Найчастіше астму та аспірин пов'язує ризик тяжких алергічних реакцій . Люди з астмою алергія на аспірин чи чутливість щодо нього зазвичай провокує поява не кропив'янки чи інших поширених симптомів алергії, а нападів астми. Згідно з наявними доповідями та дослідженнями, чутливість до аспірину є лише у невеликої кількості пацієнтів з астмою. Причини, частота та ступінь тяжкості несприятливих реакцій на аспірин у пацієнтів з астмою вивчалися в ході кількох досліджень, які проводилися протягом 20-го та 21-го століть.
Початкове дослідження, що показало, що певні людиз астмою відчувають під час прийому аспірину важкі напади свого захворювання, було проведено у 1920-х роках. Подальші дослідження, проведені у 1960-х роках, підтвердили можливість існування зв'язку між астмою та аспірином, особливо у тих пацієнтів, які мають носові поліпи. Сьогодні у невеликого відсотка пацієнтів із астмою спостерігається те, що відомо як синдром Самтера чи тріада Самтера. Це поєднання наявності носових поліпів, астми та чутливості до аспірину. Пацієнти, у яких присутні всі три проблеми, схильні при попаданні в їх організм аспірину або аспірин-вмісних препаратів ризику важких, і навіть смертельних нападів астми.
Фахівці висувають різні думки щодо того, скільки людей входить до групи ризику щодо поєднання астми та чутливості до аспірину. Деякі вважають, що синдром Самтера або інші форми аспірин-чутливої астми мають менше ніж п'ять відсотків пацієнтів з астмою. Інші фахівці називають цифри між 10 та 20 відсотками.
Більшість експертів радять пацієнтам з астмою уникати прийому будь-яких аспірин-містких або подібних до аспірину засобів.
До таких засобів, званих нестероїдними протизапальними препаратами, входять ібупрофен, напроксента інші нерецептурні болезаспокійливі, що володіють властивостями, схожими на властивості аспірину. Що стосується причин, аспірин може викликати тяжкі напади астми у пацієнтів з аспірин-чутливою астмою у зв'язку з аномаліями у процесі обробки організмом арахідонової кислоти.
Арахідонова кислота– це невід'ємна складова природної запальної реакції, закладеної в кожній живій істоті. Це хімічна речовинаконтролює, як і коли м'язи та судини скорочуються та розширюються. Аспірин блокує вироблення простагландину, речовини, яка допомагає стримувати запальну реакцію. В результаті організм виробляє занадто багато лейкотрієнів, що призводить до нерегульованого запалення, зокрема в органах бронхіальної системи.
Тяжка реакція виникає не у всіх пацієнтів з астмою та чутливістю до аспірину. Найчастіше тяжкі напади спостерігаються у пацієнтів із синдромом Самтера. Хоча пацієнти можуть стикатися з важкими реакціями на аспірин незалежно від наявності у них синдрому Самтера. Більшість пацієнтів з астмою не виявляють ознак чутливості до аспірину, доки не досягають дорослого віку, при цьому середній вікПоява несприятливих реакцій – 20-30 років. Найбільш поширений метод лікування - це відмова від аспірину, хоча деяким пацієнтам може бути потрібна спеціальна дієта, медикаментозне лікуванняабо хірургічна операціявидалення поліпів.
Відео
Алергічні реакції зустрічаються сьогодні нерідко, що може бути обумовлено несприятливою екологічною обстановкою, підвищеним вживанням сенсибілізуючих продуктів, прийомом лікарських препаратів.
Медикаменти покликані полегшувати стан хворого, але іноді НПЗЗ призводять до розвитку аспіринової бронхіальної астми.
Що це таке
Аспіринова астма – одна з форм алергічної реакції організму у відповідь на потрапляння нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ), найпопулярнішим представником яких є ацетилсаліцилова кислота(Аспірин).
Даний препарат можна приймати лише дорослим та дітям старше 15 років, тому в дитячому віці дана патологіяне буває.
Захворювання супроводжує близько 30% хворих на бронхіальну астму, тому часто називають аспіриновою бронхіальною астмою. У них подібна симптоматика, але аспіринова астма характеризується більш тяжким перебігом.
Зустрічається найчастіше серед жінок віком 30-50 років. Хвороба передається про спадщину, тобто має сімейний характер.
Відео: Перша допомога
Етіологія
Алергеном при аспіриновій астмі є препарати, що містять саліцилат, наприклад: ацетилсаліцилова кислота (АСК).
Ліки має знеболювальну, протизапальну, жарознижувальну, антиагрегантну дію, тому має широке застосуванняпри різних захворюваннях.
Аспірин - необоротний інгібітор ферменту циклооксигенази (ЦОГ), що виділяється клітинами організму при патологічних реакціях. ЦОГ забезпечує перетворення арахідонової кислоти на медіатори запальної реакції, які зумовлюють всю симптоматику при різних захворюваннях.
Інші препарати групи НПЗЗ є оборотними інгібіторами та більш безпечні для застосування, тому не виділяють інші види астм.
Хоча при діагностиці та профілактиці захворювання необхідно враховувати групу препарату, яку приймає хворий.
В організмі при прийомі АСК блокується ЦОГ та помітні явища:
- знижується виділення брадикініну – медіатора, що розширює судини та зменшується їх проникність;
- зменшується утворення макроергів (АТФ);
- зменшується синтез гіалуронідази;
- регулюється робота центру терморегуляції та зменшується температура тіла;
- зменшується чутливість больових центрів;
- зменшується агрегація (склеювання) тромбоцитів.
За яких хвороб приймають аспірин?
Аспірин є майже універсальним засобом, тому його використовують на лікування широкого спектра захворювань.
На сьогодні список хвороб зменшується через побічних ефектів, що надаються цим препаратом.
- Головний біль.
- Грип.
- Суглобові болі.
- М'язові болі.
- Зубний біль.
- Аритмії.
Людям, які страждають на алергійну патологію, потрібно з обережністю приймати НПЗЗ при цих хворобах!
Препарати, що містять у складі ацетилсаліцилову кислоту:
- "Аспірин".
- "Цитрамон".
- "Бартел".
- "Буфферін".
- «Кардіомагніл».
- "Магніл".
- "Мікристін".
- "Тромбо АСС".
Будьте обережні при прийомі перерахованих препаратів!
Патогенез
Патогенез – перебіг хвороби, зумовлений механізмом дії АСК.Потрапляючи в організм, АСК активно і незворотно блокує циклооксигеназу у здорових людей.
