© С. Ж. УРАЗАЛІНА, 2012 УДК 616.1-02]:005
С. Ж. Уразаліна *
СТРАТИФІКАЦІЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОГО РИЗИКУ, СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ
ФГУ Російський кардіологічний науково-виробничий комплекс МОЗсоцрозвитку Росії, Москва
*Уразаліна СаулеЖаксиликівна, канд. мед. наук, докторант. Е-таД:8шжа1та@таД.ги
Прогнозування на основі обліку та оцінки ризиків займає центральне місце в системі профілактики серцево-судинних захворювань (ССЗ), у тому числі гострих серцево-судинних подій (інфаркт міокарда – ІМ, інсульт та раптова серцева смерть – ВСС), що залишаються основними причинами захворюваності та смертності у розвинених країнах. Останні європейські дослідження показують, що до 7% випадків всіх смертей осіб віком від 1 року до 35 років пов'язані з ВСС, дана цифра достовірно вище, ніж у дослідженнях, що раніше виконувались.
Водночас спостерігається деяка неузгодженість у систематизації переліку та класифікації системи ризиків ССЗ як у вітчизняних, так і зарубіжних авторів.
Чинники серцево-судинного ризику, їх внесок у величину ризику
Фактор ризику - характерний і суттєвий ознака індивіда та довкілля його, що визначає зростання ймовірності виникнення, розвитку та несприятливого результату в людини будь-якого захворювання.
Зауважимо, що окремий фактор ризику визначає лише одну з різних причин розвитку захворювання і тим самим відрізняється від причинного фактора. Стосовно ССЗ фактор ризику визначає зростання ймовірності ССЗ або ускладненого перебігу (гострої серцево-судинної події) вже наявного захворювання.
Виходячи з наведеного визначення, найбільш очевидними дихотоміями факторів ризику є:
♦ внутрішні (особливості організму та особистості) та зовнішні (довкілля та спосіб життя) фактори;
♦ прості та складні (складові) фактори;
♦ фактори ризику захворюваності та смертності;
♦ суттєві та малоістотні (первинні та вторинні), тобто фактори, що безпосередньо впливають на ризик розвитку захворювання, та вторинні фактори, що модулюють значення первинних;
♦ змінювані та незмінні, тобто фактори, на які можна впливати (спосіб життя), та ті, які змінити неможливо (стаття, вік, генетика). Подальша класифікація внутрішніх факторів
ризику ССЗ призводить до виділення біохімічних, фізіологічних, психологічних (особливості нерв-
ної організації) та індивідуальних (статевікові, соціальні і т. д.) факторів. Зовнішні факториризику поділяються на дві великі групи - особливості способу життя людини (живлення, режим активності) та довкілля (екологічні та соціальні фактори).
На практиці у пацієнтів часто виявляються два-три і більше одночасно чинних факторів ризику, більшість із яких взаємопов'язані. Роль кожного з таких факторів може бути незначною, однак унаслідок поєднаного впливу їх один на одного може виникнути високий ризик розвитку ССЗ. У зв'язку з цим велике значення має оцінка загального серцево-судинного ризику (РСР), ступінь якого залежить від наявності або відсутності супутніх факторів ризику, ураження органів-мішеней та асоційованих клінічних станів. Нині виділяють понад 200 таких чинників.
Аналіз доступної літератури показує, що у зарубіжної практиці, крім наведеної вище, склалася додаткова класифікація чинників ризику ССЗ, що передбачає розподіл їх у традиційні (тобто загальновизнані, conventional) і нові (novel). На сьогоднішній день запропоновано понад 100 нових різних факторів ризику для вдосконалення існуючих систем стратифікації, однак погоджувальні конференції 1998 та 2002 р. не рекомендували жодного з нових факторів через відсутність переконливої доказової бази прогнозувати розвиток ускладнень. Тому при подальшому розгляді факторів ризику ССЗ дотримуватимемося зазначеного поділу.
Традиційні фактори ризику
Аналіз доступних робіт вітчизняних і зарубіжних авторів дозволяє констатувати значні розбіжності у віднесенні тих чи інших факторів ССЗ до традиційних. Так, низка факторів, які вже стали традиційними для зарубіжних дослідників, поки не отримав визнання у вітчизняній літературі. Проте аналіз перетинів переліків факторів, запропонованих різними авторами, дозволив виділити наступний список традиційних факторів ризику ССЗ (наводяться відповідно до розглянутої вище класифікації). I. Внутрішні фактори ризику 1. Фізіологічні ♦ Підвищений індекс маси тіла (ІМТ) та ожиріння. Хвороби, що супруводжують,
особливо серцево-судинні, як правило, розвиваються у хворих на ожиріння ще в молодому віці. Даний фактор асоційований з 44% випадків захворюваності на діабет і з 23% - ішемічною хворобою серця (ІХС). У Росії цей фактор є найпоширенішим, у дослідженні він відзначений у 353% обстежених.
♦ Підвищений рівень артеріального тиску (АТ), артеріальна гіпертензія (АГ). АГ виявляється у 25-30% дорослого населення промислово розвинених країн і є одним із найважливіших факторів ризику. В результаті дослідження підвищений артеріальний тиск у Росії відзначено у 12,7% обстежених. АГ у різних вікових групах багато в чому визначає серцево-судинну захворюваність і смертність. Серед АГ з більш високим рівнем АТ знижується частка осіб з низькими ризиками смерті (менше 5%) від кардіоваскулярних захворювань і збільшується частка осіб з високим рівнем ризику смерті, що перевищує 5%. З підвищеним систолічним АТ пов'язані 51% інсультів (цереброваскулярних захворювань) та 45% смертей від ІХС.
♦ Супутні захворювання, запалення та інфекції (діабет, інсулінорезистентність, ревматоїдний артрит, безсимптомні ураження органів-мішеней) У хворих на цукровий діабет у порівнянні з особами без діабету багаторазово (у 2-8 разів) збільшено ризик майбутніх серцево-судинних подій. 75% всіх випадків смерті внаслідок ІХС пов'язані з діабетом у пацієнтів. Наявні ССЗ або захворювання нирок (гіпертрофія шлуночків, потовщення стінки сонної артерії, бляшки, підвищення жорсткості артерій, мікроальбумінурія або протеїнурія тощо) є критеріями для віднесення людей до груп високого та дуже високого ризику.
2. Біохімічні
♦ Гіперхолестеринемія. У світовому масштабі третина випадків ІХС пов'язана з високим рівнем загального холестерину (ОХС) у крові, який також збільшує ризик ССЗ, інсульту та інших захворювань судин. Гіперхолестеринемія виявляється у 4,4% обстежених при диспансеризації в Росії.
♦ Гіперглікемія. Високий рівень глюкози в крові асоційований з усіма смертями від діабету, 22% випадків смерті від ІХС та 16% смертей від інсульту. Гіперглікемія виявляється у 1,6% обстежених при диспансеризації в Росії.
♦ Порушення спектру ліпопротеїнів (ЛП), дисліпідемія, гіпергомоцистеїнемія. Даний фактор виражається в низькому рівні ЛП високої щільності (ЛПЗЩ), високому рівні ЛП низької щільності (ЛПНЩ) і тригліцеридів – ТГ (аполіпопротеїну А – апоА та аполіпопротеїну В – апоВ). Низький рівень ЛПВЩ характеризує низьку швидкість обміну холестерину (ХС) на рівні клітинної мембрани, змінюючи трансмембранний потенціал та посилюючи клітинний енергодефіцит. Загалом збільшення вмісту ЛПВЩ на 1 мг/дл асоціюється зі зниженням на 2-3% ризику від загальної кількості ССЗ. Дисліпідемія відіграє першорядну роль у розвитку атеросклерозу та пов'язаних з ним ССЗ. Зазначені чинники ризику є нині дискусійними і низка дослідників відносить їх до нових.
3. Індивідуальні
Група індивідуальних чинників характеризується їх незмінністю, т. е. неможливістю змінити значення показників.
♦ Підлогова приналежність. В осіб чоловічої статі ризик ССЗ вищий.
♦ Вік. Рівень ризику захворюваності та смертності ССЗ зростає з віком.
♦ Сімейний та індивідуальний анамнез, наприклад ранній коронарний атеросклероз у сімейному анамнезі.
♦ Генетична схильність. Ге-нетичні фактори можуть визначати практично всі інші внутрішні фактори ризику.
ІІ. Зовнішні фактори ризику
1. Спосіб життя
♦ Тютюнопаління, у тому числі пасивне. ІХС пов'язана з 35-40% всіх асоційованих з курінням смертей. Ще 8% смертей пов'язані з пасивним курінням. Поширеність цього чинника ризику у Росії 25,3% .
♦ Дієтичні фактори. Дієта з високим вмістом насичених жирів призводить до підвищення рівня холестерину. Недостатнє споживання фруктів та овочів за деякими оцінками може бути причиною близько 11% смертей від ІХС. Вживання солоної їжі збільшує ризик АГ і як наслідок - ССЗ.
♦ Рівень та характер фізичної активності. Відсутність фізичної активності та малорухливий спосіб життя є причиною до 30% випадків ІХС та 27% випадків діабету. Низка останніх досліджень ставить під сумнів традиційну думку про користь тривалих та енергійних фізичних навантажень для попередження ССЗ. Так, для чоловіків та жінок показано всього 30 хв щоденної ходьби для забезпечення необхідного стану серцево-судинної системи.
2. Фактори зовнішнього середовища
♦ Психосоціальні та екологічні фактори. Наявність депресії та психічного стресу сприяє збільшення РСР. Нервово-психічна напруга достовірно збільшує потребу серця в кисні і посилює ішемію міокарда, пов'язане з розвитком метаболічного синдрому та індукцією шлуночкових аритмій. Стрес є визнаним фактором ризику розвитку гострих серцево-судинних подій. Підвищений рівень тривоги відзначається у 10,5-21% населення (19-20% жінок та 8-10% чоловіків), при цьому у пацієнтів з артеріальною гіпертензією відзначається підвищений рівеньяк реактивної тривожності (помірна – у 48%, висока – 43,5%), так і особистісної тривожності (помірна – у 41,5%, висока – у 55,5%).
