Область міокарда, у якій розвивається ІМ, залежить від розташування оклюзованої коронарної артерії та ступеня колатерального кровотоку. Є дві основні системи кровопостачання міокарда, одна кровопостачає праву половину серця, інша - ліву половину.
Права коронарна артерія проходить між правим передсердям та правим шлуночком і потім загинається на задню поверхню серця. У більшості людей вона має низхідну гілку, що кровопостачає АВ-вузол.
Ліва коронарна артерія ділиться на ліву низхідну і ліву обгинальну артерії. Ліва низхідна артерія кровопостачає передню стінку і велику частину міжшлуночкової перегородки. Огинаюча артерія проходить між лівим передсердям і лівим шлуночком і кровопостачає бічну стінку лівого шлуночка. Приблизно у 10% населення вона має гілку, яка постачає кров до АВ-вузла.
Локалізація інфаркту важлива з прогностичних і терапевтичних цілях визначення зони некрозу.
Локалізація інфаркту може бути згрупована у кілька анатомічних груп. Це нижні, бічні, передні та задні інфаркти міокарда. Можливі комбінації цих груп, наприклад, передньобоковий ІМ, які дуже часто зустрічається.
| Чотири основні анатомічні місця ІМ. |
Багато інфаркти міокарда залучають лівий шлуночок. Це не дивно, тому що лівий шлуночок - найбільша серцева камера і зазнає найбільшого навантаження. Тому він є найуразливішою областю у разі порушення коронарного кровопостачання. Деякі нижні ІМ також залучають частину правого шлуночка.
Характерні електрокардіографічні зміни ІМ реєструються тільки у тих відведеннях, які знаходяться над або біля місця ураження.
· Нижній ІМ залучає діафрагмальну поверхню серця. Він часто викликається оклюзією правої коронарної артерії або її гілки. Характерні електрокардіографічні зміни можуть бути помічені у нижніх відведеннях II, III та aVF.
· Бічний ІМ залучає ліву бічну стінку серця. Він часто відбувається через оклюзії лівої огинаючої артерії. Зміни зустрічатимуться у лівих бічних відведеннях I, aVL, V5 та V6.
· Передній ІМ залучає передню поверхню лівого шлуночка і зазвичай викликається оклюзією лівої передньої артерії. Будь-яке з грудних відведень (V1 - V6) може показати зміни.
· Задній ІМ залучає задню поверхню серця і зазвичай викликається оклюзією правої коронарної артерії. На жаль, немає відведень, що розташовуються над задньою стінкою. Діагноз тому ґрунтується на реципрокних змінах у передніх відведеннях, особливо V1. Реципрокні зміни будуть обговорені пізніше.
Примітка: Анатомія коронарних артерій може помітно змінюватися серед індивідуумів, і тоді точно передбачити, яка судина вражена, неможливо.
Нижні інфаркти
Нижній ІМ, як правило, є результатом оклюзії правої коронарної артерії або її гілки. Зміни зустрічаються у відведеннях II, IIIі aVF. Реципрокні зміни можуть бути помітні у передніх та лівих бічних відведеннях.
Хоча за більшості утворень ІМ патологічні зубці Q зберігаються протягом життя пацієнта, це обов'язково вірно при нижніх ІМ. Протягом першого півріччя у 50% пацієнтів зникають критерії патологічних зубців Q. Наявність маленьких зубців Q у нижніх відведеннях може припускати рубцеві зміни після ІМ. Пам'ятайте, однак, що маленькі нижні зубці Q можуть бути помітні в нормі.
Бічні інфаркти
Бічний ІМ є результатом оклюзії лівої огинаючої артерії. Зміни можуть бути помітні у відведеннях I, aVL, V5і V6. Реципрокні зміни спостерігаються у нижніх відведеннях.
Передні інфаркти
Передній ІМ – результат оклюзії лівої передньої низхідної артерії. Зміни помітні у грудних відведеннях ( V1 - V6). Якщо уражена вся ліва коронарна артерія, спостерігається передньобоковий ІМ із змінами у грудних відведеннях та у відведеннях I та aVL. Реципрокні зміни спостерігаються у нижніх відведеннях.
Передній ІМ не завжди супроводжується формуванням зубця Q. У деяких пацієнтів може бути порушена нормальна прогресія зубця R у грудних відведеннях. Як Ви вже знаєте, у нормі грудні відведення показують прогресивне збільшення висоти зубців R від V1 до V5. Амплітуда зубців R повинна збільшуватися принаймні на 1 мВ у кожному відведенні від V1 до V4 (і часто V5). Ця динаміка може порушитись при передньому ІМ, даних ефект називають уповільненою прогресією зубця R. Навіть за відсутності патологічних зубців Q, уповільнена прогресія зубця R може показати передній ІМ.
Уповільнена прогресія зубця R не є специфічною для діагнозу переднього ІМ. Вона також може бути помічена при правошлуночковій гіпертрофії та у хворих з хронічними захворюваннями легень.
Задні інфаркти
Задній ІМ, як правило, є результатом оклюзії правої коронарної артерії. Оскільки жодне із звичайних відведень не лежить над задньою стінкою, діагноз верифікується за реципрокними змінами в передніх відведеннях. Іншими словами, оскільки ми не зможемо знайти елевацію сегмента ST та зубці Q у задніх відведеннях (яких немає), ми повинні знайти депресію сегмента ST та високі зубці R у передніх відведеннях, особливо у відведенні V1. Задній ІМ – дзеркальне відображення переднього ІМ на ЕКГ.
Нормальний комплекс QRS у відведенні V1 складається з маленького зубця R та глибокого зубця S; тому наявність високого зубця R, особливо з депресією сегмента ST легко помітна. За наявності клінічних ознак зубець R більшої амплітуди, ніж відповідний зубець S вказують на задній ІМ.
Інша корисна підказка. Оскільки нижня та задня стінки зазвичай мають загальне кровопостачання, задній ІМ часто супроводжується утворенням інфаркту нижньої стінки.
Одне нагадування: Наявність великого зубця R, що перевищує амплітуду зубця S зубець у відведенні V1, є також критерієм діагнозу правошлуночкової гіпертрофії. Діагноз правошлуночкової гіпертрофії, однак, вимагає відхилення електричної осі вправо, яке відсутнє при задньому ІМ.
Яка локалізація інфаркту? Чи він гострий?
Не-Q інфаркт міокарда
Не всі інфаркти міокарда супроводжуються виникненням зубця Q. Раніше вважалося, що зубці Q реєструються при проникненні ІМ на всю товщину міокардіальної стінки, тоді як відсутність зубців Q вказувало на утворення інфаркту тільки в внутрішньому шаріміокардіальної стінки, названої субендокардом. Ці інфаркти називалися трансмуральними чи субендокардіальними.
Однак дослідження виявили відсутність чіткої кореляції між появою зубців Q і глибиною ураження міокарда. При деяких трансмуральних ІМ не спостерігаються зубці Q, а при деяких субендокардіальних ІМ зубці Q з'являються. Тому стара термінологія була замінена на терміни "інфаркт із зубцем Q" та "інфаркт без зубця Q".
Єдиними змінами ЕКГ, поміченими при інфаркті міокарда без зубця Q є інверсія зубця T і депресія сегмента ST.
Встановлено, що при не-Q-ІМ є нижча смертність і більше високий ризикрецидиву та летальності при Q-ІМ.
Стенокардія
Стенокардія - типовий біль у грудях, пов'язаний з ІХС. У пацієнта зі стенокардією може розвинутись інфаркт міокарда або стенокардія може протікати стабільно багато років. ЕКГ, зареєстрована під час нападу стенокардії, покаже депресію сегмента ST чи інверсію зубця T.
 |
| Три приклади змін ЕКГ, які можуть супроводжувати стенокардію: (A) інверсія зубця T; (B) Депресія сегмента ST; та (C) Депресія сегмента ST з інверсією зубця T. |
Важливими відмінностями депресії сегмента ST при стенокардії та не-Q-ІМ є клінічна картина та динаміка. При стенокардії сегменти ST зазвичай повертаються до основи невдовзі після того, як напад стихає. При не-Q-ІМ сегменти ST залишаються зниженими протягом принаймні 48 годин. Може бути корисним визначення кардіальних ферментів, які будуть збільшені при формуванні ІМ, і не змінюються при стенокардії.
Стенокардія Принцметалу
Є один тип стенокардії, що супроводжується елевацією сегмента ST. На відміну від типової стенокардії, яка зазвичай провокується фізичним навантаженням і є результатом прогресивного атеросклеротичного ураження коронарних артерій, стенокардія Принцметалу може зустрічатися будь-коли, і у багатьох пацієнтів є результатом спазму коронарної артерії. Очевидно, елевація сегмента ST відбиває оборотне трансмуральне ушкодження. У контурів сегментів ST часто не буде заокругленою, куполооб різної форми, як при ІМ, і сегменти ST швидко повертаються до основи після усунення нападу.
Пацієнти зі стенокардією Принцметала фактично поділяються на дві групи: без атеросклерозу коронарних артерій, біль визначається виключно спазмом коронарної артерії та з атеросклеротичним ураженням. ЕКГ не допомагає розрізнити ці дві групи.
