. Ви також можете отримувати їх безпосередньо із самого джерела: спаржа, топінамбур ( земляна груша, єрусалимський артишок), буряк, цибуля, часник, цикорій.
У будь-якому випадку, кожна індивідуальна ситуація по-своєму відрізняється. Якщо у вас є сумніви, що ви дієте неправильно або що це працює не так, як повинно, то проконсультуйтеся з досвідченим медичним працівником.
Крім покращення вашого загального здоров'я та втрати ваги, дотримуючись цієї програми ви очистите свій кишечник і відновите пробіотики, а також приведете до норми рівень pH. Як ви тепер можете бачити, все між собою переплетено. Як тільки рівень pH крові та тканин нормалізується, а кишечник очиститься – також нормалізуються засвоєння поживних речовин та виведення відходів і ви опинитеся на шляху до повного та блискучого здоров'я.
Історія Кейт
Я знаходилася на дієті з малим вмістом жирів і цукру, і хоча я хотіла скинути вагу, я просто не могла скоротити кількість їжі яку їла. Щоразу, коли я це робила, мене атакувала втома. Прибравши з харчування продукти рекомендовані в цій програмі (мені потрібно було позбутися м'яса, крім помірної кількості риби, дріжджових продуктів, молочних продуктів, продуктів з очищеного білого борошна та більшості фруктів) і продовжуючи їсти приблизно таку ж кількість калорій і ніколи не відчуваючи себе голодною я втратила 16 кг, які не могла скинути перебуваючи на традиційній дієті і займаючись фізичними вправами.
Мій чоловік – лікар і коли він побачив мої результати, то почав вивчати цю програму, а потім також змінив своє харчування.
www.alpha-being.com
Особливості травлення в тонкому та товстому кишечнику.
ПодробиціУ тонкій кишці відбувається перемішування кислого хімусу з лужними секретами підшлункової залози, кишкових залоз та печінки, деполімеризація поживних речовин до кінцевих продуктів (мономерів), здатних надходити в кровотік, просування хімусу в дистальному напрямку, екскреція метаболітів та ін.
Травлення у тонкому кишечнику.
Порожнинне та пристінне травлення здійснюється ферментами секретів підшлункової залози та кишкового соку за участю жовчі. Панкреатичний сік, що утворюється, надходить через систему вивідних проток в дванадцятипалу кишку. Склад та властивості панкреатичного соку залежать від кількості та якості їжі.
У людини на добу виробляється 1,5-2,5 л панкреатичного соку, ізотонічної плазми, лужної реакції (рН 7,5-8.8). Така реакція обумовлена вмістом іонів бікарбонату, які забезпечують нейтралізацію кислого шлункового вмісту та створюють у дванадцятипалій кишці лужне середовище, оптимальне для дії панкреатичних ферментів.
Панкреатичний сік містить ферменти для гідролізу всіх видів поживних речовин: білків, жирів та вуглеводів. Протеолітичні ферменти надходять у дванадцятипалу кишку у вигляді неактивних проферментів – трипсиногенів, хімотрипсиногенів, прокарбооксипептидаз А та В, еластази та ін., які активуються ентерокіназою (ензимом ентероцитів бруннеровеких залоз).
У соку підшлункової залози містяться ліполітичні ферменти, що виділяються в неактивному (профосфоліпаза А) та активному (ліпаза) стані.
Панкреатична ліпаза гідролізує нейтральні жири до жирних кислот та моногліцеридів, фосфоліпаза А розщеплює фосфоліпіди до жирних кислот та іонів кальцію.
Панкреатична альфа-амілаза розщеплює крохмаль і глікоген, переважно до лисахаропдов і - частково - моносахаридів. Дисахариди далі, під впливом мальтази та лактази, перетворюються на моносахариди (глюкозу, фруктозу, галактозу).
Гідроліз рибонуклеїнової кислоти відбувається під впливом панкреатичної рибонуклеази, а гідроліз дезоксирибонуклеїнової кислоти – під впливом дезокенрибонуклеази.
Секреторні клітини підшлункової залози поза періодом травлення перебувають у стані спокою і відокремлюють сік лише через періодичну діяльність ШКТ. У відповідь на споживання білкової та вуглеводної пиші (м'ясо, хліб) спостерігається різке збільшеннясекреції у перші дві години, з максимумом відділення соку на другій годині після їди. У цьому випадку тривалість секреції може бути від 4-5 годин (м'ясо) до 9-10 годин (хліб). При прийомі жирної їжі максимальний підйом секреції має місце третьому годині, тривалість секреції цей стимул дорівнює 5 год.
Таким чином, кількість та склад секрету підшлункової залози залежать від кількості та якості пиши, контролюються рецептивними клітинами кишечника, і в першу чергу дванадцятипалої кишки. Функціональний взаємозв'язок підшлункової залози, дванадцятипалої кишки та печінки з жовчними ходами ґрунтується на спільності їхньої іннервації та гормональної регуляції.
Секреція підшлункової залози відбувається підлогу впливом нервових впливів та гуморальних подразників, що виникають при надходженні їжі в травний тракт, а також при вигляді, запаху пиши та при дії звичної обстановки її прийому. Процес відділення підшлункового соку умовно поділяється на мозкову, шлункову та кишкову складнорефлекторну фазу. Надходження їжі в ротову порожнину і глотки викликає рефлекторне збудження травних залоз, у тому числі секрецію підшлункової залози.
Секрецію підшлункової залози стимулюють вступають у дванадцятипалу кишку HCI і продукти перетравлення пиши. Стимуляція її продовжується при надходженні жовчі. Однак підшлункову залозу у цій фазі секреції переважно стимулюють кишкові гормони секретин та холецистокінін. Під впливом секретину виробляється велика кількість соку підшлункової залози, багатого бікарбонатами та бідного на ферменти, холецистокінін стимулює секрецію панкреатичного соку, багатого на ферменти. Багатий на ферменти панкреатичний сік секретується лише при спільній дії па залозу секретину і холецистокініна. потенційованих ацетилхоліном.
Роль жовчі у травленні.
Жовч у дванадцятипалій кишці створює сприятливі умови для активності ферментів підшлункової залози, особливо ліпазу. Жовчні кислоти емульгують жири, знижуючи поверхневий натяг крапель жиру, що створює умови для утворення тонкодисперсних частинок, здатних всмоктуватись без попереднього гідролізу, сприяють збільшенню контакту жирів з ліполітичних ферментів. Жовч забезпечує всмоктування у тонкій кишці нерозчинних у воді вищих жирних кислот, холестерину, жиророзчинних вітамінів (D, Е, К, А) та солей кальцію, посилює гідроліз та всмоктування білків та вуглеводів, сприяє ресинтезі тригліцеридів в ентероцитах.
Жовч надає стимулюючий вплив на діяльність кишкових ворсинок, внаслідок чого підвищується швидкість абсорбції речовин у кишці, бере участь у пристінковому травленні, створюючи сприятливі умови для фіксації ферментів на кишковій поверхні. Жовч є одним із стимуляторів секреції підшлункової залози, соку тонкої кишки, шлункового слизу, поряд з ферментами берете участь процеси кишкового травлення, попереджає розвиток гнильних процесів, має бактеріостатичну дію на кишкову флору. Добова секреція жовчі у людини становить 07-10 л. Складовими її частинами є жовчні кислоти, білірубін, холестерин, неорганічні солі, жирні кислоти та нейтральні жири, лецитин.
