Умовно патогенна флора ротової порожнини. Нормальна мікрофлора порожнини рота

Сучасна медицина приділяє велике значеннядослідженню мікробного складу та його взаємодії в людському організмі, зокрема, впливу патогенної мікрофлорипорожнини рота на мікробну спільноту та здоров'я пацієнта в цілому.

Внутрішня будова рота дуже складна та взаємопов'язана з іншими порожнинами

Встановлено, що причиною виникнення інфекційних захворюваньяк слизової оболонки, і зубів і ясен, є хвороботворні мікроорганізми. Найчастіше вони викликають різні мікози та стоматити, які лікуються амбулаторно із застосуванням специфічних антибіотиків.

У важких випадках, при попаданні інфекції в щелепні структури або при глибокому карієсі, коли є загроза виникнення абсцесу щелепи та ясен, лікування рекомендується проводити в умовах стаціонару.

Порожнина рота насичена мікроорганізмами і є для них ідеальним місцемдля зростання та розмноження. Цьому сприяє:

• оптимальна температура;
• вологість;
• постійний приплив поживних речовин;
• особливості анатомічної будови, сприятливі накопичення мікроорганізмів.

Різновиди мікроорганізмів, що живуть у роті

Умовно-патогенна флора є частиною факультативною та менш чисельною порівняно з облігатною. Формують її хвороботворні мікробихарактерні для конкретних захворювань слизової, м'яких тканин, зубів та щелепних структур.

Біотопи

Ділянки, заселені облігатною та патогенною флорою, називають біотопами.Ротову порожнину прийнято розділяти на 4 біотопи:

• слизова оболонка;
• ясенний жолобок та ясенна рідина;
• ротова рідина;
• зубна бляшка.

У нормальних умовахоблігатна та факультативна групи мікробів спільно формують у біотопах збалансовану мікрофлору. При порушенні мікробного балансу відбувається активне зростання якоїсь однієї групи мікроорганізмів на шкоду іншій. В результаті дисбалансу умовно-патогенні бактерії стають хвороботворними і здатні надати негативний вплив на організм, хоча за нормальних умов були нешкідливими.

Найбільш поширена хвороботворна флора біотопів

Для різних біотопів типові свої хвороботворні мікроорганізми та патології, які ними обумовлені.

Слизова оболонка

Це найбільший за площею біотоп рота. За якісним складом його можна умовно розділити на кілька частин, кожній з яких характерні свої мікроорганізми:

• поверхня слизової оболонки заселена різними стрептококами;
• на слизовій щік, під'язикової області, складках і криптах (щілинні складки в районі мигдаликів) розташовуються вейлонели, пептострептококи та лактобактерії;
• мовою живуть стрептококи;
• мигдалики, м'яке та тверде небо містять велику кількість бактерій (коринебактерії, стрептококи, нейссерії, псевдомонади та ін.) та дріжджоподібних грибів (кандиди).

Болюче вплив патогенної флори на слизову оболонку прийнято називати стоматитом. Їх розрізняють по збуднику, який спричинив поразку.

Стоматит

Для слизової рота характерні вірусні стоматити, причиною можуть бути вірус герпесу, грипу, вітряної віспиабо аденовірус. Бактеріальні стоматити найчастіше викликаються стрептококами, стафілококами та диплококами.

Приклади різних стоматитів:

• гангренозний – викликаний анаеробними клостридіями; супроводжується некрозом тканин слизової оболонки, стан хворого завжди тяжкий;
• виразково-некротичний – джерелом є гнильна флора, насамперед, фузоспірохетна;
• при дифтерії поразка викликається коринебактеріями дифтерії, характерно утворення на зіві білих фібринозних плівок;
• скарлатину викликають токсигенні стрептококи ясен, м'яке і тверде небо покриваються дрібним висипом;
• Мікотичний стоматит, викликаний грибком роду Кандіда, проявляється у вигляді білястого сирого нальоту, охоплює всі біотопи рота, є симптомом дисбактеріозу та імунодефіциту.

Для багатьох захворювань стоматит є вторинним і має форму виразок (при туберкульозі, лепрі) або бляшок, шанкеру (при сифілісі).

Деснева рідина та ясенний жолобок

Для пародонту, в який входять ясенний жолобок та ясенна рідина, характерні:

• гінгівіт (запалення ясен);
• пародонтит, пародонтоз (дистрофічне ураження тканин);
• пародонтоми (пухлиноподібні тканини в пародонті).

Гінгівіт, або запалення ясен

Типовою причиною патологій пародонту є облігатні бактерії та суворі анаероби – фузобактерії, актиноміцети, лептотрихії, спірили, спірохети, бактероїди. У ясенній рідині здатні жити дріжджоподібні гриби, мікоплазми та найпростіші.

Ротова рідина

Найважливіший за значенням біотоп є секретом слинних залоз, слиною, що містить різні мікроорганізми, лусочки відлущеного епітелію, частинки їжі, лейкоцити Вона заселена у значній кількості вейлонелами, факультативно-анаеробними стрептококами, мікоплазмою та аерококами, вібріонами та псевдомонадами, спірохетами та спірилами.

Мікрофлора в ротовій рідині здатна не тільки зберігатись тривалий час, але й повноцінно функціонувати, розмножуватися.

Зубна бляшка

Є складним і багатокомпонентним біотопом, являючи собою щільно фіксоване на одному або кількох зубах суспільство мікроорганізмів. При цьому м'яка і клейка бляшка зубів руйнівно впливає на структуру зуба, до якого вона прикріпилася. Бляшка також може кріпитися на поверхні пломби, при цьому її бактеріальний склад безпосередньо залежить від якості пломбувального матеріалу. 90% бляшки складає патогенна флора та продукти її життєдіяльності.

Зубна бляшка є живильним середовищем для бактерій

У формуванні бляшки поетапно бере участь вся патогенна флора ротової порожнини:

• спочатку це анаеробні та факультативно анаеробні стрептококи, стафілококи, лактобактерії та нейссерії;
• їх змінюють фузобактерії та лептотрихії;
• завершують формування облігатні анаероби (актиноміцети, бактероїди, вейлонели, стрептококи).

Бактерії, що формують бляшку, виділяють у навколишнє середовищеширокий комплекс токсичних ферментів та речовин, що руйнують прилеглі тканини.

Порожнина рота та особливості її будови

Ротова порожнина є унікальним утворенням в людському організмі – вона одночасно межує як із внутрішнім середовищем через глотку і стравохід, так і із зовнішнім через ніс і ротовий отвір.

Людина народжується стерильною, і з першим криком саме через рот починається заселення організму мікрофлорою, включаючи і умовно-патогенну.

ЛОР-органи також густо заселені мікрофлорою. З вуха, горла, носа і зіва виявляються певні мікроорганізми, які за нормальних умов не тільки не шкідливі для організму людини, але й позитивно впливають. Ці мікроби формують полісахаридний каркас, біоплівку завтовшки 0,1-0,5 мм, який стримує проникнення в організм хвороботворних мікроорганізмів, а їх виділення сприяють пригніченню патогенної флори.

Розподіл мікрофлори на типи

Всю мікрофлору рота можна умовно поділити на кілька типів:

1. Пристосовані до умов рота сапрофіти – присутні у фізіологічній рівновазі та не є хвороботворними.
2. Транзитна флора проходить крізь рот чи потрапляє випадково. Нерідко цей тип мікробів є хвороботворним і здатний вплинути на організм негативний вплив - оральний шлях зараження.
3. Умовно-патогенні організми, які постійно присутні у роті, живуть та розмножуються. У здоровому організмі за нормальних умов зовсім себе не проявляють. Але при ослабленні захисних властивостей ця група мікроорганізмів набуває хвороботворних властивостей і є причиною цілого ряду негативних процесів у порожнині рота.
4. Група невибагливих бактерій, які переробляючи цукор, пристосувалися існувати в роті практично автономно від організму людини. Колонії виглядають як м'який зубний наліт, видалити який можна лише механічним шляхом. За рахунок автономності в над-і підясновому нальоті на зубах може існувати тривалий час як сапрофітна, так і патогенна флора.

Методи визначення збудників захворювань

Боліснотворні мікроорганізми викликають різні порушення, для усунення яких необхідно знати, які саме бактерії впливають на організм. Визначити збудник допомагають симптоми захворювання, крім того, використовуються різні методианалізів. Наприклад, мікродослідження мазка із зіва і носа здатне виявити причину частих ангін (бета-гемолітичний стрептокок) або збудника фурункульозу (золотистий стафілокок).

За наявності симптомів запального захворювання матеріал для аналізів береться з урахуванням анатомічної єдності ротової порожнини та ЛОР-органів: наприклад, слід враховувати, що збудники захворювання можуть перебувати не тільки на піднебінних мигдаликах, а й у каріозних зубних порожнинах.

Порушення мікробіологічної рівноваги

Результатом дії патогенної мікрофлори завжди буде порушення мікробіологічного балансу – дисбактеріоз. Практично це виглядає як пригнічення і витіснення однієї групи облігатних мікроорганізмів факультативною мікрофлорою, що розростається.

Отже, лікування самого дисбактеріозу є дією безглуздою, оскільки він є не причиною, а наслідком. Просто придушити зростання певної групи патогенних мікроорганізмів не завжди можливо та малоефективно.

Найбільш типові причинивиникнення дисбактеріозу:

• хронічні та гострі захворювання ЛОР-органів та порожнини рота;
• несприятливий зовнішній вплив (перегрівання, переохолодження та ін);
• лікування антибіотиками чи гормональними препаратами;
• високі фізичні, психічні та емоційні навантаження;
• голодування, гіповітаміноз;
• шкідливі звички (куріння, алкоголізм).

Основи нормалізації мікрофлори

У роті є ідеальні умови для життєдіяльності мікроорганізмів, одним з факторів яких є наявність їжі. Але на залишках їжі активно розмножується патогенна мікрофлора, викликаючи карієс та захворювання пародонту.

Правила використання зубної нитки

Природа передбачила природний механізм звільнення рота харчових залишків – самоочищення. У процесі його задіяно механізм ковтання, циркуляція ротової рідини, руху щік, язика, щелеп та губ. Самоочищення є потужним інструментом, що пригнічує розвиток патогенної мікрофлори.

У сучасної людинисамоочищення рота від харчових залишків частково втратило ефективність. Це пов'язано зі зміною характеру харчування – люди стали вживати мінімальну кількість грубої їжі, більшу частину раціону складають м'які продукти, що легко накопичуються в дрібних порожнинахрота (міжзубні проміжки, пришийкова область зуба та ін.). Як наслідок, у роті на твердих та м'яких поверхнях відкладаються липкі частинки їжі, на яких росте патогенна мікрофлора.

У цій ситуації природних антибактеріальних факторів ротової порожнини, джерелами яких є ясенна рідина та слина, що містять бактеріологічні та бактеріостатичні продукти, вже недостатньо.

Механічна очистка порожнини рота

Процес самоочищення у сучасної людини не може послаблення зубощелепного апарату, що призводить до зменшення виділення слини, наявністю карієсу, різними патологіями та деформаціями. З урахуванням складнощів, що виникли, доцільно проводити механічне очищення ротової порожнини.

Крім чищення зубів, після кожного прийому їжі стоматологи рекомендують використовувати зубну нитку – флос. Ефективність її застосування доведена – нитка дозволяє видалити наліт у важкодоступних місцях без травм пародонту.

Важливе значення у боротьбі з патогенними мікроорганізмами медики надають очищенню мови – перша згадка про скребок для мови відноситься до XI століття. Сьогодні для очищення поверхні язика існують спеціальні механічні та електричні щіточки, що дозволяють якісно видалити наліт, у якому розмножуються анаеробні бактерії.

Для очищення мови використовують різноманітні пристрої: від щіточок до скребків

Для якісного очищення ротової порожнини від залишків їжі стоматологи рекомендують наступну схему:

• чищення зубів після кожного прийому їжі;
• регулярне застосування флосу;
• виполіскування рота водою після чищення зубів;
• чищення мови щовечора.

Механічні методи очищення допоможуть самоочищення порожнини рота від залишків їжі та нальоту. Це скоротить кількість хвороботворних мікроорганізмів та сприяє нормалізації мікрофлори ротової порожнини.

У порожнині рота налічується близько 160 видів мікроорганізмів – це один із найбільш обсіменених відділів організму людини.

