برای استفاده از پیش نمایش ارائه، یک حساب کاربری برای خود ایجاد کنید ( حساب) گوگل و وارد شوید: https://accounts.google.com
شرح اسلاید:
سیستم ایمنی انسان
سیستم ایمنی مجموعه‌ای از اندام‌ها، بافت‌ها و سلول‌ها است که هدف آنها مستقیماً محافظت از بدن است. بیماری های مختلفو از بین بردن مواد خارجی که قبلاً وارد بدن شده اند. این سیستممانعی برای عفونت ها (باکتریایی، ویروسی، قارچی) است. وقتی سر کار سیستم ایمنیشکست رخ می دهد، احتمال ابتلا به عفونت افزایش می یابد، این نیز منجر به توسعه می شود بیماری های خود ایمنی. اندام های موجود در سیستم ایمنی انسان: غدد لنفاوی (گره ها)، لوزه ها، غده تیموس، مغز استخوان، طحال و تشکیلات لنفاوی روده (تکه های Peyer). نقش اصلی را بازی می کند یک سیستم پیچیدهگردش خون، که شامل مجاری لنفاوی متصل گره های لنفاوی است. 1. سیستم ایمنی چیست؟
2. شاخص های ضعف ایمنی نشانه اصلی ضعف سیستم ایمنی، سرماخوردگی مداوم است. به عنوان مثال، ظاهر تبخال روی لب ها را می توان با خیال راحت نشانه ای از نقض دفاع بدن در نظر گرفت. همچنین علائم ضعف سیستم ایمنی عبارتند از: خستگی، افزایش خواب آلودگی، احساس خستگی مداوم، درد مفاصل و عضلات، بی خوابی و آلرژی. علاوه بر این، حضور بیماری های مزمنهمچنین از ایمنی ضعیف صحبت می کند.
3. شاخص های ایمنی قوی فرد بیمار نمی شود و در برابر اثرات میکروب ها و ویروس ها حتی در هنگام عفونت های ویروسی مقاوم است.
4. چه چیزی به تقویت سیستم ایمنی رژیم غذایی کمک می کند. فعالیت بدنی. درک صحیح از زندگی، به این معنی که شما باید یاد بگیرید که حسادت نکنید، عصبانی نشوید، ناراحت نشوید، به خصوص در مورد چیزهای کوچک. استانداردهای بهداشتی و بهداشتی را رعایت کنید، بیش از حد خنک نکنید، بیش از حد گرم نکنید. بدن را هم از طریق روش های سرد و هم از طریق روش های حرارتی (حمام، سونا) سفت کنید. بدن را با ویتامین ها اشباع کنید.
5. آیا یک فرد می تواند بدون سیستم ایمنی زندگی کند؟ هر گونه اختلال در سیستم ایمنی اثر مخربی بر بدن دارد. مثلا آلرژی. بدن یک فرد مبتلا به آلرژی به طور دردناکی به عوامل تحریک کننده خارجی واکنش نشان می دهد. این می تواند یک توت فرنگی خورده شده یا یک پرتقال باشد که در هوا می چرخد. کرک صنوبریا گرده از گربه توسکا. فرد شروع به عطسه می کند، چشمانش اشک می ریزد و راش روی پوستش ظاهر می شود. این افزایش حساسیت یک نقص آشکار سیستم ایمنی است. امروزه پزشکان به طور فزاینده ای از ضعف ایمنی صحبت می کنند و 60 درصد از جمعیت کشور ما از نقص ایمنی رنج می برند. در اثر استرس ضعیف شده و محیط بدبدن قادر به مبارزه موثر با عفونت نیست - آنتی بادی های بسیار کمی در آن تولید می شود. مرد با ایمنی ضعیفبه سرعت خسته می شود، این او است که اولین بار در طول یک اپیدمی آنفولانزا بیمار می شود و طولانی تر و شدیدتر بیمار می شود. آنها آن را "طاعون قرن بیستم" می نامند. بیماری وحشتناک، که بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارد - ایدز (سندرم نقص ایمنی اکتسابی). اگر ویروسی در خون وجود داشته باشد - عامل ایجاد کننده ایدز، تقریباً هیچ لنفوسیتی در آن وجود ندارد. چنین ارگانیسمی توانایی مبارزه برای خود را از دست می دهد و ممکن است فرد در اثر سرماخوردگی بمیرد. بدترین چیز این است که این بیماری عفونی است و از طریق خون منتقل می شود.
منابع اطلاعات http://www.ayzdorov.ru/ttermini_immynnaya_sistema.php http://www.vesberdsk.ru/articles/read/18750 https://ru.wikipedia http://gazeta.aif.ru/online/ kids /99/de01_02 2015
با موضوع: تحولات روش شناختی، ارائه ها و یادداشت ها
ارائه "سیستم تنفسی انسان. بیماری های دستگاه تنفسی"
این ارائه یک مطلب تصویری خوب برای درس زیست شناسی پایه هشتم با موضوع " دستگاه تنفسیشخص"...
ارائه "سیستم تنفسی انسان"
این ارائه یک مطلب تصویری برای درس زیست شناسی پایه هشتم با موضوع "سیستم تنفسی انسان" است...
اندام های سیستم ایمنی به دو قسمت مرکزی و محیطی تقسیم می شوند. اندام های مرکزی (اولیه) سیستم ایمنی شامل مغز استخوان و آویشن است. در اندام های مرکزی سیستم ایمنی بلوغ و تمایز سلول های سیستم ایمنی از سلول های بنیادی رخ می دهد. در اندام های محیطی (ثانویه) بلوغ سلول های لنفاوی تا مرحله نهایی تمایز رخ می دهد. اینها شامل غدد لنفاوی، غدد لنفاوی و بافت لنفاوی غشاهای مخاطی است.
اندام های مرکزی سیستم ایمنی مغز استخوان. تمام عناصر تشکیل شده خون در اینجا تشکیل می شود. بافت خونساز با تجمعات استوانه ای در اطراف شریان ها نشان داده می شود. طناب هایی را تشکیل می دهد که توسط سینوس های وریدی از یکدیگر جدا می شوند. دومی به سینوسی مرکزی جریان می یابد. سلول های طناب ها به صورت جزایری چیده شده اند. سلول های بنیادی عمدتاً در قسمت محیطی کانال مغز استخوان قرار دارند. همانطور که بالغ می شوند، به سمت مرکز حرکت می کنند، جایی که به سینوسی ها نفوذ کرده و سپس وارد خون می شوند. سلول های میلوئیدی در مغز استخوان 60 تا 65 درصد از سلول ها را تشکیل می دهند. لنفوئید 10-15٪. 60 درصد سلول ها سلول های نابالغ هستند. بقیه بالغ هستند یا به تازگی وارد مغز استخوان شده اند. هر روز حدود 200 میلیون سلول از مغز استخوان به محیط اطراف مهاجرت می کنند که 50 درصد آنها است. تعداد کل. در مغز استخوان انسان بلوغ شدید همه انواع سلول ها به جز سلول های T رخ می دهد. دومی فقط پاس می کند مراحل اولیهتمایز (سلولهای pro-T و سپس مهاجرت به تیموس). سلول های پلاسما نیز در اینجا یافت می شوند که تا 2٪ از کل سلول ها را تشکیل می دهند و آنتی بادی تولید می کنند.
