Додому Пульпіт Цукровий діабет. Морфологія цукрового діабету

Пульпіт

Цукровий діабет. Морфологія цукрового діабету

Вступ

Поняття та види

Етіологія та патогенез

Дієтотерапія

Лабораторні дослідження

Фактори ризику та прогноз

Діагностика та диференціальний діагноз

Ускладнення

Симптоми та ознаки

Профілактика

Диспансерне спостереження за хворими на цукровий діабет

Патологічна анатомія цукрового діабету

Діабетична кома та лікування

Висновок

Література

Вступ

Цукровий діабет- Захворювання, обумовлене абсолютною або відносною недостатністю інсуліну і характеризується грубим порушенням обміну вуглеводів з гіперглікемією та глікозурією, а також іншими порушеннями обміну речовин.

В етіології мають значення спадкове схильність, аутоімунні, судинні порушення, ожиріння, психічні та фізичні травми, вірусні інфекції.

При абсолютній недостатності інсуліну знижується рівень інсуліну в крові внаслідок порушення його синтезу або секрецій бета-клітинами острівців Лангерганса. Відносна інсулінова недостатність може бути результатом зниження активності інсуліну внаслідок його підвищеного зв'язування з білком, посиленого руйнування ферментами печінки, переважання ефектів гормональних та негормональних антагоністів інсуліну (глюкагону, гормонів кори надниркових залоз, щитовидної залози, гормону росту, неестерифікованих жирних кислот), зміни чутливості інсулінозалежних тканин до інсуліну.

Недостатність інсуліну призводить до порушення вуглеводного, жирового та білкового обміну. Знижується проникність для глюкози клітинних мембранв жировій та м'язової тканини, посилюються глікогеноліз та глюконеогенез, виникають гіперглікемія, глікозурія, які супроводжуються поліурією та полідипсією. Знижується утворення та посилюється розпад жирів, що призводить до підвищення в крові рівня кетонових тіл (ацетооцтової, бета-оксимасляної та продукту конденсації ацетооцтової кислоти – ацетону). Це спричиняє зсув кислотно-лужного стану у бік ацидозу, сприяє підвищеній екскреції іонів калію, натрію, магнію із сечею, порушує функцію нирок.

Значна втрата рідини внаслідок поліурії призводить до зневоднення організму. Посилюється виділення з організму калію, хлоридів, азоту, фосфору, кальцію.

Поняття та види.

Цукровий діабет- це ендокринне захворюваннящо характеризується хронічним підвищенням рівня цукру в крові внаслідок абсолютного або відносного дефіциту інсуліну - гормону підшлункової залози Захворювання призводить до порушення всіх видів обміну речовин, ураження судин, нервової системи, а також інших органів та систем.

Класифікація

Розрізняють:

.Інсулінзалежний діабет (цукровий діабет 1 типу) розвивається в основному у дітей та молодих людей;

.Інсуліннезалежний діабет (цукровий діабет 2 типу) зазвичай розвивається у людей старше 40 років, які мають зайва вага. Це найпоширеніший тип хвороби (зустрічається у 80-85% випадків);

.Вторинний (або симптоматичний) цукровий діабет;

.Діабет вагітних.

.Діабет, зумовлений недостатністю харчування

При цукровому діабеті 1 типує абсолютний дефіцит інсуліну, зумовлений порушенням роботи підшлункової залози.

При цукровому діабеті 2 типивідзначається відносний дефіцит інсуліну. Клітини підшлункової залози у своїй виробляють досить інсуліну (іноді навіть підвищену кількість). Однак на поверхні клітин блоковано або зменшено кількість структур, які забезпечують його контакт із клітиною та допомагають глюкозі з крові надходити всередину клітини. Дефіцит глюкози в клітинах є сигналом для ще більшого вироблення інсуліну, але це не дає ефекту, і згодом продукція інсуліну значно знижується.

Етіологія та патогенез

Мають значення спадкове схильність, аутоімунні, судинні порушення, ожиріння, психічні та фізичні травми, вірусні інфекції.

Патогенез

1.недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;

2.порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність<#"justify">Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один із батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10%, а діабет другого типу – 80%

Дієтотерапія

Правильне дієтичне харчуванняпри цукровому діабетімає найважливіше значення. Правильно підібравши дієту за легкої (а нерідко і за середньої тяжкості) форми цукрового діабету 2 типу, можна звести до мінімуму медикаментозне лікування, А то й зовсім обійтися без нього.

Рекомендуєтьсяа при цукровому діабеті вживати наступні продукти:

· Хліб – до 200 грамів на день, переважно чорний або спеціальний діабетичний.

· Супи, переважно овочеві. Супи, приготовані на слабкому м'ясному або рибному бульйоні, можна вживати не частіше ніж двічі на тиждень.

· Нежирне м'ясо, птицю (до 100 грамів на день) або рибу (до 150 грамів на день) у відвареному або заливному вигляді.

· Страви і гарніри з круп, бобових, макаронних виробів можна дозволити зрідка, в невеликій кількості, зменшуючи в ці дні споживання хліба. З круп краще вживати вівсяну та гречану, допустимі також пшоняна, перлова, рисова крупи. А ось манку краще виключити.

· Овочі та зелень. Картопля, буряк, морква рекомендується вживати не більше 200 г на добу. А ось інші овочі (капусту, салат, редис, огірки, кабачки, помідори) та зелень (крім пряної) можна вживати практично без обмежень у сирому та вареному вигляді, зрідка – у печеному.

· Яйця - не більше 2 штук на день: некруто, у вигляді омлету або використовуючи при приготуванні інших страв.

· Фрукти та ягоди кислих та кисло-солодких сортів (яблука антоновку, апельсини, лимони, журавлину, червону смородину…) – до 200-300 грамів на день.

· Молоко – з дозволу лікаря. Кисломолочні продукти (кефір, кисле молоко, несолодкий йогурт) - 1-2 склянки на день. Сир, сметану, вершки - зрідка і потроху.

· Сир при цукровому діабеті рекомендується вживати щодня, до 100-200 грамів на день у натуральному вигляді або у вигляді сирників, сирників, пудингів, запіканок. Сир, а також вівсяна та гречана каші, висівки, шипшина покращують жировий обмін та нормалізують функцію печінки, перешкоджають жировим змінам печінки.

· Напої. Дозволено зелений або чорний чай, можна з молоком, неміцну каву, томатний сіксоки з ягід і фруктів кислих сортів.

Приймати їжу при цукровому діабетітреба не рідше 4 разів на день, а краще - 5-6 разів, одночасно. Їжа має бути багата на вітаміни, мікро- і макроелементи. Намагайтеся максимально урізноманітнити своє харчування, адже список дозволених при діабеті продуктів зовсім не маленький.

Обмеження

§ Насамперед, і навряд чи це буде для когось відкриттям, при цукровому діабеті треба обмежити вживання вуглеводів, що легко засвоюються. Це цукор, мед, варення та джеми, цукерки, здоба та інші солодощі, солодкі фрукти та ягоди: виноград, банани, родзинки, фініки. Нерідко трапляються навіть рекомендації повністю виключити ці продукти з раціону, але це дійсно необхідно лише за важкої форми діабету. При легкій і середній, за умови регулярного контролю рівня цукру в крові, вживання невеликої кількості цукру та солодощів цілком допустиме.

§ Нещодавно в результаті низки досліджень було встановлено, що в прогресування цукрового діабету великий внесок вносить підвищений вміст жирів у крові. Тому обмеження вживання жирної їжіпри діабеті не менш важливе, ніж обмеження солодощів. Загальна кількістьжирів, що вживаються у вільному вигляді та для приготування їжі (вершкове та рослинна олія, сало, кулінарні жири), не повинно перевищувати 40 грамів на день, також необхідно максимально обмежити споживання інших продуктів, що містять велику кількість жиру (жирне м'ясо, сосиски, сардельки, ковбаси, сири, сметана, майонез).

§ Також треба серйозно обмежити, а краще зовсім не вживати смажені, гострі, солоні, пряні та копчені страви, консерви, перець, гірчицю, алкогольні напої.

§ І дуже вже погані для хворих на цукровий діабет продукти, що містять одночасно багато жирів і вуглеводів: шоколад, вершкове морозиво, кремові тістечка і торти ... Ось їх з раціону краще виключити повністю.

Лабораторні дослідження

В· Дослідження рівня глюкози в крові натще<#"justify">Фактори ризику та прогноз

До факторів ризику діабету 1 типу належить спадковість. Якщо у дитини існує генетична схильністьдо розвитку цукрового діабету, запобігти перебігу небажаних подій практично неможливо.

Чинники ризику діабету 2 типу

На відміну від діабету 1 типу, 2 тип захворювання обумовлений особливостями життя та харчування хворого. Отже, якщо знати фактори ризику діабету 2 типу, а також постаратися багато з них уникнути, навіть за обтяженої спадковості можна буде скоротити ризик розвитку даного захворювання до мінімуму.

Чинники ризику цукрового діабету 2 типу:

· ризик розвитку діабету збільшується, якщо у найближчих родичів діагностовано це захворювання;

· вік старше 45 років;

В· наявність синдрому інсулінорезистентності<#"justify">До факторів ризику захворювання на діабет відносять:

· генетична схильність,

· нервово-психічні та фізичні травми,

· ожиріння,

· камінь протоки підшлункової залози,

· рак підшлункової залози,

· захворювання інших залоз внутрішньої секреції,

· підвищення рівня гіпоталамо-гіпофізарних гормонів,

· клімактеричний період,

· вагітність,

· різноманітні вірусні інфекції,

· застосування деяких лікарських засобів,

· зловживання алкоголем,

· незбалансованість харчування.

