Зміни на екг гострому інфаркті міокарда. Види інфаркту міокарда з локалізації на екг

І. Могельванг, М.Д. Кардіолог відділення інтенсивної терапії Госпіталю Хвідовре 1988

Ішемічна хвороба серця (ІХС)

Основна причина ІХС – обструктивні ушкодження головних коронарних артерій та їх гілок.

Прогноз при ІХС визначається:

числом значно стенозованих коронарних артерій

функціональним станом міокарда

ЕКГ дає таку інформацію про стан міокарда:

потенційно ішемізований міокард

ішемізований міокард

гострий інфаркт міокарда (ІМ)

перенесений інфаркт міокарда

локалізації ІМ

глибині ІМ

розмірах ІМ

Інформація, яка має значення для лікування, контролю та прогнозування.

Лівий шлуночок

При ІХС насамперед уражається міокард лівого желудочка.

Лівий шлуночок можна розділити на сегменти:

Септальний сегмент

Апікальний сегмент

Латеральний сегмент

Задній сегмент

Нижній сегмент

Перші 3 сегменти складають передню стінку, а останні 3 – задню стінку. Латеральний сегмент, таким чином, може бути залучений в інфаркт передньої стінки, а також інфаркт задньої стінки.

Сегменти лівого шлуночка

ВІДПОВІДІ ЕКГ

Відведення ЕКГ може бути уніполярними (похідні однієї точки), у разі вони позначаються літерою "V" (по початковій літері слова "voltage").

Класичні відведення ЕКГ є біполярними (похідні двох точок). Вони позначаються римськими цифрами: І, ІІ, ІІІ.

А: посилене

V: уніполярне відведення

R: праве (права рука)

L: ліве (ліва рука)

F: нога (ліва нога)

V1-V6: уніполярні грудні відведення

Відведення ЕКГ виявляють зміни у фронтальній та горизонтальній площинах.

	Рука до руки	Латеральний сегмент, перегородка
	Права рука -> ліва нога
	Ліва рука -> ліва нога	Нижній сегмент
	(Посилене уніполярне) права рука	Увага! Можлива неправильна інтерпретація
	(Посилене уніполярне) ліва рука	Латеральний сегмент
	(Посилене уніполярне) ліва нога	Нижній сегмент
	(Уніполярне) у правого краю грудини	Перегородка/Задній сегмент*
	(Уніполярне)
	(Уніполярне)
	(Уніполярне)	Верхівка
	(Уніполярне)
	(Уніполярне) по лівій середній аксиллярній лінії	Латеральний сегмент
* - V1-V3 дзеркальне зображення змін заднього сегмента

Відведення ЕКГ у фронтальній площині

Відведення ЕКГ у грізонтальній площині

ДЗЕРКАЛЬНЕ ЗОБРАЖЕННЯ(Зі специфічним діагностичним значенням, що виявляється у відведеннях V1-V3, див. далі)

Поперечний переріз правого та лівого шлуночків & Сегменти лівого шлуночка:

Відношення між відведеннями ЕКГ та сегментами лівого шлуночка

Глибина та розміри

ЯКІСНІ ЗМІНИ ЕКГ

КІЛЬКІСНІ ЗМІНИ ЕКГ

ЛОКАЛІЗАЦІЯ ІНФАРКТУ: ПЕРЕДНЯ СТІНКА

ЛОКАЛІЗАЦІЯ ІНФАРКТУ: ЗАДНЯ Стінка

V1-V3; ЧАСТІ ТРУДНОСТІ

Інфаркт та блокада ніжок пучка Гісса (БНП)

БНП характеризується широким QRS-комплексом (0,12 с).

Блокаду правої ніжки (БПН) та лівої ніжки (БЛН) можна розрізнити за відведенням V1.

БНН характеризується позитивним широким QRS-комплексом, а БЛН - негативним QRS-комплексом у відведенні V1.

Найчастіше ЕКГ несе інформації про інфаркт при БЛН на відміну БПН.

Зміни ЕКГ при інфаркті міокарда з часом

Інфаркт міокарда та німа ЕКГ

Інфаркт міокарда може розвиватися без будь-яких специфічних змін на ЕКГ у випадку з БЛН, але також і в інших випадках.

Варіанти ЕКГ при інфаркті міокарда:

субендокардіальний ІМ

трансмуральний ІМ

без специфічних змін

ЕКГ при підозрі на ішемічну хворобу серця

Специфічні ознаки ішемічної хвороби серця:

Ішемія/інфаркт?

У разі інфаркту:

Субендокардіальний/трансмуральний?

Локалізація та розміри?

Диференціальний діагноз

КЛЮЧ ЕКГ-ДІАГНОСТИКИ ПІД ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

ПД KopT – підозра на KopT

Стану:

Символи ЕКГ:

1. Ішемія переднього сегмента 2. Ішемія нижнього сегмента 3. Субендокардіальний нижній ІМ 4. Субендокардіальний нижньо-задній ІМ 5. Субендокардіальний нижньо-задно-латеральний ІМ 6. Субендокардіальний передній інфаркт (поширений) 7. Гострий нижній ІМ 8. Гострий задній ІМ 9. Гострий передній ІМ 10. Трансмуральний нижній ІМ 11. Трансмуральний задній ІМ 12. Трансмуральний передній ІМ (поширений) (септально-апікально-латеральний) * Дзеркальна картина (зер) ST Г видно не тільки при задньому ІМ, в цьому випадку це називається реципрокними змінами. Для спрощення це випущено у контексті. Дзеркальне зображення ST Г та ST L неможливо відрізнити.

Інфаркт міокарда: загальні засади ЕКГ діагностики.

При інфаркті (некрозі) м'язові волокна гинуть. Некроз, як правило, обумовлений тромбозом коронарних артерій або їх тривалим спазмом або стенозуючим коронаросклерозом. Зона некрозу не збуджується і не утворює ЕРС. Некротична ділянка хіба що пробиває вікно всередину серця, і за трансмуральному (на всю глибину) некрозі на субэпикардиальную зону проникає внутрішньопорожнинний потенціал серця.

В абсолютній більшості випадків у людини уражаються артерії, що живлять лівий шлуночок, і тому інфаркти виникають у лівому шлуночку. Інфаркт правого шлуночка виникає незрівнянно рідше (менше 1% випадків).

Електрокардіограма дозволяє не лише діагностувати інфаркт (некроз) міокарда, а й визначити його локалізацію, величину, глибину некрозу, стадію процесу та деякі ускладнення.

При різкому порушенні коронарного кровотоку в м'язі серця послідовно розвиваються 3 процеси: гіпоксія (ішемія), ушкодження та, нарешті, некроз (інфаркт). Тривалість попередніх інфаркту фаз залежить від багатьох причин: ступеня та швидкості порушення кровотоку, розвитку колатералей та ін. але зазвичай вони тривають від кількох десятків хвилин, до кількох годин.

Процеси ішемії та ушкодження викладено на попередніх сторінках посібника. Розвиток некрозу позначається на сегменті QRS електрокардіограми.

Над ділянкою некрозу активний електрод реєструє патологічний зубець Q(QS).

Нагадаємо, що у здорової людиниу відведеннях, що відбивають потенціал лівого шлуночка (V5-6, I, aVL), може реєструватися фізіологічний зубець q, що відображає вектор збудження перегородки серця. Фізіологічний зубець q у будь-яких відведеннях, крім aVR, не повинен бути більше 1/4 зубця R, з яким він записаний, та триваліше 0.03 с.

При виникненні трансмурального некрозу у м'язі серця над субепікардіальною проекцією некрозу реєструється внутрішньопорожнинний потенціал лівого шлуночка, який має формулу QS, тобто. представлений одним великим негативним зубцем. Якщо, поруч із некрозом, є й функціонуючі волокна міокарда, то шлуночковий комплекс має формулу Qr чи QR. причому чим більше цей функціонуючий шар, тим вищий зубець R. Зубець Q у разі некрозу має властивості зубця некрозу: більше 1/4 зубця R по амплітуді та триваліше 0.03с.

Винятком є ​​відведення aVR, в якому в нормі реєструється внутрішньопорожнинний потенціал, і тому ЕКГ у цьому відведенні має формулу QS, Qr або rS.

Ще одне правило: зубці Q роздвоєні або зазубрини, що мають, найчастіше патологічні і відображають некроз (інфаркт міокарда).

Подивіться на анімаціях формування електрокардіограми при трьох послідовних процесах: ішемії, пошкодженні та некрозі

Ішемія:

Пошкодження:

Некроз:

Отже, на основне питання діагностики некрозу (інфаркту) міокарда отримано відповідь: при трансмуральному некрозі електрокардіограма у відведеннях, що знаходяться над зоною некрозу, має формулу шлункового комплексу QS; при нетрансмуральному некрозі шлуночковий комплекс має вигляд Qr або QR.

Ще одна важлива закономірність характерна для інфаркту: у відведеннях, що знаходяться в протилежній зоні від вогнища некрозу, реєструються дзеркальні (реципрокні, дискардантні) зміни — зубцю Q відповідає зубець R, а зубцю r(R) — зубець s(S). Якщо над зоною інфаркту сегмент ST піднятий дугою вгору, то на протилежних ділянках він опущений дугою вниз.

Локалізація інфаркту.

Електрокардіограма дозволяє розрізняти інфаркт задньої стінки лівого шлуночка, перегородки, передньої стінки, бічної стінки, базальної стінки лівого шлуночка.

Нижче наведено таблицю діагностики різної локалізації інфаркту міокарда за 12 відведенням, що входять до стандарту електрокардіографічного дослідження.

+ Засоби лікування

Інфаркт міокарда

Різні відведення ЕКГ у топічній діагностиці осередкових змін міокарда. На всіх етапах розвитку ЕКГ, починаючи із застосування В. Ейнтговеном (1903) трьох класичних (стандартних) відведень, дослідники прагнули дати практичним лікарям простий, точний та найбільш інформативний метод реєстрації біопотенціалів. серцевийм'язи. Постійний пошук нових оптимальних методик реєстрації електрокардіограми призвів до значного збільшення відведень, кількість яких продовжує зростати.

В основу реєстрації стандартних відведень ЕКГ покладено трикутник Ейнтговена, кути якого утворюють три кінцівки: права та ліва руки та ліва нога. Кожна сторона трикутника утворює вісь відведення. Перше відведення (I) формується за рахунок різниці потенціалів між електродами, накладеними на праву та ліву руки, друге (II)—між електродами правої руки та лівої ноги, третє (III) —між електродами лівої руки та лівої ноги.

За допомогою стандартних відведень можна виявляти вогнищеві зміни як у передній (I відведення), так і в задній стінці (III відведення) лівого шлуночка серця. Однак, як показали подальші дослідження, стандартні відведення у ряді випадків або зовсім не виявляють навіть грубих змін міокарда, або зміни графіка відведень призводять до помилкової діагностики осередкових змін. Зокрема, зміни у базально-бічних відділах лівого шлуночка не завжди відображаються у І відведенні, базально-задніх – у III відведенні.

Глибокий зубець Q і негативний зубець Т у III відведенні можуть бути і в нормі, однак на вдиху ці зміни зникають або зменшуються, відсутні в таких додаткових відведеннях, як avF, avL, D та Y. Негативний зубець Т може бути вираженням гіпертрофії та перевантаження, у зв'язку з чим висновок дається за сукупністю змін, які виявляються у різних відведеннях електрокардіограми.

Оскільки реєстрований електричний потенціал збільшується в міру наближення електродів до серця, а форма електрокардіограми більшою мірою визначається електродом, розташованим на грудній клітці, незабаром за стандартними стали застосовувати .

