کدام سلول های بدن انسان قادر به فاگوسیتوز هستند. فاگوسیتوز مکانیسم اصلی سیستم ایمنی است.

نقش محافظتی سلول‌ها و بافت‌های خونی متحرک اولین بار توسط I. I. Mechnikov در سال 1883 کشف شد. او این سلول‌ها را فاگوسیت نامید و اصول اساسی نظریه فاگوسیتی ایمنی را فرموله کرد. فاگوسیتوز- جذب کمپلکس های بزرگ ماکرومولکولی یا سلول ها و باکتری ها توسط فاگوسیت. سلول های فاگوسیت: نوتروفیل ها و مونوسیت ها / ماکروفاژها. ائوزینوفیل ها همچنین می توانند فاگوسیتوز کنند (آنها در ایمنی ضد کرم موثرترین هستند). فرآیند فاگوسیتوز توسط اپسونین هایی که جسم فاگوسیتوز را در بر می گیرند، تقویت می شود. مونوسیت ها 5-10 درصد و نوتروفیل ها 60-70 درصد لکوسیت های خون را تشکیل می دهند. مونوسیت ها با ورود به بافت، جمعیتی از ماکروفاژهای بافتی را تشکیل می دهند: سلول های کوپفر (یا رتیکولواندوتلیوسیت های ستاره ای کبد)، میکروگلیاهای سیستم عصبی مرکزی، استئوکلاست ها. بافت استخوانیماکروفاژهای آلوئولی و بینابینی).

فرآیند فاگوسیتوز. فاگوسیت ها به طور جهت به سمت هدف فاگوسیتوز حرکت می کنند و به مواد شیمیایی جذب کننده واکنش نشان می دهند: مواد میکروبی، اجزای مکمل فعال (C5a، C3a) و سیتوکین ها.
پلاسمالمای فاگوسیت باکتری ها یا سایر سلول ها و سلول های آسیب دیده خود را در بر می گیرد. سپس جسم فاگوسیتوز توسط پلاسمالما احاطه شده و یک وزیکول غشایی (فاگوزوم) در سیتوپلاسم فاگوسیت غوطه ور می شود. غشای فاگوزوم با لیزوزوم ادغام می شود و میکروب فاگوسیتوز از بین می رود، pH به 4.5 اسیدی می شود. آنزیم های لیزوزوم فعال می شوند. میکروب فاگوسیتوز تحت تأثیر آنزیم های لیزوزوم، پروتئین های کاتیونی دفنسین، کاتپسین G، لیزوزیم و سایر عوامل از بین می رود. در طی یک انفجار اکسیداتیو (تنفسی)، اشکال ضد میکروبی سمی اکسیژن در فاگوسیت - پراکسید هیدروژن H 2 O 2، سوپراکسیداسیون O 2 -، رادیکال هیدروکسیل OH -، اکسیژن منفرد تشکیل می شود. علاوه بر این، اکسید نیتریک و رادیکال NO اثر ضد میکروبی دارند.
ماکروفاژها انجام می دهند عملکرد حفاظتیحتی قبل از تعامل با سایر سلول های ایمنی (مقاومت غیر اختصاصی). فعال شدن ماکروفاژها پس از تخریب میکروب فاگوسیتو شده، پردازش (پردازش) آن و ارائه (ارائه) آنتی ژن به لنفوسیت های T رخ می دهد. در مرحله نهایی پاسخ ایمنی، لنفوسیت های T سیتوکین هایی را آزاد می کنند که ماکروفاژها را فعال می کنند (ایمنی اکتسابی). ماکروفاژهای فعال همراه با آنتی بادی ها و مکمل فعال شده (C3b)، فاگوسیتوز مؤثرتری (فاگوسیتوز ایمنی) انجام می دهند و میکروب های فاگوسیتو شده را از بین می برند.

فاگوسیتوز می تواند کامل باشد و با مرگ میکروب دستگیر شده به پایان برسد و ناقص باشد که در آن میکروب ها نمی میرند. نمونه ای از فاگوسیتوز ناقص فاگوسیتوز گونوکوک، باسیل سل و لیشمانیا است.

تمام سلول های فاگوسیتیک بدن، طبق I. I. Mechnikov، به ماکروفاژها و میکروفاژها تقسیم می شوند. میکروفاژها شامل گرانولوسیت های خون پلی مورفونکلئر هستند: نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها. ماکروفاژهای بافت های مختلف بدن ( بافت همبند، کبد، ریه ها و غیره) همراه با مونوسیت های خون و پیش سازهای مغز استخوان آنها (پرومونوسیت ها و مونوبلاست ها) در یک سیستم ویژه از فاگوسیت های تک هسته ای (MPF) ترکیب می شوند. SMF از نظر فیلوژنتیکی قدیمی تر از سیستم ایمنی است. این در اوایل انتوژنز تشکیل می شود و دارای ویژگی های مرتبط با سن است.

میکروفاژها و ماکروفاژها منشا میلوئیدی مشترک دارند - از یک سلول بنیادی پرتوان که یک پیش ساز منفرد گرانولو و مونوسیتوپوز است. خون محیطی حاوی گرانولوسیت های بیشتری (60 تا 70 درصد کل لکوسیت های خون) نسبت به مونوسیت ها (1 تا 6 درصد) است. در عین حال، مدت زمان گردش مونوسیت ها در خون بسیار بیشتر است (نیمه عمر 22 ساعت) نسبت به گرانولوسیت های کوتاه مدت (نیمه عمر 5/6 ساعت). بر خلاف گرانولوسیت های خون که هستند سلول های بالغمونوسیت ها با خروج از جریان خون، در ریزمحیط مناسب به ماکروفاژهای بافتی بالغ می شوند. مخزن خارج عروقی فاگوسیت های تک هسته ای ده ها برابر بیشتر از تعداد آنها در خون است. کبد، طحال و ریه ها به ویژه در آنها غنی هستند.