Роль секрету залоз тонкої кишки у травленні.
На добу у людини виділяється до 2,5 л кишкового соку, що є продуктом діяльності клітин усієї слизової оболонки тонкої кишки, брунерівських та ліберкюнових залоз. Відділення кишкового соку пов'язане із загибеллю залізистих міток. Безперервне відторгнення загиблих клітин супроводжується їх інтенсивним новоутворенням. У кишковому соку містяться ферменти, що у травленні. Вони гідролізують пептиди та пептони до амінокислот, жири – до гліцерину та жирних кислот, вуглеводи – до моносахаридів. Важливим ферментом у кишковому соку є ентерокіназа, що активує панкреатичний трипсиноген.
Травлення в тонкій кишці є триланковою системою асиміляції їжі: порожнинне травлення - мембранне травлення - всмоктування. харчова речовина, що пройшла ферментну обробку у шлунку.
Ферменти, що беруть участь у мембранному травленні, мають різне походження. Частина їх абсорбується із порожнини тонкої кишки (ферменти панкреатичного та кишкового соку), інші, фіксовані на цитоплазматичних мембранах мікроворсинок, є секретом ентероцитів і працюють більш тривало, ніж ті, що надійшли із порожнини кишечника. Основним хімічним стимулятором секреторних клітин залоз слизової оболонки тонкої кишки є продукти перетравлення білка шлунковим та підшлунковим соками, а також жирні кислоти, дисахариди. Дія кожного хімічного подразника викликає виділення кишечника з певним набором ферментів. Так, наприклад, жирні кислоти стимулюють утворення кишковими залозами ліпази, дієта зі зниженим вмістом білка призводить до різкого зниженняактивності ентерокінази у кишковому соку. Проте чи все кишкові ферменти беруть участь у процесах специфічного ферментного пристосування. Утворення ліпази у слизовій оболонці кишечника не змінюється ні при підвищеному, ні при зниженому вмісті жиру в їжі. Вироблення пептидаз також не зазнає істотних змін, навіть за різкого браку білка в раціоні харчування.
Особливості травлення у тонкій кишці.
Функціональною одиницею є крипта та ворсинка. Ворсинка – це виріст слизової оболонки кишки, крипта – навпаки, заглиблення.
Кишковий сік слабо-лужний (рН = 7.5-8), складається з двох частин:
(а) рідка частина соку (вода, солі, без ферментів) секретується клітинами крипт;
(Б) щільна частина соку («слизові грудочки») складається з клітин епітелію, які безперервно злущуються з вершини ворсинок. (Вся слизова оболонка тонкої кишки повністю оновлюється за 3-5 днів).
У щільній частині є понад 20 ферментів. Частина ферментів адсорбована на поверхні глікокаліксу (кишкові, панкреатичні ферменти), інша частина ферментів входить до складу клітинної мембрани мікроворсинок. всмоктування). Ферменти високо спеціалізовані, необхідні заключних стадій гідролізу.
У тонкому кишечнику відбувається порожнинне та пристінне травлення. а) Порожнинне травлення – розщеплення великих полімерних молекул до олігомерів у порожнині кишечника під дією ферментів кишкового соку.
б) Пристінне травлення – розщеплення олігомерів до мономерів на поверхні мікроворсинок під дією ферментів, фіксованих на цій поверхні.
14.11.2013
580 Перегляди
У тонкій кишці відбувається практично повне розщеплення та всмоктування в кровотік та лімфоток харчових білків, жирів, вуглеводів.
Зі шлунка в 12 п.к. може надійти тільки хімус - їжа, оброблена до стану рідкої або напіврідкої консистенції.
Травлення в 12 п.к. здійснюється в нейтральному або лужному середовищі (натще рН 12 п.к. становить 7,2-8,0). здійснювалося у кислому середовищі. Тому вміст шлунка має кислу реакцію. Нейтралізація кислого середовища шлункового вмісту та встановлення лужного середовища здійснюється в 12 п.к. за рахунок секретів (соків) підшлункової залози, що надходять у кишку, тонкої кишки і жовчі, які мають лужну реакцію за рахунок присутніх в них гідрокарбонатів.
Хімус із шлунка в 12 п.к. надходить невеликими порціями. Роздратування соляною кислотою рецепторів пілоричного сфінктера з боку шлунка призводить до його розкриття. Роздратування соляною кислотою рецепторів пілоричного сфінктера з боку 12 п.к. призводить до його закриття. Як тільки рН у пилоричній частині 12 п.к. змінюється в кислу сторону, пілоричний сфінктер скорочується і надходження хімусу зі шлунка до 12 п.к. припиняється. Після відновлення лужної рН (в середньому за 16 сек) пілоричний сфінктер пропускає чергову порцію хімусу зі шлунка і так далі. У 12 п.к. рН коливається від 4 до 8.
У 12 п.к. після нейтралізації кислого середовища шлункового хімусу припиняється дія пепсину – ферменту шлункового соку. у тонкому кишечнику триває вже в лужному середовищі під дією ферментів, які надходять у просвіт кишки у складі секрету (соку) підшлункової залози, а також у складі кишкового секрету (соку) від ентероцитів – клітин тонкої кишки. Під дією ферментів підшлункової залози здійснюється порожнинне травлення - розщеплення в порожнині кишки харчових білків, жирів та вуглеводів (полімерів) до проміжних речовин (олігомерів). Під дією ферментів ентероцитів здійснюється пристінне (біля внутрішньої стінки кишки) олігомерів до мономерів, тобто остаточне розщеплення харчових білків, жирів і вуглеводів на складові компоненти, які надходять (всмоктуються) в кровоносну та лімфатичну систему (у кровотік і лім).
Для травлення в тонкій кишці також необхідна , яка виробляється клітинами печінки (гепатоцитами) і надходить у тонку кишку по жовчних (жовчних) шляхах (жовчовивідних шляхах). Основний компонент жовчі – жовчні кислоти та його солі необхідні емульгування жирів, без якого порушується, уповільнюється процес розщеплення жирів. Жовчні шляхи поділяються на внутрішньо-і позапечінкові. Внутрішньопечінкові жовчні шляхи (протоки) являють собою деревоподібну систему трубочок (проток), якими відтікає від гепатоцитів жовч. Дрібні жовчні протоки з'єднані з більшою протокою, сукупність більших проток утворює ще більшу протоку. Завершують це об'єднання у правій частці печінки – жовчна протока правої частки печінки, у лівій – жовчна протока лівої частки печінки. Жовчна протока правої частки печінки називають правою жовчною протокою. Жовчну протоку лівої частки печінки називають лівою жовчною протокою. Ці дві протоки утворюють загальну печінкову протоку. У воріт печінки загальна печінкова протока з'єднаються з міхуровою жовчною протокою, утворюючи загальну жовчну протоку, яка прямує до 12 п.к. По міхуровому жовчному протоці жовч відтікає від жовчного міхура. Жовчний міхур є резервуар для зберігання жовчі, що утворюється клітинами печінки. Жовчний міхур розташований на нижній поверхні печінки, у правій поздовжній борозні.