Резюме
Сегмент ST при ішемічної хворобисерця
Елевація сегмента ST
Може бути помітна при розвитку трансмурального інфаркту міокарда або стенокардії Принцметала.
Депресія сегмента ST
Може бути помітною при типовій стенокардії або інфаркті міокарда без зубця Q.
Форма сегмента ST у хворих на гострий ішемічний біль є головним визначальним фактором при виборі терапії. Пацієнти з гострою елевацією сегмента ST на ЕКГ потребують негайної реперфузійної терапії (тромболізис або пластична операція на судинах). Пацієнти з депресією сегмента ST або без змін сегмента ST зазвичай одержують консервативну терапію.
Обмеження ЕКГ у діагностиці інфаркту міокарда
Електрокардіографічна картина інфаркту міокарда, що розвивається, як правило, включає зміни сегмента ST і поява нових зубців Q. Будь-які фактори, які маскує ці ефекти, спотворюючи сегмент ST і комплекс QRS, надають негативний впливна електрокардіографічну діагностику ГІМ. Два з таких факторів – синдром WPW та блокада лівої ніжки пучка Гіса.
Правило: При блокаді лівої ніжки пучка Гіса або синдромі Вольффа-Паркінсона-Уайта діагноз інфаркту міокарда не може бути достовірним за ЕКГ. Це правило включає пацієнтів з блокадою лівої ніжки пучка Гіса на ЕКГ через шлуночкову електрокардіостимуляцію.
У хворих із синдромом WPW, дельта-хвилі часто негативні у нижніх відведеннях (II, III та aVF). Ці зміни часто згадуються як псевдоінфарктні, тому що дельта-хвилі можуть нагадувати зубці Q. Короткий інтервал PR – головна підказка, за якою можна відрізнити WPW від ГІМ.
Тестування з фізичним навантаженням
Тестування з фізичним навантаженням є атравматичним методом оцінки наявності ІХС. Цей метод небездоганний (хибнопозитивні та хибнонегативні результати зустрічаються у великій кількості), але це - один з кращих доступних скринінгових методів.
Тестування з фізичним навантаженням зазвичай виконується пацієнтом на тредмілі шляхом одноманітної крокової ходьби чи велотренажері. Пацієнт підключається до монітора ЕКГ і протягом процедури безперервно записується смуга ритму. Повна ЕКГ із 12 відведеннями реєструється через короткі інтервали. Кожні кілька хвилин збільшуються швидкість та кут нахилу крокової стрічки до появи наступних моментів: (1) пацієнт не може продовжувати процедуру з будь-якої причини; (2) досягнення максимальної частоти серцевих скорочень пацієнта; (3) поява кардіальних симптомів; (4) поява суттєвих змін на ЕКГ.
 |
Фізіологія оцінки тестування проста. Класифікований протокол навантаження викликає безпечне та поступове збільшення частоти серцевих скорочень пацієнта та систолічного артеріального тиску. Артеріальний тиск пацієнта, помножений на частоту серцевих скорочень, є добрим показником споживання міокардом кисню. Якщо потреба міокарда в кисні перевищує можливість його доставки, на ЕКГ можуть бути зафіксовані зміни, характерні для ішемії міокарда.
Значне атеросклеротичне ураження однієї або кількох коронарних артерій обмежує кровопостачання міокарда та обмежує споживання кисню. Хоча ЕКГ у стані спокою може бути нормальним, при фізичному навантаженні можуть бути зареєстровані субклінічні ознаки ІХС.
При позитивному тестіна ІХС ЕКГ покаже депресію сегмента ST. Зміни зубця T є надто невизначеними, щоб мати клінічне значення.
При депресії сегмента ST під час тестування, особливо якщо зміни зберігаються кілька хвилин у період відновлення, висока ймовірність наявності ІХС та ураження лівої коронарної артерії або кількох коронарних артерій. Поява кардіальних симптомів та зниження артеріального тиску – особливо важливі ознаки, при яких тестування має бути негайно зупинено.
Рівень хибнопозитивних та хибнонегативних результатів залежить від популяції населення, яка перевіряється. Позитивний аналіз у молодої, здорової людини без симптомів і факторів ризику ІХС, ймовірно, буде хибнопозитивним. З іншого боку позитивний аналізу літньої людини з болем у грудях, перенесеним ІМ, та артеріальною гіпертензією з високою ймовірністю буде справді позитивним. Негативний результат випробувань не виключають можливість ІХС.
Показання для тестування з фізичним навантаженням:
· Диференційна діагностикаболю в грудній клітці
· Обстеження пацієнта, який нещодавно переніс ІМ, з метою оцінки прогнозу його захворювання та потреби в подальшому інвазивному тестуванні, такому як катетеризація серця
· Загальна оцінка пацієнтів старше 40 років за наявності факторів ризику ІХС.
Протипоказання включають будь-яке гостре захворювання, тяжкий аортальний стеноз, декомпенсовану застійну серцеву недостатність, тяжку артеріальну гіпертензію, стенокардію спокою та наявність значної аритмії.
Летальність від процедури дуже низька, але обладнання для серцево-легеневої реанімаціїмає завжди бути доступним.
Джоан Л. – 62-річний керівний працівник. Вона знаходиться у важливому відрядженні та проводить ніч у готелі. Рано вранці вона прокидається з задишкою і тяжкістю в грудній клітці, яка іррадіює в нижню щелепу і ліву руку, помірним запамороченням та нудотою. Вона встає з ліжка, але біль не йде. Вона дзвонить у приймальне відділення. Її скарги передаються телефоном лікарю, який обслуговує готель, який негайно наказує, щоб машина швидкої допомоги доставила її до місцевого відділення невідкладної допомоги. Вона прибуває туди лише через 2 години після появи її симптомів, які тривають незважаючи на три прийняті таблетки нітрогліцерину.
У відділенні невідкладної допомоги ЕКГ показує наступне:
Чи має інфаркт міокарда? Якщо відповідь позитивна, Ви можете сказати, чи це гострі зміни і яка область серця вражена?
Швидке прибуття Джоан у відділення невідкладної допомоги, елевація сегментів ST, та відсутність зубців Q на ЕКГ означають, що вона – чудовий кандидат або на тромболитичну терапію, або на гостру коронарну пластичну операцію на судинах. На жаль, вона лише 1 місяць тому перехворіла геморагічний інсультмає легкий геміпарез зліва, що перешкоджає тромболітичній терапії Крім того, гостра пластична операція на судинах недоступна в цій невеликій лікарні, а найближчий великий медичний центрна відстані кілька годин. Тому Джоан була госпіталізована до кардіологічного відділення.
Пізно вночі одна з медсестер зауважує специфічні скорочення на її ЕКГ:
ЕКГ Джоан показує, що шлуночкові ектопії були пригнічені. Вона також показує появу нових зубців Q у передніх відведеннях із послідовним повним розвитком переднього інфарктуміокарда.
Пізніше вдень, Джоан починає знову відчувати біль у грудях. Знято повторну ЕКГ: Що змінилося?
У Джоани розвинулася АВ-блокада третього ступеня. Тяжкі блокади проведення зазвичай зустрічаються при передніх ІМ. Її запаморочення відбувається через невідповідну насосну функцію міокарда при частоті скорочень шлуночків у 35 уд/хв. Встановлення штучного водіяритма обов'язкова.
Останні штрихи
Є багато медикаментів, порушень електролітного обмінута інших порушень, які можуть суттєво змінити нормальну структуруЕКГ.
У деяких із цих випадків ЕКГ може бути найчутливішим індикатором загрозливої катастрофи. В інших навіть незначні електрокардіографічні зміни можуть бути ранньою ознакою наростаючої проблеми.
Ми не зупинятимемося на механізмах цих змін у цьому розділі. У багатьох випадках причин зміни на ЕКГ просто не відомі. Теми, які ми торкнемося, включають такі:
· Електролітні порушення
· Гіпотермія
· Медикаменти
· Інші кардіальні порушення
· Захворювання легень
· Хвороби центральної нервової системи
· Серце атлета.
Електролітні порушення
Зміни рівнів калію та кальцію можуть значно змінити ЕКГ.
Гіперкаліємія
Гіперкаліємія супроводжується прогресивними змінами на ЕКГ, які можуть досягти у вищій точці шлуночкової фібриляції та смерті. Наявність електрокардіографічних змін більш достовірний клінічна ознакакалієвої токсичності, ніж серологічний калієвий рівень
При збільшенні калію починають збільшуватись зубці T у всіх 12 відведеннях. Цей ефект може бути легко переплутаний з гострими зубцями T при гострий інфарктміокарда. Одна відмінність - зміни зубців T при ГІМ обмежені тими відведеннями, які лежать над областю інфаркту, тоді як при гіперкаліємії, дифузні зміни.
При збільшенні калію інтервал PR подовжується, а зубець P поступово згладжується і потім зникає.
Надалі комплекс QRS розширюється, потім він зливається із зубцем T, формуючи синусоїдальні комплекси. Зрештою розвивається шлуночкова фібриляція.
Ці зміни не завжди відповідають рівню калію в крові. Прогресія змін при гіперкаліємії до шлуночкової фібриляції може траплятися дуже швидко. Будь-яка зміна на ЕКГ через гіперкаліємію потребує пильної клінічної уваги.