همه سلول های فاگوسیتی با عملکردهای اساسی مشترک، شباهت ساختارها و فرآیندهای متابولیکی مشخص می شوند. فضای باز غشای پلاسماییاز تمام فاگوسیت ها یک ساختار فعال فعال است. این با تاخوردگی مشخص مشخص می شود و حامل گیرنده های خاص و نشانگرهای آنتی ژنی است که به طور مداوم به روز می شوند. فاگوسیت ها مجهز به یک دستگاه لیزوزومی بسیار پیشرفته هستند که حاوی زرادخانه غنی از آنزیم ها است. مشارکت فعال لیزوزوم ها در عملکرد فاگوسیت ها با توانایی غشاهای آنها برای ادغام با غشای فاگوزوم ها یا با غشای خارجی تضمین می شود. در حالت دوم، دگرانولاسیون سلولی رخ می دهد و همزمان آنزیم های لیزوزومی به فضای خارج سلولی ترشح می شود.

فاگوسیت ها سه وظیفه دارند:

1 - محافظ، همراه با پاکسازی بدن از عوامل عفونی، محصولات پوسیدگی بافت و غیره؛

2 - ارائه، شامل ارائه اپی توپ های آنتی ژنی بر روی غشای فاگوسیت.

3- ترشحی، همراه با ترشح آنزیم های لیزوزومی و سایر بیولوژیکی مواد فعال- بازی مونوکین نقش مهمدر ایمونوژنز

شکل 1. عملکرد یک ماکروفاژ.

مطابق با عملکردهای ذکر شده، مراحل متوالی فاگوسیتوز زیر مشخص می شود.

1. کموتاکسی - حرکت هدفمند فاگوسیت ها در جهت شیب شیمیایی مواد جذب کننده شیمیایی در محیط. توانایی کموتاکسی با حضور گیرنده های خاصی برای جذب کننده های شیمیایی روی غشاء مرتبط است که می تواند اجزای باکتریایی، محصولات تخریب بافت های بدن، بخش های فعال شده سیستم مکمل - C5a، C3a، محصولات لنفوسیتی - لنفوکین ها باشد.

2. چسبندگی (اتصال) نیز توسط گیرنده های مربوطه انجام می شود، اما می تواند مطابق با قوانین تعامل فیزیکی و شیمیایی غیراختصاصی پیش رود. چسبندگی بلافاصله قبل از اندوسیتوز (جذب) می شود.

3. اندوسیتوز اساسی است عملکرد فیزیولوژیکیبه اصطلاح فاگوسیت های حرفه ای. فاگوسیتوز - در رابطه با ذرات با قطر حداقل 0.1 میکرون و پینوسیتوز - در رابطه با ذرات و مولکول های کوچکتر وجود دارد. سلول های فاگوسیتی قادر به جذب ذرات بی اثر زغال سنگ، کارمین، لاتکس هستند که در اطراف آنها بدون مشارکت گیرنده های خاص جریان می یابد. در عین حال، فاگوسیتوز بسیاری از باکتری ها، قارچ های مخمر مانند جنس کاندیدا و سایر میکروارگانیسم ها توسط گیرنده های فوکوز مانوز مخصوص فاگوسیت ها انجام می شود که اجزای کربوهیدراتی ساختارهای سطحی میکروارگانیسم ها را تشخیص می دهد. موثرترین فاگوسیتوز با واسطه گیرنده برای قطعه Fc ایمونوگلوبولین ها و برای بخش C3 کمپلمان است. این فاگوسیتوز ایمنی نامیده می شود، زیرا با مشارکت آنتی بادی های خاص و سیستم مکمل فعال که میکروارگانیسم را اپسونیزاسیون می کند، رخ می دهد. این باعث می شود که سلول به شدت مستعد جذب توسط فاگوسیت ها شود و منجر به مرگ و تخریب درون سلولی بعدی شود. در نتیجه اندوسیتوز، یک واکوئل فاگوسیتی تشکیل می شود - فاگوزوم. باید تاکید کرد که اندوسیتوز میکروارگانیسم ها تا حد زیادی به بیماری زایی آنها بستگی دارد. فقط باکتری های بدون بیماری یا کم حدت (سویه های غیر کپسولی پنوموکوک، سویه های استرپتوکوک، بدون اسید هیالورونیکو پروتئین M) به طور مستقیم فاگوسیتوز می شوند. اکثر باکتری های دارای فاکتورهای تهاجمی (استافیلوکوک - پروتئین A، E. coli - آنتی ژن کپسولی بیان شده، سالمونلا - آنتی ژن وی و غیره) تنها پس از اپسونیزاسیون توسط مکمل و/یا آنتی بادی ها فاگوسیتوز می شوند.

عملکرد ماکروفاژها تثبیت یا تثبیت اپی توپ های آنتی ژنی میکروارگانیسم ها بر روی غشای خارجی است. در این شکل آنها توسط ماکروفاژها برای شناسایی خاص آنها توسط سلول ها ارائه می شوند سیستم ایمنی- لنفوسیت های T

عملکرد ترشحیشامل ترشح مواد فعال بیولوژیکی - مونوکاین ها توسط فاگوسیت های تک هسته ای است. اینها شامل موادی هستند که اثر تنظیمی بر تکثیر، تمایز و عملکرد فاگوسیت ها، لنفوسیت ها، فیبروبلاست ها و سایر سلول ها دارند. جایگاه ویژه ای در میان آنها اینترلوکین-1 (IL-1) است که توسط ماکروفاژها ترشح می شود. بسیاری از عملکردهای لنفوسیت های T از جمله تولید لنفوکین اینترلوکین-2 (IL-2) را فعال می کند. IL-1 و IL-2 واسطه های سلولی هستند که در تنظیم ایمونوژنز نقش دارند اشکال مختلفپاسخ ایمنی در عین حال، IL-1 دارای خواص یک پیروژن درون زا است، زیرا با اثر بر روی هسته های هیپوتالاموس قدامی باعث ایجاد تب می شود. ماکروفاژها عوامل تنظیمی مهمی مانند پروستاگلاندین ها، لکوترین ها، نوکلئوتیدهای حلقوی را تولید و ترشح می کنند. طیف گسترده ایفعالیت بیولوژیکی