У людей, які страждають на аспіринову астму, замість ЦОГ починається синтез ліпооксигенази, яка сприяє перетворенню арахідонової кислоти на лейкотрієни.
Лейкотрієни – біологічно активні речовини, що беруть участь у патогенезі бронхіальної астми, що призводять до бронхоспазму, що впливають на тонус і проникність судин та грають важливу рольу разі розвитку аспіринової астми.
Існує тромбоцитарна теорія, яка пояснює патогенез хвороби через вплив АСК на тромбоцити.
Відбувається їх дегрануляція (руйнування), у результаті виділяються цитотоксичні (руйнівні клітини) та прозапальні (що сприяють запаленню) медіатори. Виходить зворотний ефект від аспірину: мав допомогти, а стало лише гірше!
У здорових людей не виявлено патологічного впливу аспірину на тромбоцити, а у хворих лише тромбоцити змінюють свої властивості під дією АСК, інші клітини до процесу не залучаються.
Симптоми аспіринової астми
Симптоматика хвороби безпосередньо залежить від ефекту, що виробляється таблетками і від дози препарату.
Ознаки астми:
- Поява перших симптомів через 5-10 хвилин від прийому таблетки з ацетилсаліциловою кислотою.
- Приступи ядухи, бронхоспазм з'являються через дії лейкотрієнів, хворому складно дихати, включається до процесу дихання додаткова мускулатура:
- помітні втягнення яремної та надключичної ямок;
- відзначаються втягнення міжреберних м'язів;
- хворий спирається руками на поверхню.
- Чути свистячі хрипи.
- Характерна експіраторна задишка, коли зробити вдих складніше, ніж видих. Цей симптом зустрічається при бронхіальній астмі.
- Кашель.
- Рясні виділення з носової порожнини, що притаманно алергічних реакцій будь-якого походження. Риніт присутній протягом усього року, загострюється прийому аспірину.
- Сильна закладеність носа трапляється при типових алергіях.
- Поява поліпів у носі, що виникає не миттєво, а при тривалому перебігу.
- Зниження нюху.
- Головний біль.
- Болю в животі.
- Гнійний синусит при тривалому перебігу.
- Можуть бути шкірні прояви:
- висип;
- висипання.
У хворого не обов'язково проявляються всі симптоми, можлива поява лише однієї чи двох неспецифічних ознак, що ускладнює діагностику захворювання.
Довгий перебіг хвороби призводить до розвитку бронхіальної астми, тому при постановці діагнозу аспіринова астма зверніться до алерголога!
Всі симптоми з'являються раптово, наводячи хворого на переляк. Течія важка, тому обов'язково потрібно викликати швидку допомогу. Нерідко хворі з яскравою симптоматикою потрапляють до реанімаційного відділення.
Діагностика
Велика роль у діагностиці віддається збору даних про хворого, необхідно з'ясувати:
- чи приймалися препарати групи НПЗЗ;
- чи страждає на хвору на бронхіальну астму;
- чи були раніше подібні випадки;
- назва препарати, який було прийнято до нападу;
- є ефект від прийому теофедрину.
Теофедрін – препарати, що використовуються для усунення нападу бронхіальної астми.
Хворий, що страждає на бронхіальну та аспіринову астму, зазначає, що ефект від препарату спочатку є, спазм проходить, але через пару хвилин виникає знову. Цей ефект пояснюється тим, що до складу теофедрину входить препарат із вмістом АСК.
Спочатку теофедрін пригнічує синтез гістаміну і спазм проходить, але лейкотрієни забезпечують розвиток більш пізнього спазму бронхів та їх набряк, тому прийом теофедрину не полегшує напад.
Щоб довести наявність аспіринової астми, проводять у спеціалізованих клініках провокаційні теси із саліциловою кислотою.
Хворому дають невелику дозу препарату, а лікар спостерігає за допомогою спеціальної апаратури за змінами з боку. дихальної системи. Зміни в органах дихання фіксують на датчиках і виставляють діагноз.
За опитуваннями виявляється менше хворих, ніж за проведеними пробами, тому за наявності бронхіальної астми не лінуйтеся проводити і проби!
У хворих на аспіринову астму відзначено підвищений вміст лейкотрієнів у сечі, вміст бронхів і носової порожнини, тому проводять дослідження сечі, носової порожнини та слизу бронхів.
Діагностичним критерієм може бути покращення стану хворого після прийому антилейкотрієнових препаратів, збереження симптомів при прийомі антигістамінних засобів.
Лікування
Лікування може бути екстреним та системним. Екстрене необхідно провести, якщо у хворого різко розпочався напад, до приїзду швидкої допомоги.
При зверненні до лікарні обов'язково розкажіть медичному працівникуякі маніпуляції ви проводили, щоб їх не повторювали знову і не погіршували стан хворого.
Екстрене лікування:
- Промити шлунок для позбавлення хворого провокуючого фактора. За допомогою спеціальної трубки наливають у шлунок близько літра води, поступово піднімаючи трубку. Потім опускають трубку в таз або відро, але рівень не повинен бути нижчим за рівень тіла хворого. Так кілька разів роблять до моменту появи пігулки з організму.
- Дати активоване вугілляабо інший адсорбент, щоб у кишечнику не було кислоти. Вугілля дають у розрахунку одна таблетка на десять кг ваги хворого.
- Антигістамінний препарат, щоб зняти симптоми алергії.
- При сильній ядусі можна вколоти адреналін.
Лікування системне:
- Прибрати алерген та уникати з ним контакту
- У диспансері фахівці проводять десенситизацію, в основі якої лежить формування стійкості організму до ацетилсаліцилової кислоти та інших. препаратам НПЗЗ. Після нападу протягом одного – трьох днів хворому дають ліки, поступово збільшуючи дозу. Цей методтяжко переноситься хворими через ядуху.
- Лікування за допомогою антагоністів лейкотрієнів:
- "Зілеутон".
- "Зафірулкаст".
- "Монтелукасат".
- "Пранлукаст".
- Глюкокортикостероїдні препарати замість НПЗЗ для зняття симптомів запалення. Їх використовують системно чи інгаляційно.
Лікування складно, і має бути підібрано грамотно, тому що використовувати будь-які препарати групи НПЗЗ несприятливо для хворого!
Профілактика
- Для профілактики нападів астми слід уникати прийому препаратів групи НПЗЗ.
- За наявності захворювання на бронхіальну астму проведіть тест на переносимість ацетилсаліцилової кислоти, навіть у разі відсутності раніше ознак алергії до препарату.
- Перевірте чутливість організму до амідопірину, оскільки його часто призначають при лікуванні аритмій та бронхіальної астми.