Гіпокаліємія
При гіпокаліємії ЕКГ може бути найкращим ознакою токсичності калію, ніж його серологічний рівень. Можуть бути помічені три зміни, які трапляються без певного порядку:
· Депресія сегмента ST
· Згладжування зубця T
· Поява зубця U.
Термін зубець U дається зубцю, що з'являється після зубця T у кардіальному циклі. Його точне фізіологічне значенняне цілком зрозуміло. Хоча зубці U – сама характерна особливістьгіпокаліємії, вони не є точною діагностичною ознакою. Зубці U іноді можуть бути помітні в нормі та при нормальному рівнікалію.
Порушення кальцію
Зміни серологічного рівня кальцію насамперед впливають на інтервал QT. Гіпокальціємія подовжує його; гіперкальціємія скорочує його. Чи пам'ятаєте ви потенційно смертельну аритмію, пов'язану з подовженням інтервалу QT?
Веретеноподібна шлуночкова тахікардія, різновид шлуночкової тахікардії, Зазначається у хворих з подовженням інтервалу QT.
Гіпотермія
При зниженні температури тіла нижче 30 ° C зустрічаються кілька змін на ЕКГ:
· Все сповільнюється. Поширена синусова брадикардія, і всі сегменти та інтервали (PR, QRS, QT) можуть подовжитися.
· Може бути помічений відмінний і власне діагностичний тип елевації сегмента ST. Він складається з різкого підйому прямо в точці J і потім раптового зниження назад до основи. Цю конфігурацію називають зубцем J або зубцем Осборна.
· Зрештою можуть виникнути різні аритмії. Найбільш поширена передсердна фібриляція з низькою ЧСС, хоча можуть траплятися майже будь-які порушення ритму.
· М'язовий тремор через тремтіння може ускладнити аналіз ЕКГ. Подібний ефект може бути помічений у хворих на хворобу Паркінсона. Не переплутайте його з тремтінням передсердь.
 |
| Перешкоди від м'язового тремору нагадують тріпотіння передсердь. |
Медикаменти
Серцеві глікозиди
Є дві категорії електрокардіографічних змін, викликаних серцевими глікозидами: пов'язані з терапевтичними дозами лікарського засобу та зміни при передозуванні (токсичності) серцевими глікозидами.
Зміни ЕКГ, пов'язані з терапевтичними дозами СГ
Терапевтичні дози СГ характеризуються змінами сегмента ST та зубця T у більшості пацієнтів. Ці зміни відомі як дигіталісний ефект, і складаються з депресії сегмента ST зі згладжуванням або інверсією зубця T. Зниження сегментів ST має косонизхідну форму, починається майже відразу від зубця R. У цьому відмінність дигіталісного ефекту від більш симетричної депресії сегмента ST при ішемії. Більш складно диференціювати дигіталісний ефект від шлуночкової гіпертрофії з розладами реполяризації, особливо тому, що СГ часто використовуються у хворих із застійною серцевою недостатністю, які часто мають лівошлуночкову гіпертрофію.
Дігіталісний ефект зазвичай найбільш помітний у відведеннях з високими зубцями R. Пам'ятайте: дигіталісний ефект – варіант норми, він очікується і не вимагає припинення прийому лікарського засобу.
Зміни ЕКГ, пов'язані з передозуванням (токсичністю) серцевих глікозидів
Токсичні прояви СГ можуть вимагати клінічного втручання. Інтоксикація СГ може проявлятися блокадами проведення тахіаритміями, ізольовано або в комбінації.
Супресія (пригнічення) синусового вузла
Навіть при терапевтичних дозах СГ синусовий вузол можна сповільнюватися, особливо у хворих із синдромом слабкості синусового вузла. При передозуванні можуть зустрічатись синоатріальні блокади або повне пригнічення синусового вузла.
Блокади проведення
СГ уповільнюють проведення через АВ-вузол і можуть викликати АВ-блокади І, ІІ та ІІІ ступеня.
Здатність серцевих глікозидів уповільнювати АВ-проведення використовується у лікуванні надшлуночкової тахікардії. Наприклад, СГ можуть уповільнювати шлуночковий ритм у хворих з фібриляцією передсердь; однак, здатність СГ уповільнювати ЧСС добре помітна у пацієнтів у стані спокою, але зникає при фізичному навантаженні. Блокатори бета, такі як атенолол або метопролол, також мають подібний ефект на АВ-проведення, але можуть краще керувати ЧСС при фізичному навантаженні або стресі.
Тахіаритмії
Оскільки СГ збільшує автоматизм всіх клітин провідної системи, змушуючи їх діяти як водії ритму, немає тахіаритмії, яку вони не можуть спричинити. Пароксизмальна передсердна тахікардія та передсердна екстрасистолія є найпоширенішими; Досить часті атріовентрикулярні ритми, тріпотіння та фібриляція передсердь.
Комбінації
Комбінація передсердної тахікардії з АВ-блокадою II ступеня – найхарактерніший розлад ритму при інтоксикації СГ. Блокада проведення зазвичай 2:1 але може змінитися. Це найбільш поширена, але не єдина причина ПТ з блокадою проведення.
Соталол та інші медикаменти, що подовжують інтервал QT
Антиаритмічний препаратсоталол збільшує інтервал QT і тому може, хоч як це парадоксально, збільшити ризик виникнення шлуночкових тахіаритмій. Інтервал QT необхідно ретельно перевіряти у всіх пацієнтів, які приймають соталол. Прийом препарату повинен бути припинений зі збільшенням інтервалу QT більше, ніж на 25%.
Серед інших препаратів, які можуть збільшити інтервал QT – інші антиаритмічні засоби (наприклад, хінідин, прокаїнамід, дизопірамід, аміодарон та дофетилід), трициклічні антидепресанти, фенотіазини, еритроміцин, хінолонові антибіотики та різні протигрибкові ліки.
У деяких пацієнтів, які приймають хінідин, можуть з'явитися зубці U. Цей ефект не потребує втручання.
Декілька спадкових порушень реполяризації з подовженням інтервалу QT були ідентифіковані та пов'язані з певними хромосомними розладами. Усі люди у цих сім'ях мають бути перевірені на наявність генетичного дефекту шляхом реєстрації ЕКГ у стані спокою та навантаження. При виявленні вищезгаданих змін рекомендується призначення бета-блокаторів, і іноді дефібриляторів, що імплантуються, оскільки високий ризик раптової смерті. Ці пацієнти повинні бути відсторонені від спортивних змагань, їм ніколи не повинні призначатися медпрепарати, які можуть подовжувати інтервал QT.
Оскільки інтервал QT зазвичай змінюється із частотою серцевих скорочень, використовується поняття коригований інтервал QT, або QTc, який використовується для оцінки абсолютного подовження QT. QTc пристосовується до коливань частоти серцевих скорочень, визначається шляхом поділу інтервалу QT на квадратний корінь R-R. QTc не повинен перевищити 500 мс під час будь-якої терапії лікарським засобом, яке може подовжувати інтервал QT (550 мс, якщо є міжшлуночкова блокада); дотримання цього правила зменшує ризик шлуночкових аритмій.
Інші кардіальні порушення
Перикардит
Гострий перикардит може спричинити елевацію сегмента ST та згладжування зубця T або його інверсію. Ці зміни можуть легко бути переплутані з ГІМ, що розвивається. Певні особливості ЕКГ можуть бути корисними у диференціюванні перикардиту від інфаркту міокарда:
· Сегмент ST та зміни зубця T при перикардиті мають тенденцію бути дифузними (але не завжди), залучаючи набагато більше відведень, ніж обмежені зміни при ІМ.
· При перикардит інверсія зубця T зазвичай зустрічається тільки після того, як сегменти ST повернулися до основи. При інфаркті міокарда інверсія зубця T зазвичай передує нормалізації сегментів ST.
· При перикардиті формування зубця Q не спостерігається.
· Іноді знижується інтервал PR.
Формування випоту у порожнині перикарда зменшує електричну потужність серця, що супроводжується зниженням вольтажу у всіх відведеннях. Зміни сегмента ST та зубця T можуть бути непомітними.
Якщо випіт досить великий, то серце фактично вільно "плаває" в межах перикардіальної порожнини. Це супроводжується феноменом електричних альтернатив, у якому електрична вісь серця змінюється при кожному скороченні. Може змінюватися як вісь комплексу QRS, а й зубців P і T. Зміна ЕОС проявляється на ЕКГ зміною амплітуди зубців від скорочення до скорочення.
Гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія (ГЗКМ)
Ми вже обговорили гіпертрофічну обструктивну кардіоміопатію, раніше відому як ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз, у випадку пацієнта Тома Л. Багато пацієнтів з ГЗКМ мають нормальну ЕКГ, але часто відзначаються лівошлуночкова гіпертрофія та відхилення електричної осі вліво. Іноді можуть бути помічені зубці Q у бічних та нижніх відведеннях, але вони не вказують на ІМ.
Міокардит
Будь-який дифузний запальний процес, що залучає міокард, може викликати багато змін ЕКГ. Найбільш поширені блокади проведення, особливо міжшлуночкові блокади та геміблоки.