همراه با این، فاگوسیت ها تعدادی از محصولات با فعالیت عمدتاً اثرگذار را سنتز و ترشح می کنند: ضد باکتری، ضد ویروسی و سیتوتوکسیک. اینها عبارتند از رادیکال های اکسیژن (O 2، H 2 O 2)، اجزای مکمل، لیزوزیم و سایر آنزیم های لیزوزومی، اینترفرون. با توجه به این عوامل، فاگوسیت‌ها می‌توانند نه تنها در فاگولیزوزوم‌ها، بلکه در خارج از سلول‌ها، در ریزمحیط فوری، باکتری‌ها را از بین ببرند. این محصولات ترشحی همچنین می‌توانند اثر سیتوتوکسیک فاگوسیت‌ها را بر روی سلول‌های هدف مختلف در واکنش‌های ایمنی سلولی واسطه کنند، به عنوان مثال، در واکنش حساسیت ازدیاد نوع تاخیری (DTH)، در رد هموگرافت، و در ایمنی ضد توموری.

عملکردهای در نظر گرفته شده سلول های فاگوسیتیک مشارکت فعال آنها را در حفظ هموستاز بدن، در فرآیندهای التهاب و بازسازی، در دفاع ضد عفونی غیراختصاصی و همچنین در ایمونوژنز و واکنش های خاص تضمین می کند. ایمنی سلولی(HRT). دخالت اولیه سلول‌های فاگوسیتیک (اول گرانولوسیت‌ها، سپس ماکروفاژها) در پاسخ به هر عفونت یا هر آسیبی با این واقعیت توضیح داده می‌شود که میکروارگانیسم‌ها، اجزای آنها، محصولات نکروز بافتی، پروتئین‌های سرم خون، موادی که توسط سلول‌های دیگر ترشح می‌شوند، مواد شیمیایی جذب کننده فاگوسیت‌ها هستند. . در محل التهاب، عملکرد فاگوسیت ها فعال می شود. ماکروفاژها جایگزین میکروفاژها می شوند. در مواردی که واکنش التهابیبا مشارکت فاگوسیت ها برای پاکسازی بدن از پاتوژن ها کافی نیست، سپس محصولات ترشحی ماکروفاژها دخالت لنفوسیت ها و القای یک پاسخ ایمنی خاص را تضمین می کنند.

سیستم مکملسیستم کمپلمان یک سیستم چند جزئی از پروتئین های سرم است که نقش مهمی در حفظ هموستاز دارد. این می تواند در طول فرآیند خودآرایی، یعنی اتصال متوالی پروتئین های منفرد، که اجزا یا بخش های مکمل نامیده می شوند، به کمپلکس حاصل فعال شود. نه جناح از این قبیل شناخته شده است. آنها توسط سلول های کبدی، فاگوسیت های تک هسته ای تولید می شوند و در سرم خون در حالت غیر فعال وجود دارند. فرآیند فعال سازی مکمل را می توان به دو روش مختلف به نام های کلاسیک و جایگزین آغاز کرد (آغاز کرد).

هنگامی که مکمل به روش کلاسیک فعال می شود، عامل شروع کننده کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی (کمپلکس ایمنی) است. علاوه بر این، آنتی بادی از تنها دو کلاس های IgGو IgM در ترکیب کمپلکس‌های ایمنی می‌توانند به دلیل حضور در ساختار قطعات Fc محل‌هایی که به بخش C1 کمپلمان متصل می‌شوند، فعال‌سازی مکمل را آغاز کنند. هنگامی که C1 به مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی می پیوندد، آنزیمی (C1-استراز) تشکیل می شود که تحت تأثیر آن یک کمپلکس فعال آنزیمی (C4b، C2a) به نام C3-convertase تشکیل می شود. این آنزیم S3 را به S3 و S3b تجزیه می کند. هنگامی که زیرشاخه C3b با C4 و C2 تعامل می کند، یک پپتیداز تشکیل می شود که روی C5 اثر می گذارد. اگر کمپلکس ایمنی آغازگر با غشای سلولی همراه باشد، آنگاه کمپلکس خودآرایی C1، C4، C2، C3 تثبیت کسر فعال C5 و سپس C6 و C7 را بر روی آن تضمین می‌کند. سه جزء آخر به طور مشترک به تثبیت C8 و C9 کمک می کنند. در این مورد، دو مجموعه از فراکسیون های مکمل - C5a، C6، C7، C8 و C9 - یک مجموعه حمله غشایی را تشکیل می دهند، پس از آن می پیوندد. غشای سلولیسلول به دلیل آسیب غیرقابل برگشت به ساختار غشاء لیز می شود. در صورتی که فعال شدن کمپلمان در طول مسیر کلاسیک با مشارکت کمپلکس ایمنی گلبول قرمز-ضد گلبول قرمز Ig رخ دهد، همولیز گلبول های قرمز اتفاق می افتد. اگر کمپلکس ایمنی از یک باکتری و یک Ig ضد باکتری تشکیل شده باشد، لیز باکتری رخ می دهد (باکتریولیز).

بنابراین، هنگام فعال کردن مکمل به روش کلاسیک، اجزای کلیدی C1 و C3 هستند، محصول برش آن C3b اجزای پایانی مجتمع حمله غشایی (C5 - C9) را فعال می‌کند.

