احراز مرگ و قوانین رسیدگی به جسد. مرگ بیولوژیکی تایید شده است

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www. همه بهترین ru/

وزارت بهداشت جمهوری بلاروس

EE "حکم دولتی ویتبسک دانشگاه پزشکی دوستی مردم"

گروه ترویج بیماریهای داخلی

چکیده با موضوع:

«بیانیه بالینی و مرگ بیولوژیکی»

آماده شده توسط:

دانشجوی سال دوم

ساموخوالوا E.N.

معلم:

آرباتسکایا I. V.

ویتبسک 2015

4. احراز مرگ

ادبیات

1. مشکلات تعریف مفهوم "مرگ"

هر چقدر هم که ممکن است متناقض به نظر برسد، آنقدر که گاهی تصور می شود، گذار بین زندگی و مرگ وجود ندارد. چه چیزی می تواند ملاک مرگ باشد؟

پس قطع سه ضربان زندگی (کار قلب، تنفس و گردش خون) برای مدت طولانیمرگ در نظر گرفته شد اما توسعه احیا از نیمه دوم قرن بیستم ما را مجبور کرده است که در نهایت این پدیده ها را مورد ارزیابی مجدد قرار دهیم. امروزه قلب می تواند با کمک یک محرک الکتریکی کار کند، ریه ها می توانند به دلیل حرکات یک دستگاه تنفس مکانیکی تنفس کنند و خون می تواند از طریق دستگاه قلب-ریه به گردش در آید. بنابراین تعریف قدیمی مرگ دیگر معتبر نیست. این بیماری نام «مرگ بالینی» را حفظ کرد، یعنی وضعیتی که به لطف تلاش‌های پزشکان برای بازگرداندن تنفس، ضربان قلب و گردش خون قابل برگشت است.

در زرادخانه پزشکی مدرناکنون ده‌ها تکنیک برای خارج کردن فرد از وضعیت مرگ بالینی وجود دارد: ماساژ قلبی بسته (از طریق قفسه سینه) و باز، تحریک الکتریکی قلب، روش‌های تنفس مصنوعی (تنفس دهان به دهان و غیره). , تهویه مصنوعی ریه ها با استفاده از دستگاه های مخصوص . هر روز، احیاگرها هزاران نفر را به زندگی بازمی‌گردانند که قبلاً وضعیت آنها مرگ تلقی می‌شد.

علاوه بر مرگ بالینی، مرگ بیولوژیکی نیز وجود دارد، یعنی حالت برگشت ناپذیری از بدن که با پدیده های جسد همراه است.

فردی مرده در نظر گرفته می شود که مغز او کار نکند و سلول های مغز او امواجی که توسط انسفالوگرافی تشخیص داده می شود منتشر نکنند. اما ممکن است این اتفاق هم بیفتد که در نتیجه اقدام تیم احیا، امکان بازگرداندن فعالیت قلب، بازگرداندن گردش خون و حفظ عملکرد تنفسی با کمک دستگاه تهویه مصنوعی ریه وجود داشته باشد، اما مغز مرده است. ، و غیرقابل برگشت مرد.

پس چگونه می توان وضعیت انسان را ارزیابی کرد؟ او زنده است یا مرده؟

از دیدگاه تعریف قدیمی مرگ، او زنده است زیرا قلبش می تپد، خون در رگ ها گردش می کند، حفظ می شود. دمای ثابتبدن.

از دیدگاه جدید، تعریف مدرنکه شروع مرگ را به مرگ مغزی تعبیر می کند - چنین شخصی مرده است.

این یک تعریف جدید از مرگ است - نه کاملاً پزشکی و نه کاملاً بیولوژیکی. این به طور سنتی پزشکی نیست، زیرا برخی از عملکردهای حیاتی حفظ می شوند و برخی از اندام ها به زندگی خود ادامه می دهند. کاملا بیولوژیکی نیست، زیرا متابولیسم در سلول ها متوقف نمی شود. بلکه از قلمرو متافیزیک است: مرگ یک شخص با مرگ همه موجودات زنده متفاوت است. اگر فردی فقط از نظر بیولوژیکی وجود داشته باشد و فاقد آگاهی باشد، مرده محسوب می شود، زیرا او به عنوان یک شخص مرده است.