Захворювання легень
Хронічна обструктивна хворобалегенів (ХОЗЛ)
ЕКГ пацієнта з тривалою емфіземою легень може показати низький вольтаж, відхилення електричної осі вправо та уповільнену прогресію зубця R у грудних відведеннях. Низький вольтаж викликається ефектом збільшення залишкового об'єму повітря у легенях. Відхилення електричної осі вправо викликається розширенням легень, що зміщують серце вертикальне положення.
ХОЗЛ може призвести до хронічного легеневого серця та правошлуночкової застійної серцевої недостатності. ЕКГ у цьому випадку може показати дилатацію правого передсердя (P-pulmonale) та правошлуночкову гіпертрофію з розладами реполяризації.
Гостра легенева емболія
Раптова масивна емболія легеневої артерії може сильно змінити ЕКГ. Результати дослідження можуть включати таке:
· Правошлуночкова гіпертрофія із змінами реполяризації через гостру правошлуночкову дилатацію
· Блокада правої ніжки пучка Гіса
Електрокардіографія (ЕКГ) – широко поширений метод діагностики серцево-судинних хвороб. Під час обстеження реєструється різниця електричних потенціалів, що виникають у клітинах серця під час його роботи.
При інфаркті міокарда на ЕКГ утворюється ряд характерних ознак, За якими можна припустити час початку захворювання, розмір та локалізацію вогнища ураження. Ці знання дозволяють своєчасно поставити діагноз та розпочати лікування.
- I, II, III – стандартні двополюсні від кінцівок;
- aVR, aVL, aVF – посилені однополюсні від кінцівок;
- V1, V2, V3, V4, V5, V6 – шість однополюсних грудних.
- 1. Гостра – період від кількох годин до двох тижнів після серцевого нападу.
- 2. Підгостра – період до 1,5–2 місяців від початку захворювання.
- 3. Рубцова – стадія, під час якої пошкоджена м'язова тканина заміщується сполучною.
Показати все
Кардіограма в нормі
ЕКГ відображає різницю потенціалів, що виникає при збудженні відділів серця за його скорочення. Реєстрацію імпульсів проводять за допомогою електродів, встановлених на різних частинах тіла. Існують певні відведення, що відрізняються між собою ділянками, з яких відбувається вимір.
Грудні відведення
Зазвичай кардіограму знімають у 12 відведеннях:
У деяких ситуаціях використовують додаткові відведення – V7, V8, V9. У проекції кожного позитивного електрода знаходиться певна частинам'язової стінки серця. По зміні ЕКГ у кожному з відведень можна припустити, у якому з відділів органу перебуває осередок ушкодження.
ЕКГ в нормі, зубці, інтервали та сегменти
При розслабленні серцевого м'яза (міокарда) на кардіограмі фіксується пряма лінія – ізолінію. Проходження збудження відбивається на стрічці у вигляді зубців, які утворюють сегменти та комплекси. Якщо зубець розташований вище ізолінії, він вважається позитивним, якщо нижче негативним. Відстань між ними називають інтервалом.
Зубець Р відображає процес скорочення правого та лівого передсердь, комплекс QRS реєструє наростання та згасання збудження у шлуночках. Сегмент RS-T та зубець Т показує, як протікає розслаблення міокарда.
ЕКГ при інфаркті міокарда
Інфаркт міокарда – захворювання, при якому відбувається загибель (некроз) частини м'язової тканини серця. Причина його виникнення - гостре порушення кровотоку в судинах, які живлять міокард. Розвитку некрозу передують оборотні зміни - ішемія та ішемічне ушкодження. Ознаки, властиві цим станам, можна зафіксувати на ЕКГ на початку хвороби.
Фрагмент ЕКГ з підйомом сегмента ST, коронарним Т
При ішемії на кардіограмі змінюється структура та форма зубця Т, положення сегмента RS-T. Процес відновлення вихідного потенціалу у клітинах шлуночків у разі порушення їх харчування протікає повільніше. У зв'язку з цим зубець Т стає більш високим та широким. Його називають "коронарний Т". Можлива реєстрація негативного Т у грудних відведеннях, залежно від глибини та місця ураження м'яза серця.
Тривала відсутність кровотоку в міокарді призводить до його ішемічного ушкодження. На ЕКГ це відбивається як зміщення сегмента RS -T, що у нормі перебуває в ізолінії. При різних локалізаціях та обсягах патологічного процесу він або підніматиметься, або опускатиметься.
Інфаркт серцевого м'яза розвивається у стінках шлуночків. Якщо некроз зачіпає велику ділянку міокарда, говорять про великовогнищеве ураження. За наявності безлічі дрібних вогнищ - про дрібноосередкове. Погіршення показників при розшифруванні кардіограми виявлятиметься у відведеннях, позитивний електрод яких розташований над місцем загибелі клітин. У протилежних відведеннях часто реєструються дзеркальні – реципрокні зміни.
Великовогнищевий інфаркт
Загибла ділянка міокарда не скорочується. У відведеннях, зафіксованих над областю некрозу, виявляються зміни комплексу QRS – збільшення зубця Q та зниження зубця R. Залежно від місця ураження вони реєструватимуться у різних відведеннях.
Великовогнищевий процес може охоплювати всю товщу міокарда або його частину під епікардом або ендокардом. Тотальне ушкодження називається трансмуральним. Головною його ознакою є поява комплексу QS і відсутність зубця R. При частковому некрозі м'язової стінки виявляється патологічний Q і низький R. Тривалість Q перевищує 0,03 секунди, яке амплітуда стає більше 1/4 частини зубця R.
При інфаркті спостерігають відразу три патологічні процеси, які існують одночасно - ішемія, ішемічна поразка та некроз. Згодом зона інфаркту розширюється з допомогою загибелі клітин, що у стані ішемічного поразки. При відновленні кровотоку область ішемії зменшується.
Зміни, зафіксовані на плівці ЕКГ, залежить від часу розвитку інфаркту. Стадії:
Гостра стадія
Зміни на ЕКГ при інфаркті за стадіями
Через 15–30 хвилин після початку серцевого нападу у міокарді виявляється зона субендокардіальної ішемії – порушення кровопостачання м'язових волокон, що знаходяться під ендокардом. На ЕКГ з'являються високі коронарні зубці Т. Відбувається зміщення сегмента RS-T нижче ізолінії. Ці початкові прояви хвороби реєструються рідко, зазвичай пацієнти ще звертаються за медичною допомогою.
Через кілька годин пошкодження доходить до епікарда, сегмент RS-T зміщується вгору від ізолінії і зливається з Т, утворюючи пологу криву. Далі у відділах, розташованих під ендокардом, з'являється вогнище некрозу, яке швидко збільшується у розмірах. Починає формуватися патологічний Q. У міру розширення зони інфаркту поглиблюється та подовжується Q, RS-T опускається до ізолінії, а зубець Т стає негативним.
Підгостра стадія
Область некрозу стабілізується, зменшується ділянка ішемічного ушкодження за рахунок загибелі одних клітин та відновлення кровотоку в інших. На кардіограмі є ознаки інфаркту та ішемії - патологічний Q або QS, негативний Т. RS-T розташовується на ізолінії. Поступово зона ішемії зменшується та амплітуда Т знижується, він згладжується або стає позитивним.
Рубцева стадія
Сполучна тканина, що замінила загиблу м'язову, не бере участі в збудженні. Електроди, що знаходяться над рубцем, фіксують зубець Q або QS комплекс. У такому вигляді ЕКГ зберігається протягом багатьох років або всього життя хворого. RS-T знаходиться на ізолінії, Т згладжений або слабо позитивний. Над заміщеною областю часто спостерігаються негативні зубці Т.
Дрібно-осередковий інфаркт
Ознаки інфаркту за різної глибини ураження міокарда
Невеликі ділянки ураження у серцевому м'язі не порушують процес збудження. На кардіограмі патологічний Q та комплекси QS визначатися не будуть.
При дрібновогнищевому інфаркті зміни на плівці ЕКГ зумовлені ішемією та ішемічним ушкодженням міокарда. Виявляється зниження або підвищення сегмента RS-T, реєструються негативні зубці Т у відведеннях, що знаходяться поруч із некрозом. Часто фіксуються двофазні зубці Т із вираженим негативним компонентом. При загибелі м'язових клітин, розташованих у задній стінці, можливі лише реципрокні зміни – коронарні Т у V1-V3. Відведення V7-V9, на які проектується ця сфера, не входять до стандарту діагностики.
Поширений некроз передньої частини лівого шлуночка проявляється у всіх відведеннях від грудей, I і aVL. Реципрокні зміни - зниження RS-T та високий позитивний Т, фіксуються в aVF та III.
Верхні відділи передньої та бічної стінок знаходяться за межами відведень, що реєструються. У цьому випадку постановка діагнозу є складною, ознаки захворювання виявляються в I та aVL або тільки в aVL.
Пошкодження задньої стінки
Задньо-діафрагмальний, або інфаркт нижньої стінки лівого шлуночка, діагностується за III, aVF та II відведеннями. Реципрокні ознаки - можливі I, aVL, V1-V3.