امکان فعال شدن S3 با تشکیل S3b با مشارکت S3 کانورتاز مسیر جایگزین، یعنی دور زدن سه جزء اول: C1، C4 و C2 وجود دارد. ویژگی مسیر جایگزین فعال سازی کمپلمان این است که شروع می تواند بدون مشارکت کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی به دلیل پلی ساکاریدها رخ دهد. منشا باکتریایی- لیپوپلی ساکارید (LPS) دیواره سلولی باکتری های گرم منفی، ساختارهای سطحی ویروس ها، مجتمع های ایمنی از جمله IgA و IgE.

نقش محافظتی سلول ها و بافت های خونی متحرک اولین بار توسط I.I. Mechnikov در سال 1883. او این سلول ها را فاگوسیت نامید و اصول اساسی نظریه فاگوسیتیک ایمنی را فرموله کرد.

تمام سلول های فاگوسیتیک بدن، طبق I.I. Mechnikov، به تقسیم می شوند ماکروفاژهاو میکروفاژهابه میکروفاژهامربوط بودن گرانولوسیت های پلی مورفونکلئر خون: نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و بازوفیل ها. ماکروفاژهابافت های مختلف بدن (بافت همبند، کبد، ریه ها و غیره) همراه با مونوسیت های خون و پیش سازهای مغز استخوان آنها (پرومونوسیت ها و مونوبلاست ها) در یک سیستم خاص از فاگوسیت های تک هسته ای (MPF) ترکیب می شوند. SMF از نظر فیلوژنتیکی قدیمی تر از سیستم ایمنی است. این در اوایل انتوژنز تشکیل می شود و دارای ویژگی های مرتبط با سن است.

میکروفاژها و ماکروفاژها منشا میلوئیدی مشترک دارند - از یک سلول بنیادی پرتوان که یک پیش ساز منفرد گرانولو و مونوسیتوپوز است. خون محیطی حاوی گرانولوسیت های بیشتری (60 تا 70 درصد کل لکوسیت های خون) نسبت به مونوسیت ها (8 تا 11 درصد) است. در عین حال، مدت زمان گردش مونوسیت ها در خون بسیار بیشتر است (نیمه عمر 22 ساعت) نسبت به گرانولوسیت های کوتاه مدت (نیمه عمر 5/6 ساعت). برخلاف گرانولوسیت‌های خون که سلول‌های بالغ هستند، مونوسیت‌ها با خروج از جریان خون، در ریزمحیط مناسب به ماکروفاژهای بافتی بالغ می‌شوند. مخزن خارج عروقی فاگوسیت های تک هسته ای ده ها برابر بیشتر از تعداد آنها در خون است. کبد، طحال و ریه ها به ویژه در آنها غنی هستند.

همه سلول های فاگوسیتی با عملکردهای اساسی مشترک، شباهت ساختارها و فرآیندهای متابولیکی مشخص می شوند. غشای پلاسمایی خارجی همه فاگوسیت ها یک ساختار فعال است. با تاخوردگی مشخص مشخص می شود و حامل گیرنده های خاص و نشانگرهای آنتی ژنی است که به طور مداوم به روز می شوند فاگوسیت ها مجهز به یک دستگاه لیزوزومی بسیار پیشرفته هستند که حاوی زرادخانه غنی از آنزیم ها هستند. مشارکت فعال لیزوزوم ها در عملکرد فاگوسیت ها با توانایی غشاهای آنها برای ادغام با غشای فاگوزوم ها یا با غشای خارجی تضمین می شود. در حالت دوم، دگرانولاسیون سلولی رخ می دهد و همزمان آنزیم های لیزوزومی به فضای خارج سلولی ترشح می شود. فاگوسیت ها سه وظیفه دارند:

محافظ، همراه با پاکسازی بدن از عوامل عفونی، محصولات تجزیه بافت و غیره؛

ارائه، که شامل ارائه اپی توپ های آنتی ژنی بر روی غشای فاگوسیت به لنفوسیت ها است.

ترشحی، همراه با ترشح آنزیم های لیزوزومی و سایر مواد فعال بیولوژیکی - سیتوکین ها، که نقش مهمی در ایمونوژنز دارند.

مراحل متوالی فاگوسیتوز زیر مشخص می شود.

1. کموتاکسی (تقریبی).

2. چسبندگی (چسبیدن، چسبیدن).

3. اندوسیتوز (غوطه وری).

4. گوارش.

1. کموتاکسی- حرکت هدفمند فاگوسیت ها در جهت گرادیان شیمیایی مواد شیمیایی جذب کننده در محیط. توانایی کموتاکسی با حضور گیرنده های خاصی برای جذب کننده های شیمیایی روی غشاء مرتبط است، که می تواند اجزای باکتریایی، محصولات تخریب بافت های بدن، بخش های فعال سیستم مکمل - C5a، C3 باشد. , محصولات لنفوسیت ها - لنفوکین ها.

2. چسبندگی (ضمیمه)همچنین توسط گیرنده های مربوطه واسطه می شود، اما می تواند مطابق با قوانین تعامل فیزیکی و شیمیایی غیراختصاصی پیش رود. چسبندگی بلافاصله قبل از اندوسیتوز (جذب) می شود.