- Дотримуйтесь дієти, уникаючи продуктів, що містять саліцилат.
Засоби, що містять саліцилати, які краще уникати:
- засоби для гоління;
- автозасмага;
- засіб для засмаги;
- парфуми;
- кондиціонери;
- мазі та крему для зняття болю в суглобах;
- ополіскувач для ротової порожнини;
- м'ятні зубні пасти.
Прогноз
При розвитку різкого та яскравого нападу прогноз у хворого несприятливий у разі відсутності допомоги із боку.
Якщо допомога хворому надається своєчасно, причин для занепокоєння немає. Хворих з аспіриновою астмою чекає сприятливий прогноз, якщо вони дотримуватимуся профілактичні заходищо вимагає великих зусиль.
Для позитивного прогнозу важливо:
- періодичне спостереження у лікаря-алерголога;
- періодичні огляди;
- здавання аналізів на виявлення лейкотрієнів;
- відсутність контакту з препаратами групи НПЗЗ;
- правильна дієта;
- здоровий відпочинок та спосіб життя.
Діагноз аспіринова астма не смертельний, тому не панікуйте, а лікуйте хворобу!
Дієта
Дієта – одна з головних умов для одужання та лікування хвороб. Її складно тримати, тому що саліцилати містяться у великій кількості продуктів харчування.
При недотриманні режиму харчування хворого чекають:
- втома;
- головний біль;
- носові виділення;
- кашель;
- погіршення нюху;
- поява поліпів у носовій порожнині;
- появи ядухи.
Заборонені продукти при аспіриновій астмі:
- яблука;
- авокадо;
- фініки;
- вишня;
- чорнослив;
- грейпфрут;
- малина;
- виноград;
- слива;
- суниця;
- персик;
- ківі;
- банани;
- кольорова капуста;
- огірки;
- редис;
- шпинат;
- кава;
- вино;
- соки з перерахованих овочів та фруктів;
- кедрові горіхи;
- арахіс;
- морозиво;
- желатин;
- желе;
- м'ята;
- мигдаль;
- фісташки.
Аспіринова астма – рідкісне патологічний станздатне призвести до інвалідності людини.
Його складно передбачити, тому ймовірність розвитку даної хвороби є у кожного, хоча зустрічається найчастіше серед хворих з бронхіальною астмою!
Знання екстреної допомогипри нападі може врятувати комусь життя, тому запам'ятовуйте інформацію та будьте здорові!
Аспіринова астма – один з різновидів даного захворюваннявона виникає при застосуванні препаратів на основі ацетилсаліцилової кислоти та інших протизапальних знеболювальних препаратів. У даної форми існують свої діагностичні критерії, варто розібрати, у яких випадках виникає дане захворювання, якими симптомами воно зазвичай поводиться, які бувають методи лікування.
Що це таке?
Аспіринова бронхіальна астмане найпоширеніший різновид цієї патології. Вона розвивається через вплив ацетилсаліцилової кислоти на організм, при цьому передбачити можливу підвищену сприйнятливість до цієї речовини досить складно.
За статистикою більшість хворих – жінки віком від 30 до 50 років. Немає перевіреної інформації про спадкову передачу схильності до цього захворювання. У цілому нині, випадки аспіринової форми становлять понад 20 – 40 відсотків від усіх випадків астми, у різних джерелах наводиться різна інформація.
У дітей це захворювання зазвичай зустрічається не так часто, проте така ймовірність існує. Загалом, у більшості випадків наявність даного захворювання визначається лише при початку лікування будь-якого стану за допомогою знеболювальних та протизапальних препаратів.
Для аспіринової астми характерна тріада симптомів, якщо вона розкривається не повністю, говорять про неповну тріаду. Ця тріада є одним з основних діагностичних критеріїв даного захворювання, якщо вона відсутня, про аспіринову астму говорити не можна в більшості випадків. До тріади зазвичай відносять такі ознаки:
- запальний процес на слизовій оболонці носа зазвичай призводить до виникнення риніту різних видів;
- напади ускладненого дихання, ядухи;
- виявлення непереносимості аспірину та інших протизапальних знеболювальних нестероїдних препаратів.
Важливо! У деяких випадках симптоматика захворювання маскується під алергічні реакції.
Патогенез при цьому захворюванні є досить складним процесом, існує кілька теорій, чому деякі люди стають занадто чутливими до ацетилсаліцилової кислоти. Формування аспіринової астми пов'язане з обмінними процесамив організмі.
Якщо тріада аспіринової астми відсутня, причина симптомів може бути в іншому. Загалом при виникненні ознак бронхіальної астми потрібно провести повноцінне обстеження, яке допоможе точно встановити причину.
Основний симптом даного захворювання - задишка, сильний кашель, що переходить у ядуху, як у будь-якого різновиду астми. Чим далі, тим важчими стають симптоми, особливо якщо їхня основна причина, наявність ацетилсаліцилової кислоти, не зникає.
Дане захворювання в більшості випадків починає розвиватися з запального процесуу носоглотці. Зазвичай він є ринітом, дуже часто з утворенням поліпів на слизовій носі. Також при даній формі астми хворі можуть відзначити такі речі:
- нещодавно доводилося приймати знеболювальні протизапальні нестероїдні препаратисимптоми починають посилюватися з прийомом аспірину та інших ліків;
- перед астмою був період, що нагадує звичайну застуду, передастму;
- часом усі вищеперелічені симптоми супроводжуються появою висипань на шкірі, зазвичай вони є висип на зразок кропив'янки;
- зазвичай виникає експіраторна задишка, коли видихати стає важче, ніж вдихати.
У разі подібних симптомів потрібно обов'язково звернутися до лікаря. Варто зазначити, що цими ознаками можуть супроводжуватись інші види астми, тому перед початком лікування потрібна повноцінна діагностика.
Важливо! Якщо не лікувати астму, напади ядухи можуть стати надто інтенсивними, призвести до втрати свідомості і навіть смерті.
Хто лікує
У разі виникнення нападів астми та ознак даного захворювання можна звернутися до отоларинголога або безпосередньо до пульмонолога. Можливо, потрібна консультація алерголога та інших фахівців.
Більшість різновидів даної патології не можна повністю вилікувати, оскільки вони залежать від внутрішніх процесіворганізму, вплинути на які дуже складно. Однак уникаючи подразників, прийому протизапальних препаратів, підібравши відповідне лікування, щоб усунути напади, можна привести захворювання до стійкої ремісії.