Прогноз

В даний час прогноз при всіх типах цукрового діабету умовно сприятливий, при адекватному лікуванні та дотриманні режиму харчування зберігається працездатність. Прогресування ускладнень сповільнюється або повністю припиняється. Однак слід зазначити, що в більшості випадків внаслідок лікування причина захворювання не усувається, і терапія має лише симптоматичний характер.

Діагностика та диференціальний діагноз

Діагностика діабету 1-го та 2-го типу полегшується присутністю основних симптомів: поліурії<#"justify">· концентрація цукру (глюкози) у капілярній крові натще перевищує 6,1 ммоль/л (мілімоль на літр), а через 2 години після прийому їжі (постпрандіальна глікемія) перевищує 11,1 ммоль/л;

· В результаті проведення глюкозотолерантного тесту<#"justify">Диференціальна (ДІФ) діагностика цукрового діабету

Проблема цукрового діабету в Останнім часомшироко поширилася у світі медицини. Вона становить приблизно 40% серед усіх випадків захворювання на ендокринну систему. Це захворювання нерідко призводить до високої смертності та ранньої інвалідності.

Для проведення диференціальної діагностики у хворих на цукровий діабет потрібно ідентифікувати стан пацієнта, віднісши його до одного з класів: невропатичний, ангіопатичний, комбінований варіант перебігу діабету.

Хворі зі схожою фіксованою кількістю ознак, розглядаються як такі, що належать до одного класу. У цьому роботі диф. діагностика подається як завдання класифікації.

Як метод класифікації використовуються кластерний аналіз і метод медіани Кемені, які являють собою математичні формули.

При диференціальній діагностиці цукрового діабету в жодному разі не можна керуватися рівнями ЦК. Якщо ви маєте сумнів, поставте попередній діагноз і обов'язково уточніть його.

Явна чи маніфестна форма цукрового діабету має чітко поставлену клінічну картину: поліурія, полідипсія, схуднення. При лабораторному дослідженні крові спостерігається підвищений вміст глюкози. При дослідженні сечі – глюкозурія та ацетоурія. Якщо симптомів гіперклімії немає, але під час дослідження цукру в крові виявляється підвищений вміст глюкози. У такому разі для виключення або підтвердження діагнозу у лабораторних умовах проводиться спеціальний тестна реакцію до глюкози.

Необхідно звернути увагу на питома вагасечі (відносну щільність), що виявляється під час аналізів, які проводяться при лікуванні інших захворювань або диспансеризації.

Для диф. діагностики форм діабету, підбору терапії та лікувального препаратуконче необхідно визначення рівня концентрації інсуліну в крові. Визначення інсуліну можливе у пацієнтів, які не приймали інсуліну. Підвищений вміст інсуліну при низькій концентрації глюкози – це показник патологічної гіперінсулінемії. Високий рівень вмісту інсуліну в крові під час голодування при підвищеній та нормальній концентрації глюкози є показником непереносимості глюкози та відповідно цукрового діабету.

Необхідна комплексна діагностиказахворювання, спрямовану серйозне обстеження організму. Диференціальна діагностика не допустить розвитку цукрового діабету та дозволить вчасно призначити необхідне лікування.

Лікування

цукровий діабет захворювання на інсулін

Лікування цукрового діабету, звісно, призначає лікар.

Лікування цукрового діабету включає:

.спеціальну дієту: необхідно виключити цукор, спиртні напої, сиропи, тістечка, печиво, солодкі фрукти. Їжу потрібно приймати невеликими порціями, краще 4-5 разів на день. Рекомендуються продукти, що містять різні цукрозамінники (аспартам, сахарин, ксиліт, сорбіт, фруктоза та ін.).

.щоденне застосування інсуліну (інсулінотерапія) - необхідне хворим на цукровий діабет першого типу і при прогресуванні діабету другого типу. Препарат випускається у спеціальних шприц-ручках, за допомогою яких легко робити уколи. При лікуванні інсуліном необхідно самостійно контролювати рівень глюкози у крові та сечі (за допомогою спеціальних смужок).

.застосування таблеток, що сприяють зниженню рівня цукру у крові. Як правило, з таких препаратів розпочинають лікування цукрового діабету другого типу. При прогресуванні захворювання необхідне призначення інсуліну.

Основними завданнями лікаря при лікуванні цукрового діабету є:

· Компенсація вуглеводного обміну.

· Профілактика та лікування ускладнень.

· Нормалізація маси тіла.

В· Навчання пацієнта<#"justify">Людям, які страждають на цукровий діабет, корисні фізичні вправи. Лікувальну роль надає зниження ваги у пацієнтів з ожирінням.

Лікування цукрового діабету проводиться довічно. Самоконтроль та точне виконання рекомендацій лікаря дозволяють уникнути або сповільнити розвиток ускладнень захворювання.

Ускладнення

Цукровий діабет необхідно постійно контролювати! При поганому контролі та не відповідному способі життя можуть відбуватися часті та різкі коливання рівня глюкози у крові. Що, у свою чергу, призводить до ускладнень. Спочатку до гострих, таких як гіпо- та гіперглікемії, а після до хронічним ускладненням. Найстрашніше, що вони виявляються через 10-15 років після початку захворювання, розвиваються непомітно і спочатку ніяк не відбиваються на самопочутті. Через підвищений вміст цукру в крові поступово виникають і дуже швидко прогресують специфічні для діабету ускладнення з боку очей, нирок, ніг, а також неспецифічні – з боку. серцево-судинної системи. Але, на жаль, упоратися з ускладненнями, які вже виявили себе, буває дуже важко.

o гіпоглікемія - зниження цукру в крові, може призвести до гіпоглікемічної коми;

o гіперглікемія – підвищення рівня цукру в крові, наслідком якої може бути гіперглікемічна кома.

Симптоми та ознаки

Обидва типи цукрового діабету мають схожі симптоми. Перші симптоми цукрового діабету, як правило, з'являються через високого рівняглюкози у крові. Коли концентрація глюкози в крові досягає 160-180 мг/дл (понад 6 ммоль/л), вона починає проникати в сечу. Згодом при погіршенні стану хворого рівень глюкози в сечі стає дуже високим. Як результат нирки виділяють більше водидля того, щоб розбавити величезну кількість глюкози, що виділяється із сечею. Таким чином, первісним симптомом цукрового діабету є поліурія (виділення понад 1,5-2л сечі на добу). Наступний симптом, який є наслідком частих сечовипускань, є полідипсія (постійне відчуття спраги) та вживання великих кількостей рідини. Через те, що з сечею втрачається велика кількість калорій, люди втрачають у вазі. Внаслідок цього люди відчувають голод (підвищений апетит). Таким чином, для цукрового діабету характерна класична тріада симптомів:

· Поліурія (понад 2л сечі на добу).

· Полідипсія (почуття спраги).

· Поліфагія (підвищений апетит).

Також для кожного типу цукрового діабету є свої особливості.

Для людей, які страждають на цукровий діабет 1 типу, як правило, перші симптоми наступають раптово, за дуже короткий проміжок часу. І такий стан, як діабетичний кетоацидоз, може розвинутися дуже швидко. У хворих, які страждають на цукровий діабет 2 типу, тривалий час перебіг захворювання є безсимптомним. Навіть якщо є певні скарги, то інтенсивність їх незначна. Іноді на ранніх стадіях розвитку цукрового діабету 2 типу рівень глюкози може бути знижений. Такий стан називається гіпоглікемія. Через те, що в людини є певна кількість інсуліну, у хворих з цукровим діабетом 2 типу на ранніх стадіях кетоацидоз зазвичай не настає.

Іншими, менш специфічними ознакамицукрового діабету можуть бути:

· Слабкість, підвищена стомлюваність

· Часті застуди

· Гнійний захворюванняшкіри, фурункульоз, поява виразок, що важко гояться

· Сильна сверблячкау сфері статевих органів

Хворі на діабет 2 типу нерідко дізнаються про свою хворобу випадково, через кілька років після її початку. У подібних випадках діагноз діабету встановлюється або на підставі визначення підвищеного рівняглюкози в крові, або на підставі ускладнень діабету.

Профілактика

Цукровий діабет є, перш за все, спадковим захворюванням. Виявлені групи ризику дозволяють вже сьогодні зорієнтувати людей, попередити їх від безтурботного та бездумного ставлення до свого здоров'я. Діабет буває як успадкованим, так і набутим. Поєднання кількох факторів ризику підвищує ймовірність захворювання на діабет: для хворого на ожиріння, що часто страждає від вірусних інфекцій - грипу та ін., ця ймовірність приблизно така ж, як для людей з обтяженою спадковістю. Отже, всі люди, які входять до груп ризику, повинні бути пильні. Особливо уважно слід ставитися до свого стану в період з листопада по березень, тому що більшість випадків захворювання на діабет припадає на цей період. Положення ускладнюється і тим, що в цей період ваш стан може бути прийнятий за вірусну інфекцію.

При первинної профілактикизаходи спрямовані на запобігання цукровому діабету:

Зміна способу життя та усунення факторів ризику цукрового діабету, профілактичні заходи тільки в окремих осіб або групах з високим ризиком розвитку цукрового діабету в майбутньому.

Зниження надлишкової маси тіла.

Профілактика атеросклерозу.

Профілактика стресів.

Зниження споживання надлишкової кількості продуктів, що містять цукор (використання натурального цукрозамінника) та тваринний жир.