Принцип реєстрації цих відведень полягає в тому, що диферентний (основний, реєструючий) електрод розташовується в грудних позиціях, а індиферентний - на одній з трьох кінцівок (на правій або лівій руці, або лівій нозі). Залежно від розташування індиферентного електрода розрізняють грудні відведення CR, CL, CF (С - chest - груди; R - right - правий; L - link -лівий; F - foot - нога).

Особливо довгий часу практичній медицині користувалися CR-відведеннями. При цьому один електрод поміщали праву руку (індиферентний), а інший (диферентний, реєструючий) в області грудей в позиціях від 1 до 6 або навіть до 9 (CR 1-9). У першій позиції диферентний електрод накладали на область четвертого міжребер'я по правому краю грудини; у 2-й позиції - па четверте міжребер'я по лівому краю грудини; у 3-й позиції - посередині лінії, що з'єднує 2-ю та 4-у позиції; у 4-й позиції - на п'яте міжребер'я по серединно-ключичній лінії; у 5-й, 6-й та 7-й позиціях – по передній, середній та задній пахвових лініях на рівні 4-ї позиції, у 8-й та 9-й позиціях – по середньолопатковій та паравертебральній лініях на рівні 4-ї позиції . Ці позиції, як це буде видно нижче, збереглися і в даний час і використовуються для реєстрації ЕКГ по Вільсону.

Однак надалі було встановлено, що як сам індиферентний електрод, так і місце розташування його на різних кінцівках впливають на форму електрокардіограми.

Прагнучи звести до мінімуму вплив індиферентного електрода, Ф. Вільсон (1934) об'єднав три електроди від кінцівок в один і підключив його до гальванометр через опір 5000 Ом. Створення такого індиферентного електрода з «нульовим» потенціалом дозволило Ф. Вільсону розробити однополюсні (уніполярні) відведення від грудної клітки та кінцівок. Принцип реєстрації цих відведень полягає в тому, що вищезгаданий індиферентний електрод приєднується до одного полюса Гальванометра, а до іншого полюса підключається диферентний електрод, який накладається в перерахованих вище грудних позиціях (V 1-9 де V - volt) або на праву руку (VR ), ліву руку(VL) та ліву ногу (VF).

За допомогою вільсонівських грудних відведень можна визначити локалізацію уражень міокарда. Так, відведення V 1-4 відображають зміни в передній стінці, V 1-3 - у переднесептальній ділянці, V 4 - в області верхівки, V 5 - у передній і частково в бічній стінці, V 6 - у бічній стінці, V 7 - в бічній і частково в задній стінці, V 8-9-в задній стінці і міжшлуночковій перегородці. Однак відведення V 8-9 широко не застосовують через незручність накладання електродів і малої амплітуди зубців електрокардіограми. Не знайшли практичного застосування та відведення від кінцівок за Вільсоном через низький вольтаж зубців.

У 1942 р. відведення від кінцівок за Вільсоном були модифіковані Е. Гольбергером, який запропонував як індиферентний електрод використовувати об'єднаний в один вузол провід від двох кінцівок без додаткового опору, а вільний провід від третьої кінцівки є диферентним електродом. При цій модифікації амплітуда зубців збільшилася у півтора рази порівняно з однойменними відведеннями за Вільсоном. У зв'язку з цим відведення по Гольбергер стали називатися посиленими (а - augmented - посилений) однополюсними відведеннями від кінцівок. Принцип реєстрації відведень Полягає в тому, що диферентний електрод по черзі накладають на одну з кінцівок: праву руку, ліву руку, ліву ногу, а дроти від двох інших кінцівок об'єднуються в один індиферентний електрод. При накладенні диферентного електрода на праву руку реєструється відведення aVR, на ліву руку avL і ліву ногу avF. Впровадження цих відведень у практику значно розширило можливості електрокардіографії у діагностиці серцево-судинних захворювань. У відведенні avR найкраще відображаються зміни правого шлуночка та передсердя. Відведення avL і avF незамінні щодо позиції серця. Відведення avL має важливе значення також для діагностикиосередкових змін у базально-бічних відділах лівого шлуночка, відведення avF – у задній стінці, зокрема у діафрагмальній її частині.

В даний час обов'язковою є реєстрація ЕКГ у 12 відведеннях (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6).

Однак у ряді випадків діагностикаосередкових змін за 12 загальноприйнятими відведеннями скрутна. Це спонукало низку дослідників до пошуку додаткових відведень. Так, іноді користуються реєстрацією грудних відведень в аналогічних позиціях від вищих міжреберій. Тоді відведення позначаються так: зверху вказується межреберье, а знизу — позиція грудного електрода (наприклад, V 2 2 . У 2 3 т.д.), чи з правої половини грудної КЛІТКИ V 3R —V 7R .

До більш широко застосовуваних додаткових відведень відносяться двополюсні грудні відведенняпо Небу. Запропонована їм техніка реєстрації відведень полягає в тому, що електрод від правої руки міститься у другому міжребер'ї праворуч біля краю грудини, електрод від лівої руки - по задній пахвовій лінії на рівні проекції верхівки серця(V 7), електрод від лівої ноги - на місці верхівкового поштовху (V 4). При установці перемикача відведень на I контакті реєструється відведення D (dorsalis), II контакті — A (anterior) і III контакті I (inferior). Цими відведеннями досягається не плоске, а топографічне відображення потенціалів трьох поверхонь серця: задньої, передньої та нижньої.

Орієнтовно відведення D відповідає відведенням V 6-7 і відбиває задню стінку лівого шлуночка; відведення А відповідає відведенням V 4-5 і відбиває передню стінку лівого шлуночка; відведення I відповідає відведенням У 2-3 і відображає міжшлуночкову перегородку та частково передню стейку лівого шлуночка.

За даними В. Неба, у діагностиці осередкових змін відведення D більш чутливе для задньобокової стінки, ніж відведення III, avF і V 7 . а відведення А та I більш чутливі, ніж грудні відведення за Вільсоном у діагностиці осередкових змін передньої стінки. За даними В. І. Петровського (1961, 1967), відведення D не реагує на осередкові зміни в діафрагмальній ділянці. При негативному зубці Т, який виявляється у III відведенні в нормі та при горизонтальній позиції серця, наявність позитивного зубця Т у відведенні D виключає патологію.

За нашими даними, незалежно від позиції серцяреєстрація відведення D обов'язкова за наявності негативного зубця Т, а також глибокого, навіть не розширеного зубця Q III відведення і відсутності подібних змін в avF. Відведення avF відображає переважно задньодіафрагмальні відділи лівого шлуночка, І опадання D - задієбазальні (базально-бокові). Тому крейдяні (І) очкові зміни в базальних відділах лівого шлуночка відображаються у відведенні D і можуть бути відсутніми в avF, а поєднання Змін у відведеннях D і avF вказує на більш поширіть ураження задньої стінки лівого шлуночка.

Відведення V E (Е - ensiformis - септальне) реєструється грудне відведення, але при встановленні диферентного електрода в ділянці мечоподібного відростка. Відведення відбиває осередкові зміни у перегородковій області. Їм користуються за нечітких змін у відведеннях V 1-2 .

Діагностика обмежених осередкових змін у базально-бічних відділах лівого шлуночка, коли процес не поширився ні передню та задню стінки, нерідко стає неможливою при використанні 12 загальноприйнятих відведень. У цих випадках заслуговує на увагу реєстрація напівсагітальне відведення за методикою Слапака — Портила. Оскільки ці відведення є модифікацією відведення D по Небу, індиферентний електрод від лівої руки поміщається в позицію V 7 . а диферентний електрод від правої руки переміщається по лінії, що з'єднує дві точки: одна - у другому міжребер'ї зліва від грудини, друга - у другому міжребер'ї по передній пахвовій лінії.

ЕКГ реєструють у таких позиціях:

S 1 - диферентний електрод у другому міжребер'ї зліва від грудини;

S 4 - по передній пахвовій лінії на рівні S 1;

S 2 і S 3 - на рівній відстані між двома крайніми точками (між S 1 і S 4).

Перемикач відведень встановлюється на I контакті. Ці відведення реєструють осередкові зміни в базально-бічних відділах лівого шлуночка. На жаль, графіка цих відведень певною мірою залежить від форми грудної клітки та анатомічного становища серця.

В останні два десятиліття в практичній електрокардіографії стали застосовувати ортогональні двополюсні некориговані та кориговані відведення.

Осі відведень ортогональної електрокардіограми спрямовані у трьох взаємно перпендикулярних площинах: горизонтальній (X), фронтальній (G) та сагітальній (Z).

Ортогональне двополюсне некориговане відведення X утворюється двома електродами: позитивним (з лівої руки), що міститься в позицію V 6 . і негативним (з правої руки) - у позицію V 6R . Відведення Z реєструється при положенні позитивного (з лівої руки) електрода позиції V 2 і негативного (з правої руки) в позиції V 8R .

Відведення V реєструється при накладенні позитивного електрода (з лівої руки) на область мечоподібного відростка та негативного (з правої руки) - у друге міжребер'я праворуч у грудини. Нарешті, наведеним відведенням наближається відведення R 0 . яке реєструється при накладенні позитивного (з лівої руки) електрода позиції V 7 . негативного (з правої руки) - у позиції V1.

Відведення реєструються у положенні перемикача відведень на I контакті.

Орієнтовно відведення X відповідає відведенням I, avL V 5-6 і відбиває передньобічну стейку лівого шлуночка. Відведення V відповідає відведенням III та avF і відбиває задню стінку. Відведення Z відповідає відведенню V 2 і відображає міжшлуночкову перегородку. Відведення Ro відповідає відведенням V 6-7 і відбиває задньосторонню стінку лівого шлуночка.

При великовогнищевому інфарктміокарда, незалежно від його локалізації, у лівому шлуночку ортогональні відведення завжди реагують відповідною графікою, у той час як при дрібноосередкових ураженнях міокарда, особливо в базальних відділах лівого шлуночка, зміни у цих відведеннях часто відсутні. У разі використовуються відведення по Слапаку—Портилла і грудні відведення від вищих межреберий.

Кориговані ортогональні відведення засновані на суворих фізичні принципиз урахуванням ексцентричності та мінливості серцевого диполя, а тому малочутливі до індивідуальних особливостей грудної клітки та анатомічного стану серця.

Для реєстрації коригованих ортогональних відведень запропоновані різні комбінації з'єднаних між собою через певні опори електродів.

При найчастіше застосовуваних коригованих ортогональних відведеннях по Франку електроди розміщуються наступним чином: електрод Е - на грудині на рівні між четвертим-п'ятим міжребер'ям, електрод М - ззаду на рівні електрода Е, електрод А - по лівій середній пахвовій лінії на рівні електрода Е, електрод С - під кутом 45 ° між електродами А і Е, тобто посередині лінії, що з'єднує точки електродів А і Е, електрод F - по правій середній пахвовій лінії на рівні електрода Е, електрод Н - на задній поверхні шиї та електрод F - на лівій нозі. на праву ногузакладається заземлений електрод. Таким чином, за системою Франка електроди Е, М, А, С, I розміщуються по колу тулуба на рівні прикріплення ребра V до грудини.

У практичній медицині кориговані відведення застосовуються рідко.

У літературі наводяться інші додаткові відведення: ЗР по Пескодору; Dm, Am, Im, CKR, CKL, CKF за Гуревичем та Кринським; MCL, та MCL 6 за Марріотом. Однак вони не мають значних переваг перед наведеними вище та у практичній медицині не використовуються.

