ایمونوگلوبولین ترشحی a افزایش یافته است. آزمایش ایمونوگلوبولین A (IgA).

ایمونوگلوبولین A سرم یکی از زیرگروه های گلوبولین های موجود در خون است. اینها آنتی بادی های ترشحی هستند که عمدتاً مسئول محافظت هومورال غشاهای مخاطی و پوست. هنگامی که ویروس ها، میکروب ها و عفونت ها در بدن ظاهر می شوند، ایمونوگلوبولین a به شدت افزایش می یابد حفره دهان، دستگاه گوارش، در دستگاه تنفسی. آنتی بادی های گروه A به همه میکروب های مهاجم و مواد خارجی متصل می شوند و در نتیجه از تکثیر بیشتر آنها و انتشار آنها به اندام های داخلی جلوگیری می کنند.

در پاسخ به این سوال که ایمونوگلوبولین A چیست، می توان توضیح خاصی داد. این یکی از عوامل اصلی در پاسخ ایمنی اولیه بدن است. با این حال، این عناصر محافظ حافظه ایمونولوژیک ندارند، به این معنی که در صورت عفونت مجدد، آنتی بادی های جدید تولید می شود. به همین دلیل است که وقتی پزشک نتایج آزمایش خون، بزاق یا ادرار را دریافت می کند، جایی که ثبت می شود ایمونوگلوبولین A بالا است، متخصص تمام دلایلی دارد که شک کند بیمار در حال توسعه یک فرآیند التهابی حاد در بدن است.

بیایید در مورد ایمونوگلوبولین های نوع A با جزئیات بیشتری صحبت کنیم، غلظت مواد در چه چیزی باید باشد فرد سالم، و انحرافات سطح چه چیزی را می تواند نشان دهد؟

ایمونوگلوبولین طبیعی A

IgA در بدن انسان می تواند در دو پیکربندی وجود داشته باشد: ترشحی و سرمی. ایمونوگلوبولین ترشحی a عمدتاً در اشک، بزاق، عرق، شیر مادر و در مایع تولید شده در برونش ها و معده یافت می شود که برای محافظت از غشاهای مخاطی در برابر عوامل خارجی طراحی شده اند. جزء محافظ سرم در خون در گردش یافت می شود.

از بدو تولد، کودک دارای ایمونوگلوبولین a کم است، این جزء در مقادیر بسیار کم تولید می شود، زیرا کودک هنوز در تماس طولانی مدت با آن نبوده است. محیط. در 3-4 ماه اول. زندگی، این آنتی بادی ها عمدتاً همراه با شیر مادر وارد بدن نوزاد می شوند. متعاقبا، ایمونوگلوبولین gr. و به طور مستقل شروع به شکل گیری می کند ، تا 12 ماه سطح شاخص تقریباً 20٪ از هنجار بزرگسالان است و با رسیدن به 5 سالگی عملاً برابر است.

بنابراین، مقادیر استاندارد IgA به این صورت است:

• برای نوزادان تازه متولد شده تا 3 ماه -
• 3-12 ماه - 0.02-0.5 گرم در لیتر؛
• از یک تا 5 سال - 0.08-0.9 گرم در لیتر؛
• از 5 تا 12 سال - 0.53-2.04 گرم در لیتر؛
• 12-16 سال - 0.58-2.49 گرم در لیتر؛
• 16-20 سال - 0.6-3.48 گرم در لیتر؛
• بیش از 20 سال - 0.9-4.5 گرم در لیتر.

ایمونوگلوبولین A افزایش یافته است، این به چه معناست؟

اگر نتایج آزمایش نشان دهنده افزایش ایمونوگلوبولین a باشد، ممکن است به این معنی باشد که یک فرد به بیماری های خاصی مبتلا می شود، به عنوان مثال:

من می خواهم به برخی از عواملی که ممکن است بر نتیجه تجزیه و تحلیل تأثیر بگذارد اشاره کنم، یعنی افزایش سطح این ایمونوگلوبولین:

• گرفتن مقداری داروها(به عنوان مثال کلرپرومازین، داروهای حاوی طلا، مصرف استروژن یا داروهای ضد بارداری خوراکی و غیره).
• بیش از حد فیزیکی بارها در آستانه آزمون؛
• "ایمن سازی" در شش ماه آینده.