3.اندوسیتوزعملکرد فیزیولوژیکی اصلی فاگوسیت های به اصطلاح حرفه ای است. فاگوسیتوز - در رابطه با ذرات با قطر حداقل 0.1 میکرون و پینوسیتوز - در رابطه با ذرات و مولکول های کوچکتر وجود دارد. سلول های فاگوسیتی قادر به جذب ذرات بی اثر زغال سنگ، کارمین و لاتکس با جریان یافتن در اطراف آنها بدون مشارکت گیرنده های خاص هستند. با واسطه گیرنده های مانوز فوکوز مخصوص فاگوسیت ها که اجزای کربوهیدراتی ساختارهای سطحی میکروارگانیسم ها را تشخیص می دهند. موثرترین فاگوسیتوز با واسطه گیرنده برای قطعه Fc ایمونوگلوبولین و برای بخش C3 کمپلمان است. این فاگوسیتوز نامیده می شود مصون،زیرا با مشارکت آنتی‌بادی‌های خاص و سیستم کمپلمان فعال که میکروارگانیسم را اپسونیزه می‌کند، رخ می‌دهد. این باعث می شود که سلول به شدت مستعد جذب توسط فاگوسیت ها شود و منجر به مرگ و تخریب درون سلولی بعدی شود. در نتیجه اندوسیتوز، یک واکوئل فاگوسیتیک تشکیل می شود - فاگوزوم

4.هضم داخل سلولیبا مصرف باکتری ها یا اشیاء دیگر شروع می شود. در آن اتفاق می افتد فاگو-لیزوزوم هااز ادغام لیزوزوم های اولیه با فاگوزوم ها تشکیل می شود. میکروارگانیسم های اسیر شده توسط فاگوسیت ها در نتیجه مکانیسم های میکروب کشی این سلول ها می میرند.

بقای میکروارگانیسم های فاگوسیتو شده را می توان با مکانیسم های مختلفی تضمین کرد. برخی از عوامل بیماری زا می توانند از ادغام لیزوزوم ها با فاگوزوم ها (توکسوپلاسما، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس) جلوگیری کنند. برخی دیگر به عمل آنزیم های لیزوزومی (گونوکوک ها، استافیلوکوک ها، استرپتوکوک های گروه A و غیره) مقاوم هستند. برخی دیگر، پس از اندوسیتوز، فاگوزوم را ترک می کنند و از اثر عوامل میکروب کش اجتناب می کنند و می توانند برای مدت طولانی در سیتوپلاسم فاگوسیت ها باقی بمانند (ریکتسیا و غیره). در این موارد فاگوسیتوز ناقص باقی می ماند.

ارائه یا نمایش عملکرد ماکروفاژهاشامل تثبیت اپی توپ های آنتی ژنی میکروارگانیسم ها و سایر عوامل خارجی بر روی غشای خارجی است. در این شکل، آنها توسط ماکروفاژها برای شناسایی خاص آنها توسط سلول های سیستم ایمنی - لنفوسیت های T ارائه می شوند.

عملکرد ترشحیشامل ترشح مواد فعال بیولوژیکی - سیتوکین ها - توسط فاسوسیت ها است. اینها شامل موادی هستند که اثر تنظیمی بر تکثیر، تمایز و عملکرد فاگوسیت ها، لنفوسیت ها، فیبروبلاست ها و سایر سلول ها دارند. جایگاه ویژه ای در میان آنها اینترلوکین-1 (IL-1) است که توسط ماکروفاژها ترشح می شود. بسیاری از عملکردهای سلول T، از جمله تولید اینترلوکین 2 (IL-2) را فعال می کند. IL-1 و IL-2 واسطه های سلولی هستند که در تنظیم ایمونوژنز و اشکال مختلف پاسخ ایمنی نقش دارند. در عین حال، IL-1 دارای خواص یک پیروژن درون زا است، زیرا با اثر بر روی هسته های هیپوتالاموس قدامی باعث ایجاد تب می شود.

ماکروفاژها عوامل تنظیمی مهمی مانند پروستاگلاندین ها، لکوترین ها، نوکلئوتیدهای حلقوی با طیف وسیعی از فعالیت بیولوژیکی را تولید و ترشح می کنند.

همراه با این، فاگوسیت ها تعدادی از محصولات با فعالیت عمدتاً اثرگذار را سنتز و ترشح می کنند: ضد باکتری، ضد ویروسی و سیتوتوکسیک. اینها عبارتند از رادیکال های اکسیژن، اجزای مکمل، لیزوزیم و سایر آنزیم های لیزوزومی، اینترفرون. با توجه به این عوامل، فاگوسیت‌ها می‌توانند نه تنها در فاگولیزوزوم‌ها، بلکه در خارج از سلول‌ها، در ریزمحیط فوری، باکتری‌ها را از بین ببرند.

عملکردهای در نظر گرفته شده سلول های فاگوسیتی مشارکت فعال آنها را در حفظ هموستاز بدن، در فرآیندهای التهاب و بازسازی، در دفاع ضد عفونی غیراختصاصی، و همچنین در ایمونوژنز و واکنش های ایمنی سلولی خاص (SCT) تضمین می کند. دخالت اولیه سلول‌های فاگوسیتیک (اول گرانولوسیت‌ها، سپس ماکروفاژها) در پاسخ به هر عفونت یا هر آسیبی با این واقعیت توضیح داده می‌شود که میکروارگانیسم‌ها، اجزای آنها، محصولات نکروز بافتی، پروتئین‌های سرم خون، موادی که توسط سلول‌های دیگر ترشح می‌شوند، مواد شیمیایی جذب کننده فاگوسیت‌ها هستند. . در محل التهاب، عملکرد فاگوسیت ها فعال می شود. ماکروفاژها جایگزین میکروفاژها می شوند. در مواردی که واکنش التهابی با مشارکت فاگوسیت ها برای پاکسازی بدن از عوامل بیماری زا کافی نباشد، محصولات ترشحی ماکروفاژها دخالت لنفوسیت ها و القای یک پاسخ ایمنی خاص را تضمین می کنند.