В даний час велике значення надається визначенню розмірів осередкового ушкодження міокарда неінвазивними методами, що важливо як для найближчого та віддаленого прогнозу захворювання, так і для оцінки ефективності методів лікування, спрямованих на обмеження зони ішемічного ушкодження. З цією метою реєструється електрокардіотопограма. При цьому запропоновано використати різну кількість прекардіальних відведень. Найбільшого поширення набула система з 35 відведень з п'ятьма горизонтальними рядами від другого до шостого міжреберій включно і сімома вертикальними (по правій та лівій навкологрудинних лініях, середині відстані між лівою окологрудинной і лівою серединно-ключичною лініями, по лівій середній задній пахвовим лініям). Запис ЕКГ проводиться за Вільсоном із використанням грудного електрода. Виходячи з уявлень про те, що відведення, в яких реєструються підйоми сегмента S-Т, відповідають периинфарктной зоні, як показник розмірів зони ішемічного пошкодження міокарда P. R. Магоко з співавторами (1971) запропонували індекс NST (кількість відведень з підйомом сегмента S-Т 1,5 мм), як показник тяжкості пошкодження - приватне від розподілу суми підйомів S-Т мм на NST (ST = ΣST/NST). Кількість відведень ЕКГ, в яких визначалися підйоми сегмента S-Т та зміни шлуночкового комплексу але типу QS, зображують за допомогою картограми, де кожне з 35 відведень умовно представляється квадратом площею 1 см2 (Г В. Рябініна, 3. 3. Дорофєєва, 1977) . Звичайно, величину периінфарктної зони і трансмурального ураження міокарда, що виражається таким чином, через різну товщину і конфігурацію грудної клітини і положення серцяне можна повністю ототожнювати з реальними розмірами відповідних зон ушкодження міокарда.

Недоліком методу електрокардіотопограми є те, що його можна використовувати лише при локалізації інфарктуміокарда н області передньої та бічної стінок за відсутності значних порушень внутрішньошлуночкової провідності (блокади ніжок пучка Гіса) та перикардиту.

Таким чином, в даний час існують різноманітні системи відведень та окремі відведення ЕКГ, які мають велике діагностичне значення для визначення характеру та локалізації осередкових змін міокарда. При підозрі на наявність такого ураження обов'язковою є реєстрація наступних відведень: трьох стандартних, трьох посилених з кінцівок по Гольбергеру, шести грудних за Вільсоном, трьох по Небу та трьох некоригованих ортогональних.

У неясних випадках, залежно від локалізації зони ураження, додатково реєструються відведення V 7-9 . V E . R o . а іноді також S 1 -4 за Слапаком-Портілла, V 3R -6 R і V 1-7 в межреберьях вище і нижче п'ятого.

Hfpkbxyst jtdtltybz 'RU d tjgbxtcrjq lbfuyjctbrt jxfujds[ bpvtytybq vbjrfhlf. Yf dct[ 'tfgf[ hfpdbtbz 'RU, yfxbyfz c ghbvtytybz D. 'qytujdtyjv (1903) tht[ rkfccbxtcrb[ (ctfylfhtys[) jtdtltybq, bccktljdft fv ghjctjq, tjxysq b yfb,jktt byajhvftbdysq vttjl htubcthfwbb ,bjgjttywbfkjd cthltxyjq vsiws. Gjctjzyysq gjbcr yjds[ jgtbvfkmys[ vttjlbr htubcthfwbb ‘ktrthjrfhlbjuhfvvs ghbdtk r pyfxbttkmyjve edtkbxtyb. jtdtltybq, xbckj rjtjhs[ ghjljk;ftt djphfctftm. D jcyjde htubcthfwbb ctfylfhtys[ jtdtltybq 'RU gjkj;ty thteujkmybr 'qytujdtyf, euks rjtjhjuj j,hfpe.t thb rjytxyjctb: ghfdz b Rf;lfz ctjhjyf thteujkmybrf j,hfpett jcm jtdtltybz. Gthdjt jtdtltybt (I) ajhvbhettcz pf cxtt hfpyjctb gjttywbfkjd vt;le 'ktrthjlfvb, yfkj;tyysvb yf ghfde. b ktde. herb, dtjhjt (II) - vt;le 'ktrthjlfvb ghfdjq herb b ktdjq yjub, thttmt (III) -vt; Ghb gjvjob ctfylfhtys[ jtdtltybq vj;yj dszdkztm jxfujdst bpvtytybz rfr d gthtlytq (I jtdtltybt), tfr b d pflytq cttyrt (III jtdtltybt

Визначення локалізації інфаркту міокарда. Топографія інфаркту міокарда з ЕКГ

Перед тим як приступити до опису різних ЕКГ варіантів інфаркту. обумовлених відмінностями в анатомічній локалізації, доречно згадати про те, що коротко згадувалося на початку цього розділу щодо уражених зон та коронарного кровообігу.

На малюнку показано схема різних петель QRSпри різних локалізаціях інфаркту відповідно до класифікації, що застосовується в кардіологічній клініці Барселонського університету. Слід зазначити, що електрокардіографічні, ангіографічні та патологоанатомічні дослідження показали, що якщо ЕКГ відносно специфічна у передбачанні локалізації інфаркту, особливо при ізольованому інфаркті (тобто зубець Q у певних відведеннях досить добре корелює з патологоанатомічними даними), її чутливість інфаркт часто спостерігається за відсутності аномального зуба (Q на ЕКГ).

В цілому чутливість 12 відведень ЕКГу діагностиці раніше перенесеного інфаркту становить близько 65%, а специфічність варіює від 80 до 95%. Існують окремі критерії, які мають малу чутливість (менше 20%), але високою специфічністю. Більше того, незважаючи на значення ЕКГ у діагностиці інфаркту, вона неправильно визначає його ступінь. Чутливість окремих критеріїв дуже невелика, але зростає у поєднанні з кількома іншими методиками. Як буде віце з подальшого викладу при різних типахінфаркту, ВКГ іноді має більш чутливі критерії. Наприклад, перехід інфаркту передньої стінки на бічну чи нижню стінку часто залишається непоміченим. ВКГ може розширити діагностичні можливості, як, наприклад, при сумнівних зубцях Q, та виявити наявність кількох некротизованих зон.

Лікар повиненспробувати оцінити локалізацію інфаркту по ЕКГ, навіть незважаючи на те, що не завжди є взаємозв'язок ЕКГ і патоморфологічних змін. Він також зобов'язаний Нижня стінка є по суті верхнім відділом задньої стінки. Інфаркт може бути класифікований як трансмуральний або нетрансмуральний, залежно від глибини ураження стінки; верхівковий чи базальний залежно від високої чи низької локалізації; задній, передній, перегородковий або бічний залежно від області ураження стінки.

Інфарктне завжди обмежується виключно перегородковою, передньою, задньою, нижньою або бічною стінкою. Набагато частіше зустрічаються різні комбіновані ураження, що залежать від зони ураження міокарда, що у свою чергу пов'язано з оклюзією коронарної артерії.

Інфарктзазвичай захоплює або передньоперегородкову (зазвичай внаслідок оклюзії передньої низхідної коронарної артерії), або нижньозадню зону (внаслідок оклюзії огинаючої та/або правої коронарної артерії) лівого шлуночка. Бічна стінка серця може бути пошкоджена у будь-якій області. Інфаркт може бути більш вираженим у тій чи іншій зоні. У будь-якому випадку слід пам'ятати про наступні узагальнення:

а) інфаркт зазвичай не вражає базальну частину передньо-бічної перегородкової області;

б) інфаркт найвищої частини та задньобокової, базальної стінки та/або міжшлуночкової перегородки не супроводжується зубцями Q, що вказують на ураження, але може змінювати конфігурацію кінцевої частини петлі;

в) у 25% випадків інфаркт задньої стінки лівого шлуночка переходить на правий шлуночок;

г) Нижня частинабазальної половини задньої стінки - це зона, яка відповідає класичному інфаркту задньої стінки (високий R у відведенні V1, V2), у вигляді дзеркального зображення у відведеннях на спині, інфаркт задньої стінки зазвичай не буває ізольованим, а вражає верхівкову частину задньої стінки (нижню або діафрагмаль-ну).

Хотілося б вам розповісти про основний метод діагностики – ЕКГ при інфаркті міокарда. За кардіограмою ви навчитеся визначати ступінь ураження свого серця патологіями.

Нині інфаркт міокарда, дуже поширена небезпечна хвороба. Багато хто з нас може сплутати симптоми інфаркту з гострою стенокардією, що призведе до сумних наслідків і смерті. За допомогою цього методу діагностики кардіологи можуть точно визначити стан людського серця.

Якщо ви помітили перші симптоми, необхідно терміново зробити ЕКГ та пройти консультацію у кардіолога. У нашій статті ви зможете ознайомитись як підготувати себе до цієї процедури та як її розшифрують. Ця стаття буде корисною всім, оскільки від цієї патології не застрахований ніхто.

ЕКГ при інфаркті міокарда

Інфаркт міокарда – це некроз (омертвіння тканин) частини серцевого м'яза, що виникає через недостатнє надходження кисню серцевого м'яза внаслідок збоїв кровообігу. Саме інфаркт міокарда є головною причиною смертності, на сьогоднішній день, та інвалідності людей у ​​всьому світі.

ЕКГ при інфаркті міокарда є головним інструментом для його діагностики. При появі симптомів, характерних для захворювання, слід негайно відвідати кардіолога і пройти ЕКГ тест, оскільки перші години дуже важливі.

Також слід регулярно проходити обстеження, ранньої діагностикипогіршення роботи серця. Основна симптоматика:

• задишка;
• біль за грудиною;
• слабкість;
• прискорене серцебиття, перебої у роботі серця;
• тривога;
• сильне потовиділення.

Головними факторами, через які кисень погано надходить у кров і перебіг крові порушується, є:

• коронаростеноз (через тромб або бляшку гостро звужується отвір артерії, що стає причиною великовогнищевого інфаркту міокарда).
• коронаротромбоз (просвіт артерії закупорюється раптово, через що виникає великовогнищеве омертвіння стінок серця).
• стенозуючий коронаросклероз (звужуються просвіти деяких вінцевих артерій, через що виникають дрібновогнищеві інфаркти міокарда).

Інфаркт міокарда досить часто розвивається на тлі артеріальної гіпертензії, цукрового діабету та атеросклерозу. Також він може виникнути через куріння, ожиріння та нерухомий спосіб життя.

Провокуючими інфаркт міокарда станами, через які знижується надходження кисню, можуть бути:

• постійне хвилювання;
• нервова перенапруга;
• надмірні фізичні навантаження;
• оперативне втручання;
• перепади у атмосферному тиску.

ЕКГ при інфаркті міокарда проводиться за допомогою спеціальних електродів, які приєднані до ЕКГ - апарату та реєструють сигнали, що подаються серцем. Для звичайного ЕКГ достатньо шести датчиків, але для самого докладного аналізуфункціонування серця застосовують дванадцять відведень.

Серцева патологія здатна набувати різні форми. Електрокардіографічна діагностика інфаркту міокарда здатна виявляти такі види хвороби:

• трансмуральну;
• субендокардіальну;
• інтрамуральну.

Кожному із захворювань притаманний специфічний стан зон некрозу, ушкодження, ішемії. Трансмуральний інфаркт міокарда має ознаки великовогнищевого некрозу, яким виявляються ураженими від 50% до 70% стінок лівого шлуночка. Допомагає виявити ознаки інфаркту міокарда цього виду вектор деполяризації протилежної стінки.

Складність діагностики полягає в тому, що значна частина міокарда не демонструє змін, що відбуваються в ньому, і тільки показники вектора здатні вказати на них. Субендокардіальний інфаркт міокарда не відноситься до дрібновогнищевих форм захворювань.

Він протікає в більшості випадків широко. Найбільшу складність для лікарів у дослідженні стану внутрішнього органу становить розмитість меж ділянок ураженого міокарда.

При виявленні рис субендокардіального ушкодження лікарі спостерігають за часом їхнього прояву. Ознаки інфаркту міокарда субендокардіального типу можна вважати повноправним підтвердженням патології, якщо вони не зникають протягом 2 діб. Інтрамуральний інфаркт міокарда вважається у медичній практиці рідкістю.