На 7 факторів ризику – тютюнопаління, підвищений АТ, високий ІМТ, гіперхолестеринемія, гіперглікемія, низький рівень споживання фруктів та овочів, та відсутність фізичної активності – припадає 61% смертей від ССЗ, які, у свою чергу, становлять близько 30% усіх смертей у світі. . Ті ж фактори ризику в сукупності визначають більше 75% випадків смерті від ішемічної та гіпертонічної хворобисерця. Поєднання факторів ризику, у тому числі куріння та ожиріння, з низькими показниками індексу швидкості активації шлуночків асоціюється з найнижчими показниками виживання хворих
Деяка кількість смертей від ІХС можна запобігти за рахунок зниження АТ або рівня ХС, але за наявності будь-яких форм ІХС у чоловіків віком від 60 років традиційні фактори ризику не вносять статистично значущого внеску у збільшення смертності, а значущі лише низькі рівні ХС ЛПВЩ, знижені рівніапоА1 та збільшення співвідношення апоВ/апоА1.
Однак у сучасних умовахвизначення традиційних факторів ризику недостатньо для передбачення виникнення серцево-судинних ускладнень. Зокрема, моніторинг лише традиційних факторів ризику не дозволить виявити більшу частину пацієнтів, у яких у недалекому майбутньому прогнозується інфаркт. Отже їм не буде запропоновано адекватне превентивне лікування. Тому в останні роки з'явилися дані про те, що стратифікацію ризику може покращити оцінка низки нових факторів ризику.
Нові фактори ризику
Значний обсяг наукових медичних публікацій за останнє десятиліття присвячений новим факторам РСР, які є насамперед перспективними предикторами ІХС, атеросклерозу та гострих серцево-судинних подій, а також даними для прогнозування результату наявних у пацієнтів ССЗ. Спочатку нові фактори ризику розглядалися лише як додаткові в існуючих стандартних моделях розрахунку ризиків на основі традиційних факторів, оскільки значною мірою корелюють з ними і служать для підвищення точності обчислень у підгрупах захворювань, зокрема, для підвищення вірогідності застосування критерію байєсу . Однак у Останнім часомпропонується ряд нових факторів як кандидатів на роль ознак ураження серцево-судинної системи та факторів ризику ССЗ та їх ускладнень, які можуть бути використані в системах стратифікації ризику у осіб, які не мають клінічних проявів ССЗ.
Як нові фактори РСР розглядаються біохімічні маркери хронічного запалення, стан електричної активності серця як інтегрального маркера стабільності. клітинних мембранкардіоміоцитів, імунологічні фактори та ряд інших. Виходячи з наведеного поділу, список нових факторів ризику, що найбільш обговорюються, виглядає наступним чином.
1. Біохімічні (лабораторні) маркери
♦ Підвищений рівень високочутливого С-реактивного білка (СРБ). Показано, що підвищення рівня СРБ є незалежним фактором атеросклеротичного ризику та несприятливого результату у пацієнтів після серцево-судинної події.
♦ Підвищений рівень ліпопротеїнасоційованої фосфоліпази (ЛП-ФЛА2), що займає важливе місце в патогенезі виникнення нестабільності атеросклеротичної бляшки і тому є потенційним маркером ризику.
♦ Підвищений рівень гомоцистеїну, його вимірюють у сироватці крові, взятій із печінки. Даний показник може бути використаний як безперервна змінна при оцінці РСР.
♦ Концентрація ЛП(а). Концентрація цього ЛП у крові визначає захворюваність на ССЗ.
Вона показує рівень РСР у дорослого населення незалежно від віку, дієти, фізичної активності, куріння чи його відсутності, вживання алкоголю та статі.
♦ Ліпідний спектр (апобілки апоА, апоВ, апоС, ТГ, ременанти ЛП, малі частинки ЛПНЩ, підтипи ЛПВЩ, відношення ХС ЛПНЩ до ХС ЛПВЩ - ХС ЛПНЩ/ХС ЛПВЩ) .
♦ Тромбогенні/антитромбогенні фактори (тромбоцити та фактори згортання, фібриноген, активований фактор VII, інгібітор активатора плазміногену-1, тканинний активатор плазміногену, фактор Віллебранда, фактор V Leiden, протеїн С, антитромбін III).
2. Фізіологічні (інструментальні) фактори
♦ Товщина комплексу інтима-медіа (ТІМ) сонних артерій. Показник вимірюють у спеціалізованих центрах у режимі високої роздільної здатності УЗД у точках сонних артерій. В даний час ведеться дискусія про прогностичні властивості та однаковість вимірювань даного показника.
♦ Човниково-плечовий індекс (ЛПІ), що розраховується як відношення систолічного АТ на кожній кісточці до систолічного АТ на правій руці.
♦ Коронарний кальцієвий індекс, що дозволяє оцінити вміст кальцію у стінках коронарних артерій. Розраховується у балах за підсумками обробки рентгенографічних зображень або шляхом вимірювання методом електронно-променевої комп'ютерної томографії. В даний час за цим показником не встановлено нормативів.
♦ Швидкість поширення пульсової хвилі (СПВ). Багато досліджень показують високу значущість цього показника як маркера ураження судинної стінки атеросклерозом і, отже, ризику захворюваності та смертності від ССЗ, у тому числі й у пацієнтів із безсимптомним перебігом атеросклерозу.
Насправді оцінка і облік якогось одного чинника ризику неперспективні і здійснюються в комплексі, що знайшло своє відображення в ряді шкал оцінки ризику ССЗ. При цьому доцільно розглянути зміст і характеристики шкал стратифікації ризиків ССЗ, що застосовуються.
Порівняльний аналізсучасних шкал, що використовуються для стратифікації РСР
В даний час оцінка сумарного ризику стає необхідною умовоюнадійного визначення ймовірності розвитку серцево-судинних подій у найближчі 5-10 років у пацієнтів із вже наявними ССЗ та у осіб без клінічних маніфестацій серцево-судинної патології.
Існує кілька моделей для розрахунку популяційного ризику. Всі вони базуються на багатофакторному аналізі ризику захворювання у високих популяціях, за якими проводиться тривале спостереження.
Ці системи, безумовно, не можна вважати досконалими. Насамперед у яких враховуються далеко ще не всі відомі нині чинники ризику. Акцент робиться на таких факторах, як рівень АТ, ОХС у сироватці, куріння, вік і стать, а не менш важливі фактори ризику, такі як сімейний анамнез, ожиріння, надлишкова маса тіла та інші, не враховують-
ся. Те саме можна сказати і про фактори ризику, що з'являються, їх використання при оцінці ризику за допомогою відомих систем не передбачається. Ще однією проблемою є те, що у більшості цих систем не враховуються регіональні особливості, характер харчування та деякі інші фактори, які, безперечно, впливають на прогноз. І нарешті, суттєвим недоліком багатьох систем є те, що вони в основному враховують коронарні події, ІМ, стенокардію і тому переважно орієнтовані на визначення ризику не всіх ССЗ, а коронарної хвороби.
1. Фрамінгемська шкала оцінки ризику
Фрамінгемська шкала оцінки ризику (ФШР) – це
тип багатовимірної інтелектуальної оцінки рівня ризику серцево-судинних подій на основі традиційних факторів РСР, які успішно застосовуються фахівцями у галузі охорони здоров'я як предиктори ССЗ; ефективність заходів щодо зміни факторів у цих моделях доведена, тому визнано, що шкали, подібні до ФШР, повинні використовуватися для визначення ризику у осіб без симптомів ССЗ.
У багатьох дослідженнях було доведено високу значущість цієї системи оцінки ризику у різних демографічних та етнічних групах. Передбачувана здатність ФШР варіює залежно від місця проживання пацієнтів. Так, безпосередньо у Фрамінгемі вона становить 0,79 для чоловіків і 0,83 для жінок, а в Нью-Йорку – 0,68 для обох статей. Передбачувальна спроможність ФШР у Данії становить 0,75, в Італії – 0,72, у Франції – 0,68, у Великій Британії – 0,62. Огляд 27 досліджень, у яких застосовувалася ФШР у балах, показав, що співвідношення передбачуваних та реальних подій коливалося від недооцінки порядку 0,43 у популяції високого ризику до перевищення порядку 2,87 у популяції низького ризику.
Оскільки ФШР складалася виходячи з дослідження, проведеного США у Фрамінгемі, найбільш достовірні її дані безпосередньо цій галузі. Однак це не означає, що її не можна застосовувати в інших регіонах та навіть країнах. Багато модифікацій цієї системи дозволяють користуватися нею в усьому світі та застосовувати її для чорного та білого населення Європи, американців азіатського походження, індіанців, а також мешканців деяких азіатських країн (наприклад, Китаю).
В даний час є достатня кількість публікацій, що свідчать про те, що при використанні даних ФШР, наприклад в Європейському регіоні, абсолютний ризик, що спостерігається, часто істотно нижче, ніж передбачений за допомогою фрамін-гемського алгоритму, тобто відбувається завищення реального абсолютного ризику.
Протягом кількох років Європейське суспільство
гіпертонії (ESH) та Європейське товариство кардіологів (ESC) орієнтувалися на рекомендації, випущені ВООЗ та Міжнародним товариством гіпертонії (ISH), дещо адаптуючи їх з урахуванням ситуації в Європі. У 2003 р. було прийнято рішення про публікацію власних рекомендацій ESH/ESC, оскільки керівництва ВООЗ/ISH призначаються для країн, що значно відрізняються за організацією медичної допомоги та економічного стану, і містять деякі діагностичні та лікувальні рекомендації, які можуть виявитися недостатньою
але адекватними для європейських країн. Рекомендації ESH/ESC 2003 р. були позитивно зустрінуті медичною спільнотою та широко цитувалися в медичній літературі останніх років. Однак з 2003 р. підходи до діагностики та лікування АГ змінилися, що стало підставою для перегляду зазначених рекомендацій.
Протягом тривалого часу єдиним чи основним критерієм при оцінці необхідності анти-гіпертензивної терапії та виборі її схеми служили показники АТ. Хоча цей підхід зберігся у звіті JNC 7, у рекомендаціях ESH/ESC 2003 було зазначено, що при діагностиці та лікуванні АГ слід враховувати загальну РСР. Це пов'язано з тим, що тільки у невеликої частини хворих на АГ відзначається ізольоване підвищення артеріального тиску, тоді як у переважної більшості пацієнтів є додаткові фактори РСР.