T IMUS. C به طور انحصاری در توسعه لنفوسیت های T تخصص دارد. و دارای یک چارچوب اپیتلیال است که لنفوسیت های T در آن رشد می کنند. لنفوسیت های T نابالغی که در تیموس ایجاد می شوند، تیموسیت نامیده می شوند. لنفوسیت های T بالغ سلول های ترانزیت هستند که به شکل پیش سازهای اولیه از مغز استخوان (سلول های PR-T) وارد آویشن می شوند و پس از بلوغ به بخش جانبی ضایعه جانبی مهاجرت می کنند. سه رویداد اصلی که در فرآیند بلوغ سلول های T در آویشن رخ می دهد: 1. ظهور گیرنده های سلول T شناسایی کننده آنتی ژن در تیموسیت های بالغ. 2. تمایز سلول های T به جمعیت های فرعی (CD4 و CD8). 3. در مورد انتخاب (انتخاب) کلون های لنفوسیت T که قادر به تشخیص فقط آنتی ژن های بیگانه ارائه شده به سلول های T توسط مولکول های مجتمع اصلی سازگاری با هیستو از خود هستند. تیموس انسان از دو لوب تشکیل شده است. هر یک از آنها توسط یک کپسول محدود شده است، که از آن جداسازی پارچه های متصل به داخل می رود. سپتیا قسمت محیطی قشر اندام را به لوب ها تقسیم می کند. قسمت داخلی اندام را مغز می نامند.
P ROTYMOCYTE ها وارد لایه قشر مغز می شوند و با بالغ شدن به سمت لایه متوسط حرکت می کنند. از رشد تیموسیت ها به سلول های T بالغ 20 روز است. سلول های T نابالغ بدون داشتن نشانگرهای سلول T بر روی غشاء وارد تیموس می شوند: گیرنده CD3، CD4، CD8، T-cell. در مراحل اولیه بلوغ، همه نشانگرهای فوق بر روی غشاء ظاهر می شوند، سپس سلول ها ضرب می شوند و دو مرحله انتخاب را پشت سر می گذارند. 1. انتخاب انتخاب مثبت برای توانایی تشخیص مولکول های خود مجتمع اصلی سازگاری هیستو با کمک گیرنده سلول T. سلول هایی که قادر به تشخیص مولکول های خود از مجتمع اصلی سازگاری هیستو نیستند با آپوپتوزیس (مرگ سلولی برنامه ریزی شده) می میرند. تیموسیت های بازمانده یکی از چهار نشانگر سلول T یا مولکول CD4 یا CD8 را از دست می دهند. در نتیجه، تیموسیت‌های به اصطلاح «مثبت مضاعف» (CD4 CD8) تک مثبت می‌شوند. روی غشاء آنها مولکول CD4 یا CD8 بیان می شود. بنابراین، تفاوت‌ها بین دو جمعیت اصلی سلولهای T ایجاد می‌شود: سلولهای CD8 سیتوتوکسیک و سلولهای CD4 کمکی. 2. انتخاب منفی سلول ها برای توانایی آنها در تشخیص ندادن آنتی ژن های خود ارگانیسم. در این مرحله، سلولهای خود واکنشی بالقوه حذف می‌شوند، یعنی سلول‌هایی که گیرنده‌شان قادر به تشخیص آنتی‌ژن‌های بدن خودشان است. انتخاب منفی پایه‌های شکل‌گیری تحمل را می‌گذارد، یعنی پاسخ‌های ایمنی سیستم ایمنی به آنتی‌ژن‌های خودش. پس از دو مرحله انتخاب، تنها 2 درصد از تیموسیت ها زنده می مانند. تیموسیت‌های زنده‌مانده به لایه مدول مهاجرت می‌کنند و سپس به خون می‌روند و به لنفوسیت‌های T «ساده‌پوست» تبدیل می‌شوند.
P اندام های لنفاوی محیطی در سراسر بدن پراکنده شده اند. عملکرد اصلی اندام های لنفاوی محیطی فعال شدن لنفوسیت های T و B ساده با تشکیل لنفوسیت های موثر است. اندام‌های محیطی سیستم ایمنی بدن (طحال و غدد لنفاوی) و اندام‌ها و بافت‌های لنفاوی غیر محصور هستند.
L غدد لنفاوی جرم اصلی بافت لنفاوی سازمان یافته را تشکیل می دهند. آنها به صورت منطقه ای واقع شده اند و با توجه به مکان نامگذاری می شوند (آگزیلاری، اینگوینال، پاروتیکال، و غیره). غدد لنفاوی از بدن در برابر آنتی ژن هایی که از طریق پوست و غشاهای مخاطی نفوذ می کنند محافظت می کنند. آنتی‌ژن‌های کارون H از طریق عروق لنفاوی یا با کمک سلولهای ارائه‌دهنده آنتی‌ژن تخصصی یا با جریان مایع به غدد لنفاوی منطقه‌ای منتقل می‌شوند. در غدد لنفاوی، آنتی‌ژن‌ها توسط سلولهای ارائه‌دهنده آنتی‌ژن حرفه‌ای به لنفوسیت‌های T ساده ارائه می‌شوند. نتیجه تعامل سلولهای T و سلولهای ارائه‌دهنده آنتی‌ژن، تبدیل لنفوسیت‌های T ساده به سلولهای مؤثر بالغ با قابلیت انجام عملکردهای محافظتی است. غدد لنفاوی L دارای یک ناحیه قشر سلول B (منطقه قشری)، یک ناحیه پاراکورتیکال سلول T (منطقه) و یک منطقه مرکزی، مدولاری (مغز) تشکیل شده توسط تجارت سلولی حاوی T-AND B - LYMPHOACTESMAELLASY, LYMPHOCELLAS. نواحی دهانی و پاراکورتیکال توسط ترابکول های بافت همبند به بخش های شعاعی تقسیم می شوند.
لنف L از طریق چندین رگ لنفاوی آوران از طریق ناحیه زیر کپسولی که ناحیه قشر مغز را می پوشاند وارد گره می شود. و از گره لنفاوی، لنف از طریق یک رگ لنفاوی منفرد بیرونی (وابران) در ناحیه به اصطلاح دروازه خارج می شود. از طریق دروازه از طریق عروق متناظر، خون وارد و خارج از غدد لنفاوی می شود. در ناحیه قشری، فولیکول های لنفوئیدی، حاوی مراکز تکثیر یا "مراکز ژرمینال" قرار دارند که بلوغ سلول های B که با آنتی ژن مواجه می شوند، در آنها رخ می دهد.
