Великий дуоденальний сосочок. Дослідження великого дуоденального сосочка

- це група злоякісних пухлин, розташованих у місці з'єднання жовчної та панкреатичної проток з дванадцятипалою кишкою. Одне з найпоширеніших новоутворень у цій галузі.

Пухлина формується з тканин Фатерового сосочка, відрізка дуоденального кишечника або проток. Довгий часне агресивна, тому є можливість виявити її поки що рак операбельний. Проростання та метастазування змінює динаміку онкозахворювання, погіршує прогноз.

Епідеміологія раку великого сосочка вказує на підвищений рівеньзахворюваності у верствах населення з низьким рівнемжиття, де підвищена ймовірність впливу на слизову оболонку дуоденального відрізка кишечника шкідливих факторів(алкоголізму, поганого харчування). У Росії її захворюваність 0,2-1%, що становить 40% від онкоутворень гепатобіліарної зони. Актуальність проблеми полягає в термінах виявлення патології та технічної складності хірургічних втручань, що пов'язані з анатомічними особливостями.

Якщо вам чи вашим близьким потрібна медична допомога, зв'яжіться з нами. Спеціалісти сайту порадять клініку, в якій ви зможете отримати ефективне лікування:

Види раку великого дуоденального сосочка

Різновиди раку великого дуоденального сосочка класифікуються залежно від місця формування. Зустрічаються освіти з:

• . дуоденального сосочка;
• . кишкового епітелію;
• . проток.

Цитологічна картина дозволяє визначити доброякісний чи злоякісний характер. За цитологією розрізняють типи раку:

• . аденокарцинома (скирозна, тубулярна, сосочкова);
• . солідний;
• . дрібноклітинний;
• . недиференційований.

За формою зростання визначають види раку великого сосочка:

• . екзофітний, або поліпозний - трапляється частіше, швидкість поширення низька;
• . ендофітний, або інфільтративний – швидко прогресує, характеризується стійкою жовтяницею.

Визначення стадійності раку великого дуоденального або Фатерова сосочка проводиться за TNM класифікацією після ретельного обстеження, яке роблять, щоб отримати опис раку, інформацію про його локалізації та поширення. Щоб встановити діагноз і видати висновок, використовують знімки рентгена, фото УЗД, цифрові фотографіїкомп'ютерної чи магнітно-резонансної томографії.

Рак великого дуоденального сосочка, симптоми та ознаки з фото

Клінічний перебіг раку великого дуоденального сосочка поділяють на дожовтяничний та жовтяничний періоди. Початок має безсимптомний характер. Оскільки освіта довго розвивається та зростає повільно, на ранніх етапах явна симптоматика відсутня. Його найперші симптоми виявляються тоді, коли пухлина збільшується в розмірі або покривається виразками, розвивається запалення, набряклість великого дуоденального соска. Такий провісник, як больовий синдрому сфері правого підребер'я, виникає пізніше.

Початковим видимим проявом стає зміна кольору шкірних покривів, що пов'язано зі здавлюванням протоки міхура і видно при первинному зовнішньому огляді. Ознаки жовтяниці на всьому тілі (у тому числі шкірі та слизових) змушують запідозрити інші схожі патології: холангіт, холецистит (часто буває у жінок). Щоб відрізнити їх, слід ретельно вивчити історію хвороби.

Якщо жовтушність з'явилася внаслідок запального процесуі набряклості великого дуоденального сосочка, що починає хворіти в правому підребер'ї, з'являється температура. В області жовчного міхура пальпується шишка (симптом Курвуазьє), сеча темніє, а кал стає світлим. Зазвичай протизапальна терапія знімає набряк, жовтяничність поступово пропадає.

Якщо перекривається вірсунгів протока підшлункової залози, симптоматика нагадує панкреатит - з характерними відчуттями печіння і сильним оперізуючим болем. Печінка збільшується, що визначається пальцево-пальцевою перкусією, болюча при пальпації. У калових масах виявляються плями жиру, а за виразкових змін з'являються сліди крові.

До пізніх скарг хворого належать: слабкість без фізичного навантаження, інтоксикація, що виражається частим пульсом, субфебрилітетом, порушенням дихання (задишкою), зниженням ваги, кахексією Розпад ракової пухлини великого сосочка призводить до кровотечі, яка смертельно небезпечна.

Етіологія раку великого дуоденального сосочка вивчена недостатньо. Є припущення, що висока онкопатогенність цієї галузі пов'язана з її функціональними особливостями. Жовч і панкреатичні ферменти, що викликають виникнення онкології, тут більш агресивні.