У рекомендаціях ESH/ESC 2003 р. загальна РСР класифікується на підставі рекомендацій ВООЗ/ISH, включаючи пацієнтів з "нормальним" або "високим нормальним" АТ. Ця класифікація залишена у цих рекомендаціях. Терміни "низький", "середній", "високий" і "дуже високий" ризик відображають приблизний ризик ССЗ та смертності протягом найближчих 10 років аналогічно до збільшення РСР, який оцінюють на підставі даних фрамінгемського дослідження або моделі SCORE. Термін "додатковий", або "доданий" свідчить про те, що у всіх категоріях відносний ризик підвищено порівняно із середнім.
Основні клінічні параметри, які слід використовувати для стратифікації ризику, включають фактори ризику (демографічні, антропометричні, сімейний анамнез ранніх ССЗ, АТ, паління, рівні глюкози та ліпідів), ураження органів-мішеней, наявність цукрового діабету та асоційованих клінічних станів, виділених у рекомендаціях 2003 (див. таблицю).
Виконання рекомендацій ESH/ESC має на увазі наступні етапи діагностичного обстеження: вимірювання АТ, встановлення сімейного та медичного анамнезу, фізикальне обстеження, лабораторні дослідження, генетичний аналіз та виявлення ознак ушкоджень органів-мішеней (серця, судин, нирок, головного мозку та очного дна).
Необхідно звернути увагу на такі моменти:
1. Метаболічний синдром є комбінацією факторів, які часто поєднуються з високим АТ і значно підвищують РСР. Не означає, що він є самостійної нозологічної формою.
2. Додатково підкреслюється важливість виявлення ураження органів-мішеней, оскільки їх безсимптомні зміни вказують на прогресування зрушень у рамках серцево-судинного континууму і значне збільшення ризику в порівнянні з таким за наявності лише факторів ризику.
3. Перелік маркерів ураження нирок розширений і включає кліренс креатиніну, який розраховують за формулою Кокрофта-Голта, або швидкість клубочкової фільтрації, що розраховується
Система прогнозних факторів за шкалою ЕОАГ/ЄОК 2003 р.
Фактори ризику
♦ Значення систолічного та діастолічного АТ
♦ Пульсовий АТ (для людей похилого віку)
♦ Вік > 55 років для чоловіків та > 65 років для жінок
♦ Куріння
♦ Дисліпідемія (ХС > 5,0 ммоль/л або ХС ЛПНЩ > 3,0 ммоль/л) або ХС ЛПВЩ< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин или ТГ >1,7 ммоль/л
♦ Глікемія плазми натще 5,6-6,9 ммоль/л
♦ Порушення толерантності до глюкози
♦ Абдомінальне ожиріння (коло талії > 102 см у чоловіків та > 88 см у жінок)
♦ Сімейний анамнез ранніх ССЗ (< 55 лет у мужчин и < 65 лет у женщин)
Безсимптомне ураження органів-мішеней
♦ ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка- ЛШ (індекс Соколова-Лайона > 38 мм, індекс Корнелла > 2440 мм мс)
♦ Ехокардіографічні ознаки гіпертрофії ЛШ (індекс маси міокарда ЛШ > 125 г/м2 у чоловіків та > 110 г/м2 у жінок)
♦ Потовщення стінки сонної артерії (ТІМ > 0,9 мм) або бляшка
♦ кфСПВ > 12 м/с
♦ Човниково-плечовий індекс (ЛПІ)< 0,9
♦ Невелике підвищення рівня креатиніну плазми - до 115-133 ммоль/л у чоловіків та 107-124 ммоль/л у жінок
♦ Низька розрахункова швидкість клубочкової фільтрації (< 60 мл/ мин) или низкий клиренс креатинина (< 60 мл/мин)
♦ Мікроальбумінурія 30-300 мг/добу або відношення альбумін/креатинін > 22 мг/г у чоловіків та > 31 мг/г у жінок
Цукровий діабет
♦ Глюкоза плазми натще > 7,0 ммоль/л при повторних вимірах
♦ Глюкоза плазми після навантаження > 11 ммоль/л
Серцево-судинні захворювання та нефропатія
♦ Цереброваскулярні захворювання: ішемічний інсульт, церебральний крововилив, транзиторна ішемічна атака
♦ Захворювання серця: ІМ, стенокардія, серцева недостатність, коронарна реваскуляризація
♦ Ураження нирок: діабетична нефропатія, порушення функції нирок, протеїнурія
♦ Ураження периферичних артерій
♦ Тяжка ретинопатія: крововиливи та ексудати, набряк соска зорового нерва
за формулою МОЯБ, оскільки ці показники дозволяють точніше оцінити РСР, що з дисфункцією нирок.
4. Мікроальбумінурію в даний час вважають необхідним компонентом оцінки ураження органів-мішеней, враховуючи простоту та відносну дешевизну методу її визначення.
5. Концентрична гіпертрофія лівого шлуночка - структурний параметр, що викликає значне збільшення РСР.
7. До факторів ризику віднесено збільшення швидкості пульсової хвилі, що є ранньою ознакою підвищення жорсткості великих артерій, хоча цей метод мало доступний у клінічній практиці.
8. Низький кісточково-плечовий індекс (ЛПІ)< 0,9) - достаточно простой показатель атеросклероза и повышенного общего ССр.
9. Поразка органів-мішеней рекомендується оцінювати як до (з метою стратифікації ризику), а й під час лікування, оскільки регрес гіпертрофії лівого шлуночка і зменшення протеїнурії відбивають протективну дію на серцево-судинну систему.
10. Існують підстави для включення підвищеної частоти серцевих скорочень (ЧСС) до списку факторів ризику, оскільки це асоціюється з ризиком ССЗ та смертності, а також загальної смертності. Збільшення ЧСС підвищує ризик розвитку АГ і часто поєднується з метаболічними порушеннями та метаболічним синдромом. Проте, враховуючи широкий діапазон нормальних значень ЧСС у спокої (60-90/хв), нині неможливо виділити показники, які б підвищити точність стратифікації загальної РСР.
11. Основними критеріями виділення груп високого і дуже високого ризику в шкалі, що розглядається, є:
♦ систолічний АТ > 180 мм рт. ст. та/або діастолічний АТ > 110 мм рт. ст., а також систолічний артеріальний тиск > 160 мм рт. ст. у поєднанні з низьким діастолічним АТ< 70 мм рт. ст.;
♦ цукровий діабет;
♦ метаболічний синдром;
♦ наявні ССЗ або захворювання нирок;
♦ три фактори РСР або більше;
♦ принаймні один з наступних показників безсимптомного ураження органів-мішеней: електрокардіографічні (особливо з перевантаженням) або ехокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка; ехографічні ознаки потовщення стінки сонної артерії чи бляшки; підвищення твердості артерій; помірне збільшення рівня креатиніну у сироватці; зниження швидкості клубочкової фільтрації або кліренсу креатиніну; мікроальбумінурія чи протеїнурія. Слід зазначити, що наявність множинних
факторів ризику, цукрового діабету або ураження органів-мішеней однозначно вказує на високий ризик навіть при високому нормальному АТ.
Запропоновані рекомендації мають конкретні концептуальні обмеження. Так, загальна РСР значною мірою залежить від віку. У молодих дорослих людей (особливо жінок) ризик рідко виявляється високим навіть за наявності більше одного фактора ризику, однак у них чітко збільшено відносний ризик (порівняно з однолітками). Навпаки, у більшості людей віком від 70 років часто відзначається високий загальний ризик, хоча він підвищений незначно в порівнянні з таким у пацієнтів того ж віку. У зв'язку з цим кошти витрачаються в основному на людей похилого віку, у яких очікувана тривалість життя обмежена, незважаючи на лікування, в той час як молодим людям з високим відносним ризиком приділяється мало уваги. За відсутності лікування тривалий вплив факторів ризику може призвести до частково незворотних змін та можливого скорочення очікуваної тривалості життя.
вання відносного ризику. Для цього може бути використаний індекс HeartScore (www.escardio.org) з урахуванням рекомендацій щодо профілактики ССЗ у клінічній практиці, запропонованих четвертою об'єднаною робочою групою європейських товариств. 3. Шкала SCORE (2003)
Найбільш простий у застосуванні є пропонована нині європейська система SCORE. Ця система, прийнята в 2003 р. Європейським кардіологічним суспільством, і результати використання якої вже були доповідені на Європейському кардіологічному конгресі в 2005 р., була створена за результатами 12 епідеміологічних європейських досліджень, у тому числі й російських, що включають 250 000 пацієнтів, 3 млн. людино-років спостережень та реєстрації 7000 смертельних серцево-судинних подій.
Система представлена двома таблицями для розрахунку ризику у країнах із низьким та високим його рівнем. Крім колірного поділу за рівнем ризику, кожна клітина графіка містить число більш точної кількісної оцінки ризику. Шкала включає такі фактори ССЗ, як вік, стать, рівень ОХС, систолічний АТ і паління. Як показник ризику виступає ймовірність смерті від будь-якого ССЗ у найближчі 10 років життя пацієнта. Ризик вважається низьким (< 1%) и средним, если при проекции данных пациента на карту SCORE он составляет менее 5%, высоким, если он находится в пределах 5-9%, и очень высоким, если равен 10% или более.
Ця системає прогресивнішою, оскільки вона позбавлена деяких недоліків інших систем. По-перше, вона може бути використана для обчислення РСР, а не лише ризику коронарної хвороби, що розширює можливості її застосування. Крім того, в ній вперше зроблено спробу врахування регіональних особливостей, оскільки вона пропонує різні таблиці обчислення ризику для різних регіонів Європи високого та низького ризику.
Істотна відмінність цієї системи полягає в тому, що показники ризику були розраховані не за даними фремінгемського дослідження, а на підставі даних 12 європейських епідеміологічних досліджень.
До особливостей системи SCORE відносяться її застосування тільки для осіб, які не мають клінічних проявів ССЗ, простота використання, а також наявність спеціальних версій для країн з підвищеною та зниженою серцево-судинною смертністю. Для країн, що належать до зони високого ризику (країни Північної та Східної Європи, колишні республіки СРСР), високий ризик перевищує 5%, помірний (проміжний) - становить 2-4%, а низький - менш ніж 2% ймовірності смертельного результатувід будь - яких ССЗ протягом найближчих 10 років . Однак ця система розглядає лише ризик фатального результату захворювання.