Помірне годування немовлят з метою профілактики діабету у дитини.

Вторинна профілактика діабету

Вторинна профілактика передбачає заходи, спрямовані на запобігання ускладненням цукрового діабету – ранній контроль захворювання, що запобігає його прогресу.

Диспансерне спостереження за хворими на цукровий діабет

Диспансеризація хворих на діабет являє собою систему профілактичних і лікувальних заходів, спрямованих на раннє виявленняхвороби, попередження її прогресування, систематичне лікування всіх хворих, підтримання у них хорошого фізичного та духовного стану, збереження працездатності та попередження ускладнень та супутніх захворювань. Добре організоване диспансерне спостереження за хворими повинно забезпечити у них усунення клінічних симптомів діабету - спраги, поліурії, загальної слабкості та інших, відновлення та збереження працездатності, попередження ускладнень: кетоацидозу, гіпоглікемії, діабетичних мікроангіопатій та нейропатії та інших шляхом досягнення маси тіла.

Диспансерна група – Д-3. Підлітків із ІЗСД із диспансерного обліку не знімають. Система диспансеризації має будуватися на даних про імунопатологічну природу цукрового діабету. Необхідно підлітків із ІЗСД ставити на облік як імунопатологічних осіб. Протипоказані сенсибілізуючі втручання. Це - основа для медотвода від щеплень, обмеження запровадження антигенних препаратів. Постійне лікуванняінсуліном - важке завдання і потребує терпіння підлітка та лікаря. Цукровий діабет лякає масою обмежень, змінює спосіб життя підлітка. Потрібно навчити підлітка долати страх перед інсуліном. Майже 95% підлітків з ІЗСД немає правильного уявлення про дієті, не вміють змінювати дози інсуліну при зміні харчування, при фізичних навантаженнях, що знижують глікемію. Найоптимальніше – заняття у «Школах хворих на цукровий діабет» або «Університетах здоров'я для хворих на цукровий діабет». Не рідше 1 разу на рік потрібне стаціонарне обстеження з корекцією доз інсуліну. Спостереження ендокринологом поліклініки – не рідше 1 разу на місяць. Постійними консультантами повинні бути офтальмолог, терапевт, невропатолог, а при необхідності – уролог, гінеколог, нефролог. Проводиться антропометрія, вимірюється артеріальний тиск. Регулярно досліджують рівні глікемії, глюкозурії та ацетонурії, періодично – ліпіди крові та функцію нирок. Всім хворим на цукровий діабет підліткам необхідне фтизіатричне обстеження. При зниженій толерантності до глюкози – 1 раз на 3 міс динамічне спостереження, огляд окулістом 1 раз на 3 міс, ЕКГ – 1 раз на півроку, а за нормальних протягом 3 років показників глікемії – зняття з обліку.

Патологічна анатомія цукрового діабету

Макроскопічно підшлункова залоза може бути зменшена в обсязі, зморщена. Зміни в її екскреторному відділі непостійні (атрофія, ліпоматоз, кістоподібне переродження, крововиливи тощо) і виникають зазвичай у літньому віці. Гістологічно при інсулінзалежному цукровому діабеті знаходять лімфоцитарну інфільтрацію острівців підшлункової залози (інсуліти). Останні виявляють переважно у тих острівцях, які містять р-клітини. У міру збільшення тривалості захворювання знаходять прогресуюче руйнування р-клітин, їх фіброз та атрофію, псевдоатрофічні острівці без р-клітин. Відзначають дифузний фіброз панкреатичних острівців (частіше при поєднанні інсулінзалежного цукрового діабету з іншими аутоімунними захворюваннями). Нерідко спостерігають гіаліноз острівців та накопичення гіалінових мас між клітинами та навколо кровоносних судин. Наголошують вогнища регенерації Р-клітин (на ранніх стадіях хвороби), які повністю зникають із збільшенням термінів хвороби. При інсуліннезалежному цукровому діабеті спостерігають деяке зменшення кількості р-клітин. У ряді випадків зміни в острівцевому апараті пов'язані з характером основного захворювання (гемохроматоз, гострий панкреатит тощо).

У померлих від діабетичної комипри патологоанатомічному дослідженні виявляють ліпоматоз, запальні або некротичні зміни у підшлунковій залозі, жирову дистрофію печінки, гломерулосклероз, явища остеомаляції, кровотечі у шлунково-кишковому тракті, збільшення та гіперемію нирок, а в ряді випадків – інфаркт міокарда, тромбоз мезентеріальних судин, емболію легеневої артерії, запалення легенів. Відзначають набряк мозку, часто без морфологічних зміну його тканині.

Діабетична кома та лікування

Цукровий діабет у деяких хворих має тяжкий перебіг, і це вимагає ретельного, акуратного лікування інсуліном, який у таких випадках вводиться у великих кількостях. Тяжкий, а також і середній ступінь тяжкості цукрового діабету може дати ускладнення у вигляді коми.<#"justify">Висновок

Діабетична кома виникає у хворих на цукровий діабет при грубому порушенні дієти, похибках у застосуванні інсуліну та припиненні його застосування, при інтеркурентних захворюваннях (пневмонія, інфаркт міокарда та ін.), травмах та оперативних втручаннях, фізичному та нервово-психічному перенапрузі.

Гіпоглікемічна кома найчастіше розвивається внаслідок передозування інсуліну або інших цукрознижувальних препаратів.

Гіпоглікемію може зумовити недостатній прийом вуглеводів при введенні звичайної дози інсуліну або тривалих перервах у прийомі їжі, а також велика за обсягом та зусиллям фізична праця, алкогольна інтоксикація, застосування блокаторів р-адренергічних рецепторів, саліцилатів, антикоагулянтів, ряду протитуберкульозних препаратів Крім того, гіпоглікемія (кома) виникає при недостатньому надходженні вуглеводів в організм (голодування, ентерити) або при їх різкому витрачанні (фізичні навантаження), а також при печінковій недостатності.

Медична допомога має бути надана негайно. Сприятливий результат діабетичної та гіпоглікемічної коми коми залежить від терміну, що минув з моменту, коли хворий впав у несвідомий стан, до терміну, коли буде надано допомогу. Чим раніше вжито заходів до ліквідації коматозного стану, тим сприятливіший результат. Надання медичної допомоги при діабетичній та гіпоглікемічній комі має проводитися під контролем лабораторних досліджень. Це можна здійснити в умовах лікувального стаціонарного закладу. Спроби лікувати такого хворого в домашніх умовах можуть виявитися безуспішними

Література

Алгоритми діагностики та лікування хвороб ендокринної системи за ред. І. І. Дідова. – М., 2005 – 256 с.

Балаболкін М. І. Ендокринологія. - М: Медицина, 2004 - 416 с.

Давліцарова К.Є. Основи догляду хворих. Перша медична допомога: Навчальний посібник. - М.: Форум: Інфа - М, 2004-386с.

Клінічна ендокринологія: Посібник для лікарів/За ред. Т. Старкової. - М: Медицина, 1998 - 512 с.

М.І. Балаболкін, Є.М. Клєбанова, В.М. Кременська. Патогенез ангіопатії при цукровому діабеті. 1997 р.

Древаль А. В. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ІНШІ ЕНДОКРИНОПАТІЇ ПІДшлункової залози (лекції). Московський обласний науково-дослідний клінічний інститут

Андрєєва Л. П. та ін. Діагностичне значеннябілка при цукровому діабеті. // Радянська медицина. 1987. № 2. С. 22-25.

Балаболкін М. І. Цукровий діабет. М: Медицина, 1994. С. 30-33.

Беловалова І. М., Князєва А. П. та ін. Вивчення секреції гормонів підшлункової залози у хворих з вперше виявленим цукровим діабетом. // Проблеми ендокринології. 1988. № 6. С. 3-6.

При абсолютній недостатності інсуліну знижується рівень інсуліну в крові внаслідок порушення його синтезу або секрецій бета-клітинами острівців Лангерганса. Недостатність інсуліну призводить до порушення вуглеводного жирового та білкового обміну. Знижується утворення та посилюється розпад жирів, що призводить до підвищення в крові рівня кетонових тіл ацетооцтової бета-оксимасляної та продукту конденсації ацетооцтової кислоти – ацетону.

Поділіться роботою у соціальних мережах

Якщо ця робота Вам не підійшла внизу сторінки, є список схожих робіт. Також Ви можете скористатися кнопкою пошук

Вступ

Поняття та види
Етіологія та патогенез
Дієтотерапія
Лабораторні дослідження
Фактори ризику та прогноз
Лікування
Ускладнення
Симптоми та ознаки
Профілактика
Діабетична кома та лікування

Висновок

Література

Вступ

Цукровий діабет – захворювання, обумовлене абсолютною або відносною недостатністю інсуліну і що характеризується грубим порушенням обміну вуглеводів з гіперглікемією та глікозурією, а також іншими порушеннями обміну речовин.

Недостатність інсуліну призводить до порушення вуглеводного, жирового та білкового обміну. Знижується проникність для глюкози клітинних мембран у жировій та м'язовій тканині, посилюються глікогеноліз та глюконеогенез, виникають гіперглікемія, глікозурія, які супроводжуються поліурією та полідипсією. Знижується утворення та посилюється розпад жирів, що призводить до підвищення в крові рівня кетонових тіл (ацетооцтової, бета-оксимасляної та продукту конденсації ацетооцтової кислоти – ацетону). Це спричиняє зсув кислотно-лужного стану у бік ацидозу, сприяє підвищеній екскреції іонів калію, натрію, магнію із сечею, порушує функцію нирок.

