Дихальний ацидоз.

Додому АЦИДОЗ РЕСПІРАТОРНИЙ
мед.Респіраторний ацидоз

характеризується зниженням рН крові та підвищенням рС02 крові (понад 40 мм рт.ст.).

Етіологія
Респіраторний ацидоз пов'язаний із зниженням здатності виділяти С02 через легені. Причини: всі порушення, що пригнічують функцію легень та кліренс С02
Первинне ураження легень (альвеолярно-капілярна дисфункція) може призвести до затримки С02 (зазвичай як пізній прояв).
Нервово-м'язові поразки. Будь-яка патологія дихальної мускулатури, що призводить до зниження вентиляції (наприклад, псевдопаралітична міастенія), може викликати затримку С02
Патологія ЦНС. Будь-яке тяжке пошкодження стовбура мозку може поєднуватися зі зниженням вентиляційної здатності та затримкою С02
Лікарсько-обумовлена ​​гіповентиляція.
Будь-який препарат, що викликає виражене пригнічення центральної нервової системи або функції м'язів, може призвести до розвитку респіраторного ацидозу.Клініка
Різні симптоми генералізованого пригнічення ЦНС, Серцеві порушення: зниженнясерцевого викиду

легенева гіпертензія

- Ефекти, які можуть призвести до критичного зниження припливу крові до життєво важливих органів.
Діагноз Гостра затримка С02 призводить до підвищення рС02 крові з мінімальною зміною вмісту бікарбонату у плазмі. При підвищенні рС02 кожні 10 мм рт.ст. рівень бікарбонату плазми зростає приблизно на 1 мекв/л, а рН крові знижується приблизно на 0,08. При гострому респіраторному ацидозі концентрації електролітів сироватки близькі до нормиХронічний респіраторний ацидоз. Через 2-5 днів настає ниркова компенсація: рівень бікарбонату плазми поступово підвищується. Аналіз газового складу

артеріальної крові

показує, що з підвищенні рС02 на кожні 10 мм рт.ст. вміст бікарбонату плазми зростає на 3-4 мекв/л, а рН крові зменшується на 0,03.
Дихальна терапія. рС02, що перевищує 60 мм рт.ст., може бути показанням для ШВЛ при вираженому пригніченні центральної нервової системи або дихальної мускулатури.
також , (()) 2,4-Дієноіл-КоА редуктазу
в Недостатність ферментів

МКЛ

Е87.2 Ацидоз

Довідник хвороб. 2012 .

Дивитись що таке "АЦИДОЗ РЕСПІРАТОРНИЙ" в інших словниках:

ацидоз респіраторний- (a. respiratoria) див. Ацидоз газовий. Великий медичний словник

ацидоз респіраторний новонароджених- (a. respiratoria neonatorum) газовий А., що спостерігається у новонароджених при респіраторному дистресі синдромі … Великий медичний словник

Ацидоз- МКБ 10 E87.287.2 МКБ 9 276.2276.2 DiseasesDB … Вікіпедія

Ацидоз- I Ацидоз (acidosis; лат. acidus кислий + ?sis) одна з форм порушень кислотно лужної рівновагиорганізму; характеризується абсолютним чи відносним надлишком кислот, тобто. речовин, що віддають іони водню (протони), по відношенню до основ … Медична енциклопедія - зниження показника кислотності через недостатню вентиляцію легень (респіраторний ацидоз) або нелегеневу етіологію (метаболічний ацидоз).

Респіраторний (дихальний) ацидоз- це некомпенсоване або частково компенсоване зниження рН внаслідок гіповентиляції.

Гіповентиляція може виникати внаслідок:

1. Пошкодження (захворювання) легень або дихальних шляхів(Пневмонія, фіброз легень, набряк легень, сторонні тілау верхніх дихальних шляхах та ін.).
2. Пошкодження (захворювання) дихальної мускулатури (дефіцит калію, біль у післяопераційному періодіта ін.).
3. Пригнічення дихального центру (опіати, барбітурати, бульварний параліч та ін.).
4. Неправильний режим ШВЛ.