Шкала оцінки ризику SCORE, що увійшла до Європейських рекомендацій щодо профілактики ССЗ у клінічній практиці, 2003 р., незважаючи на всі очевидні переваги, має й низку обмежень. Ризик ССЗ, розрахований за SCORE, може бути занижений при обстеженні літнього пацієнта, доклінічному атеросклерозі, несприятливій спадковості, зниженні рівня ХС ЛПВЩ, підвищенні вмісту ТГ, СРБ, апоВ/Лп(а), ожирінні та гіподинамії. Незважаючи на цей факт можна зробити висновок, що в роз-
Порядок лікарів є простий інструмент для визначення сумарного ризику фатального ССЗ, який може бути використаний безпосередньо на робочому місці під час амбулаторного прийому - шкала SCORE.
4. Шкала ATP III
Національна освітня програма зниження рівня ХС (The National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III) розроблена як інструмент для оцінки ризику тяжкості ССЗ за 10-річний період на основі ФШР з використанням даних про чисельність населення та економічну ефективність оцінки.
У дослідженнях, що передували цій програмі, було апробовано концепцію судинного віку. При цьому зазначалося, що АРТ III визначає жінок та молодих чоловіків у групу низького ризику ССЗ (< 10%), даже если они имеют несколько факторов риска.
У останню версію NCEP ATP III (на основі 5- та 10-річних досліджень) увійшли такі фактори РСР, як вік (для чоловіків більше 45 років, для жінок понад 55 років), стать, рівень ОХС, ЛПВЩ, систолічний АТ та куріння. Рівень ОХС був включений до цієї системи у зв'язку з тим, що база даних, отримана у фра-Мінгемському дослідженні, продемонструвала більш високу асоціацію з РСР, ніж рівень ЛПНГ. Цукровий діабет за цією системою розцінюється як еквівалент ССЗ, тому пацієнтів із цим захворюванням відносять до категорії високого ризику.
Відмінністю цієї системи і те, що у ній виділяється " середньовисокий " ризик (який визначається 10% ризику 10-річної смертності) на відміну високого ризику (20% ризику). Ця категорія, на думку авторів, необхідна для покращення якості профілактики та лікування ССЗ на рівні як медичного обслуговування, так і організації охорони здоров'я.
Майже при всіх комбінаціях факторів ризику, навіть з екстремальними значеннями, чоловіки, що не палять до 45 років і практично всі жінки до 65 років мають 10-річний ризик нижче 10%. Таким чином, багато молодих пацієнтів з високим рівнем ризику потрапляють до осіб, які не потребують превентивної терапії. Такі дані, безумовно, вимагають перекласифікації більш достовірного визначення рівня ризику.
Система виділення груп ризику у програмі АТР III збігається із системою виділення груп ризику в шкалі SCORE.
NCEP-ATP III наголошує на необхідності і високу значущість пошуку біомаркерів, що підвищують або знижують рівень ЛПВЩ.
5. Модель PROCAM
Ця модель, рекомендована Міжнародним товариством з атеросклерозу для підрахунку ризику, ґрунтується на результатах епідеміологічного дослідження, у якому взяли участь 40 000 пацієнтів За допомогою нових алгоритмів можна було розпізнати доклінічну стадію атеросклерозу. Шкала PROCAM має більше значення для застосування у пацієнтів з метаболічними порушеннями або цукровим діабетом. У цій системі враховуються вік, куріння, рівень ЛПНГ та ЛПВЩ, систолічний АТ, сімейний анамнез ССЗ (ІМ), цукровий діабет та рівень ТГ. При цьому проводиться підрахунок балів, що присвоюються за кожен фактор ризику: вік - від 0 до 26, рівень ХС ЛПНЩ - від 0 до 20, ХС ЛПВЩ - від 0 до 11, ТГ - від 0 до 4, куріння - від 0 до 8, цукровий діабет - від 0 до 6, спадковість -
від 0 до 4, систолічний АТ - від 0 до 8. Зрештою дані складаються і результат звіряється за таблицею, в якій вказано 10-річний ризик при тій чи іншій кількості балів.
6. Система стратифікації ризику D'Agustino Нещодавня публікація R. D'Agostino та співавт. відкриває можливість запровадження у клінічну практику нового єдиного алгоритму оцінки ризику ССЗ. Автори вважають, що цей алгоритм є універсальним інструментом оцінки кардіоваскулярного ризику та стане корисним для лікарів загальної практики. Автори дослідження розробили алгоритм оцінки загальної РСР окремо для чоловіків та жінок. Згідно з отриманими даними, ризик розвитку ССЗ визначали такі фактори, як вік, рівень ОХС у крові, вміст холестерину ЛПВЩ, рівень систолічного АТ, застосування антигіпертензивних препаратів, паління, цукровий діабет. Залежно від наявності (вираженості) того чи іншого фактора проводився розрахунок балів, сума яких дозволяє визначити ступінь ризику та "кардіоваскулярний вік" пацієнта.
Ця шкала дозволяє приблизно оцінити РСР ще за першого відвідування лікаря та визначитися з необхідністю призначення додаткових досліджень. Однак даний алгоритм визначення РСР не прижився в реальній практиці через невисоку точність, тому що має суто непрямий характер, оскільки не містить жодного параметра, що прямо описує властивості артеріальної стінки.
Таким чином, у сучасних умовах визначення традиційних факторів ризику недостатньо для передбачення виникнення серцево-судинних ускладнень. Тому перспективним є застосування низки нових факторів як кандидатів на роль ознак ураження серцево-судинної системи, які можуть бути використані в системах стратифікації ризику у осіб, які не мають клінічних проявів ССЗ. Розглянуті сучасні системи стратифікації РСР не можна вважати досконалими, тому що в них враховуються далеко не всі відомі в даний час фактори ризику, а акцент на традиційних факторах. При цьому найбільш перспективною з точки зору доопрацювання та використання нових факторів ризику ССЗ є шкала Рекомендацій EHS/ESC (2003, 2007).
ЛІТЕРАТУРА
1. АкчурінР. С., Борисенко А. П., БураковськийВ. І. Хвороби серця та судин: Керівництво для лікарів / За ред. Є. І. Чазова. - М: Медицина, 1992. - Т. 2.
2. Антонишева О. В., Козловський В. І. // Вісн. ВДМУ – 2010. – Т. 9, № 2. – С. 1-8.
3. БарбарашЛ. С., Шафранська К. С., Іванов С. В. та ін. // Патологія кровообігу та кардіохір. – 2010. – № 2. – С. 52-56.
4. Давидович І. М., Афонасов О. В., Зубок В. А. та ін. // Consilium medicum. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 19-22.
5. Кухарчук В. В., Сусеков А. В., Зубарєва М. Ю. та ін. // Кардіова-шкір. тер. та профілактика. – 2009. – № 8 (6). – С. 192-276.
6. Лазебник Л. Б., Гайнуллін Ш. М. Актуальні питання кардіології, неврології та психіатрії. – М., 2005. – С. 78-85.
7. Левашов С. Ю. Особливості взаємозв'язку "традиційних" факторів ризику та першої похідної ЕКГ у розвитку коронарного атеросклерозу, первинного інфаркту міокарда та прогнозуванні результатів стабільної стенокардії (клініко-епідеміологічне та експериментальне дослідження): Ав-тореф. дис. ... д-ра мед. наук. – М., 2009.
8. Оганов Р. Г., Фоміна І. Г. Хвороби серця: Керівництво для лікарів. - М: Літтерра, 2006.
9. Райфай Н. // Клініко-лаб. консиліум. – 2009. – № 4. – С. 10-11.
10. Симонова Г. І., Нікітін Ю. П., Глушаніна О. М. та ін // Бюл. З РАМН. – 2006. – № 4. – С. 88-92.
11. Сторожаков Г. І., Горбаченко А. А. Посібник з кардіології: Навчальний посібник. – М.: Геотар-Медіа, 2008. – Т. 1.
12. ТанцірєваІ. В. Вклад "традиційних" та "нових" факторів ризику в прогнозування виживання у чоловіків віком 60 років і старше з ішемічною хворобою серця: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. – Тюмень, 2010.
13. Чепуріна Н. А., Шальнова С. А., Дєєв А. Д. // Ішемічна хвороба серця. – 2009. – № 1. – С. 15-20.
14. Altunkan S., Oztas K., Seref B. // Eur. J. Intern. Med. – 2005. – Vol. 16, N 8. – P. 580-584.
15. BonowR. O., MannD. L., ZipesD. P. та ін. Braunwald's heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. - 9th ed. - Elsevier, 2011.
16. Buckley D. I. Fu R. Freeman M. et al. // Ann. Intern. Med. -
2009. – Vol. 151, N 7. – P. 483-495.
17. Chambless L. E., Folsom A. R., Sharrett A. R. et al. // J. Clin. Epidemiol. – 2003. – Vol. 56, N 9. – P. 880-890.
18. Conroy R. M., Pyörälä K., Fitzgerald A. P. // Eur. Heart. J. – 2003. – Vol. 24. – P. 987-1003.
19. D" Agostino R. B., Ramachandran Sr., Vasan S. / / Circulation. -
2008. – Vol. 117. – P. 743-753.
20. Farpour-Lambert N. J., Aggoun Y., Marchand L. M. et al. // J. Am. Coll. Кардіол. – 2009. – Vol. 54, N 25. – P. 2396-2406.
21. Folsom A. R., Aleksic N., Catellier D. et al. // Am. Heart J. – 2002. – Vol. 144, N 2. – P. 233-238.
22. Global health risks: Mortality and burden of disease attributable to selected major risks. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 2009. – P. 62.
23. GreenlandP., Alpert J. S., BellerG. A. та ін. // J. Am. Coll. Кардіол. -
2010. – Vol. 56, N 25. – P. 2182-2199.
24. Heart Protection Study Collaborative Group// J. Intern. Med. -
2011. – Vol. 268, N 4. – P. 348-358.
25. HelfandM., Buckley D. I., Freeman M. та ін. // Ann. Intern. Med. -
2009. – Vol. 151, N 7. – P. 496-507.
26. Козакова М., Palombo C., Mhamdi L. та ін. // Stroke. – 2007. – Vol. 38, N 9. – P. 2549-2555.
27. Lakoski S. G., CushmanM., CriquiM. та ін. // Am. Heart J. 2006. – Vol. 152, N 3. – P. 593-598.
28. Libby P., Ridker P. M., Hansson G. K. // J. Am. Coll. Кардіол. -
2009. – Vol. 54. – P. 2129-2138.