Поняття та види.

Цукровий діабет Це ендокринне захворювання, що характеризується хронічним підвищенням рівня цукру в крові внаслідок абсолютного або відносного дефіциту інсуліну гормону підшлункової залози. Захворювання призводить до порушення всіх видів обміну речовин, ураження судин, нервової системи, а також інших органів та систем.

Класифікація

Розрізняють:

Інсулінзалежний діабет (цукровий діабет 1 типу) розвивається в основному у дітей та молодих людей;
Інсуліннезалежний діабет (цукровий діабет 2 типу) зазвичай розвивається у людей старше 40 років, які мають надмірну вагу. Це найпоширеніший тип хвороби (зустрічається у 80-85% випадків);
Вторинний (або симптоматичний) цукровий діабет;
Діабет вагітних.
Діабет, зумовлений недостатністю харчування

При цукровому діабеті 1 типує абсолютний дефіцит інсуліну, зумовлений порушенням роботи підшлункової залози.

При цукровому діабеті 2 типивідзначається відносний дефіцит інсуліну. Клітини підшлункової залози у своїй виробляють досить інсуліну (іноді навіть підвищену кількість). Однак на поверхні клітин блоковано або зменшено кількість структур, які забезпечують його контакт із клітиною та допомагають глюкозі з крові надходити всередину клітини. Дефіцит глюкози в клітинах є сигналом для ще більшого вироблення інсуліну, але це не дає ефекту, і згодом продукція інсуліну значно знижується.

Етіологія та патогенез

Патогенез

недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;
порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність) як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічнихрецепторів для інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторіворганеллам клітини.

Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один із батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10%, а діабет другого типу 80%

Дієтотерапія

Правильне дієтичне харчування при цукровому діабетімає найважливіше значення. Правильно підібравши дієту при легкій (а нерідко і при середній тяжкості) формі цукрового діабету 2 типу, можна звести до мінімуму медикаментозне лікування, а то й зовсім обійтися без нього.

Хліб до 200 грамів на день, переважно чорний або спеціальний діабетичний.
Супи, переважно овочеві. Супи, приготовані на слабкому м'ясному або рибному бульйоні, можна вживати не частіше ніж двічі на тиждень.
Нежирне м'ясо, птицю (до 100 грамів на день) або рибу (до 150 грамів на день) у відвареному або заливному вигляді.
Страви і гарніри з круп, бобових, макаронних виробів можна дозволити зрідка, в невеликій кількості, зменшуючи в ці дні споживання хліба. З круп краще вживати вівсяну та гречану, допустимі також пшоняна, перлова, рисова крупи. А ось манку краще виключити.
Овочі та зелень. Картопля, буряк, морква рекомендується вживати не більше 200 г на добу. А ось інші овочі (капусту, салат, редис, огірки, кабачки, помідори) і зелень (крім пряної) можна вживати практично без обмежень у сирому та вареному вигляді, зрідка в печеному.
Яйця не більше 2 штук на день: некруто, у вигляді омлету або використовуючи при приготуванні інших страв.
Фрукти та ягоди кислих та кисло-солодких сортів (яблука антонівку, апельсини, лимони, журавлину, червону смородину…) – до 200-300 грамів на день.
Молоко з дозволу лікаря. Кисломолочні продукти (кефір, кисле молоко, несолодкий йогурт) 1-2 склянки на день. Сир, сметану, вершки зрідка і потроху.
Сир при цукровому діабеті рекомендується вживати щодня, до 100-200 грамів на день у натуральному вигляді або у вигляді сирників, сирників, пудингів, запіканок. Сир, а також вівсяна та гречана каші, висівки, шипшина покращують жировий обмін та нормалізують функцію печінки, перешкоджають жировим змінам печінки.
Напої. Дозволено зелений або чорний чай, можна з молоком, неміцну каву, томатний сік, соки з ягід та фруктів кислих сортів.

Приймати їжу при цукровому діабетітреба не рідше 4 разів на день, а краще 5-6 разів, в один і той же час. Їжа має бути багата на вітаміни, мікро- і макроелементи. Намагайтеся максимально урізноманітнити своє харчування, адже список дозволених при діабеті продуктів зовсім не маленький.

Обмеження

Насамперед, і навряд чи це буде для когось відкриттям,при цукровому діабеті треба обмежити вживання легкозасвоюваних вуглеводів.Це цукор, мед, варення та джеми, цукерки, здоба та інші солодощі, солодкі фрукти та ягоди: виноград, банани, родзинки, фініки. Нерідко трапляються навіть рекомендації повністю виключити ці продукти з раціону, але це дійсно необхідно лише за важкої форми діабету. При легкій і середній, за умови регулярного контролю рівня цукру в крові, вживання невеликої кількості цукру та солодощів цілком допустиме.
Нещодавно внаслідок низки досліджень було встановлено, щоу прогресування цукрового діабету великий внесок вносить підвищений вміст жирів у крові. Тому обмеження вживання жирної їжі при діабеті не менш важливе, ніж обмеження солодощів. Загальна кількість жирів, що вживаються у вільному вигляді та для приготування їжі (вершкове та рослинне масло, сало, кулінарні жири), не повинно перевищувати 40 грамів на день, також необхідно максимально обмежити споживання інших продуктів, що містять велику кількість жиру (жирне м'ясо, сосиски, сардельки, ковбаси, сири, сметана, майонез).
Також треба серйозно обмежити, а краще зовсім не вживати смажені, гострі, солоні, пряні та копчені страви, консерви, перець, гірчицю, алкогольні напої.
І зовсім вже погані для хворих на цукровий діабет продукти, що містять одночасно багато жирів і вуглеводів:шоколад, вершкове морозиво, кремові тістечка та торти… Ось їх із раціону краще виключити повністю.

Лабораторні дослідження

Дослідження рівня глюкози в крові натще
Дослідження рівня глюкози у крові після їжі
Дослідження рівня глюкози у крові на ніч
Дослідження рівня глюкози у сечі
Тест на толерантність до глюкози
Дослідження глікованого гемоглобіну
Дослідження рівня фруктозаміну у крові
Дослідження ліпідів у крові
Дослідження креатиніну та сечовини
Визначення білка в сечі
Дослідження на кетонові тіла

Фактори ризику та прогноз

До факторів ризику діабету1 типу належить спадковість. Якщо у дитини існує генетична схильність до розвитку цукрового діабету, запобігти перебігу небажаних подій практично неможливо.

Чинники ризику діабету 2 типу

Чинники ризику цукрового діабету 2 типу:

ризик розвитку діабету збільшується, якщо у найближчих родичів діагностовано це захворювання;
вік старше 45 років;
наявність синдромуінсулінорезистентності;
наявність надмірної ваги(ІМТ);
часте високе артеріальний тиск;
підвищений рівень холестерину;
гестаційний діабет.

До факторів ризику захворювання на діабет відносять:

генетична схильність,
нервово-психічні та фізичні травми,
ожиріння,
панкреатит,
камінь протоки підшлункової залози,
рак підшлункової залози,
захворювання інших залоз внутрішньої секреції,
підвищення рівня гіпоталамо-гіпофізарних гормонів,
клімактеричний період,
вагітність,
різноманітні вірусні інфекції,
застосування деяких лікарських засобів,
зловживання алкоголем,
незбалансованість харчування.

Прогноз

Діагностика та диференціальний діагноз

Діагностика діабету 1-го та 2-го типу полегшується присутністю основних симптомів:поліурії, поліфагії , схуднення. Проте основним методом діагностики є визначення концентрації глюкози у крові. Для визначення виразності декомпенсації вуглеводного обміну використовуєтьсяглюкозотолерантний тест.

Діагноз «діабет» встановлюється у разі збігу цих ознак:

концентрація цукру (глюкози) у капілярній крові натще перевищує 6,1 ммоль/л (мілімоль на літр), а через 2 години після прийому їжі (постпрандіальна глікемія) перевищує 11,1 ммоль/л;
в результаті проведенняглюкозотолерантного тіста(У сумнівних випадках) рівень цукру крові перевищує 11,1 ммоль/л (у стандартному повторі);
рівень глікозильованого гемоглобінуперевищує 5,9% (5,9-6,5% - сумнівно, більше 6,5% більша ймовірність діабету);
у сечі присутній цукор;
у сечі міститьсяацетон (Ацетонурія, (ацетон може бути і без цукрового діабету)).

Диференціальна (ДІФ) діагностика цукрового діабету

Проблема цукрового діабету останнім часом поширилася у світі медицини. Вона становить приблизно 40% серед усіх випадків захворювання на ендокринну систему. Це захворювання нерідко призводить до високої смертності та ранньої інвалідності.

Явна чи маніфестна форма цукрового діабету має чітко поставлену клінічну картину: поліурія, полідипсія, схуднення. При лабораторному дослідженні крові спостерігається підвищений вміст глюкози. При дослідженні сечі – глюкозурія та ацетоурія. Якщо симптомів гіперклімії немає, але під час дослідження цукру в крові виявляється підвищений вміст глюкози. У такому разі для виключення або підтвердження діагнозу в лабораторних умовах проводиться спеціальний тест на реакцію глюкози.

Необхідно звернути увагу на питому вагу сечі (відносну щільність), що виявляється під час аналізів, які проводяться при лікуванні інших захворювань або диспансеризації.

