Nastanku doprinose infarkt miokarda i kasnija postinfarktna kardioskleroza strukturne promjene miokard i poremećena biomehanika srca. Ovo posljednje je osnova za razvoj srčane insuficijencije (HF) i prethodi njenim kliničkim manifestacijama. Kronična HF nakon infarkta miokarda razvija se kao rezultat pojave zona hipo- i akinezije, što dovodi do naglog smanjenja kontraktilnosti i relaksacije miokarda, zbog čega su poremećeni i dijastoličko punjenje ventrikula i ejekciona frakcija. Međutim, iz perspektive postinfarktnog remodeliranja, promjene u ejekcionoj frakciji treba posmatrati kao rezultat dilatacije šupljine lijeve komore, a ne kao posljedicu smanjenja kontraktilnosti miokarda. Stoga bi se sistolna disfunkcija trebala javiti uz izraženo povećanje šupljine i stoga imati jasnu kliničke manifestacije, tj. u početnoj fazi formiranja HF kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom ne može doći do poremećaja u biomehanici srca tokom sistole. IN U poslednje vreme Sve više i više podataka se pojavljuje posebno o primarnoj prirodi dijastoličke srčane disfunkcije kod pacijenata sa postinfarktnom HF.
Svrha rada je proučavanje dinamike sistoličke i dijastoličke funkcije srca kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom. različitim stepenima težina nakon doživeo srčani udar miokard.
Materijal i metode istraživanja.
Pregledano je 93 pacijenta starosti od 36 do 60 godina ( prosečne starosti 48±3 godine), koji je imao transmuralni infarkt miokarda i imao je I, II i III funkcionalnu klasu HF prema NYHA klasifikaciji. Trajanje infarkta miokarda kretalo se od 2 mjeseca do 5 godina. Kod 71 bolesnika infarkt miokarda je lokaliziran u prednjem i bočnom zidu lijeve komore zahvaćajući vrh i interventrikularni septum, kod 22 bolesnika - u posterobazalnim regijama. Među pregledanim pacijentima nije bilo osoba sa aneurizmom lijeve komore, arterijska hipertenzija, kronična bronhopulmonalna patologija.
Bolesnici su podijeljeni u tri grupe prema težini HF. Grupu 1 činilo je 18 pacijenata sa HF klase I (prosečna starost 48±2 godine), grupu 2 - 51 pacijent sa HF klase II (prosečna starost 47±2 godine), grupu 3 - 24 pacijenta sa HF klase III FC (srednja starost 49±2 godine).
Strukturno funkcionalno stanje srčana, centralna i intrakardijalna hemodinamika proučavana je ehokardiografijom (ehoCG) na uređaju SHIMADSU SDU-500 u M-, B- i D-režimima sa standardnih položaja senzora. Određeni su sljedeći pokazatelji: end-sistolički (ESR) i end-dijastolički (EDD) veličine i indeksi (ECSD i ECDI), end-sistolički (ESO) i krajnji dijastolički (EDD) volumeni i indeksi (ECSD i ECDI). , odnosno) lijeve komore, udarni volumen (VO) i indeks (UI), minutni volumen (MO) i srčani indeks(SI), ejekciona frakcija (EF), stepen skraćivanja anteroposteriorne veličine leve komore (%DS), prosečna brzina skraćivanja kružnih vlakana miokarda (Vcf), masa miokarda leve komore (MM) prema formuli R.B. Devereux, N.Reichek i indeks mase miokarda (IMM), indeks volumena/mase lijeve komore (LVV/MM), 2H/D indikator, koji odražava dinamiku promjene debljine zida lijeve komore u dijastoli do dijastole veličina.