29. Lloyd-Jones D. M. // Circulation. – 2010. – Vol. 121. - P. 1768-1777.
30. Lorenz M. W., Kegler S., Steinmetz H. et al. // Stroke. – 2006. – Vol. 37, N 1. – P. 87-92.
31. The Lp-PLA2 Studies Collaboration Group. // Lancet. – 2011. – Vol. 375, N 9725. – P. 1536-1544.
32. Mancia G., Backer G., Dominiczak A. та ін. // Eur. Heart J. – 2007. – Vol. 28. – P. 1462-1536.
33. Marques-Vidal P., Rodondi N., BochudM. та ін. // Eur. J. Cardiovasc. Prevent. Rehabil. – 2008. – Vol. 15, N 4. – P. 402-408.
34. NordestgaardB. G., Chapman MJ, Ray K. et al. // Eur. Heart J. -
2010. – Vol. 31, N 23. – P. 2844-2853.
35. PencinaM. J., D" Agostino R.B., Larson M. G. et al. / / Circulation. -
2009. – Vol. 119. – P. 3078-3084.
36. Serban C., Susan L., Mateescu R. та ін. // Med. Surg. Res. -
2010. – N 2. – P. 98-99.
37. Sharrett A. R., Ballantyne C. M., Coady S. A. et al. // Circulation. – 2001. – Vol. 104, N 10. – P. 1108-1113.
38. Song H. G., Kim E. J., Seo H. S. et al. // Int. J. Cardiol. – 2010. – Vol. 139, N 3. – P. 263-268.
39. Taylor-Piliae R. E., Fair J. M., Varady A. N. et al. // Am. Heart J. -
2011. – Vol. 161, N 5. – P. 579-585.
40. Трьох повідомлень національних cholesterol освітніх програм (NCEP) Експертний panel для виявлення, лікування і лікування високої крові cholesterol в adultes (Adult Treatment Panel III) final report // Circulation. – 2002. – Vol. 106, N 25. – P. 3143-3421.
41. van Popele N. M., Mattace-Raso F. U., Vliegenthart R. et al. //J. Hypertens. – 2006. – Vol. 24, N 12. – P. 2371-2376.
Центральна нервова система
Нирки
Серце
А до чого призводить підвищення артеріального тиску?
Катехоламіни та ангіотензин II викликають гіпертрофію стінок артерій та міокарда ( ремодуляція серцево-судинної системи). Гіпертрофованому міокарду не вистачає кисню (відносна коронарна недостатність), відбувається його хронічна ішемія, що стимулює ріст сполучної тканини та призводить до дифузного кардіосклерозу(Необоротний).
Тривалий спазм ниркових судин закінчується їх гіалінозомі артеріолосклерозом(також незворотний), що веде до розвитку первинно зморщеної нирки і, далі, до хронічної ниркової недостатності (відбувається трансформація первинної АГ у вторинну – ниркову).
У ЦНС спостерігається хронічна цереброваскулярна недостатність, що спричиняє енцефалопатію.
Без зміни (зупинення) ремодуляції серцево-судинної системи (хоча б гіпертрофії міокарда) лікування АГ не може бути визнано ефективнимнавіть якщо він утримує АТ одному рівні.
Класифікація АТ (ВООЗ та МОАГ, 1999, IV з'їзд кардіологів РБ, 2000):
| Категорії | САТ мм рт. ст. | ДАТ мм рт. ст. |
| Оптимальне | < 120 | < 80 (до 60) |
| Нормальний АТ | < 130 | < 85 |
| Високий нормальний АТ | < 130-139 | < 85-89 |
| Артеріальна гіпертензія: | ||
| Ступінь I (м'яка) | 140-159 | 90-99 |
| Підгрупа прикордонна | 140-149 | 90-94 |
| Ступінь II (помірна) | 160-179 | 100-109 |
| Ступінь III (важка) | > 180 | > 110 |
| Ізольована систолічна гіпертензія | > 140 | < 90 |
| Підгрупа прикордонна | 140-149 | < 90 |
Примітки:
при різних САД та ДАТ орієнтуються на більш високе значення;
на фоні гіпотензивної терапії ступінь артеріальної гіпертензії підвищується на 1 рівень.
Ймовірність розвитку серцево-судинних ускладнень у пацієнта в найближчі 10 років становить:
ризик 1: до 15%;
ризик 2: 15-20%
ризик 3: 20-30%
ризик 4: понад 30%.
Визначення ступеня ризику:
Чинники, що впливають на прогноз:
1) фактори ризику;
2) ураження органів-мішеней (ПОМ);
3) асоційовані клінічні стани (АКС).
I. Фактори, ризики:
1. Використовувані стратифікації ризику при АГ:
рівні САД та ДАТ (ступеня 1-3);
вік: чоловіки > 55 років, жінки > 65 років;
куріння;
загальний холестерол >6,5 ммоль/л (250 мг/дл);
ЦД (відразу ризик 4);
сімейний анамнез раннього (до 55 років для чоловіків, до 65 років для жінок) розвитку серцево-судинних захворювань
2. Інші фактори, що несприятливо впливають на прогноз:
знижений холестерин ЛПВЩ;
підвищення холестерину ЛПНГ;
мікроальбумінурія при ЦД;
порушення толерантності до глюкози;
ожиріння;
малорухливий спосіб життя;
підвищений рівень фібриногену;
соціально-економічні фактори високого ризику;
етнічна група найвищого ризику;
географічний регіон високого ризику
ІІ. Поразка органів-мішеней:
гіпертрофія лівого шлуночка (ЕКГ, рентгенографія, ЕхоКГ);
протеїнурія та/або невелике підвищення концентрації креатиніну плазми (1,2-2,0 мг/дл);
ультразвукові або рентгенологічні ознаки атеросклеротичної бляшки (сонні, клубові та стегнові артерії, аорта);
генералізоване чи фокальне звуження артерій сітківки, крововиливу.
ІІІ. Супутні (асоційовані) клінічні стани:
Цереброваскулярні захворювання:
ішемічний інсульт;
транзиторна ішемічна атака
Захворювання серця:
інфаркт міокарда;
стенокардія;
реваскуляризація коронарних артерій (наприклад, після АКШ, балонної ангіопластики);
застійна серцева недостатність.
Захворювання судин:
розшаровує аневризму аорти;
ураження периферичних артерій (клінічно);
гіпертонічна ретинопатія III-IV стадії - геморагічний та ексудативний набряк соска зорового нерва.
Захворювання нирок:
діабетична нефропатія;
клубочкова гіперфільтрація (>130 мл/хв);
креатинін плазми > 0,11 ммоль/л (> 2,0 мг/дл);
мікроальбумінурія (30-300 мг на добу або 20-200 мкг/хв), протеїнурія.
У хворих з артеріальною гіпертензією прогноз залежить не тільки від рівня АТ. Наявність супутніх факторів ризику, ступінь залучення до процесу органів мішеней, а також асоційованих клінічних станів має не менше значення, ніж ступінь підвищення АТ, у зв'язку з чим у сучасну класифікацію введено стратифікацію хворих залежно від ступеня ризику.
Від терміна «стадія» доцільно відмовитись, оскільки у багатьох хворих зареєструвати «стадійність» розвитку хвороби не вдається. Таким чином, замість стадії хвороби, яка визначається за вираженістю органних ушкоджень, введено поділ пацієнтів за ступенем ризику, що дозволяє враховувати значно більшу кількість об'єктивних параметрів, полегшує оцінку індивідуального прогнозу та спрощує вибір тактики лікування.
Критерії стратифікації ризику
|
Фактори ризику |
Поразки органів-мішеней |
Асоційовані клінічні стани |
Чоловіки віком від 55 років; Жінки віком від 65 років; |
Гіпертрофія лівого шлуночка (ЕхоКГ, ЕКГ чи рентгенографія); Протеїнурія та/або креатинемія 1,2-2 мг/дл; УЗ чи рентгенологічні ознаки атеросклеротичної бляшки; Генералізоване чи осередкове звуження артерій сітківки. |
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНІ ЗАХВОРЮВАННЯ Ішемічний інсульт; Геморагічний інсульт; Транзиторна ішемічна атака; ЗАХВОРЮВАННЯ СЕРЦЯ Інфаркт міокарда; Стенокардія; Коронарна реваскуляризація; Застійна серцева недостатність; ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК Діабетична нефропатія; Ниркова недостатність (креатинін більше 2 мг/дл); СУДИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ Розшаровуюча аневризму аорти; Симптоматичне ураження периферичних артерій; ГІПЕРТОНІЧНА РЕТИНОПАТІЯ Геморагії або ексудати; Набряк диска зорового нерва; ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ |
Класифікація есенціальної гіпертензії Класифікація стадій артеріальної гіпертензії (за рекомендацією віз)
СтадіяI. Відсутність ураження органів-мішеней.
СтадіяII. Наявність принаймні однієї з таких ознак ураження органів-мішеней:
Гіпертрофія лівого шлуночка, що виявляється головним чином методом ЕхоКГ, а також рентгенографією (за даними Маколкіна В. І., 2000 метод просторової кількісної векторкардіографії чутливіше ЕхоКГ);
Локальне чи генералізоване звуження артерій сітківки;
Мікроальбумінурія (виділення із сечею понад 50 мг/добу альбуміну), протеїнурія, невелике підвищення концентрації креатиніну в плазмі (12-2,0 мл/дл);
УЗ або ангіографічні ознаки атеросклеротичного ураження аорти, коронарних, сонних, клубових або стегнових артерій.
СтадіяIII. Наявність симптомів порушення функції або ушкодження органів-мішеней:
Серце: стенокардія, інфаркт міокарда, серцева недостатність;
Головний мозок: минущі порушення мозкового кровообігу, інсульт, гіпертонічна енцефалопатія;
Очне дно: крововиливи та ексудати з набряком диска зорового нерва або без нього;
Нирки: концентрація креатиніну в плазмі більше 2 мг/дл, ХНН;
Судини: аневризм, що розшаровує, симптоми оклюзіоного ураження периферичних артерій.
Найменування хвороби –"Гіпертонічна хвороба" або "есенціальна гіпертензія". Видається неправильним вживання терміну «артеріальна гіпертензія» без зазначення походження.
Стадія течії – I,II,IIIвідповідно до класифікації ВООЗ.
Конкретна вказівка ураження органів-мішеней(гіпертрофія лівого шлуночка, ангіопатія очного дна, ураження церебральних судин, ураження нирок).
Вказівка супутніх факторів ризику(Гіперліпідемія, гіперурикемія, ожиріння, гіперінсулінізм).
Ступінь підвищення артеріального тиску.
Приклади формулювання діагнозу
Есенційна гіпертензія Істадії.