Для диф. Діагностики форм діабету, підбору терапії та лікувального препарату конче необхідно визначення рівня концентрації інсуліну в крові. Визначення інсуліну можливе у пацієнтів, які не приймали інсуліну. Підвищений вміст інсуліну при низькій концентрації глюкози – це показник патологічної гіперінсулінемії. Високий рівень вмісту інсуліну в крові під час голодування при підвищеній та нормальній концентрації глюкози є показником непереносимості глюкози та відповідно цукрового діабету.

Необхідна комплексна діагностика захворювання, спрямовану серйозне обстеження організму. Диференціальна діагностика не допустить розвитку цукрового діабету та дозволить вчасно призначити необхідне лікування.

Лікування

Лікування цукрового діабету, звісно, призначає лікар.

Лікування цукрового діабету включає:

спеціальну дієту: необхідно виключити цукор, спиртні напої, сиропи, тістечка, печиво, солодкі фрукти. Їжу потрібно приймати невеликими порціями, краще 4-5 раз в день. Рекомендуються продукти, що містять різні цукрозамінники (аспартам, сахарин, ксиліт, сорбіт, фруктоза та ін.).
щоденне застосування інсуліну (інсулінотерапія) необхідно хворим на цукровий діабет першого типу і при прогресуванні діабету другого типу. Препарат випускається у спеціальнихшприц-ручки, за допомогою яких легко робити уколи. При лікуванні інсуліном необхідно самостійно контролювати рівень глюкози у крові та сечі (за допомогою спеціальних смужок).
застосування таблеток, що сприяють зниженню рівня цукру у крові. Як правило, з таких препаратів розпочинають лікування цукрового діабету другого типу. При прогресуванні захворювання необхідне призначення інсуліну.

Основними завданнями лікаря при лікуванні цукрового діабету є:

Компенсація вуглеводного обміну.
Профілактика та лікування ускладнень.
Нормалізація маси тіла.
Навчання пацієнта.

Людям, які страждають на цукровий діабет, корисні фізичні вправи. Лікувальну роль надає зниження ваги у пацієнтів з ожирінням.

Ускладнення

Цукровий діабет необхідно постійно контролювати! При поганому контролі та не відповідному способі життя можуть відбуватися часті та різкі коливання рівня глюкози у крові. Що, у свою чергу, призводить до ускладнень. Спочатку до гострих, таких як гіпо- та гіперглікемії, а потім до хронічних ускладнень. Найстрашніше, що вони виявляються через 10-15 років після початку захворювання, розвиваються непомітно і спочатку ніяк не відбиваються на самопочутті. Через підвищений вміст цукру в крові поступово виникають і дуже швидко прогресують специфічні для діабету ускладнення з боку очей, нирок, ніг, а також неспецифічні з боку серцево-судинної системи. Але, на жаль, упоратися з ускладненнями, які вже виявили себе, буває дуже важко.

гіпоглікемія Зниження цукру в крові, може призвести до гіпоглікемічної коми;

гіперглікемія ¦ підвищення рівня цукру в крові, наслідком якої може бути гіперглікемічна кома.

Симптоми та ознаки

Обидва типи цукрового діабету мають схожі симптоми. Перші симптоми цукрового діабету, зазвичай, виникають через високий рівень глюкози у крові. Коли концентрація глюкози в крові досягає 160-180 мг/дл (понад 6 ммоль/л), вона починає проникати в сечу. Згодом при погіршенні стану хворого рівень глюкози в сечі стає дуже високим. Як результат нирки виділяють більше води для того, щоб розбавити величезну кількість глюкози, що виділяється із сечею. Таким чином, первісним симптомом цукрового діабету є поліурія (виділення понад 1,5-2л сечі на добу).Наступний симптом, який є наслідком частих сечовипускань, є полідипсія (постійне відчуття спраги) та вживання великих кількостей рідини. Через те, що з сечею втрачається велика кількість калорій, люди втрачають у вазі. Внаслідок цього люди відчувають голод (підвищений апетит). Таким чином, для цукрового діабету характерна класична тріада симптомів:

Поліурія (понад 2л сечі на добу).
Полідипсія (почуття спраги).
Поліфагія (підвищений апетит).

Також для кожного типу цукрового діабету є свої особливості.

Для людей, які страждають на цукровий діабет 1 типу, як правило, перші симптоми наступають раптово, за дуже короткий проміжок часу. І такий стан, як діабетичний кетоацидоз, може розвинутися дуже швидко.У хворих, які страждають на цукровий діабет 2 типу, тривалий час перебіг захворювання є безсимптомним. Навіть якщо є певні скарги, то інтенсивність їх незначна. Іноді на ранніх стадіях розвитку цукрового діабету 2 типу рівень глюкози може бути знижений. Такий стан називається гіпоглікемія. Через те, що в людини є певна кількість інсуліну, у хворих з цукровим діабетом 2 типу на ранніх стадіях кетоацидоз зазвичай не настає.

Іншими, менш специфічними ознаками цукрового діабету можуть бути:

Слабкість, підвищена стомлюваність
Часті застуди
Гнійний захворювання шкіри, фурункульоз, поява виразок, що важко гояться.
Сильна сверблячка в області статевих органів

Хворі на діабет 2 типу нерідко дізнаються про свою хворобу випадково, через кілька років після її початку. У подібних випадках діагноз діабету встановлюється або на підставі визначення підвищеного рівня глюкози в крові, або на підставі наявності ускладнень діабету.

Профілактика

Цукровий діабет є насамперед спадковим захворюванням. Виявлені групи ризику дозволяють вже сьогодні зорієнтувати людей, попередити їх від безтурботного та бездумного ставлення до свого здоров'я. Діабет буває як успадкованим, так і набутим. Поєднання кількох факторів ризику підвищує ймовірність захворювання на діабет: для хворого на ожиріння, що часто страждає від вірусних інфекцій грипу та ін., ця ймовірність приблизно така ж, як для людей з обтяженою спадковістю. Отже, всі люди, які входять до груп ризику, повинні бути пильні. Особливо уважно слід ставитися до свого стану в період з листопада по березень, тому що більшість випадків захворювання на діабет припадає на цей період. Положення ускладнюється і тим, що в цей період ваш стан може бути прийнятий за вірусну інфекцію.

При первинній профілактиці заходи спрямовані на попередженняцукрового діабету:

1. Зміна способу життя та усунення факторів ризику цукрового діабету, профілактичні заходи тільки в окремих осіб або групах з високим ризиком розвитку цукрового діабету в майбутньому.

2. Зниження надлишкової маси тіла.

3. Профілактика атеросклерозу.

4. Профілактика стресів.

5. Зниження споживання надлишкової кількості продуктів, що містять цукор (використання натурального цукрозамінника) та тваринний жир.

6. Помірне годування немовлят з метою профілактики діабету у дитини.

Вторинна профілактика діабету

Вторинна профілактика передбачає заходи, спрямовані на запобігання ускладненнямцукрового діабету- ранній контроль захворювання, що запобігає його прогресуванню.

Диспансерне спостереження за хворими на цукровий діабет

Диспансеризація хворих на діабет являє собою систему профілактичних та лікувальних заходів, спрямованих на раннє виявлення хвороби, попередження її прогресування, систематичне лікування всіх хворих, підтримання у них гарного фізичного та духовного стану, збереження працездатності та попередження ускладнень та супутніх захворювань.Добре організоване диспансерне спостереження за хворими має забезпечити у них усунення клінічних симптомів діабету.спраги, поліурії, загальної слабкості та інших, відновлення та збереження працездатності, попередження ускладнень: кетоацидозу, гіпоглікемії, діабетичних мікроангіопатій та нейропатії та інших шляхом досягнення стійкої компенсації цукрового діабету та нормалізації маси тіла.

Диспансерна група – Д-3. Підлітків із ІЗСД із диспансерного обліку не знімають. Система диспансеризації має будуватися на даних про імунопатологічну природу цукрового діабету. Необхідно підлітків із ІЗСД ставити на облік як імунопатологічних осіб. Протипоказані сенсибілізуючі втручання. Це - основа для медотвода від щеплень, обмеження запровадження антигенних препаратів. Постійне лікування інсуліном - важке завдання і потребує терпіння підлітка та лікаря. Цукровий діабет лякає масою обмежень, змінює спосіб життя підлітка. Потрібно навчити підлітка долати страх перед інсуліном. Майже 95% підлітків з ІЗСД немає правильного уявлення про дієті, не вміють змінювати дози інсуліну при зміні харчування, при фізичних навантаженнях, що знижують глікемію. Найоптимальніше – заняття у «Школах хворих на цукровий діабет» або «Університетах здоров'я для хворих на цукровий діабет». Не рідше 1 разу на рік потрібне стаціонарне обстеження з корекцією доз інсуліну. Спостереження ендокринологом поліклініки – не рідше 1 разу на місяць. Постійними консультантами повинні бути офтальмолог, терапевт, невропатолог, а при необхідності – уролог, гінеколог, нефролог. Проводиться антропометрія, вимірюється артеріальний тиск. Регулярно досліджують рівні глікемії, глюкозурії та ацетонурії, періодично – ліпіди крові та функцію нирок. Всім хворим на цукровий діабет підліткам необхідне фтизіатричне обстеження. При зниженій толерантності до глюкози – 1 раз на 3 міс динамічне спостереження, огляд окулістом 1 раз на 3 міс, ЕКГ – 1 раз на півроку, а за нормальних протягом 3 років показників глікемії – зняття з обліку.