Задньо-базальний некроз зустрічається рідше. Ішемічні змінифіксуються при додаванні додаткових електродів V7-V9 з боку спини. Припущення про інфаркт цієї локалізації можна зробити за наявності дзеркальних проявів V1-V3 - високого Т, збільшення амплітуди зубця R.
Ураження задньо-бічної частини шлуночка видно у відведеннях V5, V6, II, III та aVF. У V1-V3 можливі реципрокні ознаки. При поширеному процесі зміни торкаються III, aVF, II, V5, V6, V7-V9.
На ЕКГ проявляється залежно від стадії розвитку. Ця процедура проводиться завжди визначення локалізації і розміру вогнища некрозу. Це надійне дослідження, розшифровка якого допомагає помітити будь-які патологічні змінив серце.
Що таке ЕКГ
Електрокардіограма – це діагностична методика, яка фіксує збої у функціонуванні серця. Процедура проводиться за допомогою електрокардіографів. Апарат надає зображення у вигляді кривої, що свідчить про проходження електричних імпульсів.
Це безпечна діагностична методика, дозволена для проведення під час вагітності та у дитячому віці.
За допомогою кардіограми визначають:
- у якому стані структура, що сприяє скороченню міокарда;
- частоту скорочень серця та його ритм;
- роботу провідних шляхів;
- оцінюють якість постачання серцевого м'яза через коронарні судини;
- виявляють наявність рубців;
- патології серця.
Для більш точної інформації про стан органу можна використовувати добове моніторування, ЕКГ з навантаженням, надстравохідне ЕКГ. Завдяки цим процедурам можна вчасно знайти розвиток патологічних процесів.
Це остання і найскладніша частина мого циклу з ЕКГ. Спробую розповісти доступно, взявши за основу Посібник з електрокардіографії» Ст Н. Орлова (2003).
Інфаркт(Лат. Infarcio - набиваю) - некроз (омертвіння) тканини через припинення кровопостачання. Причини зупинки кровотоку можуть бути різні – від закупорки (тромбоз, тромбоемболія) до різкого спазму судин. Інфаркт може виникнути у будь-якому органінаприклад, буває інфаркт мозку (інсульт) або інфаркт нирки. У повсякденному житті під словом «інфаркт» мається на увазі саме « інфаркт міокарда», Тобто. омертвіння м'язової тканини серця.
Взагалі всі інфаркти поділяються на ішемічні(частіше) та геморагічні. При ішемічному інфаркті припиняється надходження крові по артерії через будь-яку перешкоду, а при геморагічному артерію лопається (розривається) з наступним виходом крові в навколишні тканини.
Інфаркт міокарда вражає серцевий м'яз не хаотично, а у певних місцях. Справа в тому, що серце отримує артеріальну кроввід аорти за кількома вінцевими (коронарними) артеріями та їх гілками. Якщо за допомогою коронарографіїдізнатися, на якому рівні і в якій посудині припинився кровотік, можна передбачити, яка ділянка міокарда страждає від ішемії(Нестачі кисню). І навпаки.
Інфаркт міокарда виникає під час припинення
кровотоку за однією або декількома артеріями серця.
Коронарографія - дослідження прохідності вінцевих артерійсерця за допомогою введення в них контрастної речовини та виконання серії рентгенівських знімківдля оцінки швидкості розповсюдження розмаїття.
Ще зі школи ми пам'ятаємо, що серце має 2 шлуночки та 2 передсердяТому, за логікою речей, всі вони повинні уражатися інфарктом з однаковою ймовірністю. Проте, від інфаркту завжди страждає саме лівий шлуночок, Тому що його стінка сама товста, піддається колосальним навантаженням і вимагає великого кровопостачання.
Камери серця у розрізі.
Стінки лівого шлуночка значно товщі правого.
Ізольовані інфаркти передсердь та правого шлуночка- величезна рідкість. Найчастіше вони уражаються одночасно з лівим шлуночком, коли ішемія переходить з лівого шлуночка на правий або передсердя. За даними патологоанатомів, поширення інфаркту з лівого шлуночка на правий спостерігається у 10-40%всіх хворих на інфаркт (перехід зазвичай буває по задній стінці серця). На передсердя перехід відбувається 1-17%випадків.
Стадії некрозу міокарда на ЕКГ
Між здоровим та загиблим (некротизованим) міокардом в електрокардіографії виділяють проміжні стадії: ішеміюі пошкодження.
Вид ЕКГ у нормі.
Таким чином, етапи ураження міокарда при інфаркті такі:
- ІШЕМІЯ: це початкова поразка міокарда, при якому мікроскопічних змін у серцевому м'язі ще немає, а функція вже частково порушена.
Як ви повинні пам'ятати з першої частини циклу, на клітинних мембранах нервових і м'язових клітин послідовно відбуваються два протилежні процеси: деполяризація(збудження) та реполяризація(Відновлення різниці потенціалів). Деполяризація - простий процес, для якого потрібно лише відкрити іонні канали в мембрані клітини, за якими через різницю концентрацій поза та всередині клітини побіжать іони. На відміну від деполяризації, реполяризація – енергоємний процес, котрій потрібна енергія у вигляді АТФ. Для синтезу АТФ необхідний кисень, тому за ішемії міокарда насамперед починає страждати процес реполяризації. Порушення реполяризації проявляється змінами зубця T.
Варіанти змін зубця T при ішемії:
а - норма, б - негативний симетричний "коронарний" зубець T(буває при інфаркті),
в - високий позитивний симетричний «коронарний» зубець T(при інфаркті та ряді інших патологій, див. нижче),
г, д - двофазний зубець T,
е - знижений зубець T (амплітуда менше 1/10-1/8 зубця R),
ж - згладжений зубець T,
з - слабко негативний зубець T.При ішемії міокарда комплекс QRS та сегменти ST у нормі, а зубець T змінений: він розширений, симетричний, рівносторонній, збільшений за амплітудою (розмахом) та має загострену вершину. При цьому зубець T може бути як позитивним, так і негативним - це залежить від розташування вогнища ішемії в товщі серцевої стінки, а також напряму обраного ЕКГ-відведення. Ішемія - оборотне явище, Згодом метаболізм (обмін речовин) відновлюється до норми або продовжує погіршуватися з переходом у стадію ушкодження.
- ПОШКОДЖЕННЯ: це глибша поразкаміокарда, при якому під мікроскопом визначаютьсязбільшення числа вакуолей, набухання та дистрофія м'язових волокон, порушення структури мембран, функції мітохондрій, ацидоз (закислення середовища) тощо. Страждає як деполяризація, і реполяризація. Вважається, що ушкодження впливає насамперед сегмент ST. Сегмент ST може зміщуватися вище або нижче ізолініїале його дуга (це важливо!) при пошкодженні звернена опуклістю у бік зміщення. Таким чином, при пошкодженні міокарда дуга сегмента ST спрямована у бік усунення, що відрізняє її від багатьох інших станів, при яких дуга спрямована до ізолінії (гіпертрофія шлуночків, блокада ніжок пучка Гіса та ін.).
Варіанти усунення сегмента ST при пошкодженні.
Зубець Tпри пошкодженні може бути різної форми та розмірів, що залежить від вираженості супутньої ішемії. Пошкодження теж не може існувати довго і переходить в ішемію чи некроз.
- НЕКРОЗ: загибель міокарда. Загиблий міокард не здатний деполяризуватися, тому мертві клітини не можуть формувати зубець R у шлуночковому комплексі QRS. З цієї причини при трансмуральному інфаркті(загибель міокарда на деякій ділянці по всій товщині серцевої стінки) у цьому ЕКГ-відведенні зубця R взагалі немає, і формується шлуночковий комплекс типу QS. Якщо некроз торкнувся лише частини стінки міокарда, формується комплекс типу QrS, В якому зубець R зменшений, а зубець Q збільшений в порівнянні з нормою.
Варіанти шлуночкового комплексу QRS.
У нормі зубці Q і R повинні підкорятися ряду правил, наприклад:
- зубець Q повинен завжди бути присутнім у V4-V6.
- ширина зубця Q не повинна перевищувати 0.03 с, а його амплітуда не повинна перевищувати 1/4 амплітуди зубця R у цьому відведенні.
- зубець R повинен наростати по амплітуді з V1 до V4(Тобто в кожному наступному відведенні з V1 по V4 зубець R повинен вити вище, ніж у попередньому).
- у V1 у нормі зубець r може бути відсутнімтоді шлуночковий комплекс має вигляд QS. У людей до 30 років комплекс QS в нормі зрідка може бути у V1-V2, а у дітей – навіть у V1-V3, хоча це завжди підозріло на інфаркт передньої частини міжшлуночкової перегородки.
Як виглядає ЕКГ залежно від зони інфаркту
Отже, спрощено кажучи, некроз впливає на зубець Qі весь шлуночковий комплекс QRS. Пошкодженнявідбивається на сегменті ST. Ішеміяторкається зубець T.
Формування зубців на ЕКГ у нормі.
Далі розглянемо удосконалений мною малюнок із «Посібника з електрокардіографії» В. Н. Орлова, на якому в центрі умовної стінки серця знаходиться зона некрозу, за її периферією - зона ушкодження, а зовні - зона ішемії. Уздовж стінки серця знаходяться позитивні кінці електродів (від 1 до 7).