ایمونوگلوبولین a کاهش می یابد

وقتی صحبت از کمبود این آنتی بادی ها می شود، دلایل آن نیز می تواند پاتولوژیک باشد. هنگامی که ایمونوگلوبولین a به طور قابل توجهی کاهش می یابد، این ممکن است نشان دهنده ایجاد بیماری ها و شرایطی مانند:

• التهاب روده بزرگ (بعد از حاد عفونت های روده ای);
• کمبود ارثی/انتخابی IgA؛
• هیپوپلازی تیموس؛
• HIV/AIDS و سایر شرایط نقص ایمنی؛
• تومورها در سیستم لنفاوی؛
• آتاکسی؛
• سندرم نفروتیک

برخی داخلی و عوامل خارجیبه همین دلیل سطح IgA ممکن است اندکی کاهش یابد، این موارد عبارتند از:

• دوران بارداری؛
• سوختگی گسترده؛
• نارسایی کلیه;
• درمان پرتودرمانی.

همچنین نباید فراموش کنیم که ایمونوگلوبولین A در کودک تا 6 ماهگی به دلیل کاهش می یابد ویژگی های فیزیولوژیکی بدن انسان.

همه شاخص های آزمایش باید توسط یک متخصص ارزیابی شوند؛ تشخیص خود، بسیار کمتر تجویز درمان، اکیدا ممنوع است.

ارزیابی وضعیت سیستم ایمنی بدن

ویژگی های عمومی

نوع اصلی ایمونوگلوبولین ها (آنتی بادی ها) که در ایمنی موضعی دخیل هستند.
S IgA دارای یک جزء ترشحی اضافی است - S که توسط سلول های اپیتلیال غشاهای مخاطی سنتز می شود و در زمان عبور به مولکول Ig A متصل می شود. سلول های اپیتلیال.
جزء S مقاومت مولکول را در برابر عمل آنزیم های پروتئولیتیک افزایش می دهد.
S Ig A در ترشحات (شیر، بزاق، مایع اشک آور، ترشحات روده و مجاری تنفسی، صفرا، ترشحات واژن، مایع آمنیوتیک) یافت می شود.
از غشاهای مخاطی در برابر میکروارگانیسم های بیماری زا، آلرژن های بالقوه و اتوآنتی ژن ها محافظت می کند.
با اتصال به آنتی ژن ها از چسبندگی آنها به سطح سلول های اپیتلیال جلوگیری می کند و از نفوذ آنها به داخل جلوگیری می کند. محیط داخلیبدن
کمبود IgA منجر به عفونت های مکرر، اختلالات خود ایمنی، آلرژی.
نیمه عمر آنتی بادی های این کلاس 4-5 روز است.

موارد مصرف

1. عفونت های مکرر.
2. بیماری های خود ایمنی.
3. بیماری های آلرژیک.

نشانگر

نشانگر برای ارزیابی وضعیت سیستم ایمنی (ایمنی موضعی).