فرآیند بلوغ را بلوغ AFFINE می نامند. O N با هیپرجهش های سوماتیک ژن های ایمونوگلوبولین متغیر همراه است که با فراوانی 10 برابر بیشتر از فراوانی جهش های خود به خودی رخ می دهد. هیپرجهش های OMATIC منجر به افزایش میل آنتی بادی ها با تولید مثل و تبدیل بعدی سلول های B به سلول های تولید کننده آنتی بادی پلاسما می شود. سلول های پلاسمیک P مرحله نهایی بلوغ لنفوسیت B هستند. لنفوسیت های T در ناحیه پاراکورتیکال قرار دارند. E E را T-DEPENDENT می نامند. ناحیه وابسته به T شامل بسیاری از سلول های T و سلول های با پیشرفت های چندگانه (سلول های بین دیجیتالی دندریتی) است. این سلول‌ها سلولهای ارائه‌دهنده آنتی‌ژن هستند که پس از ملاقات با یک آنتی‌ژن خارجی در حاشیه، از طریق عروق لنفاوی آوران به غدد لنفاوی می‌رسند. لنفوسیت های T NIVE به نوبه خود با جریان لنفاوی و از طریق وریدهای پس از مویرگ ها وارد غدد لنفاوی می شوند که دارای مناطقی از به اصطلاح اندوتلیوم بالا هستند. در ناحیه سلول T، لنفوسیت های T ساده با کمک سلول های دندریتیک ارائه دهنده آنتی ژن فعال می شوند. و فعال سازی منجر به تکثیر و تشکیل کلون های لنفوسیت های T موثر می شود که به آنها سلول های T تقویت شده نیز می گویند. دومی مرحله نهایی بلوغ و تمایز لنفوسیت های T است. آنها غدد لنفاوی را برای انجام عملکردهای مؤثر ترک می کنند که برای آنها توسط همه توسعه های قبلی برنامه ریزی شده بودند.
لن یک اندام لنفاوی بزرگ است که با وجود تعداد زیادی سلول قرمز با غدد لنفاوی متفاوت است. عملکرد اصلی ایمونولوژیک تجمع آنتی ژن های وارد شده با خون و فعال شدن لنفوسیت های T و B است که به آنتی ژن وارد شده توسط خون واکنش نشان می دهند. طحال دارای دو نوع بافت اصلی است: پالپ سفید و پالپ قرمز. پالپ سفید از بافت لنفاوی تشکیل شده است که جفت‌های لنفاوی اطراف شریانی را در اطراف شریان‌ها تشکیل می‌دهد. کلاچ ها دارای نواحی سلول های T و B هستند. یک ناحیه وابسته به T کلاچ، شبیه به ناحیه T وابسته به غدد لنفاوی، به طور مستقیم شریان را احاطه کرده است. فولیکول های B-cell منطقه B-cell را تشکیل می دهند و نزدیک به لبه کوه قرار دارند. مراکز تولید مثل در فولیکول ها وجود دارد، مشابه مراکز ژرمینال غدد لنفاوی. در مراکز تولید مثل، سلولهای دندریتی و ماکروفاژها محلی‌سازی می‌شوند و با تبدیل بعدی به سلولهای پلاسما، آنتی‌ژن را به سلولهای B ارائه می‌کنند. سلول های پلاسمایی بالغ از طریق پیوندهای عروقی به پالپ قرمز عبور می کنند. پالپ قرمز یک شبکه سلولی است که توسط سینوسوئیدهای وریدی، تجارت سلولی تشکیل شده و با اریتروسیت ها، پلاکت ها، ماکروفاژها و سایر سلول های سیستم ایمنی پر شده است. پالپ قرمز محل رسوب گلبول های قرمز و پلاکت ها است. لوازمی که با آنها شریان های مرکزی خمیر سفید به پایان می رسد، هم در خمیر سفید و هم در تجارت خمیر قرمز آزادانه باز می شوند. هنگامی که خون نشت می کند به پالپ قرمز سنگین می رسد، در آنها باقی می ماند. در اینجا ماکروفاژها گلبول‌های قرمز و پلاکت‌ها را می‌شناسند و فاگوسیت‌ها را زنده می‌کنند. سلول های پلاسمیک که به درون پالپ سفید حرکت می کنند، سنتز ایمونوگلوبولین ها را انجام می دهند. سلول های خونی که توسط فاگوسیت ها جذب نمی شوند و از بین نمی روند از پوشش اپیتلیال سینوسوئیدهای وریدی عبور کرده و همراه با پروتئین ها و سایر پلاسماها به جریان خون باز می گردند.
بافت لنفاوی محصور شده بیشتر بافت لنفاوی غیر کپسوله شده در غشاهای مخاطی قرار دارد. علاوه بر این، بافت لنفاوی غیر کپسوله شده در پوست و سایر بافت ها موضعی می شود. بافت لنفاوی غشاهای مخاطی فقط از سطوح مخاطی محافظت می کند. این آن را از غدد لنفاوی متمایز می کند، که در برابر آنتی ژن هایی که هم به غشاهای مخاطی و هم در پوست نفوذ می کنند محافظت می کند. مکانیسم موثر اصلی ایمنی موضعی در سطح مخاطی تولید و انتقال آنتی بادی های ترشحی است کلاس IgAبه طور مستقیم بر روی سطح اپیتلیوم. اغلب آنتی ژن های خارجی از طریق غشاهای مخاطی وارد بدن می شوند. در این راستا، آنتی بادی های کلاس IgA در بیشترین مقدار نسبت به آنتی بادی های سایر ایزوتیپ ها (تا 3 گرم در روز) در بدن تولید می شود. بافت لنفاوی غشاهای مخاطی شامل: اندام های لنفاوی و تشکیلات مرتبط با دستگاه گوارش(بافت های لنفاوی مرتبط با روده GALT). شامل اندام های لنفاوی حلقه اطراف حلق (لوزه ها، آدنوئیدها)، آپاندیس، تکه های پیر، لنفوسیت های داخل اپیتلیال مخاط روده است. بافت لنفوئیدی مرتبط با برونش ها و برونشیول ها (بافت لنفوئیدی مرتبط با برونش BALT)، و همچنین لنفوسیت های داخل اپیتلیال غشای مخاطی دستگاه تنفسی. بافت لنفاوی سایر غشاهای مخاطی (بافت لنفاوی مرتبط با مخاط MALT)، از جمله به عنوان جزء اصلی بافت لنفاوی غشای مخاطی دستگاه ادراری تناسلی. بافت لنفوئیدی مخاط اغلب در صفحه پایه غشاهای مخاطی (لامینا پروپریا) و در زیر مخاط قرار دارد. نمونه‌ای از بافت لنفاوی مخاطی، تکه‌های پیر است که معمولاً در قسمت پایینی آن یافت می‌شوند. روده دراز. هر پلاک در مجاورت ناحیه ای از اپیتلیوم روده به نام اپیتلیوم مرتبط با فولیکول قرار دارد. این ناحیه شامل سلول های M است. باکتری ها و سایر آنتی ژن های خارجی از طریق سلول های M از لومن روده وارد لایه زیر اپیتلیال می شوند. توده اصلی لنفوسیت ها در PEYER's PATCH در فولیکول B-cell با یک مرکز ژرمایی در وسط قرار دارند. مناطق سلول T فولیکول را نزدیک به لایه سلول های اپیتلیال احاطه می کنند. بار عملکردی اصلی وصله‌های PEYER، فعال‌سازی لنفوسیت‌های B و تمایز آنها به سلولهای پلاسما است که آنتی‌بادی‌هایی از کلاس‌های I و I G E را تولید می‌کنند از مخاط و در لامینا پروپریا نیز وجود دارد لنفوسیت های T منفرد منتشر شده آنها حاوی هر دو گیرنده سلول T ΑΒ و گیرنده سلول T ΓΔ هستند. علاوه بر بافت لنفاوی سطوح مخاطی، بافت لنفاوی غیر محصور شده شامل: بافت لنفوئیدی مرتبط با پوست و لنفوسیت های داخل اپیتلیال پوست. لنف، انتقال آنتی ژن های خارجی و سلول های سیستم ایمنی. خون محیطی، متحد کننده تمام اندام ها و بافت و انجام یک عملکرد حمل و نقل و ارتباط. توده های سلول های لنفاوی و سلول های لنفاوی منفرد سایر اندام ها و بافت ها. یک مثال می تواند لنفوسیت های کبدی باشد. کبد عملکردهای ایمونولوژیک بسیار مهمی را انجام می دهد، اگرچه به عنوان عضوی از سیستم ایمنی بدن بزرگسالان در نظر گرفته نمی شود. با این حال، تقریباً نیمی از ماکروفاژهای بافتی ارگانیسم در آن قرار دارند. آنها کمپلکس های ایمنی را فاگوسیت می کنند و حل می کنند، که گلبول های قرمز را در اینجا روی سطح خود می آورند. علاوه بر این، فرض بر این است که لنفوسیت‌های موضعی در کبد و در زیر مخاط روده، عملکردهای سرکوب‌کننده دارند و تحمل دائمی مقاومت ایمنی را فراهم می‌کنند.