Мікроорганізми потрапляють у ротову порожнину з їжею, водою, з повітря. Тут є сприятливі умови їхнього розвитку: завжди рівномірна вологість, досить стала температура (близько 37 °З), достатній вміст кисню, слаболужна рН, розмаїтість поживних речовин. Розвитку мікроорганізмів сприяють і анатомічні особливості ротової порожнини: наявність складок слизової оболонки, міжзубних проміжків, ясенних кишень, у яких затримуються залишки їжі та спущений епітелій. Все це пояснює той факт, що мікробна флора порожнини рота не тільки багата, а й різноманітна.

Мікроорганізми в ротовій порожнині розподіляються нерівномірно. У великій кількості вони виявляються на спинці язика та поверхні зубів. У 1 г зубного нальоту міститься близько 300 мільярдів мікробів, у слині їх менше - близько 900 мільйонів на 1 мл.

Кількість мікроорганізмів у порожнині рота схильна до значних коливань, проте видовий склад мікрофлори (аутофлори) у здорових людей характеризується відомою сталістю.

П. В. Циклінська (1859-1923) запропонувала розрізняти постійну (резидентну) та непостійну мікрофлору порожнини рота.

1.1. Постійна мікрофлора порожнини рота

Резидентна мікрофлора ротової порожнини включає представників усіх класів мікроорганізмів: бактерій, актиноміцетів, спірохет, грибів, найпростіших, а також вірусів. Переважають бактерії, причому близько 90% мікробних видів становлять анаероби.

Найбільш велика група бактерій, що населяють ротову порожнину, коккоподібні форми.

Стрептококи. Є одними з основних мешканців ротової порожнини. Виявляються у 100% людей у ​​слині (в 1 мл до 10 8 - 10 9 стрептококів) та в ясенних кишенях.

Стрептококи мають кулясту або овальну форму, грампозитивні, нерухомі, не утворюють суперечки. У мазках із культур на щільних середовищах розташовуються попарно або короткими ланцюжками, у препаратах із бульйонних культур - довгими ланцюжками та скупченнями.

За типом дихання відносяться до факультативних анаеробів, зустрічаються і облігатні анаероби (пептострептококи). Температурні межі зростання варіюють залежно від виду, оптимальна температура – ​​близько 37”С.

На простих середовищах не ростуть або дають дуже мізерне зростання. Для культивування стрептококів до середовищ додають кров, сироватку, асцитичну рідину, глюкозу. Стрептококи утворюють дрібні (діаметром близько 1 мм), напівпрозорі, сіруваті або безбарвні колонії. У бульйоні характерний придонно-стінковий ріст. На середовищах із кров'ю можуть викликати гемоліз еритроцитів. За характером гемолізу поділяються на три групи: 1) р-гемолітичні – колонії оточені зоною повного гемолізу; 2) а-гемолітичні (зеляні) - викликають частковий гемоліз навколо колоній і дають зелене фарбування, обумовлене перетворенням гемоглобіну на метгемоглобін; 3) у-стрептококи - не мають гемолітичної активності.

Ферментують вуглеводи з утворенням майже виключно молочної кислоти, зумовлюючи молочнокисле бродіння.

Завдяки цьому є сильними антагоністами по відношенню до багатьох гнильних бактерій, що зустрічаються в порожнині рота.

Стрептококи продукують ряд екзотоксинів та ферментів агресії (гемолізин, лейкоцидин, еритрогенний токсин, гіалуронідазу, стрептокіназу, О- та S-стрептолізини та ін.).

Мають складну антигенну структуру. Відомо 17 серологічних груп стрептококів, що позначаються великими латинськими літерами від А до S. У клітинній стінці знаходиться групоспецифічний полісахаридний С-антиген (гаптен), що становить приблизно 10 % сухої маси клітини.

Існують стрептококи, що не містять групового С-антигена і не належать тому до жодної з 17 серологічних груп. Стрептококи, що не мають групоспецифічного С-антигена, постійно виявляються в ротовій порожнині. Усі вони зелені чи негемолітичні, позбавлені таких ознак патогенності, як здатність продукувати стрептолізини, стрептокіназу. Однак саме ці стрептококи найчастіше є причиною запальних процесів у ротовій порожнині.

Типовими представниками стрептококів, які не мають групового С-антигену, є S. salivarius та S. mitis, які у 100 % випадків виявляються у порожнині рота. Характерною особливістю S. salivarius є утворення капсули як результат синтезу в'язких полісахаридів із сахарози. У місцях найчастішої локалізації карієсу (в області фісур, на проксимальних поверхнях зубів) виявляється S. mutans, що важко диференціюється від S. salivarius. Вважають, що S. mutans грає провідну роль виникненні карієсу зубів.

Крім стрептококів, позбавлених групового антигену, в порожнині рота виявляються представники багатьох 17 груп, але вони зустрічаються менш постійно і в значно меншій кількості.

Пептострептококи – облігатні анаероби – є постійними мешканцями порожнини рота. Розрізняють 13 видів пептострептококів. Вони відіграють велику роль при змішаній інфекції, оскільки посилюють патогенну дію інших мікроорганізмів.

Стафілококи. Виявляються в слині в 80% випадків, часто в зубодеснових кишенях.

Клітини мають сферичну форму, розташовуються скупченнями, що нагадують грона винограду (Staphylon – гроно). Грампозитивні, нерухомі, не утворюють суперечки. -

Зростають при температурі від 7 до 46 ° С, температурний оптимум 35 - 40 "С. Факультативні анаероби. Невибагливі, добре ростуть на простих поживних середовищах, утворюючи колонії середніх розмірів, круглі, гладкі, опуклі, різних відтінків жовтого або білого кольору від продукованого пігменту) На рідких середовищах дають рівномірне помутніння.

Мають виражену ферментативну активність. Зброджують багато вуглеводів із утворенням кислоти. Розщеплюють білки з виділенням сірководню. Індол не утворюють.

За сучасною класифікацією рід Staphylococcus поділено на три види:

2) S. epidermidis;

3) S. saprophyticus.

Золотисті стафілококи (S. aureus) мають низку ознак патогенності. На відміну від інших видів стафілококу вони коагулюють цитратну плазму та ферментують маніт в анаеробних умовах.

У ротовій порожнині здорових людей (на яснах, у зубному нальоті) виявляються переважно S. epidermidis. У деяких осіб у порожнині рота можуть бути присутніми і золотисті стафілококи. Однак значно частіше S. aureus локалізуються, на слизовій оболонці передніх відділів порожнини носа та слизової оболонки глотки, обумовлюючи бактеріоносійство. За відповідних умов вони можуть стати причиною гнійно-запальних процесів у порожнині рота. Внаслідок вираженої ферментативної активності стафілококи беруть участь у розщепленні залишків їжі у ротовій порожнині.

Вейлонели. Бактерії роду Veillonella є дрібними грамнегативними коками. Клітини мають сферичну форму, в мазках розташовуються попарно, як скупчень чи коротких ланцюжків. Нерухливі, не утворюють суперечки.

Облігатні анаероби. Добре ростуть за 30-37 °С. На щільних живильних середовищах утворюють колонії 1-3 мм у найбільшому вимірі. Колонії гладкі, маслянисті, сірувато-білого кольору, формою сочевицеподібні, ромбоподібні або серцеподібні. Належать до хемоорганотрофів зі складними харчовими потребами.

Не ферментують вуглеводи та багатоатомні спирти. Не розріджують желатин, не утворюють індол, не мають гемолітичної активності. Продукують сірководень. Культури видають характерний смердючий запах.

Вейлонели містять ендотоксини ліпополісахаридної природи. У ротовій порожнині виявлено два види цих коків: Veillonella parvula і Veillonella alcalescens, які постійно присутні у великій кількості (в 1 мл слини до 10 7 - 10 8). Кількість їх зростає при гнійно-запальних процесах у ротовій порожнині, особливо при альвеолярній піореї та одонтогенних абсцесах.

Нейсерії. Грамнегативні диплококи бобовидної форми. Рід Neisseria поєднує сапрофітні та патогенні мікроорганізми (до патогенних відносяться менінгококи та гонококи).

Сапрофітні нейссерії завжди у великій кількості зустрічаються в ротовій порожнині здорових людей.

(1-3 млн на 1 мл слини). Усі вони є аеробними (крім N. dis-coides). На відміну від патогенних сапрофітні нейссерії добре ростуть на простих живильних середовищах навіть за кімнатної температури. Оптимальна температура зростання 32...37 °З.Розрізняють пігментоутворюючі види: N. flavescens. N. pha-ryngis – пігмент різних відтінків жовтого кольору і не утворюють пігменту (N. sicca). У біохімічному відношенні нейссерії малоактивні - зброджуються лише деякі вуглеводи.

Бранхамелі. Є коки, зазвичай розташовуються попарно. Грамнегативні, нерухомі, не утворюють суперечки.

За типом дихання відносяться до аероб. Температурний оптимум – близько 37 °С. Зростають на звичайних середовищах. Вуглеводи не ферментують.

У ротовій порожнині виявляється Branhamella catarrhalis. У мазках зі слизової оболонки часто розташовуються усередині лейкоцитів. Деякі штами патогенні для морських свинок і мишей.

N. sicca і В. catarrhalis найчастіше виявляються у пульпі та періодонті при гострому серозному запаленні. Вони посилено розмножуються при катаральному запаленні слизової оболонки ротової порожнини і верхніх дихальних шляхів.

Крім кокової мікрофлори мешканцями порожнини рота є різноманітні паличкоподібні форми бактерій.

Молочнокислі бактерії (лактобацили).У 90% здорових людей у ​​ротовій порожнині мешкають молочнокислі бактерії (в 1 мл слини міститься 10 3 -10 4 клітин).

Бактерії роду Lactobacillus є паличками від довгих і тонких до коротких типу коккобацил. Часто утворюють ланцюжки. Нерухливі, не утворюють спор та капсул. Грампозитивні, при старінні культури та при підвищенні кислотності стають грамнегативними.

Можуть зростати при температурі від 5 до 53 °С, оптимальна температура +30...40 °С. Кислотолюбні, оптимум рН 5,5-5,8. Мікроаерофіли в анаеробних умовах ростуть значно краще, ніж у аеробних.

Вимогливі до живильних середовищ. Для їх зростання необхідні деякі амінокислоти, вітаміни, солі, жирні кислоти та ін. На елективних живильних середовищах колонії дрібні, безбарвні, сплощені.

За сахаролітичними властивостями відрізняються один від одного, на підставі цього розрізняють гомоферментативні та гетероферментативні види.

Гомоферментативні види (Lactobacillus casei, L. Lactis) при зброджуванні вуглеводів утворюють лише молочну кислоту.

Гетероферментативні види (L fermentum, L. brevis) продукують близько 50% молочної кислоти, 25% С02 та 25% оцтової кислотита етилового спирту.

Завдяки утворенню великої кількості молочної кислоти лактобацили є антагоністами інших мікробів: стафілококів, Е. coli та інших ентеробактерій. Антагоністичні властивості молочнокислих бактерій були помічені ще І. І. Мечниковим, який запропонував вживати кисле молоко з молока, заквашеного L. bulgaricus, для придушення гнильних бактерій в кишечнику.

До 90% лактобацил, що мешкають у порожнині рота, відносяться до L. casei і L. fermentum. Молочнокислі палички не мають патогенних властивостей, проте їх кількість різко зростає при карієсі зубів. Для оцінки активності каріозного процесу навіть запропоновано «лактобацилентест» - визначення кількості лактобацил.

Бактероїди. У ротовій порожнині здорових людей завжди присутні бактероїди - анаеробні грамнегативні не-спороутворюючі палички, що відносяться до сімейства Bacteroi-daceae. Відрізняються великим поліморфізмом - можуть мати паличкоподібну, ниткоподібну або коккоподібну форму. Чи не утворюють капсул. Більшість видів є нерухомими. Зростають середах з додаванням білка (крові, сироватки, асцитичної рідини). Ферментують вуглеводи з утворенням бурштинової, молочної, олійної, пропіонової та інших кислот.

Сімейство Bacteroidaceae включає кілька пологів. Мешканцями порожнини рота є представники пологів Вастероіди, Фусобактерієм, Лептотрічія.

Власне Bacteroides регулярно виявляються в ротовій порожнині (тисячі мікробних клітин в 1 мл слини). Найбільш поширеними видами є Ст melaninogenicus, Ст oralis, Ст fragilis та ін.