Секрет (сік) утворюється (синтезується) ацинозними панкреоцитами (клітинами підшлункової залози), які структурно поєднані в ацинуси. Клітини ацинуса утворюють (синтезують) сік підшлункової залози, який надходить у вивідну протоку ацинуса. Сусідні ацинуси розділені тонкими прошарками сполучної тканини, у якій розташовані кровоносні капіляри та нервові волокна вегетативної нервової системи. Протоки сусідніх ацинусів зливаються в міжацинозні протоки, які, у свою чергу, впадають у більші внутрішньочастинні та міждолькові протоки, що лежать у сполучнотканинних перегородках. Останні, зливаючись, утворюють загальну вивідну протоку, яка проходить від хвоста залози до голівки (структурно в підшлунковій залозі виділяють голівку, тіло та хвіст). Вивідна протока (Вірсунгієва протока) підшлункової залози разом із загальною жовчною протокою косо пронизує стінку низхідної частини 12 п.к. і відкривається усередині 12 п.к. на слизовій оболонці. Це місце називається великим (фатеровим) сосочком. Тут знаходиться гладком'язовий сфінктер Одді, який також функціонує за принципом ніпеля - пропускає з протоки жовч і сік підшлункової залози в 12 п.к. та перекриває надходження вмісту 12 п.к. у протоку. Сфінктер Одді складний сфінктер. Він складається зі сфінктера загальної жовчної протоки, сфінктера панкреатичної протоки (протоки підшлункової залози) і сфінктера Вестфаля (сфінктера великого дуоденального сосочка), що забезпечує роз'єднання обох проток з 12 п.к.. Іноді на 2 см вище від великого сос. додатковою, непостійною малою (Санторинієвою) протокою підшлункової залози. У цьому місці знаходиться сфінктер Хеллі.
Сік підшлункової залози є безбарвною прозорою рідиною, яка має лужну реакцію (рН 7,5-8,8) за рахунок вмісту в ньому гідрокарбонатів. Сік підшлункової залози містить ферменти (амілаза, ліпаза, нуклеаза та інші) та проферменти (трипсиноген, хімотрипсиноген, прокарбоксипептидази А та В, проеластази та профосфоліпаза та інші). Проферменти є неактивною формою ферменту. Активація проферментів підшлункової залози (перетворення в активну форму – фермент) відбувається у 12 п.к.
Епітеліальні клітини 12 п.к. – ентероцити синтезують та виділяють у просвіт кишки фермент кіназоген (профермент). Під дією жовчних кислот кіназоген перетворюється на ентеропептидазу (фермент). Ентерокіназа відщеплює у трипсиногену гекосопептид, у результаті утворюється фермент трипсин. Для реалізації цього процесу (для перетворення неактивної форми ферменту (трипсиногену) на активну (трипсин)) необхідне лужне середовище (рН 6,8-8,0) та присутність іонів кальцію (Са2+). Подальше перетворення трипсиногену на трипсин здійснюється в 12 п.к. під дією трипсину, що утворився. Крім того, трипсин активізує інші проферменти підшлункової залози. Взаємодія трипсину з проферментами призводить до утворення ферментів (хімотрипсину, карбоксипептидаз А та В, еластаз та фосфоліпаз та інших). Трипсин виявляє свою оптимальну дію в слаболужному середовищі (при pH 7,8-8).
Ферменти трипсин та хімотрипсин здійснюють розщеплення харчових білків до олігопептидів. Олігопептиди – проміжний продукт розщеплення білків. Трипсин, хімотрипсин, еластаза руйнують внутрішньопептидні зв'язки білків (пептидів), внаслідок чого високомолекулярні (що містять багато амінокислот) білки розпадаються на низькомолекулярні (олігопептиди).
Нуклеази (ДНК-ази, РНК-ази) розщеплюють нуклеїнові кислоти (ДНК, РНК) до нуклеотидів. Нуклеотиди під дією лужних фосфатаз та нуклеотидаз перетворюються на нуклеозиди, які всмоктуються із травної системи в кров та лімфу.
Панкреатична ліпаза розщеплює жири, в основному тригліцериди, до моногліцеридів та жирних кислот. На ліпіди діють також фосфоліпаза А2 та естраза.
Оскільки харчові жири нерозчинні у воді, ліпаза діє лише на поверхні жиру. Чим більша поверхня контакту жиру та ліпази, тим активніше відбувається розщеплення жиру ліпазами. Збільшує поверхню контакту жиру та ліпази процес емульгування жиру. В результаті емульгування жир розбивається на множину дрібних крапель розміром від 0,2 до 5 мкм. Емульгування жирів починається в ротовій порожнині в результаті подрібнення (пережовування) їжі та змочування її слиною, потім продовжується в шлунку під впливом перистальтики шлунка (перемішування їжі в шлунку) і остаточне (основне) емульгування жирів відбувається в тонкій кишці під впливом жовчних кислот їхніх солей. Крім того, утворені в результаті розщеплення тригліцеридів жирні кислоти взаємодіють із лугами тонкої кишки, що призводить до утворення мила, яке додатково емульгує жири. При нестачі жовчних кислот та їх солей відбувається недостатнє емульгування жирів, а відповідно і їхнє розщеплення та засвоєння. Жири видаляються з фекаліями. При цьому кал стає жирним, кашкоподібним білого або сірого кольору. Цей стан називається стеатореєю. Жовч пригнічує зростання гнильної мікрофлори. Тому при недостатньому утворенні та надходженні в кишечник жовчі розвивається гнильна диспепсія. При гнильній диспепсії виникає діарея = пронос (кал темно-коричневого кольору, рідкий або кашкоподібний з різким гнильним запахом, пінистий (з бульбашками газу)) Продукти гниття (диметилмеркаптан, сірководень, індол, скатол та інші) погіршують загальне самопочуття , нездужання, познабування, головний біль).
На активність ліпази прямо пропорційно впливає присутність іонів кальцію (Са2+), жовчних солей, ферменту коліпази. Під дією ліпазу здійснюється зазвичай неповний гідроліз тригліцеридів; при цьому утворюється суміш з моногліцеридів (близько 50%), жирних кислот та гліцерину (40%), ді- та тригліцеридів (3-10%).
Гліцерин та короткі жирні кислоти (що містять до 10 атомів вуглецю) самостійно всмоктуються з кишківника в кров. Жирні кислоти, що містять більше 10 атомів вуглецю, вільний холестерол, моноацилгліцерол водонерозчинні (гідрофобні) і не можуть самостійно потрапити з кишечника в кров. Це стає можливим після їхнього з'єднання з жовчними кислотами з утворенням комплексних сполук, які називаються міцели. Розмір міцели дуже малий – у діаметрі близько 100 нм. Серцевина міцел гідрофобна (відштовхує воду), а оболонка гідрофільна. Жовчні кислоти є провідником для жирних кислот із порожнини тонкої кишки в ентероцити (клітини тонкого кишечника). У поверхні ентероцитів міцели розпадаються. Жирні кислоти, вільний холестерол, моноацилгліцероли надходять усередину ентероциту. Всмоктування жиророзчинних вітамінів взаємопов'язане із цим процесом. Парасимпатична вегетативна нервова система, гормони кіркової речовини надниркових залоз, щитовидної залози, гіпофіза, гормони 12 п.к. секретин та холецистокінін (ХЦК) збільшують всмоктування, симпатична вегетативна нервова система зменшує всмоктування. Жовчні кислоти, що звільнилися, досягаючи товстого кишечника, всмоктуються в кров, в основному, в здухвинній кишці, і далі поглинаються (вилучаються) з крові клітинами печінки (гепатоцитами). В ентероцитах за участю внутрішньоклітинних ферментів з жирних кислот утворюються фосфоліпіди, триацилгліцероли (ТАГ, тригліцериди (жири) – сполука гліцеролу (гліцерину) з трьома жирними кислотами), ефіри холестеролу (з'єднання вільного холестеролу) з жирною кислотою. Далі з цих речовин в ентероцитах утворюються комплексні сполуки з білком – ліпопротеїди, переважно хіломікрони (ХМ) та у меншій кількості – ліпопротеїди високої щільності (ЛПЗЩ). ЛПВЩ з ентероцитів надходять у кровотік. ХМ мають великий розмір і тому не можуть потрапити безпосередньо з ентероцитів у кровоносну систему. З ентероцитів ХМ надходять у лімфу, лімфатичну систему. З грудної лімфатичної протоки ХМ потрапляють у кровоносну систему.