Dijastolička funkcija leve komore procenjena je parametrima transmitralnog krvotoka: maksimalnim brzinama i gradijentima pritiska u ranom (VE i GmaxE, respektivno) i kasnom (VA i GmaxA, respektivno) punjenju, i odnosom VE/VA. Na osnovu podataka o transtrikuspidnom protoku proučavano je funkcionalno stanje desne komore u dijastoli, utvrđene su maksimalne brzine tokom ranog (RV) i kasnog (AV) punjenja i njihov odnos (RV/AV). O hemodinamici u plućna arterija sudeći po pokazateljima protoka krvi u njemu - maksimalna brzina (PV) i gradijent pritiska (Gmax la), integral brzine (TD la), srednji pritisak (AP avg), izračunat prema formuli A. Kitabatake et al. .
Kontrolu su činili rezultati istraživanja na 34 zdrave osobe (prosječne starosti 43±3 godine).
Dobiveni materijal je statistički obrađen uz preliminarnu provjeru normalnosti i homogenosti. Za svaki indikator određena je prosječna vrijednost (M), standardna devijacija i greška prosječne vrijednosti (m). Prilikom poređenja podataka po grupama, pouzdanost rezultata izračunata je pomoću parametarskog Studentovog testa.
Rezultati i njihova diskusija.
Rezultati dobijeni tokom rada prikazani su u tabeli.
Kod pacijenata grupe 1 (FC I HF), strukturni parametri leve komore su imali tendenciju samo povećanja u odnosu na kontrolu. Izuzetak je bila stopa kontrakcije kružnih vlakana miokarda, koja je smanjena za 16% (p<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.
U grupi 2 bolesnika (FC II HF) utvrđeni su jasni znaci proširenja i hipertrofije lijeve komore: u poređenju sa kontrolnom, IRR je povećan za 15% (p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших
I FC HF, došlo je do povećanja IDR-a za 9% (str<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).
| Strukturni i funkcionalni parametri lijeve komore, centralna i intrakardijalna hemodinamika u bolesnika s različitim stepenom težine srčane insuficijencije | ||||
| Indikatori | Grupe | |||
| kontrolu | 1. (I FC SN) | 2. (II FK SN) | 3. (III FK SN) | |
| IKDR, mm/m 2 | 24,8±0,51 | 26,2±0,98 | 28,5±0,95*^ | 30,1±1,15* |
| ICSR, mm/m 2 | 15,6±0,30 | 17,8±1,13 | 19,5±0,49* | 21,5±1,28* |
| ICDO, ml/m 2 | 63,2±2,2 | 68,8±3,8 | 76,9±2,7* | 92,1±4,2*> |
| ICSO, ml/m 2 | 18,4±0,67 | 22,3±3,00 | 31,4±1,80*^ | 44,2±4,10*> |
| IMM, g/m 2 | 99±4,3 | 111±5,6 | 123±4,1* | 141±6,4*> |
| 2H/D, rel. jedinice | 0,36±0,010 | 0,36±0,010 | 0,37±0,010 | 0,33±0,010* |
| KDO/MM, rel. jedinice | 0,63±0,020 | 0,63±0,013 | 0,63±0,015 | 0,66±0,019 |
| %DS, % | 37±1,0 | 34±1,3 | 31±1,0* | 27±1,5* |
| Vcf, ambijent/s | 1,49±0,04 | 1,25±0,09* | 1,23±0,05* | 1,06±0,06*> |
| SI, l/m 2 | 3,03±0,14 | 3,32±0,22 | 3,29±0,12 | 3,32±0,15 |
| PV, % | 71±1,1 | 64±3,0 | 61±1,5* | 53±2,6*> |
| VE, m/s | 0,56±0,015 | 0,53±0,017 | 0,52±0,014* | 0,51±0,018* |
| VA, m/s | 0,39±0,011 | 0,41±0,015 | 0,43±0,012* | 0,47±0,014*> |
| VE/VA, rel. jedinice | 1,45±0,045 | 1,38±0,030 | 1,25±0,035* | 1,13±0,054* |
| RV, m/s | 0,48±0,014 | 0,45±0,016 | 0,48±0,014 | 0,50±0,015 |
| AV, m/s | 0,33±0,014 | 0,37±0,016 | 0,36±0,012 | 0,39±0,013* |
| RV/AV, rel. jedinice | 1,50±0,046 | 1,34±0,024 | 1,32±0,024 | 1,29±0,025* |
| LLAsr, mm. rt. Art. | 12,5±0,6 | 15,4±2,3 | 19,1±2,0* | 23,1±2,8* |
| * - značajna razlika u odnosu na kontrolnu grupu; ^ - značajna razlika između grupa 1 i 2; > - značajna razlika između 2. i 3. grupe. |
||||
Kod pacijenata sa HF klase III (grupa 3) utvrđen je značajan porast ICDI, ICSI i IMM u poređenju sa pacijentima obe grupe 1 i 2. Ovi podaci ukazuju na izraženu dilataciju i hipertrofiju miokarda lijeve komore, koja se razvila u procesu remodeliranja srca. U tom kontekstu, došlo je do smanjenja EF na 53±2,6% (str<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.