Для полегшення сприйняття я провів умовні лінії, які наочно показують, ЕКГ з яких зон записується у кожному із зазначених відведень:
Схематичний вид ЕКГ залежно від зони інфаркту.
- Електрод №1: розташований над зоною трансмурального інфаркту, тому шлуночковий комплекс має вигляд QS.
- № 2: нетрансмуральний інфаркт (QR) та трансмуральне пошкодження (підйом ST з опуклістю вгору).
- № 3: трансмуральне пошкодження (підйом ST з опуклістю догори).
- № 4: тут в оригінальному малюнку не дуже чітко, але в поясненні зазначено, що електрод знаходиться над зоною трансмурального ушкодження (підйом ST) та трансмуральної ішемії (негативний симетричний «коронарний» зубець T).
- № 5: над зоною трансмуральної ішемії (негативний симетричний "коронарний" зубець T).
- № 6: периферія зони ішемії (двохфазний зубець T, тобто у вигляді хвилі. Перша фаза зубця T може бути як позитивною, так і негативною. Друга фаза - протилежна першій).
- № 7: на відстані від зони ішемії (знижений або згладжений зубець T).
Ось вам ще одна картинка для самостійного аналізу («Практична електрокардіографія», В. Л. Дощицин).
Ще одна схема залежності виду змін ЕКГ від зон інфаркту.
Стадії розвитку інфаркту на ЕКГ
Сенс стадій розвитку інфаркту дуже простий. Коли у якомусь ділянці міокарда повністю припиняється кровопостачання, то центрі цієї ділянки м'язові клітини гинуть швидко (протягом кількох десятків хвилин). На периферії осередку клітини гинуть не відразу. Багатьом клітинам поступово вдається «видужати», інші незворотно гинуть (пам'ятаєте, як я писав вище, що фази ішемії та ушкодження не можуть існувати занадто довго?). Всі ці процеси відбиваються в стадіях розвитку інфаркту міокарда. Їх чотири: найгостріша, гостра, підгостра, рубцева. Далі наводжу типову динаміку цих стадій на ЕКГ з керівництва Орлова.
1) Найгостріша стадія інфаркту (стадія ушкодження) має приблизну тривалість від 3 годин до 3 діб. Некроз і відповідний зубець Q може почати формуватися, але його може і не бути. Якщо зубець Q формується, то висота зубця R у цьому відведенні знижується, нерідко аж до повного зникнення (комплекс QS при трансмуральному інфаркті). Головна ЕКГ-особливість найгострішої стадії інфаркту міокарда – формування так званої монофазної кривої. Монофазна крива складається з підйому сегмента ST та високого позитивного зубця T, які зливаються воєдино.
Зміщення сегмента ST вище ізолінії на 4 мм і вищехоч би в одному з 12 звичайних відведень говорить про серйозність ураження серця.
Примітка. Найуважніші відвідувачі скажуть, що інфаркт міокарда не може починатися саме зі стадії ушкодження, адже між нормою та фазою ушкодження має бути описана вище фаза ішемії! Правильно. Але фаза ішемії триває лише 15-30 хвилинТому швидка допомога зазвичай не встигає її зареєструвати на ЕКГ. Однак, якщо таке вдається, на ЕКГ видно високі позитивні симетричні «коронарні» зубці T, характерні для субендокардіальної ішемії. Саме під ендокардом знаходиться найвразливіша частина міокарда серцевої стінки, оскільки в порожнині серця підвищений тиск, що заважає кровопостачанню міокарда («видавлює» кров із серцевих артерій назад).
2) Гостра стадіятриває до 2-3 тижнів(Щоб простіше запам'ятати - до 3 тижнів). Зони ішемії та пошкодження починають зменшуватися. Зона некрозу розширюється, зубець Q теж розширюється і збільшується за амплітудою. Якщо зубець Q не з'явився в найгострішу стадію, він формується у гостру стадію (проте бувають інфаркти та без зубця Q, Про них нижче). Сегмент STчерез обмеження зони ушкодження починає поступово наближатися до ізолінії, а зубець Tстає негативним симетричним «коронарним»через формування зони трансмуральної ішемії навколо зони ушкодження.
3) Підгостра стадіятриває до 3 місяців, зрідка довше. Зона пошкодження зникає за рахунок переходу в зону ішемії (тому сегмент ST впритул наближається до ізолінії), зона некрозу стабілізується(тому про істинному розмірі інфарктусудять саме у цю стадію). У першу половину підгострої стадії через розширення зони ішемії негативний зубець T поширюється та наростає по амплітудіаж до гігантського. У другу половину зона ішемія поступово зникає, що супроводжується нормалізацією зубця T (амплітуда його зменшується, він прагне стати позитивним). Динаміка змін зубця T особливо помітно на периферіїзони ішемії.
Якщо підйом сегмента ST не прийшов у норму після 3 тижнів з моменту інфаркту, рекомендується зробити ехокардіографію (ЕхоКГ)для виключення аневризми серця(мішковидне розширення стінки із уповільненим кровотоком).
4) Рубцева стадіяінфаркту міокарда Це кінцева стадія, коли на місці некрозу формується міцний сполучнотканинний рубець. Він не збуджується і не скорочується, тому на ЕКГ проявляється у вигляді зубця Q. Оскільки рубець, як і всякий шрам, залишається на весь решту життя, то і рубцева стадія інфаркту триває до останнього скорочення серця.
Стадії інфаркту міокарда.
Які зміни ЕКГ бувають у рубцеву стадію?Зона рубця (а отже, і зубець Q) може певною мірою зменшитисяза рахунок:
- стягування ( ущільнення) рубцевої тканини, що зближує непошкоджені ділянки міокарда;
- компенсаторної гіпертрофії(Збільшення) сусідніх ділянок здорового міокарда.
Зони пошкодження та ішемії в рубцевій стадії відсутні, тому сегмент ST на ізолінії, а зубець T буває позитивним, зниженим чи згладженим. Однак у ряді випадків у рубцевій стадії все одно реєструється невеликий негативний зубець T, що пов'язують із постійним роздратуванням сусіднього здорового міокарда рубцевою тканиною. У подібних випадках зубець T по амплітуді не повинен перевищувати 5 ммі не повинен бути довшим за половину зубця Q або R у цьому ж відведенні.
Щоб легше запам'ятати, тривалість усіх стадій підпорядковується правилу трійки і збільшується за дедалі більшою:
- до 30 хвилин (фаза ішемії),
- до 3 діб (найгостріша стадія),
- до 3 тижнів (гостра стадія),
- до 3 місяців (підгостра стадія),
- залишок життя (рубцева стадія).
А взагалі є й інші класифікації стадій інфаркту.
Диференційна діагностика інфаркту на ЕКГ
На третьому курсі щодо патологічної анатоміїта фізіологіїкожен студент медвузу повинен засвоїти, що всі реакції організму на один і той же вплив у різних тканинах на мікроскопічному рівні протікають однотипно. Сукупності цих складних послідовних реакцій називаються типовими патологічними процесами . Ось основні: запалення, лихоманка, гіпоксія, пухлинний ріст, дистрофіяі т.д. При будь-якому некрозі розвивається запалення, у результаті якого утворюється сполучна тканина. Як я вказував вище, слово інфарктпоходить від лат. infarcio - набиваю, що зумовлено розвитком запалення, набряком, міграцією клітин крові всередину ураженого органу і, отже, його ущільненням. На мікроскопічному рівні запалення протікає однотипно будь-де організму. З цієї причини інфарктоподібні зміни ЕКГбувають також при пораненнях серця та пухлинах серця(Метастази в серці).
Далеко не кожен «підозрілий» зубець T, відхилений від ізолінії сегмент ST або зубець Q, що раптово з'явився, обумовлені інфарктом.
У нормі амплітуда зубця Tстановить від 1/10 до 1/8 амплітуди зубця R. Високий позитивний симетричний «коронарний» зубець T буває не тільки при ішемії, але і при гіперкаліємії, підвищеному тонусі блукаючого нерва, перикардит(Див. ЕКГ нижче) і т.д.
(А – в нормі, Б-Е – при наростанні гіперкаліємії).
Зубці T можуть виглядати ненормально також при порушення гормонального фону(гіпертиреоз, клімактерична міокардіодистрофія) та при змінах комплексу QRS(Наприклад, при блокадах ніжки пучка Гіса). І це ще не всі причини.
Особливості сегмента ST та зубця T
при різних патологічних станах.
Сегмент STможе підніматися вище ізолініїне тільки при пошкодженні або інфаркті міокарда, але також:
- аневризмі серця,
- ТЕЛА (тромбоемболія легеневої артерії),
- стенокардії Принцметалу,
- гострому панкреатиті,
- перикардитах,
- коронарографії,
- вдруге - при блокаді ніжки пучка Гіса, гіпертрофії шлуночків, синдром ранньої реполяризації шлуночків і т.д.
Варіант ЕКГ при ТЕЛА: синдром Мак-Джина-Уайта
(глибокий зубець S у I відведенні, глибокий Q і негативний Т у III відведенні).