Лікування аспіринової астми
Лікування даного захворювання зазвичай комплексне, воно включає кілька різних методів. Їх обов'язково потрібно поєднувати, щоб досягти найбільш вираженого результату:
- Дієта. У деяких продуктах міститься ацетилсаліцилова кислота, тому їх радять прибрати з раціону. До таких продуктів зазвичай відносять консерви, різні м'ясні напівфабрикати, багато цитрусових, у тому числі мандарини, багато різновидів горіхів і ягід, деякі овочі. Також не можна вживати пиво, радять уникати барвника тартразину.
- Десенситизація при аспіриновій астмі. Цей метод застосовують, якщо за показаннями не можна повністю виключати протизапальні препарати. Даний метод заснований на тому, що несприйнятливість до аспірину зростає, якщо приймати підвищені дози протягом 24-72 годин після нападу.
- Різні препарати. Вони допомагають знімати наслідки нападів. Зазвичай застосовуються різні засобипроти риніту, для усунення самої астми використовують антагоністи лейкотренових рецепторів: зафірлукаст та інші препарати, що знижують продукцію лейкотрієнів.
При утворенні поліпів у носі може знадобитися їх хірургічне видалення. Загалом план лікування може змінюватися в залежності від показань. Терапію астми можна проводити виключно під контролем лікаря.
Антибіотики при цьому захворюванні зазвичай не призначаються, вони можуть бути використані, якщо через риніт розвинулася якась інфекція дихальних шляхівта носоглотки. Застосування таких ліків не заборонено при цьому різновиді астми.
Чим збити температуру при аспіриновій астмі? Під час простудних захворюваньважко обійтися без знеболювальних та протизапальних препаратів. Якщо потрібно збити температуру, можна обійтися більше простими засобами: наприклад, холодними компресами, прийомом рідин, звичайної води, в великих кількостях.
Якщо при захворюванні неможливо обійтися без протизапальних засобів даного рядубажано звернутися до методу дисенситизації. За наявності показань його завжди намагаються здійснити.
Які знеболювальні можна?
Оскільки більшість знеболювальних препаратів при цьому захворюванні виявляється під забороною, підібрати відповідні ліки стає складно. У більшості випадків, якщо обійтися без аспірину та подібних препаратів неможливо, потрібна дисенситизація.
Зазвичай дозволені гормональні знеболювальні на основі стероїдів. Однак варто враховувати, що подібні препарати можуть застосовуватися виключно за рецептом. В цілому, при аспіриновій астмі потрібно бути обережними при підборі препаратів проти жару і болю. У ряді випадків при прийомі знеболювальних засобів призначають антигістамінні препарати, що допомагають згладити симптоми аспіринової астми
Чи можна колоти лідокаїн?
Дослідження показують, що лідокаїн не погіршує стан хворих на астму аспіринової форми. Тому його можна застосовувати як знеболювальне. Однак варто зазначити, що потрібно чітко дотримуватись дозування, перед початком лікування потрібно обов'язково проконсультуватися з лікарем.
У багатьох людей з астмою є чутливість до певних препаратів, які можуть прискорити напад. Якщо у вас астма, вам потрібно знати, які ліки можуть бути тригерами. Якщо ці ліки ніколи не викликали астми, краще приймати ліки з обережністю, тому що реакція може відбутися в будь-який час.
Нижче наведено список найпоширеніших ліків, які, як відомо, спричиняють симптоми астми. Однак, якщо вам наказано якісь ліки, які, на вашу думку, можуть призвести до погіршення вашої астми, обговоріть його з лікарем.
Аспірин та інші болезаспокійливі засоби.Приблизно від 10% до 20% дорослих, які страждають на астму мають чутливість до аспірину або групи болезаспокійливих звані нестероїдні протизапальні препарати - або НПЗЗ - такі, як ібупрофен (Motrin, Advil) і напроксен (Aleve, Naprosyn). Ці препарати часто використовуються для лікування болю та зниження температури. Приступи астми, спричинені будь-яким із цих ліків, можуть бути важкими і навіть смертельними, тому ці препарати мають бути повністю усунуті у людей, які мають астму або чутливі до аспірину.
Аспіринова чутливість, астма та поліпи носа.Деякі люди з астмою не можуть приймати аспірин або НПЗП через те, що відомо як тріада Самтера - поєднання астми, чутливості до аспірину та поліпів носа. Носові поліпи є невеликими паростками, які утворюються всередині порожнини носа.
Ця чутливість до аспірину зустрічається у приблизно 30-40% тих, у кого астма та поліпи носа. У багатьох людей з тріадою Самтера є носові симптоми, такі як нежить, постназальна крапельниця і скупчення, а також симптоми астми, такі як , і . Поговоріть зі своїм лікарем про варіанти, відмінні від аспірину та НПЗП, якщо у вас є це.
Бета-блокатори.Бета-блокатори зазвичай призначають ліки, що використовуються для лікування численних станів, у тому числі серцевих захворювань, високого кров'яного тиску, головний біль. Лікар повинен визначити потребу в цих ліках, і ви можете прийняти кілька пробних доз, щоб дізнатися, чи вони впливають на вашу астму.
Інгібітори АПФ. Це інші види ліків, що використовуються для лікування захворювань серця та високого кров'яного тиску. Ці препарати можуть спричинити кашель приблизно у 10% пацієнтів, які їх використовують. Цей кашель не обов'язково є астмою. Але його можна плутати з астмою або, у разі нестабільних дихальних шляхів, може спричинити симптоми астми.
Якщо помітили помилку, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter
Аспіринова бронхіальна астма - це захворювання, що має чітко окреслену клінічну симптоматику, відмінну від клінічної картиниінших клініко-патогенетичних варіантів бронхіальної астми без непереносимості ацетилсаліцилової кислоти (НБА).
Основною ознакою захворювання є наявність непереносимості аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ), що проявляється нападами ядухи, часто поєднується з рецидивною поліпозною риносинусопатією і тоді позначається як «астматична тріада».
Особливості клінічного перебігу аспіринової бронхіальної астми.
Аспіринова бронхіальна астма (АСБА) становить 10-30%.серед різних клініко-патогенетичних варіантів бронхіальної астми, причому жінки хворіють у 2 рази частіше за чоловіків.