اسلاید 2
نقش اصلی در حفاظت ضد عفونی نه با ایمنی، بلکه با مکانیسم های مختلف حذف مکانیکی میکروارگانیسم ها (ترکیب) در اندام های تنفسی، تولید سورفکتانت و خلط، حرکت مخاط به دلیل حرکات بدن است. مژک های اپیتلیوم مژگانی، سرفه و عطسه. در روده ها پریستالسیس و تولید آب میوه و مخاط (اسهال ناشی از عفونت و غیره) روی پوست، پوسته پوسته شدن مداوم و تجدید اپیتلیوم است. هنگامی که مکانیسم های پاکسازی از بین می روند، سیستم ایمنی فعال می شود.
اسلاید 3
اپیتلیوم مژگانی
اسلاید 4
اسلاید 5
عملکردهای بازدارنده پوست
اسلاید 6
بنابراین، برای زنده ماندن در بدن میزبان، میکروب باید روی سطح اپیتلیال "تثبیت" کند (ایمونولوژیست ها و میکروبیولوژیست ها این چسبندگی را می نامند، یعنی بدن باید با استفاده از مکانیسم های پاکسازی از چسبندگی جلوگیری کند). اگر چسبندگی رخ دهد، میکروب ممکن است سعی کند به عمق بافت یا جریان خون نفوذ کند، جایی که مکانیسم های پاکسازی کار نمی کنند. برای این منظور، میکروب ها آنزیم هایی تولید می کنند که بافت های میزبان را از بین می برند.
اسلاید 7
اگر یک یا آن مکانیسم پاکسازی نتواند با عفونت مقابله کند، سیستم ایمنی بدن به مبارزه می پیوندد.
اسلاید 8
حفاظت ایمنی اختصاصی و غیر اختصاصی
دفاع اختصاصی به لنفوسیت های تخصصی اشاره دارد که می توانند تنها با یک آنتی ژن مبارزه کنند. عوامل ایمنی غیراختصاصی مانند فاگوسیت ها، سلول های کشنده طبیعی و مکمل (آنزیم های خاص) می توانند به طور مستقل یا با همکاری دفاعی خاص با عفونت مبارزه کنند.
اسلاید 9
اسلاید 10
سیستم مکمل
اسلاید 11
سیستم ایمنی بدن شامل موارد زیر است: سلول های ایمنیتعدادی از عوامل هومورال، اندام های ایمنی ( تیموس، طحال، غدد لنفاوی)، و همچنین تجمع بافت لنفاوی (بیشتر در اندام های تنفسی و گوارشی مشاهده می شود).
اسلاید 12
اندام های ایمنی از طریق با یکدیگر و با بافت های بدن ارتباط برقرار می کنند عروق لنفاویو سیستم گردش خون
اسلاید 13
چهار نوع اصلی شرایط پاتولوژیک سیستم ایمنی وجود دارد: 1. واکنش های حساسیت بیش از حد، که به شکل آسیب بافت ایمنی ظاهر می شود. بیماری های خود ایمنی، در نتیجه در حال توسعه است واکنش های ایمنیعلیه بدن خود 3. سندرم های نقص ایمنی ناشی از نقص های مادرزادی یا اکتسابی در پاسخ ایمنی. آمیلوئیدوز
اسلاید 14
واکنش های حساسیت بیش از حد تماس بدن با یک آنتی ژن نه تنها ایجاد یک پاسخ ایمنی محافظتی را تضمین می کند، بلکه می تواند منجر به واکنش هایی شود که به بافت آسیب می زند. چنین واکنش های حساسیت بیش از حد (آسیب بافت ایمنی) می تواند با تعامل یک آنتی ژن با یک آنتی بادی یا سلولی آغاز شود. مکانیسم های ایمنی. این واکنش ها می تواند نه تنها با آنتی ژن های اگزوژن، بلکه با آنتی ژن های درون زا نیز مرتبط باشد.
اسلاید 15
بیماری های حساسیت بیش از حد بر اساس مکانیسم های ایمونولوژیکی که باعث ایجاد آنها می شوند طبقه بندی می شوند آنها مستعد فاگوسیتوز یا لیز هستند - برهمکنش آنتی بادی ها با آنتی ژن ها منجر به تشکیل مجتمع های ایمنی می شود که مکمل را فعال می کند. فراکسیون های مکمل، نوتروفیل ها را جذب می کنند، که به بافت نوع IV آسیب می رساند - یک پاسخ ایمنی سلولی با مشارکت لنفوسیت های حساس ایجاد می شود.
اسلاید 16
واکنش های حساسیت نوع I (نوع فوری، نوع آلرژیک) می تواند موضعی یا سیستمیک باشد یک واکنش سیستمیک در پاسخ به تجویز داخل وریدیآنتی ژنی که ارگانیسم میزبان قبلاً به آن حساس شده است و ممکن است دارای ویژگی باشد شوک آنافیلاکتیکواکنش های موضعی به محل نفوذ آنتی ژن بستگی دارد و دارای خاصیت تورم محدود پوست است. حساسیت پوستی، کهیر)، ترشحات بینی و ملتحمه ( رینیت آلرژیکورم ملتحمه)، تب یونجه، آسم برونشیا گاستروانتریت آلرژیک (آلرژی غذایی).