او تحقیقات خود را در ایتالیا، در سواحل تنگه مسینا انجام داد. دانشمند علاقه مند بود که آیا فردی است موجودات چند سلولیتوانایی جذب و هضم غذا، مانند موجودات تک سلولی مانند آمیب. از این گذشته ، به عنوان یک قاعده ، در موجودات چند سلولی ، غذا در کانال گوارشی هضم می شود و محلول های غذایی آماده جذب می شوند. لارو ستاره دریایی را مشاهده کرد. آنها شفاف هستند و محتویات آنها به وضوح قابل مشاهده است. این لاروها لارو در حال گردش ندارند، اما لاروهای سرگردان در سراسر لارو دارند. آنها ذرات رنگ کارمین قرمز وارد شده به لارو را گرفتند. اما اگر اینها رنگ را جذب می کنند، پس ممکن است ذرات خارجی را جذب کنند؟ در واقع، خارهای گل سرخ وارد شده به لارو مشخص شد که اطراف آن را احاطه کرده و با کارمین رنگ آمیزی شده اند.

آنها قادر به جذب و هضم هر ذره خارجی از جمله میکروب های بیماری زا. به نام فاگوسیت های سرگردان (از کلمات یونانیفاژها - بلعنده و کیتوس - ظرف، اینجا - ). و فرآیند گرفتن و هضم توسط آنها ذرات مختلف- فاگوسیتوز بعداً او فاگوسیتوز را در سخت پوستان، قورباغه ها، لاک پشت ها، مارمولک ها و همچنین در پستانداران مشاهده کرد - خوک گینه، خرگوش ها، موش ها و انسان ها.

فاگوسیت ها خاص هستند. آنها نه برای تغذیه، مانند آمیب و دیگر موجودات تک سلولی، بلکه برای محافظت از بدن به هضم ذرات جذب شده نیاز دارند. در لارو ستاره‌های دریایی، فاگوسیت‌ها در سراسر بدن سرگردان هستند و در حیوانات و انسان‌های بالاتر در رگ‌ها گردش می‌کنند. اینها یکی از انواع گلبول های سفید یا لکوسیت ها هستند که نوتروفیل نامیده می شوند. این آنها هستند که توسط مواد سمی میکروب ها جذب می شوند که به محل عفونت منتقل می شوند (نگاه کنید به). پس از بیرون آمدن از رگ ها ، چنین لکوسیت هایی دارای رشد هستند - شبه پاها یا شبه پاها که با کمک آنها به همان روش آمیب و لاروهای ستاره دریایی سرگردان حرکت می کنند. چنین لکوسیت هایی که قادر به فاگوسیتوز هستند، میکروفاژ نامیده می شوند.

با این حال، نه تنها لکوسیت‌هایی که دائماً در حال حرکت هستند، بلکه برخی از لکوسیت‌های بی‌تحرک نیز می‌توانند به فاگوسیت تبدیل شوند (اکنون همه آنها با هم ترکیب شده‌اند. سیستم یکپارچهسلول های تک هسته ای فاگوسیتیک). برخی از آنها به مناطق خطرناک، به عنوان مثال، به محل التهاب می شتابند، در حالی که برخی دیگر در مکان های معمول خود باقی می مانند. هر دو با توانایی فاگوسیتوز متحد می شوند. این بافت ها (هیستوسیت ها، مونوسیت ها، رتیکولار و اندوتلیال) تقریباً دو برابر بزرگتر از میکروفاژها هستند - قطر آنها 12-20 میکرون است. به همین دلیل آنها را ماکروفاژ نامیدم. به ویژه بسیاری از آنها در طحال، کبد، گره های لنفاوی, مغز استخوانو در دیواره رگ های خونی.

میکروفاژها و ماکروفاژهای سرگردان خود فعالانه به "دشمنان" حمله می کنند و ماکروفاژهای ساکن منتظر "دشمن" هستند تا در جریان یا لنف از کنار آنها عبور کند. فاگوسیت ها به دنبال میکروب ها در بدن هستند. این اتفاق می افتد که در یک مبارزه نابرابر با آنها خود را شکست خورده می بینند. چرک تجمع فاگوسیت های مرده است. فاگوسیت های دیگر به آن نزدیک می شوند و شروع به از بین بردن آن می کنند، همانطور که با انواع ذرات خارجی انجام می دهند.

فاگوسیت ها سلول های دائماً در حال مرگ را پاک می کنند و در تغییرات مختلف بدن شرکت می کنند. به عنوان مثال، هنگامی که یک قورباغه به قورباغه تبدیل می شود، هنگامی که همراه با تغییرات دیگر، دم به تدریج ناپدید می شود، کل انبوهی از فاگوسیت ها دم قورباغه را از بین می برند.

چگونه ذرات وارد فاگوسیت می شوند؟ معلوم می شود که با کمک شبه پودیا، که آنها را مانند یک سطل بیل مکانیکی می گیرند. بتدریج شبه‌پایان طولانی شده و سپس بسته می‌شوند جسم خارجی. گاهی اوقات به نظر می رسد که به داخل فاگوسیت فشار داده می شود.

او فرض کرد که فاگوسیت ها باید حاوی مواد خاصی باشند که میکروب ها و سایر ذرات جذب شده توسط آنها را هضم کنند. در واقع، چنین ذرات 70 سال پس از کشف فاگوسیتوز کشف شد. آنها حاوی موادی هستند که قادر به تجزیه مولکول های آلی بزرگ هستند.