Клінічні прояви АсБА починаються задовго до перших ознак дискомфорту з боку дихальної системи. Найбільш раннім проявом цього захворювання є порушення функції ендокринної та імунної системи. При цьому у жінок спостерігаються різні порушення менструального циклу, невиношування вагітності, ранній настання менопаузи. У кожного шостого хворого виявляється різна патологія щитовидної залози. Хворі відзначають зниження резистентності до вірусних інфекцій. Крім того, є зміни з боку центральної нервової системи: підвищена емоційна реакція на стреси, що повторюються в повсякденному житті, відчуття постійної тривоги і внутрішньої напруженості, схильність до меланхолійної депресії. З боку серцево-судинної системи відзначається вегетативно-судинна дистонія за гіпотонічним типом, часто спостерігається ранній початок варикозної хворобинижніх кінцівок. На цьому фоні у більшості хворих з'являється патологія верхніх дихальних шляхів: вазомоторний або неатопічний риніт, а також поліпозна риносинусопатія.
Перші клінічні проявиЗахворювання з боку дихальної системи спостерігається, як правило, у період гормональних перебудов. напади ядухи з'являються в третьому-четвертому десятиліттях життя у жінок або в четвертому-п'ятому десятилітті у чоловіків, а у дітей як правило, у препубертатному періодах життя. Незадовго до появи перших нападів ядухи хворі відзначають дуже короткі передастми, коли в клінічній картині домінують прояви хронічного астматичного бронхіту та ознаки зміненої реактивності бронхів. Хворі відзначають зв'язок виникнення нападів кашлю з вдиханням різких запахів, з фізичним навантаженням, при зниженні температури повітря, що вдихається, вночі і вранці при вставанні з ліжка. Провокуючим фактором першого нападу ядухи лише у 28% хворих на АсБА є прийом ацетилсаліцилової кислоти або інших нестероїдних протизапальних препаратів.
Напад ядухи, пов'язаний з непереносимістю аспірину, має унікальну клінічну картину. У передах години після його прийому у хворих розвивається виражене утруднення дихання, що супроводжується ринореєю, сльозотечею, почервонінням верхньої половини тулуба, найчастіше голови та шиї. У деяких хворих на напад ядухи можуть супроводжувати гіпотонія, гіперсалівація, нудота, блювання, а також болі в епігастральній ділянці. Всі ці реакції дуже небезпечні, оскільки розвиваються майже блискавично і можуть призвести до втрати свідомості, шоку і навіть смерті.
Відразу після появи перших нападів ядухи захворювання набуває важкого прогресуючого перебігу , незважаючи на відсутність прийомів АСК та НПЗЗ, і протягом 5 років виникає залежність від глюкокортикоїдних гормонів. При цьому клінічні прояви астматичного синдрому у хворих на АсБА також мають відмінні риси: швидко зникає сезонність і чітка окресленість нападів ядухи, виникає відчуття постійної закладеності в грудях і знижується ефективність звичайних бронхолітичних засобів. Тяжке загострення захворювання спостерігається більше 4 разів на рік, причому більшість хворих на аспіринову астму реагують на широкий спектрзовнішніх впливів:
Контакт з різними алергенами
Вдихання холодного повітря або різких запахів
Зміна метеорологічних умов
Прийом лікарських препаратів, які не належать до групи НПЗЗ
Вживання харчових продуктів, що містять природні саліцилати
Різні психоемоційні переживання.
У 22% жінок відзначається зв'язок загострень бронхіальної астми із другою фазою менструального циклу.
На тлі ГРВІ, гострих бактеріальних інфекційабо під час загострення хронічних запальних захворювань(хронічний бронхіт, хронічний гайморит, хронічний холецистит та ін.)
Таким чином, клінічні прояви астматичного синдрому у хворих на АсБА пов'язані з порушенням судинного тонусу та підвищенням проникності судин як у верхніх (вазомоторний або неатопічний риніт), так і в нижніх дихальних шляхах (виражені обструктивні порушення вентиляційної здатності легень з частковою оборотністю обструкції дистальних відділівбронхіального дерева).
У хворих на аспіринову астму, як правило, виявляється і патологія шлунково-кишкового тракту ( хронічна гастрит, виразкова хвороба, хвороба Жільбера, хронічний холецистит, жовчнокам'яна хвороба), порушення вуглеводного обміну зі схильністю до гіперглікемії, зміни в системі кровотворення (зниження лімфопоезу, еритропоезу, гранулоцитопоезу з посиленням еозиопофілу)
Таблиця 1. особливості стану різних функціональних
систем організму хворих на аспіринову та неаспіринову бронхіальну астму.
|
Групи Системи |
АсБА | |
|
Нервова 1. Центральна нервова 2. Вегетативна |
Підвищена тривожність і внутрішня напруженість. Схильність до меланхолійної депресії. Первинно змінена реактивність бронхів внаслідок дисбалансу симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи |
Схильність до істероїдних та неврастенічним реакцій Вторинні зміни чутливості та реактивності бронхів внаслідок порушень функції вегетативної нервової системи |
|
Ендокринна 1. Надниркові залози 2. Яєчники 3.Підшлункова залоза |
Ранній розвиток недостатності глюкокортикоїдний функції кори надниркових залоз Ранній розвиток оваріальної недостатності. Ознаки раннього старіння організму Порушення вуглеводного обміну внаслідок недостатності ендокринної функції підшлункової залози |
Пізніше розвиток недостатності глюкокортикоїдний функції кори надниркових залоз Рідкісні дизоваріальні порушення внаслідок дефіциту прогестерону та відносною гіперестрогенії. Без особливостей |
|
Імунна |
Первинне ослаблення клітинно-опосередкованого імунітету (зниження активності Тх1) |
Підвищення активності Тх2 та гіперреактивність гуморальної ланки імунітету |
|
Серцево-судинна |
Ранні порушення периферичного кровообігу з зниженням судинного опору та підвищенням проникності судин |
Підвищення периферичного судинного опору |
|
Травна |
Зниження ферментативної здібності та підвищення білково-синтезуючої функції печінки Зниження опірності гастродуоденальних слизових оболонок, можливо, за рахунок порушень мікроциркуляції |
Порушення функції гепатобіліарної системи у зв'язку з раніше перенесеними гепатотоксичними впливами. Підвищення ролі агресивних факторів у розвитку гастродуоденальних яз |
|
Кровотворна |
Порушення регуляції кровотворення зі зниженням проліферації стовбурових клітин у напрямку еритропоезу та гранулоцитопоезу. Посилення еозинофілопоезу та мегакаріоцитопоеза | |
|
Дихальна 1. ЛОР-органи 2. Бронхо-легеневий апарат |
Характерні вазомоторні риносинусопатія та/або поліпозний риносинуїт набряклого типу Ранній розвиток виражених обструктивних порушень вентиляційної здібності легень з частковою оборотністю обструкції після інгаляції β-адреноміметика на рівні дистальних відділів бронхіального дерева внаслідок виражених порушень мікроциркуляції в легенях |
Характерна гіпертрофія піднебінних мигдаликів та лімфоїдної тканини по задній стінці глотки з формуванням хронічного тонзиліту та фарингіту Різного ступеня виразності обструктивні порушення вентиляційної здібності легень, як правило, з повною оборотністю обструкції на рівні дистальних відділів бронхіального дерева після інгаляції β-адреноміметика |
Патогенез аспіринової бронхіальної астми
Проведені на кафедрі шпитальної терапії ім. акад. М.В. Чорноруцького СПб ДМУ ім. акад. І.П. Павлова фундаментальні дослідження продукції мелатоніну, оксиду азоту, функціонального стану тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу та функції зовнішнього диханняу порівнянні з результатами клініко-лабораторного обстеження хворих на аспіринову бронхіальну астму дозволили обґрунтувати гіпотезу про провідну роль гормону мелатоніну (МТ)у патогенезі цього захворювання.