Кількість бактероїдів збільшується при різних гнійно-запальних процесах ротової порожнини (у зубних гранульомах, що нагноилися, при остеомієліті щелеп, актиномікозі, а також при гнійно-запальних процесах в інших органах - легенях, нирках і т. д.). Нерідко бактероїди виявляються у поєднанні з іншими мікроорганізмами, переважно анаеробними. У fundiliformis продукує екзотоксин. При внутрішньошкірному введенні морським свинкам або

кроликам викликає некроз шкіри, при внутрішньовенному – септикопіємію з гнійними осередками у різних органах та тканинах. У людей при зниженні реактивності може викликати «фундиліформіс - сепсис», що важко протікає, з утворенням абсцесів у суглобах, печінці, легенях, мозку. Вхідними воротами в цьому випадку можуть бути мигдалики та ранові поверхні, наприклад після екстракції зубів, при травматичних пошкодженнях лицьових кісток.

Бактерії роду Fusobacterium є веретеноподібними паличками із загостреними кінцями. У цитоплазмі містять гранули, які забарвлюються грампозитивно, тоді як сама цитоплазма – грамнегативно. Нерухливі, не утворюють спор та капсул. Фузобактерії розрізняються за сахаролітичною та протеолітичною активністю.

До цукролітичної групи відносяться F. plauti та деякі інші. Вони зброджують вуглеводи з утворенням величезної кількості кислоти. Непатогенні для тварин.

Протеолітичні види (F. nucleatum, F. biacutum) розщеплюють білки з утворенням сірководню, культури видають гнильний запах. Іноді патогенні для тварин (викликають перитоніт, абсцеси).

Фузобактерії постійно присутні в ротовій порожнині (в 1 мл слини міститься кілька десятків тисяч мікробів). Їх кількість різко зростає при різних патологічних процесах (при ангіні Венсана, гінгівіті, стоматиті – у 1000-10000 разів). Фузобактерії перебувають у каріозному дентині, у ясенних кишенях при пародонтиті.

Бактерії роду Leptotrichia є великими, прямими або злегка вигнутими паличками із закругленими або частіше загостреними кінцями. Утворюють нитки, які можуть переплітатися одна з одною. Нерухливі, не утворюють спор та капсул, грамнегативні. Облігатні анаероби. Зростають на середовищах з додаванням сироватки чи асцитичної рідини. Ферментують вуглеводи з утворенням молочної кислоти. Відомо велика кількість видів лептотрихій, всі вони містять загальний антиген, який виявляється за допомогою реакції зв'язування комплементу (РЗК). У ротовій порожнині присутні постійно і у великій кількості (10 3 -10 4 клітин в 1 мл слини). Найчастіше локалізуються у шийки зуба. Матрикс (органічна основа) зубного каменю складається головним чином лептотрихій. Представником лептотрихій – мешканців порожнини рота – є L. buccalis.

Актиноміцети.Виявляються у слині майже в 100 % людей, часто зустрічаються в ясенних кишенях. Актиноміцети є групою нитчастих бактерій. За Міжнародною класифікацією виділено в самостійну групу, порядок Actinomycetales сімейство Actinomycetaceae. У цю групу входять родинні мікроорганізми - Корине- і мікобактерії.

Актиноміцети грампозитивні, мають тенденцію утворювати розгалужені нитки у тканинах чи живильних середовищах. Нитки тонкі (діаметр 0,3-1 мкм), не мають перегородок, легко фрагментуються, що призводить до утворення паличкоподібних чи коккоподібних форм. Нерухливі, не утворюють суперечки на відміну від бактерій сем. Streptomycetaceae.

За типом дихання відносяться до факультативних анаеробів, більшість віддає перевагу анаеробним умовам. Зростають при температурі від 3 до 40 ° С, оптимальна температура 35-37 "С.

Культивують актиноміцети на середовищах, що містять сироватку, кров, асцитичну рідину, екстракти органів (серця, мозку). Зростання повільне, зрілі колонії формуються на 7-15-й день. Колонії дрібні (0,3-0,5 мм), рідше великі, можуть мати гладку або складчасту, горбку поверхню. Консистенція колоній шкіряста або крихітна, деякі колонії важко відокремлюються від живильного середовища. Утворюють пігмент, завдяки цьому колонії можуть бути пофарбовані в чорно-фіолетовий, помаранчевий, зелений, білий, коричневий колір. На рідких середовищах ростуть у вигляді плівки на поверхні або у вигляді осаду.

Зброджують вуглеводи із утворенням кислоти. Протеолітичної активності зазвичай не мають.

Антигенна структура вивчена недостатньо. Виявлено типо- та видоспецифічні антигени. Також недостатньо вивченим є питання про токсиноутворення. Припускають, що патогенні актиноміцети містять ендотоксин.

Актиноміцети є мешканцями шкіри та слизових оболонок, вони присутні у зубному нальоті, на поверхні ясен, у зубоясенних кишенях, у каріозному дентині, у криптах мигдаликів. У ротовій порожнині зазвичай виявляються A. Israeli!, A. viscosus. Кількість актиноміцетів різко зростає при різних стоматологічних захворюваннях, що супроводжуються збільшенням числа анаеробних мікроорганізмів. Можуть викликати поразку різних тканин та органів, що дістала назву актиномікоз.

У здорових людей у ​​порожнині рота виявляється цілий ряд інших паличкоподібних та звивистих форм: коринебактерії (дифтероїди), гемофільні бактерії (Haemophilus influenzae – паличка Афанасьєва-Пфейффера), анаеробні вібріони (Vibrio sputorumi), спір.

Спірохети ротової порожнини.У будь-якої здорової людини в ротовій порожнині мешкає велика кількість сапрофітних спірохет. Вони виявляються переважно у ясенних кишенях.

Клітина спірохети складається з осьових фібрил, що утворюють осьову нитку, та протоплазматичного циліндра, спірально завитого навколо нитки. Протоплазматичний циліндр та осьові фібрили укладені у зовнішню оболонку. Осьові фібрили прикріплені до кінців протоплазматичного циліндра, від місця прикріплення вони тягнуться до протилежного полюса клітини, можуть виходити за кінці протоплазматичного циліндра, створюючи враження джгутиків, проте, на відміну від справжніх джгутиків, вони укладені у зовнішню оболонку.

Спірохети рухливі. Здійснюють рухи трьох типів: обертальний, згинальний, хвилеподібний.

У ротовій порожнині постійно знаходяться сапрофітні спірохети, що належать до трьох родів сімейства Spirochaetaceae:

Боррелії є спіральні клітини з 3- 10 великими, нерівними витками. Грамнегативні. По Романовському-Гімзі забарвлюються у синьо-фіолетовий колір. Облігатні анаероби. Мешканцем порожнини рота є Borrelia buccalis.

Трепонеми мають вигляд туго закручених спіралей. Завитки рівномірні, дрібні. Грамнегативні. Суворі анаероби. У порожнині рота присутні: Treponema macrodentium, Т. microdentium (за морфологією дуже подібна до збудника сифілісу Т. pallidum), T. vincentii.

Лептоспіри представлені в ротовій порожнині Leptospira dentium. за морфологічними ознаками L dentium не відрізняється з інших представників роду. Клітини мають форму спіралей із дрібними витками. Один або обидва кінці можуть бути загнуті у вигляді гачка. Облігатні аероби.

У чистій культурі спірохети, що зустрічаються в ротовій порожнині, не патогенні для людини і тварин. Вони викликають патологічні процеси разом із іншими мікроорганізмами, коками, фузобактеріями, вібріонами. Велика кількість спірохет, виявляється при виразковому стоматиті, ангіні Венсана, у зубодесневых кишенях при важких формах пародонтиту, каріозних вогнищах і некротизованій пульпі.

Дріжджоподібні гриби родуCandida. Поширені повсюдно. Постійно виявляються в мікробних асоціаціях на шкірі, слизових оболонках відкритих порожнин людини, кишечнику.

Рід Candida включає близько 100 видів, більшість яких не є патогенними для людини. Існують і умовно-патогенні види, здатні викликати захворювання при зниженні захисних сил організму. До них відносяться С. albicans, С. krusei, С. tropicalis, С. pseudotropicalis та ін.

Клітини грибів роду Candida можуть бути округлої, овоїдної, циліндричної, іноді неправильної форми, діаметр коливається від 5 до 8 мкм. Розмножуються багатополюсним брунькуванням. Немає справжнього міцелію, утворюють псевдомицелий, що з ланцюжків подовжених клітин.

Грампозитивні, можуть забарвлюватися нерівномірно: периферичний шар клітини – у фіолетовий колір, центральна частина – у рожевий; зустрічаються цілком грамнегативні клітини. За Цилем-Нільсеном клітини грибів забарвлюються в синій колір з червоними включеннями ліпоїдів.

За типом дихання відносяться до аероб. Оптимальна температура зростання 30...- 37 °С, дещо повільніше зростають при кімнатній температурі.

Можуть культивуватися на простих живильних середовищах, краще ростуть на середовищах, що містять вуглеводи, сироватку, кров, асцитичну рідину. Найбільш поширеним елективним середовищем є середовище Сабуро (до складу входять глюкоза або мальтоза і дріжджовий екстракт).

На щільних середовищах утворюють великі сметаноподібні колонії жовтувато-білого кольору з гладкою або шорсткою поверхнею. Характерно вростання грибів у живильне середовище. Дозрівання колоній відбувається до 30-го дня. На рідких середовищах ростуть у вигляді плівки та дрібних зерен на дні та стінках пробірки.

Ферментують багато вуглеводів до кислоти та газу, розріджують желатин, але дуже повільно.

Антигенна структура є досить складною. Клітини грибів є повноцінними антигенами, у відповідь на них в організмі розвивається специфічна сенсибілізація та виробляються відповідні антитіла.

Дріжджоподібні гриби виявляються в порожнині рота здорових людей (в 1 мл слини 10 2 -10 3 клітин), причому спостерігається тенденція до їхнього поширення. Так, у 1933 р. С. albicans були виділені з порожнини рота у 6% здорових людей, у 1939 – у 24%, у 1954 – у 39%.

В даний час ці гриби зустрічаються в 40-50% випадків у ротовій порожнині здорових людей.

При зниженні реактивності організму гриби роду Candida здатні викликати захворювання, які дістали назву кандидозів або кандидамікозів.

Найпростіші порожнини рота.У 45-50% здорових людей мешканцем ротової порожнини є Entamoeba gingivalis. Ці мікроорганізми виявляються переважно у ясенних кишенях, криптах мигдаликів, зубному нальоті.

Е. gingivalis має діаметр 20-30 мкм, дуже рухлива," краще видно в нативному незабарвленому препараті (роздавлена ​​крапля). Аероб. Культивують на кров'яному або сироватковому агарі, покритому шаром розчину Рінгера з додаванням триптофану (1:10 000).

У 10-20% людей у ​​ротовій порожнині мешкає Trichomonas elongata (Trichomonas tenax), має грушоподібну форму довжиною 7-20 мкм. На передньому кінці розташовані чотири джгутики, що відходять від базальних зерен. Один із джгутиків облямовує ундулюючу мембрану. В основі джгутиків є щілиноподібне поглиблення. Припускають, що служить для захоплення їжі (бактерій). Трихомонади рухливі, добре видно в живому стані в незабарвлених препаратах. Культивують їх так само, як і амеб.

Амеби і трихомонади посилено розмножуються при негігієнічному вмісті ротової порожнини, а також при гінгівітах і пародонтиті.

Мікрофлора порожнини рота: норма та патологія

Навчальний посібник

2004 рік

Передмова

В останні роки відзначається підвищення інтересу стоматологів до фундаментальних дисциплін, у тому числі до медичної мікробіології та імунології. З усіх галузей мікробіології для спеціальної підготовки лікаря-стоматолога першорядне значення має розділ, що вивчає нормальну, або резидентну, флору людини, зокрема, індигенну мікрофлору ротової порожнини. З постійною мікрофлорою порожнини рота пов'язані карієс та захворювання пародонту, які займають одне з провідних місць у патології людини. Є численні дані у тому, що уражуваність ними населення багатьох країнах сягає 95-98%.

З цієї причини знання питань екології ротової порожнини, механізмів формування нормальної мікробної флори, факторів, що регулюють гомеостаз ротової екосистеми, необхідне для студентів стоматологічних факультетів. У навчальному посібнику «Мікрофлора порожнини рота: норма та патологія» у доступній формі викладено сучасні дані про значення нормальної флори та механізмів місцевого імунітету ротової порожнини у виникненні патології ротової порожнини.

Цей посібник підготовлено відповідно до навчальною програмоюна тему «Мікробіологія порожнини рота» та доповнює розділ «Мікробіологія та імунологія стоматологічних захворювань» підручника Л.Б. Борисова "Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія", М., Медицина, 2002.