ارتباط بالینی

یکی از ایمونوگلوبولین ها در حال بازی است نقش مهمایمونوگلوبولین ترشحی A (sIgA) در سلامت دستگاه تنفسی و محافظت از ریه ها در برابر بیماری نقش دارد. این یک دایمر متشکل از دو مونومر است که به طور کووالانسی به مؤلفه ترشحی مرتبط هستند که از تخریب محافظت می کند. این ایمونوگلوبولین تنها 5 روز عمر می کند. بنابراین، برای دوباره پر کردن مداوم آن در بدن، لنفوسیت های B هر روز به سلول های پلاسما تمایز می یابند، زیرا آنها هستند که sIgA را سنتز می کنند. در این راستا، سلول‌های اطراف سیتوکین‌هایی تولید می‌کنند که انتقال لنفوسیت‌های B به سلول‌های پلاسما و شروع سنتز sIgA را افزایش می‌دهند. بنابراین، sIgA مسئول حفاظت موضعی است و نقش تنظیمی آن در ترکیب با سنتز، انتقال و ترشح موضعی، ایمنی مخاطی را از ایمنی سیستمیک متمایز می کند. این ایمونوگلوبولین قادر به اتصال مکمل یا ایجاد فعال شدن آن نیست. با این حال، آن را انجام می دهد توابع حفاظتیاز طریق تعامل با گیرنده های مختلف سیستم ایمنی، که از سطوح مخاطی بدن در برابر نفوذ میکروارگانیسم ها به بافت ها محافظت می کند. sIgA می تواند سموم را متصل کند و همراه با لیزوزیم، فعالیت باکتری کشی و ضد ویروسی را نشان می دهد. این ماده به عنوان یک آگلوتیناتور میکروبی و خنثی کننده سم عمل می کند و از اتصال ویروس ها و باکتری ها به سطح غشاهای مخاطی جلوگیری می کند و در نتیجه از تکثیر جلوگیری می کند.

ترکیب شاخص ها:

ایمونوگلوبولین ترشحی A (بزاق مخفی)

روش : سنجش ایمونوسوربنت آنزیمی
واحد : میکروگرم در میلی لیتر

مقادیر مرجع:

نظرات

اجرا بر روی مواد زیستی امکان پذیر است:

مواد بیولوژیکی

شرایط تحویل

اطلاعات کلی در مورد مطالعه

ایمونوگلوبولین های کلاس A گلیکوپروتئین هایی هستند که عمدتاً توسط سلول های پلاسمایی غشاهای مخاطی در پاسخ به تاثیر محلیآنتی ژن

IgA در بدن انسان به دو صورت سرمی و ترشحی وجود دارد. نیمه عمر آنها 6-7 روز است. IgA ترشحی ساختار دایمر دارد و به دلیل ویژگی های ساختاری در برابر آنزیم ها مقاوم است. IgA ترشحی در اشک، عرق، بزاق، شیر و آغوز، ترشحات برونش و دستگاه گوارشو از غشاهای مخاطی در برابر عوامل عفونی محافظت می کند. 80 تا 90 درصد IgA در گردش خون از فرم مونومر سرم این دسته از آنتی بادی ها تشکیل شده است. IgA بخشی از بخش گاما گلوبولین است و 10-15٪ از کل ایمونوگلوبولین های خون را تشکیل می دهد.

آنتی بادی های کلاس IgA هستند عامل مهممحافظت موضعی از غشاهای مخاطی آنها به میکروارگانیسم ها متصل می شوند و از نفوذ آنها جلوگیری می کنند سطوح خارجیدر اعماق بافت‌ها، فاگوسیتوز آنتی‌ژن‌ها را با فعال کردن مکمل در طول مسیر جایگزین افزایش می‌دهد. سطح کافی IgA در بدن از ایجاد وابسته به IgE جلوگیری می کند عکس العمل های آلرژیتیک. IgA از جفت عبور نمی کند، اما در طول تغذیه با شیر مادر وارد بدن نوزاد می شود.

کمبود انتخابی IgA یکی از شایع ترین نقص های ایمنی در جمعیت است. فراوانی - 1 مورد در هر 400-700 نفر. این آسیب شناسیاغلب بدون علامت ممکن است کمبود IgA رخ دهد بیماری های آلرژیکعفونت های مکرر تنفسی یا گوارشی که اغلب با آسیب شناسی خود ایمنی همراه است (دیابت شیرین، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، روماتیسم مفصلی, کم خونی خطرناک). گاهی اوقات کمبود IgA با سطوح ناکافی IgG-2 و IgG-4 ترکیب می شود که منجر به بارزتر شدن آن می شود. علائم بالینینقص ایمنی

زمان مطالعه چه زمانی است؟

• هنگام معاینه کودکان و بزرگسالان مستعد ابتلا به عفونت های مکرر تنفسی، روده ای و/یا دستگاه تناسلی.
• هنگام نظارت بر درمان میلوم نوع IgA.
• هنگام معاینه بیماران با بیماری های سیستمیک بافت همبند(آسیب شناسی خود ایمنی).
• در یک مطالعه جامع از وضعیت سیستم ایمنی.
• برای نئوپلاسم های بافت های خون ساز و لنفوئیدی.
• هنگام نظارت بر بیماران مبتلا به نقص ایمنی.