Poređenje dobijenih podataka pokazalo je da se težina strukturnih i funkcionalnih poremećaja srca razlikovala prema funkcionalnim klasama HF, a pojave dijastoličke disfunkcije lijeve komore prethodile su njenoj izraženoj sistoličkoj disfunkciji.
Potraga za kriterijumima koji karakterišu funkcionalno stanje srca u mirovanju kod pacijenata sa različitim stepenom težine srčane insuficijencije od velike je praktične važnosti. Međutim, postoje određena neslaganja po ovom pitanju. Brojne studije su utvrdile blisku vezu između funkcionalne klase srčane insuficijencije i maksimalne potrošnje kiseonika i vrednosti VE/VA indeksa u odsustvu takvih sa zapreminama leve komore. Štaviše, postoje dokazi o direktnoj vezi između funkcionalne klase i stepena promjena u intrakardijalnoj hemodinamici. Istovremeno, navodi se da su parametri centralne hemodinamike, uključujući plućni kapilarni pritisak, ograničeni u svojoj sposobnosti da predvide funkcionalnu klasu HF kod pacijenata nakon infarkta miokarda. Posljednjih godina pojavile su se informacije o važnosti dijastoličke disfunkcije u nastanku HF i visokoj korelaciji između težine poremećaja dijastoličkog punjenja i plućne hipertenzije i težine HF.
Dobiveni podaci daju razlog da se u nastanku srčane insuficijencije u bolesnika s postinfarktnom kardiosklerozom preuzme vodeća uloga strukturnih promjena (povećani sistolički i dijastolički volumeni i masa miokarda) koje remete funkcionalnu interakciju mišićnih slojeva koji formiraju zid leva komora. Očigledno je da je primarni poremećaj dijastoličke funkcije povezan sa slabljenjem subepi- i subendokardijskog sloja, čije smanjenje osigurava smanjenje intraventrikularnog tlaka, promjenu konfiguracije i usisnog efekta ventrikula tijekom brzog punjenja. faza. Upravo ovi slojevi u većoj meri stradaju tokom ishemije, a posebno tokom razvoja infarkta miokarda, nego cirkularni. Kružni sloj je snažnija formacija i njegove kompenzacijske sposobnosti opstaju mnogo duže od onih subepi- i subendokardnog sloja. Neuspjeh kompenzacije kružnog sloja nastaje samo kod volumnog preopterećenja uzrokovanog dilatacijom. Naši podaci potvrđuju činjenicu sekundarnog oštećenja sistoličke funkcije lijeve komore. Paralelno s tim, razvija se hipertenzija plućne cirkulacije, što dovodi do preopterećenja rezistencije desne komore i njene dekompenzacije.
Zaključak.