اکنون مشخص شده است که علاوه بر فاگوسیتوز، آنها عمدتاً در خنثی سازی مواد خارجی شرکت می کنند (نگاه کنید به). اما برای شروع فرآیند تولید آنها، مشارکت ماکروفاژها ضروری است. خارجی را می گیرند

اغلب، ما از بزرگسالانی که توسط برنامه های تلویزیونی مختلف بزرگ شده اند، یاد می گیریم که ایمنی در روده ها زندگی می کند. مهم است که همه چیز را بشویید، بجوشانید، درست بخورید، بدن را تغذیه کنید باکتری های مفیدو از این قبیل چیزها

اما این تنها چیزی نیست که برای مصونیت اهمیت دارد. در سال 1908، دانشمند روسی I.I. مکانیکف دریافت کرد جایزه نوبلدر زمینه فیزیولوژی، گفتن (و اثبات) به کل جهان در مورد حضور به طور کلی و اهمیت خاص فاگوسیتوز در کار

فاگوسیتوز

دفاع بدن ما در برابر ویروس ها و باکتری های مضر در خون اتفاق می افتد. اصل کلیروش کار این است: سلول های نشانگر وجود دارد، آنها دشمن را می بینند و او را علامت گذاری می کنند، و سلول های نجات از نشانگرها برای یافتن غریبه و نابود کردن او استفاده می کنند.

فاگوسیتوز فرآیند تخریب است، یعنی جذب سلول های زنده مضر و ذرات غیر زنده توسط سایر ارگانیسم ها یا سلول های خاص - فاگوسیت ها. 5 نوع از آنها وجود دارد. و خود این فرآیند حدود 3 ساعت طول می کشد و شامل 8 مرحله است.

مراحل فاگوسیتوز

بیایید نگاهی دقیق تر به فاگوسیتوز بیاندازیم. این فرآیند بسیار منظم و سیستماتیک است:

ابتدا فاگوسیت متوجه موضوع تأثیر می شود و به سمت آن حرکت می کند - این مرحله کموتاکسی نامیده می شود.

سلول پس از گرفتن جسم، محکم می‌چسبد، به آن می‌چسبد، یعنی می‌چسبد.

سپس شروع به فعال کردن پوسته خود می کند - غشای بیرونی.

اکنون خود پدیده شروع می شود که با تشکیل شبه پودیا در اطراف جسم مشخص می شود.

به تدریج، فاگوسیت سلول مضر را در داخل خود، زیر غشای خود محصور می کند، بنابراین یک فاگوزوم تشکیل می شود.

در این مرحله، ادغام فاگوزوم ها و لیزوزوم ها اتفاق می افتد.

اکنون می توانید همه چیز را هضم کنید - آن را نابود کنید.

بر مرحله نهاییتنها چیزی که باقی می ماند دور ریختن محصولات هضم است.

همه! روند از بین بردن ارگانیسم مضر کامل شده است آنزیم های گوارشیفاگوسیت یا در نتیجه انفجار تنفسی. مال ما برد!

شوخی به کنار، اما فاگوسیتوز یک مکانیسم بسیار مهم عمل است. سیستم حفاظتیموجودی که ذاتی انسان و حیوان و همچنین موجودات مهره داران و بی مهرگان است.

شخصیت ها

نه تنها خود فاگوسیت ها در فاگوسیتوز شرکت می کنند. علیرغم اینکه موارد ذکر شده سلول های فعالهمیشه آماده مبارزه هستند، بدون سیتوکین ها کاملا بی فایده خواهند بود. به هر حال، فاگوسیت، به اصطلاح، کور است. او خودش بین دوستان و غریبه ها فرق نمی گذارد، یا بهتر است بگوییم، او به سادگی چیزی نمی بیند.

سیتوکین ها سیگنال دهنده هستند، نوعی راهنمای فاگوسیت ها. آنها فقط "بینایی" عالی دارند، آنها به خوبی می دانند که کیست. با مشاهده ویروس یا باکتری، نشانگری را روی آن می چسبانند که بوسیله آن، فاگوسیت آن را مانند بو پیدا می کند.

مهم ترین سیتوکین ها به اصطلاح مولکول های عامل انتقال هستند. با کمک آنها، فاگوسیت ها نه تنها متوجه می شوند که دشمن کجاست، بلکه با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند، درخواست کمک می کنند و لکوسیت ها را بیدار می کنند.

با دریافت واکسن، سیتوکین ها را آموزش می دهیم، به آنها یاد می دهیم که دشمن جدید را بشناسند.

انواع فاگوسیت ها

سلول های قادر به فاگوسیتوز به فاگوسیت های حرفه ای و غیرحرفه ای تقسیم می شوند. حرفه ای ها عبارتند از:

مونوسیت ها - متعلق به لکوسیت ها هستند ، نام مستعار "سرایدار" را دارند که به دلیل توانایی منحصر به فرد خود در جذب دریافت کردند (به اصطلاح ، اشتهای بسیار خوبی دارند).

ماکروفاژها خواران بزرگی هستند که سلول های مرده و آسیب دیده را مصرف می کنند و باعث تشکیل آنتی بادی می شوند.

نوتروفیل ها همیشه اولین کسانی هستند که به محل عفونت می رسند. آنها بیشترین تعداد را دارند، دشمنان را به خوبی خنثی می کنند، اما خودشان نیز در این راه می میرند (نوعی کامیکاز). به هر حال، چرک نوتروفیل های مرده است.

دندریت ها - متخصص در پاتوژن ها و کار در تماس با محیط،

ماست سل ها مولد سیتوکین ها و همچنین پاک کننده های باکتری های گرم منفی هستند.

مطالبی از Uncyclopedia

در 1882-1883 جانورشناس مشهور روس I.I. Mechnikov تحقیقات خود را در سواحل تنگه مسینا انجام داد. ، انجام دادن. از این گذشته ، به عنوان یک قاعده ، در موجودات چند سلولی ، غذا در کانال گوارشی هضم می شود و سلول ها محلول های غذایی آماده را جذب می کنند. مکنیکوف لاروهای ستاره دریایی را مشاهده کرد. آنها شفاف هستند و محتویات آنها به وضوح قابل مشاهده است. این لاروها خون در گردش ندارند، اما دارای سلولهایی هستند که در سراسر لارو سرگردان هستند. آنها ذرات رنگ کارمین قرمز وارد شده به لارو را گرفتند. اما اگر این سلول‌ها رنگ را جذب می‌کنند، پس ممکن است ذرات خارجی را جذب کنند؟ در واقع، خارهای گل سرخ وارد شده به لارو مشخص شد که توسط سلول‌های آغشته به کارمین احاطه شده است.