До основних причин виникнення онкоутворення відносять:

• . Вік - хворіють люди похилого віку, рідко утворюється у підлітків.
• . Спадковість. Захворювання, що передаються у спадок і провокують малігнізацію (сімейний поліпоз), а також мутації гена, що перешкоджає порушенням ДНК або здатного запускати онкопроцес (наприклад, гена K-ras).
• . Шкідливі звички(Киріння, алкоголь). Найчастіше новоутворення виявляється у чоловіків, але жіночий алкоголізмтеж створює схильність до формування раку великого дуоденального сосочка.
• . Порушення харчування. Голодування, дієти, якими захоплюються дівчата, призводять до авітамінозу та знижують природний захист слизових та імунітет.
• . Гельмінтози (лямбліоз, шистосомоз). Гельмінти травмують клітини слизової оболонки, що сприяє малігнізації. Ними не можна заразитися повітряно-краплинним шляхом, але заразні випорожнення людини, що потрапляють у стічні води і на предмети побуту, якщо той, хто заразився, не дотримується гігієни. При лямбліозі зараження відбувається при купанні в ставках через тварин. Лямблії, збудники недуги, проникають у слизовий епітелій, що вистилає великий сосочок, холедох і жовчний міхур.
• . Психосоматика емоційні переживання, стреси, перевтома.
• . опромінення.
• . Робота на хімічних виробництвах(Вплив азбесту, лакофарбових матеріалів).

Стадії раку великого дуоденального сосочка

Стадія перебігу раку великого дуоденального сосочка характеризує його поширеність, метастазування, показує виліковний він чи ні. Все це необхідно лікареві для вибору тактики ведення хворого. Фази розвитку:

• . 0 - карцинома in situ;
• . 1 - залучений тільки великий сосочок;
• . 2 - є проростання стінки дванадцятипалої кишки, одиничне ураження лімфатичних вузлів;
• . 3 - метастазами уражені сусідні, оточуючі тканини та лімфовузли;
• . 4 - онкопроцес метастазує у віддалені органи.

На ранніх етапах, першому чи другому, шанс вижити високий, виживання – 80-90%. Якщо онкологію не лікувати, рак переходить на третій щабель, але все одно є сенс починати боротися. П'ятирічна тривалість життя становить 5-10%, а рецидиви після клінічної ремісії виникають у 40-50% пацієнтів.

Якщо виявлено четвертий (і останній) ступінь, смертність, на жаль, 100%. Рак великого дуоденального сосочка вже невиліковний, занедбаний, неоперабельний. Допомога полягає у паліативному втручанні з метою допомогти полегшити стан пацієнта, прогноз несприятливий. Смерть настає не від раку, а від його наслідків, ускладнень.

Діагностування раку великого дуоденального сосочка лише за допомогою огляду неефективне, оскільки симптоми нагадують захворювання печінки, підшлункової залози та жовчного міхура. Те саме стосується і деяких клініко-лабораторних досліджень, тому обов'язково призначають:

• . перевірку калу та сечі;
• . аналіз біохімічного складу крові, ферменти;
• . тест на онкомаркери;
• . Вивчення дуоденального вмісту.

Перевірити підозру на пухлину великого дуоденального сосочка та виявити метастази можна інструментальними методамиобстеження. Зазвичай проводять:

• . УЗД;
• . контрастну рентгенографію- Виявляє дефект заповнення дуоденальної зони;
• . ретроградну холангіографію;
• . дуоденальну ендоскопію з біопсією великого сосочка, щоб визначити клітинний склад;
• . КТ;
• . МРТ;
• . ПЕТ-КТ.

Медицина поки що не знайшла ефективного засобупроти раку, але це не означає, що рак великого дуоденального сосочка не можна перемогти. Хірургією вже розроблено низку дієвих оперативних втручань: операція Уіппла, або часткова резекція шлунка, дуоденальної та худої кишки, головки панкреасу, холедоха, коли видаляються всі уражені лімфовузли Хірургічне втручанняпризводить до одужання, дозволяє позбутися пухлини, зупинити процес. Променева та хіміотерапія використовуються при підготовці до операції та після неї, оскільки вони уповільнюють розвиток пухлини.

Протипоказання до оперативному лікуваннюКоли рак запущений або виник повторно, а стан онкохворого тяжкий, змушують онколога змінити тактику. У подібних ситуаціях дії лікаря спрямовані на полегшення страждань та проведення знеболювання до настання. летального результату. Зазвичай призначають приймати наркотичні анальгетики, знеболювальні, седативні препарати

Профілактика раку великого дуоденального сосочка

Уникнути раку великого дуоденального сосочка не завжди можливо, але в будь-якому випадку настійно рекомендується змінити спосіб життя.

• . правильно харчуватися;
• . уникати стресів;
• . виключити алкоголь, куріння;
• . налагодити сон та режим дня;
• . займатися спортом;
• . вчасно лікувати захворювання шлунково-кишкового тракту.

Вам також можуть бути корисні дані статті

Лікування раку великого дуоденального сосочка в Ізраїлі — це комплекс заходів радикального характеру для видалення злоякісного...

Лікування раку великого дуоденального сосочка - це комплекс хірургічних маніпуляцій, Спрямованих на видалення злоякісної...