Він досить швидко виявляється в перші години свого виникнення, так як вектор збудження міокарда на ЕКГ вказує на те, що змінилося в серці обмінні процеси. Калій залишає уражені некрозом клітини. Але складність виявлення патології полягає в тому, що струми ушкодження калієм не формуються, адже він не досягає епікарда чи ендокарда.

Щоб виявити цей тип інфаркту міокарда, потрібне ще триваліше спостереження за станом пацієнта. ЕКГ необхідно виконувати регулярно протягом 2 тижнів. Одна розшифровка результатів аналізу не є повноцінним підтвердженням чи запереченням попереднього діагнозу. Уточнити наявність чи відсутність захворювання можливо лише за аналізі його ознак у поступовій динаміці розвитку.

Залежно від симптомів виділяють кілька варіантів інфаркту міокарда:

• Ангінозний – найпоширеніший варіант. Виявляється триває більше півгодини і не проходить після прийому ліків (нітрогліцерину) сильним давить або стискає болем за грудиною. Цей біль може віддавати в ліву половину грудної клітки, а також у ліву руку, щелепу та спину. У хворого може з'явитися слабкість, тривога, страх смерті, сильне потовиділення.
• Астматичний – варіант, у якому спостерігається задишка чи ядуха, сильне серцебиття. Болю найчастіше немає, хоча він може бути попередницею задишки. Цей варіант розвитку захворювання характерний для старших вікових груп і для людей, які вже раніше перенесли інфаркт міокарда.
• Гастралгічний – варіант, що характеризується незвичайною локалізацією болю, що проявляється у верхній ділянці живота. Вона може поширюватися в область лопаток та спину. Цей варіант супроводжується гикавкою, відрижкою, нудотою, блюванням. Внаслідок непрохідності кишечника можливе здуття живота.
• Цереброваскулярний – симптоми пов'язані з ішемією головного мозку: запаморочення, непритомність, нудота, блювання, втрата орієнтації у просторі. Поява неврологічної симптоматики ускладнює постановку діагнозу, який абсолютно правильно може бути поставлений у цьому випадку лише за допомогою ЕКГ.
• Аритмічний – варіант, коли основним симптомом є серцебиття: відчуття зупинки серця та перебої у його роботі. Болі відсутні або виявляються незначними. Можлива поява слабкості, задишки, непритомного стануабо інших симптомів, зумовлених падінням артеріального тиску.
• Малосимптомний варіант, при якому виявлення перенесеного інфаркту міокарда можливе тільки після зняття ЕКГ. Однак передувати інфаркту можуть такі слабко виражені симптоми, як безпричинна слабкість, задишка, перебої у роботі серця.

За будь-якого варіанта інфаркту міокарда для точного діагностування слід обов'язково робити ЕКГ.

Серцева кардіограма

Людські органи пропускають слабкий струм. Саме це і дозволяє за допомогою приладу, який реєструє електричні імпульси, поставити точний діагноз. Електрокардіограф складається з:

• пристосування, що посилює слабкий струм;
• пристосування, що вимірює напругу;
• записуючого пристрою на автоматичній основі.

За даними кардіограми, яка виводиться на екран або друкується на папері, фахівець і ставить діагноз. У серці людини є спеціальні тканини, інакше їх називають провідною системою, вони передають м'язам сигнали, що вказують на розслаблення чи скорочення органу.

Електричний струм у серцевих клітинах надходить періодами, це:

• деполяризація. Негативний клітинний заряд серцевих м'язів замінюється на позитивний;
• реполяризація. Відновлюється негативний внутрішньоклітинний заряд.

Пошкоджена клітка має нижчу електропровідність, ніж здорова. Саме це фіксує електрокардіограф. Проходження кардіограми дозволяє записати дію струмів, що виникають у роботі серця.

Коли струм відсутній, то гальванометр фіксує рівну лінію (ізолінію), а якщо клітини міокарда збуджуються в різних фазах, то гальванометр фіксує характерний зубець, спрямований вгору або вниз.

Електрокардіографічна перевірка фіксує три стандартні відведення, посилених три та грудні шість. Якщо є показання, то ще додають відведення, щоб перевірити задні серцеві відділи.

Кожне відведення електрокардіографа фіксує окремою лінією, що надалі допомагає діагностувати серцеві ураження.
У результаті комплексна кардіограма має 12 графічних ліній, і з них вивчається.

На електрокардіограмі виділяються п'ять зубців - P, Q, R, S, T, бувають випадки, коли додають ще U. У кожного своя ширина, висота і глибина, а також спрямований кожен у своєму напрямку.

Між зубцями є інтервали, вони також вимірюються і вивчаються. Також фіксують інтервальні відхилення. Кожен зубець відповідає за функції та можливості певних м'язових відділів серця. Фахівці враховують співвідношення між ними (все залежить від висоти, глибини та напряму).

Всі ці показники допомагають відрізнити нормальну роботу міокарда від порушеної, спричиненої різними патологіями. Головна особливість електрокардіограми полягає у виявленні та реєстрації важливих для діагностики та подальшого лікування симптомів патології.

Екг-діагностика інфаркту міокарда дозволяє визначити локалізацію ішемії. Наприклад, він може виявлятися у стінках лівого шлуночка, на передніх стінках, перегородках чи бічних стінках.

Варто зазначити, що інфаркт міокарда найрідше трапляється у правому шлуночку, тому для його визначення фахівці використовують спеціальні грудні відведення у діагностиці.

Локалізація інфаркту міокарда з ЕКГ:

• Передній інфаркт – уражається артерія LAP. Індикатори: V1-V4. Відведення: II, III, aVF.
• Задній інфаркт – уражається артерія RCA. Індикатори: II, III, aVF. Відведення: I, aVF. Бічний інфаркт – уражається артерія Circunflex. Індикатори: I, aVL, V5. Відведення: VI.
• Базальний інфаркт – уражається артерія RCA. Індикатори: відсутні. Відведення V1, V2.
• Перегородковий інфаркт – уражається артерія Septal performan. Індикатори: V1, V2, QS. Відведення: відсутні.

Підготовка та процедура

Багато хто вважає, що процедура ЕКГ не вимагає особливої ​​підготовки. Однак, для більш точної діагностики інфаркту міокарда необхідно дотримуватися наступних правил:

1. Стабільний психоемоційний фон, пацієнт має бути гранично спокійним і не нервувати.
2. Якщо процедура проходить в ранковий час, слід відмовитися від їди.
3. Якщо пацієнт палить, перед процедурою бажано утриматися від куріння.
4. Також необхідно обмежити споживання рідини.

Перед обстеженням необхідно зняти верхній одяг, і оголити гомілки. Місце кріплення електрода фахівець протирає спиртом, та наносить спеціальний гель. Встановлюються електроди на груди, щиколотки та руки. Під час процедури пацієнт перебуває у горизонтальному положенні. Час проведення ЕКГ становить приблизно 10 хвилин.

При нормальній роботі органа лінія має однакову циклічність. Цикли, що характеризуються послідовним скороченням та розслабленням лівого та правого передсердь, шлуночків. При цьому в серцевому м'язі відбуваються складні процеси, що супроводжуються біоелектричною енергійністю.

Електричні імпульси, що сформувалися в різних ділянках серця, рівномірно розносяться по організму людини і досягають шкірних покривівлюдину, яка і фіксує апарат за допомогою електродів.

Розшифрування ЕКГ при інфаркті міокарда

Інфаркт міокарда підрозділяється на 2 види - крупно вогнищевий і дрібновогнищевий. ЕКГ дозволяє діагностувати вогнищевий інфаркт міокарда. Електрокардіограма складається із зубців (виступів), інтервалів та сегментів.

На кардіограмі при інфаркті виступи виглядають як увігнуті або опуклі лінії. У медичній практиці існує кілька видів зубців, які відповідають за процеси, що відбуваються в міокарді, позначаються вони латинськими літерами.

Виступ Р - характеризує скорочення передсердь, виступи Q R S відображають стан скорочувальної функції шлуночків, виступ Т фіксує їхнє розслаблення. Зубець R є позитивним, зубці Q S, негативні та спрямовані вниз. Зниження зубця R говорить про патологічні зміни у серці.

Сегменти – це відрізки прямої лінії, що з'єднують виступи між собою. Сегмент SТ, розташований на середній лінії, вважається нормою. Інтервал являє собою певну ділянку, що складається з виступів та сегмента.

Крупно вогнищевий інфаркт міокарда, що на кардіограмі відображається видозміною комплексу виступів Q R S. Поява патологічного виступу Q, свідчить про розвиток патології. Показник Q вважається найбільш стійкою ознакою інфаркту міокарда.

Електрокардіограма не завжди з першого разу видає ознаки, що визначають розвиток патології, а лише в 50% випадків. Першою характерною ознакою розвитку патології є підйом сегмента ST.

Який великий інфаркт на кардіограмі? Для осередкового ІМ характерна наступна картина:

• зубець R – повністю відсутня;
• зубець Q - значно збільшений у ширину та глибину;
• сегмент ST - розташований вище ізолінії;
• зубець Т - здебільшого має негативний напрямок.

У ході проведення дослідження перевіряють такі особливості та відхилення:

1. Порушення кровообігу, що призводить до аритмії.
2. Обмеження кровотоку.
3. Відмова у роботі правого шлуночка.
4. Потовщення міокарда – розвиток гіпертрофії.
5. Порушення ритму серця внаслідок патологічної електричної активності серця.
6. Трансмуральний інфаркт будь-якої стадії.
7. Особливості розташування серця у грудях.
8. Регулярність ЧСС та інтенсивність активності.
9. Наявність ушкоджень структури міокарда.

Нормальні показники

Усі імпульси серцевого ритмуфіксуються у вигляді графіка, де по вертикалі відзначені зміни кривої, а по горизонталі обчислюється час спадів та підйомів.

Зубці – вертикальні смужки мають позначення літерами латинського алфавіту. По горизонталі вимірюються відрізки, що фіксують зміни – інтервали кожного серцевого процесу (систоли та діастоли).

У дорослих людей нормальні показники здорового серця такі:

1. Перед скороченням передсердь буде позначено зубець Р. Він є визначником синусового ритму.

Він може бути негативним і позитивним, а тривалість такого маркера трохи більше десятої частини секунди. Відхилення від норми може вказувати на порушення дифузних метаболічних процесів.

2. Інтервал PQ має тривалість 0,1 секунди.

Саме за цей час синусовий імпульс встигає пройти крізь артіовентикулярний вузол.

3. Зубець Т пояснює процеси в ході реполяризації правого та лівого шлуночка. Він вказує на стадію діастоли.
4. 0,3 секунди триває на графіку процес QRS, що включає кілька зубців. Це нормальний процес деполяризації у момент скорочення шлуночків.

Показники ЕКГ при інфаркті міокарда дуже важливі під час діагностики захворювання та виявлення його особливостей. Діагностика повинна бути швидкою, щоб дізнатися про особливості ураження серцевого м'яза і зрозуміти, як реанімувати пацієнта.

Локалізація ураженої ділянки може бути різною: загибель тканин правого шлуночка, ураження навколосерцевої сумки, відмирання клапана.

Також може бути уражений нижній відділ лівого передсердя, що не дозволить крові залишати цю зону. Трансмуральний інфаркт веде до закупорки судин у сфері коронарного постачання серцевого м'яза. Визначальні моменти у діагностиці інфаркту:

• Точна локалізація ділянки загибелі м'яза.
• Період вражаючої дії (як довго триває стан).
• Глибина ураження. на ЕКГ ознакиінфаркту міокарда виявляються легко, проте потрібно з'ясувати стадії ураження, які залежать від глибини вогнища та сили його розповсюдження.
• Супутні ураження інших ділянок серцевих м'язів.