Панкреатична амілаза (α-амілаза), що розщеплює полісахариди (вуглеводи) до олігосахаридів. Олігосахариди – проміжний продукт розщеплення полісахаридів, що складається з кількох моносахаридів, з'єднаних між собою міжмолекулярними зв'язками. Серед олігосахаридів утворених з харчових полісахаридів під дією панкреатичної амілази переважають дисахариди, що складаються з двох моносахаридів і трисахаридів, що складаються з трьох моносахаридів. α-Амілаза виявляє свою оптимальну дію в нейтральному середовищі (при рН 6,7-7,0).
Залежно від вживаної їжі підшлункова залоза виробляє різну кількість ферментів. Наприклад, якщо є тільки жирну їжу, то підшлункова залоза вироблятиме переважно фермент для перетравлення жирів – ліпазу. І тут вироблення інших ферментів значно скоротиться. Якщо ж є тільки хліб, то виробляти підшлункова залоза буде ферменти, що розщеплюють вуглеводи. Зловживати одноманітним раціоном не слід, оскільки постійний дисбаланс у виробленні ферментів може призвести до захворювань.
Епітеліальні клітини тонкої кишки (ентероцити) виділяють у просвіт кишки секрет, який називають кишковим соком. Кишковий сік має лужну реакцію рахунок вмісту у ньому гидрокарбонатов. рН кишкового соку коливається від 7,2 до 8,6, містить ферменти, слиз, інші речовини, а також ентероцити, що зістарилися. У слизовій оболонці тонкої кишки відбувається безперервна зміна шару клітин поверхневого епітелію. Повне оновлення цих клітин у людини відбувається за 1-6 діб. Така інтенсивність утворення та відторгнення клітин стає причиною великої їх кількості в кишковому соку (у людини за добу відривається близько 250 г ентероцитів).
Слиз синтезований ентероцитами утворює захисний шар, що запобігає надмірному механічному та хімічному впливу хімусу на слизову оболонку кишки.
У кишковому соку більше 20 різних ферментів, що беруть участь у травленні. Основна частина цих ферментів бере участь у пристінковому травленні, тобто безпосередньо біля поверхні ворсинок, мікроворсинок тонкої кишки – у глікокаліксі. Глікокалікс є молекулярним ситом, яке пропускає до клітин кишкового епітелію молекули, залежно від їх величини, заряду та інших параметрів. Глікокалікс містить ферменти із порожнини кишечника та синтезовані самими ентероцитами. У глікаліксі відбувається остаточне розщеплення проміжних продуктів розщеплення білків, жирів та вуглеводів на компоненти (олігомерів до мономерів). Глікокалікс, мікроворсинки та апікальна мембрана в сукупності називаються смугастою облямівкою.
Карбогідрази кишкового соку складаються в основному з дисахаридаз, які розщеплюють дисахариди (вуглеводи, що складаються з двох молекул моносахаридів) на дві молекули моносахаридів. Сахараза розщеплює молекулу сахарози на молекулу глюкози та фруктози. Мальтаза розщеплює молекулу мальтози, а трегалаза – трегалозу на дві молекули глюкози. Лактаза (α-галактазидаза) розщеплює молекулу лактози на молекулу глюкози та галактози. Дефіцит синтезу тієї чи іншої дисахаридази клітинами слизової оболонки тонкої кишки стає причиною непереносимості відповідного дисахариду. Відомі генетично закріплені та набуті лактазна, трегалазна, сахаразна та комбіновані дисахаридазні недостатності.
Пептидази кишкового соку розщеплюють пептидний зв'язок між двома конкретними амінокислотами. Пептидази кишкового соку завершують гідроліз олігопептидів, внаслідок чого утворюються амінокислоти – кінцеві продукти розщеплення (гідролізу) білків, які надходять (всмоктуються) із тонкої кишки в кров та лімфу.
Нуклеази (ДНК-ази, РНК-ази) кишкового соку розщеплюють ДНК та РНК до нуклеотидів. Нуклеотиди під дією лужних фосфатаз та нуклеотидаз кишкового соку перетворюються на нуклеозиди, які всмоктуються з тонкої кишки у кров та лімфу.
Основна ліпаза кишкового соку – кишкова моногліцеридліпаза. Вона гідролізує моногліцериди з будь-якою довжиною вуглеводневого ланцюга, а також коротколанцюгові ді- та тригліцериди, щонайменше - тригліцериди із середньою довжиною ланцюга та ефіри холестерину.
Управління секрецією соку підшлункової залози, кишкового соку, жовчі, рухової активності (перистальтики) тонкої кишки здійснюється нервово-гуморальними (гормональними) механізмами. Управління здійснюється вегетативною нервовою системою (ВНС) та гормонами, які синтезуються клітинами гастроентереропанкреатичної ендокринної системи – частини дифузної ендокринної системи.
Відповідно до функціональних особливостей у ВНС виділяють парасимпатичну ВНС та симпатичну ВНС. Обидва ці відділи ВНС здійснюють управління.
Які здійснюють управління, приходять у стан збудження під впливом імпульсів, які надходять до них від рецепторів ротової порожнини, носа, шлунка, тонкої кишки, а також з кори головного мозку (думки, розмови про їжу, вид їжі тощо). У відповідь на імпульси, що надходять до них, збуджені нейрони посилають по еферентним нервовим волокнам імпульси до керованих клітин. У клітин аксони еферентних нейронів утворюють численні розгалуження, що закінчуються тканинними синапсами. При збудженні нейрона з тканинного синапсу виділяється медіатор – речовина, з допомогою якого збуджений нейрон впливає функцію керованих ним клітин. Медіатор парасимптічної вегетативної нервової системи ацетилхолін. Медіатор симпатичної вегетативної нервової системи – норадреналін.
Під дією ацетилхоліну (парасимпатичної ВНС) відбувається збільшення секреції кишкового соку, соку підшлункової залози, жовчі, посилення перистальтики (моторної, рухової функції) тонкої кишки, жовчного міхура. Еферентні парасимпатичні нервові волокна підходять до тонкої кишки, до підшлункової залози, клітин печінки, до жовчовивідних шляхів у складі блукаючого нерва. Ацетилхолін чинить свою дію на клітини через М-холінорецептори, розташовані на поверхні (мембранах, оболонках) цих клітин.