МТ утворюється в шишкоподібній залозі – епіфізі, розташованій між великим мозком і мозочком у борозні між передніми пагорбами четверохолмия. Головними секреторними елементами залози є пінеалоцити.
Джерелом синтезу МТ є триптофан, який надходить у пінеалоцити з судинного русла і перетворюється спочатку на 5-гідрокситрептофан, а потім на серотонін (5-НТ), з якого утворюється мелатонін.
Раніше вважалося, що епіфіз є основним місцем синтезу МТв організмі. Однак комплексні дослідження (біохімічні, імуногістохімічні, радіоімунологічні) дозволили виявити численні позаепіфізарні джерела цього гормону в інших органах, тканинах і клітинах, які мають необхідний ферментативний апарат. Так, показано, що мелатонін утворюється в сітківці, кришталику, яєчниках, кістковому мозку, ентерохромафінних клітинах кишечника, в ендотелії судин, а також у лімфоцитах, макрофагах та тромбоцитах. Встановлено, що клітини, які продукують МТ, входять до складу дифузної нейроендокринної системи організму, так званої АПУД-системи, яка є найважливішою системоюреагування, контролю та захисту організму та відіграє важливу роль у забезпеченні гемостазу.
Мелатонін не тільки є центральним ендогенним синхронізатором біологічних ритмів, але й бере участь у регуляції різних ланок системи гемостазу, а також окисно-відновних процесів в організмі, регулює активність NO-синтази та нейтралізує вільні радикали, що утворюються в процесі синтезу та метаболізму оксиду азоту.
Тромбоцити у хворих на АсБА постійно перебувають в активованому стані. У цих умовах може збільшуватися концентрація кальцію в цитоплазмі та посилюватись метаболізм фосфоліпідів мембрани, що призводить до агрегації кров'яних пластинок, що супроводжується реакцією звільнення та утворення широкого спектру біологічно активних речовин. Це тягне за собою цілий каскад реакцій і, зрештою, розвиток бронхоспазму, вазоспазму, набряку слизової оболонки дистальних бронхів, інтерстиціального набряку легень та формування бронхообтураційного синдрому та порушень вентиляційно-перфузійних відносин.
Зниження продукції мелатоніну у хворих на АсБАвизначає характерний їм швидкий розвиток залежності від глюкокортикоїдних гормонів. Порушення рецепції до мелатоніну не тільки в мелатонін-продукуючих клітинах, але і в апудоцитах ендокринних залоз, зокрема, гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи (ГГНС) та в пінеалоцитах самого епіфіза у хворих на АСБА веде до порушення епіфізарного контролю.
Таким чином, зниження у хворих на АсБА базистної продукції мелатоніну та порушення рецепції клітин до МТ призводить до розвитку патологічних змін на органному та системному рівнях. При цьому у хворих на АсБА порушення діяльності всіх функціональних систем організму настає задовго до розвитку астматичного синдрому, що значною мірою визначає особливу його тяжкість, а також швидке прогресування захворювання та формування залежності від глюкокортикоїдних гормонів. Крім того, наслідком низької продукції МТ у хворих на АсБА є посилення процесів пероксидації ліпідів і надмірне утворення реактивних радикалів кисню, скасування інгібуючого впливу МТ на активність 5-ліпоксигенази, NO-синтази та агрегацію тромбоцитів, в результаті чого відбувається активація цих клітин, збільшується продукція та оксиду азоту. Наслідком цих процесів є порушення мікроциркуляції в легенях та розвиток бронхообтураційного синдрому навіть у тих хворих, які не приймають аспірин та інші НПЗЗ. Зниження базисної продукції МТ веде також до недостатнього утворення його метаболіту - ендогенної ацетилсаліцилової кислоти, що, у свою чергу, лежить в основі підвищеної до неї чутливості мелатонін-продукуючих клітин, і, зокрема, тромбоцитів. В результаті мінімальні дози аспірину пригнічують активність СОХ-1, що веде до шунтування вже порушеного метаболізму арахідонової кислоти у бік більшого утворення лейкотрієнів та розвитку тяжких астматичних станів у хворих на АсБА.
Діагностика аспіринової астми
Діагностика аспіринової астми є:
ретельний збір анамнезу;
проведення лабораторних (аналіз крові та мокротиння) досліджень;
інструментальних досліджень (дослідження функції зовнішнього дихання, рентгенографія придаткових пазухноса).
Аналіз отриманих даних необхідно проводити з урахуванням диференційно-діагностичних критеріїв аспіринової та неаспіринової астми.
Для виключення гіперчутливості до похідних піразолону (анальгін, бутадіон, бенетазон та ін) використовують визначення IgE за допомогою радіоалергосорбентного та імуноферментного аналізів.
Для підтвердження діагнозу аспіринової астми можливе проведення провокаційного перорального тесту з ацетилсаліциловою кислотою (ППТА). Його починають після виявлення негативної реакції на аспірин-плацебо, як який застосовують 0,64г білої глини. Перша доза АСК становить 10 мг, наступні дні вона збільшується до 20,40,80,160,320,640 мг. щодня проводиться провокаційна проба тільки з однією дозою АСК, враховуючи можливість ефекту кумуляції та відстрочених реакцій після прийому препарату. Через 30,60 та 120 хв після прийому відповідної дози АСК проводиться контроль суб'єктивних та фізикальних даних та показників ФЗД. ППТА вважають позитивним, а дозу АСК порогової за зниження Sgaw на 25% або ОФВ1 на 15% і більше від вихідного рівня. Суб'єктивні критерії позитивної реакції: відчуття задухи, утруднення дихання, ринорея та сльозотеча.