اسلاید 17
کندوها
اسلاید 18
واکنش‌های حساسیت نوع I در ایجاد خود دو مرحله را طی می‌کنند - پاسخ اولیه و اواخر: - مرحله پاسخ اولیه 30-5 دقیقه پس از تماس با آلرژن ایجاد می‌شود و با اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری و همچنین اسپاسم صاف مشخص می‌شود. عضلات یا ترشح غدد.- فاز دیررسمشاهده شده پس از 2-8 ساعت بدون تماس اضافی با آنتی ژن، چند روز طول می کشد و با نفوذ شدید بافتی توسط ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، بازوفیل ها و مونوسیت ها و همچنین آسیب به سلول های اپیتلیال غشاهای مخاطی مشخص می شود. ایجاد حساسیت نوع I توسط آنتی بادی های IgE که در پاسخ به یک آلرژن با مشارکت سلول های کمکی T2 تشکیل شده اند، تضمین می شود.
اسلاید 19
واکنش حساسیت نوع I زمینه ساز ایجاد شوک آنافیلاکتیک است. آنافیلاکسی سیستمیک پس از تجویز پروتئین های هترولوگ - آنتی سرم ها، هورمون ها، آنزیم ها، پلی ساکاریدها و برخی داروها (به عنوان مثال، پنی سیلین) رخ می دهد.
اسلاید 20
واکنش های حساسیت نوع II (فوری حساسیت بیش از حد) توسط آنتی بادی های IgG به آنتی ژن های اگزوژن جذب شده روی سلول ها یا ماتریکس خارج سلولی ایجاد می شود. با چنین واکنش هایی، آنتی بادی هایی در بدن ظاهر می شوند که علیه سلول های بافت های خود هدایت می شوند. تعیین کننده های آنتی ژنی می توانند در نتیجه اختلالات در سطح ژن در سلول ها تشکیل شوند که منجر به سنتز پروتئین های غیر معمول می شود یا نشان دهنده یک آنتی ژن برون زا هستند که در سطح سلول یا ماتریکس خارج سلولی جذب می شوند. در هر صورت، واکنش حساسیت بیش از حد در نتیجه اتصال آنتی بادی ها به ساختارهای طبیعی یا آسیب دیده سلول یا ماتریکس خارج سلولی رخ می دهد.
اسلاید 21
واکنش های حساسیت نوع III (یک واکنش حساسیت فوری ناشی از برهمکنش آنتی بادی های IgG و یک آنتی ژن محلول برون زا) ایجاد چنین واکنش هایی به دلیل وجود کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی است که در نتیجه اتصال آنتی ژن به آنتی بادی در بدن ایجاد می شود. جریان خون (کمپلکس های ایمنی در گردش) یا خارج از عروق روی سطح یا داخل ساختارهای سلولی (یا خارج سلولی) (کمپلکس های ایمنی در محل).
اسلاید 22
کمپلکس های ایمنی در گردش (CIC) هنگامی که وارد دیواره رگ های خونی یا ساختارهای فیلتر کننده (فیلتر لوله ای در کلیه ها) می شوند، باعث آسیب می شوند. دو نوع آسیب کمپلکس ایمنی شناخته شده وجود دارد که وقتی یک آنتی ژن خارجی (پروتئین خارجی، باکتری، ویروس) وارد بدن می شود و زمانی که آنتی بادی ها علیه آنتی ژن های خود فرد تشکیل می شوند، ایجاد می شوند. بیماری‌های ناشی از وجود کمپلکس‌های ایمنی را می‌توان تعمیم داد، اگر این کمپلکس‌ها در خون تشکیل شوند و در بسیاری از اندام‌ها مستقر شوند یا با اندام‌های فردی مانند کلیه‌ها (گلومرولونفریت)، مفاصل (آرتریت) یا رگ‌های خونی کوچک پوست همراه باشند. .
اسلاید 23
کلیه با گلومرولونفریت
اسلاید 24
بیماری کمپلکس ایمنی سیستمیک یکی از انواع آن بیماری حاد سرم است که در نتیجه ایمن سازی غیرفعال ناشی از تجویز مکرر دوزهای زیاد سرم خارجی رخ می دهد.
اسلاید 25
بیماری مزمن سرم با تماس طولانی مدت با یک آنتی ژن ایجاد می شود. آنتی ژنمی ثابت برای ایجاد بیماری مزمن کمپلکس ایمنی ضروری است، زیرا کمپلکس های ایمنی اغلب در بستر عروقی مستقر می شوند. به عنوان مثال، لوپوس اریتماتوز سیستمیک با تداوم طولانی مدت اتوآنتی ژن ها همراه است. اغلب، علی رغم وجود ویژگی تغییرات مورفولوژیکیو سایر علائم نشان دهنده ایجاد یک بیماری کمپلکس ایمنی، آنتی ژن ناشناخته باقی می ماند. چنین پدیده هایی برای روماتیسم مفصلیپری آرتریت ندوزا، نفروپاتی غشایی و برخی واسکولیت ها.
اسلاید 26
لوپوس اریتماتوی سیستمیک
اسلاید 27
پلی آرتریت روماتوئید
اسلاید 28
واسکولیت سیستمیک
اسلاید 29
بیماری کمپلکس ایمنی موضعی (واکنش آرتوس) در نکروز بافت موضعی ناشی از واسکولیت کمپلکس ایمنی حاد بیان می شود.
اسلاید 31
حساسیت از نوع تاخیری (DTH) شامل چندین مرحله است: 1 - تماس اولیه با آنتی ژن تجمع سلول های کمکی T خاص را تضمین می کند. ارائه سلول ها، حذف قطعات آنتی ژن روی سطح آن 3 - سلول های کمکی T آنتی ژن با آنتی ژن در سطح ماکروفاژها تعامل دارند و تعدادی سیتوکین ترشح می کنند. 4- سیتوکین های ترشح شده تشکیل یک پاسخ التهابی همراه با تجمع مونوسیت ها/ماکروفاژها را تضمین می کنند که محصولات آنها سلول های میزبان مجاور را از بین می برند.
اسلاید 32
هنگامی که آنتی ژن باقی می ماند، ماکروفاژها به سلول های اپیتلیوئیدی تبدیل می شوند که توسط یک محور لنفوسیت احاطه شده اند - یک گرانولوم تشکیل می شود. این التهاب مشخصه حساسیت نوع IV است و گرانولوماتوز نامیده می شود.