Променева терапіяпри раку великого дуоденального сосочка найчастіше застосовується у складі комбінованого лікуванняі має на увазі...

Хіміотерапія при раку великого дуоденального сосочка - фармакологічний вплив на злоякісне новоутворенняу руслі...

БСДК містить складний сфінктерний апарат, що складається з потужного циркулярного м'язового шару, розташованого навколо гирла загальної жовчної протоки, менш потужного м'язового шару навколо гирла головної панкреатичної протоки, а також з циркулярно і поздовжньо йдуть волокон навколо ампули. Функціонування м'язової освіти в дистальному відділі загальної жовчної протоки (ОЖП) на рівні БСДК - так званого сфінктера Одді, що регулює темп закінчення панкреатичного екскрету та жовчі - має значення для надходження цих секретів у дванадцятипалу кишку. БСДК працює за принципом помпи, що відсмоктує, ритмічно відкриваючись кожні 6-12 с. Період розслаблення ампули залежить від обсягу соку, що надходить: він може подовжуватися вдвічі. Ритмічне функціонування сфінктерного апарату БСДК попереджає надходження дуоденального вмісту в протоки, а також жовчі в протоку підшлункової залози.

У 30% випадків на 3-4 см вище БСДК відкривається додаткова протока підшлункової залози, яка називається санторінієвою. Він, як правило, пов'язаний анастомозом з протокою підшлункової залози, чим і пояснюється, поряд з анатомічними варіантами, що немає 100% ймовірності розвитку гострого панкреатитупри блокаді БСДК каменем, рубцем чи пухлиною. Анатомічно взаємини кінцевих відділів загальної жовчної протоки та протоки підшлункової залози можуть бути різними. За даними A. Robson (1904), розрізняють чотири типи взаємин:

• І тип- обидві протоки впадають у кишку разом, утворюючи загальну ампулу. При цьому типі сфінктер Одді охоплює в кінці обидві протоки і повністю закриває їх при скороченні. Цей тип зустрічається у 55% ​​випадків;
• II тип- обидві протоки з'єднуються поблизу дванадцятипалої кишки. Загальна ампула при цьому відсутня, і гирла проток зливаються в слизовій оболонці кишки, в області великого сосочка дванадцятипалої кишки. Цей тип спостерігається у 33,6% випадків;
• III тип- загальний жовчна протокаі протоку підшлункової залози впадають у дванадцятипалу кишку окремо один від одного на відстані 3-4 мм. Цей тип становить близько 4% випадків;
• IV тип- обидві протоки зливаються один з одним на великій відстані від великого сосочка дванадцятипалої кишки.

Підшлункова залоза та заочеревинні відділи дванадцятипалої кишки залягають у ложі з фасцій очеревинного походження. Задню стінкуйого складають фасція Тольдта, а передню - нашарована брижа (або її похідні) товстої кишки. Сполучнотканина клітковина в цьому ложі пухко з'єднує фасціальні листки, що сприяє швидкого поширенняексудату при деструктивному панкреатиті в межах самого ложа, а також у правий і лівий параколон, що сполучається з ним. Форма затіків залежить від особливостей розташування фасціальних листків. При локалізації вогнища деструкції в головці підшлункової залози ексудат, затримавшись спочатку в межах панкреатодуоденального комплексу, потім може без перешкоди опускатися в правий параколон, тобто в щілину, розташовану між фасцією Тольдта ззаду і висхідною кишкою ободової з її брижею. При локалізації вогнища деструкції в середній частині тіла підшлункової залози ексудат може накопичуватися в межах середньої частини кореня поперечної брижі. ободової кишкиі почала брижі тонкої кишки. Поширенню на правий параколон у разі перешкоджає заочеревинна зв'язка дванадцятипалої кишки (Бондарчук О.І., 1992). При локалізації вогнища деструкції у лівій частині підшлункової залози ексудат може поширюватися на лівий параколон. При ураженні всієї залози ексудат може займати всі ці простори.

Слід розрізняти два шари параколону: передній і задній. Вони розділені фасцією Тольдта. Задній описаний Стромбергом, носить його ім'я та містить жирову клітковину. Передній параколон описав О.І. Бондарчук (1992). Передній параколон обмежений ззаду фасцією Тольдта, а спереду висхідною або низхідною кишкою ободової з їх фіксованими брижею. Він заповнений пухкою сполучнотканинною клітковиною і на відміну від заднього параколону повідомляється з ложем, в якому залягає дванадцятипала кишка і підшлункова залоза. Саме тому є безперешкодна можливість поширення ексудату на передній параколон.

Якщо розглядати фасціальні листки панкреатодуоденальної зони, йдучи ззаду наперед, можна визначити наступний порядок їх залягання:

• фасція;
• фасція Тольдта (первинна парієтальна очеревина);
• задній листок власної фасції дванадцятипалої кишки та підшлункової залози (первинна вісцеральна очеревина);
• передній листок власної фасції панкреатодуоденального комплексу (також первинна вісцеральна очеревина).