Патологічна анатомія цукрового діабету

Морфологічні зміни в інших залозах внутрішньої секреції є непостійними. Можуть бути зменшені розміри гіпофіза, прищитоподібних залоз. Іноді в гіпофізі виникають дегенеративні зміни із зменшенням кількості еозинофільних, а в ряді випадків і базофільних клітин. У яєчках можливий знижений сперматогенез, а яєчниках - атрофія фолікулярного апарату. Нерідко відзначаються мікро- та макроангіопатії. У легенях інколи визначаються туберкульозні зміни. Як правило, спостерігається глікогенна інфільтрація ниркової паренхіми. У деяких випадках виявляються специфічні для цукрового діабету вузликовий гломерулосклероз (інтеркапілярний гломерулосклероз, синдром Кіммельстіла-Вілсона) та канальцевий нефроз. Можуть спостерігатися зміни нирок, властиві дифузному та ексудативному гломерулосклерозу, артеріосклерозу, пієлонефриту, некротичному папіліту, які поєднуються з цукровим діабетом частіше, ніж з іншими захворюваннями. Вузликовий гломерулосклероз зустрічається приблизно у 25% хворих на цукровий діабет (частіше при інсулінзалежному цукровому діабеті) і корелює з його тривалістю. Вузликовий гломерулосклероз характеризується мікроаневризмами, організованими в гіалінові вузлики (вузлики Кіммельстилу - Вілсона), розташовані на периферії або в центрі клубочка, та потовщення базальної мембрани капілярів. Вузлики (зі значною кількістю ядер мезангіальних клітин та гіаліновим матриксом) звужують або повністю закупорюють просвіт капілярів. При дифузному гломерулосклерозі (інтракапілярному) спостерігають потовщення базальної мембрани капілярів усіх відділів клубочків, зменшення просвіту капілярів та їхню оклюзію. Зазвичай виявляють поєднання змін у нирках, властивих як дифузному, і вузликовому гломерулосклерозу. Вважають, що дифузний гломерулосклероз може передувати вузликовому. При канальцевому нефрозі спостерігають накопичення вакуолей, що містять глікоген, в епітеліальних клітинах, частіше проксимальних канальців, і відкладення в їх цитоплазматичних мембранах ПАС-позитивних речовин (глікопротеїди, нейтральні мукополісахариди). Ступінь вираженості канальцевого нефрозу корелює з гіперглікемією і відповідає характеру порушень функцій канальців. Печінка нерідко збільшена, блискуча, червонувато-жовтого (внаслідок інфільтрації жиром) кольору, часто з зниженим змістомглікогену. Іноді спостерігається цироз печінки. Буває глікогенна інфільтрація ЦНС та інших органів.

У померлих від діабетичної коми при патологоанатомічному дослідженні виявляють ліпоматоз, запальні або некротичні зміни в підшлунковій залозі, жирову дистрофію печінки, гломерулосклероз, явища остеомаляції, кровотечі в шлунково-кишковому тракті, збільшення та гіперемію нирок, а в ряд судин, емболію легеневої артерії, запалення легень. Відзначають набряк мозку, нерідко без морфологічних змін у його тканині.

Діабетична кома та лікування

Обставини, у яких може наступити діабетична кома, переважно такі:

1) переїдання вуглеводів, що веде до всмоктування в кров великих кількостей глюкози, значна частина якої в таких випадках не може бути пов'язана з інсуліном;

2) раптове зменшення дози інсуліну, що вводиться;

3) збільшення витрат енергії при підвищенні температури тіла, при важкій фізичній роботі, при вагітності і т.д. Має значення та роль сильних хвилювань, при яких у кров викидається велика кількість адреналіну, що веде до підвищення рівня цукру крові.

Причина діабетичної коми. У всіх зазначених випадках розвивається недостатність інсуліну, наслідком є посилене витрачання жирних кислот з утворенням дуже великої кількості недоокислених продуктів. Остання обставина веде до виснаження запасів лугів крові. Внаслідок цього реакція крові стає кислою, інакше кажучи, розвивається ацидоз (кетоз), який і є безпосередньою причиною тяжких розладів функції. внутрішніх органів, і особливо центральної нервової системи.

Як видно з сказаного, сутність діабетичної коми полягає не в надлишку цукру (цукор крові при цьому якраз безперешкодно і в необхідній кількості входить до нервових клітин, де і використовується), а в накопиченні в крові кисло-реагуючих продуктів неповного згоряння жирів. Розуміння цих розладів обміну речовин необхідне раціонально побудованого лікування хворих на цукровий діабет, які у стан коми.

Розвиток ацидозу (кетозу) у зв'язку з нестачею інсуліну в крові викликає гальмування центральної нервової системи, насамперед кори головного мозку. Перші прояви отруєння нервової системи недокисленими продуктами при цукровому діабеті групуються в патологічні явища, які називаються діабетичною прекомою.

Ознаки та симптоми діабетичної прекоми полягають у тому, що у хворого на цукровий діабет з'являється сильна загальна слабкість, через яку він виявляється не в змозі робити фізичні зусилля, хворий не може довго ходити. Поступово наростає стан оглушення, хворий втрачає інтерес до оточуючого, питання дає мляві відповіді і важко. Хворий лежить із заплющеними очима і здається сплячим. Вже тим часом можна побачити поглиблення дихання. Стан діабетичної прекоми може тривати добу-дві і потім перейти в повну кому, тобто в стан з повною втратою свідомості.

Невідкладна допомогапри діабетичній коміполягає в енергійному лікуванні інсуліном. Останній вводиться під шкіру відразу у кількості 25 ОД.

Так як рівень цукру крові у хворих з прекомою високий, то введений інсулін протягом двох-трьох годин сприятиме витрачанню цього цукру. Разом з тим організм використовує отруйні продукти, що накопичилися в крові, неповного розпаду жирів (кетонові тіла). Через 2 години після введення інсуліну хворому потрібно дати склянку солодкого чаю або кави (45 чайних ложок на склянку). Справа в тому, що дія інсуліну триває довго 4 години і більше, і це може повести до такого сильного зниження цукру крові, що може викликати ряд розладів (див. «Клініка гіпоглікемії»). Це попереджається прийомом цукру, як зазначено вище.

Проведене лікування веде до швидкого покращення стану хворого. Однак якщо через 2 години після введення інсуліну поліпшення не піде, то потрібно ввести повторно 25 ОД інсуліну, після чого через 1 годину (зауважте тепер вже через 1 годину!) дати склянку дуже солодкого чаю або кави.

Для боротьби з ацидозом можна зробити промивання шлунка содовим теплим розчином або ввести 1,3% розчин соди (100?150 мл) внутрішньовенно крапельно.

Ознаки та симптоми діабетичної коми з'являються при подальшому наростанні самоотруєння продуктами недостатнього окиснення вуглеводів та жирів. Поступово до тих проявів, які є при прекомі, додається поразка кори головного мозку, що поглиблюється, і, нарешті, з'являється несвідомий стан - повна кома. Коли застають хворого в такому стані, слід ретельно з'ясувати у родичів, які обставини передували впаданню хворого в коматозний стан, скільки хворий отримував інсуліну.

При дослідженні хворого з діабетичною комою привертає увагу гучне глибоке кусмаулівське дихання. Без зусиль вловлюється запах ацетону (запах мочених яблук). Шкіра хворих на діабетичну кому суха, в'яла, очні яблукам'які. Це залежить від втрати тканинами тканинної рідини, що переходить у кров через високий вміст цукру в ній. Пульс у таких хворих прискорений, артеріальний тиск знижується.

Як видно зі сказаного, різниця між діабетичною прекомою і комою полягає в ступені вираженості тих самих ознак, головне ж зводиться до стану центральної нервової системи, до глибини її пригнічення.

Невідкладна допомога при діабетичній комі полягає у введенні достатньої кількості інсуліну. Останній у разі коми вводиться фельдшером під шкіру відразу у кількості 50 ОД.

Крім інсуліну, слід ввести під шкіру 200…250 мл 5% розчину глюкози. Глюкозу вводять повільно шприцом або, що краще, через крапельницю зі швидкістю 60 -70 крапель на хвилину. Якщо під рукою буде 10% глюкоза, то при введенні у вену її слід розвести навпіл фізіологічним розчином, а в м'яз такий розчин вводиться без розведення.

У разі відсутності ефекту від введеного інсуліну, слід через 2 години ввести під шкіру повторно 25 ОД інсуліну. Після цієї дози інсуліну під шкіру вводиться ще така кількість розчину глюкози, як і вперше. За відсутності глюкози під шкіру вводиться фізіологічний розчин у кількості 500 мл. З метою зменшення ацидозу (кетозу) слід зробити сифонне промивання кишечника. Для цього береться 810 літрів теплої води і туди додається питна содаз розрахунку 2 чайні ложки на кожний літр води.

З дещо меншими шансами на успіх можна замість сифонного промивання кишківника. содовим розчиномзробити клізмочку з 5% розчину соди на 75-100 мл води. (Цей розчин потрібно ввести в пряму кишку для того, щоб рідина залишилася там).

При частому пульсі необхідно призначити засоби, що збуджують нервові центри,¦ камфору або кордіамін, які вводяться по 2 мл під шкіру. Введення того чи іншого препарату слід повторювати кожні 3 години.

Слід вважати обов'язковим швидке відправлення хворого з діабетичною прекомою та комою до лікарні. Тому вказані вище лікувальні заходиз виведення таких хворих з тяжкого стану проводяться тоді, коли будуть якісь затримки з негайною відправкою хворого до лікарні і коли на доставку хворого туди знадобиться багато часу, наприклад 6 10 годин і більше.