Зав. кафедрою терапевтичної стоматологіїНДМА д.м.н., професор

Л.М. Лукіних

Лекція 1

Мікробна флора ротової порожнини в нормі

Мікроорганізми	У слині	Частота виявлення у зубодесневых кишенях, %
Частота виявлення, %	Кількість 1 мл
Резидентна флора 1. Аероби та факультативні анаероби:
1. S. mutans		1,5´10 5
2. S. salivarius		10 7
3. S. mitis		10 6 – 10 8
4. Сапрофітні нейссерії		10 5 – 10 7	+ +
5. Лактобактерії		10 3 – 10 4	+
6. Стафілококи		10* 3 – 10* 4	+ +
7. Дифтероїди		НЕ визначено	=
8. Гемофіли		НЕ визначено
9. Пневмококи		НЕ визначено	НЕ визначено
1. Інші коки		10* 2 – 10* 4	+ +
1. Сапрофітні мікобактерії	+ +	НЕ визначено	+ +
2. Тетракоки	+ +	НЕ визначено	+ +
3. Дріжджоподібні гриби		10* 2 – 10* 3	+
4. Мікоплазми		10* 2 – 10* 3	НЕ визначено
2. Облігатні анаероби
1. Вейлонелли		10* 6 – 10* 8
2. Анаеробні стрептококи (пептострептококи)		НЕ визначено
3. Бактероїди		НЕ визначено
4. Фузобактерії		10* 3 – 10* 3
5. Ниткоподібні бактерії		10* 2 – 10* 4
6. Актиноміцети та анаеробні дифтероїди		НЕ визначено	+ +
7. Спірили та вібріони	+ +	НЕ визначено	+ +
8.Спірохети (сапрофітні боррелії, трепонеми та лептоспіри)	±	НЕ визначено
3. Найпростіші:
1. Entamoeba gingivalis
2. Trichomonas clongata
Постійна флора 1. Аероби та факультативні анаероби Грамнегативні палички:
1. Klebsiella		10 – 10* 2
2. Escherichia		10 – 10* 2	±
3. Aerobacter		10 – 10* 2
4. Pseudomonas	±	НЕ визначено
5. Proteus	±	НЕ визначено
6. Alkaligenes	±	НЕ визначено
7. Бацили	±	НЕ визначено
2. 2. Облігатні анаероби:Клостридії:
1. Clostridium putridium	±	НЕ визначено
2. Clostridium perfingens	±	НЕ визначено

Лекція 2

Лекція 3

Лекція 4

Мікрофлора зубного нальоту

1. Короткі відомостіпро будову твердих тканин зуба. 2. Органічні оболонки, що вкривають емаль зуба. 3. Склад зубного нальоту. 4. Динаміка утворення зубного нальоту. 5. Чинники, що впливають освіту зубного нальоту. 6. Механізми утворення зубного нальоту. 7. Фізичні властивості зубного нальоту. 8. Мікроорганізми зубного нальоту. 9. Карієсогенність зубного нальоту.

1. Коротка інформація про будову твердих тканин зуба.Тверда частина зуба складається з емалі, дентину та цементу (рис. 1).

Дентин складає основну частину зуба. Коронки зубів покриті емаллю - найтвердішою та міцнішою тканиною. людського організму. Корінь зуба покритий тонким шаром кісткоподібної тканини, званої цементом, і оточений окістям, через яку відбувається харчування зуба. Від цементу до окісті йдуть волокна, що утворюють так звану зв'язку зуба (періодонт), яка міцно зміцнює зуб у щелепі. Усередині коронки зуба є порожнина, заповнена пухкою сполучною тканиною, яка називається пульпою. Ця порожнина продовжується у вигляді каналів у корінь зуба.

2. Органічні оболонки, що вкривають емаль зуба.Поверхня емалі покрита органічними оболонками, внаслідок чого для дослідження в електронному мікроскопі вона має згладжений рельєф; проте зустрічаються опуклі та увігнуті ділянки, які відповідають закінченням призм (найдрібнішими структурними одиницямиемалі є кристали апатитоподібної речовини, що формують емалеві призми). Саме на цих ділянках починають вперше накопичуватися мікроорганізми або можуть затримуватись харчові залишки. Навіть механічне очищення емалі зубною щіткою не здатне повністю видалити з її поверхні мікроорганізми.

Мал. 1. Будова зуба: 1 – коронка; 2 – корінь; 3 – шийка; 4 – емаль; 5 – дентин; 6 – пульпа; 7 – слизова оболонка ясен; 8 – періодонт; 9 – кісткова тканина; 10 - отвір верхівки кореня

На поверхні зубів часто можна спостерігати зубний наліт (ДТ), який являє собою м'яку білу субстанцію, що локалізується в області шийки зуба і на всій його поверхні. Пеллікула, що лежить під шаром зубного нальоту і є тонкою органічною плівкою, є структурним елементом поверхневого шару емалі. Пелікула утворюється на поверхні зуба після прорізування. Вважається, що вона є дериватом білково-вуглеводних комплексів слини. При електронній мікроскопії пелікули виявлено три шари та характерну ознаку – зубчастий край та ніші, які являють собою вмістилища для бактеріальних клітин. Товщина добової пелікули – 2-4 мкм. Її амінокислотний склад є чимось середнім між складом зубного нальоту та преципітату слинного муцину. У ній багато глутамінової кислоти, аланіну і мало сірковмісних амінокислот. У складі пелікули виявлено велику кількість аміносахарів, які є похідними клітинної стінки бактерій. У самій пелікулі бактерій не відзначається, але до неї входять компоненти лізованих бактерій. Можливо, утворення пелікули є початковою стадією виникнення зубного нальоту. Ще одна органічна оболонка зуба - кутикула (редукований епітелій емалі), яка після прорізування зуба втрачається і надалі суттєвої ролі у фізіології зуба не грає. Крім того, слизову оболонку порожнини рота та зуби покриває тонка плівка муцину, що виділяється зі слини.

Таким чином, на поверхні емалі зуба відзначаються такі утворення:

· кутикула (редукований епітелій емалі);

· пелікула;

· зубний наліт;

· Харчові залишки;

· Муцинова плівка.

Запропоновано таку схему утворення набутих поверхневих структур зуба: після прорізування зубів поверхня емалі піддається впливу слини та мікроорганізмів. В результаті ерозивної демінералізації на поверхні емалі утворюються ультрамікроскопічні канальці, які проникають в емаль на глибину 1-3 мкм. Згодом канальці наповнюються нерозчинною білковою субстанцією. Внаслідок преципітації слинних мукопротеїнів, а також адгезії та росту, а потім руйнування мікроорганізмів, на поверхневій кутикулі утворюється товстіший органічний, різного ступенямінералізований шар пелікули.

Завдяки місцевим умовам мікроби інвазують ці структури та розмножуються, що призводить до утворення м'якого ДТ. Мінеральні солі відкладаються на колоїдній основі ДТ, сильно змінюючи співвідношення між мукополісахаридами, мікроорганізмами, слинними тільцями, злущеним епітелієм та залишками їжі, що в кінцевому рахунку призводить до часткової або повної мінералізації ЗН. Коли починається його інтенсивна мінералізація, може утворюватися зубний камінь, що виникає шляхом імпрегнації ПН кристалами фосфату кальцію. Час, необхідне затвердіння м'якої матриці - близько 12 днів. Те, що мінералізація розпочалася, стає очевидним уже через 1-3 дні після утворення нальоту.

3. Склад зубного нальоту.За допомогою біохімічних та фізіологічних досліджень встановлено, що ДТ - це скупчення інкорпорованих у матрицю колоній мікроорганізмів, що мешкають у порожнині рота та на поверхні зубів.

У дослідженнях з використанням скануючого електронного мікроскопапоказано, що ДТ складається виключно з мікроорганізмів із незначним включенням безструктурної речовини органічної природи. З органічних компонентів у ДТ визначено білок, вуглеводи, ферменти. Його амінокислотний склад відрізняється від такого муцину та пелікули, а також слини. Найбільш повно вивчені вуглеводні компоненти ДТ (глікоген, кислі мукополісахариди, глікопротеїни).

Існує гіпотеза, що ферменти ДТ грають важливу рольу каріозному процесі. Хімічний складДТ значною мірою варіює на різних ділянках ротової порожнини і у різних людей залежно від віку, вживання в їжу цукру і т.д. У зубному нальоті виявлено кальцій, фосфор, калій, натрій. Близько 40% сухої маси неорганічних речовин у ньому у вигляді оксиапатита. Вміст мікроелементів у ДТ надзвичайно варіабельний та вивчений недостатньо (залізо, цинк, фтор, молібден, селен та ін.). Припущення про механізми кариестормозящего дії мікроелементів ґрунтуються на їхньому впливі на активність ферментів бактерій, а також на співвідношенні різних груп мікроорганізмів. Певні мікроелементи (фтор, молібден, стронцій) зумовлюють меншу сприйнятливість зубів до карієсу, впливаючи на екологію, склад та обмін ДТ; селен, навпаки, збільшує ймовірність виникнення карієсу. Одним з найбільш важливих компонентів, що впливають на біохімію ДТ, є фтор. Існує три шляхи включення фтору до ДТ: перший – через утворення неорганічних кристалів (фторапатиту), другий – через утворення комплексу з органічними субстанціями (з білком матриці нальоту); третій – проникнення всередину бактерій. Інтерес до метаболізму фтору у ДТ пов'язаний із протикаріозною дією цього мікроелемента. Фтор, по-перше, впливає склад ДТ, по-друге, впливає на розчинність емалі, по-третє, пригнічує роботу ферментів бактерій, що входять до складу зубного нальоту.

Неорганічні речовини ДН мають безпосереднє відношення до мінералізації та утворення зубного каменю.

4. Динаміка утворення зубного нальоту.ДТ починає накопичуватися вже через 2 години після чищення зубів. Протягом 1-ї доби на поверхні зуба переважає кокова флора, після 24 годин – паличкоподібні бактерії. Через 2 доби на поверхні ДТ виявляються численні палички та ниткоподібні бактерії (рис. 2).

З розвитком ДТ змінюється його мікрофлора на кшталт дихання. Спочатку освічений наліт містить аеробні мікроорганізми, зріліший - аеробні та анаеробні бактерії.

Певну роль у формуванні ДН грають клітини злущеного епітелію, які прикріплюються до поверхні зуба протягом години після її очищення. Кількість клітин значно збільшується до кінця доби. Далі епітеліальні клітини адсорбують на поверхні мікроорганізми. Також встановлено, що утворенню ДТ та її прилипання до емалі значною мірою сприяють вуглеводи.

Найважливішу роль освіті ДН грають S.mutans, активно формують його у будь-яких поверхнях. Але в цьому є певна послідовність. В експериментальних умовах показано, що до чистої поверхні зуба спочатку прилипає S. salivarius, а потім адгезується S. mutans і починає розмножуватися. При цьому S.salivarius дуже швидко зникає із зубного нальоту. На формування матриці ДТ впливають ферменти бактеріального походженнянаприклад, нейрамінідазу, що бере участь у розщепленні глікопротеїнів до вуглеводів, а також у полімеризації сахарози до декстрану-левану.

У слині виявляються IgA, IgM, IgG, амілаза, лізоцим, альбумін та інші білкові субстрати, які можуть брати участь у освіті ДТ. У пелікулі, як правило, містяться всі класи імуноглобулінів (A, M, G), тоді як у ДТ найчастіше виявляються IgA та IgG (проте частка участі IgA у механізмі утворення ДТ дуже невелика: лише близько 1% IgA беруть участь у цьому процесі ще менше участь IgG). Встановлено, що імуноглобуліни покривають зуб та бактерії, які можуть прилипати до пелікули зуба. Бактерії ДН можуть покриватися антитілами, що надходять зі слини або рідини ялинкового жолобка.

Мал. 2. Мікроорганізми на поверхні зубного нальоту (електронограма)

Активно вивчається роль sIgA у процесі утворення зубного нальоту. Він виявлений у пелікулі у біологічно активному стані у великій кількості. Очевидно, sIgA може грати двояку роль утворенні зубного нальоту. По-перше, слинна sIgA може знижувати адгезію бактерій до емалі і таким чином стримувати утворення ДТ, а потім і зубних бляшок. По-друге, sIgA за певних умов сприяє прилипання індигенної флори до гідроксиапатиту емалі (особливо при синтезі S. mutans глюкану). Крім того, показано, що S.mutans, покриті sIgA та IgG, можуть вивільняти зв'язані антитіла у вигляді імунних комплексів антиген - антитіло (АГ+АТ) і таким чином знижувати інгібіторний ефект антитіл на адгезію бактерій до гідроксиапатиту.