Крім описаних фасціальних утворень, слід враховувати наявність нижньої заочеревинної зв'язки дванадцятипалої кишки, натягнутої між нижньою поверхнею нижньої горизонтальної частини кишки та коренем брижі тонкої кишки. Ця трикутної формизв'язка з вільним правим краєм заповнює кут між нижньою частиноюдванадцятипалої кишки та верхньою частиноютонкої кишки.

М.І. Прудков та A.M. Шулутко (2001) з інтересів хірургічної тактики пропонують клітинний простір ділити на кілька зон: перипанкреатична клітковина, що безпосередньо контактує з підшлунковою залозою, і ретроперитонеальний клітковинний простір, умовно розділений хребтом і брижкою. ант, правий верхній квадрант, правий нижній квадрант та їх комбінації. Найбільш складний формою - правий верхній квадрант, що включає клітковину, розташовану навколо головки підшлункової залози, по ходу печінково-дуоденальної зв'язки, а також вузьке заочеревинне простір під малим сальником між лівою часткою печінки і хребтом.

А.Г. Крігер (2004) пропонує ділити заочеревинну клітковину на 6 зон:

• 1-а зона - клітковина середостіння;
• 2-я зона - область заочеревинного простору, обмежена діафрагмою зверху зліва, хребтом медіально та бічний черевною стінкоюлатерально, поперечною площиною знизу. Включає парапанкреатичну клітковину в області тіла та хвоста підшлункової залози, частина брижі ободової кишки та брижі тонкої кишки;
• 3-я зона - включає околоободочную клітковину низхідної товстої кишки;
• 4-я зона - клітковина біля головки підшлункової залози та частина брижі ободової кишки та брижі тонкої кишки;
• 5-а зона - включає околоободочную клітковину висхідної ободової кишки;
• 6-а зона - область нижче крижово-клубових зчленувань, представлена ​​тазовою клітковиною.

Підшлункова залоза не має власних великих артеріальних судин. Вона кровопостачаєтьсячисленними гілками від печінкової, селезінкової та верхньої брижової артерій. Джерела кровопостачання різні для голівки, тіла та хвоста. Від печінкової артерії у лівого краю печінково-дуоденальної зв'язки відходить шлунково-дванадцятипала артерія (a. gastroduodenalis), яка ділиться на праву шлунково-сальникову артерію (a. gastroepiploica dextra) і верхню панкреатодуоденальну артерію (я. черга ділиться на дві гілки та утворює повну дугу по передній та задній поверхні підшлункової залози. Нижня панкреатодуоденальна артерія відходить від верхньої брижової артерії(a. mesenterica superior) і також має передню та задню гілки. Ці артерії оточують головку підшлункової залози. Тіло і хвіст кровопостачаються гілочками від селезінкової артерії. Кров відтікає по венах у систему ворітної вени. Відня впадають або безпосередньо у ворітну вену, або в селезінкову та верхню брижову вени, що йдуть паралельно однойменним артеріям. Розташування підшлункової залози, тісний зв'язок її протокової системи з жовчовивідною системою, прилягання до шлунка та дванадцятипалої кишки, великим гілкам черевного стволаі ворітної вени створюють умови для залучення цих утворень у патологічні процеси, що відбуваються в органі. І навпаки, розлади кровообігу, що виникають у прилеглих судинних регіонах, неминуче позначаються на структурі та функції підшлункової залози.

Кровопостачання підшлункової залози (напівсхематично).
1 - truncus coeliacus; 2 - a. hepatica communis; 3 – a. gastroduodenalis; 4 – a. pancreaticoduodenalis superior posterior;
5 – a. pancreaticoduodenalis superior anterior; 6 – a. pancreaticoduodenalis inferior; а – r. anterior, б – r. posterior;
7 - a. lienalis; 8 – a. pancreatica dorsalis; 9 - a. pancreatica inferior; 10 - a. caudae pancreatis;
11 - a. mesenterica superior; 12 - a. pancreatica magna.

Лімфатичні судини підшлункової залозианастомозують з лімфатичними судинами дванадцятипалої кишки, жовчного міхура та загальної жовчної протоки, що відіграє роль у переході інфекції з одного органу на інший. Велика мережа лімфатичних судин, що дренують інтерстицій підшлункової залози безпосередньо в систему грудної протоки, створює значне поле резорбції. З нього продукти розпаду тканин, біологічно активні речовиниі несекретовані в кишку ферменти підшлункової залози швидко потрапляють у кров, що циркулює, пошкоджуючи легені і впливаючи на мікроциркуляцію малого і великого колакровообігу. Інший шлях резорбції – через систему ворітної вени. Саме ці особливості забезпечують швидкий розвиток важкої ендогенної інтоксикації, яка визначає пріоритетні органні ушкодження (легкі, печінка, міокард) та загальні реакціїорганізму у відповідь надходження факторів панкреатичної агресії.