В останні роки багато дослідників віддають перевагу інгаляційним та назальним провокаційним тестам з розчином аспірину. При бронхіальному інгаляційному тесті доза аспірину збільшується кожні 30 хв, а вся проба триває кілька годин. Для назальних провокацій препарат вводиться нижню носову раковину, водиться протягом 30 хв під контролем передньої риноманометрии.
Лікування аспіринової астми
Лікування має бути комплексним та відповідати тим цілям, які викладені у Міжнародному консенсусі з діагностики та лікування бронхіальної астми (GSAM, 1993):
Домогтися встановлення контролю за симптомами бронхіальної астми
Запобігати загостренню бронхіальної астми.
Підтримувати функціональний станорганів дихання на максимально близькому до нормальних величин рівні
Підтримувати нормальний рівеньактивності хворих, включаючи можливість виконання фізичних навантажень.
Усунути негативний вплив ліків на хворих
Запобігти розвитку незворотної обструкції повітроносних шляхів
Запобігти смерті від бронхіальної астми
Для досягнення цих цілей та успішного лікування хворих на АсБА необхідно враховувати наступні принципи терапії цього захворювання:
Елімінаційна терапія з винятком лікарських препаратів із групи НПЗЗ та продуктів, що містять АСК.
Замісна або стимулююча терапія, спрямована на підвищення рівня мелатоніну в організмі хворого
Антиоксидантна терапія
Поліпшення мікроциркуляції в легенях та інших органах та тканинах.
Протизапальна терапія, спрямована на стабілізацію клітинних мембранта зниження продукції лейкотрієнів.
Імуномодулююча терапія, спрямована на підвищення активності Т1-хелперної ланки імунітету.
Лікування хворих на АсБА у фазі затихаючого загострення або ремісії захворювання
Хворі АА повинні виключити прийом медикаментозних препаратів, що належать до групи НПЗЗ та мають перехресною реакцієюз ацетилсаліциловою кислотою: 1) інгібітори СОХ1 та СОХ2, що викликають несприятливі реакції навіть при використанні в малих дозах ( піроксикам, індометацин, суліндак, толметин, ібупрофен, напроксен содіум, фенопрофен, меклофенамат, мефенамова кислота, флубіпрофен, дифлунізал, кетопрофен, диклофенак, кеторалак, цедолак, набуметон, оксапрозин); 2) слабкі інгібітори СОХ1 та СОХ2 ( ацетамінофен, салсалат);3) відносні інгібітори СОХ2 та слабкі інгібітори СОХ1, які тільки при прийомі у високих дозах можуть викликати несприятливі реакції у хворих на АА ( німесулід, мелоксикам).
В даний час розроблені селективні інгібітори циклооксигенази (СОХ2), які теоретично не викликають перехресних реакцій з ацетилсаліциловою кислотою ( целекоксиб, рофекоксиб).
Безпечними для хворих на аспіринову астму є содіум саліцилат, саліциламід, холін магнезіум трисаліцилат, декстропропоксифен, бензидамін, хлороквін, азапропазон. Ці препарати не пригнічують активність циклооксигеназ або є слабкими інгібіторами СОХ2.
Крім того, хворі повинні пам'ятати про необхідність обмежити прийом харчових продуктів, що містять саліцилати ( яблук, абрикосів, грейпфрутів, винограду, лимонів, персиків, слив, чорносливу, чорної смородини, вишні, ожини, малини, суниці, полуниці, журавлини, аґрусу, огірків, томатів, картоплі, редьки, ріпи, мигдальних орех , напоїв з коренеплодів, м'ятних цукерок та кондитерських виробів з добавками зелені). Що ж до жовтого барвника тартразину, що використовується для фарбування харчових продуктів і кондитерських виробів, то, за останніми даними, він не інгібує циклооксигеназу. Рідкісні реакції непереносимості тартразину хворими на АА опосередковані імуноглобулінами Е і можуть бути розцінені як реакції гіперчутливості негайного типу.
Донедавна одним із методів патогенетичної терапії аспіринової астми була десенситизація (ДС)ацетилсаліциловою ксилотою з метою зниження чутливості до цього препарату.
Існує кілька схем десенситизації:
Згідно з першою схемою хворий приймає аспірин у дозах, що зростають, 30, 60, 100, 320 і 650 мг в один день з 2 годинними інтервалами.
Дводенна схема передбачає 3 годинні інтервали між прийомами АСК. Першого дня хворий приймає 30,60, 100 мг аспірину, другого 150, 320,650 мг, наступні дні зберігають прийом підтримуючої дози аспірину – 320 мг щодня.
Проведення десенситизації за цими двома схемамипоказано лише хворим з низькою чутливістю до АСК(порогова доза≥160 мг) або із ізольованою вазомоторною риносинусопатією. Для хворих з високою чутливістюдо АСК(порогова доза ≤40мг) нами розроблено схему поступової десенситизації малими дозами аспірину в комбінації з ультрафіолетовим опроміненням аутокрові. Лікування завжди починають з прийому дози аспірину, яка в 2 рази менша за порогову. Потім протягом доби з інтервалами о 3 годині дозу дещо збільшують під контролем показників функції зовнішнього дихання щогодини після прийому АСК. У наступні дні дозу аспірину поступово збільшують залежно від індивідуальної переносимості та показників функції зовнішнього дихання. Потім настає період, коли хворому призначають граничну дозу АСК 3 рази на день. Початок ефекту десенситизації характеризується зниженням вихідних значень бронхіального опору та підвищенням питомої провідності бронхів за відсутності погіршення цих показників у відповідь на кожен прийом граничної дози АСК протягом дня. У цей період хворий може бути виписаний із стаціонару з наступним щотижневим спостереженням у амбулаторних умовах.
Стійке збереження зазначених вище критеріїв протягом місяця слід розглядати як остаточний ефект десенситизації. Після цього хворий переходить на прийом однієї порогової дози АСК на день. При тривалому прийомі аспірину (більше 1/2 року) може настати період, коли відбувається звикання до звичайної дози АСК. І тут настає загострення захворювання. Тому в період хорошого самопочуття хворого та за наявності вищеперелічених критеріїв ефективності лікування ми рекомендуємо збільшувати дозу аспірину на 510 мг під контролем показників функції зовнішнього дихання.
Хворим з високою чутливістю до АСК рекомендується перед десенситизацією проводити курс ультрафіолетового опромінення аутокрів (АУФОК), після якого відбувається підвищення порога чутливості до аспірину в 2-3 рази. Курс АУФОК складається із 5 сеансів, при цьому інтервал між першими трьома сеансами становить 3-5 днів, між рештою – 7-8 днів. Лікування АУФОК проводять хворим на аспіринову астму у фазу ремісії або затихає загострення захворювання.