Гіповентиляція призводить до накопичення в організмі СО 2 (гіперкапнія) і, відповідно, підвищеній кількості вугільної кислоти, що синтезується, в карбоангідразній реакції:

Н 2 0 + СО 2 Н 2 С0 3

Вугільна кислота дисоціює на іон водню та бікарбонат згідно реакції:

Н 2 С0 3 Н++ НСО 3 -

Вирізняють дві форми респіраторного ацидозу:

• гострий респіраторний ацидоз;
• хронічний респіраторний ацидоз

Гострий респіраторний ацидоз розвивається при вираженій гіперкапнії.

Хронічний респіраторний ацидоз розвивається при хронічних обструктивних захворюваннях легень (бронхіт, бронхіальна астма, емфізема курців та ін), що призводять до помірної гіперкапнії Іноді хронічну альвеолярну гіпервентиляцію та помірну гіперкапнію викликають позалегеневі порушення, зокрема значні. жирові відкладенняв області грудної кліткиу надмірно опасистих хворих. Подібна локалізація жирових відкладень підвищує навантаження на легені під час дихання. Для відновлення нормальної вентиляції легень у цих хворих дуже ефективна втрата ваги.

Лабораторні дані при респіраторному ацидозі представлені у табл. 20.5.

Таблиця 20.5. Лабораторні дані при респіраторному ацидозі (Mengele, 1969)
Плазма крові		Сеча
Показник	Результат	Показник	Результат
рН	7,0-7,35	рН	Помірно знижений (5,0-6,0)
Загальний зміст СО 2	Підвищено	[НСО 3 - ]	Не визначаються
Р С0 2	45-100 мм рт. ст.	Титрована кислотність	Злегка підвищено
Стандартні бікарбонати	Спочатку норма, при частковій компенсації – 28-45 ммоль/л	Рівень калію	Знижений
Буферні основи	Спочатку норма, при тривалому перебігу – 46-70 ммоль/л	Рівень хлоридів	Підвищений
Калій	Тенденція до гіперкаліємії
Вміст хлоридів	Знижено

Компенсаторні реакції організму при респіраторному ацидозі

Комплекс компенсаторних змін в організмі при респіраторному ацидозі спрямований на відновлення фізіологічного оптимуму рН і складається з:

• дії внутрішньоклітинних буферів;
• ниркових процесів екскреції надлишку водневих іонів та збільшення інтенсивності реабсорбції та синтезу бікарбонату.

Дія внутрішньоклітинних буферів має місце як за гострого, так і при хронічному респіраторному ацидозі. 40% внутрішньоклітинної буферної ємності посідає кісткову тканину і понад 50% на гемоглобиновую буферну систему.

Секреція іонів водню нирками - щодо повільний процес, у зв'язку з цим ефективність ниркових механізмів компенсації при гострому респіраторному ацидозі мінімальна і значуща при хронічному респіраторному ацидозі.

Дія внутрішньоклітинних буферів при респіраторному ацидозі

Ефективність бікарбонатної буферної системи(провідної позаклітинної буферної системи), що визначається в числі іншого та нормальної дихальною функцієюлегень, при гіповентиляції виявляється неефективною (бікарбонат не здатний пов'язувати 2). Нейтралізація надлишку Н + здійснюється карбонатом. кісткової тканинищо викликає вивільнення з неї у позаклітинну рідину кальцію. При хронічному навантаженні кислотами внесок буферів кістки у загальну буферну ємність перевищує 40%. Механізм дії гемоглобінової буферної системи при підвищенні Р0 2 ілюструє наступна послідовність реакцій:

Утворений внаслідок цих реакцій бікарбонат дифундує з еритроцитів позаклітинну рідину в обмін на іон хлору. Внаслідок дії гемоглобінового буфера концентрація бікарбонату плазми зростає на 1 ммоль/л на кожні 10 мм рт. ст. збільшення Р С0 2 .

Збільшення кількості бікарбонату плазми при одномоментному кратному збільшенні РС02 не є ефективним. Так, згідно з розрахунками за рівнянням Гендерсона-Хассельбаха, бікарбонатна буферна система стабілізує рН у точці 7,4 при співвідношенні НСО 3 - /Н 2 3 = 20:1. Збільшення кількості бікарбонату на 1 ммоль/л, а Р С0 2 на 10 мм рт. ст. знижують співвідношення НСО 3 - /Н 2 3 з 20:1 до 16:1. Розрахунки за рівнянням Гендерсона-Хассельбаха показують, що подібне співвідношення НСО 3 - /Н 3 С0 3 забезпечить рН 7,3. Дія буферів кісткової тканини, доповнюючи кислотонейтралізуючу активність гемоглобінової буферної системи, сприяє меншому зниженню рН.