Іннервація підшлункової залозиздійснюється парасимпатичною та симпатичною нервової системой, забезпечуючи безпосередню участь нервових впливів функції цього органу. Симпатичні волокна беруть участь переважно у регуляції тонусу кровоносних судинпідшлункової залози, а парасимпатичні - у її екзокринній діяльності, насамперед у виділенні ферментів. У підшлунковій залозі не проявляється антагоністичного впливу симпатичної та парасимпатичної нервової систем. Різноманітність нервових утворень, що об'єднуються в так зване черевне, або сонячне, сплетення (plexus coeliacus), розташоване відразу за залізою, створює можливість інтенсивної ноцицептивної імпульсації, нейровегетативних та гемодинамічних розладів, моторно-евакуаторних порушень шлунка та кишечника.

Зовнішньосекреторна, або екзокринна, діяльність підшлункової залозизводиться до секреції панкреатичного соку, багатого ферментами та бікарбонатами, що забезпечує розщеплення їжі до частинок, здатних всмоктуватись у кишечнику. Секрецію поділяють на екболічну (секреція ферментів та амінокислот) та гідрокінетичну (секреція води, бікарбонатів, хлоридів та інших електролітів). Загалом екзокринна діяльність проявляється виділенням у дванадцятипалу кишку до 1,5-2 л панкреатичного соку, що має основну реакцію рН 8,4-8,8 та містить 15 ферментів, які можуть забезпечити перетравлення всіх поживних речовин, що надходять з їжею: протеолітичні (ендопептидази: трипсин, хімотрипсин, еластаза, колагеназа, проміжна ендопептидаза; екзопептидази: карбоксипептидаза А і Б, амінопептидаза; нуклеази: рибонуклеаза, рибонуклеаза, паза А і В, холестеролестераза, ліпопротеїнліпаза, естерази ), гліколітичні (а-амілаза).

Секреція води, бікарбонатів та основних ферментів підшлункової залози (амілази, ліпази, трипсину) регулюється або нейровегетативним шляхом - через парасимпатичну іннервацію(система блукаючого нерва), чи гуморальним - під впливом энтерогормонов. Вступ шлункового соку, Що містить соляну кислоту, в дванадцятипалу кишку різко збуджує виділення панкреатичного соку, що пояснюється утворенням у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки секретину, який викликає виділення рідкої частини підшлункового соку і бікарбонатів і потенціює дію іншого ентерогормону - холецистокина та виділення ферментів. Аліментарна активація секреції холецистокінін-панкреозіміну під впливом білків та жирів відбувається також через слизову оболонку дванадцятипалої кишки. Дія цього ентерогормону здійснюється його прямим впливом на ацинарні клітини та трофічним впливом на підшлункову залозу. Зрештою, на підшлункову залозу надає стимулюючий вплив. пептидний гормонгастрин, який виробляється в нормі у світлих клітинах антрального відділушлунку. Дія гастрину здійснюється в основному опосередковано через стимуляцію секреції соляної кислоти, він, подібно до холецистокінін-панкреозиміну, покращує трофіку підшлункової залози.

Ферменти утворюються в ацинарних клітинах, рідка частина соку та електроліти виробляються клітинами проток, а мукоїдна рідина - слизовими клітинами протоки підшлункової залози. З клітин ферменти надходять у міжклітинні простори часточки, систему проток, і навіть у кров. Активність ферментів, що надходять у кров, нормальних умовахмає незмінне значення. Підшлункова залоза виробляє й антиферменти (інгібітори ферментів), що у регуляції активності панкреатичного соку.

У дванадцятипалу кишку протеолітичні ферменти надходять у неактивній фазі. Трипсиноген активізується ентерокіназою, що виділяється слизовою оболонкою дванадцятипалої кишки і переходить в активний трипсин. Активізують трипсин також солі кальцію, бактерії та цитокіназу, що виділяється загиблими та пошкодженими клітинами. Хімотрипсиноген та карбоксипептидаза активізується лише у присутності трипсину. Ліпаза виділяється також у неактивному стані. Під впливом жовчі та жовчних кислотвона стає активною і розщеплює нейтральні жири на жирні кислотита гліцерин. Амілаза виділяється у активному стані. Вона бере участь у перетравленні вуглеводів. Амілаза виробляється не тільки підшлунковою залозою, але також слинними та потовими залозами, печінкою та легеневими альвеолами.

Протеолітичні ферменти (протеази) не тільки беруть участь у травленні, але й мають кініногеназну дію, викликаючи утворення вазоактивних поліпептидів (кінінів) з плазмових та тканинних кініногенів. Кінінова система здійснює гуморальне регулюваннягемодинаміки, згортання крові, фібринолізу, секреторного процесу та функції нирок. Функція ферментів суворо специфічна. Панкреатичний сік починає інтенсивно виділятися в дванадцятипалу кишку через 2-5 хв після їжі. Найбільша напруга секреторної діяльностізалози виникає в період травлення, приблизно через 1-3 години після прийому їжі, чому передує збільшення кровонаповнення підшлункової залози. Ці обставини мають велике значенняу патогенезі гострого панкреатиту. Голодування призводить до зниження обсягу соку та концентрації у ньому ферментів.