Зниження сегмента STвикликають не тільки інфаркт чи пошкодження міокарда, але й інші причини:
- міокардити, токсичні ушкодження міокарда,
- прийом серцевих глікозидів, аміназину,
- посттахікардіальний синдром,
- гіпокаліємія,
- рефлекторні причини - гострий панкреатит, холецистит, виразка шлунка, грижа стравохідного отворудіафграгми і т.д.,
- шок, виражена анемія, гостра дихальна недостатність,
- гострі порушення мозкового кровообігу,
- епілепсія, психози, пухлини та запалення в мозку,
- голод або переїдання,
- отруєння чадним газом,
- вдруге - при блокаді ніжки пучка Гіса, гіпертрофії шлуночків тощо.
Зубець Qнайбільш специфічний для інфаркту міокарда, але він може тимчасово з'являтися та зникатиу таких випадках:
- інфаркти мозку (особливо субарахноїдальні крововиливи),
- гострий панкреатит,
- коронарографія,
- уремія (кінцева стадія гострої та хронічної ниркової недостатності),
- гіперкаліємія,
- міокардити та ін.
Як я зазначав вище, бувають інфаркти без зубця Qна ЕКГ. Наприклад:
- в разі субендокардіального інфарктуколи відмирає тонкий шар міокарда біля ендокарда лівого шлуночка Через швидке проходження збудження у цій зоні зубець Q не встигає сформуватися. На ЕКГ знижується висота зубця R(через випадання збудження частини міокарда) та сегмент ST опускається нижче ізолінії з опуклістю донизу.
- інтрамуральний інфарктМіокарда (всередині стінки) - він розташований у товщі стінки міокарда і не доходить до ендокарда або епікарда. Порушення оминає зону інфаркту з двох сторін, у зв'язку з чим зубець Q відсутній. Але навколо зони інфаркту утворюється трансмуральна ішемія, яка проявляється на ЕКГ негативнимсиметричним «коронарним» зубцем T. Таким чином, інтрамуральний інфаркт міокарда можна діагностувати за появою негативного симетричного зубця T.
Ще треба пам'ятати, що ЕКГ - лише один із методів дослідженняпри встановленні діагнозу, хоч і дуже важливий метод. У поодиноких випадках (при нетиповій локалізації зони некрозу) можливий інфаркт міокарда навіть із нормальною ЕКГ! На цьому зупинюся трохи нижче.
Яким чином на ЕКГ відрізняють інфаркти від іншої патології?
за 2 головними ознаками.
1) характерна динаміка ЕКГ. Якщо на ЕКГ з часом спостерігаються типові для інфаркту зміни форми, розмірів та розташування зубців та сегментів, можна з великою часткою впевненості говорити про інфаркт міокарда. В інфарктних відділеннях лікарень ЕКГ роблять щодня. Щоб на ЕКГ було простіше оцінювати динаміку інфаркту (яка найбільше виражена на периферії зони ураження), рекомендується наносити мітки на місця накладання грудних електродівщоб подальші лікарняні ЕКГ були зняті в грудних відведеннях повністю ідентично.
Звідси випливає важливий висновок: якщо у пацієнта на кардіограмі в минулому були виявлені патологічні зміни, рекомендується мати вдома «контрольний» екземпляр ЕКГЩоб лікар швидкої допомоги міг порівняти свіжу ЕКГ зі старою і зробити висновок про давність виявлених змін. Якщо хворий раніше переніс інфаркт міокарда, ця рекомендація стає залізним правилом. Кожен пацієнт із перенесеним інфарктом повинен отримати при виписці контрольну ЕКГ та зберігати її там, де він живе. А у тривалих поїздках возити із собою.
2) наявність реципрокності. Реципрокні зміни – це «дзеркальні» (щодо ізолінії) зміни ЕКГ на протилежній стінцілівого шлуночка. Тут важливо враховувати напрямок електрода на ЕКГ. За нуль електрода приймається центр серця (середина міжшлуночкової перегородки), тому одна стінка порожнини серця лежить на позитивному напрямку, а протилежна їй - на негативному.
Принцип такий:
- для зубця Q реципрокною зміною буде збільшення зубця R, і навпаки.
- якщо сегмент ST зміщується вище ізолінії, то реципрокною зміною буде зміщення ST нижче ізолінії, і навпаки.
- для високого позитивного «коронарного» зубця T реципрокною зміною буде негативний зубець T, і навпаки.
.
Пряміознаки видно у II, III та aVF-відведеннях, реципрокні- У V1-V4.
Реципрокні зміни на ЕКГ у деяких ситуаціях є єдиними, за якими можна запідозрити інфаркт Наприклад, при задньобазальному (задньому) інфарктіміокарда прямі ознаки інфаркту можна зафіксувати лише у відведенні D (dorsalis) Небом[читається е] і у додаткових грудних відведеннях V7-V9, які не входять до стандартних 12 і виконуються тільки на вимогу.
Додаткові грудні відведення V7-V9.
Конкордантність елементів ЕКГ- односпрямованість по відношенню до ізолінії однойменних зубців ЕКГ у різних відведеннях (тобто сегмент ST і зубець T направлені в одну сторону в тому самому відведенні). Буває при перикардиті.
Протилежне поняття - дискордантність(Різноспрямованість). Зазвичай мається на увазі дискордантність сегмента ST та зубця Т по відношенню до зубця R (ST відхилений в один бік, T в інший). Характерно для повних блокад пучка Гіса.
ЕКГ на початку гострого перикардиту:
немає зубця Q і реципрокних змін, характерні
конкордантні зміни сегмента ST та зубця T.
Набагато складніше визначати наявність інфаркту, якщо є внутрішньошлуночкове порушення провідності(Блокада ніжки пучка Гіса), яке саме по собі до невпізнанності змінює значну частину ЕКГ від шлуночкового комплексу QRS до зубця T.
Види інфарктів
Ще кілька десятиліть тому розділяли трансмуральні інфаркти(шлуночковий комплекс типу QS) та нетрансмуральні великовогнищеві інфаркти(Типу QR), але незабаром з'ясувалося, що це нічого не дає в плані прогнозу і можливих ускладнень. З цієї причини зараз інфаркти просто ділять на Q-інфаркти(інфаркти міокарда з зубцем Q) та не-Q-інфаркти(Інфаркти міокарда без зубця Q).
Локалізація інфаркту міокарда
У ЕКГ-ув'язненні обов'язково вказується зона інфаркту(наприклад: передньобоковий, задній, нижній). Для цього треба знати, в яких відведеннях проявляються ЕКГ-ознаки різний локалізаційінфаркту.
Ось кілька готових схем:
Діагностика інфаркту міокарда з локалізації.
Топічна діагностика інфаркту міокарда
(елевація- Підйом, від англ. elevation; депресія- Зниження, від англ. depression)
Насамкінець
Якщо ви нічого не зрозуміли з написаного, не засмучуйтесь. Інфаркти міокарда та взагалі зміни ЕКГ при ІХС - найважча тема з електрокардіографії для студентівмедвузу. На лікувальному факультеті ЕКГ починають вивчати з третього курсу пропедевтики внутрішніх хворобі навчають ще 3 роки до моменту отримання диплому, але мало хто з випускників може похвалитися стабільними знаннями на цю тему. У мене була знайома, яка (як з'ясувалося пізніше) після п'ятого курсу спеціально розподілилася в субординатуру на акушерсько-гінекологічний потік, щоб якнайменше зустрічатися з малозрозумілими для неї ЕКГ-стрічками.
Якщо ви хочете більш-менш розумітися на ЕКГ, доведеться витратити багато десятків годин на вдумливе читання навчальних посібниківі переглянути сотні ЕКГ-стрічок. А коли ви зможете з пам'яті намалювати ЕКГ будь-якого інфаркту чи порушення ритму, привітайте себе – ви близькі до мети.
У цій публікації хотілося б розповісти про таке необхідне і ефективному методідіагностування як ЕКГ при інфаркті міокарда. Після ознайомлення з наданою інформацією кожен бажаючий зможе визначити інфаркт на ЕКГ, а також його стадію, ступінь ураження.
Багато хто, зіткнувшись з такого роду захворюванням, все частіше розуміє, що інфаркт міокарда є одним із страшних і популярних патологій серця, наслідки якого можуть призвести до великих неприємностей зі здоров'ям в цілому, не виключаючи летальний кінець.
Під час прояву симптомів багато хто, начитавшись інформації з багатьох джерел, часто плутає симптоматику інфаркту зі стенокардією. Щоб не наробити власноручних помилок, слід за перших симптомів звернутися до лікарні, де фахівці зможуть визначити точний стан серця за допомогою ЕКГ.
Що таке інфаркт та його різновиди
Інфаркт міокарда - один із клінічних типів ІХС, що протікає з формуванням ішемічного омертвіння ділянки міокарда, що веде згодом до абсолютної або відносної недостатності його кровопостачання.
Важливо! ЕКГ під час інфаркту є одним із головних типів діагностування та визначення ознак захворювання. При перших симптомах інфаркту міокарда необхідно відразу ж звернутися до кардіолога для проходження ЕКГ – тесту в перші 60-120 хвилин, які дуже важливі!
До головних причин приходу до лікаря можна вважати:
- Задишка;
- Больові синдроми за грудиною;
- нездужання;
- Частий пульс при прослуховуванні, можливі непостійні ритми роботи серця;
- Почуття страху, у своїй проявляється сильне потовиділення.