- گروهی از شرایط نقص ایمنی اولیه که در اثر اختلال در سنتز یا تخریب سریع مولکول های ایمونوگلوبولین این کلاس ایجاد می شود. علائم این بیماری شامل عفونت های مکرر باکتریایی (به ویژه سیستم تنفسی و اندام های گوش و حلق و بینی)، اختلالات گوارشی، آلرژی ها و ضایعات خودایمنی است. تشخیص کمبود ایمونوگلوبولین A با تعیین مقدار آن در سرم خون انجام می شود؛ همچنین از تکنیک های ژنتیک مولکولی نیز استفاده می شود. درمان علامتی است، به پیشگیری و درمان به موقع کاهش می یابد عفونت های باکتریاییو سایر تخلفات در برخی موارد، درمان جایگزینی ایمونوگلوبولین انجام می شود.

اطلاعات کلی

کمبود ایمونوگلوبولین A شکل چند اتیولوژیک نقص ایمنی اولیه است که در آن کمبود این دسته از ایمونوگلوبولین ها در محتوای عادیکلاس های دیگر (G, M). کسری ممکن است کامل باشد، با کاهش شدیدهمه کسری از گلوبولین A، و انتخابی، با کمبود تنها زیر کلاس های خاصی از این مولکول ها. کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین A یک بیماری بسیار شایع است، بر اساس برخی داده ها، بروز آن 1:400-600 است. پدیده نقص ایمنی با کمبود انتخابی ترکیب کاملاً مبهم است؛ تقریباً در دو سوم بیماران این بیماری تشخیص داده نمی شود، زیرا آنها به دنبال درمان نیستند. مراقبت پزشکی. ایمونولوژیست ها دریافته اند که کمبود ایمونوگلوبولین A می تواند خود را نه تنها به صورت علائم عفونی نشان دهد؛ بیماران همچنین اغلب اختلالات متابولیک و خود ایمنی را تجربه می کنند. با در نظر گرفتن این شرایط می توان حدس زد که وقوع این ایالتحتی بالاتر از آنچه قبلا تصور می شد. متخصصان ژنتیک مدرن معتقدند که این بیماری به صورت پراکنده یا یک آسیب شناسی ارثی رخ می دهد و مکانیسم انتقال می تواند یک روش توارث اتوزومال غالب یا اتوزومال مغلوب باشد.

علل کمبود ایمونوگلوبولین A

علت و پاتوژنز کمبود کامل و انتخابی ایمونوگلوبولین A هنوز به طور کامل مشخص نشده است. تاکنون تنها مکانیسم های ژنتیکی و مولکولی ایجاد شده است فرم های جداگانهبیماری ها به عنوان مثال، کمبود انتخابی ایمونوگلوبولین نوع 2 ناشی از جهش در ژن NFRSF13B است که در کروموزوم 17 موضعی شده و پروتئینی به همین نام را کد می کند. این پروتئین یک گیرنده گذر غشایی در سطح لنفوسیت های B است و مسئول تشخیص فاکتور نکروز تومور و برخی مولکول های دیگر دارای قابلیت ایمنی است. این ترکیب نقش فعالی در تنظیم شدت پاسخ ایمنی و ترشح دارد کلاس های مختلفایمونوگلوبولین ها طبق مطالعات مولکولی، نقص ژنتیکی در ژن TNFRSF13B که منجر به ایجاد یک گیرنده غیرطبیعی می‌شود، بخش‌های خاصی از لنفوسیت‌های B را نابالغ می‌کند. چنین سلول هایی به جای تولید مقادیر بهینه ایمونوگلوبولین A، مخلوطی از کلاس A و D ترشح می کنند که منجر به کاهش غلظت کلاس A می شود.