Під дією норадреналіну (симпатичної ВНС) зменшується перистальтика тонкої кишки, зменшується утворення кишкового соку, соку підшлункової залози, жовчі. Норадреналін чинить свою дію на клітини через β-адренорецептори, розташовані на поверхні (мембранах, оболонках) цих клітин.
В управлінні моторної функції тонкої кишки бере участь ауербахове сплетення – внутрішньоорганний відділ вегетативної нервової системи (інтрамуральна нервова система). У основі управління – місцеві периферичні рефлекси. Ауербахове сплетіння є густою безперервною мережею нервових вузлів, з'єднаних між собою нервовими тяжами. Нервові вузли є сукупність нейронів (нервових клітин), а нервові тяжі – відростки цих нейронів. Відповідно до функціональних особливостей Ауербахового сплетення складається з нейронів парасимпатичної ВНС та симпатичної ВНС. Нервові вузли та нервові тяжи Ауербахова сплетіння розташовуються між поздовжнім і циркулярним шарами гладком'язових пучків стінки кишки, йдуть у поздовжньому та циркулярному напрямку та утворюють навколо кишки безперервну нервову мережу. Нервові клітини Ауербахова сплетення іннервують поздовжні та циркулярні пучки гладких клітин кишки, регулюючи їх скорочення.
В управлінні секреторною функцією тонкої кишки також беруть участь два нервові сплетення інтрамуральної нервової системи (внутрішньоорганної вегетативної нервової системи): субсерозне нервове сплетення (горобцеве сплетення) та підслизове нервове сплетення (мейснерове сплетення). Управління складає основі місцевих периферичних рефлексів. Ці обидва сплетення, як і ауербахове сплетення є густою безперервною мережею нервових вузлів, з'єднаних між собою нервовими тяжами, складається з нейронів парасимпатичної ВНС і симпатичної ВНС.
Нейрони всіх трьох сплетень мають між собою синаптичні зв'язки.
Двигуна активність тонкої кишки управляється двома автономними джерелами ритму. Перший розташований біля місця впадання загальної жовчної протоки в дванадцятипалу кишку, а другий - у здухвинній кишці.
Двигуна активність тонкої кишки управляється рефлексами, які збуджують і гальмують моторику кишки. До рефлексів, які збуджують моторику тонкої кишки, належать: стравохідно-кишковий, шлунково-кишковий та кишково-кишковий рефлекси. До рефлексів, які гальмують моторику тонкої кишки, належать: кишково-кишковий, ректоентеральний, рефлекс рецепторна релаксація (гальмування) тонкої кишки під час їжі.
Двигуна активність тонкої кишки залежить від фізичних та хімічних властивостей хімусу. Великий вміст клітковини, солей, проміжних продуктів гідролізу (особливо жирів) у хімусі посилюють перистальтику тонкої кишки.
S-клітини слизової оболонки 12 п.к. синтезують та виділяють у просвіт кишки просекретин (прогормон). Просекретин переважно під дією соляної кислоти шлункового хімусу перетворюється на секретин (гормон). Найбільш інтенсивно перетворення просекретину на секретин відбувається при рН=4 і менше. У разі збільшення рН швидкість перетворення зменшується прямо пропорційно. Секретин всмоктується в кров і зі струмом крові досягає клітин підшлункової залози. Під дією секретину клітини підшлункової залози збільшують секрецію води та гідрокарбонатів. Секретин не збільшує секрецію підшлунковою залозою ферментів та проферментів. Під дією секретину збільшується секреція лужного компонента соку підшлункової залози, що надходить у 12 п.к. Чим більша кислотність шлункового соку (чим менше рН шлункового соку), тим більше утворюється секретину, тим більше виділяється в 12 п.к. соку підшлункової залози з великою кількістю води та гідрокарбонатів. Гідрокарбонати нейтралізують соляну кислоту, рН збільшується, утворення секретину зменшується, секреція соку підшлункової залози з високим вмістом гідрокарбонатів зменшується. Крім того, під дією секретину збільшується жовчоутворення, секреція залоз тонкої кишки.
Перетворення просекретину на секретин відбувається також під дією етилового спирту, жирних, жовчних кислот, компонентів спецій.
Найбільша кількість S-клітин розташована в 12 п.к. і у верхній (проксимальній) частині худої кишки. Найменша кількість S-клітин розташована в найбільш віддаленій (нижній, дистальній) частині худої кишки.
Секретин є пептид, що складається з 27 амінокислотних залишків. Подібну до секретину хімічну структуру, а відповідно, можлива схожа дія, мають вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП), глюкагоноподібний пептид-1, глюкагон, глюкозозалежний інсулінотропний поліпептид (ГІП), кальцитонін, кальцитонін ген зв'язаний пептид, парат , кортикотропін рилізинг фактор та інші.
При надходженні хімусу зі шлунка в тонку кишку I-клітини розташовані у слизовій оболонці 12 п.к. і верхньої (проксимальної) частини худої кишки починають синтезувати та виділяти в кров гормон холецистокінін (ХЦК, ССК, панкреозимін). Під дією ХЦК відбувається розслаблення сфінктера Одді, скорочення жовчного міхура і як наслідок збільшується надходження жовчі до 12.п.к. ХЦК викликає скорочення пілоричного сфінктера та обмежує надходження шлункового хімусу в 12 п.к., посилює моторику тонкої кишки. Найбільш сильним стимулятором синтезу та виділення ХЦК є харчові жири, білки, алкалоїди жовчогінних трав. Харчові вуглеводи не надають стимулюючого впливу на синтез та виділення ХЦК. До стимуляторів синтезу та виділення ХЦК відноситься також гастрин-рилізинг пептид.
Синтез та виділення ХЦК зменшується під дією соматостатину – пептидного гормону. Соматостатин синтезується та виділяється в кров D-клітинами, які розташовуються у шлунку, кишечнику, серед ендокринних клітин підшлункової залози (в острівцях Лангерганса). Соматостатин синтезується також клітинами гіпоталамуса. Під впливом соматостатину зменшується як синтез ХЦК. Під дією соматостатину зменшується синтез та виділення інших гормонів: гастрину, інсуліну, глюкагону, вазоактивного інтестинального поліпептиду, інсуліноподібного фактора росту-1, соматотропін-рилізинг-гормону, тиреотропних гормонів та інших.
Зменшує шлункову, жовчну та панкреатичну секрецію, перистальтику шлунково-кишкового тракту Пептиду YY. Пептида YY синтезується L-клітинами, які розміщені в слизовій оболонці товстої кишки та в кінцевій частині тонкої кишки – у здухвинній кишці. Коли хімус досягає клубової кишки жири, вуглеводи та жовчні кислоти хімусу діють на рецептори L-клітин. L-клітини починають синтезувати та виділяти в кров пептид YY. В результаті перистальтика шлунково-кишкового тракту сповільнюється, шлункова, жовчна та панкреатична секреція зменшується. Явище уповільнення перистальтики шлунково-кишкового тракту після досягнення хімусом клубової кишки отримало назву клубового гальма. Стимулятором секреції пептиду YY є також гастрин-рилізинг пептид.