При вивченні динаміки зростання ДТ в експериментальних умовах виявлено, що протягом перших 24 годин утворюється плівка гомогенного речовини, вільного від бактерій, завтовшки 10 мк. У наступні дні відбувається адсорбція бактерій та їхнє розростання. Через 5 днів наліт покриває більше половини коронки зуба і за кількістю значно перевершує початкову добову ДТ. Найбільш швидко він накопичується на щічних поверхнях верхніх жувальних зубів. Поширення ЗН по поверхні зуба походить від міжзубних проміжків та ясенних жолобків; зростання колоній подібний до розвитку останніх на живильному середовищі.

Найменш очищаються проксимальні поверхні зубів.

5. Фактори, що впливають на утворення зубного нальоту:

1) мікроорганізми, без яких ДТ не утворюється;

2) вуглеводи (щодо великої кількості зубного нальоту виявлено у людей, які вживають багато сахарози);

3) в'язкість слини, мікрофлора ротової порожнини, процеси коагрегації бактерій, десквамація епітелію слизової оболонки порожнини рота, наявність місцевих запальних захворювань, процеси самоочищення.

6. Механізми утворення зубного нальоту. Існують три теорії виникнення ДТ:

1) приклеювання епітеліальних клітин, інвазованих бактеріями, до поверхні зуба з подальшим зростанням бактеріальних колоній; коагрегація бактеріальних популяцій;

2) преципітація позаклітинних полісахаридів, утворених стрептококами порожнини рота;

3) преципітація глікопротеїнів слини під час деградації бактерій. У процесі преципітації білків слини чимало важливе значеннявідводять діяльності кислотоутворюючих бактерій та кальцію слини.

7. Фізичні властивості зубного нальоту.ДТ стійкий до змивання слиною та полоскання рота. Це тим, що його поверхню покрита слизовим напівпроникним мукоидным гелем. Мукоїдна плівка також певною мірою перешкоджає нейтралізуючій дії слини на бактерії ДТ. Він нерозчинний у більшості реагентів і є певною мірою бар'єром, що оберігає емаль. Муцин слини та слинні тільця осідають на поверхні зуба та гальмують процес ремінералізації. Можливо, цей ефект пов'язаний з виробленням кислоти на поверхні емалі при розщепленні цукру або з синтезом великих кількостей внутрішньо-і позаклітинних полісахаридів бактеріями ДТ.

8. Мікроорганізми зубного нальоту.ДТ - це скупчення мікроорганізмів різних видів, інкорпорованих у матрицю. В 1 мг речовини ДН знаходиться 500×106 мікробних клітин.

З них понад 70% складають стрептококи, 15% - вейлонелли та нейссерії, решта флори представлена ​​лактобацилами, лептотрихіями, стафілококами, фузобактеріями, актиноміцетами, зрідка дріжджоподібними грибами Candida albicans.

У мікробіоценозі ДТ, за даними різних досліджень, співвідношення між бактеріями такі: факультативні стрептококи - 27%, факультативні дифтероїди - 23%, анаеробні дифтероїди - 18%, пептострептококи - 13%, вейлонелли4о, 6% %, нейссерії – 3%, вібріони – 2%.

У нальоті також виявлено шість видів грибів.

Мікробна флора ДТ непостійна як у кількісному, так і якісному відношенні.

Так, переважно з мікрококів складається одно-, дводенний ДТ, тоді як у 3-4-денних зразках з'являються (а з 5-го дня починають переважати) ниткоподібні форми.

Кількість різних типів мікроорганізмів у ДТ та слині неоднакова. Так, у нальоті мало S.salivarius (близько 1%), тоді як у слині цих коків багато; у ньому також приблизно в 100 разів менше, ніж у слині, лактобацил.

Мікроорганізми ДТ краще культивуються в анаеробних умовах, що свідчить про низьку напругу кисню в глибоких шарах нальоту. Поживні речовини для зростання бактерій, мабуть, надходять ззовні. Зубні тканини власними силами не забезпечують зростання культури мікроорганізмів.

У ДТ більшість бактерій є кислотоутворюючими. Є також протеолітичні бактерії, та їх активність щодо низька.

9. Карієсогенність зубного нальоту *. ДТ не утворюється без мікроорганізмів, тому його карієсогенність пов'язують з наявними в ньому карієсогенними бактеріями, що виробляють значну кількість кислот. Більшість бактерій у ДТ (і особливо карієсогенні) здатні синтезувати йодофільні полісахариди, які ідентифіковані як внутрішньоклітинні типи глікогену. При карієсі відбувається розмноження бактерій, що виробляють гіалуронідазу, яка, як відомо, може активно впливати на проникність емалі. Карієсогенні бактерії зубного нальоту здатні також синтезувати ферменти, що розщеплюють глікопротеїни. Встановлено, що чим вища швидкість утворення ДТ, тим більш вираженою карієсогенною дією він має.

При дослідженні карієсогенності зубного нальоту було виділено велику кількість стрептококів, актиноміцетів, вейлонелл. Зі стрептококів переважали S.mutans і S.sanguis, а фузобактерій і лактобацил майже не виявлялося.

Найбільшу роль розвитку карієсу грає S.mutans. Встановлено, що, як правило, карієс у дітей розвивається, якщо у флорі переважає S.mutans, який виділяється у місцях найчастішої локалізації карієсу (апроксимальні поверхні перших верхніх премолярів). В даний час виділено п'ять серотипів S. mutans (a, b, c, d, e), які нерівномірно поширені серед населення земної кулі. S.mutans вибірково адсорбується на поверхні зубів. Особливо багато цих бактерій у галузі фісур та на проксимальних поверхнях зубів. В експериментальних умовах показано, що якщо цей мікроорганізм адгезувати на будь-яку одну поверхню зуба, то через 3-6 місяців він поширюється на інші і в той же час стійко фіксується в первинному осередку. Встановлено, що на тих ділянках, на яких згодом розвиваються каріозні ураження, 30% мікрофлори складають S.mutans: 20% в області ураження та 10% по периферії.

Також часто виділяється S. Sanguis. На відміну від S.mutans, який локалізується у фісурах, S.sanguis зазвичай адгезується на гладких поверхнях зубів.

На флору ДТ впливає фтор, що міститься в питній воді, до якого особливо чутливі різні типи стрептококів та бактерії, що синтезують йодофільні полісахариди. Для придушення росту бактерій потрібно близько 30-40 мг/л фтору.

Таким чином, флора ДТ – це динамічна екологічна система, добре адаптована до навколишньої мікрофлори. Вона здатна швидко відновлюватися після чищення зубів, виявляючи високу метаболічну активність, особливо у присутності вуглеводів.

Лекція 5

Мікрофлора зубної бляшки

1. Визначення зубної бляшки. 2. Механізми утворення зубних бляшок. 3. Чинники формування зубної бляшки. 4. Роль оральних стрептококів у якісному переході від зубного нальоту до зубної бляшки. 5. Локалізація зубної бляшки. Особливості мікрофлори, що у патології.

1. Визначення зубної бляшки.Зубна бляшка - це скупчення бактерій в матриксі органічних речовин, головним чином протеїнів і полісахаридів, що приносяться туди слиною і які продукують самі мікроорганізми. Бляшки щільно прикріплюються до поверхні зубів. Зубна бляшка зазвичай є результатом структурних змінЗН - цієї аморфної речовини, що щільно прилягає до поверхні зуба, що має пористу структуру, що забезпечує проникнення всередину його слини та рідких компонентів їжі. Накопичення в нальоті кінцевих продуктів життєдіяльності мікроорганізмів і мінеральних солей* уповільнює цю дифузію, оскільки зникає пористість. У результаті з'являється нову освіту - зубна бляшка, видалити яку можна тільки насильно і не повністю.

2. Механізми утворення зубних бляшок.Утворення зубних бляшок на гладких поверхнях широко вивчено in vitro та in vivo. Їх розвиток повторює загальну бактеріальну послідовність формування мікробної спільноти у ротовій екосистемі. Процес бляшкоутворення починається після чищення зубів із взаємодії глікопротеїнів слини з поверхнею зуба, причому кислі групи глікопротеїнів з'єднуються з іонами кальцію, а основні взаємодіють з фосфатами гідроксіапатитів. Таким чином, на поверхні зуба, як було показано в лекції 3, утворюється плівка, що складається з органічних макромолекул, яка називається пелікулою. Головні складові цієї плівки - компоненти слини та ясенної щілинної рідини, такі як протеїни (альбуміни, лізоцим, білки, багаті на пролін), глікопротеїни (лактоферин, IgA, IgG, амілаза), фосфопротеїни та ліпіди. Бактерії колонізують пелікулу протягом перших 2-4 годин після чищення. Первинними бактеріями є стрептококи і, меншою мірою, нейссерії та актиноміцети. У цей період бактерії слабо пов'язані з плівкою і можуть швидко видалятися струмом слини. Після первинної колонізації найактивніші види починають швидко зростати, утворюючи мікроколонії, які впроваджуються у позаклітинний матрикс. Потім починається процес агрегації бактерій, і на цій стадії підключаються складові компоненти слини.

Перші мікробні клітини осідають у поглибленнях на зубній поверхні, де відбувається їхнє розмноження, після чого вони спочатку заповнюють усі поглиблення, а потім переходять на гладку поверхню зуба. У цей час поряд з коками з'являється велика кількість паличок та ниткоподібних форм бактерій. Багато мікробних клітин самі не здатні прикріплюватися безпосередньо до емалі, але можуть осідати на поверхні інших бактерій, що вже адгезувалися, тобто. йде процес коадгезії. Осідання коків по периметру ниткоподібних бактерій призводить до утворення про «кукурудзяних качанів».

Процес адгезії відбувається дуже швидко: через 5 хвилин кількість бактеріальних клітин на 1 см 2 збільшується з 103 до 105-106. Надалі швидкість адгезії знижується і протягом 8 годин залишається стабільною. Через 1-2 дні кількість бактерій, що прикріпилися, знову збільшується, досягаючи концентрації 10 7 - 10 8 . Формується ДТ.

Отже, початкові стадіїформування бляшок - це процес утворення вираженого м'якого зубного нальоту, який інтенсивніше формується при поганій гігієні ротової порожнини.

3. Чинники формування зубної бляшки.У бактеріальному співтоваристві зубної бляшки є складні, взаємодоповнюючі та взаємовиключні відносини (коагрегація, продукція антибактеріальних речовин, зміни рН та ОВП, конкурентна боротьба за поживні речовинита кооперування). Так, споживання кисню аеробними видами сприяє колонізації облігатних анаеробів, таких як бактероїди та спірохети (цей феномен спостерігається через 1-2 тижні). Якщо зубна бляшка не піддається будь-яким зовнішнім впливам(механічне видалення), то складність мікрофлори зростає, доки не встановлюється максимальна концентрація всього мікробного співтовариства (через 2-3 тижні). У цей період дисбаланс в екосистемі зубної бляшки може призвести до розвитку захворювань рота. Наприклад, необмежений розвиток підясенної бляшки за відсутності гігієни рота може спричинити гінгівіт та подальшу колонізацію підясенної щілини патогенами пародонту. Крім того, розвиток зубної бляшки пов'язаний із деякими зовнішніми факторами. Так, велике споживання вуглеводів здатне призвести до більш інтенсивної та швидкої колонізації бляшок S.mutans та лактобацилами.

4. Роль оральних стрептококів у якісному переході від зубного нальоту до зубної бляшки.У формуванні зубних бляшок важлива роль належить оральним стрептококам. Особливе значення має S.mutans, оскільки ці мікроорганізми активно формують ДТ, та був і бляшки будь-яких поверхнях. Певна роль приділяється S.sanguis. Так, протягом перших 8 годин кількість клітин S.sanguis у бляшках становить 15-35% від загальної кількості мікробів, а на другий день - 70%; і лише потім їхня кількість знижується. S.salivarius у бляшках виявляється лише протягом перших 15 хвилин, його кількість незначна (1%). Цьому феномену є пояснення (S.salivarius, S.sanguis є кислоточутливими стрептококами).