Важливо враховувати. Показники зубців і у разі блокади пучка Гіса у нижній частині, що провокує наступ наступної стадії – трансмурального інфаркту перегородки лівого шлуночка.

За відсутності своєчасного лікування хвороба може перекинутися і область правого шлуночка, оскільки кровотік порушений, а некротичні процеси у серці тривають. Щоб не відбулося погіршення стану здоров'я, пацієнту вводять метаболічні та дифузні препарати.

Стадії некрозу міокарда

Між здоровим та загиблим (некротизованим) міокардом в електрокардіографії виділяють проміжні стадії:

• ішемію,
• ушкодження.

ІШЕМІЯ: це початкове ураження міокарда, при якому мікроскопічних змін у серцевому м'язі ще немає, а функція вже частково порушена.

Як ви повинні пам'ятати з першої частини циклу, на клітинних мембранахнервових і м'язових клітин послідовно відбуваються два протилежні процеси: деполяризація (збудження) і реполяризація (відновлення різниці потенціалів). Деполяризація - простий процес, для якого потрібно лише відкрити іонні канали в мембрані клітини, за якими через різницю концентрацій поза та всередині клітини побіжать іони.

На відміну від деполяризації, реполяризація - енергоємний процес, котрому потрібна енергія у вигляді АТФ. Для синтезу АТФ необхідний кисень, тому за ішемії міокарда насамперед починає страждати процес реполяризації. Порушення реполяризації проявляється змінами зубця T.

При ішемії міокарда комплекс QRS та сегменти ST у нормі, а зубець T змінено: він розширений, симетричний, рівносторонній, збільшений за амплітудою (розмахом) та має загострену вершину. При цьому зубець T може бути як позитивним, так і негативним - це залежить від розташування вогнища ішемії в товщі серцевої стінки, а також напряму обраного ЕКГ-відведення.

Ішемія – оборотне явище, згодом метаболізм (обмін речовин) відновлюється до норми або продовжує погіршуватися з переходом у стадію ушкодження.

ПОШКОДЖЕННЯ: це більш глибоке ураження міокарда, при якому під мікроскопом визначаються збільшення числа вакуолей, набухання та дистрофія м'язових волокон, порушення структури мембран, функції мітохондрій, ацидоз (закислення середовища) тощо. Страждає як деполяризація, і реполяризація. Вважається, що ушкодження впливає насамперед сегмент ST.

Сегмент ST може зміщуватися вище або нижче ізолінії, але його дуга (це важливо!) при пошкодженні звернена опуклістю у бік зміщення. Таким чином, при пошкодженні міокарда дуга сегмента ST спрямована у бік усунення, що відрізняє її від багатьох інших станів, при яких дуга спрямована до ізолінії (гіпертрофія шлуночків, блокада ніжок пучка Гіса та ін.).

Зубець T при пошкодженні може бути різної форми та розмірів, що залежить від вираженості супутньої ішемії. Пошкодження теж не може існувати довго і переходить в ішемію чи некроз.

Некроз: загибель міокарда. Загиблий міокард не здатний деполяризуватися, тому мертві клітини не можуть формувати зубець R у шлуночковому комплексі QRS. Тому при трансмуральному інфаркті (загибель міокарда на деякій ділянці по всій товщині серцевої стінки) в цьому ЕКГ-відведенні зубця R взагалі немає, і формується шлуночковий комплекс типу QS.

Якщо некроз торкнувся лише частину стінки міокарда, формується комплекс типу QrS, у якому зубець R зменшений, а зубець Q збільшений у порівнянні з нормою. У нормі зубці Q і R повинні підкорятися ряду правил, наприклад:

• зубець Q повинен завжди бути присутнім у V4-V6.
• ширина зубця Q не повинна перевищувати 0.03 с, а його амплітуда не повинна перевищувати 1/4 амплітуди зубця R у цьому відведенні.
• зубець R повинен наростати по амплітуді з V1 по V4 (тобто в кожному наступному відведенні з V1 по V4 зубець R повинен вити вище, ніж у попередньому).
• в V1 в нормі зубець r може бути відсутнім, тоді шлуночковий комплекс має вигляд QS. У людей до 30 років комплекс QS в нормі зрідка може бути в V1-V2, а у дітей - навіть у V1-V3, хоча це завжди підозріло на інфаркт передньої частини міжшлуночкової перегородки.

Діагностика у хворих з блокадами гілок пучка Гіса

Наявність блокади правої ніжки не перешкоджає виявленню великовогнищевих змін. А у хворих із блокадою лівої ніжки ЕКГ-діагностика інфаркту дуже важка. Запропоновано безліч ЕКГ-ознаків великовогнищевих змін на фоні блокади лівої ніжки. При діагностиці гострого ІМ найбільш інформативними є:

1. Поява зубця Q (особливо патологічного зубця Q) щонайменше ніж у двох відведеннях з відведень aVL, I, v5, v6.
2. Зменшення зубця R від відведення V1 до V4.
3. Зазубреність висхідного коліна зубця S (ознака Кабрера) не менше ніж у двох відведеннях від V3 до V5.
4. Конкордантне зміщення сегмента ST у двох та більше суміжних відведеннях.

При виявленні будь-якої з цих ознак ймовірність інфаркту 90-100%, проте ці зміни спостерігаються лише у 20-30% хворих на ІМ на фоні блокади лівої ніжки (зміни сегмента ST та зубця Т у динаміці спостерігаються у 50%). Тому відсутність будь-яких змін ЕКГ у хворого з блокадою лівої ніжки в жодному разі не виключає можливості інфаркту.

Для точного діагнозунеобхідно визначення активності кардіоспецифічних ферментів або тропоніну Т. Приблизно такі ж принципи діагностики ІМ у хворих із синдромом передзбудження шлуночків, у хворих з імплантованим кардіостимулятором (постійна стимуляція шлуночків).

У хворих з блокадою лівої передньої гілки ознаками великовогнищевих змін нижньої локалізації є:

1. Реєстрація у II відведенні комплексів типу QS, qrS та rS (зубець r
2. Зубець R у II відведенні менше, ніж у III відведенні.

Наявність блокади лівої задньої гілки, як правило, не ускладнює виявлення великовогнищевих змін.

Трансмуральний інфаркт ЕКГ

Стадію трансмурального інфаркту фахівці ділять на 4 етапи:

• Найгострішу стадію, яка триває від хвилини до кількох годин;
• Гостру стадію, яка триває від години до двох тижнів;
• Негостру стадію, що триває від двох тижнів до двох місяців;
• Рубцеву стадію, яка настає після двох місяців.

Трансмуральний інфаркт відноситься до гострої стадії. По ЕКГ його визначити можна по зубцю, що піднімається, «ST» до «Т», який знаходиться в негативному положенні. На останній стадії трансмурального інфаркту відбувається формування зубця Q. Сегмент ST зберігається на показниках приладів від двох діб до чотирьох тижнів.

Якщо при повторному обстеженні у хворого продовжується підйом сегмента ST, то це говорить про те, що у нього розвивається аневризм лівого шлуночка. Таким чином, трансмуральний інфарктхарактеризується наявністю зубця Q, рухом "ST" у бік ізолінії і зубця "Т", що розширюється в негативній зоні.

Інфаркт задніх областей шлуночка досить складно діагностувати за допомогою ЕКГ. У медичній практиці близько 50% випадків діагностика не показує проблеми із задніми областями шлуночка. Задня стінка шлуночка поділяється на такі частини:

• Діафрагмальний відділ, де знаходяться задні стіни, що прилягають до діафрагми. Ішемія в цій частині спричиняє нижній інфаркт (заднедіафрагмальний інфаркт).
• Базальний відділ (верхні стінки), що прилягають до серця. Ішемія серця у цій частині називається задньобазальним інфарктом.

Нижній інфаркт виникає внаслідок закупорювання правої коронарної артерії. Ускладнення характеризуються ураженням відділення міжшлуночкової перегородки та задньої стінки.

При нижньому інфаркті показники ЕКГзмінюються таким чином:

• Третій зубець Q стає більшим за третій зубець R на 3 мм.
• Рубцева стадія інфаркту характеризується зменшенням зубця до половини R (VF).
• Діагностується розширення третього зубця Q до 2 мм.
• При задньому інфаркті другий зубець Q підноситься над першим Q (у здорової людини ці показники зворотні).

Варто відзначити, що наявність зубця Q в одному з відведень – це ще не гарантія заднього інфаркту. Він може пропадати і утворюється при інтенсивному диханні людини. Тож діагностування заднього інфаркту проводити ЕКГ кілька разів.

Складність полягає в наступному:

1. Надмірна вага пацієнта може вплинути на проведення серцевого струму.
2. Визначити нові рубці інфаркту міокарда важко, якщо на серці рубцеве зміна.
3. Порушена провідність повної блокади, у разі важко діагностувати ішемію.
4. Застиглі серцеві аневризми не фіксують нової динаміки.

Сучасна медицина та нові апарати ЕКГ можуть легко проводити розрахунки (це відбувається автоматично). За допомогою холтерівського моніторування можна фіксувати роботу серця протягом доби.

У сучасних палатах стоїть кардіомоніторне спостереження та має звуковий сигнал тривоги, це дозволяє лікарям помічати змінені серцеві скорочення. Остаточний діагноз ставиться фахівцем за наслідками електрокардіограми, клінічних проявів.

Область міокарда, у якій розвивається ІМ, залежить від розташування оклюзованої коронарної артерії та ступеня колатерального кровотоку. Є дві основні системи кровопостачання міокарда, одна кровопостачає праву половину серця, інша - ліву половину.

Права коронарна артерія проходить між правим передсердям та правим шлуночком і потім загинається на задню поверхню серця. У більшості людей вона має низхідну гілку, що кровопостачає АВ-вузол.

Ліва коронарна артерія ділиться на ліву низхідну і ліву обгинальну артерії. Ліва низхідна артерія кровопостачає передню стінку і велику частину міжшлуночкової перегородки. Огинаюча артерія проходить між лівим передсердям і лівим шлуночком і кровопостачає бічну стінку лівого шлуночка. Приблизно у 10% населення вона має гілку, яка постачає кров до АВ-вузла.

Локалізація інфаркту важлива з прогностичних і терапевтичних цілях визначення зони некрозу.

Локалізація інфаркту може бути згрупована у кілька анатомічних груп. Це нижні, бічні, передні та задні інфаркти міокарда. Можливі комбінації цих груп, наприклад, передньобоковий ІМ, які дуже часто зустрічається.

Чотири основні анатомічні місця ІМ.

Багато інфаркти міокарда залучають лівий шлуночок. Це не дивно, тому що лівий шлуночок - найбільша серцева камера і зазнає найбільшого навантаження. Тому він є найуразливішою областю у разі порушення коронарного кровопостачання. Деякі нижні ІМ також залучають частину правого шлуночка.

Характерні електрокардіографічні зміни ІМ реєструються тільки у тих відведеннях, які знаходяться над або біля місця ураження.

· Нижній ІМ залучає діафрагмальну поверхню серця. Він часто викликається оклюзією правої коронарної артерії або її гілки. Характерні електрокардіографічні зміни можуть бути помічені у нижніх відведеннях II, III та aVF.

· Бічний ІМ залучає ліву бічну стінку серця. Він часто відбувається через оклюзії лівої огинаючої артерії. Зміни зустрічатимуться у лівих бічних відведеннях I, aVL, V5 та V6.

· Передній ІМ залучає передню поверхню лівого шлуночка і зазвичай викликається оклюзією лівої передньої артерії. Будь-яке з грудних відведень (V1 - V6) може показати зміни.