Протипоказаннями до проведення десенситизації аспірином є:
1) висока чутливість бронхіального дерева до НПЗЗ (порогова доза менше 20 мг);
2) загострення бронхіальної астми;
3) важкий перебіг бронхіальної астми з вираженими побічними явищами від тривалої гормональної терапії;
4) розвиток анафілактоїдних реакцій на прийом аспірину;
5) вагітність;
6) схильність до кровоточивості;
7)виразкова хвороба шлунка та 12палої кишки.
Таким чином, застосування десенситизації аспірином обмежується великим обсягом протипоказань, необхідністю тривалого індивідуального підбору дози в умовах стаціонару з подальшою її корекцією, а також можливістю розвитку різних ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту і вираженого загострення бронхіальної астми в процесі лікування.
В останні рокидля лікування хворих на аспіринову астму використовуються блокатори 5-ліпоксигенази (зилеутон) та антагоністи лейкотрієнових рецепторів (монтелукаст, зафірлукаст). Показано, що лікування хворих на АА препаратами, що змінюють продукцію лейкотрієнів, у більшості, але не у всіх хворих, запобігає розвитку бронхіальної обструкції та ринокон'юнктивіту при прийомі АСК.
Постійне використання цих препаратів сприяє зменшенню нічних симптомів астми та покращенню якості життя хворих на АА. Однак у разі їх відміни напади ядухи рецидивують, при цьому збільшується в крові вміст лейкотрієнів, рівень яких перевищує вихідний до лікування.
Базисна терапія аспіринової астми здійснюється препаратами, що забезпечують корекцію вмісту мелатоніну в організмі хворого.
Відомо, що цією властивістю мають препарати епіфіза. епіталамін та епіфамін – пептидні біорегулятори спрямованої (органотропної) дії, що набули широкого застосування в ендокринології, онкології та геронтології. Показано, що вони не тільки збільшують синтез та секрецію мелатоніну в організмі, але й мають потужну антиоксидантну дію, сприяють відновленню порушених циркадних ритмів організму, нормалізують функцію передньої частки гіпофіза та вміст гонадотропних гормонів, усувають дисбаланс у системі імунітету, підсилюють та В-лімфоцитах, нормалізують жировий та вуглеводний обмін, а також моторну функцію жовчовивідних шляхів, покращують реологічні властивості крові та мікроциркуляцію та усувають порушення водно-електролітного балансу.
Відомо також, що пептидні біорегулятори – цитомединимають здатність регулювати процеси синтезу білка і беруть участь у підтримці структурного та функціонального гомеостазу клітинних популяцій. При цьому цитомединивзаємодіють з мембранними рецепторами, що веде до їх транслокації в клітину та вивільнення інтерцитомідин. Останні, зв'язуючись із рецепторними утвореннями клітинних ультраструктур, створюють оптимальні умовидля життєдіяльності клітки.
Можна вважати, що клінічна ефективність пептидних біорегуляторів епіталаміну та епіфаміну у хворих на АА обумовлена не тільки підвищенням продукції мелатоніну та участю його в регуляції міжклітинних та міжсистемних взаємовідносин, а й впливом самих епіфізарних пептидів безпосередньо на клітинні мембрани, що веде до нормалізації функції мембрано-рецепторного апарату тромбоцитів та інших мелатонін-продукуючих клітин ДНІ .
Епіталамінє комплексом водорозчинних пептидів з молекулярною масою до 10 кДа, виділених з епіфіза великої рогатої худоби.
Одним із ключових механізмів дії епіталаміну є його стимулюючий вплив на синтез та секрецію епіфізом мелатоніну, який, у свою чергу, регулює функцію нейроендокринної та імунної систем. Встановлено, що під впливом епіталамінупосилюється експресія рецепторів на Т- та В-лімфоцитах, а також відновлюється нормальне співвідношення субпопуляцій лімфоцитів у хворих з вторинними імунодефіцитами,
що дозволило використовувати його для профілактики та лікування злоякісних новоутворень. Препарат уповільнює вікові зміни в імунній та репродуктивній системах, нормалізує циркадні ритми, процеси навчання та пам'яті. Епіталамінмає антиоксидантну дію, має позитивний вплив на показники водно-електролітного балансу, периферичну гемодинаміку та реологічні властивості крові, сприяючи зниженню тромбоутворення.
Епіфамінотриманий з епіфіза великої рогатої худоби та свиней, є комплексом білків і нуклеопротеїдів і за механізмом дії аналогічний епіталаміну. Епіфамін випускається у вигляді таблеток та капсул по 10 мг, покритих кишковорозчинною оболонкою.
Лікування хворих на аспіринову астму пептидними біорегуляторами рекомендується починати у фазу затихаючого загострення захворювання на фоні прийому базисних протиастматичних препаратів, дози яких до закінчення терапії не слід змінювати.
Епіталамін вводять внутрішньом'язово по 10 мг щодня в ранковий час протягом 10 днів (100 мг на курс лікування). Вміст флакона розчиняють безпосередньо перед застосуванням 1-2 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, води для ін'єкцій або 0,5% розчині новокаїну.
Епіфамін приймають за 10-15 хвилин до сніданку та до обіду (2 рази
на добу лише у першу половину дня!) по 2 таблетки (кожна по 10 мг) протягом 10 днів (400 мг на курс лікування).
Після курсу терапії пептидами епіфіза залежно від зміни стану хворі можуть поступово знижувати дози протиастматичних препаратів. Поява перших ознак дихального дискомфорту, що потребує збільшення дози базисних протиастматичних засобів, є показанням до повторного призначення курсу епіталаміну або епіфаміну, проте не раніше, ніж через 4 місяці після закінчення епіталаміну і через 5-6 місяців лікування епіфаміном.
Протипоказанням до проведення лікування препаратами епіфіза можуть бути аутоімунні захворювання та діенцефальний синдром.
Самостійною проблемою у хворих на аспіринову астму є лікування поліпозних риносинуситів. До цього часу практичним лікарям не рекомендувалося вдаватися до операції поліпектомії у хворих на АА. Однак застосування пептидів епіфіза за місяць до запланованого оперативного втручання забезпечує його успішне проведення та профілактику загострення бронхіальної астми.
Таким чином, патогенетичний підхід до терапії захворювання відкриває нові можливості для досягнення суттєвого покращення діяльності всіх функціональних систем організму і тим самим забезпечує успішну медичну та соціальну реабілітацію хворих на АА.