Ниркові компенсаторні реакції при респіраторному ацидозі

Функціональна активність нирок при гіперкапнії робить внесок у стабілізацію рН поряд з дією внутрішньоклітинних буферів. Ниркові компенсаторні реакції при респіраторному ацидозі спрямовані на:

• видалення надлишкових кількостей іонів водню;
• максимальну реабсорбцію фільтрованого та клубочків бікарбонату:
• створення резерву бікарбонату за допомогою синтезу НСО 3 - у реакціях ацидо- та амоніогенезу.

Зниження рH артеріальної крові внаслідок підвищеного Р С0 2 призводить до збільшення напруги 2 у клітинах канальцевого епітелію. Внаслідок цього збільшується продукція вугільної кислоти та утворення при її дисоціації НСО 3- та Н+. Іони водню секретуються в канальцеву рідину, а бікарбонат надходить у плазму крові. Функціональна активність нирок стабілізації рH здатна заповнити дефіцит бікарбонату і видалити надлишок іонів водню, проте для цього потрібен значний час, що вимірюється годинами.

При гострому респіраторному ацидозі можливості ниркових механізмів стабілізації рН практично не задіяні. При хронічному респіраторному ацидозі приріст НСО 3 становить 3,5 ммоль/л бікарбонату на кожні 10 мм рт. ст., тоді як при гострому респіраторному ацидозі приріст НСО 3 – на 10 мм рт. ст. Р С0 2 становить лише 1 ммоль/л. Ниркові процеси стабілізації КОС забезпечують помірне зниження рН. Відповідно до розрахунків за рівнянням Гендерсона-Хассельбаха, збільшення концентрації бікарбонату на 3,5 ммоль/л, а Р С0 2 - на 10 мм рт. ст. призведе до зниження рН до 7,36. при хронічному респіраторному ацидозі.

Кількість бікарбонату в плазмі при нелікованому хронічному респіраторному ацидозі відповідає нирковому порогу реабсорбції бікарбонату (26 ммоль/л). У цьому парентеральне введення бікарбонату натрію для корекції ацидозу виявиться практично неефективним, оскільки введений бікарбонат буде швидко екскретований.

Сторінка 5

всього сторінок: 7

ЛІТЕРАТУРА [показати] .

1. Горн М.М., Хейтц У. І., Сверінген П. Л. Водно-електролітний та кислотно-основний баланс. Пров. з англ. - СПб.; М: Невський діалект - Видавництво Біном, 1999. - 320 с.
2. Березов Т. Т., Коровкін Б. Ф. Біологічна хімія. - М.: Медицина, 1998. - 704 с.
3. Долгов В. В., Киселевський Ю. В., Авдєєва Н.А., Holden Е., Moran В. Лабораторна діагностика кислотно-основного стану. - 1996. - 51 с.
4. Одиниці СІ у медицині: Пер. з англ. / Відп. ред. Меньшиков У. У.- М.: Медицина, 1979.- 85 з.
5. Зеленін К. Н. Хімія. - СПб: Спец. література, 1997. - С. 152-179.
6. Основи фізіології людини: Підручник/За ред. Б.І.Ткаченко - СПб., 1994. - Т. 1. - С. 493-528.
7. Нирки та гомеостаз у нормі та при патології. / За ред. С.Клара - М.: Медицина, 1987, - 448 с.
8. Рут Г. Кислотно-лужний стан та електролітний баланс. - М.: Медицина 1978. - 170 с.
9. Рябов З. І., Наточин Ю. У. Функціональна нефрологія.- СПб.: Лань, 1997.- 304 з.
10. Хартіг Г. Сучасна інфузійна терапія. Парентеральне харчування. - М.: Медицина, 1982. - С. 38-140.
11. Шанін В.Ю. Типові патологічні процеси.- СПб.: Спец. література, 1996 – 278 с.
12. Шейман Д. А. Патофізіологія нирки: Пров. з англ. - М.: Східна Книжкова Компанія, 1997. - 224 с.
13. Kaplan A. Clinical chemistry. - London, 1995. - 568 p.
14. Siggard-Andersen 0. Асоційний стан земної кулі. Copengagen, 1974. - 287 p.
15. Siggard-Andersen O. Hidrogen ions and. blood gases - In: Chemical diagnosis of disease. Amsterdam, 1979. - 40 p.