Analiza centralnih hemodinamskih parametara kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom ukazuje na postojanje strogog obrasca u razvoju i progresiji srčane insuficijencije. Od vodećeg značaja su strukturne promene koje se razvijaju tokom procesa remodeliranja nakon infarkta miokarda. FC I HF karakteriše odsustvo kvantitativnih promena u biomehanici srca u prisustvu ožiljnih promena na miokardu, što je, po našem mišljenju, povezano sa umerenom hipertrofijom bez dilatacije šupljine leve komore. Glavne strukturne promjene uočene kod pacijenata sa HF klase II dovode do dubljih poremećaja u biomehanici, uglavnom u dijastoličkom punjenju ventrikula krvlju, kao rezultat smanjenja kontraktilnosti subepi- i subendokardnog sloja miokarda. U bolesnika s HF klase III, pogoršanje strukturnih poremećaja u obliku dilatacije i hipertrofije intaktnih zona praćeno je daljnjim napredovanjem dijastoličke disfunkcije i naglim smanjenjem sistoličke funkcije zbog smanjenja kontraktilne sposobnosti kružnog sloja.
Književnost
Bockeria L.A., Ryabinina L.G., Shatalov K.V., Movsesyan R.A. Konzervativno liječenje kronične srčane insuficijencije u kardiohirurškoj klinici. Cardiology 1998; 1:4-9.
Bardin E.V., Pochtavtsev A.Yu., Degtyareva O.V. Dijastolička funkcija lijeve komore u bolesnika s anginom pektoris. Zdravlje Belorusije 1992; 4: 12-14.
Kakhnovsky I.M., Fomina I.G., Ostroumov E.L. i dr. Hapten (trandolapril) u liječenju hronične srčane insuficijencije kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Ter arhiv 1998; 8:29-33.
Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Longitudinalne promjene i prognostičke implikacije dijastoličke funkcije lijeve komore kod prve akutne miokarkcije. Am Heart J 1999; 137:910-918.
Međunarodne smjernice za srčanu insuficijenciju. Pod generalom ed. S.J. Bolla, R.W.F. Campbell, G.S. Francis. Per. sa engleskog D.V. Preobraženski. M; 1995; 90 s.
Devereux R.B., Reichek N. Ehokardiografsko određivanje mase lijeve komore u čovjeka. Circulation 1977; 55: 613-618.
Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Orlova Ya.A., Florya V.G., Sinitsin V.E. Magnetna rezonanca u procjeni remodeliranja lijeve komore kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom. Cardiology 1996; 4: 15-22.
Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Neinvazivna procjena plućne hipertenzije pulsnom Dopler tehnikom. Circulation 1993; 68: 302-309.
Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Uloga različitih kliničkih, hemodinamskih i neurohumoralnih faktora u određivanju težine hronične srčane insuficijencije. Cardiology 1995; 11:4-12.
Berezin A.E., Fushtei I.M. Atrijalni natriuretski peptid i remodeliranje miokarda kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom povezanim s koronarnom arterijskom bolešću. Cardiology 1999; 2: 35-38.
Kuliev O.A., Zingerman L.S., Spassky A.A. Odnos između opstruktivnih promjena na koronarnim arterijama i kliničkih manifestacija zatajenja srca kod pacijenata koji su preživjeli infarkt miokarda. Cardiology 1991; 12:12-15.
Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. et al. Emodinamica centrale e dati clinici nella coronaropatia cronica con grave disfunzione sistolica ventriculare sinistra. Cardiologia 1996; 41: 349-359.
Zharov E.I., Zits S.V. Vrijednost spektralne dopler ehokardiografije u dijagnozi i procjeni težine sindroma kongestivne srčane insuficijencije. Cardiology 1996; 1: 47-50.
Fatenkov O.V. Promjene u biomehanici srca i plućne cirkulacije kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom komplikovanom hroničnom srčanom insuficijencijom i mogućnost njene korekcije kapotenom. Autorski sažetak. dis. ...cand. med. Sci. Samara; 1996.