Есенційна гіпертензія, злоякісна течія. Хронічна серцева недостатність ІІБ стадії. Гіпертонічний нефроангіосклероз. ХПНІІстадії.
ІХС. Стабільна стенокардія напруги, ІІФК. Гіпертонічна хвороба III стадії.
Для цитування:Лупанов В.П. Стратифікація ризику серцево-судинних подій у хворих на стабільну коронарну хворобу серця (огляд) // РМЗ. 2014. №23. С. 1664
Довгостроковий прогноз стабільної коронарної хвороби серця (СКБС) залежить від ряду факторів, таких як клінічні та демографічні змінні, від функції лівого шлуночка (ЛШ), результатів стрес-тестування та коронарної анатомії(Певною ангіографічними методами).
При обговоренні стратифікації ризику у пацієнтів із СКБС ризик подій відноситься насамперед до серцево-судинної смерті та інфаркту міокарда (ІМ), хоча в деяких дослідженнях використовується ширша комбінація кінцевих серцево-судинних точок. Найочевиднішою жорсткою кінцевою точкою є смерть, інші кінцеві точки, у т. ч. ІМ, належать до слабких, це має бути керівним принципом стратифікації ризику подій. Процес стратифікації ризику служить виявлення пацієнтів із високим ризиком подій, які отримають користь від реваскуляризації міокарда у зв'язку з послабленням симптомів.
Визначення хворих групи високого ризику, які матимуть безперечну користь від реваскуляризації, останнім часом змінилося порівняно з попередньою версією європейських рекомендацій. Раніше виявлення високого ризику подій ґрунтувалося виключно на сумі балів, отриманих при тредміл-тесті за протоколом Брюса, і >2% щорічний передбачуваний ризик серцевої смерті за цим протоколом був прийнятий за поріг, за яким рекомендували коронарну ангіографію (КАГ) для оцінки потреби реваскуляризації . Це значення індексу засноване на серцево-судинній смертності в групі плацебо-досліджень, проведених у хворих на «високий ризик», таких як пацієнти з діабетичною мікроальбумінемією, при серцево-судинних та ниркових допоміжних дослідженнях щодо запобігання ускладненням у Неаrt Study, а також оцінці результатів дослідженні Hope та Micro-Hope та сприятливого впливу нікорандилу при стабільній стенокардії, де річна смертність від серцево-судинних захворювань становила понад 2%.
У нових Європейських методичних рекомендаціях 2013 р. щодо лікування СКБС пацієнти з передбачуваною річною смертністю понад 3% відносяться до групи високого ризику подій.
Стратифікація ризику подій з використанням клінічної оцінки
Історія хвороби та фізикальне дослідження пацієнта можуть надати важливу прогностичну інформацію. ЕКГ може бути включена до стратифікації ризику подій на цьому рівні, як і результати лабораторних дослідженьякі можуть змінити оцінку ймовірності ризику подій. Діабет, артеріальна гіпертензія, куріння та підвищення загального холестерину (незважаючи на лікування) можуть прогнозувати несприятливий результат у пацієнта зі СКБС або в інших груп населення із встановленою ІХС. Літній вік є важливим фактором, щоб запідозрити наявність хронічних захворювань нирок або захворювань периферичних судин. Перенесений ІМ, симптоми та ознаки серцевої недостатності та характер її перебігу (недавній початок або прогресуючий перебіг з розгорнутою клінічною картиною), а також тяжкість стенокардії (функціональний клас за Канадською класифікацією), особливо якщо пацієнт не відповідає на оптимальну медикаментозну терапію, можуть бути використані для оцінки ризику подій
Однак, перерахована інформація надто складна, щоб бути корисною для оцінки ризику та прогнозу подій. Тому використовувати клінічні дані, особливо тяжкість стенокардії, необхідно в комплексі з результатами попереднього тестування ймовірності ішемії на основі інших неінвазивних методів оцінки та даних КАГ.
Стратифікація ризику з використанням функції шлуночків
Сильним предиктором виживання у довгостроковій перспективі є функція ЛШ. У пацієнтів зі СКБС при зниженні фракції ЛШ смертність зростає. У дослідженні з хірургії коронарних артерій (САSS) 12-річне виживання хворих з ФВ ≥50%, 35-49% та<35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >3%), навіть не враховуючи додаткових факторів, таких як ступінь ішемії міокарда. Тому цим пацієнтам замість проби з дозованим фізичним навантаженням слід застосовувати методи стрес-візуалізації. Хоча ймовірність збереження систолічної функції є високою у пацієнтів із нормальною ЕКГ, нормальною рентгенограмою та відсутністю в анамнезі ІМ, безсимптомна дисфункція міокарда не є рідкістю, тому реєстрація ЕхоКГ у спокої рекомендується всім пацієнтам з підозрою на СКБС.
Стратифікація ризику з використанням стрес-тестування
Хворі із симптомами СКБС або з підозрою на неї мають пройти стрес-тестування з метою стратифікації ризику подій. Результати можуть бути використані для ухвалення терапевтичних рішень, якщо пацієнти є кандидатами на коронарну реваскуляризацію. Однак жодних рандомізованих досліджень, де були б продемонстровані найкращі результати для пацієнтів, рандомізованих з оцінкою ризику подій з використанням стратифікації зі стрес-тестування, порівняно з пацієнтами без проведення тестування, не було опубліковано, а доказова база складається, таким чином, лише зі спостережень . Оскільки більшість пацієнтів проходять діагностичне тестування, у будь-якому разі ці результати можуть бути використані для стратифікації ризику. Пацієнтам з високою ймовірністю попереднього тестування (>85%), яким проведена інвазивна КАГ раніше з симптоматичних причин, може знадобитися при необхідності додаткове дослідження фракційного резерву коронарного кровотоку для стратифікації ризику коронарних подій.
ЕКГ-стрес-тестування
Прогноз для пацієнтів з нормальною ЕКГ-пробою з навантаженням та низьким клінічним ризиком суттєво відрізняється від прогнозу хворих з тяжкою СКБС. У цьому дослідженні 37% амбулаторних хворих, спрямованих на неінвазивне тестування, відповідали критеріям низького ризику коронарних подій, але мали (менше 1% пацієнтів) ураження основного ствола ЛКА і померли протягом 3 років.
Простіші методи дослідження, такі як тредміл-тест, коли це можливо, повинні бути застосовані для початкової стратифікації ризику подій, а осіб з високим ризиком необхідно спрямовувати на КАГ.
Прогностичні маркери навантажувального тестування включають: толерантність до фізичного навантаження, реакцію АТ при навантаженні та появу ішемії міокарда (клінічні або ЕКГ-ознаки), максимальну переносимість навантаження. Толерантність до навантаження принаймні частково залежить від ступеня дисфункції шлуночків у спокої та кількості нових гіпокінетичних сегментів ЛШ, індукованих навантаженням. Тим не менш, толерантність до фізичного навантаження також залежить від віку, загального фізичного стану пацієнта, супутніх захворювань та його психологічного стану. Толерантність до фізичного навантаження може бути виміряна шляхом максимальної тривалості вправи, досягнутого рівня максимального метаболічного еквівалента, що відображає оксигенацію тканин в одиницю часу, оцінки рівня досягнутого максимального навантаження (у ВАТ) і максимального подвійного добутку (ЧСС mах × АТ сист). Для неінвазивної оцінки прогнозу широкого поширення набув підрахунок балів, запропонований D.B. Mark та співавт. , він називається тредміл-індексом Університету Дюка (Duke treadmill score). Оцінка індексу Дюка за тредміл-тестом - добре перевірений показник, він враховує: А - тривалість навантаження (у хвилинах); − відхилення від ізолінії сегмента ST у міліметрах (під час навантаження або після її завершення); С – індекс стенокардії (0 – стенокардії при навантаженні не було; 1 – стенокардія з'явилася; 2 – стенокардія служила причиною зупинки дослідження). Тредміл-індекс = А−(5×В)−(4×С).
При цьому високий ризик передбачуваної річної смертності (понад 2%) підраховується за спеціальною шкалою. Орієнтовна оцінка ризику розвитку ІМ та летального результату за тредміл-індексом наводиться у таблиці 1.
Пацієнтам з високим ризиком показано реваскуляризацію міокарда. Пацієнтам із середнім ризиком доцільно проведення візуалізуючих методик. При цьому нормальна або близька до нормальної перфузія міокарда при навантаженні у поєднанні з нормальними розмірами серця вважається ознакою сприятливого прогнозу, цим пацієнтам рекомендується медикаментозне лікування, а за наявності дисфункції ЛШ – реваскуляризація.
Пацієнтам з низьким ризиком подальше застосування стрес-візуалізуючих методик та коронарографії вважається недоцільним, їм рекомендується медикаментозне лікування.
Стрес-ехокардіографія
Стрес-ехокардіографія – візуальне виявлення локальної дисфункції ЛШ під час фізичного навантаження чи фармакологічної проби – є ефективним методом для стратифікації пацієнтів СКБС на групи ризику подальших серцево-судинних подій. Крім того, цей метод має відмінну негативну прогностичну цінність у пацієнтів із негативним результатом тесту (без появи аномальних рухів стінки ЛШ) – частота подій (смерті чи ІМ) становить менше 0,5% на рік. У пацієнтів із нормальною функцією ЛШ на початку дослідження ризик майбутньої події зростає із збільшенням вираженості аномалій руху стінки при навантаженні. Пацієнтів з появою порушення руху стінки в 3 і більше сегментах із 17 стандартної моделі ЛШ слід розглядати як такі, що мають високий ризик події (відповідний щорічній смертності >3%), тому їм повинна бути рекомендована КАГ. Крім того, методика стрес-ЕхоКГ дозволяє визначити симптом-пов'язану коронарну артерію з локалізації зони минущої дисфункції ЛШ.
Стрес-перфузійна сцинтиграфія (однофотонна емісійна комп'ютерна томографія (ОФЕКТ)). Перфузійна сцинтиграфія міокарда призначена з метою оцінки кровопостачання міокарда лише на рівні мікроциркуляції. Відсутність суттєвих порушень перфузії міокарда за даними навантажувальної сцинтиграфії говорить про сприятливий прогноз навіть при доведеній хронічній СКБС, а виражені порушення перфузії свідчать про несприятливий прогноз захворювання та є підставою для проведення КАГ.