Джерело: Медична Лабораторна діагностика, програми та алгоритми. За ред. проф. Карпіщенко А.І., СПб, Інтермедика, 2001

Хронічний дихальний ацидоз розвивається довгий часдостатнє для включення ниркового механізму компенсації. Підвищення РСО 2 крові супроводжується помірним зниженням рН. Одночасно збільшуються надлишок основ та НСО 2 (РаСО 2 > 44 мм рт.ст., BE > +2 ммоль/л, рН< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 - . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необхідне лікування основного захворювання.

гострий дихальний Алкалоз

Гострий дихальний алкалоз характеризується первинною гострою втратою СО 2 внаслідок надлишкової (стосовно метаболічних потреб) альвеолярної вентиляції. Це відбувається внаслідок пасивної гіпервентиляції при ШВЛ або стимуляції дихального центру та каротидних тілець, спричиненої гіпоксемією або метаболічними порушеннями. Гострий дихальний алкалоз при черепно-мозковій травмі може бути обумовлений стимуляцією хеморецепторів молочною кислотою, що накопичується в мозку. У зв'язку з падінням РСО 2 збільшується рН позаклітинної рідини, BE не змінюється (РСО 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7,44). Концентрація катехоламінів плазми падає. МОС зменшується. Виникають дилатація судин легень та м'язів та спазм судин мозку. Мозковий кровотікі внутрішньочерепний тискзменшуються. Можливі порушення регуляції дихання та мозкові розлади: парестезії, м'язові посмикування, судоми.

Необхідно лікування основного захворювання (травма, набряк мозку) або стану (гіпоксія), що спричинив дихальний алкалоз. Контроль КОС та газів крові. Режим дихального алкалозу при ШВЛ показано при нейротравмі (РСО 2 = 25 мм рт.ст.). При помірному дихальному алкалозі в умовах ШВЛ корекція не потрібна.

ХРОНІЧНИЙ ДИХАЛЬНИЙ АЛКАЛОЗ

Хронічний дихальний алкалоз розвивається протягом часу, достатнього компенсації з допомогою нирок. Збільшується екскреція із сечею НСО 2 та зменшується виділення нелетких кислот. У плазмі крові наростає дефіцит основ, рН у межах норми або незначно збільшений (РСО 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Лікування. Необхідно усунення основної причини, що викликає стимуляцію дихання.

Дихальний алкалоз, гострий і хронічний, як правило, є компенсаторною реакцією, обумовленою метаболічним ацидозом або іншими причинами (гіпоксемія, біль, шок та ін.).

МЕТАБОЛІЧНИЙ АЦИДОЗ

Метаболічний ацидоз характеризується дефіцитом основ позаклітинної рідини. Накопичення фіксованих кислот або втрата основ ведуть до зниження буферних основ та рН. Кислоти проникають в цереброспінальну та екстрацелюлярну рідину мозку. Периферичні та центральні хеморецептори стимулюють дихання. Проте поступово процеси компенсації виснажуються.

Причини метаболічного ацидозу:

збільшення вмісту у плазмі молочної кислоти (лактат-ацидоз);

Збільшення вмісту ацетооцтової та бета-оксимасляної кислот (кетоацидоз);

Збільшення змісту сечової кислотита SO 4 2- ( ниркова недостатність);

Накопичення неорганічних кислот HSO 4 - і Н 2 РО 4 - (розпад білка при шоці та парентеральному харчуванні, печінкова недостатність);

Втрати гідрокарбонату (прямі втрати при діареї, наявності кишкових та жовчних нориць, захворювань травного тракту; втрати гідрокарбонату, що залежать від втрат іонів Na+ та K+ - внаслідок втрати цих іонів НСО 3 - втрачає властивості гідрокарбонату);

Інфузії кислих розчинів і розчинів електролітів, що змінюють іонний склад позаклітинної рідини (масивні трансфузії «старої крові», що містить хлорид амонію, що має властивості сильної кислоти; інфузії розчинів з низьким рН; збільшення концентрації іонів Н + веде до зниження гідрокарбонату).

При некомпенсованому метаболічному ацидозі BE< -2 ммоль/л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН < 7,36, при полной или частичной дыхательной компенсации BE < -2 ммоль/л, РСО 2 < 36 мм рт.ст, рН < 7,36.