Shchukin Yu.V. Osobine mehaničke aktivnosti srca kod zdravih osoba, visokokvalificiranih sportista i bolesnika s kroničnim oblicima koronarne bolesti. Autorski sažetak. dis. ...cand. med. Sci. Krasnodar; 1982
Definicija dijastoličke disfunkcije(ili tip dijastoličkog punjenja) zasniva se na nekoliko karakteristika. Kod većine (ako ne i svih) srčanih bolesti prvo se poremeti proces relaksacije miokarda. Kako bolest napreduje i pritisak LA raste od blagog do umjerenog, stopa TMP-a liči na normalu (pseudo-normalizacija). Sa daljim smanjenjem usklađenosti miokarda LV i povećanjem pritiska LA, dijastoličko punjenje postaje restriktivno.
Kod većine pacijenata sa restriktivnim vrsta dijastoličke disfunkcije prisutni su klinički simptomi i loša prognoza, osim u slučajevima kada restriktivni tip može podvrgnuti obrnutom razvoju nakon liječenja. Restriktivni tip može biti ireverzibilan i predstavlja krajnju fazu dijastoličkog si. Dakle, na osnovu tipa dijastoličkog punjenja, mogu se razlikovati sljedeći stupnjevi dijastoličke disfunkcije:
Stepen 1 (blaga disfunkcija) poremećena relaksacija sa normalnim pritiskom punjenja;
stepen 2 (umjerena disfunkcija) - pseudonormalna slika TMP-a;
stepen 3 (teška reverzibilna disfunkcija) - reverzibilno ograničenje (visok pritisak punjenja);
stepen 4 (teška ireverzibilna disfunkcija) - nepovratna restrikcija (visok pritisak punjenja).
Za dijastoličku disfunkciju Stepen 1 karakteriše normalan pritisak punjenja, uprkos postojećem oštećenju relaksacije miokarda. Međutim, kod pacijenata sa izraženim oštećenjem relaksacije, na primer sa HCM, pritisak može biti povišen (E/A 2-10 meseci). Ovo stanje se zove dijastolna disfunkcija stepena 1a (hemodinamski podseća na dijastoličku disfunkciju stepena 2).
Kod mladih pacijenata Plastična privlačnost LV je normalno jako izražena, što je povezano sa normalnom relaksacijom, pa se glavno punjenje LV javlja u ranoj dijastoli. Kao rezultat, obično E/A > 1,5, DT = 160-240 ms (u području septuma), Ea > 10 cm/sec, E/Ea 50 cm/sec. Ovako snažna relaksacija kod zdravih osoba manifestuje se aktivnim pomeranjem mitralnog anulusa od apeksa u ranu dijastolu sa parasternalnim položajem duge ose i apikalnim četvorokomornim položajem.
U normalnim uslovima miokarda U relaksaciji, obrazac brzine uzdužnog kretanja mitralnog prstena tokom dijastole je zrcalna slika normalnog transmitralnog krvotoka: brzina protoka krvi u ranoj dijastoli (Ea) veća je od brzine protoka krvi u kasnoj dijastoli ( Aa). Brzina bočnog dijela MV prstena je uvijek veća (normalno > 15 cm/sec) od septalnog dijela. Ea kod zdravih osoba raste s vježbanjem, ali omjer E/Ea ostaje isti kao u mirovanju (obično< 8).
Sa godinama se dešava postupno smanjenje brzine opuštanja miokarda, kao i elastične privlačnosti, što dovodi do sporijeg smanjenja LV tlaka. Njegovo punjenje postaje sporije, što doprinosi razvoju slike slične dijastoličkoj disfunkciji stepena 1. Do = 65 godina stopa pika E dostiže brzinu pika A, a kod osoba starijih od 70 godina odnos E/A je obično< 1,0.
Reverzija omjera Ea/Aa javlja se 10-15 godina ranije od E/A. Brzina protoka krvi u plućnim venama također se mijenja s godinama: brzina ortogradnog dijastoličkog krvotoka opada kako se LV puni tokom atrijalne kontrakcije, a brzina ortogradnog sistoličkog krvotoka postaje značajnija.