Висновок

Діабетична кома виникає у хворих на цукровий діабет при грубому порушенні дієти, похибках у застосуванні інсуліну та припинення його застосування, при інтеркурентних захворюваннях (пневмонія, інфаркт міокарда та ін), травмах та оперативних втручаннях, фізичному та нервово-психічному перенапрузі.

Гіпоглікемію може зумовити недостатній прийом вуглеводів при введенні звичайної дози інсуліну або тривалих перервах у прийомі їжі, а також велика за обсягом та зусиллям фізична робота, алкогольна інтоксикація, застосування блокаторів р-адренергічних рецепторів, саліцилатів, антикоагулянтів, антикоагулянтів. Крім того, гіпоглікемія (кома) виникає при недостатньому надходженні вуглеводів в організм (голодування, ентерити) або при їх різкому витрачанні (фізичні навантаження), а також при печінковій недостатності.

Медична допомога має бути надана негайно. Сприятливий результат діабетичної та гіпоглікемічної коми коми залежить від терміну, що минув з моменту, коли хворий впав у несвідомий стан, до терміну, коли буде надана допомога. Чим раніше вжито заходів до ліквідації коматозного стану, тим сприятливіший результат. Надання медичної допомоги при діабетичній та гіпоглікемічній комі має проводитися під контролем лабораторних досліджень. Це можна здійснити в умовах лікувального стаціонарного закладу. Спроби лікувати такого хворого в домашніх умовах можуть виявитися безуспішними

Література

Алгоритми діагностики та лікування хвороб ендокринної системи за ред. І. І. Дідова. - М., 2005 256 с.
Балаболкін М. І. Ендокринологія. М.: Медицина, 2004 416 с.
Давліцарова К.Є. Основи догляду хворих. Перша медична допомога: Навчальний посібник. - М.: Форум: Інфа М, 2004-386с.
Клінічна ендокринологія: Посібник для лікарів/За ред. Т. Старкової. - М: Медицина, 1998 512 с.
М.І. Балаболкін, Є.М. Клєбанова, В.М. Кременська. Патогенез ангіопатії при цукровому діабеті. 1997 р.
Древаль А. В. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І ІНШІ ЕНДОКРИНОПАТІЇ ПІДшлункової залози (лекції). Московський обласний науково-дослідний клінічний інститут
Андрєєва Л. П. та ін. Діагностичне значення білка при цукровому діабеті. // Радянська медицина. 1987. № 2. С. 22-25.
Балаболкін М. І. Цукровий діабет. М: Медицина, 1994. С. 30-33.
Беловалова І. М., Князєва А. П. та ін. Вивчення секреції гормонів підшлункової залози у хворих з вперше виявленим цукровим діабетом. // Проблеми ендокринології. 1988. № 6. С. 3-6.
Бергер М. та ін. Практика інсулінотерапії. Springen, 1995. С. 365-367.
Внутрішні хвороби. / За ред. А. В. Сумаркова. М: Медицина, 1993. Т. 2, С. 374-391.
Воробйов В. І. Організація дієтотерапії в лікувально-профілактичних закладах. М: Медицина, 1983. З. 250-254.
Гальонок В. А., Жук Є.А. Імуномодулююча терапія при ІЗСД: проблеми та нові перспективи. // Тер. архів. 1995. № 2. С. 80-85.
Голубєв М. А., Бєляєва І. Ф. та ін. Потенційний клініко-лабораторний тест у діабетології. //Клініко-лабораторна діагностика. 1997. № 5. С. 27-28.
Гольдберг Є. Д., Єщенко Ст А., Бовт Ст Д. Цукровий діабет. Томськ, 1993. З 85-91.
Грязнова І. М., Второва В. Г. Цукровий діабет та вагітність. М: Медицина, 1985. С. 156-160.

Інші схожі роботи, які можуть вас зацікавити.
20506.		Цукровий діабет 1 типу. Декомпенсація	41.05 KB
	АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ Хворим на себе вважає з 2014 року коли при звернувся за допомогою до поліклініки з синдромом гіперглікемії сухість у роті спрага прискорене сечовипускання до 12 разів на добу, де після обмерзання був виставлений діагноз: цукровий діабет 1 типу. Як лікування був прописаний інсулін короткої діїякий хворий приймав за схемою 6-6-6. Максимальний рівень глюкози в крові 282%.
21382.		Цукровий діабет І типу, інсулінзалежний	24.95 KB
	Спочатку приймав пероральні цукрознижувальні препарати, але позитивного ефекту не відзначалося. Шкідливих звичок не має. При пальпації безболісний. Суглоби при пальпації безболісні; гіперемія шкірних покривівнад суглобами відсутня.
18787.		Аналіз маркетингової діяльності ВАТ Цукровий завод Нікіфорівський	515.3 KB
	Розробка комплексу маркетингу ВАТ Цукровий завод Нікіфорівський Висновок Список використаних джерел Додатки Введення Актуальність теми представленої випускної кваліфікаційної роботиполягає в тому, що маркетинг є однією з найважливіших функційуправління організацією поряд з такими як фінанси облік господарських операцій управління персоналом. Претензії маркетингу на пріоритет у сфері...
21237.		Аналіз використання оборотних активів та їх вплив на платоспроможність підприємства на прикладі ВАТ «Знаменський цукровий завод»	132.42 KB
	Оборотні засоби є однією з складових частинмайна підприємства. Висока інфляція неплатежі та інші кризові явища змушують підприємства змінювати свою політику щодо оборотних засобів шукати нові джерела поповнення, вивчати проблему ефективності їх використання. Аналіз ефективності використання оборотних коштів підприємств виробляється значною кількістю суб'єктів господарювання. тоді як фінансова наука має у своєму розпорядженні ширший вибір методик аналізу ефективності використання оборотних коштів.

Патологічна анатомія цукрового діабету

Морфологічні зміни в інших залозах внутрішньої секреції є непостійними. Можуть бути зменшені розміри гіпофіза, прищитоподібних залоз. Іноді в гіпофізі виникають дегенеративні зміни із зменшенням кількості еозинофільних, а в ряді випадків і базофільних клітин. У яєчках можливий знижений сперматогенез, а яєчниках - атрофія фолікулярного апарату. Нерідко відзначаються мікро- та макроангіопатії. У легенях інколи визначаються туберкульозні зміни. Як правило, спостерігається глікогенна інфільтрація ниркової паренхіми. У деяких випадках виявляються специфічні для цукрового діабету вузликовий гломерулосклероз (інтеркапілярний гломерулосклероз, синдром Кіммельстіла-Вілсона) та канальцевий нефроз. Можуть спостерігатися зміни нирок, властиві дифузному та ексудативному гломерулосклерозу, артеріосклерозу, пієлонефриту, некротичному папіліту, які поєднуються з цукровим діабетом частіше, ніж з іншими захворюваннями. Вузликовий гломерулосклероз зустрічається приблизно у 25% хворих на цукровий діабет (частіше при інсулінзалежному цукровому діабеті) і корелює з його тривалістю. Вузликовий гломерулосклероз характеризується мікроаневризмами, організованими в гіалінові вузлики (вузлики Кіммельстилу - Вілсона), розташовані на периферії або в центрі клубочка, та потовщення базальної мембрани капілярів. Вузлики (зі значною кількістю ядер мезангіальних клітин та гіаліновим матриксом) звужують або повністю закупорюють просвіт капілярів. При дифузному гломерулосклерозі (інтракапілярному) спостерігають потовщення базальної мембрани капілярів усіх відділів клубочків, зменшення просвіту капілярів та їхню оклюзію. Зазвичай виявляють поєднання змін у нирках, властивих як дифузному, і вузликовому гломерулосклерозу. Вважають, що дифузний гломерулосклероз може передувати вузликовому. При канальцевому нефрозі спостерігають накопичення вакуолей, що містять глікоген, в епітеліальних клітинах, частіше проксимальних канальців, і відкладення в їх цитоплазматичних мембранах ПАС-позитивних речовин (глікопротеїди, нейтральні мукополісахариди). Ступінь вираженості канальцевого нефрозу корелює з гіперглікемією і відповідає характеру порушень функцій канальців. Печінка нерідко збільшена, блискуча, червонувато-жовтого (внаслідок інфільтрації жиром) кольору, часто зі зниженим вмістом глікогену. Іноді спостерігається цироз печінки. Буває глікогенна інфільтрація ЦНС та інших органів.

Дивіться також

Діяльність операційної медсестри під час проведення ендоскопічних хірургічних втручань
Розглянемо ендоскопічні хірургічні втручання. Як приклад вибрано 10 випадків проведення ендохірургічних втручань, під час яких виконувались обов'язки операційної медичної сес...

Висновок
Педикульоз, як і багато інших захворювань, набагато простіше попередити, ніж вилікувати. Для цього необхідно лише дотримуватись правил особистої та соціальної гігієни. Так як однією з груп ризику, можна ск...

Ураження окремих органів та систем при ЦД
Шкіра та підшкірна клітковина. Сухість шкіри, виражена, на долонях, підошвах, гомілках, плечах виникає лущення, свербіж шкіри; Зниження тургору шкіри та підшкірної клітковини(у зв...