D1(H)-клітини, які розміщені, в основному, в острівцях Лангерганса підшлункової залози і, у меншій кількості, у шлунку, у товстій та тонкій кишці синтезують і виділяють у кров вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП). ВІП має виражену розслаблюючу дію на гладком'язові клітини шлунка, тонкої, товстої кишки, жовчного міхура, а також судин шлунково-кишкового тракту. Під дією ВІП збільшується кровопостачання шлунково-кишкового тракту. Під дією ВІП збільшується секреція пепсиногену, кишкових ферментів, панкреатичних ферментів, вміст гідрокарбонатів у соку підшлункової залози, зменшується секреція соляної кислоти.
Секреція підшлункової залози підвищується під дією гастрину, серотоніну, інсуліну. Стимулюють також виділення соку підшлункової залози солі жовчних кислот. Зменшують секрецію підшлункової залози, глюкагон, соматостатин, вазопресин, адренокортикотропний гормон (АКТГ), кальцитонін.
До ендокринних регуляторів рухової (моторної) функції шлунково-кишкового тракту належить гормон Мотилін. Мотилін синтезують і виділяють у кров ентерохромафінні клітини слизової оболонки 12 п.к. і худої кишки. Стимулятором синтезу та виділення в кров мотиліну є жовчні кислоти. Мотилін у 5 разів сильніше стимулює перистальтику шлунка, тонкої та товстої кишки, ніж медіатор парасимпатичної ВНС ацетилхолін. Мотилін разом із холицистокинином, керує скоротливою функцією жовчного міхура.
До ендокринних регуляторів рухової (моторної) та секреторної функції кишечника відноситься гормон серотонін, який синтезується клітинами кишечника. Під дією цього серотоніну посилюється перистальтика та секреторна активність кишечника. Крім того, кишковий серотонін є фактором зростання деяких видів симбіонтної мікрофлори кишечника. При цьому симбіонтна мікрофлора бере участь у синтезі кишкового серотоніну, декарбоксилуючи триптофан, який є джерелом, сировиною для синтезу серотоніну. При дисбактеріозі та деяких інших захворюваннях кишечника синтез кишкового серотоніну зменшується.
З тонкої кишки хімус порціями (близько 15 мл) надходить у товсту кишку. Регулює це надходження ілеоцекальний сфінктер (баугінієва заслінка). Розкриття сфінктера відбувається рефлекторно: перистальтика клубової кишки (кінцевої частини тонкої кишки) підвищує тиск на сфінктер з боку тонкої кишки, сфінктер розслабляється (відкривається), хімус надходить у сліпу кишку (початковий відділ товстої кишки). При наповненні сліпої кишки та її розтягуванні сфінктер закривається, і хімус назад у тонку кишку не повертається.
Ваші коментарі на тему Ви можете розмістити нижче.
Дисбактеріоз – будь-які зміни кількісного чи якісного нормального складу кишкової мікрофлори.
…внаслідок зміни pH середовища кишечника (зниження кислотності), що виникають на тлі зменшення кількості біфідо-, лакто- та пропіонобактерій з різних причин… Якщо кількість біфідо-, лакто-, пропіонобактерій зменшується, то відповідно зменшується і кількість кислих метаболітів, що продукуються цими бактеріями для створення кислого середовища в кишечнику. Цим користуються патогенні мікроорганізми і починають активно розмножуватися (патогенні мікроби не виносять кислого середовища).
...більше того, патогенна мікрофлора сама виробляє лужні метаболіти, які підвищують pH середовища (зниження кислотності, підвищення лужності), відбувається залужування кишкового вмісту, а це і є сприятливе середовище для проживання та розмноження патогенних бактерій.
Метаболіти (токсини) патогенної флори змінюють рН у кишечнику, опосередковано викликаючи дисбактеріоз, оскільки внаслідок цього стає можливим використання чужорідних для кишечника мікроорганізмів, а нормальне заповнення кишечника бактеріями порушується. Таким чином, виникає своєрідний замкнуте коло , що тільки посилює перебіг патологічного процесу.
На нашій діаграмі поняття “дисбактеріоз” можна описати так:
З різних причин кількість біфідобактерій та (або) лактобактерій знижується, що проявляється в розмноженні та зростанні патогенних мікробів (стафілококи, стрептококи, клостридії, грибки тощо) залишкової мікрофлори з їх патогенними властивостями.
Також зменшення біфідо- та лактобактерій може проявлятися зростанням супутньої патогенної мікрофлори (кишкова паличка, ентерококи), внаслідок чого вони починають виявляти патогенні властивості.
Ну і звичайно в деяких випадках не виключається ситуація, коли корисна мікрофлора повністю відсутня.
Це, власне, і є варіанти різних “сплетень” дисбактеріозу кишечника.
Що таке рН та кислотність? Важливо!
Будь-які розчини та рідини характеризуються водневим показником pH(pH - potential hydrogen - потенційний водень), що кількісно виражає їх кислотність.
Якщо рівень pH знаходиться в межах
- від 1,0 до 6,9, то середовище називається кислий;
- дорівнює 7,0 - нейтральнасередовище;
- при рівні pH від 7,1 до 14,0 середа є лужний.
Чим нижче pH фактор, тим вище кислотність, чим вище pH, тим вище лужність середовища і нижче кислотність.
Оскільки організм людини на 60-70% складається з води, рівень pH дуже впливає на хімічні процеси, що відбуваються в організмі, а, відповідно, і на здоров'я людини. Незбалансований pH-фактор - це рівень pH, при якому середовище організму стає занадто кислим або занадто лужним на тривалий проміжок часу. Справді, керування рівнем pH настільки важливо, що організм людини сам розвинув функції контролю кислотно-лужного балансу в кожній клітині. Усі регулюючі механізми організму (включаючи дихання, обмін речовин, виробництво гормонів) спрямовані врівноваження рівня pH. Якщо рівень pH стає надто низьким (кислим) або надто високим (лужним), то клітини організму отруюють самі себе своїми токсичними викидами та гинуть.
В організмі рівень pH регулює кислотність крові, кислотність сечі, кислотність піхви, кислотність сперми, кислотність шкіри тощо. Але нас з Вами зараз цікавить рівень pH та кислотність товстої кишки, носоглотки та рота, шлунка.
Кислотність у товстій кишці
Кислотність у товстій кишці: 5.8 – 6.5 pH, це кисле середовище, яке підтримується нормальною мікрофлорою, зокрема, як я вже згадав, біфідобактеріями, лактобактеріями та пропіонобактеріями за рахунок того, що вони нейтралізують лужні продукти метаболізму та виробляють свої кислі метаболіти – молочну кислоту та інші
…Продукуючи органічні кислоти та знижуючи рН кишкового вмісту, нормальна мікрофлора створює умови, за яких патогенні та умовно-патогенні мікроорганізми не можуть розмножуватися. Саме тому стрептококи, стафілококи, клебсієли, клостридії гриби та інші “погані” бактерії становлять лише 1% від усієї мікрофлори кишечника здорової людини.
- Справа в тому, що патогенні та умовно-патогенні мікроби не можуть існувати в кислому середовищі і спеціально виробляють ті самі лужні продукти метаболізму (метаболіти), спрямовані на залужування кишкового вмісту за рахунок підвищення рівня pH, для створення собі сприятливих умов існування. - отже - розумна кислотність - отже - залужування). Ще раз повторю, що біфідо, лакто і пропіонобактерії нейтралізують ці лужні метаболіти, плюс до цього вони самі виробляють кислотні метаболіти, що знижують рівень pH і збільшують кислотність середовища, тим самим, створюючи сприятливі умови для свого існування. Звідси й виникає споконвічне протистояння "гарних" і "поганих" мікробів, яке регулюється дарвінівським законом: "виживає найсильніший"!