· Задній ІМ залучає задню поверхню серця і зазвичай викликається оклюзією правої коронарної артерії. На жаль, немає відведень, що розташовуються над задньою стінкою. Діагноз тому ґрунтується на реципрокних змінах у передніх відведеннях, особливо V1. Реципрокні зміни будуть обговорені пізніше.

Примітка: Анатомія коронарних артерій може помітно змінюватися серед індивідуумів, і тоді точно передбачити, яка судина вражена, неможливо.

Нижні інфаркти

Нижній ІМ, як правило, є результатом оклюзії правої коронарної артерії або її гілки. Зміни зустрічаються у відведеннях II, IIIі aVF. Реципрокні зміни можуть бути помітні у передніх та лівих бічних відведеннях.

Хоча за більшості утворень ІМ патологічні зубці Q зберігаються протягом життя пацієнта, це обов'язково вірно при нижніх ІМ. Протягом першого півріччя у 50% пацієнтів зникають критерії патологічних зубців Q. Наявність маленьких зубців Q у нижніх відведеннях може припускати рубцеві зміни після ІМ. Пам'ятайте, однак, що маленькі нижні зубці Q можуть бути помітні в нормі.

Бічні інфаркти

Бічний ІМ є результатом оклюзії лівої огинаючої артерії. Зміни можуть бути помітні у відведеннях I, aVL, V5і V6. Реципрокні зміни спостерігаються у нижніх відведеннях.

Передні інфаркти

Передній ІМ – результат оклюзії лівої передньої низхідної артерії. Зміни помітні у грудних відведеннях ( V1 - V6). Якщо уражена вся ліва коронарна артерія, спостерігається передньобоковий ІМ із змінами у грудних відведеннях та у відведеннях I та aVL. Реципрокні зміни спостерігаються у нижніх відведеннях.

Передній ІМ не завжди супроводжується формуванням зубця Q. У деяких пацієнтів може бути порушена нормальна прогресія зубця R у грудних відведеннях. Як Ви вже знаєте, у нормі грудні відведення показують прогресивне збільшення висоти зубців R від V1 до V5. Амплітуда зубців R повинна збільшуватися принаймні на 1 мВ у кожному відведенні від V1 до V4 (і часто V5). Ця динаміка може порушитись при передньому ІМ, даних ефект називають уповільненою прогресією зубця R. Навіть за відсутності патологічних зубців Q, уповільнена прогресія зубця R може показати передній ІМ.

Уповільнена прогресія зубця R не є специфічною для діагнозу переднього ІМ. Вона також може бути помічена при правошлуночковій гіпертрофії та у хворих з хронічними захворюваннями легень.

Задні інфаркти

Задній ІМ, як правило, є результатом оклюзії правої коронарної артерії. Оскільки жодне із звичайних відведень не лежить над задньою стінкою, діагноз верифікується за реципрокними змінами в передніх відведеннях. Іншими словами, оскільки ми не зможемо знайти елевацію сегмента ST та зубці Q у задніх відведеннях (яких немає), ми повинні знайти депресію сегмента ST та високі зубці R у передніх відведеннях, особливо у відведенні V1. Задній ІМ – дзеркальне відображення переднього ІМ на ЕКГ.

Нормальний комплекс QRS у відведенні V1 складається з маленького зубця R та глибокого зубця S; тому наявність високого зубця R, особливо з депресією сегмента ST легко помітна. За наявності клінічних ознак зубець R більшої амплітуди, ніж відповідний зубець S вказують на задній ІМ.

Інша корисна підказка. Оскільки нижня та задня стінки зазвичай мають загальне кровопостачання, задній ІМ часто супроводжується утворенням інфаркту нижньої стінки.

Одне нагадування: Наявність великого зубця R, що перевищує амплітуду зубця S зубець у відведенні V1, є також критерієм діагнозу правошлуночкової гіпертрофії. Діагноз правошлуночкової гіпертрофії, однак, вимагає відхилення електричної осі вправо, яке відсутнє при задньому ІМ.

Яка локалізація інфаркту? Чи він гострий?

Не-Q інфаркт міокарда

Не всі інфаркти міокарда супроводжуються виникненням зубця Q. Раніше вважалося, що зубці Q реєструються при проникненні ІМ на всю товщину стінки міокардіальної, тоді як відсутність зубців Q вказувало на утворення інфаркту тільки у внутрішньому шарі міокардіальної стінки, названої субендокардом. Ці інфаркти називалися трансмуральними чи субендокардіальними.

Однак дослідження виявили відсутність чіткої кореляції між появою зубців Q і глибиною ураження міокарда. При деяких трансмуральних ІМ не спостерігаються зубці Q, а при деяких субендокардіальних ІМ зубці Q з'являються. Тому стара термінологія була замінена на терміни "інфаркт із зубцем Q" та "інфаркт без зубця Q".

Єдиними змінами ЕКГ, поміченими при інфаркті міокарда без зубця Q є інверсія зубця T і депресія сегмента ST.

Встановлено, що при не-Q-ІМ є нижча смертність та більш високий ризик рецидиву та летальності при Q-ІМ.

Стенокардія

Стенокардія - типовий біль у грудях, пов'язаний з ІХС. У пацієнта зі стенокардією може розвинутись інфаркт міокарда або стенокардія може протікати стабільно багато років. ЕКГ, зареєстрована під час нападу стенокардії, покаже депресію сегмента ST чи інверсію зубця T.

Три приклади змін ЕКГ, які можуть супроводжувати стенокардію: (A) інверсія зубця T; (B) Депресія сегмента ST; та (C) Депресія сегмента ST з інверсією зубця T.

Важливими відмінностями депресії сегмента ST при стенокардії та не-Q-ІМ є клінічна картина та динаміка. При стенокардії сегменти ST зазвичай повертаються до основи невдовзі після того, як напад стихає. При не-Q-ІМ сегменти ST залишаються зниженими протягом принаймні 48 годин. Може бути корисним визначення кардіальних ферментів, які будуть збільшені при формуванні ІМ, і не змінюються при стенокардії.

Стенокардія Принцметалу

Є один тип стенокардії, що супроводжується елевацією сегмента ST. На відміну від типової стенокардії, яка зазвичай провокується фізичним навантаженням і є результатом прогресивного атеросклеротичного ураження коронарних артерій, стенокардія Принцметалу може зустрічатися будь-коли, і у багатьох пацієнтів є результатом спазму коронарної артерії. Очевидно, елевація сегмента ST відбиває оборотне трансмуральне ушкодження. У контурів сегментів ST часто не буде заокругленої, куполоподібної форми, як при ІМ, і сегменти ST швидко повертаються до основи після усунення нападу.

Пацієнти зі стенокардією Принцметала фактично поділяються на дві групи: без атеросклерозу коронарних артерій, біль визначається виключно спазмом коронарної артерії та з атеросклеротичним ураженням. ЕКГ не допомагає розрізнити ці дві групи.

Резюме

Сегмент ST при ішемічної хворобисерця

Елевація сегмента ST

Може бути помітна при розвитку трансмурального інфаркту міокарда або стенокардії Принцметала.

Депресія сегмента ST

Може бути помітною при типовій стенокардії або інфаркті міокарда без зубця Q.

Форма сегмента ST у хворих на гострий ішемічний біль є головним визначальним фактором при виборі терапії. Пацієнти з гострою елевацією сегмента ST на ЕКГ потребують негайної реперфузійної терапії (тромболізис або пластична операція на судинах). Пацієнти з депресією сегмента ST або без змін сегмента ST зазвичай одержують консервативну терапію.

Обмеження ЕКГ у діагностиці інфаркту міокарда

Електрокардіографічна картина інфаркту міокарда, що розвивається, як правило, включає зміни сегмента ST і поява нових зубців Q. Будь-які фактори, які маскує ці ефекти, спотворюючи сегмент ST і комплекс QRS, надають негативний впливна електрокардіографічну діагностику ГІМ. Два з таких факторів – синдром WPW та блокада лівої ніжки пучка Гіса.

Правило: При блокаді лівої ніжки пучка Гіса або синдромі Вольффа-Паркінсона-Уайта діагноз інфаркту міокарда не може бути достовірним за ЕКГ. Це правило включає пацієнтів з блокадою лівої ніжки пучка Гіса на ЕКГ через шлуночкову електрокардіостимуляцію.

У хворих із синдромом WPW, дельта-хвилі часто негативні у нижніх відведеннях (II, III та aVF). Ці зміни часто згадуються як псевдоінфарктні, тому що дельта-хвилі можуть нагадувати зубці Q. Короткий інтервал PR – головна підказка, за якою можна відрізнити WPW від ГІМ.

Тестування з фізичним навантаженням

Тестування з фізичним навантаженням є атравматичним методом оцінки наявності ІХС. Цей метод небездоганний (хибнопозитивні та хибнонегативні результати зустрічаються у великій кількості), але це - один з кращих доступних скринінгових методів.

Тестування з фізичним навантаженням зазвичай виконується пацієнтом на тредмілі шляхом одноманітної крокової ходьби чи велотренажері. Пацієнт підключається до монітора ЕКГ і протягом процедури безперервно записується смуга ритму. Повна ЕКГ із 12 відведеннями реєструється через короткі інтервали. Кожні кілька хвилин збільшуються швидкість та кут нахилу крокової стрічки до появи наступних моментів: (1) пацієнт не може продовжувати процедуру з будь-якої причини; (2) досягнення максимальної частоти серцевих скорочень пацієнта; (3) поява кардіальних симптомів; (4) поява суттєвих змін на ЕКГ.

Фізіологія оцінки тестування проста. Класифікований протокол навантаження викликає безпечне та поступове збільшення частоти серцевих скорочень пацієнта та систолічного артеріального тиску. Артеріальний тиск пацієнта, помножений на частоту серцевих скорочень, є добрим показником споживання міокардом кисню. Якщо потреба міокарда в кисні перевищує можливість його доставки, на ЕКГ можуть бути зафіксовані зміни, характерні для ішемії міокарда.

Значне атеросклеротичне ураження однієї або кількох коронарних артерій обмежує кровопостачання міокарда та обмежує споживання кисню. Хоча ЕКГ у стані спокою може бути нормальною, при фізичного навантаженняможуть бути зареєстровані субклінічні ознаки ІХС.

При позитивному тесті ІХС ЕКГ покаже депресію сегмента ST. Зміни зубця T є надто невизначеними, щоб мати клінічне значення.

При депресії сегмента ST під час тестування, особливо якщо зміни зберігаються кілька хвилин у період відновлення, висока ймовірність наявності ІХС та ураження лівої коронарної артерії або кількох коронарних артерій. Поява кардіальних симптомів та зниження артеріального тиску – особливо важливі ознаки, при яких тестування має бути негайно зупинено.

Рівень хибнопозитивних та хибнонегативних результатів залежить від популяції населення, яка перевіряється. Позитивний аналіз у молодої, здорової людини без симптомів і факторів ризику ІХС, ймовірно, буде хибнопозитивним. З іншого боку, позитивний аналіз у літньої людини з болем у грудях, перенесеним ІМ, та артеріальною гіпертензією з високою ймовірністю буде справді позитивним. Негативний результат випробувань не виключають можливість ІХС.

Показання для тестування з фізичним навантаженням:

· Диференціальна діагностика болю в грудній клітці

· Обстеження пацієнта, який нещодавно переніс ІМ, з метою оцінки прогнозу його захворювання та потреби в подальшому інвазивному тестуванні, такому як катетеризація серця

· Загальна оцінка пацієнтів старше 40 років за наявності факторів ризику ІХС.

Протипоказання включають будь-яке гостре захворювання, тяжкий аортальний стеноз, декомпенсовану застійну серцеву недостатність, тяжку артеріальну гіпертензію, стенокардію спокою та наявність значної аритмії.

Летальність від процедури дуже низька, але обладнання для серцево-легеневої реанімаціїмає завжди бути доступним.