جهش ژن TNFRSF13B یک شایع است، اما به دور از آن تنها علت ایجاد کمبود ایمونوگلوبولین A است. در صورت عدم آسیب به این ژن و در حضور تظاهرات بالینیاین نوع نقص ایمنی شامل وجود جهش در کروموزوم 6 است، جایی که ژن های مجتمع اصلی سازگاری بافتی (MHC) در آن قرار دارند. علاوه بر این، تعدادی از بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین A دارای حذف بازوی کوتاه کروموزوم 18 هستند، اما هنوز نمی توان به طور واضح این دو حالت را به هم مرتبط کرد. گاهی اوقات کمبود مولکول‌های کلاس A با کمبود ایمونوگلوبولین‌های کلاس‌های دیگر و اختلال در فعالیت لنفوسیت‌های T ترکیب می‌شود که شکل می‌گیرد. تصویر بالینینقص ایمنی متغیر رایج (CVID). برخی از متخصصان ژنتیک معتقدند که کمبود ایمونوگلوبولین A و CVID ناشی از نقایص ژنتیکی بسیار مشابه یا یکسان است.

ایمونوگلوبولین A با سایر مولکول های مرتبط متفاوت است زیرا اولین مرحله دفاع ایمنی غیراختصاصی بدن را تعیین می کند، زیرا به عنوان بخشی از ترشح غدد غشاهای مخاطی ترشح می شود. با کمبود آن، نفوذ میکروارگانیسم های بیماری زا به بافت های حساس ضعیف غشای مخاطی دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش و اندام های گوش و حلق و بینی آسان تر می شود. مکانیسم اختلالات خودایمنی، متابولیک و آلرژیک ناشی از کمبود ایمونوگلوبولین A هنوز ناشناخته است. این فرض وجود دارد که غلظت کم آن باعث ایجاد عدم تعادل در کل می شود سیستم ایمنی.

علائم کمبود ایمونوگلوبولین A

تمام تظاهرات کمبود ایمونوگلوبولین A در ایمونولوژی به عفونی، متابولیک (یا گوارشی)، خود ایمنی و آلرژیک تقسیم می شود. علائم عفونیشامل افزایش فراوانی عفونت های باکتریایی دستگاه تنفسی است - بیماران اغلب لارنژیت، نای، برونشیت و ذات الریه را تجربه می کنند که می تواند یک دوره شدید داشته باشد و با ایجاد عوارض همراه باشد. علاوه بر این، کمبود ایمونوگلوبولین A با انتقال سریع حاد مشخص می شود فرآیندهای التهابی V اشکال مزمن، که به ویژه در رابطه با ضایعات ارگان های گوش و حلق و بینی قابل توجه است - بیماران اغلب با اوتیت، سینوزیت و سینوزیت تشخیص داده می شوند. کمبود ترکیبی نسبتاً رایج ایمونوگلوبولین های A و G2 منجر به ضایعات انسدادی شدید ریه می شود.

ضایعات عفونی به میزان کمتری بر دستگاه گوارش تأثیر می گذارد. با کمبود ایمونوگلوبولین A، افزایش جزئی در ژیاردیازیس وجود دارد و می توان گاستریت و انتریت را ثبت کرد. مشخص ترین علائم گوارشی این نقص ایمنی، عدم تحمل لاکتوز و بیماری سلیاک (ایمنی نسبت به پروتئین گلوتن غلات) است که در صورت عدم اصلاح تغذیه، می تواند منجر به آتروفی پرزهای روده و سندرم سوء جذب شود. در میان بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین A، کولیت اولسراتیو، سیروز صفراوی و هپاتیت مزمن با منشاء خودایمنی نیز اغلب ثبت می شود. بیماری های ذکر شدههمراه با درد شکم، دوره های مکرر اسهال، کاهش وزن و هیپویتامینوز (به دلیل اختلال در جذب مواد مغذی به دلیل سوء جذب).