اسلاید 33
تصویر بافت شناسی گرانولوم
سارکوئیدوز سل
اسلاید 34
بیماری های خود ایمنی اختلالات تحمل ایمونولوژیکمنجر به واکنش ایمونولوژیک عجیب و غریب به آنتی ژن های خود بدن - پرخاشگری خود ایمنی و تشکیل حالت خودایمنی می شود. به طور معمول، اتوآنتی بادی ها را می توان در سرم خون یا بافت های بسیاری یافت افراد سالمبه خصوص در افراد مسن گروه سنی. این آنتی بادی ها پس از آسیب بافتی و بازی تشکیل می شوند نقش فیزیولوژیکیدر برداشتن بقایای آن
اسلاید 35
سه علامت اصلی بیماری های خود ایمنی وجود دارد: - وجود یک واکنش خودایمنی - وجود شواهد بالینی و تجربی مبنی بر اینکه چنین واکنشی ثانویه به آسیب بافتی نیست، اما دارای اهمیت بیماری زایی اولیه است از بیماری
اسلاید 36
در عین حال، شرایطی وجود دارد که در آن عمل اتوآنتی بادی ها علیه اندام یا بافت خود فرد هدایت می شود و منجر به آسیب بافتی موضعی می شود. به عنوان مثال، در تیروئیدیت هاشیموتو (گواتر هاشیموتو)، آنتی بادی ها کاملاً اختصاصی هستند. غده تیروئید. در لوپوس اریتماتوز سیستمیک، انواع اتوآنتی بادی ها با آن واکنش نشان می دهند اجزاءهسته های سلول های مختلف و در سندرم گودپاسچر آنتی بادی های ضد غشای پایه ریه ها و کلیه ها فقط در این اندام ها آسیب می بینند. بدیهی است که خودایمنی به معنای از دست دادن تحمل خود است.
اسلاید 37
سندرم نقص ایمنی نقص ایمنی (نقص ایمنی) - وضعیت پاتولوژیک، ناشی از کمبود اجزاء، عوامل یا پیوندهای سیستم ایمنی با نقض اجتناب ناپذیر نظارت ایمنی و/یا پاسخ ایمنی به یک آنتی ژن خارجی است.
اسلاید 38
تمام نقص های ایمنی به اولیه (تقریباً همیشه ژنتیکی تعیین می شود) و ثانویه (همراه با عوارض) تقسیم می شوند. بیماری های عفونی، اختلالات متابولیک، اثرات جانبیسرکوب سیستم ایمنی، پرتودرمانی، شیمی درمانی برای سرطان). نقص ایمنی اولیه یک گروه ناهمگن از بیماری های مادرزادی تعیین شده ژنتیکی است که به دلیل اختلال در تمایز و بلوغ لنفوسیت های T و B ایجاد می شود.
اسلاید 39
طبق آمار WHO، بیش از 70 مورد وجود دارد نقص ایمنی اولیه. اگرچه اکثر نقص های ایمنی بسیار نادر هستند، برخی (مانند کمبود IgA) به خصوص در کودکان کاملاً شایع هستند.
اسلاید 40
نقص ایمنی اکتسابی (ثانویه) اگر نقص ایمنی به علت اصلی ایجاد یک فرآیند عفونی یا توموری مداوم یا اغلب مکرر تبدیل شود، می توانیم در مورد سندرم نقص ایمنی ثانویه (نقص ایمنی ثانویه) صحبت کنیم.
اسلاید 41
سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) در آغاز قرن بیست و یکم. ایدز در بیش از 165 کشور جهان ثبت شده است و بیشترین تعداد مبتلایان به ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) در آفریقا و آسیا است. در میان بزرگسالان، 5 گروه خطر شناسایی شده است: - مردان همجنسگرا و دوجنسگرا بزرگترین گروه (تا 60٪ از بیماران) را تشکیل می دهند. - افرادی که مواد مخدر را به صورت داخل وریدی تزریق می کنند (تا 23٪). - بیماران مبتلا به هموفیلی (1%) - دریافت کنندگان خون و اجزای آن (2%). - تماس های دگرجنس گرا بین اعضای گروه های دیگر خطر افزایش یافته، عمدتاً معتادان به مواد مخدر - (6%). تقریباً در 6٪ موارد، عوامل خطر شناسایی نمی شوند. حدود 2 درصد از مبتلایان به ایدز کودکان هستند.
اسلاید 42
علت شناسی عامل بیماری ایدز ویروس نقص ایمنی انسانی است که یک رتروویروس از خانواده لنتی ویروس است. دو مورد از نظر ژنتیکی وجود دارد اشکال مختلفویروس: ویروس های نقص ایمنی انسانی 1 و 2 (HIV-1 و HIV-2، یا HIV-1 و HIV-2). HIV-1 شایع ترین نوع است که در ایالات متحده آمریکا، اروپا، آفریقای مرکزی و HIV-2 - عمدتاً در غرب آفریقا یافت می شود.
اسلاید 43
پاتوژنز دو هدف اصلی برای HIV وجود دارد: سیستم ایمنی و سیستم عصبی مرکزی. ایمونوپاتوژنز ایدز با ایجاد سرکوب سیستم ایمنی عمیق مشخص می شود که عمدتاً با کاهش شدید تعداد سلول های CD4 T همراه است. شواهد زیادی وجود دارد که مولکول CD4 در واقع یک گیرنده با میل ترکیبی بالا برای HIV است. این موضوع گرایش انتخابی ویروس را برای سلول های CD4 T توضیح می دهد.
اسلاید 44
دوره ایدز شامل سه مرحله است که نشان دهنده پویایی تعامل بین ویروس و میزبان است: - مرحله حاد اولیه، - فاز مزمن میانی، - مرحله بحران نهایی.
اسلاید 45
فاز حاد. پاسخ اولیه فرد دارای قابلیت ایمنی به ویروس ایجاد می شود. این مرحله مشخص می شود سطح بالاتشکیل ویروس، ویرمی و آلودگی گسترده بافت لنفاوی، اما عفونت همچنان با یک پاسخ ایمنی ضد ویروسی کنترل می شود. ویروس عمدتاً در بافت لنفاوی مشاهده می شود. این مرحله می تواند چندین سال طول بکشد. مرحله نهایی با نقض مشخص می شود مکانیسم های دفاعیمیزبان و تکثیر ویروسی کنترل نشده محتوای سلول های CD4 T کاهش می یابد. پس از یک دوره ناپایدار، عفونت های فرصت طلب جدی، تومورها ظاهر می شوند و سیستم عصبی تحت تاثیر قرار می گیرد.
اسلاید 46
تعداد لنفوسیت های CD4 و RNA ویروس کپی در خون بیمار از لحظه عفونت تا مرحله ترمینال. تعداد لنفوسیت های CD4+ T (سلول ها/mm³) تعداد کپی های RNA ویروسی در هر میلی لیتر. پلاسما
اپیدمی طاعون، وبا، آبله و آنفولانزا اثر عمیقی در تاریخ بشریت بر جای گذاشت. در قرن چهاردهم، اپیدمی وحشتناک "مرگ سیاه" اروپا را فرا گرفت و 15 میلیون نفر را کشت. این طاعونی بود که همه کشورها را فرا گرفت و 100 میلیون نفر را کشت. او یک اثر به همان اندازه وحشتناک را پشت سر گذاشت. ابله، به نام "آبله سیاه". ویروس آبله باعث مرگ 400 میلیون نفر شد و بازماندگان برای همیشه نابینا شدند. 6 اپیدمی وبا ثبت شده است که آخرین مورد در هند و بنگلادش است. اپیدمی آنفولانزا به نام "آنفولانزای اسپانیایی" جان صدها هزار نفر را در طول سال ها گرفته است.