در نتیجه مرگ مغزی، تمام عملکردهای آن به طور غیرقابل برگشتی از بین می روند، حتی تنفس خود به خودی. فعالیت قلب در حال حاضر تنها با تهویه مصنوعی پشتیبانی می شود. فقط باید دستگاه تنفس مصنوعی را خاموش کرد، قلب متوقف می شود، مرگ بیولوژیکی رخ می دهد.

اما آیا پزشک حق دارد حتی با اطمینان از اینکه مغز به طور غیرقابل جبرانی از بین رفته است این اقدام را انجام دهد؟ آیا این قتل نیست؟ چه کسی مسئولیت را بر عهده می گیرد و دستگاه را خاموش می کند؟

در نتیجه بحث در مورد این موضوع توسط جامعه پزشکی در تعدادی از مجامع بین المللی و همچنین توسط نهادهای قانونگذاری بسیاری از کشورها، روشن شدن مفهوم مرگ و پیوند آن با آسیب غیرقابل برگشت مغزی به عنوان یک بستر صحیح تشخیص داده شد. شخصیت یک فرد، تعیین کننده ماهیت اجتماعی و زیستی او است.

آسیب غیرقابل برگشت مغزی نام مرگ مغزی داده شده است. وجود دو مکانیسم برای توسعه مرگ بیولوژیکی انسان به رسمیت شناخته شده است: یک مکانیسم معمولی، با توقف اولیه فعالیت قلبی و تنفس برای دوره ای که امکان بازیابی مغز را رد می کند، و مکانیسم جدیدی که با مرگ مغزی تعیین می شود.

تعریف جدید مرگ، به عنوان مرگ مغز، حتی در حالی که فعالیت قلب حفظ می شود، در دهه 70 در بین پزشکان خارج از کشور به رسمیت شناخته شد. در اتحاد جماهیر شوروی سابق، پزشکان تنها از سال 1985 توانستند با این تعریف هدایت شوند، زمانی که "دستورالعمل های تشخیص مرگ در نتیجه توقف کامل غیرقابل برگشت عملکرد مغز" توسط وزارت بهداشت اتحاد جماهیر شوروی تایید شد و با نهادهای قانونگذاری موافقت کرد. کشور صادر شد.

تعریف مجدد مرگ به عنوان مرگ مغزی تعدادی از مسائل اخلاقی پیچیده را مطرح کرده است. اول از همه، تغییر ایده هایی در مورد جوهر مرگ که در طول هزاران سال در بین مردم دور از پزشکی شکل گرفته است، و به ویژه در ارتباط با امکان گرفتن اعضای بدن از افراد مرده با قلب تپنده، دشوار است. آنها را به شخص دیگری پیوند دهید.

تعریف عمومی پذیرفته شده قانونی مرگ بر اساس قطع تنفس و ضربان قلب به دلیل مفهوم جدید مرگ مغزی منسوخ شده است.

به همین دلیل، بسیاری از پرونده های قضائی در دادگاه مطرح شد.

در سال 1971، در پورتلند، اورگان، دادگاهی در حال تصمیم گیری در مورد علت مرگ مردی بود که با گلوله زخمی شده بود. ناخودآگاه، با علائم سکوت الکتریکی مغز در الکتروانسفالوگرام، که تحت تهویه مصنوعی قرار گرفت. کلیه های بیمار برای پیوند برداشته شد. سوال این بود که علت مرگ چیست: برداشت اعضای بدن یا جراحت ناشی از گلوله؟ هیئت منصفه به این نتیجه رسیدند که علت مستقیم مرگ اصابت گلوله بوده است، اما اقدامات پزشکان همچنان قتل در شرایط خفیف ارزیابی می شود. پیام هایی در مورد مشابه پرونده های دادگاهو همچنین موارد دیگر، حتی گیج‌کننده‌تر، منعکس‌کننده مشکلاتی هستند که در صورت کسب وضعیت قانونی مرگ مغزی به عنوان مظهر مرگ انسان، می‌توان از آن اجتناب کرد.

در ارتباط با این مشکلات است که در کشور ما استفاده از "دستورالعمل های تشخیص مرگ در نتیجه توقف کامل غیرقابل برگشت عملکرد مغز" تا کنون فقط برای تعداد محدودی از موسسات پزشکی با آمادگی کافی مجاز است که تعدادی از آنها فقط می توان به تدریج گسترش داد. در این میان از نظر قانون سه گزینه برای رفتار پزشک قانونی است.