علاوه بر بیماری های دستگاه گوارش که در بالا توضیح داده شد، ضایعات خود ایمنی و آلرژیک با کمبود ایمونوگلوبولین A با افزایش بروز لوپوس اریتماتوز سیستمیک و آرتریت روماتوئید آشکار می شود. پورپورای ترومبوسیتوپنیک و کم خونی همولیتیک خودایمنی نیز ممکن است، اغلب با یک دوره شدید. در بیش از نیمی از بیماران، اتوآنتی بادی علیه ایمونوگلوبولین A خود در خون شناسایی می شود که پدیده کمبود این ترکیب را تشدید می کند. بیماران مبتلا به کمبود ایمونوگلوبولین A اغلب با کهیر، درماتیت آتوپیک، آسم برونش و سایر بیماری های با منشا آلرژیک تشخیص داده می شوند.

تشخیص کمبود ایمونوگلوبولین A

تشخیص کمبود ایمونوگلوبولین A بر اساس سابقه پزشکی بیمار (عفونت های مکرر دستگاه تنفسی و ارگان های گوش و حلق و بینی، ضایعات دستگاه گوارش) انجام می شود، اما بیشتر به روشی دقیقتایید تشخیص، تعیین میزان ایمونوگلوبولین های سرم در طبقات مختلف است. در این مورد، کاهش مجزا در سطح این جزء ممکن است تشخیص داده شود ایمنی هومورالزیر 0.05 گرم در لیتر که نشان دهنده کمبود آن است. در برابر این پس زمینه، سطح ایمونوگلوبولین های G و M در محدوده طبیعی باقی می ماند؛ گاهی اوقات کاهش در کسر G2 تشخیص داده می شود. با کمبود نسبی ایمونوگلوبولین A، غلظت آن در محدوده 0.05-0.2 گرم در لیتر باقی می ماند. هنگام ارزیابی نتایج تجزیه و تحلیل، مهم است که به یاد داشته باشید ویژگی های سنیمقدار گلوبولین در پلاسمای خون - به عنوان مثال، غلظت کسر A 0.05-0.3 گرم در لیتر در کودکان زیر 5 سال کمبود گذرا نامیده می شود و ممکن است در آینده ناپدید شود.

گاهی اوقات کمبود نسبی ایمونوگلوبولین A تشخیص داده می شود که در آن مقدار آن در پلاسما کاهش می یابد، اما غلظت ترکیب در ترشحات غشاهای مخاطی بسیار زیاد است. هیچ یک علائم بالینیاین بیماری در بیماران با کمبود نسبی تشخیص داده نمی شود. در ایمونوگرام باید به تعداد و فعالیت عملکردی سلول های دارای قابلیت ایمنی توجه شود. با کمبود ایمونوگلوبولین A، تعداد لنفوسیت های T و B معمولاً در سطح ثابت باقی می ماند. سطح نرمالکاهش تعداد لنفوسیت های T نشان دهنده آن است در دسترس بودن احتمالینقص ایمنی متغیر رایج در میان سایر روش‌های تشخیصی، تعیین آنتی‌بادی‌های ضد هسته‌ای و سایر اتوآنتی‌بادی‌های پلاسما، تعیین توالی خودکار ژن TNFRSF13B و آزمایش‌های آلرژی نقش حمایتی دارد.

درمان، پیش آگهی و پیشگیری از کمبود ایمونوگلوبولین A

درمان خاصی برای این نقص ایمنی وجود ندارد، در برخی موارد، درمان جایگزین ایمونوگلوبولین انجام می شود. آنتی بیوتیک ها عمدتا برای درمان عفونت های باکتریایی استفاده می شود، گاهی اوقات دوره های پیشگیری تجویز می شود عوامل ضد باکتری. اصلاح رژیم غذایی ضروری است (استثنا محصولات خطرناک) در طول توسعه حساسیت غذاییو بیماری سلیاک در مورد دوم، غذاهای مبتنی بر غلات مستثنی هستند. آسم برونشو سایر آسیب شناسی های آلرژیک با داروهای معمولی - آنتی هیستامین ها و گشادکننده های برونش درمان می شوند. برای اختلالات شدید خود ایمنی، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی - کورتیکواستروئیدها و سیتواستاتیک ها تجویز می شود.