Джоан Л. – 62-річний керівний працівник. Вона знаходиться у важливому відрядженні та проводить ніч у готелі. Рано вранці вона прокидається з задишкою та тяжкістю в грудній клітці, яка іррадіює в нижню щелепу та ліву руку, помірним запамороченням та нудотою. Вона встає з ліжка, але біль не йде. Вона дзвонить до приймального відділення. Її скарги передаються телефоном лікарю, який обслуговує готель, який негайно наказує, щоб машина швидкої допомоги доставила її до місцевого відділення невідкладної допомоги. Вона прибуває туди лише через 2 години після появи її симптомів, які тривають незважаючи на три прийняті таблетки нітрогліцерину.
У відділенні невідкладної допомоги ЕКГ показує наступне:
Чи має інфаркт міокарда? Якщо відповідь позитивна, Ви можете сказати, чи це гострі зміни і яка область серця вражена?

Швидке прибуття Джоан у відділення невідкладної допомоги, елевація сегментів ST, та відсутність зубців Q на ЕКГ означають, що вона – чудовий кандидат або на тромболитичну терапію, або на гостру коронарну пластичну операцію на судинах. На жаль, вона лише 1 місяць тому перехворіла геморагічний інсультмає легкий геміпарез зліва, що перешкоджає тромболітичній терапії Крім того, гостра пластична операція на судинах недоступна в цій невеликій лікарні, а найближчий великий медичний центр на відстані кілька годин. Тому Джоан була госпіталізована до кардіологічного відділення.

Пізно вночі одна з медсестер зауважує специфічні скорочення на її ЕКГ:

ЕКГ Джоан показує, що шлуночкові ектопії були пригнічені. Вона також показує появу нових зубців Q у передніх відведеннях із послідовним повним розвитком переднього інфаркту міокарда.

Пізніше вдень, Джоан починає знову відчувати біль у грудях. Знято повторну ЕКГ: Що змінилося?

У Джоани розвинулася АВ-блокада третього ступеня. Тяжкі блокади проведення зазвичай зустрічаються при передніх ІМ. Її запаморочення відбувається через невідповідну насосну функцію міокарда при частоті скорочень шлуночків у 35 уд/хв. Встановлення штучного водіяритма обов'язкова.

Останні штрихи

Є багато медикаментів, порушень електролітного обміну та інших порушень, які можуть значно змінити нормальну структуру ЕКГ.

У деяких із цих випадків ЕКГ може бути найчутливішим індикатором загрозливої ​​катастрофи. В інших навіть незначні електрокардіографічні зміни можуть бути ранньою ознакоюнаростаючої проблеми.

Ми не зупинятимемося на механізмах цих змін у цьому розділі. У багатьох випадках причин зміни на ЕКГ просто не відомі. Теми, які ми торкнемося, включають такі:

· Електролітні порушення

· Гіпотермія

· Медикаменти

· Інші кардіальні порушення

· Захворювання легень

· Хвороби центральної нервової системи

· Серце атлета.

Електролітні порушення

Зміни рівнів калію та кальцію можуть значно змінити ЕКГ.

Гіперкаліємія

Гіперкаліємія супроводжується прогресивними змінами на ЕКГ, які можуть досягти у вищій точці шлуночкової фібриляції та смерті. Наявність електрокардіографічних змін - достовірніша клінічна ознака калієвої токсичності, ніж серологічний калієвий рівень.

При збільшенні калію починають збільшуватись зубці T у всіх 12 відведеннях. Цей ефект може бути легко переплутаний з гострими зубцями T при гострому інфаркті міокарда. Одна відмінність - зміни зубців T при ГІМ обмежені тими відведеннями, які лежать над областю інфаркту, тоді як при гіперкаліємії, дифузні зміни.

При збільшенні калію інтервал PR подовжується, а зубець P поступово згладжується і потім зникає.

Надалі комплекс QRS розширюється, потім він зливається із зубцем T, формуючи синусоїдальні комплекси. Зрештою розвивається шлуночкова фібриляція.

Ці зміни не завжди відповідають рівню калію в крові. Прогресія змін при гіперкаліємії до шлуночкової фібриляції може траплятися дуже швидко. Будь-яка зміна на ЕКГ через гіперкаліємію потребує пильної клінічної уваги.

Гіпокаліємія

При гіпокаліємії ЕКГ може бути найкращим ознакою токсичності калію, ніж його серологічний рівень. Можуть бути помічені три зміни, які трапляються без певного порядку:

· Депресія сегмента ST

· Згладжування зубця T

· Поява зубця U.

Термін зубець U дається зубцю, що з'являється після зубця T у кардіальному циклі. Його точне фізіологічне значення не цілком зрозуміле. Хоча зубці U – сама характерна особливістьгіпокаліємії, вони не є точним діагностичною ознакою. Зубці U іноді можуть бути помітні в нормі та при нормальному рівні калію.

Порушення кальцію

Зміни серологічного рівня кальцію насамперед впливають на інтервал QT. Гіпокальціємія подовжує його; гіперкальціємія скорочує його. Чи пам'ятаєте ви потенційно смертельну аритмію, пов'язану з подовженням інтервалу QT?

Веретеноподібна шлуночкова тахікардія, різновид шлуночкової тахікардії, Зазначається у хворих з подовженням інтервалу QT.

Гіпотермія

При зниженні температури тіла нижче 30 ° C зустрічаються кілька змін на ЕКГ:

· Все сповільнюється. Поширена синусова брадикардія, і всі сегменти та інтервали (PR, QRS, QT) можуть подовжитися.

· Може бути помічений відмінний і власне діагностичний тип елевації сегмента ST. Він складається з різкого підйому прямо в точці J і потім раптового зниження назад до основи. Цю конфігурацію називають зубцем J або зубцем Осборна.

· Зрештою можуть виникнути різні аритмії. Найбільш поширена передсердна фібриляція з низькою ЧСС, хоча можуть траплятися майже будь-які порушення ритму.

· М'язовий тремор через тремтіння може ускладнити аналіз ЕКГ. Подібний ефект може бути помічений у хворих на хворобу Паркінсона. Не переплутайте його з тремтінням передсердь.

Перешкоди від м'язового тремору нагадують тріпотіння передсердь.

Медикаменти

Серцеві глікозиди

Є дві категорії електрокардіографічних змін, викликаних серцевими глікозидами: пов'язані з терапевтичними дозами лікарського засобу та зміни при передозуванні (токсичності) серцевими глікозидами.

Зміни ЕКГ, пов'язані з терапевтичними дозами СГ

Терапевтичні дози СГ характеризуються змінами сегмента ST та зубця T у більшості пацієнтів. Ці зміни відомі як дигіталісний ефект, і складаються з депресії сегмента ST зі згладжуванням або інверсією зубця T. Зниження сегментів ST має косонизхідну форму, починається майже відразу від зубця R. У цьому відмінність дигіталісного ефекту від більш симетричної депресії сегмента ST при ішемії. Більш складно диференціювати дигіталісний ефект від шлуночкової гіпертрофії з розладами реполяризації, особливо тому, що СГ часто використовуються у хворих із застійною серцевою недостатністю, які часто мають лівошлуночкову гіпертрофію.

Дігіталісний ефект зазвичай найбільш помітний у відведеннях з високими зубцями R. Пам'ятайте: дигіталісний ефект – варіант норми, він очікується і не вимагає припинення прийому лікарського засобу.

Зміни ЕКГ, пов'язані з передозуванням (токсичністю) серцевих глікозидів

Токсичні прояви СГ можуть вимагати клінічного втручання. Інтоксикація СГ може проявлятися блокадами проведення тахіаритміями, ізольовано або в комбінації.

Супресія (пригнічення) синусового вузла

Навіть при терапевтичних дозах СГ синусовий вузол можна сповільнюватися, особливо у хворих із синдромом слабкості синусового вузла. При передозуванні можуть зустрічатись синоатріальні блокади або повне пригнічення синусового вузла.

Блокади проведення

СГ уповільнюють проведення через АВ-вузол і можуть викликати АВ-блокади І, ІІ та ІІІ ступеня.

Здатність серцевих глікозидів уповільнювати АВ-проведення використовується у лікуванні надшлуночкової тахікардії. Наприклад, СГ можуть уповільнювати шлуночковий ритм у хворих з фібриляцією передсердь; однак, здатність СГ уповільнювати ЧСС добре помітна у пацієнтів у стані спокою, але зникає при фізичному навантаженні. Блокатори бета, такі як атенолол або метопролол, також мають подібний ефект на АВ-проведення, але можуть краще керувати ЧСС при фізичному навантаженні або стресі.

Тахіаритмії

Оскільки СГ збільшує автоматизм всіх клітин провідної системи, змушуючи їх діяти як водії ритму, немає тахіаритмії, яку вони не можуть спричинити. Пароксизмальна передсердна тахікардія та передсердна екстрасистолія є найпоширенішими; Досить часті атріовентрикулярні ритми, тріпотіння та фібриляція передсердь.

Комбінації

Комбінація передсердної тахікардії з АВ-блокадою II ступеня – найхарактерніший розлад ритму при інтоксикації СГ. Блокада проведення зазвичай 2:1 але може змінитися. Це найбільш поширена, але не єдина причина ПТ з блокадою проведення.

Соталол та інші медикаменти, що подовжують інтервал QT

Антиаритмічний препарат соталол збільшує інтервал QT і тому може, хоч як це парадоксально, збільшити ризик виникнення шлуночкових тахіаритмій. Інтервал QT необхідно ретельно перевіряти у всіх пацієнтів, які приймають соталол. Прийом препарату повинен бути припинений зі збільшенням інтервалу QT більше, ніж на 25%.

Серед інших препаратів, які можуть збільшити інтервал QT – інші антиаритмічні засоби (наприклад, хінідин, прокаїнамід, дизопірамід, аміодарон та дофетилід), трициклічні антидепресанти, фенотіазини, еритроміцин, хінолонові антибіотики та різні протигрибкові ліки.

У деяких пацієнтів, які приймають хінідин, можуть з'явитися зубці U. Цей ефект не потребує втручання.

Декілька спадкових порушень реполяризації з подовженням інтервалу QT були ідентифіковані та пов'язані з певними хромосомними розладами. Усі люди у цих сім'ях мають бути перевірені на наявність генетичного дефекту шляхом реєстрації ЕКГ у стані спокою та навантаження. При виявленні вищезгаданих змін рекомендується призначення бета-блокаторів, і іноді дефібриляторів, що імплантуються, оскільки високий ризик раптової смерті. Ці пацієнти повинні бути відсторонені від спортивних змагань, їм ніколи не повинні призначатися медпрепарати, які можуть подовжувати інтервал QT.

Оскільки інтервал QT зазвичай змінюється із частотою серцевих скорочень, використовується поняття коригований інтервал QT, або QTc, який використовується для оцінки абсолютного подовження QT. QTc пристосовується до коливань частоти серцевих скорочень, визначається шляхом поділу інтервалу QT на квадратний корінь R-R. QTc не повинен перевищити 500 мс під час будь-якої терапії лікарським засобом, яке може подовжувати інтервал QT (550 мс, якщо є міжшлуночкова блокада); дотримання цього правила зменшує ризик шлуночкових аритмій.

Інші кардіальні порушення

Перикардит

Гострий перикардит може спричинити елевацію сегмента ST та згладжування зубця T або його інверсію. Ці зміни можуть легко бути переплутані з ГІМ, що розвивається. Певні особливості ЕКГ можуть бути корисними у диференціюванні перикардиту від інфаркту міокарда:

· Сегмент ST та зміни зубця T при перикардиті мають тенденцію бути дифузними (але не завжди), залучаючи набагато більше відведень, ніж обмежені зміни при ІМ.