اولاً می تواند اقدامات احیا و تهویه مصنوعی را تا ایست قلبی طبیعی ادامه دهد که روزهای زیادی و گاهی حتی چند هفته طول می کشد.

این امر مستلزم اتلاف بی‌معنای داروها و زمان گران‌قیمت و همچنین حفظ امیدهای ناروا برای نزدیکان بیمار است، اما پزشک را از مسئولیت روانی سنگین در هنگام خاموش کردن دستگاه تهویه مصنوعی رها می‌کند.

پزشک همچنین می تواند ماسک تنفسی را خاموش کرده و مرگ بیمار را به خانواده اطلاع دهد که هم از نظر اخلاقی و هم از نظر اقتصادی مشروع به نظر می رسد، اما از نظر روانی برای پزشک دشوار است. در نهایت پزشک با تشخیص مرگ می تواند بیمار را با قلب تپنده برای استفاده از اعضای بدن به ویژه قلب به منظور پیوند به سایر بیماران به متخصص پیوند منتقل کند. در این مورد، فسخ اقدامات احیاتوسط متخصص پیوند انجام می شود. انتخاب هر یک از این گزینه ها هم توسط روانشناسی پزشک و هم توسط کل مجموعه شرایط مرتبط با یک مورد بالینی خاص تعیین می شود.

در سال‌های اخیر، نشریاتی به طور فزاینده‌ای منتشر شده‌اند که احیای بیماران مرگ مغزی را محکوم می‌کنند و چنین احیایی را لجاجت درمانی بی‌معنا می‌نامند. علاوه بر این، صداهایی شنیده می شود که خواستار این هستند که بیمار حق تصمیم گیری درباره سرنوشت خود را داشته باشد.

2. علائم مرگ بالینی

مرگ بیولوژیکی بالینی تحریک الکتریکی

نشانه ها:

1) عدم وجود نبض در شریان کاروتید یا فمورال.

2) کمبود تنفس؛

3) از دست دادن هوشیاری؛

4) مردمک گسترده و عدم واکنش آنها به نور.

5) رنگ پریدگی، سیانوز پوست.

بنابراین، قبل از هر چیز لازم است وجود گردش خون و تنفس در بیمار یا قربانی مشخص شود.

تعیین علائم مرگ بالینی:

1. عدم وجود نبض در شریان کاروتید علامت اصلی توقف گردش خون است.

2. کمبود تنفس را می توان با بررسی کرد حرکات قابل مشاهدهقفسه سینه هنگام دم و بازدم، یا با قرار دادن گوش روی سینه، صدای تنفس را بشنوید، احساس کنید (حرکت هوا در هنگام بازدم توسط گونه شما احساس می شود) و همچنین با آوردن آینه، لیوان یا شیشه ساعت، همچنین به عنوان پشم پنبه یا نخ به لب های خود، آنها را با موچین نگه دارید. اما دقیقاً با تعیین این ویژگی است که نباید زمان را هدر داد، زیرا روش ها کامل و غیرقابل اعتماد نیستند و مهمتر از همه، زمان گرانبهای زیادی را برای تعیین آنها می طلبند.

3. نشانه های از دست دادن هوشیاری، عدم واکنش به آنچه اتفاق می افتد، به محرک های صوتی و درد است.

4. پلک فوقانی قربانی بالا می رود و اندازه مردمک به صورت چشمی مشخص می شود، پلک پایین می آید و بلافاصله دوباره بالا می رود. اگر پس از بلند کردن مجدد پلک، مردمک باز بماند و باریک نشود، می‌توان فرض کرد که هیچ واکنشی به نور وجود ندارد.

اگر یکی از دو علامت اول از 4 علامت مرگ بالینی مشخص شد، باید بلافاصله احیا را شروع کنید. از آنجایی که تنها احیای به موقع (در عرض 3-4 دقیقه پس از ایست قلبی) می تواند قربانی را به زندگی بازگرداند.

احیا فقط در مورد مرگ بیولوژیکی (غیر قابل برگشت) انجام نمی شود، زمانی که تغییرات غیرقابل برگشتی در بافت های مغز و بسیاری از اندام ها رخ می دهد.