پیش آگهی کمبود ایمونوگلوبولین A به طور کلی مطلوب است. در بسیاری از بیماران، آسیب شناسی کاملاً بدون علامت است و نیازی به درمان خاصی ندارد. با افزایش فراوانی عفونت های باکتریایی، ضایعات خودایمنی و اختلالات سوء جذب (سندرم سوء جذب)، پیش آگهی ممکن است با توجه به شدت علائم بدتر شود. برای جلوگیری از ایجاد این تظاهرات، استفاده از آنتی بیوتیک در اولین علائم ضروری است فرآیند عفونی، رعایت قوانین مربوط به رژیم غذایی و ترکیب رژیم غذایی، نظارت منظم توسط ایمونولوژیست و پزشکان سایر تخصص ها (بسته به اختلالات همزمان). هنگام انتقال خون کامل یا اجزای آن باید احتیاط کرد - در موارد نادر، بیماران تجربه می کنند واکنش آنافیلاکتیکبه دلیل وجود اتوآنتی بادی علیه ایمونوگلوبولین A در خون.

آنتی بادی های کلاس IgA که عملکرد اصلی آنها محافظت موضعی هومورال از غشاهای مخاطی است.

مترادف روسی

ایمونوگلوبولین ها (آنتی بادی ها) کلاس A.

مترادف هاانگلیسی

ایمونوگلوبولین A; IgA، کل، سرم.

روش تحقيق

ایمونوتوربیدیمتری.

واحدها

G/L (گرم در لیتر).

از چه مواد زیستی می توان برای تحقیق استفاده کرد؟

خون وریدی.

چگونه به درستی برای تحقیق آماده شویم؟

• 2-3 ساعت قبل از آزمایش غذا نخورید، می توانید آب تمیز بنوشید.
• جسمی و فشار بیش از حد عاطفی 30 دقیقه قبل از تجزیه و تحلیل
• 3 ساعت قبل از آزمایش سیگار نکشید.

اطلاعات کلی در مورد مطالعه

ایمونوگلوبولین‌های کلاس A، گلیکوپروتئین‌هایی هستند که عمدتاً توسط سلول‌های پلاسمایی غشاهای مخاطی در پاسخ به مواجهه موضعی با آنتی‌ژن سنتز می‌شوند.

IgA در بدن انسان به دو صورت سرمی و ترشحی وجود دارد. نیمه عمر آنها 6-7 روز است. IgA ترشحی ساختار دایمر دارد و به دلیل ویژگی های ساختاری در برابر آنزیم ها مقاوم است. IgA ترشحی در اشک، عرق، بزاق، شیر و آغوز، ترشحات برونش و دستگاه گوارش یافت می شود و از غشاهای مخاطی در برابر عوامل عفونی محافظت می کند. 80 تا 90 درصد IgA در گردش خون از فرم مونومر سرم این دسته از آنتی بادی ها تشکیل شده است. IgA بخشی از بخش گاما گلوبولین است و 10-15٪ از کل ایمونوگلوبولین های خون را تشکیل می دهد.

آنتی بادی های کلاس IgA عامل مهمی در محافظت موضعی از غشاهای مخاطی هستند. آنها به میکروارگانیسم ها متصل می شوند و از نفوذ آنها از سطوح خارجی به اعماق بافت ها جلوگیری می کنند، فاگوسیتوز آنتی ژن ها را با فعال کردن مکمل در طول مسیر جایگزین افزایش می دهند. سطح کافی IgA در بدن از ایجاد واکنش های آلرژیک وابسته به IgE جلوگیری می کند. IgA از جفت عبور نمی کند، اما در طول تغذیه با شیر مادر وارد بدن نوزاد می شود.