Інтенсивне та швидке витрачання (споживання) вуглеводів призводить до різкого зниженнярН бляшки. Це створює умови для зменшення частки кислоточутливих бактерій, таких як S.sanguis, S.mitis, S.oralis та зростання кількості S.mutans та лактобацил. Такі популяції готують поверхню зубного карієсу. Збільшення числа S.mutans та лактобацил призводить до продукції кислоти у високому темпі, посилюючи демінералізацію зубів. Потім до них приєднуються вейлонелли, коринебактерії та актиноміцети. На 9-11 день з'являються фузіформні бактерії (бактероїди), кількість яких швидко зростає.

Таким чином, при утворенні бляшок спочатку превалює аеробна та факультативно анаеробна мікрофлора, яка різко знижує окисно-відновний потенціал у цій галузі, створюючи тим самим умови для розвитку суворих анаеробів.

5. Локалізація зубної бляшки. Особливості мікрофлори, що у патології.Розрізняють над-і підясенні бляшки. Перші мають патогенетичне значення у розвитку карієсу зубів, другі - у розвитку патологічних процесів у пародонті. Мікрофлора бляшок на зубах верхньої та нижньої щелеп відрізняється по складу: на бляшках зубів верхньої щелепичастіше мешкають стрептококи та лактобацили, на бляшках нижньої – вейлонелли та ниткоподібні бактерії. Актиноміцети виділяються із бляшок на обох щелепах в однаковій кількості. Можливо, такий розподіл мікрофлори пояснюється різними значеннями рН середовища.

Бляшкоутворення на поверхні фісур та міжзубних проміжків відбувається інакше. Первинна колонізація йде дуже швидко і вже першого дня досягає максимуму. Поширення по поверхні зуба походить від міжзубних проміжків та ясенних жолобків; зростання колоній подібне до розвитку останніх на агарі. Надалі кількість бактеріальних клітин протягом тривалого часу залишається постійною. У бляшках фісур та міжзубних проміжків превалюють грампозитивні коки та палички, а анаероби відсутні. Таким чином, тут не відбувається заміни аеробних мікроорганізмів анаеробною мікрофлорою, яка спостерігається у бляшках гладкої поверхні зубів.

При повторних періодичних обстеженнях різних бляшок в однієї і тієї ж особи спостерігаються великі відмінності в складі мікрофлори, що виділяється. Мікроби, виявлені в одних бляшках, можуть бути відсутні в інших. Під бляшками з'являється біла пляма (стадія білої плями за класифікацією морфологічних змінтканин зуба для формування карієсу). Ультраструктура зуба в області білих каріозних плям завжди нерівна, ніби розпушена. На поверхні завжди є багато бактерій; вони адгезуються в органічному шарі емалі.

В осіб з множинним карієсом спостерігається підвищення біохімічної активності стрептококів та лактобацил, розташованих на поверхні зубів. Тому висока ферментативна активність мікроорганізмів має розцінюватися як карієсовосприйнятливість. Виникнення початкового карієсу часто пов'язане з поганою гігієною ротової порожнини, коли мікроорганізми щільно фіксуються на пелікулі, утворюючи зубний наліт, який за певних умов бере участь в утворенні зубної бляшки. Під зубною бляшкою рН змінюється до критичного рівня(4,5). Саме цей рівень водневих іонів призводить до розчинення кристала гідроксіапатиту в найменш стійких ділянках емалі, кислоти проникають у шар емалі підповерхневий і викликають його демінералізацію. При рівновазі де-і ремінералізації каріозний процес в емалі зуба не виникає. При порушенні балансу, коли процеси демінералізації переважають, виникає карієс у стадії білої плями, причому на цьому може не зупинитися і послужити відправною точкою для утворення каріозних порожнин.

Лекція 6

Лекція 7

Лекція 8

Лекція 9

Лекція 10

Лекція 11

Лекція 12

Лекція 13

Лекція 14

· Передмова

· Лекція 1

· Нормальна мікрофлора порожнини рота

· Лекція 2

· Мікробіоценози окремих біотопів ротової порожнини

· Лекція 3

· Мікробна екологія ротової порожнини

· Лекція 4

· Мікрофлора зубного нальоту

· Лекція 5

· Мікрофлора зубної бляшки

· Лекція 6

· Роль мікроорганізмів у виникненні карієсу

· Лекція 7

· Мікробна флора при патологічних процесах у ротовій порожнині

· Лекція 8

· Мікрофлора при хворобах пародонту. Пародонтопатогенні види мікробів

· Лекція 9

· Мікробна флора порожнини рота та запальні процеси в щелепно-лицьовій ділянці

· Лекція 10

· Мікробна флора при запаленнях слизової оболонки ротової порожнини

· Лекція 11

· Актиноміцети ротової порожнини. Роль у патології

· Лекція 12

· Механізми імунітету ротової порожнини

· Лекція 13

· Порушення у мікрофлорі порожнини рота. Дисбактеріоз

· Лекція 14

· Кандиди: екологія, морфофункціональні особливості та фактори патогенності, особливості імунітету

Мікрофлора порожнини рота: норма та патологія

Зеленова Є.Г., Заславська М.І., Саліна Є.В., Рассанов С.П.

Екологія здоров'я: Про важливість мікрофлори кишечника ми з вами обізнані. А ось про важливість мікрофлори ротової порожнини ми знаємо набагато менше. Сьогодні я розповім про незубні впливи бактерій рота, як мікрофлора ротової порожнини впливає на головний біль, рак, запах з рота і навіть здоров'я серця та судин.

Про важливість мікрофлори кишечника ми з вами обізнані.А ось про важливість мікрофлори ротової порожнини ми знаємо набагато менше. Сьогодні я розповім про незубні впливи бактерій рота, як мікрофлора ротової порожнини впливає на головний біль, рак, запах з рота і навіть здоров'я серця та судин.

А також розповім, що ще окрім чищення зубів може допомогти нашій мікрофлорі рота і як нормалізація харчування сприяє самоочищенню ротової порожнини, буде і пробіотики для рота).

Мікрофлора ротової порожнини.

Порожнина рота людини є унікальною екологічною системою для найрізноманітніших мікроорганізмів, що формують постійну мікрофлору. Багатство харчових ресурсів, постійна вологість, оптимальні значення рН та температури створюють сприятливі умови для адгезії, колонізації та розмноження різних мікробних видів.

Багато умовно-патогенні мікроорганізми зі складу нормальної мікрофлори відіграють істотну роль в етіології та патогенезі карієсу, захворювань пародонту та слизової оболонки рота. Мікрофлора ротової порожнини бере участь у первинних процесах перетравлення їжі, засвоєння. корисних речовинта синтез вітамінів.

Також вона необхідна підтримки правильної роботи імунної системи, захисту організму від грибкових, вірусних і бактеріальних інфекцій. Небагато інформації про її типових мешканців (можна пропустити).

Згідно з результатами дослідження вчених Університету Буффало (штат Нью-Йорк), за 80-90% випадків неприємного запаху з рота – халітозу – відповідальні бактерії Solobacterium moorei, які виробляють погано пахнучі сполуки та жирні кислоти, мешкаючи на поверхні язика, а також Lactobacillus casei. Відзначимо ще бактерію Porphyromonas gingivalis – є причиною пародонтозу, а також "відповідає" за опірність організму до антибіотиків.

У занедбаних випадках витісняє корисні бактеріїі селиться з їхньої місці, викликаючи хвороби ясен й у результаті випадання зубів. Бактерія Treponema denticola у разі недостатньої гігієнипорожнини рота може сильно нашкодити яснам, розмножуючись у місцях між поверхнею зуба та ясна. Цій бактерії споріднена з Treponema pallidum, яка призводить до сифілісу.

Приблизно 30 - 60% всієї мікрофлори порожнини рота становлять факультативно та облігатно анаеробні стрептококи. Стрептококи входять до складу сімейства Streptococcaceae. Таксономія стрептококів нині мало усталена.

Згідно з визначником бактерій Берджі (1997), на підставі фізіолого-біохімічних властивостей рід Streptococcus підрозділяється на 38 видів, приблизно половина з цієї кількості відносяться до нормальної мікрофлори ротової порожнини. Найбільш типові види стрептококів ротової порожнини: Str. mutans, Str. mitis, Str. sanguis та ін. Причому, різні види стрептококів займають певну нішу, наприклад, Str. Mitior тропен до епітелію щік, Str. salivarius - до сосочків язика, Str. sangius та Str. mutans – до поверхні зубів.

Ще 1970 року було встановлено, що бактерія Streptococcus salivarius однією з перших колонізує стерильний рот новонародженого. Відбувається це під час проходження дитини через родові шляхи. Через 34 роки велике дослідження мікрофлори ЛОР-органів у школярів встановило, що у дітей НЕ хворіють на ГРЗ на слизових присутній саме цей самий штам стрептокока, активно продукує бактерицидний фактор (BLIS), що обмежує розмноження інших бактерій.

А ось бактерія Streptococcus mutans, яка утворює плівку на поверхні зубів та може роз'їдати зубну емальі дентин, що призводить до появи карієсу, запущені форми якого можуть призвести до болю, втрати зуба, інколи ж і до інфекцій ясен.

Вейлонелли (часто можна зустріти написання «вейлонели») – це строго анаеробні, нерухомі грамнегативні дрібні коккобактерії; суперечка не утворюють; відносяться до сімейства Acidaminococcaceae. Вони добре ферментують оцтову, піровиноградну та молочну кислоти до вуглекислоти та води і, таким чином, нейтралізують кислі продукти метаболізму інших бактерій, що дозволяє їх розглядати як антогоністів карієсогенних бактерій.

Крім ротової порожнини вейлонелли також населяють слизову оболонку травного тракту. Патогенна роль вейлонел у розвитку захворювань ротової порожнини не доведена. Однак вони можуть бути причиною менінгіту, ендокардиту, бактеріємії. У ротовій порожнині вейлонелли представлені видами Veillonella parvula та V. Alcalescens. А ось Бактерія Veillonella alcalescens мешкає не тільки в роті, а й у дихальному та травному тракті людини. Належить до агресивних видів сімейства Veillonella, викликає інфекційні захворювання.

Бактерії пологів Propionibacterium, Corynebacterium та Eubacterium нерідко називають «дифтероїди», хоча це більше історичний термін. Ці три роду бактерій в даний час відносяться до різних сімейств - Propionibacteriaceae, Corynebacteriacea та Eubacteriaceae. Всі вони активно редукують у процесі своєї життєдіяльності молекулярний кисень та синтезують вітамін К, чим сприяють розвитку облігатних анаеробів.

Вважається, деякі види коринебактерій може бути причиною гнійного запалення. Більше сильно патогенні властивості виражені у Propionibacterium і Eubacterium - вони виробляють ферменти, що вражають тканини макроорганізму, часто цих бактерій виділяють при пульпітах, періодонтитах та інших захворюваннях.

Лактобактерії (сім. Lactobacillaceae) - суворі або факультативні анаероби; у ротовій порожнині мешкає понад 10 видів (Lactobacilluscasei, L. acidophylius, L. salivarius та ін). Лактобактерії легко утворюють біоплівки у ротовій порожнині. Активна життєдіяльність цих мікроорганізмів створює середовище, сприятливе, у розвиток нормальної мікрофлори.

Лактобактерії ферментуючи вуглеводи з утворенням молочної кислоти, знижують рН середовища, і з одного боку перешкоджають розвитку патогенної, гнильної та газоутворюючої мікрофлори, але з іншого боку сприяють розвитку карієсу. Більшість дослідників вважають, що лактобактерії для людини непатогенні, проте в літературі іноді трапляються повідомлення про те, що у ослаблених людей деякі види лактобактерій можуть спричинити бактеріємію, інфекційний ендокардит, перитоніт, стоматит та деякі інші патології.

Паличкоподібні лактобактерії у певній кількості постійно вегетують у здоровій порожнині рота. Подібно до стрептококів вони є продуцентами молочної кислоти. В аеробних умовах лактобактерії ростуть значно гірше, ніж у анаеробних, оскільки виділяють пероксид водню, а каталази не утворюють.

У зв'язку з утворенням великої кількості молочної кислоти у процесі життєдіяльності лактобактерій вони затримують зростання (є антагоністами) інших мікроорганізмів: стафілококів. кишкової, черевнотифозних та дизентерійних паличок. Кількість лактобактерій у ротовій порожнині при карієсі зубів значно зростає в залежності від величини каріозних уражень. Для оцінки «активності» каріозного процесу запропоновано «лактобацилентест» (визначення кількості лактобактерій).

Біфідобактерії (рід Bifidobacterium, сем. Actinomycetacea) являють собою нерухомі анаеробні грампозитивні палички, які іноді можуть розгалужуватися. Таксономічно вони дуже близькі до актиноміцетів. Крім ротової порожнини біфідобактерії населяють також кишечник.