Роботами академіка І.П. Павлова та його учнями було встановлено, що різна за складом їжа викликає виділення різноманітного за обсягом та вмістом ферментів панкреатичного соку. Найсильнішим збудником панкреатичної секреції служить соляна кислота, і навіть інші кислоти, причому відділення соку тим більше, що вища концентрація кислоти. Шлунковий вміст з високою кислотністю, надходячи в дванадцятипалу кишку, даватиме більшу панкреатичну секрецію, ніж шлунковий вміст із зниженою кислотністю. З урахуванням цієї закономірності при розвитку ОП для створення функціонального спокою підшлункової залози використовується активна антацидна терапія блокаторами Н2-рецепторів та/або інгібіторами Н+-, К+-АТФази.

Ендокринна діяльністьпідшлункової залозипереважно реалізується в острівцях Лангерханса, розташованих переважно у її хвості. Форма острівців найчастіше куляста. У дорослої людини їх діаметр становить 120-600 мкм, кількість - в середньому близько 1,5 млн, сумарна маса - 1-3,5% всієї маси підшлункової залози. Острівці складаються з кількох варіантів клітин, оточені сполучно-тканинною оболонкою, рясно забезпечені кровоносними капілярамита нервовими волокнами. Бета-клітини острівців виділяють гормон інсулін, альфа-клітини – глюкагон, D-клітини виробляють соматостатин, РР-клітини – панкреатичний поліпептид. Виробляються також ліпокаїн та калікреїн.

Інсулін знижує концентрацію глюкози в крові, сприяє відкладенню глікогену в печінці, поглинанню його тканинами. Глюкагон - антагоніст інсуліну, він викликає розпад глікогену в печінці та виділення глюкози в кров. Секреція їх визначається концентрацією глюкози у крові.

Ліпокаїн регулює жировий обмін та відкладення жиру в печінці; калікреїн – судинний гормон, який бере участь у регуляції кровообігу: розширює судини, знижує артеріальний тиск, збільшує хвилинний обсягсерця. Деякі автори відносять калікреїн до ферментів протеаз і називають його фермент-гормоном. Природа і місце виробітку, а також роль ліпокаїну та калікреїну ще остаточно не розшифровані, але зв'язок їх з функцією підшлункової залози очевидний.

Регуляція секреторної функціїПідшлункова залоза здійснюється трьома взаємопов'язаними механізмами: інтрацелюлярним, нервовим та гормональним. Нервові та гормональні механізмиреалізуються в три фази секреції панкреатичного соку: складнорефлекторну, шлункову та кишкову. Умовнорефлекторними подразниками секреції є вид і запах їжі, безумовнорефлекторними - процес жування та ковтання. Шлункова фазасекреція пов'язана з потраплянням їжі в шлунок. Роздратування та розтягнення його, особливо пилорічної частини, сприяє виділенню підшлункової залози води та ферментів. Пов'язано це з дією гастрину, що секретується слизовою оболонкою шлунка. Кишкова фаза забезпечується гуморальними факторами: секретином та холецистокініном (панкреозимином). Вони виділяються слизовою оболонкою проксимальних відділів тонкої кишки.

Складні взаємини між ферментами, проферментами, інгібіторами і стимуляторами, що виділяються підшлунковою залозою, при розвитку гострого панкреатиту створюють складну, ще недостатньо вивчену реакцію («метаболічний кошмар»), що призводить не тільки до глибоким порушеннямпроцесів травлення та обміну речовин, а й до самоперетравлення тканини залози та оточуючих тканин і органів, що викликають незворотні зміни, що важко піддаються корекції.

Великий сосок дванадцятипалої кишки(синоніми: великий дуоденальний сосочок, фатерів сосочок, фатерів сосок; лат. papilla duodeni major) - анатомічна структура у вигляді напівсферичного, конусоподібного або сплощеного піднесення від 2 мм до 2 см заввишки, розташована на кінці поздовжньої складки слизової оболонки в середині низхідної частини дванадцятипалої кишки приблизно на 12-14 см нижче від воротаря. У 80% випадків відкривається в просвіт дванадцятипалої кишки одним отвором, загальним для жовчної та панкреатичної проток. Приблизно в 20% випадків панкреатична протока відкривається на 2-4 см вище.

У фатеровому сосочку розташований сфінктер Одді, що регулює надходження жовчі і панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку і не допускає потрапляння вмісту кишечника в жовчний та панкреатичний протоки.

Напишіть відгук про статтю "Великий сосочок дванадцятипалої кишки"

Примітки

Джерела

• Великий медичний словник. .