بیماری های کودکان در ساختار بیماری های عمومی کودکان در طی چند سال: در وهله اول - بیماری های دستگاه تنفسی - در جایگاه سوم - بیماری های دستگاه گوارش پوست و بافت زیر جلدیو بیماری سیستم عصبی
بیماری در بین کودکان تحقیق آماریدر سال های اخیر، بیماری های مرتبط با کاهش ایمنی به یکی از اولین مکان ها در آسیب شناسی انسان ارتقا یافته است، در طول 5 سال گذشته، سطح عوارض عمومی در کودکان 12.9٪ افزایش یافته است. بیشترین افزایش در کلاس های بیماری های سیستم عصبی - 48.1٪، نئوپلاسم ها - 46.7٪، آسیب های سیستم گردش خون - 43.7٪، بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی - 29.8٪، سیستم غدد درون ریز - 26 مشاهده شد. .6 درصد
مصونیت از لات ایمنی - رهایی از چیزی که سیستم ایمنی فراهم می کند به بدن انسانحفاظت چند مرحله ای در برابر تهاجمات خارجی این یک واکنش محافظتی خاص از بدن است که مبتنی بر توانایی مقاومت در برابر عمل اجسام زنده و موادی است که از نظر خصوصیات ارثی خارجی با آن متفاوت است، تا یکپارچگی و فردیت بیولوژیکی خود را حفظ کند هدف اصلی سیستم ایمنی این است که مشخص کند چه چیزی در بدن وجود دارد و چه چیزی متعلق به شخص دیگری نیست. خود شما باید به حال خود رها شود و شخص دیگری باید از بین برود و در اسرع وقت ایمنی - عملکرد بدن را به عنوان یک کل واحد متشکل از صد تریلیون سلول تضمین می کند.
آنتی ژن - آنتی بادی تمام موادی (میکروب ها، ویروس ها، ذرات گرد و غبار، گرده و غیره) که از خارج وارد بدن می شوند، معمولاً آنتی ژن نامیده می شوند محیط داخلیبدن ساختارهای پروتئینی به نام آنتی بادی را تشکیل می دهد
اجزای سیستم ایمنی انسان 1. اندام های لنفاوی مرکزی: - تیموس (غده تیموس). - مغز استخوان؛ 2. اندام های لنفاوی محیطی: - غدد لنفاوی - طحال - لوزه ها - تشکیلات لنفاوی کولون، آپاندیس ورمی شکل, ریه , 3. سلولهای ایمنی: - لنفوسیتها; - مونوسیت ها؛ - لکوسیت های چند هسته ای؛ - اپیدرموسیت های شاخه سفید پوست (سلول های لانگرهانس)؛
عوامل غیر اختصاصی دفاعی بدن اولین سد محافظ مکانیسم های غیر اختصاصی ایمنی عوامل عمومی و وسایل حفاظتی بدن هستند موانع حفاظتی اولین سد محافظ نفوذناپذیری پوست سالمو غشاهای مخاطی (دستگاه گوارش، دستگاه تنفسی، اندام های تناسلی) نفوذناپذیری موانع هیستوماتولوژیک وجود مواد باکتری کش در مایعات بیولوژیکی(بزاق، اشک، خون، مایع مغزی نخاعی) و دیگر اسرار چربی و غدد عرقدر برابر بسیاری از عفونت ها اثر باکتری کشی دارند
عوامل غیر اختصاصی دفاعی بدن دومین سد محافظ دومین سد محافظ است واکنش التهابیدر محل معرفی میکروارگانیسم. نقش اصلی در این فرآیند مربوط به فاگوسیتوز است (فاگوسیتوز جذب و هضم آنزیمی میکروب ها یا سایر ذرات توسط ماکرو و میکروفاژها است که منجر به آزادسازی بدن از مواد مضر بیگانه می شود). آنها بزرگترین سلول های بدن انسان هستند عملکرد مهمحفاظت غیر اختصاصی از بدن در برابر هرگونه نفوذ به محیط داخلی محافظت می کند. و این هدف آن، فاگوسیت است. واکنش فاگوسیت در سه مرحله انجام می شود: 1. حرکت به سمت هدف 2. پوشش. جسم خارجی 3. جذب و هضم (هضم درون سلولی)
عوامل غیر اختصاصی دفاعی بدن سومین سد محافظ زمانی عمل می کند که عفونت بیشتر گسترش یابد. اینها غدد لنفاوی و خون (عوامل ایمنی هومورال). هر یک از این عوامل از سه مانع و سازگاری علیه همه میکروب ها است. عوامل محافظتی غیر اختصاصی، حتی موادی را که بدن قبلاً با آنها مواجه نشده بود، خنثی می کند
مکانیسم های خاص ایمنی این تشکیل آنتی بادی در غدد لنفاوی، طحال، کبد و مغز استخوان است که بدن در پاسخ به معرفی مصنوعی یک آنتی ژن یا در نتیجه برخورد طبیعی با یک میکروارگانیسم (بیماری عفونی) تولید می کند. آنتی ژن ها موادی هستند که حامل نشانه های خارجی هستند (باکتری ها، پروتئین ها، ویروس ها، سموم، عناصر سلولی). و آنها را خنثی کنید. آنها کاملاً خاص هستند، یعنی. فقط علیه میکروارگانیسم ها یا سمومی که در پاسخ به معرفی آنها تولید شده اند، عمل کنند.
مصونیت خاصمصونیت ذاتی به دو دسته مادرزادی و اکتسابی تقسیم می شود که از بدو تولد در فرد به ارث رسیده است. مواد ایمنی از مادر به جنین از طریق جفت. یک مورد خاص از مصونیت ذاتی را می توان مصونیت دریافت شده توسط نوزاد با شیر مادر در نظر گرفت. پاتوژن در خون باقی می ماند از این بیماری. مصنوعی - تولید شده پس از ویژه رویدادهای پزشکیو می تواند فعال و غیرفعال باشد
ایمنی مصنوعی ایجاد شده با تزریق واکسن و سرم واکسن ها فرآورده هایی از سلول های میکروبی یا سموم آنها هستند که استفاده از آنها واکسیناسیون نامیده می شود. 1-2 هفته پس از تجویز واکسن ها، آنتی بادی ها در بدن انسان ظاهر می شوند.
پیشگیری از واکسن این هدف عملی اصلی واکسن ها است آماده سازی واکسن های مدرن به 5 گروه تقسیم می شوند: 1. واکسن های پاتوژن های زنده 2. واکسن های میکروب های کشته شده 3. واکسن های شیمیایی 4. سموم 5. مرتبط، i.e. ترکیبی (به عنوان مثال، DTP - واکسن سیاه سرفه-دیفتری-کزاز مرتبط)
سرم ها سرم ها از خون افرادی که از یک بیماری عفونی بهبود یافته اند یا با آلوده کردن مصنوعی حیوانات به میکروب ها تهیه می شود. سلولهای باکتریایی و ویروس‌ها در برابر تعدادی از بیماری‌ها استفاده می‌شوند، اغلب به شکل گاما گلوبولین‌ها. داروهای ایمن، زیرا آنها حاوی عوامل بیماری زا نیستند. سرم های ایمنی حاوی آنتی بادی های آماده هستند و از اولین دقایق پس از مصرف موثر هستند.