Proučavanje dijastoličke funkcije kod 1012 osoba bez anamneze KVB, dvodimenzionalna ehokardiografija je pokazala da su svi parametri dijastoličke funkcije povezani sa godinama.
Da bi svaka ćelija ljudskog tela dobila krv sa vitalnim kiseonikom, srce mora da radi ispravno. Pumpna funkcija srca se odvija naizmjeničnim opuštanjem i kontrakcijom srčanog mišića – miokarda. Ako je bilo koji od ovih procesa poremećen, razvija se disfunkcija ventrikula srca i sposobnost srca da potiskuje krv u aortu postepeno se smanjuje,što utiče na dotok krvi u vitalne organe. Razvija se disfunkcija ili disfunkcija miokarda.
Ventrikularna disfunkcija je kršenje sposobnosti srčanog mišića da se kontrahira tijekom sistoličke kontrakcije kako bi izbacio krv u žile i opustio se tijekom dijastoličke kontrakcije kako bi prihvatio krv iz atrija. U svakom slučaju, ovi procesi uzrokuju poremećaj normalne intrakardijalne hemodinamike (kretanje krvi kroz srčane komore) i stagnaciju krvi u plućima i drugim organima.
Obje vrste disfunkcije su povezane sa - što je ventrikularna funkcija više narušena, to je veća težina srčane insuficijencije. Ako se CHF može javiti bez srčane disfunkcije, onda se disfunkcija, naprotiv, ne javlja bez CHF, odnosno svaki pacijent s ventrikularnom disfunkcijom ima kroničnu srčanu insuficijenciju početne ili teške faze, ovisno o simptomima. Ovo je važno da pacijent uzme u obzir ako smatra da uzimanje lijekova nije neophodno. Također morate razumjeti da ako je pacijentu dijagnosticirana disfunkcija miokarda, to je prvi signal da se u srcu dešavaju neki procesi koje je potrebno identificirati i liječiti.
Disfunkcija lijeve komore
Dijastolička disfunkcija
Dijastolička disfunkcija lijeve komore srca karakterizira kršenje sposobnosti miokarda lijeve klijetke da se opusti da se potpuno napuni krvlju. Izbačena frakcija je normalna ili nešto veća (50% ili više). U svom čistom obliku, dijastolna disfunkcija se javlja u manje od 20% svih slučajeva. Razlikuju se sljedeće vrste dijastoličke disfunkcije: poremećena relaksacija, pseudonormalni i restriktivni tip. Prva dva ne moraju biti praćena simptomima, dok posljednji tip odgovara teškoj CHF sa teškim simptomima.
Uzroci
- sa remodeliranjem miokarda,
- – povećanje mase ventrikula zbog zadebljanja njihovih zidova,
- arterijska hipertenzija,
- – upala spoljašnje sluznice srca, srčane „vreće“,
- Restriktivne lezije miokarda (endomiokardijalna Loefflerova bolest i endomiokardijalna fibroza po Davisu) su komplikacije normalne strukture mišićne i unutrašnje obloge srca, koje mogu ograničiti proces opuštanja, odnosno dijastole.
Znakovi
Asimptomatski tok se opaža u 45% slučajeva dijastoličke disfunkcije.
Kliničke manifestacije su uzrokovane povećanim pritiskom u lijevom atrijumu zbog činjenice da krv ne može teći u lijevu komoru u dovoljnom volumenu zbog stalnog stanja napetosti. Krv takođe stagnira u plućnim arterijama, što se manifestuje sledećim simptomima:
- , isprva blago pri hodu ili penjanju uz stepenice, a zatim izraženo u mirovanju,
- Suhi bol u nosu, koji se pogoršava kada ležite i noću,
- Osećaj smetnji u radu srca, bol u grudima, najčešće praćen fibrilacijom atrija,
- Umor i nemogućnost obavljanja prethodno dobro podnošenih fizičkih aktivnosti.