У зв'язку з величезною продукцією Н+ найважливішою є терапія основного захворювання. Симптоматична терапія ацидозу без розуміння його причини та всієї метаболічної катастрофи може бути неефективною та шкідливою. Нагадаємо, що безконтрольне олужнення крові веде до погіршення кисневого забезпечення тканин. При діабетичному ацидозі призначають переважно інсулін. Навіть при зупинці кровообігу необхідність термінового введення гідрокарбонату піддається сумніву.

Ефективні та надійні методи лікування метаболічного ацидозу – це інфузія збалансованих розчинів, підтримання адекватної гідратації та циркуляції у хворих із збереженою функцією нирок.

ЛАКТАТ-АЦІДОЗ

Молочна кислота є кінцевим продуктом анаеробного гліколізу в організмі. У нормі її концентрація у сироватці крові становить 2 ммоль/л або менше. Більшість молочної кислоти метаболізується печінкою у процесі глюконеогенезу. Як енергетичний матеріал молочна кислота поглинається серцевим м'язом. Збільшення кількості молочної кислоти у сироватці крові спостерігається при метаболічних порушеннях, пов'язаних із посиленням анаеробного гліколізу. Збільшення рівня молочної кислоти у сироватці крові завжди є показником значних метаболічних порушень.

Причини лактат-ацидозу:

зниження осигенації тканин -тканинна гіпоксія. Найбільше значеннянадають циркуляторним порушенням (кардіогенний, септичний, гіповолемічний шок). Можливість лактат-ацидозу при артеріальній гіпоксемії, особливо короткочасній та неглибокій, сумнівна. Також немає прямих доказів збільшення рівня молочної кислоти у крові при анемії, якщо відсутні клінічні симптоми шоку. Однак присутність всіх форм гіпоксемії теоретично сприяє розвитку лактат-ацидозу. Останній припускають у всіх випадках клінічно тяжкого перебігу захворювання, у хворих з нестабільною гемодинамікою, інотропною підтримкою, синдромом здавлення та ін. Необхідно визначати показники КОС методом Аструпа, аніонну різницю та рівень лактату в крові;

порушення функції печінкипризводять до зниження її здатності до перетворення молочної кислоти на глюкозу та глікоген. Нормально функціонуюча печінка переробляє значні кількості лактату, а при шоці ця здатність порушується;

нестача тіаміну (вітамін B 1)може призводити до розвитку лактат-ацидозу за відсутності серцево-судинної недостатності. Дефіцит тіаміну відзначається в критичних станах, нерідко у хворих, які зловживають алкоголем, при симптомокомплексі Верніке Нестача тіаміну сприяє підвищенню рівня молочної кислоти внаслідок пригнічення окислення пірувату в мітохондріях. Рівень лактату у сироватці крові підвищується під час непомірного вживання спиртних напоїв, а через 1-3 дні лактат-ацидоз перетворюється на кетоацидоз;

підвищення рівня правообертального ізомеру молочної кислоти - D-лактатацидоз. Цей ізомер утворюється внаслідок дії мікроорганізмів, що розщеплюють глюкозу у кишечнику. D-лактат-ацидоз частіше зустрічається у хворих після абдомінальних операцій: великих резекцій тонкої кишки, накладання міжкишкових анастомозів і т.д., а також у опасистих осіб. Стандартні лабораторні методики дозволяють визначати лише лівообертальний ізомер молочної кислоти. Наявність D-лактат-ацидозу слід припускати у хворих з некомпенсованим метаболічним ацидозом та високою аніонною різницею. Порушення функції шлунково-кишковий тракт, діарея, операції на органах черевної порожнини, можливе дисбактеріоз, можуть вказувати на це порушення. Очевидно, це захворювання найпоширеніше, але не діагностується [Марино П., 1998];

інші можливі причинилактат-ацидозу у відділеннях інтенсивної терапії - лактат-ацидоз, пов'язаний з медикаментозною терапією. Лактат-ацидоз можуть спричинити тривалі інфузіїрозчину адреналіну. Адреналін прискорює розпад глікогену в скелетних м'язахі збільшує вироблення лактату. Збільшенню лактат-ацидозу сприяє периферична вазоконстрикція, що веде до анаеробного метаболізму.