تقویم ملی واکسیناسیون های پیشگیرانه سن نام واکسیناسیون 12 ساعت اولین واکسیناسیون هپاتیت B 3-7 روز واکسیناسیون سل 1 ماه واکسیناسیون دوم هپاتیت B 3 ماه واکسیناسیون اول دیفتری، سیاه سرفه، کزاز، فلج اطفال 4.5 ماهه، واکسیناسیون سرفه دوم، دیفتری واکسیناسیون فلج اطفال 6 ماه واکسن سوم دیفتری، سیاه سرفه، کزاز، فلج اطفال واکسیناسیون سوم هپاتیت B 12 ماهگی واکسیناسیون سرخک، سرخجه، اوریون
دوره های بحرانی در شکل گیری سیستم ایمنی کودکان اولین دوره بحرانی دوران نوزادی (تا 28 روز زندگی) دومین دوره بحرانی 3-6 ماهگی است که به دلیل تخریب آنتی بادی های مادر در بدن کودک است. دوره بحرانی سوم 2-3 سال زندگی کودک است. چهارمین دوره بحرانی 6-7 سال پنجمین دوره بحرانی - بلوغ(12-13 سال برای دختران، سال ها برای پسران)
عواملی که باعث کاهش توابع حفاظتیبدن عوامل اصلی: الکلیسم و الکلیسم اعتیاد به مواد مخدر و اعتیاد استرس روانی عاطفیعدم تحرک بدنی کمبود خواب، اضافه وزن، حساسیت فرد به عفونت بستگی به موارد زیر دارد: ویژگیهای فردیویژگی های انسانی ساختار، وضعیت متابولیک، وضعیت تغذیه، تامین ویتامین، عوامل اقلیمی و فصل سال، آلودگی محیطشرایط زندگی و سبک زندگی فعالیت های انسانی
افزایش قدرت دفاعی بدن کودک با استفاده از تکنیک های کلی تقویتی: سفت کردن، حمام هوای کنتراست، پوشاندن لباس مناسب برای آب و هوا، مصرف مولتی ویتامین ها، تلاش برای محدود کردن تماس با سایر کودکان تا حد امکان در دوره های شیوع فصلی. بیماری های ویروسی(به عنوان مثال، در طول یک اپیدمی آنفولانزا، شما نباید فرزند خود را به درخت کریسمس و سایر رویدادهای عمومی ببرید) طب سنتی، به عنوان مثال، سیر و پیاز چه زمانی باید با یک ایمونولوژیست تماس بگیرید؟ با مکرر سرماخوردگیبا عوارض (ARVI، تبدیل به برونشیت - التهاب برونش ها، ذات الریه - التهاب ریه ها یا در برابر پس زمینه ARVI رخ می دهد. اوتیت چرکی– التهاب گوش میانی و غیره) در صورت بروز عفونت های مکرر که باید ایمنی مادام العمر نسبت به آن ایجاد شود ( آبله مرغانسرخجه، سرخک و غیره). با این حال، در چنین مواردی، باید در نظر داشت که اگر نوزاد قبل از 1 سالگی به این بیماری ها مبتلا شده باشد، ممکن است ایمنی نسبت به آنها پایدار نباشد و محافظت مادام العمر را فراهم نکند.
اسناد مشابه
مفهوم سیستم ایمنی به عنوان دفاع بدن در برابر عوامل مخرب میکروب ها، ویروس ها، قارچ ها. اندام های سیستم ایمنی. انواع اصلی ایمنی: طبیعی، مصنوعی، هومورال، سلولی، و غیره سلول های ایمنی، مراحل فاگوسیتوز.
ارائه، اضافه شده در 2016/06/07
تشکیل سلول های حافظه ایمونولوژیک. اندام ها و سلول های سیستم ایمنی. تشکیل ماکروفاژها و لنفوسیت ها. توسعه سلول های سیستم ایمنی. نقش لنفوسیت های T در پاسخ ایمنی آنتی بادی ها و آنتی ژن گیرنده های شناسایی لنفوسیت ها هستند.
چکیده، اضافه شده در 1391/04/19
ویژگی های عوارض عمومی جمعیت کودک در طی چند سال (بیماری های دستگاه تنفسی، گوارش، سیستم عصبی). مفهوم ایمنی اجزای اصلی سیستم ایمنی بدن انسان. راه های افزایش قدرت دفاعی بدن کودک.
ارائه، اضافه شده در 10/17/2013
سیستم ایمنی به عنوان یک واکنش محافظتی بدن. روش های پیشگیری از عفونت در میان مردمان باستان ریشه های ایمونولوژی به عنوان یک علم. ویژگی های رشد سلول های سیستم ایمنی. ویژگی های شخصیتایمنی خاص (هومورال و سلولی).
چکیده، اضافه شده در 2012/09/30
قابلیت های عملکردی سیستم ایمنی یک ارگانیسم در حال رشد و فیزیولوژی تشکیل آن. اجزای سیستم ایمنی: مغز استخوان، تیموس، لوزه ها، سیستم لنفاوی. مکانیسم های حفاظت ایمنی و کلاس های ایمونوگلوبولین ها. نقش ویتامین ها برای سلامتی
چکیده، اضافه شده در 1394/10/21
نقش سیستم ایمنی در سازگاری انسان با شرایط شدیدمحیط، عملکرد این سیستم هموستاتیک برای محافظت از بدن در برابر باکتری ها و ویروس ها و همچنین سلول های تومور. اهمیت سیتوکین ها به عنوان واسطه های سیستم ایمنی انسان
مقاله، اضافه شده در 2019/02/27
ویژگی های اندام های اولیه و ثانویه سیستم ایمنی بدن انسان. انجام تحقیقات در مورد عملکرد سلول های ایمنی. ویژگی اصلیهمکاری بین سلولی در ایمونوژنز جوهر اصلی و انواع تشکیل لنفوسیت های T.
ارائه، اضافه شده در 2016/02/03
طبقه بندی خطرناک و مضر فاکتورهای محیطیدر مورد شیمیایی، فیزیکی و بیولوژیکی، تأثیر آنها بر سیستم خونساز و ایمنی. تجلی مکانیسم های حفاظتی غیر اختصاصی سیستم ایمنی بدن انسان. پیامدهای بیولوژیکیمصونیت
چکیده، اضافه شده در 2012/03/12
مفهوم یک سلول ارائه دهنده آنتی ژن تعریف اصطلاح "ایمنی"، معنای کلی بیولوژیکی آن. ویژگی های سیستم ایمنی بدن، اندام های آن. سلول های لانگرهانس و سلول های بین انگشتی. مولکول های سیستم ایمنی: عوامل برهمکنش بین سلولی
ارائه، اضافه شده در 2017/09/21
ایمنی به عنوان مکانیزمی برای محافظت از بدن در برابر تهاجم بیولوژیکی. اعمال سیستم ایمنی ذاتی مبتنی بر التهاب و فاگوسیتوز. تضاد بین سیستم ایمنی بدن و سلول های خارجی در حین پیوند جراحی اندام ها و بافت ها.