Sistolna disfunkcija
Sistolna disfunkcija lijeve komore karakterizira smanjena kontraktilnost srčanog mišića i smanjen volumen krvi koja se izbacuje u aortu. Otprilike 45% osoba sa CHF ima ovu vrstu disfunkcije (u ostalim slučajevima funkcija kontraktilnosti miokarda nije poremećena). Glavni kriterijum je da je leva komora manja od 45% prema rezultatima ultrazvuka srca.
Uzroci
- (kod 78% pacijenata sa srčanim udarom, disfunkcija lijeve komore se razvija prvog dana),
- – proširenje srčanih šupljina zbog upalnih, dishormonalnih ili metaboličkih poremećaja u organizmu,
- virusne ili bakterijske prirode,
- Insuficijencija mitralne valvule (stečena srčana bolest),
- u kasnijim fazama.
Simptomi
Pacijent može primijetiti i prisutnost karakterističnih simptoma i njihovo potpuno odsustvo. U potonjem slučaju govore o asimptomatskoj disfunkciji.
Simptomi sistoličke disfunkcije uzrokovani su smanjenjem izbacivanja krvi u aortu i, posljedično, smanjenjem protoka krvi u unutarnjim organima i skeletnim mišićima. Najkarakterističniji znakovi:
- Blijedilo, plavičasta obojenost i hladnoća kože, oticanje donjih ekstremiteta,
- Umor, bezrazložna slabost mišića,
- Promjene u psihoemocionalnoj sferi zbog slabljenja cerebralnog krvotoka - nesanica, razdražljivost, oštećenje pamćenja itd.
- Poremećaj funkcije bubrega, te promjene u testovima krvi i urina koje nastaju u vezi s tim, povišen krvni tlak zbog aktivacije bubrežnih mehanizama hipertenzije, otekline na licu.
Disfunkcija desne komore
Uzroci
Gore navedene bolesti ostaju relevantne kao uzroci disfunkcije desne komore. Osim njih, izolovanu insuficijenciju desne komore mogu uzrokovati bolesti bronhopulmonalnog sistema (teška bronhijalna astma, emfizem itd.), kongenitalni i defekti trikuspidalne valvule i plućne valvule.
Simptomi
Disfunkciju desne komore karakterišu simptomi koji prate stagnaciju krvi u organima sistemske cirkulacije (jetra, koža i mišići, bubrezi, mozak):
- Izražena koža nosa, usana, nokatnih falanga prstiju, vrhova ušiju, au težim slučajevima i cijelog lica, šaka i stopala,
- Edem donjih ekstremiteta, koji se pojavljuje uveče i nestaje ujutro, u težim slučajevima - edem cijelog tijela (anasarca),
- Poremećaj funkcije jetre, sve do srčane ciroze u kasnijim fazama, i rezultirajućeg povećanja jetre, bolovi u desnom hipohondrijumu, povećanje abdomena, žutilo kože i bjeloočnice, promjene u krvnim pretragama.
Dijastolička disfunkcija obje srčane komore ima odlučujuću ulogu u nastanku kronične srčane insuficijencije, a poremećaji sistole i dijastole dio su jednog procesa.
Koji pregled je potreban?
Ukoliko pacijent osjeti simptome slične znakovima disfunkcije ventrikularnog miokarda, treba se obratiti kardiologu ili terapeutu. Doktor će obaviti pregled i propisati bilo koju od dodatnih metoda pregleda:
Kada započeti liječenje?
I pacijent i liječnik moraju biti jasno svjesni da čak i asimptomatska disfunkcija ventrikularnog miokarda zahtijeva propisivanje lijekova. Jednostavna pravila za uzimanje najmanje jedne tablete dnevno mogu spriječiti pojavu simptoma na duže vrijeme i produžiti život u slučaju teškog kroničnog zatajenja cirkulacije. Naravno, u fazi izraženih simptoma jedna tableta ne može poboljšati stanje pacijenta, ali najprikladnije odabrana kombinacija lijekova može značajno usporiti napredovanje procesa i poboljšati kvalitetu života.