Візуалізація перфузії міокарда з використанням ОФЕКТ є корисним методом неінвазивної ризик-стратифікації, що дозволяє легко визначити тих пацієнтів, які наражаються на найбільший ризик подальшої смерті та ІМ. Великі клінічні дослідження показали, що нормальна перфузія при навантаженні пов'язана з наступною ймовірністю серцевої смерті та ІМ менше 1% на рік, що майже так само низько, як у населення в цілому. На відміну від цього, великі стрес-індуковані дефекти перфузії, дефекти в декількох основних коронарних басейнах, минуща постстресова ішемічна дилатація ЛШ і підвищене поглинання індикатора - талію хлориду (201-Tl) легкими на постстресових зображеннях - є небла. Дослідження перфузії міокарда показано всім хворим із доведеною хронічною СКБС для стратифікації ризику розвитку серцево-судинних ускладнень.
Позитронно-емісійна томографія (ПЕТ) дозволяє неінвазивним шляхом отримувати інформацію на рівні мікроциркуляції та швидкості метаболічних процесів у кардіоміоцитах. ПЕТ завдяки високої якостізображення, представляє вичерпну кількісну інформацію про міокардіальний кровоток і клітинну перфузію серця. Дослідження у спокої та в комбінації зі стресовими впливами (вазодилататорами) хоч і довели високу чутливістьі специфічність при хронічній СКБС повсюдно поки не застосовуються.
Електронно-променеву томографію використовують у діагностиці атеросклеротичного ураження серця, особливо при верифікації багатосудинного атеросклерозу та ураження ствола лівої КА. Однак поки методика малодоступна для повсюдного застосування, дорога має ряд обмежень, тому доцільність проведення цього дослідження при хронічній СКБС ще не доведена.
Стрес-серцевий магнітний резонанс – магнітно-резонансна томографія (МРТ). При багатофакторному аналізі визначено незалежну асоціацію між несприятливим прогнозом у пацієнтів з позитивним результатом стрес-МРТ та 99% виживання у пацієнтів без ішемії при 36-місячному спостереженні. Подібні результати були отримані при використанні для оцінки перфузії МРТ проби з трифосфатом аденозином. Поява нових порушень руху стінки ЛШ (у 3-х із 17 сегментів) або поява дефекту перфузії >10% (більше 2 сегментів) області міокарда ЛШ може вказувати на високий ризик ускладнень.
Мультиспіральна комп'ютерна томографія (МСКТ) Скринінг кальцинозу коронарних артерій за допомогою МСКТ застосовується для кількісного визначеннякоронарного кальцію. Кальцинати візуалізуються через високу щільність по відношенню до крові та стінки судин. Високий рівень кальцієвого індексу асоціюється зі значно більшим ризиком ураження коронарного русла.
МСКТ коронарних артерій з контрастуванням у більшості випадків дозволяє виявити атеросклеротичні бляшки, а також визначити рівень внутрішньосудинного стенозування. У хворих, які раніше перенесли коронарне шунтування, цей метод допомагає оцінити прохідність артеріальних і венозних шунтів. За даними великого метааналізу, присвяченого точності неінвазивної діагностики ступеня стенозування КА за допомогою МСКТ з 64 рядами детекторів порівняно з КАГ, що включав 3142 пацієнта з підозрою на ІХС, чутливість методу склала 83% (79-89%), специфічність - 9 -96%). Крім того, метод МСКТ продемонстрував високу негативну прогностичну точність для виключення оклюзивних уражень КА, яка, за даними різних авторів, становить від 97 до 100%. МСКТ дозволяє оцінити зовнішній та внутрішній контури артерії, аномалії та аневризми коронарних артерій. У літніх пацієнтів із множинними кальцинованими внутрішньосудинними бляшками цей метод призводить до гіпердіагностики стенозування КА.
Підсумкова стратифікація ризику ускладнень у хворих на СКБС. Кінцевою метою неінвазивних діагностичних досліджень є розподіл хворих з доведеною ІХС у групи: з високим, помірним чи низьким ризиком тяжких ускладнень та фатальних наслідків (табл. 2). У таблиці 2 наводяться американські (2012 р.) та європейські (2013 р.) рекомендації.
Стратифікація пацієнтів на групи ризику має важливе практичне значення, оскільки дозволяє уникнути непотрібних подальших діагностичних досліджень та скоротити медичні витрати у одних пацієнтів та активно спрямовувати на КАГ та реваскуляризацію міокарда інших хворих. Реваскуляризація міокарда виправдана, якщо очікувана від неї користь з точки зору виживання або показників здоров'я (симптоми, функціональний статус та/або якість життя) переважує очікувані негативні наслідки процедури. Зважаючи на це важливим аспектом сучасної клінічної практики, що має значення і для лікарів, і для хворих, є оцінка ризику. У перспективі вона дозволяє контролювати якість та оцінювати економічні аспекти здоров'я, а також допомагає окремим лікарям, установам та керуючим органам оцінювати та порівнювати роботу. У групі з низьким ризиком ускладнень (передбачувана щорічна смертність<1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправданно. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ. Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%) слід спрямовувати на КАГ без подальших неінвазивних досліджень. У хворих, що віднесені до групи помірного ризику (передбачувана щорічна смертність 1-3%), показання до КАГ визначають за результатами додаткових досліджень (візуалізують стрес-тести, перфузійна сцинтиграфія міокарда, стрес-ехоКГ) та наявності лівошлуночків. Однак індивідуальний прогноз конкретного хворого на СКБС може значно варіювати в залежності від його основних клінічних, функціональних та анатомічних характеристик.
Література
1. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. та ін. Guidelines на management stable angina pectoris: executive summary: Позитивні дії на Management of Stable Angina Pectoris of European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 1341-1381.
2. Mark D.B., Hlatky M.A., Harrell F.E. та ін. Управління трейдмільним швидкістю для підтвердження наслідку в стилі красного мистецтва // Ann. Intern. Med. 1987. Vol.106. P. 793-800.
3. Ефекти ramipril на cardiovascular і microvascular outcomes в людей з diabetes mellitus: результати HOPE study і MICRO-HOPE дослідження Studium Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // Lancet. 2000. Vol. 355. P. 253-259.
4. Дія nicorandil на коронарних випадках у пацієнтів з стійкою angina: Impact of Nicorandil в Angina (IONA) randomised trial // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 1269-1275.
5. Hjemdahl P., Eriksson S.V., Held C. та ін. Розвинена тривала тривалість прогнозу в стійкій angina pectoris: розширений до кінця angina prognosis study в Stockholm (APSIS) // Heart. 2006. Vol. 92. P. 177-182.
6. Di Angelantonio E., Chowdhury R., Sarwar N. та ін. Хронічний дитинний захворювання і ризик глибокого cardiovascular disease and non-vascular mortality: prospective population based cohort study // BMJ. 2010. Vol. 341. P. 4986.
7. Wilson P.W., D’Agostino R. Sr, Bhatt D.L. та ін. An international model для того, щоб перевірити поточний cardiovascular disease // Am. J. Med. 2012. Vol. 125. P. 695-703.
8. Weiner D.A., Ryan TJ, McCabe C.H. та ін. Prognostic importance of clinical profile and exercise test in medically treated patients with coronary artery disease // J. Am. Coll. Кардіол. 1984. Vol. 3. P. 772-779.
9. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Dodge H.T. Варіативний виразний випадок у пацієнтів з коронарним розладом. Використання univariate і multivariate analyses from the clinic, electrocardiographic, exercise, arteriographic, and quantitative angiographic evaluations // Circulation. 1979. Vol. 59. P. 421-430.
10. Califf R.M., Mark D.B., Harrell F.E. Jr та ін. Importance clinical measures of ischemia in prognosis of patients with documented coronary artery disease // J. Am. Coll. Кардіол. 1988. Vol. 11. P. 20-26.
11. Pryor D.B., Shaw L., McCants C.B. та ін. Value of historie and physical in identifying patients increased risk for coronary artery disease // Ann. Intern. Med. 1993. Vol. 118. P. 81-90.
12. Emond M., Mock M.B., Davis K.B. та ін. Long-term survival medically treated patients в Coronary Artery Surgery Study (CASS) Registry // Circulation. 1994. Vol. 90. P. 2645-2657.
13. Mahmarian JJ, Dakik H.A., Filipchuk N.G. та ін. У загальній стратегії ідентифікаційної медичної терапіі є comparable для того, щоб коронарна реvascularization для сприйняття сcintigraphic ischemia в високих ризиках, але стійкі перешкоди від тяжкого myocardial infarction // J. Am. Coll. Кардіол. 2006. Vol. 48. P. 2458-2467.
14. Hachamovitch R., Rozanski A., Shaw LJ. та ін. Impact of ischaemia and scar on therapeutic benefit derived from myocardial revascularization vs. медична терапія серед пацієнтів під час stress-rest myocardial perfusion scintigraphy // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 1012-1024.
15. Rihal C.S., Davis K.B., Kennedy J.W., Gersh B.J. Utility of clinic, electrocardiographic, and roentgenographic variables in the prediction of left ventricular function // Am. J. Cardiol. 1995. Vol. 75. P. 220-223.
16. Raymond I., Pedersen F., Steensgaard-Hansen F. та ін. Prevalence impaired left ventricular systolic function and heart failure in middle aged and elderly urban population segment of Copenhagen // Heart. 2003. Vol. 89. P. 1422-149.
17. Miller T.D., Roger V.L., Hodge D.O., Gibbons R.J. А прямі клінічні шпильки сприйнятливі звинувачення outcome in community-based population undergoing stress testing // Am. J. Med. 2005. Vol. 118. P. 866-872.
18. Лупанов В.П., Нуралієв Е.Ю. Функціональні навантажувальні проби у діагностиці ішемічної хвороби серця. Петрозаводськ: ТОВ «ІнтелТек Медіа», 2012. 224 с.
19. Mark D.B., Shaw L., Harrell F.E. Jr та ін. Prognostic value of treadmill exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease // N. Eng. J. Med. 1991. Vol. 325. P. 849-853.
20. Schinkel A.F., Bax JJ, Geleijnse M.L. та ін. Чи неінвазивна оцінка ischaemic heart disease: myocardial perfusion imaging або stress echocardiography? // Eur. Heart J. 2003. Vol. 24. P. 789-800.
21. Marwick TH, Mehta R., Arheart K., Lauer M.S. За допомогою практики екокардіографії для prognostic evaluation of patients with know nor suspected coronary artery disease // J. Am. Coll. Кардіол. 1997. Vol. 30. P. 83-90.