3. علائم مرگ بیولوژیکی

نشانه ها:

1) خشک شدن قرنیه؛

2) پدیده "مردمک گربه"؛

3) کاهش دما؛

4) بدن لکه های جسد;

5) سختگیری.

تعیین علائم مرگ بیولوژیکی:

1. علائم خشک شدن قرنیه از بین رفتن عنبیه رنگ اصلی آن است، به نظر می رسد که چشم با یک فیلم سفید پوشیده شده است - "درخشش شاه ماهی" و مردمک کدر می شود.

2. از انگشت شست و سبابه خود برای فشار دادن استفاده کنید مردمک چشم، اگر فردی مرده باشد ، مردمک چشم او تغییر شکل می دهد و به شکاف باریک تبدیل می شود - "مردمک گربه". این را نمی توان در یک فرد زنده انجام داد. اگر این 2 علامت ظاهر شد، به این معنی است که فرد حداقل یک ساعت پیش مرده است.

3. دمای بدن هر ساعت پس از مرگ به تدریج، حدود 1 درجه سانتیگراد کاهش می یابد. بنابراین، بر اساس این علائم، مرگ تنها پس از 2-4 ساعت یا بعد از آن قابل تایید است.

4. لکه های جسد ارغوانی در قسمت های زیرین جسد ظاهر می شود. اگر به پشت دراز بکشد، روی سر پشت گوش، پشت شانه ها و باسن، پشت و باسن مشخص می شوند.

5. Rigor mortis - انقباض پس از مرگ ماهیچه های اسکلتی"بالا به پایین"، یعنی صورت - گردن - اندام فوقانی - تنه - اندام تحتانی.

رشد کامل علائم در عرض 24 ساعت پس از مرگ رخ می دهد.

4. احراز مرگ

تأیید مستقیم مرگ با کشف جسد بر اساس موارد فوق انجام می شود علائم ذکر شدهپزشکان آمبولانس

در صورت فوت در مؤسسه پزشکی، گواهی فوت توسط شورایی از پزشکان متشکل از حداقل 3 پزشک که سابقه کاری آنها بیش از 5 سال باشد، صادر می شود. این مشاوره نباید شامل پزشکانی باشد که مستقیماً با پیوند اعضا مرتبط هستند (متخصص پیوند). توصیه می شود که مشاوره شامل یک متخصص بیهوشی و یک متخصص مغز و اعصاب باشد.

ادبیات

1) س.ا. موخینا، I.I. تارنوهین "مراقبت عمومی از بیمار"، مسکو، "پزشکی"، 1989.

2) T. P. OBUKHOVETS، T. A. SKLYAROVA، O. V. چرنوف "مبانی پرستاری"، روستوف-آن-دون، "فینکس"، 2003.

ارسال شده در Allbest.ru

اسناد مشابه

مفهوم "مرگ بالینی". علائم اصلی مرگ بالینی کمک های اولیه پزشکی در صورت مرگ بالینی. احیای قلبی ریوی. تهویه مصنوعیریه ها نشانه های احیای موفق عواقب مرگ بالینی

چکیده، اضافه شده در 1393/01/08


اندیکاسیون های احیای قلبی ریوی - اورژانس روش پزشکی، با هدف بازگرداندن عملکردهای حیاتی بدن و خارج کردن آن از حالت مرگ بالینی. روش های تنفس مصنوعی و ماساژ غیر مستقیم قلبی

ارائه، اضافه شده در 2014/12/24


یک حالت کاهش برگشت پذیر در فعالیت حیاتی یک ارگانیسم، قبل از مرگ بیولوژیکی. مراحل وضعیت ترمینال علائم مرگ بالینی معیارهای احیای قلبی ریوی موثر. آسیب غیر قابل برگشت مغزی

ارائه، اضافه شده در 2016/05/18


مفهوم و انواع مرگ خشن و غیر خشونت آمیز. علائم اصلی مشخصه مرگ بالینی و بیولوژیکی. تغییرات پس از مرگ: سرد شدن جسد، سختی مرگ و خشک شدن، توزیع مجدد خون، فرآیندهای اتولیز و پوسیدگی.