Dakle, u ranoj, asimptomatskoj fazi toka disfunkcije, neophodno je propisati ili, ako se ne podnose, antagonisti receptora angiotenzina II (ARA II). Ovi lijekovi imaju organoprotektivna svojstva, odnosno štite organe koji su najosjetljiviji na štetne učinke, na primjer, stalno visokog krvnog tlaka. Ovi organi uključuju bubrege, mozak, srce, krvne sudove i mrežnicu. Dnevni unos lijeka u dozi koju je propisao liječnik značajno smanjuje rizik od komplikacija u ovim strukturama. Osim toga, ACE inhibitori sprečavaju dalje remodeliranje miokarda, usporavajući razvoj CHF. Među lekovima koji se propisuju su enalapril, perindopril, lizinopril, kvadripril, iz ARA II losartan, valsartan i mnogi drugi. Osim njih, propisano je liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala disfunkciju ventrikula.
U fazi izraženih simptoma, na primjer, s čestim nedostatkom daha, noćnim napadima gušenja, oticanjem ekstremiteta, propisuju se sve glavne skupine lijekova. To uključuje:
- – verošpiron, diuver, hidroklorotiazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid otklanjaju stagnaciju krvi u organima i plućima,
- (metoprolol, bisoprolol, itd.) smanjuju broj otkucaja srca, opuštaju periferne žile, pomažu u smanjenju opterećenja srca,
- Trebali biste ograničiti unos kuhinjske soli iz hrane (ne više od 1 grama dnevno) i kontrolisati količinu tekućine koju pijete (ne više od 1,5 litara dnevno) kako biste smanjili opterećenje cirkulacijskog sistema. Prehrana treba biti racionalna, prema režimu ishrane sa učestalošću od 4 - 6 puta dnevno. Masna, pržena, začinjena i slana hrana je isključena. Potrebno je proširiti potrošnju povrća, voća, fermentisanog mlijeka, žitarica i proizvoda od žitarica.
Druga tačka nemedikamentoznog lečenja je korekcija životnog stila. Neophodno je odreći se svih loših navika, pridržavati se rasporeda rada i odmora i posvetiti dovoljno vremena noćnom spavanju.
Treća tačka je dovoljna fizička aktivnost. Fizička aktivnost mora odgovarati opštim mogućnostima organizma. Sasvim je dovoljno u večernjim satima prošetati ili ponekad izaći u branje gljiva ili pecanje. Osim pozitivnih emocija, ovaj vid odmora doprinosi dobrom funkcionisanju neurohumoralnih struktura koje regulišu rad srca. Naravno, u periodu dekompenzacije, odnosno pogoršanja bolesti, svaki stres treba isključiti na period koji odredi lekar.
Koja je opasnost od patologije?
Ukoliko pacijent s utvrđenom dijagnozom zanemari preporuke liječnika i ne smatra potrebnim uzimati propisane lijekove, to doprinosi progresiji miokardne disfunkcije i pojavi simptoma kronične srčane insuficijencije. Za svakoga se ovo napredovanje događa drugačije - kod nekih, polako, tokom decenija. A nekima se to dešava brzo, u prvoj godini od postavljanja dijagnoze. To je opasnost od disfunkcije - razvoja teške CHF.
Osim toga, mogu se razviti komplikacije, posebno u slučajevima teške disfunkcije s ejekcionom frakcijom manjom od 30%. To uključuje akutno zatajenje srca, uključujući zatajenje lijeve komore (plućni edem), fatalne aritmije () itd.
Prognoza
U nedostatku liječenja, kao iu slučaju značajne disfunkcije praćene teškom CHF, prognoza je loša, budući da se napredovanje procesa bez liječenja uvijek završava smrću.