Наприклад,
- Біфідобактерії здатні знижувати pH середовища кишечника до 4,6-4,4;
- Лактобактерії до 5,5-5,6 рН;
- Пропіонобактерії здатні знижувати рівень pH до 4,2-3.8, в цьому власне і полягає їхня основна функція. Пропіонокислі бактерії виробляють органічні кислоти (пропіонову кислоту) як кінцевий продукт свого анаеробного метаболізму.
Як Ви бачите, всі ці бактерії є кислотоутворюючими, саме з цієї причини їх часто називають "кислотоутворювачі" або нерідко просто - "молочнокислі бактерії", хоча ті ж бактерії пропіонові не молочно-, а пропіоновокислі бактерії ...
Кислотність у носоглотці, у роті
Як я вже зазначав у розділі, де ми розбирали функції мікрофлори верхніх дихальних шляхів: однією з функцій мікрофлори носа, глотки і горла є регуляторна функція, тобто. нормальна мікрофлора верхніх дихальних шляхів бере участь у регуляції підтримки рівня pH середовища.
…Але якщо “регуляцію pH у кишечнику” виконує лише нормальна мікрофлора кишечника (біфідо-, лакто- та пропіонобактерії), і це є однією з основних її функцій, то в носоглотці та в роті функцію “регуляції pH” виконує не лише нормальна мікрофлора цих органів, а також слизові секрети: слина та соплі.
- Ви вже помітили, що склад мікрофлори верхніх дихальних шляхів значно відрізняється від мікрофлори кишечника, якщо в кишечнику здорової людини переважають корисна мікрофлора (біфідо-і лактобактерії), то в носоглотці, в горлі переважно живуть умовно-патогенні мікроорганізми (нейсерії, корінебактерії, ін. ), Лакто-і біфідобактерії присутні там у незначній кількості (біфідобактерії до речі можуть взагалі бути відсутніми). Такий різницевий склад мікрофлори кишечника та дихальних шляхів обумовлений тим, що вони виконують різні функції та завдання (функції мікрофлори верхніх дихальних шляхів див. гл.17).
Отже, кислотність у носоглотцівизначає її нормальна мікрофлора, а також слизові секрети (соплі) – виділення, що виробляють залози епітеальної тканини слизових оболонок дихальних шляхів. Нормальний рН (кислотність) слизу становить 5,5-6,5, це кисле середовище.Відповідно, pH у носоглотці у здорової людини має ці ж значення.
Кислотність рота та горлавизначає їх нормальна мікрофлора та слизові секрети, зокрема, слина. Нормальна pH слини становить 6,8-7,4 pHвідповідно, pH у роті та в горлі набуває цих же значень.
1. Рівень pH у носоглотці та у роті залежить від її нормальної мікрофлори, яка залежить від стану кишечника.
2. Рівень pH у носоглотці та у роті залежить від pH слизових секретів (соплі та слина), дана рH у свою чергу також залежить від збалансованості стану нашого кишечника.
Кислотність шлунка
Кислотність шлунка в середньому становить 4.2-5.2 рН., це дуже кисле середовище (іноді залежно від їжі, яку ми приймаємо, pH може коливатися в межах 0,86 - 8,3). Мікробний склад шлунка дуже бідний і представлений невеликою кількістю мікроорганізмів (лактобактерії, стрептококи, хелікобактерії, гриби), тобто. бактеріями, здатними витримати таку сильну кислотність.
На відміну від кишечника, де кислотність створює нормальна мікрофлора (біфідо-, лакто- та пропіонобактерії), а також на відміну від носоглотки та рота, де кислотність створюють нормальна мікрофлора та слизові секрети (соплі, слина), головний внесок у загальну кислотність шлунка вносить шлунковий сік - соляна кислота, яку продукують клітини залоз шлунка, що розташовуються в основному в області дна та тіла шлунка.
Отже, це був важливий відступ про “pH”, зараз продовжуємо.
У науковій літературі розрізняють, як правило, чотири мікробіологічні фази у розвитку дисбактеріозу.
Які саме існують фази у розвитку дисбактеріозу, Ви дізнаєтеся з наступного розділу, також дізнаєтеся про форми і причини цього явища, і про такий вид перебігу дисбіозу, коли немає жодних симптомів з боку ШКТ.
Травлення - це складний багатоступінчастий фізіологічний процес, протягом якого їжа (джерело енергії та поживних речовин для організму), що надійшла в травний тракт, зазнає механічної та хімічної обробки.
Особливості процесу травлення
Перетравлення їжі включає механічну (зволоження і подрібнення) і хімічну переробку. Хімічний процес включає ряд послідовних етапів розщеплення складних речовин на простіші елементи, які потім всмоктуються в кров.
Це відбувається за обов'язкової участі ферментів, що прискорюють процеси в організмі. Каталізатори виробляються і входять до складу соків, що виділяються ними. Утворення ферментів залежить від того, яке середовище в шлунку, ротовій порожнині та інших ділянках травного тракту встановлюється в той чи інший момент.
Пройшовши рот, глотку і стравохід, їжа потрапляє у шлунок у вигляді суміші рідких та подрібнених зубами. Ця суміш під впливом шлункового соку переходить у рідку та напіврідку масу, яка ретельно перемішується за рахунок перистальтики стінок. Далі надходить у дванадцятипалу кишку, де відбувається її подальша обробка ферментами.
Від характеру їжі залежить, яке середовище в роті та шлунку встановиться. У нормі в ротовій порожнині слаболужне середовище. Фрукти та соки викликають зниження pH ротової рідини (3,0) та утворення Продукти, що містять амоній та сечовину (ментол, сир, горіхи), здатні привести реакцію слини до лужної (pH 8,0).
Будова шлунка
Шлунок - порожнистий орган, у якому їжа накопичується, частково перетравлюється та всмоктується. Орган знаходиться у верхній половині черевної порожнини. Якщо провести вертикальну лінію через пупок та грудну клітину, то приблизно 3/4 шлунка виявиться ліворуч від неї. У дорослої людини обсяг шлунка в середньому становить 2-3 л. При споживанні великої кількості їжі він збільшується, а якщо людина голодує – зменшується.
Форма шлунка може змінюватися відповідно до його заповненості їжею та газами, а також залежно від стану сусідніх органів: підшлункової залози, печінки, кишечника. На форму шлунка впливає і тонус його стінок.
Шлунок є розширеною частиною травного тракту. На вході знаходиться сфінктер (заслінка воротаря) - який пропускає порційно їжу зі стравоходу в шлунок. Частина, що прилягає до місця входу в стравохід, називається кардіальною. Зліва від неї розташовується дно шлунка. Середня частина зветься "тіло шлунка".
Між антральним (кінцевим) відділом органу та дванадцятипалою кишкою знаходиться ще один воротар. Його відкриття та закриття контролюють хімічні подразники, що виділяються з тонкого кишечника.