ارائه، اضافه شده در 2014/04/14


مفهوم، علائم و علل مرگ طبیعی (فیزیولوژیکی)، خشن، بالینی و بیولوژیکی. بررسی تأثیر عوامل اجتماعی، محیطی و ژنتیکی بر تاناتوژنز. آشنایی با تغییرات پس از مرگ در بدن

ارائه، اضافه شده در 2015/10/18


انفارکتوس میوکارد، آنژین صدری، فروپاشی و بحران فشار خون بالا. درد ناشی از بیماری قلبی. مزمن نارسایی عروقی. علل انفارکتوس میوکارد. مفهوم مرگ بالینی و بیولوژیکی اصول اولیه احیای قلبی ریوی.

کار دوره، اضافه شده در 2009/06/20


مجموعه ای از اقدامات با هدف بازگرداندن عملکردهای اساسی حیاتی یک ارگانیسم در حالت مرگ بالینی. علائم ایست قلبی روش های انجام تنفس مصنوعی. علل، عوامل و انواع شوک.

ارائه، اضافه شده در 2016/02/17


تاریخچه توسعه احیای قلبی ریوی. توسعه مدرناقدامات و الگوریتم های احیای اولیه برای احیای قلبی ریوی تشخیص مرگ بالینی باز بودن راه هوایی ماساژ قلب بسته.

چکیده، اضافه شده در 1395/04/11


مفهوم، نشانه های احتمالی و قابل اعتماد مرگ. مفهوم تاناتوژنز تغییرات عملکردی آسیب‌پذیر در حالت پیش‌آگونال و پویایی عذاب - آخرین مرحله مرگ. ویژگی های مرگ بالینی فرآیندهای پس از مرگ در حال توسعه بر روی جسد.

ارائه، اضافه شده در 2015/02/08


مفهوم مرگ به عنوان پایان زندگی. تثبیت واقعیت وقوع مرگ بیولوژیکی، علائم اصلی آن. طبقه بندی انواع مرگ و ویژگی های آنها. دلایل اصلی که باعث یک وضعیت پایانی می شود. طبقه بندی انواع تاناتوژنز.

تشخیص مرگ بیولوژیکی توسط پزشکان بخش های بیمارستان (در صورت فوت بیمار در بیمارستان)، کلینیک ها و آمبولانس انجام می شود. مراقبت پزشکی(در مواردی که بیمار در منزل فوت کرده است) و همچنین توسط کارشناسان پزشکی قانونی (هنگام معاینه جسد در محل کشف) بر اساس ترکیبی از تعدادی علائم:

1. گشاد شدن مردمک ها و عدم واکنش به نور؛
2. عدم وجود رفلکس قرنیه؛
3. کدر شدن قرنیه؛
4. قطع تنفس؛
5. کمبود نبض و ضربان قلب؛
6. آرامش عضلانی؛
7. ناپدید شدن رفلکس ها؛
8. حالت معمولی صورت؛
9. ظهور لکه های جسد، سختی مرگ؛

10. کاهش دمای بدن.

اگر بیمار در بیمارستان فوت کرد، پس:

Ø واقعیت مرگ او و زمان دقیقوقوع آن توسط پزشک در تاریخچه پزشکی ثبت می شود.

Ø جسد برهنه است،

Ø به پشت دراز بکشید و زانوهای خود را خم کنید،

Ø افتادگی پلک،

Ø فک را ببندید،

Ø با یک ملحفه بپوشانید و ورق را بگذارید و به مدت 2 ساعت در بخش بگذارید (تا زمانی که لکه های جسد ظاهر شود).

قوانین نگهداری جسد

در حال حاضر، به دلیل استفاده گسترده از عملیات پیوند اعضا، مهلت های قبلی برای کالبد شکافی احتمالی اجساد در بیمارستان ها تجدید نظر شده است: اکنون کالبد شکافی می تواند در هر زمانی پس از اینکه پزشکان در موسسات پزشکی واقعیت وقوع بیولوژیکی را ثابت کنند، انجام شود. مرگ.

قبل از اینکه جسد از بخش به سردخانه منتقل شود، m/s یک سری اقدامات را انجام می‌دهد که مظهر نهایی احترام و مراقبت نسبت به بیمار است. ویژگی های این روش ها از بیمارستانی به بیمارستان دیگر متفاوت است و اغلب به پیشینه فرهنگی و مذهبی متوفی و ​​خانواده او بستگی دارد.