Лактат-ацидоз може розвинутись при використанні натрію нітропрусиду. Метаболізм останнього пов'язаний із утворенням ціанідів, здатних порушувати процеси окисного фосфорилювання та викликати молочнокислий ацидоз. Утворення ціанідів може відбуватися без підвищення рівня лактату. Не виключається можливість підвищення рівня молочної кислоти при тривалій пасивній гіпервентиляції та введенні лужних розчинів (ініційований лактат-ацидоз).

Діагностика. На можливість лактат-ацидозу вказують такі ознаки:

наявність метаболічного ацидозу, пов'язаного з підвищеною аніонною різницею;

Виражений дефіцит основ;

Аніонна різниця більше 30 ммоль/л, водночас інших причин, які можуть спричинити ацидоз (кетоацидоз, ниркова недостатність, введення токсичних речовин), відсутні;

Рівень молочної кислоти у венозній крові перевищує 2 ммоль/л. Цей показник відображає інтенсивність утворення лактату у тканинах.

Лікування етіологічне, тобто. спрямовано усунення причини виникнення лактат-ацидозу. При шоці, циркуляторної недостатності слід вжити заходів, що сприяють поліпшенню тканинної перфузії, доставки та споживання кисню тканинами. Всі хворі з алкогольною енцефалопатією потребують лікування тіаміном. Середня доза тіаміну при його дефіциті становить 100 мг на добу.

Введення натрію гідрокарбонату показано при рН менше 7,2 НСО 3 - менше 15 ммоль/л, за відсутності дихального ацидозу. Рекомендована при цьому концентрація НСО 3 – у плазмі крові – 15 ммоль/л. Цей рівень НСО 3 - підтримуватиме рН вище 7,2. Половину дефіциту НСО 3 усувають шляхом первинного внутрішньовенного введення бікарбонату з подальшим виміром його рівня крові. Подальше внутрішньовенне введеннябікарбонату виробляють повільно крапельно з періодичним контролем рівня рН та НСО 3 - , РСО 3 - та всіх показників КОС.

Основними причинами респіраторного ацидозує:
хронічне захворюваннялегень (фіброз, емфізема, астма та ін);
депресія дихального центру (наприклад, передозування наркотиків);
ослаблення нервово-м'язових функцій (наприклад, при введенні блокуючих препаратів);
неадекватна робота апарату ШВЛ, що сприяє збільшенню концентрації С02 у газовій суміші, що вдихається;
збільшена продукція С02 (при лихоманці, метаболізації розчинів, що використовуються як енергетичні субстрати при парентеральному харчуванні та ін);
травматичне пошкодження грудної клітки;
тромбоемболія легеневої артерії;
набряк легень, дифузійні порушення проникності легеневих мембран.

До стану хронічного респіраторного ацидозу організм легко пристосовується, компенсуючи низький рН збільшенням реабсорбції бікарбонату нирками та поверненням їх у кров, а артеріальну гіпоксемію – збільшенням кількості еритроцитів.
Розвиток гострого респіраторного ацидозує грізним ускладненням, здатним призвести до дуже несприятливого результату. Це пов'язано з тим, що С02 значно швидше, ніж іони Н, проходить через цереброспінальний бар'єр і зниження рН крові внаслідок накопичення С02 відбувається швидше, ніж зниження іонів бікарбонату. В умовах гострого респіраторного ацидозу зниження рН спинномозкової рідинивідбувається швидше зниження рН крові, що супроводжується центральною депресією нервової системи. Гострий респіраторний ацидоз на свою дію надає на організм більш несприятливий вплив, ніж метаболічний ацидоз.

Клінічні ускладнення, обумовлені гострим респіраторним ацидозом:
синдром вуглекислого наркозу (Carbon-Dioxide Narcosis);
пригнічення ЕЕГ (до глибокої коми);
порушення ритму серця (тахікардія, фібриляція шлуночків);
нестабільний рівень артеріального тиску;
гіперкаліємія.