Особливості будови стінки шлунка
Стінку шлунка вистилають три шари. Внутрішній шар- це слизова оболонка. Вона утворює складки, а вся її поверхня покрита залозами (загалом їх близько 35 мільйонів), які виділяють шлунковий сік, травні ферментипризначені для хімічної обробки їжі. Діяльність цих залоз визначає, яке середовище в шлунку - лужне або кисле - встановиться у певний період.
Підслизова оболонка має досить товсту структуру, пронизану нервами та судинами.
Третій шар являє собою потужну оболонку, яка складається з гладких волокон, необхідних для обробки і проштовхування їжі.
Зовні шлунок покритий щільною оболонкою – очеревиною.
Шлунковий сік: склад та особливості
Основну роль етапі травлення грає шлунковий сік. Залози шлунка різноманітні за своєю будовою, але основну роль в утворенні шлункової рідини відіграють клітини, що секретують пепсиноген, соляну кислоту та мукоїдні речовини (слиз).
Травний сік є незабарвленою рідиною без запаху і визначає, яке середовище має бути в шлунку. Він має виражену кислу реакцію. При проведенні дослідження на виявлення патологій фахівцю нескладно визначити, яке середовище існує в порожньому (натще) шлунку. При цьому враховується, що в нормі кислотність соку натще відносно невисока, але при стимуляції секреції вона набагато зростає.
У людини, яка дотримується нормального харчового раціону, протягом доби виробляється 1,5-2,5 л шлункової рідини. Основний процес, що відбувається у шлунку, – це початкове розщеплення білків. Так як шлунковий сік впливає на секрецію каталізаторів процесу перетравлення, стає зрозуміло, в якому середовищі активні ферменти шлунка – у кислому.
Ферменти, що виробляються залозами слизової оболонки шлунка
Пепсин - найважливіший фермент травного соку, що у розщепленні білків. Він виробляється під впливом соляної кислоти зі свого попередника - пепсиногену. Дія пепсину становить близько 95 % соку, що розщеплює. Про те, наскільки висока його активність, свідчать фактичні приклади: 1 г цієї речовини достатньо для того, щоб за дві години переварити 50 кг яєчного білка і 100000 л молока.
Муцин (шлунковий слиз) є складним комплексом речовин білкової природи. Він покриває слизову оболонку шлунка по всій поверхні і оберігає її як від механічних пошкоджень, так і від самоперетравлення, оскільки здатний послабити дію соляної кислоти, тобто - нейтралізувати.
У шлунку також присутня ліпаза - шлункова ліпаза малоактивна і в основному впливає на жири молока.
Ще одна речовина, яка заслуговує на згадку, - це сприяє всмоктуванню вітаміну В 12 , внутрішній факторКасла. Нагадаємо, що вітамін В 12 необхідний переносу гемоглобіну кров'ю.
Роль соляної кислоти у травленні
Соляна кислота активує ферменти шлункового соку та сприяє перетравленню білків, оскільки викликає їх набухання та розпушування. Крім того, вона вбиває бактерії, які потрапляють в організм разом із їжею. Соляна кислота виділяється в малих дозах, незалежно від того, яке середовище в шлунку, чи є в ньому їжа, чи він порожній.
Але її секреція залежить від часу доби: встановлено, що мінімальний рівень шлункової секреції спостерігається в період із 7 до 11 ранку, а максимальний – уночі. При надходженні їжі в шлунок секреція кислоти стимулюється завдяки збільшенню активності блукаючого нерва, розтягуванню шлунка та хімічному впливукомпонентів їжі на слизову оболонку
Яке середовище в шлунку вважається стандартним, норма та відхилення
Говорячи про те, яке середовище у шлунку здорової людини, слід враховувати, що різні відділиоргани мають різні значення кислотності. Так, найбільше значеннястановить 0,86 pH, а мінімальне – 8,3. Стандартний показник кислотності в тілі шлунка натще дорівнює 1,5-2,0; на поверхні внутрішнього слизового шару показник pH 1,5-2,0, а в глибині цього шару - 7,0; у кінцевому відділі шлунка варіює 1,3-7,4.
Захворювання шлунка розвиваються в результаті дисбалансу кислотопродукції та нейолізації і безпосередньо залежать від того, яке середовище у шлунку. Важливо, щоб значення pH завжди були в нормі.
Тривала гіперсекреція соляної кислоти чи неповноцінна кислотонейтралізація призводить до збільшення кислотності у шлунку. При цьому розвиваються кислотозалежні патології.
Знижена кислотність характерна для (гастродуоденіту), раку. Показник при гастриті зі зниженою кислотністю становить 5,0 рН і більше. Захворювання в основному розвиваються при атрофії клітин слизової оболонки шлунка або їх дисфункції.
Гастрит із вираженою секреторною недостатністю
Патологія зустрічається у пацієнтів зрілого та похилого віку. Найчастіше вона буває вторинною, тобто розвивається на тлі іншого, що передує їй захворювання (наприклад, доброякісної виразки шлунка) і є результатом того, яке середовище в шлунку - лужне, в даному випадку.
Для розвитку та перебігу хвороби характерна відсутність сезонності та чіткої періодичності загострень, тобто час їх виникнення та тривалість непередбачувані.
Симптоми секреторної недостатності
- Постійна відрижка із тухлим присмаком.
- Нудота та блювання в період загострення.
- Анорексія (відсутність апетиту).
- Відчуття тяжкості в епігастральній ділянці.
- Чергування проносів та запорів.
- Метеоризм, бурчання та переливання в животі.
- Демпінг-синдром: відчуття запаморочення після прийому вуглеводної їжі, що виникає через швидке надходження хімусу зі шлунка в дванадцятипалу кишку, при зниженні шлункової активності.
- Схуднення (зниження маси становить кілька кілограмів).
Гастрогенна діарея може бути викликана:
- погано перетравленою їжею, що надходить у шлунок;
- різким дисбалансом у процесі перетравлення клітковини;
- прискореним випорожненням шлунка у разі порушення замикальної функції сфінктера;
- порушенням бактерицидної функції;
- патологіями
Гастрит із нормальною або підвищеною секреторною функцією
Це захворювання найчастіше відзначається у молодих людей. Воно має первинний характер, тобто перші симптоми з'являються несподівано для хворого, оскільки до цього він не відчував будь-якого вираженого дискомфорту і суб'єктивно вважав себе здоровим. Захворювання протікає з чергуванням загострень та перепочинків, без яскраво вираженої сезонності. Для точного визначення діагнозу слід звернутися до лікаря, щоб він призначив обстеження, зокрема і інструментальне.
У фазі загострення переважає больовий та диспептичний синдроми. Болі, як правило, чітко пов'язані з тим, яке середовище в шлунку людини на момент їди. Больовий синдром виникає практично відразу після їди. Рідше турбують тощакові пізні болі (через деякий час після їди), можливе їх поєднання.
Симптоми при підвищеній секреторній функції
- Болі зазвичай помірні, іноді супроводжуються тиском та тяжкістю в епігастральній ділянці.
- Пізні болі мають інтенсивний характер.
- Диспептичний синдром проявляється відрижкою "кислим" повітрям, неприємним присмаком у роті, порушеннями смакових відчуттів, нудотою, що полегшує блювоту.
- Хворі відчувають печію, іноді болісну.
- Синдром проявляється запорами чи проносами.
- Зазвичай виражений неврастенічний синдром, що характеризується агресивністю, змінами настрою, безсонням та перевтомлюваністю.