7757 0

Зміни острівцевого апаратупідшлункової залози зазнають своєрідної еволюції залежно від тривалості цукрового діабету. У міру збільшення термінів захворювання у хворих на діабет I типу відбувається зменшення кількості і дегенерації В-клітин при незмінному або навіть збільшенні вмісту А-і D-клітин. Цей процес є наслідком інфільтрації острівців лімфоцитами, тобто процесу, званого інсулітом і що стосується первинного або вторинного (на тлі вірусних інфекцій) аутоімунного ураження підшлункової залози. Інсулінодефіцитний тип діабету характеризується також дифузним фіброзом острівцевого апарату (приблизно у 25% випадків), особливо часто при поєднанні діабету з іншими аутоімунними захворюваннями. Найчастіше при цукровому діабеті

I типу розвивається гіаліноз острівців та накопичення гіалінових мас між клітинами та навколо кровоносних судин. На ранніх стадіях захворювання спостерігаються осередки регенерації В-клітин, що повністю зникають із збільшенням тривалості хвороби. У значній кількості випадків помічена залишкова секреція інсуліну, зумовлена частковою безпекою В-клітин.

Діабет II типу характеризується деяким зменшенням кількості В-клітин. У судинах мікроциркуляції виявляють потовщення базальної мембрани з допомогою накопичення ШИК-позитивного матеріалу, представленого глікопротеїнами.

Судини сітківки зазнають різних змін залежно від стадії ретинопатії: від появи мікроаневризм, мікротромбозів, крововиливів і виникнення жовтих ексудатів до утворення нових судин (неоваскуляризація), фіброзу і відшарування сітківки після крововиливу в склоподібне тіло з послідом.

При діабетичній периферичній нейропатії спостерігається сегментарна демієлінізація, дегенерація аксонів та сполучних нервів. У симпатичних гангліях виявляють великі вакуолі, гігантські нейрони з явищами дегенерації, набухання дендритів. У симпатичних та парасимпатичних нейронах – потовщення, фрагментація, гіпераргентофілія.

Найбільш характерна для цукрового діабету діабетична нефропатія - вузликовий гломерулосклероз та канальцевий нефроз. Інші захворювання, такі як дифузний та ексудативний гломерулосклероз, артеріосклероз, пієлонефрит та некротичний папіліт, не є специфічними для цукрового діабету, але поєднуються з ним значно частіше, ніж з іншими хворобами.

Вузликовий гломерулосклероз (інтеркапілярний гломерулосклероз, синдром Кіммельстиля - Вільсона) відрізняється накопиченням ПАС-позитивного матеріалу в мезангіумі у вигляді вузликів по периферії гілок клубочкових капілярних петель і потовщенням базальної мембрани капілярів. Цей вид гломерулосклерозу є специфічним для цукрового діабету та корелює з його тривалістю. Дифузний гломерулосклероз характеризується потовщенням базальної мембрани капілярів усіх відділів клубочків, зменшенням просвіту капілярів та їх оклюзією. Вважають, що дифузний гломерулосклероз може передувати вузликовому. Дослідження біоптатів нирок у хворих на цукровий діабет, як правило, дозволяє виявити поєднання змін, властивих як вузликового, так і дифузного їх ураження.

Ексудативний гломерулосклероз виражається в накопиченні гомогенного еозинофільного матеріалу, що нагадує фібриноїд, між ендотелієм та базальною мембраною боуменової капсули у вигляді ліпогіалінових чашок. Зазначений матеріал містить тригліцериди, холестерин та ПАС-позитивні полісахариди.

Типовим для канальцевого нефрозу є накопичення вакуолей, що містять глікоген, в епітеліальних клітинах переважно проксимальних канальців та відкладення в їх цитоплазматичних мембранах ПАС-позитивного матеріалу.

Ступінь виразності зазначених змін корелює з гіперглікемією та не відповідає характеру порушень функції канальців.

Нефросклероз - результат атеросклеротичного та артеріолосклеротичного ураження дрібних артерій та артеріол нирок і виявляється, за секційними даними, у 55-80% випадків на тлі цукрового діабету. Гіаліноз спостерігається в еферентних та аферентних артеріолах юкстагломерулярного апарату. Характер патологічного процесу відрізняється від відповідних змін у інших органах.

Некротичний папіліт відносно рідкісний гострою формоюпієлонефриту, що характеризується ішемічним некрозом ниркових сосочків і тромбозом вен на тлі інфекції, що бурхливо протікає. У хворих виникають лихоманка, гематурія, ниркова колькаі минуща азотемія. У сечі часто виявляють уривки ниркових сосочків внаслідок їхньої деструкції. Некротичний папіліт значно частіше розвивається у хворих на цукровий діабет.

Н.Т. Старкова

Найчастішою причиною виникнення цукрового діабетує спадкова неповноцінність інсулярного апарату, а також інфекції (особливо вірусні) та різні стресові впливи. Обов'язковим фактором у патогенезі цього захворювання є абсолютний чи відносний дефіцит в організмі інсуліну, що спричиняє порушення вуглеводного та інших видів обміну. При цукровому діабеті головним чином уражається острівцевий апарат підшлункової залози.
У 1901 р. Л. В. Соболєводин із перших зробив ретельне всебічне морфологічне дослідження підшлункової залози у хворих, що померли від .

На розтині померлих від діабетичної комипри макроскопічному дослідженні зазвичай виявляється невеликих розмірів підшлункова залоза порівняно щільної консистенції, що має на розрізі нерівномірну дрібнодольчасту будову з ознаками відкладення жиру. При мікроскопічному дослідженні підшлункової залози нерідко спостерігається атрофія клітин залозистих ацинусів, надлишковий розвиток проміжної. сполучної тканини, гіаліноз та склеротичні зміни стінок кровоносних судин

Кількість острівців Лангергансата їх розміри значно зменшені, вони овальної або неправильної форми та оточені ніжною сполучнотканинною капсулою. Клітини острівцевого апарату в різного ступенядистрофічно змінені, іноді атрофічні, а в сполучнотканинних прошарках відзначається гіаліноз. За деяких клінічних формахцукрового діабету поряд з дистрофічним та атрофічним процесами іноді можуть спостерігатися явища регенерації острівцевої паренхіми.

Наразі встановлено, що острівці Лангергансалюдини складаються із трьох видів епітеліальних клітин(Альфа-, бета-і дельта-клітини). Слід зазначити, що дельта-клітини острівцевого апарату підшлункової залози не містять у своїй цитоплазмі специфічної грануляції і, мабуть, є камбіальними елементами, які не продукують фізіологічно активних початків.

Успіх у галузі вивченняяк кількісного, так і якісного складу клітин острівців Лангерганса був значною мірою досягнутий завдяки розробленим в Останніми рокамиметодів гістологічного та гістохімічного забарвлення основних клітинних структур. Нині у літературі описано порівняно багато різних методівфарбування, що використовуються для диференціювання клітин острівцевого апарату підшлункової залози.

Маркуванняострівцевих клітин заснована на офарблюваності в різні кольори їхньої специфічної протоплазматичної зернистості. З метою диференціювання альфа- і бета-клітин в даний час застосовується хромовоквасцовий гематоксилін з флоксипом (Гоморі), модифікований метод забарвлення специфічної протоплазматичної грануляції за способом азан, залізний гематоксилін (по Гайденгайну), а також трихромовий метод Массона. Непогані результати дає метод імпрегнації азотнокислим сріблом клітинних елементів острівцевого апарату за Грос - Шульц, а також Рожер.

Порівняно нещодавно Н. Maskeзапропонував ще один метод, за допомогою якого специфічна цитоплазматична зернистість забарвлюється альдегід-фуксипом та залізотриоксигематеїном; останнім реактивом фарбуються також і ядра острівцевих клітин. Є непрямі вказівки (Р. Вільям), що за допомогою флюоресцентної мікроскопії можна диференціювати острівцеві клітини підшлункової залози. Використовуючи зазначені методи дослідження, було уточнено, що острівцеві альфа-клітини, що продукують в нормі глюкагон, або так званий гіперглікемізуючий фактор, зазвичай великі, мають неправильну форму, нечисленні, містять у цитоплазмі при фарбуванні по Гоморі червоного кольору зернистість, неаргірофільні частинах острівця.

Бета-клітинидрібні, переважно овальної форми, виробляють інсулін, добре імпрегнуються солями срібла, їх значно більше, ніж альфа-клітин; цитоплазма цих клітин ніжно зерниста, синюватого відтінку і займають вони центральне становищеу острівцях.

З того часу, як стало відомо, Що основні, активно функціонуючі клітинні елементи острівцевого апарату продукують різні гормони (альфа-клітини - глюкагон, а бета-клітини - інсулін) і за своїм впливом на концентрацію цукру в крові є антагоністами, поряд з цитологічними дослідженнямиострівцевих клітин почали широко використовувати метод підрахунку співвідношення кількості клітинних форм. У нормальних умоваху людини і хребетних тварин в острівцях Лангерганса кількість альфа-клітин стосовно бета-клітин зазвичай становить 25%, тобто відношення, що дорівнює 1: 4.

Проте вказане співвідношенняв нормі значно варіює залежно від функціонального стануцих клітин. Кількісна перевага того чи іншого типу клітин свідчить про підвищення функціональної активності відповідного виду островкових елементів. Хоча деякі автори вважають співвідношення альфа-і бета-клітин в острівцях при цукровому діабеті але постійним і не специфічним, більшість дослідників все ж таки вважають, що метод підрахунку кількісного співвідношення клітинних елементів в острівцях цілком прийнятний для мікроскопічної діагностики.

При виражених формах цукрового діабетукількість бета-клітин зазвичай знижується, тоді як кількість альфа-клітин не змінюється, або дещо збільшується. При цьому в цитоплазмі бета-клітин виявляються ознаки дегрануляції, явища дистрофії, а часом і атрофічно зміни.