Вище шлунка Шлунок Тонка кишка Товста кишка Анус Великі їжі- варільні залози

Уривок, що характеризує Великий сосочок дванадцятипалої кишки

– У Петербург? - повторила вона, ніби не розуміючи. Але, придивившись до сумного виразу обличчя княжни Марії, вона здогадалася про причину її смутку і раптом заплакала. - Марі, - сказала вона, - навчи, що мені робити. Я боюся бути поганою. Що ти скажеш, то я робитиму; навчи мене…
- Ти любиш його?
- Так, - прошепотіла Наталка.
– Про що ти плачеш? Я щаслива за тебе, – сказала княжна Мар'я, за ці сльози вибачивши вже зовсім радість Наташі.
– Це буде не скоро, колись. Ти подумай, яке щастя, коли я його дружина, а ти вийдеш за Nicolas.
- Наташа, я тебе просила не говорити про це. Будемо говорити про тебе.
Вони помовчали.
- Тільки для чого ж у Петербург! - раптом сказала Наталка, і сама ж поспішно відповіла собі: - Ні, ні, так треба... Так, Марі? Так треба…

Пройшло сім років після 12-го року. Схвильоване історичне море Європи лягло у свої береги. Воно здавалося затихлим; але таємничі сили, що рухають людство (таємничі тому, що закони, що визначають їхній рух, невідомі нам), продовжували свою дію.
Незважаючи на те, що поверхня історичного моря здавалася нерухомою, так само безперервно, як рух часу рухалося людство. Складалися, розкладалися різні групилюдських зчеплень; підготовлялися причини освіти та розкладання держав, переміщень народів.
Історичне море, не як раніше, прямувало поривами від одного берега до іншого: воно вирувало в глибині. Історичні особи, не як раніше, гасали хвилями від одного берега до іншого; тепер вони, здавалося, кружляли на одному місці. Історичні особи, які раніше на чолі військ відображали наказами воєн, походів, битв рух мас, тепер відображали бурхливий рух політичними та дипломатичними міркуваннями, законами, трактатами…
Цю діяльність історичних осіб історики називають реакцією.
Описуючи діяльність цих історичних осіб, які були, на їхню думку, причиною того, що вони називають реакцією, історики суворо засуджують їх. Усе відомі людитого часу, від Олександра і Наполеона до m me Stael, Фотія, Шеллінга, Фіхте, Шатобріана та ін., проходять перед їх суворим судом і виправдовуються або засуджуються, зважаючи на те, чи сприяли вони прогресу чи реакції.

Найкращий метод дослідження – інтраопераційна холангіографія. Якщо при інтраопераційній холангіографії відзначається вільний пасаж рентгенеконтрастної речовини в даєнадцятипалу кишку і через вузький сегмент дистального відділу загальної жовчної протоки, який може бути добре видно на рентгенограмі, інструментальне дослідження фатерового сосочка виконувати не потрібно. За наявності посилюючого екрану можна краще оцінити сфінктер Oddi та його функціональний стан. Однак якщо необхідно проводити холедохотомію для видалення конкрементів із загальної жовчної протоки, зазвичай виконують інструментальне дослідження великого дуоденального сосочка, незважаючи на його нормальне анатомічна будовата функцію, підтверджені за допомогою інтраопераційної холангіографії.

Якщо при холангіографічному дослідженнівеликого дуоденального сосочка виявлено анатомічні та функціональні відхилення сфінктера Oddi та наявність ущемлених конкрементів, його інструментальна ревізія необхідна.

Для дослідження великого дуоденального сосочкабезпечніше застосовувати зонди, загострені у формі оливи та виготовлені з гуми, пластику або шовку. Пластикові або шовкові зонди є напівжорсткими в порівнянні з більш м'якими гумовими та жорсткішими металевими. Металевими зондами можна користуватися лише у виняткових випадках, оскільки вони можуть травмувати загальну жовчну протоку і велику дуоденальну сосочку. Якщо користуються металевими розширювачами Bakes (незважаючи на їх назву, оскільки вони були спочатку призначені для розширення сосочка), їх слід застосовувати тільки як зонди, а не як розширювачі.

Прийнято вважати, що немає стриктури, якщо через нього проходить розширювач Bakes діаметром 3 мм. Розширювати сосочок зовсім не потрібно, тому що, як правило, дуже скоро він повертається в колишній стан, а травма сосочка може спричинити його спазм, набряк, гематому і навіть розрив. З іншого боку, спроби розширити сосочок силою можуть призвести до утворення небезпечних хибних ходів. Зонд, який легко пройшов у дванадцятипалу кишку, не слід без необхідності проводити кілька разів через фатерів сосочок для повторного підтвердження його прохідності. Цього цілком достатньо, щоб його травмувати, що може спричинити спазм, набряк та обтурацію.