سلول ها قادر به جذب و هضم ذرات خارجی از جمله میکروب های بیماری زا بودند. مکنیکوف سلول های سرگردان را فاگوسیت نامید (از کلمات یونانی فاگوس - خوار و کیتوس - ظرف، اینجا - سلول). و فرآیند گرفتن و هضم ذرات مختلف توسط آنها فاگوسیتوز است. بعدها، مکنیکوف فاگوسیتوز را در سخت پوستان، قورباغه ها، لاک پشت ها، مارمولک ها و همچنین در پستانداران - خوکچه هندی، خرگوش، موش صحرایی و انسان مشاهده کرد.

فاگوسیت ها سلول های خاصی هستند. آنها نه برای تغذیه، مانند آمیب و دیگر موجودات تک سلولی، بلکه برای محافظت از بدن به هضم ذرات جذب شده نیاز دارند. در لارو ستاره‌های دریایی، فاگوسیت‌ها در سراسر بدن سرگردان هستند و در حیوانات و انسان‌های بالاتر در رگ‌ها گردش می‌کنند. این یکی از انواع گلبول های سفید یا لکوسیت ها است - نوتروفیل ها. این آنها هستند که توسط مواد سمی میکروب ها جذب می شوند که به محل عفونت منتقل می شوند (به تاکسی مراجعه کنید). پس از بیرون آمدن از رگ ها ، چنین لکوسیت هایی دارای رشد هستند - شبه پاها یا شبه پاها که با کمک آنها به همان روش آمیب و سلول های سرگردان لارو ستاره دریایی حرکت می کنند. مکنیکوف چنین لکوسیت هایی را که قادر به فاگوسیتوز میکروفاژ هستند نامید.

با این حال، نه تنها لکوسیت ها به طور مداوم در حال حرکت هستند، بلکه برخی از سلول های بی تحرک نیز می توانند به فاگوسیت تبدیل شوند (اکنون همه آنها در یک سیستم واحد از سلول های تک هسته ای فاگوسیتیک متحد شده اند). برخی از آنها به مناطق خطرناک، به عنوان مثال، به محل التهاب می شتابند، در حالی که برخی دیگر در مکان های معمول خود باقی می مانند. هر دو با توانایی فاگوسیتوز متحد می شوند. این سلول های بافتی (هیستوسیت ها، مونوسیت ها، سلول های شبکه ای و اندوتلیال) تقریباً دو برابر بزرگتر از میکروفاژها هستند - قطر آنها 12-20 میکرون است. بنابراین، مکنیکوف آنها را ماکروفاژ نامید. به ویژه بسیاری از آنها در طحال، کبد، غدد لنفاوی، مغز استخوان و در دیواره رگ های خونی وجود دارد.

خود میکروفاژها و ماکروفاژهای سرگردان به طور فعال به "دشمنان" حمله می کنند و ماکروفاژهای ساکن منتظر "دشمن" هستند تا در جریان خون یا لنف از کنار آنها عبور کند. فاگوسیت ها به دنبال میکروب ها در بدن هستند. این اتفاق می افتد که در یک مبارزه نابرابر با آنها خود را شکست خورده می بینند. چرک تجمع فاگوسیت های مرده است. فاگوسیت های دیگر به آن نزدیک می شوند و شروع به از بین بردن آن می کنند، همانطور که با انواع ذرات خارجی انجام می دهند.

فاگوسیت ها بافت ها را از سلول های دائماً در حال مرگ پاک می کنند و در تغییرات مختلف بدن شرکت می کنند. به عنوان مثال، هنگامی که یک قورباغه به قورباغه تبدیل می شود، زمانی که همراه با تغییرات دیگر، دم به تدریج ناپدید می شود، انبوهی از فاگوسیت ها بافت های دم قورباغه را از بین می برند.

ذرات چگونه داخل فاگوسیت می شوند؟ معلوم می شود که با کمک شبه پودیا، که آنها را مانند یک سطل بیل مکانیکی می گیرند. به تدریج، شبه‌پایان طولانی‌تر می‌شوند و سپس روی جسم خارجی بسته می‌شوند. گاهی اوقات به نظر می رسد که به داخل فاگوسیت فشار داده می شود.

مکنیکوف فرض می‌کرد که فاگوسیت‌ها باید حاوی مواد خاصی باشند که میکروب‌ها و سایر ذرات جذب شده توسط آنها را هضم کنند. در واقع، چنین ذرات - lysosdmas - 70 سال پس از کشف فاگوسیتوز کشف شدند. آنها حاوی آنزیم هایی هستند که می توانند مولکول های آلی بزرگ را تجزیه کنند.

اکنون مشخص شده است که علاوه بر فاگوسیتوز، آنتی بادی ها عمدتاً در خنثی سازی مواد خارجی شرکت می کنند (به آنتی ژن و آنتی بادی مراجعه کنید). اما برای شروع فرآیند تولید آنها، مشارکت ماکروفاژها ضروری است. در اینجا آن دسته از لنفوسیت هایی که قادر به تولید آنتی بادی (پروتئین های ایمونوگلوبولین) هستند که این عوامل تعیین کننده را به هم متصل می کنند، با آنها در تماس هستند. پس از این، چنین لنفوسیت‌هایی تکثیر می‌شوند و آنتی‌بادی‌های زیادی را در خون آزاد می‌کنند که پروتئین‌های خارجی - آنتی‌ژن‌ها را غیرفعال (به هم متصل می‌کنند) (به ایمنی مراجعه کنید). علم ایمونولوژی که یکی از بنیانگذاران آن I.I. Mechnikov بود به این مسائل می پردازد.