کمبود انتخابی IgA یکی از شایع ترین نقص های ایمنی در جمعیت است. فراوانی - 1 مورد در هر 400-700 نفر. این آسیب شناسی اغلب بدون علامت است. کمبود IgA می تواند خود را به صورت بیماری های آلرژیک، عفونت های تنفسی یا گوارشی مکرر نشان دهد و اغلب با آسیب شناسی خود ایمنی (دیابت شیرین، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، کم خونی پرنیشیوز) همراه است. گاهی اوقات کمبود IgA با سطوح ناکافی IgG-2 و IgG-4 ترکیب می شود که منجر به علائم بالینی بارزتر نقص ایمنی می شود.

زمان مطالعه چه زمانی است؟

• هنگام معاینه کودکان و بزرگسالان مستعد ابتلا به عفونت های مکرر تنفسی، روده ای و/یا دستگاه تناسلی.
• هنگام نظارت بر درمان میلوم نوع IgA.
• هنگام معاینه بیماران مبتلا به بیماری های بافت همبند سیستمیک (آسیب شناسی خود ایمنی).
• در یک مطالعه جامع از وضعیت سیستم ایمنی.
• برای نئوپلاسم های بافت های خون ساز و لنفوئیدی.
• هنگام نظارت بر بیماران مبتلا به نقص ایمنی.

این نتایج چه معنی ای می دهد؟

مقادیر مرجع

سن	مقادیر مرجع
کمتر از 1 سال
1-4 سال	0.2 - 1.0 گرم در لیتر
	0.27 - 1.95 گرم در لیتر
	0.34 - 3.05 گرم در لیتر
10-12 سال	0.53 - 2.04 گرم در لیتر
12-14 ساله	0.58 - 3.58 گرم در لیتر
14-16 ساله	0.47 - 2.49 گرم در لیتر
16-20 سال	0.61 - 3.48 گرم در لیتر
بیش از 20 سال	0.7 - 4.0 گرم در لیتر

دلایل افزایش سطح IgA سرم:

کاهش سطحIgA نشان دهنده فقدان ایمنی هومورال موضعی است و می تواند اولیه (مادرزادی) یا ثانویه (اکتسابی) باشد.

دلایل کاهش سطح IgA در سرم و شرایط مرتبط با کمبود این دسته از آنتی بادی ها:

• هیپوگاماگلوبولینمی فیزیولوژیکی در کودکان 3-6 ماهه؛
• کمبود ارثی (کمبود انتخابی IgA)؛
• نقص ایمنی متغیر رایج؛
• آگاماگلوبولینمی؛
• هیپوگاماگلوبولینمی؛
• سرطان خون؛
• سندرم hyper-IgM؛
• طحال برداری؛
• ایدز؛
• کاندیدیازیس مزمن پوست و غشاهای مخاطی؛
• آتاکسی تلانژکتازی؛
• کمبود زیر کلاس های IgG؛
• ژیاردیازیس؛
• بیماری های مزمن تنفسی؛
• آتاکسی - تلانژکتازی ارثی؛
• بیماری های التهابی روده بزرگ؛
• سندرم نفروتیک.

چه چیزی می تواند در نتیجه تأثیر بگذارد؟

عواملی که باعث افزایش سطح ایمونوگلوبولین در خون می شوند:

• ورزش شدید بدنی؛
• ایمن سازی در 6 ماه گذشته؛
• داروها (کاربامازپین، کلرپرومازین، دکستران، استروژن، آماده سازی طلا، متیل پردنیزولون، داروهای ضد بارداری خوراکی، پنی سیلامین، فنی توئین، اسید والپروئیک).

عوامل کاهش سطح IgA در خون:

• بارداری؛
• نارسایی کلیه، سندرم نفروتیک (به دلیل از دست دادن پروتئین)؛
• می سوزد؛
• انتروپاتی همراه با از دست دادن پروتئین؛
• سرکوب کننده های ایمنی، سیتواستاتیک؛
• تابش

یادداشت های مهم