Біфідобактерії зброджують різні вуглеводи з утворенням органічних кислот, а також виробляють вітаміни групи В, та антимікробні речовини, що пригнічують зростання патогенних та умовно патогенних мікроорганізмів. Крім того, вони легко зв'язуються з рецепторами епітеліальних клітин та утворюють біоплівку, тим самим перешкоджаючи колонізації епітелію патогенними бактеріями.

Дисбактеріоз ротової порожнини.

На першому етапі розвитку дисбактеріозу відбувається збільшення кількості одного чи кількох видів. патогенних організмівв роті. Це називають дисбіотичним зрушенням, у своїй немає жодних проявів. На наступній стадії знижується кількість лактобактерій і з'являються ледь помітні прояви.

На 3 стадії замість необхідних організму лактобактерій з'являється велика кількість патогенних мікроорганізмів. У період 4 стадії дріжджоподібні грибки активно розмножуються. На двох останніх стадіях розвитку захворювання можливе виникнення виразок, запалень та надмірного зроговіння епітелію порожнини рота.

При дисбіотичному зрушенні (компенсованому дисбактеріозі) немає симптоматики та виявити хворобу можна лише за допомогою лабораторних методів. При діагностуванні визначають кількість умовно-патогенних організмів, причому нормальна флора рота не страждає. Симптоми дисбактеріозу рота у вигляді печіння в роті, поява галітозу або металевого присмаку говорять про субкомпенсований дисбактеріоз.

Дослідження виявляють знижений рівень лактобактерій, збільшений обсяг патогенної мікрофлори та наявність патогенних мікроорганізмів. Поява заїд, інфекцій у роті, запалень язика, ясен свідчить про декомпенсований дисбактеріоз. Внаслідок всього перерахованого вище у хворого виникають пародонтози, стоматит, пародонтит.

Запустивши ці хвороби ви можете втратити кілька зубів. Також можливий розвиток інфекційного ураження носоглотки. У таких ситуаціях нормальна флора зникає, але в її місці збільшується умовно-патогенна.

Галітоз: неприємний запах із рота.

Галітоз - ознака деяких захворювань органів травлення у людини та тварин, що супроводжуються патологічним зростанням числа анаеробних мікроорганізміву ротовій порожнині та неприємним запахом з рота. Халітоз, смердюче дихання, неприємний запах з рота, озостомія, стоматодисодія, fetor oris, fetor ex ore.

Взагалі термін галітоз був придуманий для просування Лістерину як ополіскувач рота в 1920 році. Галітоз не є захворюванням, це медичний терміндля позначення несвіжого дихання. Як визначити його? Можна спитати у оточуючих чи лизнути зап'ястя і через якийсь час понюхати це місце.

Можна зіскребти наліт з язика ложкою або провести флоссом (спеціальною ниткою) у міжзубних проміжках і оцінити запах. Мабуть, найдостовірніший варіант - надіти одноразову маску та подихати у неї протягом хвилини. Запах під маскою точно відповідатиме тому, який відчувають оточуючі під час спілкування з вами.

Бувають психологічні нюанси із запахом з рота, це псевдогалітоз: пацієнт скаржиться на запах, що оточують заперечують його наявність; стан покращується при консультуванні. Галітофобія – відчуття пацієнтом неприємного запаху зберігається після успішного лікування, але підтверджується під час обстеження.

Основною та безпосередньою причиною галітозу є дисбаланс мікрофлори порожнини рота. У нормі в ротовій порожнині присутня аеробна мікрофлора, яка пригнічує розвиток анаеробної (кишкова паличка, Solobacterium moorei, деякі стрептококи та ряд інших грамнегативних мікроорганізмів).

Анаеробна мікрофлора, живильним середовищем для якої є щільний білковий наліт на язиці, зубах і внутрішній поверхні щік, виробляє леткі сірчисті сполуки: метилмеркаптан (гострий запах фекалій, тухлої капусти), аллилмеркаптан (запах часнику), запах запах тухлого яйця, фекалій), диметилсульфід (неприємно солодкий запах капусти, сірки, бензину), диметилдисульфід (гострий запах), карбондисульфід (слабкий гострий запах); , нафталіну), путресцин (запах гниючого м'яса), триметиламін, диметиламін (рибний, аміачний запах), аміак (різкий неприємний запах), а також ізовалеріанову кислоту(запах поту, прогорклого молока, зіпсованого сиру).

Справжній галітоз може бути фізіологічним та патологічним. Фізіологічний галітоз не супроводжується змінами з боку ротової порожнини. До нього відносять неприємний запах з рота, що виникає після їди. Деякі харчові продукти можуть бути джерелами неприємного запаху з рота, наприклад, цибуля або часник. При перетравленні харчових продуктів складові молекули засвоюються організмом і потім виводяться з нього.

Деякі з цих молекул, що мають дуже характерні та неприємні запахи, разом із струмом крові потрапляють у легені та виводяться при видиху. Неприємний запах із рота, пов'язаний із зниженням секреції слинних залоз під час сну (ранковий галітоз) або при стресі, також відносять до фізіологічного галітозу.

Патологічний галітоз (оральний та екстраоральний) викликаний патологічними станамипорожнини рота, верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, а також ЛОР-органів. Неприємний запах із рота часто виникає у жінок під час гормональних зрушень: у передменструальну фазу циклу, під час вагітності, у клімактеричному періоді.

Є відомості, що озостомія може виникнути при прийомі гормональних контрацептивів. Часто галітоз поліетиологічний. При хронічному тонзиліті та синуситі гнійне відділення з мигдаликів і порожнини носа стікає на спинку язика. У сукупності із захворюваннями пародонту та поганою гігієною порожнини рота (зокрема, язика) це призводить до виникнення неприємного запаху з рота.

Мікрофлора рота та хвороби серця.

Здавна відомий зв'язок загального стану організму зі здоров'ям зубів. Серцево-судинні захворювання найчастіше виникають у тих, у кого відзначені хвороби порожнини рота. Вченими Каролінського інституту (Швеція) доведено прямий зв'язок між кількістю зубів та ризиком смерті від ішемічної хворобисерця - він був у сім разів вищим для тих, у кого залишалося всього 10 власних зубів і менше, ніж у людей того ж віку та статі, що мають 25 зубів і більше.

Згідно з сучасними даними, постійно персистуюча оральна мікробіота може викликати розвиток атеросклерозу двома шляхами: прямим - бактерії через кровотік проникають в ендотелій судин, викликаючи ендотеліальну дисфункцію, запалення та атеросклероз, та/або опосередкованим - через стимулювання продукції медіаторів з атерогенним.

Сучасні дослідження переконливо свідчать про наявність тісного взаємозв'язку між станом мікрофлори ротової порожнини та ризиком розвитку патологій із системним запальним компонентом, таких як серцево-судинні захворювання (ССЗ) (Amano A., Inaba H., 2012), цукровий діабет (ЦД) (Preshaw P.M. et al., 2012), ожиріння (Pischon N. et al., 2007) та метаболічний синдром (МС) (Marchetti E. et al., 2012).

У систематичному огляді LL. Humphrey та співавторів (2008) показано, що захворювання періодонту є джерелом хронічного запаленняі виступають як незалежний фактор ризику виникнення ішемічної хвороби серця (ІХС). З цієї причини у багатьох країнах світу ведуться постійні пошукизагальних етіологічних та патогенетичних факторів розвитку цих порушень, що дозволить підвищити ефективність діагностичних та терапевтичних стратегій.

Безумовний інтерес становлять дані, що підтверджують наявність бактеріальної мікрофлори ротової порожнини в крові та атероматозних бляшках кровоносних судин. Досліджуючи ДНК пародонтопатогенної флори у зразках бляшок сонної артерії пацієнтів з атеромою сонної артерії визначено T. forsynthensis у 79% зразків, F. nucleatum – у 63% зразків, P. intermedia – у 53% зразків, P. gingivalis – у A. actinomycetemcomitans - у 5% зразків.

Велика кількість пародонтопатогенної мікрофлори (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguinis, A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis та T. denticola) виявлена ​​у зразках аневризми аорти та серцевого клапана. Однак залишається до кінця не з'ясованим, чи є наявність пародонтопатогенної мікрофлори при атеросклеротичних ушкодженнях фактором, що безпосередньо ініціює розвиток атеросклерозу, або фактором, що надає опосередковану дію, що посилює патогенез захворювання.

Недавні дослідження вказують на прямий впливбактерій на ендотеліальні клітини кровоносних судин Встановлено, що бактерії P. gingivalis, що інвазувалися, виявляють здатність індукувати їх поглинання макрофагами і стимулювати утворення пінистих клітин у присутності ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНГ) in vitro.

Більш того, деякі види бактерій можуть проникати та персистувати всередині ендотеліальних клітин аорти in vitro. При цьому, як показали дослідження, P. gingivalis виявляє здатність до внутрішньоклітинного реплікування всередині аутофагосоми. Властивість P. gingivalis, як і інших пародонтопатогенних бактерій, до внутрішньоклітинного персистування може ініціювати розвиток вторинної. хронічної інфекції, що, своєю чергою, веде до подальшого посилення атеросклерозу.

Пародонтопатогенна мікрофлора є ключовим джерелом локального та системного хронічного запалення, а також виступає як незалежний фактор ризику ішемічної хвороби серця (ІХС). Вивчення наявності різних видів пародонтопатогенної мікрофлори в кровоносних судинахпри ІХС дозволило дійти висновку, що рівень виявлення їх ДНК досягає 100% у зразках тканин атеросклеротичних бляшок коронарних артерій.

Мігрень та порожнина рота.

Вчені виявили зв'язок між мігренню та бактеріями, які живуть у роті. Як виявилося, мігрень може викликати окис азоту, який вони виробляють. Мігрень – це захворювання, найхарактерніший симптом якого – головний біль неясного походження. Вчені з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго звернули увагу, що за статистикою на мігрень скаржиться 80% пацієнтів, які приймали препарати, що містять нітрат, для лікування серцево-судинних захворювань.

На думку вчених, болі викликають не самі нітрати, а оксид азоту NO, на який нітрати перетворюються на організмі. Але, як пишуть дослідники, нітрати самі на оксид азоту не перетворяться – наші клітини так не вміють. Натомість це вміють робити бактерії, які живуть у нашій ротовій порожнині. Можливо, ці бактерії – наші симбіонти і приносять користь, позитивно впливаючи на серцево-судинну систему.

Аналіз показав, що у тих піддослідних, хто страждає на мігрень, у роті було більше бактерій, що перетворюють нітрати на оксид азоту, ніж у тих, хто на головний біль не скаржився. Різниця не дуже велика, близько 20%, але, на думку вчених, її не можна знехтувати. Дослідники вважають, що необхідно продовжити дослідження в цьому напрямку та з'ясувати роль бактерій, що живуть у роті, у виникненні мігрені.

Рак та бактерії порожнини рота.

Мікрофлора ротової порожнини не є причиною ракових захворювань, але може посилювати перебіг деяких раків травного тракту людини. Це рак кишечника та стравоходу. Бактерії ротової порожнини можуть провокувати розвиток злоякісних пухлин товстого кишечника. Дослідження опубліковано в журналі Cell Host & Microbe: медики виявили, що фузобактерії осідають не на здорових тканинах, а на колоректальних пухлинах і розмножуються там, що сприяють прискоренню розвитку захворювання.

Мікроби, як вважають вчені, досягають тканин товстої кишки через кровотік. Причина того, що фузобактерії віддають перевагу раковим пухлинам, полягає в тому, що білок Fap2, розташований на поверхні перших, розпізнає вуглевод Gal-GalNac у других. А ось бактерія P. gingivalis може стати новим фактором ризику для плоскоклітинного раку стравоходу, а також може служити як прогностичний біомаркер для цього типу раку.

Бактерія Porphyromonas gingivalis інфікує епітелій у хворих на плоскоклітинний рак стравоходу, пов'язана з прогресією злоякісної пухлини і є, як мінімум, біомаркером наявності цього захворювання. Тому дослідники рекомендують людям, які мають підвищений ризикрозвитку раку стравоходу, які вже отримали цей діагноз, докласти зусиль зі знищення або сильного придушення цієї бактерії в порожнині рота і в усьому організмі.

Проте вчені поки не встановили причину великого скупчення бактерій у ракової пухлини. Або, як вважають одні дослідники, інфекція викликає розвиток злоякісної пухлини, або, як вважають інші вчені, злоякісна пухлина є сприятливим середовищем для існування та розвитку бактерії. У будь-якому випадку присутність бактерії в пухлини, як було доведено статистичними даними, посилює прогноз захворювання.