Слід знати! Інфаркт міокарда – перша ознака розвитку на фоні артеріальної гіпертензіїсильного зниження або підвищення глюкози, а також на тлі атеросклерозу, куріння, зайвої ваги або малорухливого способу життя
Провокують інфаркт такі фактори:
- Часте хвилювання, депресії, стреси, переживання;
- Робота, пов'язана з фізичними навантаженнями або спортивною діяльністю (важкоатлети);
- Оперативні втручання;
- Часті перепади атмосферного тиску.
Для забезпечення свого здоров'я та свого життя, за перших ознак, слід пройти діагностування. За допомогою ЕКГ при формуванні інфаркту, фахівець буде використовувати спеціальні електроди, що приєднуються до кардіограмного апарату, після чого відбуватимуться певні сигнали від серцевого м'яза. Для проведення звичайного ЕКГ слід використовувати 6 датчиків, у тому випадку, коли йдеться про визначення ЕКГ інфаркту – цілих 12.
Різновиди ІМ
Патологія ІМ можлива у більшості форм, але ЕКГ для дослідження даного органу може виявити лише такі:
- Трансмуральний інфаркт (має показники великовогнищевого омертвіння стінок лівого шлуночка серця, яке може досягти до 55-70% ураженості);
- Субендокардіальний (у 90% випадків протікає широко, при ЕКГ найчастіше виявляються розмиті грані ураженої ділянки міокарда, що приносить складність для УЗД у баченні цієї проблеми);
- Інтрамуральний (вважається одним із дрібноосередкових типів патологій).
Згідно з виявленими симптоматиками, можна виділити такі форми ІМ:
- Ангінозний – один із найчастіше виражених типів інфаркту. Виявляє себе сильним болем за грудьми, який найчастіше віддає в ліву. верхню частинутіла (обличчя, рука, підреберна частина). Пацієнт відчуває нездужання, млявість, різке погіршення загального стану, пітливість.
- Астматичний – проявляє себе задишкою, нестачею кисню для вдиху. При даних симптомах у дорослих і людей похилого віку, це говорить про те, що вже був перенесений ІМ;
- Гастралгічний – неприємна локалізація больових відчуттіву верхній частині живота. Також може бути неприємне відчуття стягування у лопатках, спині. Все це викликає гикавку, почуття нудоти, «роздування» живота, болі в деяких областях кишечника.
- Цереброваскулярний - поводиться запамороченням, сильними болямиу скронях і потиличній частині, нудотою, блюванням. Діагноз цього типу можна визначити лише з допомогою ЕКГ.
- Аритмічний – постійне відчуттящо пульс зникає, або тимчасово відсутній. Можливо переднепритомний стан, сильна головний біль, різке зниженняАТ.
- Малосимптомний – локалізація інфаркту полягає у різкій слабкості та нестачі дихання.
Слід пам'ятати! Для кращого розпізнавання цих симптомів слід негайно зняти ЕКГ.
Рід ЕКГ при дослідженні інфаркту міокарда
ЕКГ є невід'ємною частиною при розпізнаванні того чи іншого симптому ІМ, а її методика проведення діагностування проста і багато пояснює як для кардіологів, так і для лікарів. Завдяки новітнім технологіям, у кожного є шанс швидко та ефективно провести діагностування серця та виявлення патологій інфаркту, як у домашніх умовах, так і у спеціально відведених установах.
Будь-яка проведена ЕКГ – прямий доказ існування тієї чи іншої захворювання в людини лікарів. ЇМ легко сплутати з панкреатитом, холецистит, тому електрокардіограму потрібно проводити негайно.
Хоча слід зауважити наступний факт – практично у 8-9% проведення даного діагностування, можуть бути невірні дані. Тому, для більш точного виявлення тієї чи патології, ЕКГ має бути проведена кілька разів, як і розшифровка.
Огляд інфаркту на ЕКГ
Проведення ЕКГ при розвитку гострого порушення кровотоку в міокарді - та сама невід'ємна частина дослідження органу. Розшифровка діагностування зростає в кілька разів під час перших кількох годин формування ІМ, адже саме в цей час і починають проявляти себе симптоми захворювання.
На плівці при перших стадіях розвитку захворювання можна спостерігати тільки початкові порушення кровопостачання, і то тільки в тому випадку, що ці порушення виявилися під час твору електрокардіограми. На фото це виражено як зміни у сегменті S – T.
Представимо вам візуальні показники зміни зубців ЕКГ:
Такі відхилення на електрокардіограмі пов'язані з 3 чинниками, які у інфарктної області, цим підрозділяючи деякі зони:
- Омертвіння тканин – але при розвитку Q-інфаркту;
- Порушення цілісності клітин, що згодом загрожує омертвінням;
- Недостатня кількість кровоносного потоку, що цілком можна відновити.
Є певні ознаки того, що при описі ЕКГвиявлено розвиток ІМ:
- Зубець R (ЗR) має невеликий розмір або повністю відсутня;
- зубець Q (зQ) глибокий;
- зубець Т (ЗТ) негативний;
- сегмент S - T знаходиться нижче, ніж ізолінію.
Тимчасові стадії розвитку інфаркту на кардіограмі
Таблиця стадій формування ІМ
ЕКГ ознаки в залежності від розміру вогнища
| Тип інфаркту | Підвиди | Ознаки ЕКГ |
| Q-інфаркт | Трансмуральний (циркулярний) – ураження відбувається по всій серцевій стінці | Ні зR зQ – глибокий сегмент S - T знаходиться набагато вище, ніж ізолінію, зливаючись із зТ під час підгострого типу інфаркту – ЗТ негативний |
| Субепікардіальний - ураження відбувається поруч із зовнішньою оболонкою | Зубець R - досить збільшений, зТ у цей період стає негативним, перебуваючи в підгострій стадії |
|
| Інтрамуральний – ураження відбувається всередині серцевого м'язового шару | Патологій не відбувається у зубцях R, Q сегмент S - T без видимих змін зТ негативний |
|
| Субендокардіальний – ураження поряд із внутрішньою оболонкою м'яза | Патологій немає у зубцях R, Q і Т сегмент S - T знаходиться нижче ізолінії мінімум на 0,02 mV |
Зміни при ЕКГ під час різного становища ІМ
Для того, щоб точно встановити діагноз, фахівець повинен використовувати для ЕКГ усі дванадцять електродів. Представимо це у вигляді фото:
А залежно від положення вогнища ураження, захворювання на плівці відображається по-різному. Розглянемо типи інфарктів.
Передньоперегородковий Q-інфаркт
| Відведення | Ознаки патологій |
| Стандарт. I, II та від лівої руки | зQ – глибокий сегмент S - T повільно підвищується над ізолінією зТ - позитивний, при цьому стає поряд із сегментом |
| Стандарт. III та від правої ноги | сегмент S - T повільно знижується над ізолінією зТ у цей період стає негативним |
| Грудні I-III (під час переходу на верх, ІХ грудний) | Без зR, а замість нього є QS сегмент S - T перебувати вище ізолінії мінімум на 1,8-2,8 мм |
| Від правої рукита грудні (IX-VI) | зТ - плоский сегмент S - T знаходиться в нижній частині ізолінії мінімум на 0,02 mV зміщується |
Бічний ІМ
Відведення – стандарт. III від лівої руки, правої ноги та грудні V-VI
Ознаки патологій – зQ – глибокий, розширений, сегмент S – T повільно підвищується над ізолінією.
Передньо-задній Q-інфаркт
Відведення – стандарт. III від лівої руки, правої ноги та грудні III - VI
Ознаки патологій - зQ - глибокий, розширений, сегмент S - T значно підвищується над ізолінією, при цьому позитивний ЗТ, зливаючись з сегментом.
Заднедіафрагмальний
Q-інфаркт передній субендокардіальний
Задній субендокардіальний не Q-інфаркт
Відведення стандарту. II,III, від правої ноги, грудні V-VI.
Ознаки патологій - з R - зменшений, зТ - позитивний, потім відбувається невелике зниження сегмента, без зубця Q.
Складнощі під час проведення ЕКГ
Розташування зубців та проміжків можуть провокувати такі фактори:
- при зайвою вагоюхворого може змінюватися електропозиція серця;
- рубці на серці при раніше перенесеному ІМ не дають виявити нові зміни;
- виявити ІХС практично неможливо при порушеннях провідності у вигляді блокади по ходу лівої ніжки пучка Гіса;
- "застигла" ЕКГ при аневризмі не дасть виявити нові зміни в роботі серця.
За допомогою ЕКГ є шанс визначити локалізацію ішемії. Представимо вам таблицю:
Насамкінець хотілося нагадати, що в сучасному світі, завдяки інноваційним технологіям, визначити інфаркт на ЕКГ досить легко і швидко. Також ефективно можна і розшифрувати всі показники, виявлені на ізоленті, фіксую роботу серцевого м'яза протягом 24 і більше годин. У вдосконалених палатах є кардіомоніторне спостереження, а також звукові сигнали тривоги, що дозволяє лікарям при серйозних змінах відразу ж зреагувати на ситуацію, швидко надавши необхідну допомогу.