22. Olmos L.I., Dakik H., Gordon R. та ін. Long-term prognostic value of exercise echocardiography compared with exercise 201Tl, ECG, and clinic variables in pacients evaluated for coronary artery disease // Circulation. 1998. Vol. 98. P. 2679-2686.
23. Chelliah R., Anantharam B., Burden L. та ін. Незважаючи на значну і значну вагу stress echocardiography over clinic and stress electrocardiographic parameters for prediction of hard cardiac events in new-onset suspected angina with no historie of coronary artery disease // Eur. J Echocardiogr. 2010. Vol. 11. P. 875-882.
24. Marwick TH, Case C., Vasey C. et al. Визначення mortality за виконанням екокардіографії: стратегія для комбінації з точним трейдмилним виразом // Circulation. 2001. Vol. 103. P. 2566-2571.
25. Lin F.Y., Dunning AM, Narula J. et al. Impact of Automated Multimodality Point-of-Order Decision Support Tool on Rates of Approriate Testing and Clinical Decision Making for Individuals with Suspected Coronary Artery Disease: A Prospective Multicenter Study // J. Am. Coll. Кардіол. 2013. Vol. 62(4). P. 308-316.
26. Brown K.A. Prognostic value of thallium-201 myocardial perfusion imaging. A diagnostic tool comes of age// Circulation. 1991. Vol. 83. P. 363-381.
27. Hachamovitch R., Berman D.S., Shaw L.J. та ін. Incremental prognostic value myocardial perfusion single photon emission computed tomography for prediction of cardiac death: differential stratification for risk of cardiac death and myocardial infarction // Circulation. 1998. Vol. 97. P. 535-543.
28. Dorbala S., Di Carli M.F., Beanlands R.S. та ін. Prognostic value of stress myocardial perfusion positron emission tomography: results from multicenter observational registry // J. Am. Coll. Кардіол. 2013. Vol. 61. P. 176-184.
29 Murthy V.L., Naya M., Foster C.R. та ін. Association між коронарними vascular dysfunction і cardiac mortality в пацієнтів з без diabetes mellitus // Circulation. 2012. Vol. 126. P.1858-1868.
30. Терновий С.К., Шарія М.А., Федоренков І.С. Томографічні методи дослідження судин серця. Посібник з кардіології / За ред. Є.І. Чазова. М: Практика, 2014. T. 2. C. 527-579.
31. Korosoglou G., Elhmidi Y., Steen H. та ін. Prognostic value high-dose dobutamine stress magnetic resonance imaging in 1,493 consecutive patients: assessment of myocardial wall motion and perfusion // J. Am. Coll. Кардіол. 2010. Vol. 56. P. 1225-1234.
32. Jahnke C., Nagel E., Gebker R. та ін. Prognostic value of cardiac magnetic resonance stress tests: adenosine stress perfusion і dobutamine stress wall motion imaging // Circulation. 2007. Vol. 115. P. 1769-1776.
33. Ostrom M.P., Gopal A., Ahmadi N. та ін. Mortality incidence and severity of coronary atherosclerosis assassed by computed tomography angiography // J. Am. Coll. Кардіол. 2008. Vol. 52. P. 1335-1343.
34. Mowatt G., Houston G., Hernandez R. та ін. 64-відповідь комп'ютерної теографії angiography в diagnosis and assessment of coronary artery disease: sistematic review and meta-analysis // Heart. 2008. Vol. 94. P. 1386-1393.
35. Fihn S.D., Cardin J.M., Abrams J. et al. 2012 ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/ SCAI/ SNS Guideline для Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart Disease // J. Am. Coll. Кардіол. 2012. Vol. 60. № 24. P. e44-e164.
36. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013 ESC guidelines on management of stable coronary artery disease // Eur. Heart. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
37. Бойцов С.А., Карпов Ю.А., Кухарчук В.В. та ін Проблеми виявлення осіб з високим серцево-судинним ризиком та можливі шляхи їх вирішення (Ч. I) // Атеросклероз та дисліпідемія. 2010. № 1. C. 8-14.
38. Кириченко О.О. Стабільна стенокардія напруги: оцінка прогнозу та лікування // РМЗ. 2014. № 2. С. 106-110.
39. Лупанов В.П. Сучасні функціональні методи дослідження серцево-судинної системи в діагностиці, оцінці тяжкості та прогнозі хворих на ішемічну хворобу серця // Кардіоваскулярна терапія та профілактика. 2011. № 6. С. 106-115.
Ця шкала заснована на знаменитій фрамінгемській моделі та використовується для оцінки загального десятирічного серцево-судинного ризику та впливає на тактику лікування та підбір тих чи інших препаратів. На відміну від неї відображає не тільки ризик смерті від серцево-судинних захворювань. Стратифікація загального ризику визначає шанс появи будь-якого серцево-судинного явища: поява нового захворювання та смерті від будь-якої кардіальної причини протягом найближчих 10 років. Оцінку ризику можна проводити лише після закінчення повного обстеження. При цьому низький ризик – менше 15%, середній 15-20%, високий 20-30% та дуже високий понад 30% відповідають.
Найчастіше для використання цієї шкали потрібен час та медичні ресурси. Тому пост призначений більше для медичного персоналу та студентів медВНЗ.
Критерії стратифікації ризику
| Фактори ризику | Поразка органів-мішеней |
|
ГЛШ
|
Судини
|
|
Нирки
|
|
| Цукровий діабет | Асоційовані клінічні стани |
|
ЦВБ
|
| Метаболічний синдром | |
|
Захворювання серця
|
Захворювання нирок
|
|
Захворювання периферичних артерій
|
|
Гіпертонічна ретинопатія
|
Примітка: *при діагностиці МС використовуються критерії, зазначені в цій таблиці у підрозділі "Метаболічний синдром".
Стратифікація ризику у хворих на АГ *
| ФР, ПОМ та СД | АТ (мм рт. ст.) | |||
| Висока нормальна 130 - 139/85 - 89 |
АГ 1 ступеня 140 - 159/90 - 99 |
АГ 2 ступеня 160 - 179/100 - 109 |
АГ 3 ступеня > 180/110 |
|
| Ні ФР | Незначний | Низький дод. ризик | Середній дод. ризик | Високий дод. ризик |
| 1-2 ФР | Низький доп.** ризик | Середній дод. ризик | Середній дод. ризик | Дуже високий дод. ризик |
| ≥ 3 ФР, ПОМ, МСіліСД | Високий дод. ризик | Високий дод. ризик | Високий дод. ризик | Дуже високий дод. ризик |
| АКС | Дуже високий дод. ризик | Дуже високий дод. ризик | Дуже високий дод. ризик | Дуже високий дод. ризик |
Примітка:
* точність визначення загального серцево-судинного ризику безпосередньо залежить від того, наскільки повно проведено клініко-інструментальне та біохімічне обстеження хворого. Без даних УЗД серця та судин для діагностики ГЛШ та потовщення стінки (або наявності бляшки) сонних артерій до 50% хворих на АГ можуть бути помилково віднесені до категорії низького або середнього ризику замість високого або дуже високого;
** дод. - Додатковий ризик
Скорочення та пояснення термінів:
АТ – артеріальний тиск: верхній – систолічний (САД) та нижній – діастолічний (ДАД).
Пульсовий АТ = САД - ДАТ (у нормі 60 мм. рт. Ст. І менше).
ДЛП – дисліпопротеїдемія: будь-яке порушення в обміні жирів в організмі.
ОХС – загальний холестерин. Його підвищення найчастіше трактують як ДЛП у невеликих містах.
ХС ЛНП – холестерин ліпопротеїдів низької щільності, атерогенний холестерин, “шкідливий холестерин”. Підвищення цього показника на сьогоднішній день найбільше корелює з підвищенням ризику та найчастіше оцінюється. Саме ХС ЛНП відкладається у стінки артерій, формуючи бляшки. Інші різновиди холестерину практично не відкладаються у судинах.
ХС ЛВП - холестерин ліпопротеїдів високої густини, неатерогенний холестерин, "хороший холестерин". Не тільки не відкладається в стінки судин, а й уповільнює проникнення судинної стінки ХС ЛНП. Його зменшення, поряд зі збільшенням холестерину ЛНП збільшує ризик.
ТГ – тригліцериди. Можуть відкладатись у судинну стінку, як і ХС ЛНП.
Глюкоза плазми – результат аналізу крові на глюкозу ("цукор") "з пальця".
НТГ – порушення толерантності до глюкози. Стан, коли глюкоза крові натще нормальна, а після їжі/навантаження глюкозою - підвищена.
ССЗ – серцево-судинні захворювання.
АТ – абдомінальне ожиріння.
ВІД - коло талії.
ЦД – цукровий діабет.
МС - метаболічний синдром (або "смертельний квартет") - підвищення глюкози + підвищення тиску + порушення ліпідного обміну + абдомінальне ожиріння.
ГЛШ – гіпертрофія лівого шлуночка. Потовщення стінок лівого шлуночка майже завжди несприятливий фактор.
Ознака Соколова-Лайона (сума S в V1 і відносини R в V5 до R в V6), як і Корнельський твір (сума R в AVL і S в V3, помножена на тривалість QRS) - обчислюються за ЕКГ.
УЗ – ультразвукове дослідження.
ЕхоКГ – правильна назва УЗД серця.
ІММЛШ – індекс маси міокарда лівого шлуночкаТИМ – товщина інтима-медіа артерій. За великим рахунком, це товщина внутрішнього шару артерій. Чим більша атеросклеротична бляшка, тим вона більша.
Швидкість поширення пульсової хвилі – вимірюється відповідним приладом.
Лодіжково/плечовий індекс - відношення кола кісточки до кола плеча.
СКФ - швидкість клубочкової фільтрації. Тобто. з якою швидкістю нирки перетворюють плазму крові на сечу.
Формула MDRD (мг/дл/1,72 кв.м.)(не розрахована на дітей віком до 18 років та літніх віком від 70 років, а також на оцінку здорових нирок):
ХСН – хронічна серцева недостатність.
ФР - чинники ризику, перелічені у рубриці.
ПОМ – ураження органів-мішеней. Порушення функції окремих органів через артеріальну гіпертензію.
АКС - асоційовані клінічні стани з'являються, коли ПОМ переходять в окреме захворювання.
АГ -артеріальна гіпертензія.
Додатковий ризик означає, що при будь-якому варіанті факторів ризику, уражень органів мішеней та асоційованих клінічних станів ризик серцево-судинної події буде вищим, ніж у середній у популяції.