· При перикардит інверсія зубця T зазвичай зустрічається тільки після того, як сегменти ST повернулися до основи. При інфаркті міокарда інверсія зубця T зазвичай передує нормалізації сегментів ST.

· При перикардиті формування зубця Q не спостерігається.

· Іноді знижується інтервал PR.

Формування випоту у порожнині перикарда зменшує електричну потужність серця, що супроводжується зниженням вольтажу у всіх відведеннях. Зміни сегмента ST та зубця T можуть бути непомітними.

Якщо випіт досить великий, то серце фактично вільно "плаває" в межах перикардіальної порожнини. Це супроводжується феноменом електричних альтернатив, у якому електрична вісь серця змінюється при кожному скороченні. Може змінюватися як вісь комплексу QRS, а й зубців P і T. Зміна ЕОС проявляється на ЕКГ зміною амплітуди зубців від скорочення до скорочення.

Гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія (ГЗКМ)

Ми вже обговорили гіпертрофічну обструктивну кардіоміопатію, раніше відому як ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз у випадку пацієнта Тома Л. Багато пацієнтів з ГЗКМ мають нормальну ЕКГ, але часто відзначаються лівошлуночкова гіпертрофія та відхилення електричної осі вліво. Іноді можуть бути помічені зубці Q у бічних та нижніх відведеннях, але вони не вказують на ІМ.

Міокардит

Будь-який дифузний запальний процес, що залучає міокард, може викликати багато змін ЕКГ. Найбільш поширені блокади проведення, особливо міжшлуночкові блокади та геміблоки.

Захворювання легень

Хронічна обструктивна хворобалегенів (ХОЗЛ)

ЕКГ пацієнта з тривалою емфіземою легень може показати низький вольтаж, відхилення електричної осі вправо та уповільнену прогресію зубця R у грудних відведеннях. Низький вольтаж викликається ефектом збільшення залишкового об'єму повітря у легенях. Відхилення електричної осі вправо викликається розширенням легень, що зміщують серце вертикальне положення.

ХОЗЛ може призвести до хронічного легеневого серця та правошлуночкової застійної серцевої недостатності. ЕКГ у цьому випадку може показати дилатацію правого передсердя (P-pulmonale) та правошлуночкову гіпертрофію з розладами реполяризації.

Гостра легенева емболія

Раптова масивна емболія легеневої артеріїможе сильно змінити ЕКГ. Результати дослідження можуть включати таке:

· Правошлуночкова гіпертрофія із змінами реполяризації через гостру правошлуночкову дилатацію

· Блокада правої ніжки пучка Гіса

Інфаркт міокарда на ЕКГ має низку характерних ознак, які допомагають диференціювати його від інших розладів провідності та збудливості серцевого м'яза. Дуже важливо провести ЕКГ-діагностику в перші кілька годин після нападу, щоб отримати дані про глибину ураження, ступінь функціональної недостатності серця, можливу локалізація вогнища. Тому кардіограма знімається по можливості ще в кареті швидкої допомоги, а якщо такої можливості немає, то відразу після прибуття пацієнта до стаціонару.

ЕКГ-ознаки інфаркту міокарда

Електрокардіограма відображає електричну активність серця – трактуючи дані такого дослідження можна отримати комплексні відомості про роботу провідної системи серця, його здатність до скорочення, патологічні вогнища збудження, а також перебіг різних захворювань.

Першою ознакою, на яку слід звернути увагу, є деформація комплексу QRST, зокрема значне зменшення зубця R або повна його відсутність.

Класична картина ЕКГ складається з кількох ділянок, які можна побачити на будь-якій нормальній стрічці. Кожен із них відповідає за окремий процес у серці.

1. Зубець P- Візуалізація скорочення передсердь. За його висотою і формою можна судити про стан передсердь, їх злагоджену роботу з іншими відділами серця.
2. Інтервал PQ- Показує поширення імпульсу збудження від передсердь до шлуночків, від синусного вузла вниз до атріовентрикулярного. Подовження цього інтервалу свідчить про порушення провідності.
3. Комплекс QRST– шлуночковий комплекс, який дає повну інформацію про стан найважливіших камер серця, шлуночків. Аналіз та опис цієї частини ЕКГ є найважливішою частиною діагностики інфаркту, основні дані виходять саме звідси.
4. Сегмент ST- важлива частина, яка в нормі є ізолінією (прямою горизонтальною лінією на основній осі ЕКГ, що не має зубців), при патологіях здатних опускатися і підніматися. Це може бути свідченням ішемії міокарда, тобто недостатнього кровопостачання серцевого м'яза.

Будь-які зміни в кардіограмі та відхилення від норми пов'язані з патологічними процесамиу серцевій тканині. У разі інфаркту – з некрозом, тобто омертвінням клітин міокарда з подальшою їх заміною на сполучну тканину. Чим сильніше і глибше пошкодження, чим ширша зона некрозу, тим помітнішими будуть зміни на ЕКГ.

Першою ознакою, на яку слід звернути увагу, є деформація комплексу QRST, зокрема значне зменшення зубця R або повна його відсутність. Це свідчить про порушення деполяризації шлуночків (електрофізичного процесу, що відповідає за скорочення серця).

Будь-які зміни в кардіограмі та відхилення від норми пов'язані з патологічними процесами у серцевій тканині. У разі інфаркту – з омертвінням клітин міокарда з подальшою їх заміною на сполучну тканину.

Далі зміни торкаються зубця Q – він стає патологічно глибоким, що свідчить про порушення роботи водіїв ритму – вузлів зі спеціальних клітин у товщі міокарда, які починають скорочення шлуночків.

Змінюється і сегмент ST - в нормі він знаходиться на ізолінії, але при інфаркті може підніматися вище або опускатися нижче. У такому випадку говорять про елевацію або депресію сегмента, що є ознакою ішемії тканин серця. За цим параметром можна визначити локалізацію області ішемічного ушкодження – сегмент піднятий у відділах серця, де некроз найбільш виражений, а опущений у протилежних відведеннях.

Також через деякий час, особливо ближчий до стадії рубцювання, спостерігається негативний глибокий зубець T. Цей зубець відображає масивний некроз серцевого м'яза і дозволяє встановити глибину ушкодження.

Фото ЕКГ при інфаркті міокарда із розшифровкою дозволяє розглянути описані ознаки у подробицях.

Стрічка може рухатися зі швидкістю 50 і 25 мм за секунду, більшу діагностичну цінність має більше низька швидкістьз найкращою деталізацією. При постановці діагнозу інфаркту враховуються не тільки зміни в І, ІІ та ІІІ відведеннях, але також у посилених. Якщо апарат дозволяє записати грудні відведення, то V1 і V2 відображатимуть інформацію з правих відділів серця - правого шлуночка і передсердя, а також верхівки, V3 і V4 про верхівку серця, а V5 і V6 вкажуть на патологію лівих відділів.

Ближче до стадії рубцювання, спостерігається негативний глибокий зубець T. Цей зубець відбиває масивний некроз серцевого м'яза і дозволяє встановити глибину ушкодження.

Стадії інфаркту міокарда на ЕКГ

Інфаркт протікає кілька стадій, і кожен період відзначається особливими змінами на ЕКГ.

1. Ішемічна стадія (стадія ушкодження, найгостріша)пов'язана з розвитком гострої недостатності циркуляції у тканинах серця. Ця стадія триває недовго, тому її рідко встигають зареєструвати на стрічці кардіограми, та її діагностичне значення досить високо. Зубець T при цьому збільшується, загострюється - говорять про гігантське коронарне T, що є провісником інфаркту. Потім ST піднімається над ізолінією, її положення тут стійке, але можлива подальша елевація. Коли ця фаза триває довше і перетворюється на гостру, можна спостерігати зменшення зубця T, оскільки вогнище некрозу поширюється більш глибокі шари серця. Можливі реципрокні, зворотні зміни.
2. Гостра стадія (стадія некрозу)виникає через 2-3 години після початку нападу і триває кілька днів. На ЕКГ вона виглядає як деформований широкий QRS комплекс, що утворює монофазну криву, де практично неможливо виділити окремі зубці. Чим глибше на ЕКГ зубець Q, тим паче глибокі верстви були порушені ішемією. На цій стадії можна розпізнати трансмуральний інфаркт, про який піде пізніше. Характерні порушення ритму - аритмії, екстрасистоли.
3. Розпізнати початок підгострої стадіїможна за стабілізацією сегмента ST. Коли він повертається до ізолінії, інфаркт більше не прогресує через ішемію, починається процес відновлення. Найбільше значенняу цьому періоді має порівняння існуючих розмірів зубця з початковими. Він може бути як позитивним, так і негативним, але повільно повертатиметься до ізолінії синхронно з процесом загоєння. Вторинне поглиблення зубця Т на підгострій стадії свідчить про запалення навколо зони некрозу і триває, при правильній медикаментозній терапії, недовго.
4. У стадії рубцювання, Зубець R знову піднімається до властивих йому показників, а Т вже знаходиться на ізолінії. Загалом електрична активність серця ослаблена, адже частина кардіоміоцитів загинула та замінена сполучною тканиною, яка не має здатності до провідності та скорочення. Патологічний Q, за наявності, нормалізується. Ця стадія триває кілька місяців, іноді півроку.

Дуже важливо провести ЕКГ-діагностику в перші кілька годин після нападу, щоб отримати дані про глибину ураження, ступінь функціональної недостатності серця, можливу локалізація вогнища.

Основні види інфаркту на ЕКГ

У клініці інфаркт класифікують залежно від розміру та локалізації вогнища. Це має значення в лікуванні та профілактиці відстрочених ускладнень.

Залежно від розміру пошкоджень розрізняють:

1. Великовогнищевий, або Q-інфаркт.Це означає, що розлад кровообігу стався у великій коронарній судині, і торкнуться великого обсягу тканин. Головною ознакою є глибокий та розширений Q, а зубець R неможливо побачити. Якщо інфаркт трансмуральний, тобто зачіпає всі шари серця, сегмент ST розташований високо над ізолінією, в підгострому періоді спостерігається глибокий Т. Якщо ж субепікардіальне пошкодження, тобто не глибоке і розташоване поруч із зовнішньою оболонкою, то R буде реєструватися, нехай і маленький.
2. Дрібноосередковий, не-Q-інфаркт.Ішемія розвинулася в зонах, що живляться кінцевими гілками коронарних артерій, цей вид захворювання має більш сприятливий прогноз. При інтрамуральному інфаркті (ушкодження не виходить за межі серцевого м'яза) Q та R не змінюються, але негативний зубець T присутній. При цьому сегмент ST знаходиться на ізолінії. При субендокардіальному інфаркті (вогнище у внутрішньої оболонки) Т нормальний, а ST у депресії.

Залежно від розташування визначають такі види інфаркту:

1. Передньо-перегородковий Q-інфаркт– помітні зміни у 1-4 грудних відведеннях, де відсутня R за наявності широкого QS, елевація ST. У I та II стандартних – класичний для такого виду патологічний Q.
2. Бічний Q-інфаркт- Ідентичні зміни зачіпають 4-6 грудні відведення.
3. Задній, або діафрагмальний Q-інфаркт, він нижній– патологічний Q та високий Т у II та III відведеннях, а також посиленому від правої ноги.
4. Інфаркт міжшлуночкової перегородки– у I стандартному глибокий Q, елевація ST та високий Т. У 1 та 2 грудних патологічно високий R, характерна також A-V блокада.
5. Передній не-Q-інфаркт– у I та 1-4 грудних T вище збереженого R, а у II та III зниження всіх зубців разом із депресією ST.
6. Задній не-Q-інфаркт– у стандартних II, III та грудних 5-6 позитивний Т, зменшення R та депресія ST.

Відео

Пропонуємо до перегляду відео на тему статті.