У момент інструментального дослідження фатерового сосочканеобхідно встановити, чи пройшов досліджувальний інструмент через просвіт сосочка або сосочок був виштовхнутий цим інструментом. Для встановлення цих відмінностей застосовують наступні критеріїоцінки:

1. Якщо зонд пройшов через просвіт сосочка, він випинає стінку дванадцятипалої кишки навпроти нього, справляючи враження, що майже перфорував її. Якщо використовується металевий зонд, при цьому з'являється характерний блискучий відтінок, описаний Walzel в 1919 р. Ознака Walzel не з'являється, якщо зонд виштовхує сосочок вперед.

2. Якщо зонд пройшов через сосочок, його кінець вільно рухається у просвіті дванадцятипалої кишки; цього немає, коли він виштовхує сосочок.

3. Якщо зонд проходить через сосочок, це зазвичай відбувається на 4-5 см нижче за рівень, на якому великий дуоденальний сосочок виявлений.

4. При пальпації зонда встановлюють, що він не оточений тканиною, а вільно лежить у просвіті дванадцятипалої кишки.

Виконуючи ревізію дуоденального сосочканеобхідно пам'ятати, що у деяких пацієнтів просвіт дистальної загальної жовчної протоки не відповідає просвіту звуженого сегмента (інтрапарієтальний сегмент). Просвіт звуженого сегмента має ексцентричне або латеральне положення по відношенню до сегмента загальної жовчної протоки, який ширший у діаметрі та розташований над ним. В результаті, коли зонд, легко проходячи через дистальний відділзагальної жовчної протоки, досягає звуженого сегмента, розташованого латерально. він не входить прямо до просвіту цього сегмента, а стикається з його стінкою. При цьому хірург вважає, що це звуження і є великим дуоєнальним сосочком, що не зовсім правильно.

Великий сосок дванадцятипалої кишки(синоніми: великий дуоденальний сосочок, фатерів сосочок, фатерів сосок; лат. papilla duodeni major) - анатомічна структура у вигляді напівсферичного, конусоподібного або сплощеного піднесення від 2 мм до 2 см заввишки, розташована на кінці поздовжньої складки слизової оболонки в середині низхідної частини дванадцятипалої кишки приблизно на 12-14 см нижче від воротаря. У 80% випадків відкривається в просвіт дванадцятипалої кишки одним отвором, загальним для жовчної та панкреатичної проток. Приблизно в 20% випадків панкреатична протока відкривається на 2-4 см вище.

У фатеровому сосочку розташований сфінктер Одді, що регулює надходження жовчі і панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку і не допускає потрапляння вмісту кишечника в жовчний та панкреатичний протоки.

Напишіть відгук про статтю "Великий сосочок дванадцятипалої кишки"

Примітки

Джерела

• Великий медичний словник. .

Перегляд цього шаблону Вище шлунка Шлунок Тонка кишка Товста кишка Анус Великі їжі- варільні залози

Уривок, що характеризує Великий сосочок дванадцятипалої кишки

— То як же ти можеш пояснити цей «лист», Симон? – наполегливо повторив Радан.
– Я вже казав вам, не знаю! – ображено вигукнув Лицар. - Я, дурень, намагався знайти вас якнайшвидше. А на подяку отримав недовіру! Ревнощі застилають вам очі, думаю. Інакше ви не ображали б мене настільки незаслужено!
Обурений Симон смикав у руках крихітний білий листок, весь списаний акуратними великими рунами – передбачуване «лист» Магдалини... Всі інші були явно розгублені – вони знали один одного настільки давно, що повірити в зраду одного зі своїх було воістину неможливо. Але тоді чому трапилося таке?!. Адже Марія ще жодного разу не виділяла когось із них, обговорюючи щось по-справжньому важливе! Вони завжди й у всьому діяли разом. А це «повідомлення» ставило з ніг на голову все вчення Катар, і різко змінювало сенс того, чого так довго навчала Магдалина. Хіба не було це воістину незрозумілим і вже щонайменше дивним?
– Пробач нас, Симон, ми не хочемо звинувачувати тебе. Але обставини дуже незрозумілі. – стримано промовив один із лицарів Храму. – Як ти опинився поруч із Марією саме в той момент, коли вона писала це злощасне послання? І яким чином ти опинився у святій печері саме тоді, коли їх убили?! - і трохи заспокоївшись, додав: - Чи казала вона щось?
- Ні, не казала... Лише попросила прочитати це вам усім. – обурено промовив Симон. - Якби вона не загинула, хіба, здавалося б це дивним! І хіба це моя вина, що я виявився поряд? Якби я їх не знайшов, можливо, ще зараз ви б не знали, що з ними таке трапилося!
Дуже важко було засуджувати його, не знаючи правди. Усі вони були Лицарями Радомира. Найближчими бойовими друзями, що пройшли разом небезпечний і довгий шлях... Але хоч як би не намагалися Храмовики думати позитивно, те, що сталося, насторожувало – дуже незвичайно все збігалося...