کشیش می تواند از خانواده، سایر بیماران و کارکنان حمایت کند.

در برخی موسسات پزشکی، پس از اعلام مرگ، کارکنان سردخانه به بخش دعوت می شوند تا برای وداع با بیمار آماده شوند.

کارمندی که برای اولین بار این روش را انجام می دهد یا یکی از بستگان متوفی است نیاز به حمایت دارد.

تجهیزات

تجهیزات خود را از قبل آماده کنید. در صورت امکان، همه چیز باید باشد

قابل عرضه. قوانین را از قبل بخوانید موسسه پزشکی

در رابطه با این رویه

حریم خصوصی باید همیشه تضمین شود.

مهم است که عزیزان بتوانند احساسات خود را در محیطی آرام و آرام ابراز کنند.

به عنوان یک قاعده، مرگ توسط پزشک معالج بخش تأیید می شود که گواهی پزشکی فوت را صادر می کند.

مرگ باید در مجله پرستاری و در تاریخچه پزشکی اعلام شود.

برای جلوگیری از تماس با مایعات بدن و جلوگیری از عفونت، دستکش و پیش بند بپوشید. از قبل بخوانید مقررات محلیکنترل عفونت

بدن خود را به پشت بخوابانید، بالش ها را بردارید. اندام خود را در حالت خنثی قرار دهید (بازوها در امتداد بدن). هر گونه اتصال مکانیکی مانند لاستیک را بردارید. Rigor mortis 2-4 ساعت پس از مرگ ظاهر می شود.

در صورت عدم حضور کامل بدن خود را با ملحفه بپوشانید.

به آرامی چشمان خود را با فشار ملایم به مدت 30 ثانیه ببندید. روی افتادگی پلک

زخم های دارای ترشح باید با یک پوشک تمیز و ضد آب پوشانده شوند و به طور ایمن با نوار چسب پهن محکم شوند تا از نشتی جلوگیری شود.

از بستگان مطلع شوید که آیا حذف آن ضروری است یا خیر حلقه ازدواج. فرم را پر کنید و از ایمنی اشیاء با ارزش خود اطمینان حاصل کنید. جواهرات باید مطابق با سیاست بیمارستان در حضور پرستار دوم برداشته شوند. فهرستی از تزیینات باید در فرم اطلاعیه فوت درج شود.

تکمیل فرم های شناسایی بیمار و دستبندهای شناسایی. دستبندها را به مچ دست و مچ پا بچسبانید.

اخطار فوت باید مطابق با سیاست های بیمارستان تکمیل شود، که ممکن است مستلزم ضمیمه شدن سند به لباس یا ملحفه بیمار باشد.

بدن خود را با ملحفه بپوشانید. برای انتقال جسد به سردخانه با امدادگران تماس بگیرید. بستگان می توانند پس از کسب اجازه از کارکنان سردخانه بار دیگر در سالن تشییع با آن مرحوم وداع کنند.

دستکش ها و پیش بند را مطابق با مقررات محلی بردارید و دور بیندازید و دست های خود را بشویید.

تمام دستکاری ها باید مستند باشد. یک رکورد ساخته شده است مناسک مذهبی. داده ها همچنین در مورد روش بسته بندی بدن (ورق، کیسه) و باندهای اعمال شده (روی زخم ها، روی سوراخ ها) ثبت می شود.

مراقبت تسکینی.

در سال 1981، انجمن پزشکی جهانی اعلامیه لیسبون را که مجموعه ای بین المللی از حقوق بیمار، از جمله حق بشر برای مردن با عزت است، تصویب کرد.

اما پیش از این، در اکثر کشورهای متمدن، مؤسسات ویژه ای افتتاح شد که در کمک به افراد در حال مرگ و بستگان آنها نقش داشتند.

پزشکان متوجه شدند که افرادی که در آستانه مرگ هستند نیازی به کمک پزشکی ندارند، بلکه به نظم و انضباط پزشکی مستقل نیاز دارند. آموزش ویژهو نگرش نسبت به بیماران بیماری ممکن است به مرحله ای برسد که درمان درمانیناتوان است و فقط مراقبت تسکینی امکان پذیر است.

قبلاً آنها در خانه می مردند، اما مراقبت از چنین بیمار بسیار دشوار است و همیشه امکان پذیر نیست.