Поради щодо нормалізації мікрофлори порожнини рота.

Поради прості: не годуйте погану мікрофлору і не вбивайте хорошу. Погана мікрофлора виникає з двох причин: ви її годуєте або ви знищуєте гарну мікрофлору. Погана мікрофлора росте, якщо є для неї харчування – залишки їжі, особливо вуглеводи. Впорається з цією проблемою нам допоможуть очищення порожнини рота та самоочищення ротової порожнини.

Самоочищення ротової порожнини – умова здорової мікрофлори.

Під самоочищенням розуміють постійну здатність ротової порожнини до очищення її органів від детриту, залишків їжі, мікрофлори. Основну роль самоочищення порожнини рота грають слинні залози, Що забезпечують адекватні обсяг секреції, струм та якість слини, необхідні для формування харчового грудки, зручного для розжовування та заковтування. Для ефективного самоочищення важливе значення мають також рухи нижньої щелепи, язика, правильна будова зубощелепної системи

Самоочищення порожнини рота є природним процесомзвільнення від залишків їжі, детриту. Воно здійснюється за допомогою акта ковтання, руху губ, язика, щік, щелеп та струму слини. Процес самоочищення слід розглядати як найважливішу функцію органів порожнини рота, що відіграє важливу роль у профілактиці карієсу зубів та захворювань крайового пародонту, оскільки за допомогою його видаляється субстрат для розвитку умовно патогенної флори.

У сучасної людини самоочищення ротової порожнини утруднене. Це зумовлено характером їжі, значна частина якої дуже м'яка і легко скупчується в ретенційних пунктах ротової порожнини: міжзубних проміжках, ретромолярному трикутнику, ясенній борозенці, в пришийковій області зубів, каріозних порожнинах.

В результаті цього на твердих та м'яких тканинахнакопичуються клейкі залишки їжі, що є гарним живильним середовищем для мікрофлори порожнини рота, що постійно адаптується, яка бере активну участь в утворенні вторинних набутих структур.

Кількість прийомів їжі (будь-якої кількості) надає важливий вплив на самоочищення ротової порожнини. У нормі система самоочищення справляється лише з 4, максимум із 5 прийомами їжі. При їх збільшенні (включаючи фрукт або кефір) система самоочищення порожнини рота не працює адекватно. Тому 2-3 їди з чистими проміжками – це дуже важливе правило для здорової мікрофлори ротової порожнини.

Дослідження показали, що карієс супроводжується зменшенням салівації на 25%. Зниження рівня секреції слини є несприятливим чинником, оскільки зменшення струму слини призводить до погіршення механічного та хімічного очищення ротової порожнини через те, що не вистачає слини для видалення залишків їжі, детриту, мікробної маси.

Ці фактори також негативно впливають на процеси мінералізації в ротовій порожнині, так як її рівень залежить від омивання зубів слиною. Крім того, погіршення самоочищення порожнини рота призводить до зниження інтенсивності процесів мінералізації в порожнині рота та створення сприятливих умов для розвитку в ній мікрофлори.

Антибактеріальні фактори в ротовій порожнині представлені лізоцимом, лактопероксидазою та іншими речовинами білкової природи. Вони мають бактеріологічні та бактеріостатичними властивостями, завдяки яким і здійснюється їх захисна функція. Джерелами цих речовин служать слинні залози та ясенна рідина.

Самостійне очищення порожнини рота.

Розширена формула очищення виглядає наступним чином: чищення зубів + щоденне використання нитки + очищення язика ввечері + прополоскати рот після кожного їди звичайною водою.

Використовуйте зубну нитку. У дослідженні показано, що використання зубної нитки (флоса) як засіб щоденної особистої гігієни ротової порожнини сприяє повному усуненню бактеріємії (бактерії в крові) у пацієнтів. Однак у ≈86% цих пацієнтів після відміни використання зубної нитки бактеріємію виявляли вже в 1–4-й день.

Очищення мови. Існують різні щітки та скребки для мови, проте пацієнти недостатньо обізнані про аспекти гігієни мови, про добір спеціальних засобів, про її правильному очищенню. Згадки про скребки для язика зустрічаються з XI ст. Перші наукові рекомендації щодо використання механічних засобів очищення мови та медикаментозної обробки були сформульовані у XV столітті лікарем Вірменії Амірдовлатом Амасіаці у книзі «Непотрібне для неуків».

Перші скребки для мови, знайдені вченими, належать до епохи династії Цінь. Виявлено скребки, ложки, петлеподібні подоби щіток для мови, що датуються XV–XIX століттям та виготовлені у різних країнах Європи. Вони виготовлені з різних матеріалів: слонової кістки, черепахового панцира, срібла, золота. У XX столітті було випущено пластмасовий скребок для мови. У XX–XXI столітті було розпочато випуск щіток для мови з маленькою плоскою щетинкою.

Спеціальна щітка адаптована для очищення поверхні язика. Структура її щетини дозволяє волоскам проникати у простір між ниткоподібними сосочками. Широка робоча поверхня, зручна форма та низький профіль щетини забезпечують ефективний доступ щітки до найбільш патогенно-значущих ділянок дорсальної поверхні, розташованим біля кореня язика, не провокуючи дискомфортних відчуттів та блювотного рефлексу.

Ще одна новація - електричні щітки для мови. Чищення мови - необхідна складова гігієни ротової порожнини. За даними Американської Стоматологічної Асоціації, регулярне виконання цієї процедури призводить до зменшення утворення зубного нальоту на 33%. Особливу увагу гігієні мови слід приділяти при складчастій та географічній мові.

У глибині складок накопичується наліт – сприятливий чинник для розмноження анаеробних бактерій. Для якісного видалення необхідно використовувати щітки для мови. Використання спеціального гелюполегшує чищення, дозволяючи розм'якшити наліт. Завдяки чищенню язика усувається галітоз, скорочується загальна кількість бактерій у порожнині рота, що сприятливо відбивається на здоров'ї тканин пародонту. Найпростіший спосіб очищення язика – шматочком звичайної марлі.

Їжа та зубна мікрофлора.

У сучасної людини у зв'язку зі зростаючою редукцією зубощелепного апарату масовим ураженням зубів карієсом, захворюваннями пародонту аномаліями та деформаціями самоочищення порожнини рота утруднено. До цього також сприяє характер їжі, значна частина якої є липкою, м'якою, в'язкою, що легко накопичується в численних ретенційних пунктах порожнини рота.

Зниженню самоочищення сприяє жувальна лінощі сучасної людини, яка воліє перемелену, перекручену, м'яку їжу, що, у свою чергу, через зниження адаптивних можливостейзубощелепної системи призводить до бурхливого розвитку мікрофлори з усіма наслідками.

Склад та властивості їжі є потужним фактором регуляції діяльності слинних залоз та складу слини. Груба волокниста їжа, особливо гостра, кисла, кисло-солодка стимулює слиновиділення. На цей важливий фізіологічний аспект впливають такі якості харчових продуктів, як в'язкість, жорсткість, сухість, кислотність, солоність, їдкість, гострота.

Харчування, крім виконання своєї основної функції, виступає і як фактор самоочищення та тренування органів ротової порожнини, що безпосередньо пов'язано з актом жування, що здійснюється зубощелепною системою. Самоочищення ротової порожнини є природним процесом звільнення від залишків їжі.

Згідно з дослідженнями в галузі мікробіології, у роті здорової людини одночасно присутні сотні різних видів мікроскопічних живих організмів. Це особлива екосистема, що має важливе значення для життєдіяльності людини. Мікробіологія поділяє всю сукупність організмів у ротовій порожнині на групи:

• аутохтонні мікроорганізми – присутні в ротовій порожнині людини як біологічного виду;
• алохтонні - організми, які мігрували в ротову порожнину з інших органів, наприклад, носоглотки або кишківника;
• заносні - мікрофлора ротової порожнини, що потрапила з навколишнього середовища.

Головну роль серед мікробіотів грають аутохтонні (резидентні) організми. Їх ділять на:

• облігатну мікрофлору, що постійно присутня в порожнині рота;
• факультативну, до складу якої входять умовні патогени.

Мікроскопічні організми селяться колоніями на слизовій оболонці та поверхні зубів. Вивчення механізмів взаємодії різноманітних форм біоти є основою розробки методик стоматологічного лікування.

Склад нормальної мікрофлори порожнини рота:

• Бактерії – переважна форма. Їх найбільше вранці натще і найменше відразу після їжі. Найбільшу резидентну групу становлять коки.
• Віруси.
• Гриби.
• Найпростіші.

У різних кількостях резидентна мікрофлора ротової порожнини постійно містить такі форми:

Чинники, що порушують баланс

Різні мікроорганізми, взаємодіючи між собою, створюють певну рівновагу власної екосистеми. Мікробіологія порожнини рота називає вихід із цього рівноважного стану дисбактеріозом. На руйнування балансу мікрофлори ротової порожнини впливають:

• хронічні хвороби ротової порожнини;
• імунодефіцит;
• нерегулярне харчування; відсутність достатньої кількості необхідних елементів у їжі;
• нестача вітамінів;
• порушення у роботі ШКТ;
• високий вміст шкідливих речовин у навколишньому середовищі;
• якість функціонування слинних залоз;
• аномалії розвитку щелепно-лицевого апарату;
• куріння та зловживання алкоголем.

Поняття дисбактеріозу порожнини рота

Нормальна мікрофлора порожнини рота є динамічним балансом з багатьох мікроскопічних організмів, які взаємодіють між собою. Кожен вид аутохтонних (резистентних) бактерій чи грибів виконує свою специфічну функцію, корисну для людини. Наприклад, лактобактерії та стафілококи розщеплюють вуглеводи та беруть участь у початковій фазі травного процесу.

У разі збільшення популяції тієї чи іншої виду відбувається порушення рівноваги, і бактерії з дружніх людині переходять у категорію патогенів. Так, колонії стафілококів викликають карієс. Мікробіологія ротової порожнини при такому порушенні балансу називається дисбактеріозом. Це є першопричиною більшості стоматологічних проблем.

Причини виникнення

Дисбактеріоз викликається зовнішніми причинами, а саме:

• Внаслідок дисбактеріозу кишківника. У нормальних умовах мікробіота кишечника сприяє засвоюванню вітамінів А, Е, Д та виробляє вітамін В. При дисбактеріозі виникає авітаміноз, який негативно впливає на ротову порожнину.
• Ті ж процеси відбуваються при хронічних хворобах шлунково-кишкового тракту.
• Тривалий чи безконтрольний прийом препаратів, що містять антибіотики.
• Використання деяких препаратів для знезараження порожнини рота.

Симптоми

Специфічної симптоматики дисбактеріозу ротової порожнини немає. Усі симптоми, пов'язані з цим процесом, є ознаками захворювань, що виникли внаслідок порушення балансу мікрофлори. Узагальнюючи їх, можна сформувати такий перелік:

• білий наліт мовою, яснах, горлі;
• герпес;
• запальні процеси зубів та ясен;
• неприємний запах із рота;
• виразки у роті;
• тріщини на губах.

Відновлення нормальної мікрофлори

Мета лікування дисбактеріозу – відновити баланс мікрофлори ротової порожнини. Для цього необхідно встановити та усунути те, що спровокувало захворювання. Діагностичні методи засновані на досягнення мікробіології і полягають в аналізі мікробіоти мазка, взятого зі слизової рота.

Комплекс лікувальних заходів включає:

• санація зубів – перевірка стану рота, видалення зубного каменю, ліквідація всіх виявлених запалень;
• вітамінотерапія;
• курс пробіотиків, які стимулюють «корисні» бактерії;
• відмова від куріння та алкоголю;
• нормалізація раціону харчування;
• антисептична обробка рота;
• курс імуностимуляторів;
• протигрибкова терапія;
• у запущених стадіях – прийом антибіотиків;
• догляд за ротом та зубами.

Профілактичні заходи

Стабільно підтримувати баланс мікрофлори ротової порожнини допоможуть профілактичні заходи:

• неприпустимо застосовувати антибіотики без призначення лікаря;
• відмовитися від продуктів харчування, що містять токсичні речовини та компоненти, що подразнюють слизову рота;
• раціональне харчування, що включає вітаміни та мікроелементи, відмова від надлишку солодкого;
• турбота про нормальну роботу шлунково-кишкового тракту;
• регулярна гігієна ротової порожнини.