Особливу увагу хотілося б звернути на перше із зазначених ускладнень, оскільки в цій ситуації накопичення С02 супроводжується зниженням рО2 артеріальної крові. У даному випадкуНеобхідно пам'ятати, що в нормі респіраторний центр дуже чутливий до кількості С02, проте коли РС02 концентрація артеріальної крові перевищує 65 мм рт. ст., то основним стимулом дихального центру стає зниження р02 артеріальної крові нижче 85 мм рт. ст. Іншими словами, в цих умовах артеріальна гіпоксемія є захисно-компенсаторною реакцією організму, спрямованою на стимуляцію дихального центру за неадекватної реакції останнього на збільшену концентрацію С02. Якщо в даній ситуації для корекції гіпоксемії хворому дають кисень, то цим зривається захисна реакція, а отже, і швидкість виведення С02.
У свою чергу, накопичення вуглекислоти сприяє ще більшому зниженню рН крові, що в кінцевому результаті може призвести до глибокій коміі навіть на смерть хворого. Про можливість виникнення даного синдрому необхідно пам'ятати при проведенні анестезії, а також у ранньому післяопераційному періоді, коли на тлі високих значень артеріальної крові рСО2 для корекції гіпоксемії хворим дають кисень. За наявності синдрому вуглекислого газу дії клініцистів у першу чергу мають бути спрямовані на зниження С02, що надалі автоматично призведе до нормалізації р02 артеріальної крові.

Терапія гострого респіраторного ацидозу:
1. Постійна санація дихальних шляхів, оскільки гіперкапнія сприяє накопиченню в'язкого бронхіального секрету.
2. Введення додаткової кількості рідини, що поряд з поліпшенням гемодинаміки сприяє розм'якшенню бронхіального секрету і кращому його видаленню.
3. Введення лужних розчинів: NaHC03 (при рН > 7,30) або ТНАМ-Е у випадку, якщо хворий знаходиться на ШВЛ, оскільки трис-буфер пригнічує дихальний центр і може сприяти ще більшому збільшенню С02.
4. Зволоження повітря, що вдихається, для зниження в'язкості бронхіального секрету.
5. Якщо, незважаючи на терапію, що проводиться, в артеріальній крові відзначається поєднання рС02 > 70 мм рт. ст. та р02 > 55 мм рт. ст.. то рекомендується переведення хворого на ШВЛ.

Необхідно пам'ятати:
кисень давати хворому лише за рО2 артеріальної крові нижче рівня 55 мм рт.ст.:
концентрація кисню у повітрі, що вдихається, не повинна перевищувати 40%.

Навчальне відео аналізу КЩС при респіраторному та метаболічному ацидозі

Завантажити це відео та переглянути з іншого відеохостингу можна на сторінці: .

Основні показники виразності різних ступенівреспіраторного ацидозу:

Етіологія. Респіраторний ацидоз є наслідком зниження альвеолярної вентиляції, що спричинює підвищення в крові pCO 2 . Причини респіраторного ацидозу:

• депресія дихального центру: травма мозку, інфекція, дія морфіну та ін.;
• порушення нервово-м'язової провідності: міастенія, поліомієліт;
• деформація грудної клітки: кіфосколіоз;
• легеневі захворювання: хронічні обструктивні захворювання легень, астматичний статус, набряк легень, синдром дихальних розладів.

Патогенез. При надмірному накопиченні в організмі вуглекислого газу крива дисоціації гемоглобіну зміщується вправо, внаслідок чого підвищується концентрація катіонів водню та аніонів бікарбонату. Гемоглобіновий та протеїновий буфери частково блокують H+, що призводить до подальшого зміщення кривої дисоціації вправо до досягнення нового рівня рівноваги. Ниркова компенсація підвищує продукцію HCO 3 - та надходження бікарбонату в плазму. Такий компенсаторний механізм включається за наявності хронічної дихальної недостатності та досягає максимуму на 2-4 день, при цьому настає субкомпенсація респіраторного ацидозу, при якому катіони калію залишають клітину, а на їх місце приходять катіони водню та натрію. Зниження K+ у кардіоміоцитах може створити умову для порушення ритму серцевої діяльності.

Корекція респіраторного оцидозу

Основу лікування респіраторного ацидозу становить переведення хворого на штучну вентиляціюлегенів. У цьому слід передбачити необхідність поступового зниження pCO 2 т.к. метаболічний алкалоз цереброспінальної рідини, що виникає в постгіперкапнічному періоді, призводить до ураження центральної нервової системи з розвитком судом та іншими неврологічними симптомами.

УВАГА! Інформація, представлена ​​на сайті сайтносить довідковий характер. Адміністрація сайту не несе відповідальності за можливі негативні наслідкиу разі прийому будь-яких ліків чи процедур без призначення лікаря!