این برای همه دشوار است - هم برای خود مردگان و هم برای بستگانشان.

هر دو از درد غیر قابل تحمل رنج می برند: برخی از درد جسمانی، برخی دیگر با دیدن ناتوانی خود، از درد اخلاقی.

مراقبت تسکینی(تعریف WHO)- یک مراقبت چند وجهی فعال برای بیمارانی است که بیماری آنها قابل درمان نیست.

هدف اولیه مراقبت تسکینی تسکین درد و سایر علائم و رفع مشکلات روانی، اجتماعی و معنوی است. همچنین برای حمایت پس از باخت ضروری است.

هدف از مراقبت تسکینی - ایجاد کیفیت زندگی بهتر برای بیمار و خانواده او.

اصول مراقبت تسکینی:

1. زندگی را تأیید می کند و مردن را یک فرآیند عادی می داند.
2. مرگ را تعجیل و تأخیر نمی کند.
3. بیمار و خانواده را واحد مراقبت می بیند.
4. بیمار را از درد و سایر علائم شدید تسکین می دهد.
5. یک سیستم پشتیبانی برای کمک به بیماران برای زندگی فعال و خلاقانه به اندازه پتانسیل زندگی خود ارائه می دهد.
6. یک سیستم حمایتی برای کمک به خانواده ها برای مقابله با بیماری و سوگ بیمار ارائه می دهد.

طیف بیماران نیازمند مراقبت تسکینی:

§ بیماران مبتلا به تومورهای بدخیم

§ بیماران مبتلا به نارسایی غیرقابل برگشت قلبی عروقی

§ بیماران مبتلا به نارسایی غیرقابل برگشت کلیه

§ بیماران مبتلا به نارسایی برگشت ناپذیر کبدی

§ بیماران با آسیب شدید مغزی غیر قابل برگشت

§ بیماران ایدز

تعامل بین افرادی که مراقبت های تسکینی ارائه می دهند

درمان تسکینیبهترین کار توسط گروهی از افراد که به صورت تیمی کار می کنند انجام می شود. تیم به طور جمعی بر رفاه کلی بیمار و خانواده متمرکز است.

آن شامل:

اصول اولیه اخلاق پزشکی:

ü به زندگی احترام بگذارید

ü ناگزیر بودن مرگ را بپذیرید

ü استفاده منطقی از منابع

ü نیکی کردن

ü به حداقل رساندن آسیب

هنگامی که یک فرد بیمار لاعلاج است، علاقه او به خوردن و آشامیدن اغلب به حداقل می رسد. از دست دادن علاقه و نگرش مثبت بیمار نیز باید به عنوان آغاز فرآیند "عدم مقاومت" تلقی شود.

به غیر از کسانی که ناگهانی و غیرمنتظره می میرند، زمانی فرا می رسد که مرگ طبیعی است. بنابراین، زمانی فرا می رسد که به دلیل نظم طبیعی امور، باید اجازه داده شود که بیمار بمیرد.

این بدان معناست که پزشک در چنین شرایطی با اجازه دادن به بیمار برای مرگ مسئولیت می پذیرد.

به عبارت دیگر، در شرایط خاص، بیمار «حق مرگ» دارد.

اگر شکنجه جسمی و روحی غیرقابل تحمل و کنترل آن دشوار تلقی شود، رادیکال ترین راه حل این است که بیمار را در حالت خواب قرار دهیم، اما جان او را نگیریم.

امکان بهبودی را نمی توان نادیده گرفت.

به جز در مواردی که مرگ قریب الوقوع است، امکان بهبود وضعیت بیمار را نمی توان رد کرد.

نشانه های قابل اطمینان مرگ بیولوژیکی لکه های جسد، سختی مورتیس و تجزیه جسد است.

لکه های جسد- رنگ آبی- بنفش یا زرشکی- بنفش عجیب پوست به دلیل جریان و تجمع خون در نواحی زیرین بدن. تشکیل آنها 2-4 ساعت پس از توقف فعالیت قلبی رخ می دهد. مدت مرحله اولیه (هیپوستاز) تا 12-14 ساعت است: لکه ها با فشار دادن ناپدید می شوند، سپس در عرض چند ثانیه دوباره ظاهر می شوند. لکه های جسد تشکیل شده با فشار دادن ناپدید نمی شوند.

سختگیری- ضخیم شدن و کوتاه شدن عضلات اسکلتی و ایجاد مانع در برابر حرکات غیرفعال در مفاصل. 4-2 ساعت پس از ایست قلبی رخ می دهد، پس از 24 ساعت به حداکثر می رسد و پس از 3-4 روز برطرف می شود.

تجزیه جسد- دیر رخ می دهد و با تجزیه و پوسیدگی بافت ها ظاهر می شود. زمان تجزیه تا حد زیادی به شرایط محیطی بستگی دارد.

تشخیص مرگ بیولوژیکی

واقعیت مرگ بیولوژیکی توسط پزشک یا پیراپزشک بر اساس حضور تعیین می شود نشانه های قابل اعتمادو قبل از ظهور آنها - با توجه به ترکیبی از علائم زیر:

عدم وجود فعالیت قلبی (عدم نبض در شریان های بزرگ، صداهای قلب شنیده نمی شود، فعالیت بیوالکتریکی قلب وجود ندارد).

زمان عدم وجود فعالیت قلبی به طور قابل اعتماد بیش از 25 دقیقه (در دمای طبیعی محیط) است.

غیبت تنفس خود به خود;

حداکثر گشاد شدن مردمک ها و عدم واکنش آنها به نور.

عدم وجود رفلکس قرنیه؛

وجود هیپوستاز پس از مرگ در قسمت های شیب دار بدن.

مرگ مغزی

با برخی از آسیب شناسی های داخل مغزی و همچنین پس از اقدامات احیا، گاهی اوقات وضعیتی ایجاد می شود که عملکرد سیستم عصبی مرکزی، در درجه اول قشر مغز، به طور کامل و غیر قابل برگشت از بین می رود، در حالی که فعالیت قلبی حفظ می شود، فشار خون توسط وازوپرسورها حفظ یا حفظ می شود. و تنفس توسط تهویه مکانیکی تامین می شود. این وضعیت مرگ مغزی ("مرگ مغزی") نامیده می شود. تشخیص مرگ مغزی بسیار دشوار است. معیارهای زیر وجود دارد:

عدم آگاهی کامل و مداوم؛

فقدان مداوم تنفس خود به خود؛

ناپدید شدن واکنش ها به تحریکات خارجی و هر نوع رفلکس.

آتونی تمام عضلات؛

ناپدید شدن تنظیم حرارت؛

فقدان کامل و مداوم فعالیت الکتریکی خود به خود و برانگیخته مغز (طبق داده های الکتروانسفالوگرام).

تشخیص مرگ مغزی پیامدهایی برای پیوند اعضا دارد. پس از شناسایی، می توان اندام ها را برای پیوند به گیرندگان خارج کرد. در چنین مواردی، هنگام تشخیص، علاوه بر این لازم است:

آنژیوگرافی عروق مغزی، که نشان دهنده عدم وجود جریان خون یا سطح آن زیر بحرانی است.

نتیجه گیری متخصصان (متخصص مغز و اعصاب، احیاگر، کارشناس پزشکی قانونی و همچنین نماینده رسمی بیمارستان) مرگ مغزی را تایید می کند.

طبق قوانین موجود در اکثر کشورها، "مرگ مغزی" معادل مرگ بیولوژیکی است.

مرگ بیولوژیکی- مرحله نهایی که به زندگی پایان می دهد - توقف غیرقابل برگشت تمام فرآیندهای متابولیسم حیاتی در سلول ها و بافت ها، تجزیه مواد و ساختارهای پروتئینی.

مرگ بیولوژیکی بلافاصله پس از مرگ بالینی رخ می دهد. مرگ بیولوژیکی توسط پزشک بر اساس ترکیبی از علائم زیر تعیین می شود.

1. نداشتن حرکات خود به خود.

2. توقف تنفس و ضربان قلب.

3. حداکثر گشاد شدن مردمک ها، عدم واکنش آنها به نور.

4. کاهش دمای بدن (به سطح دمای محیط).

5. پیدایش لکه های جسد.

6. ظاهر سختی عضلات.

سه علامت اول در واقع علائم اولیه مرگ بالینی هستند. سه مورد بعدی در واقع نشانه هایی از مرگ بیولوژیکی هستند، اما نسبتاً دیر ظاهر می شوند. در این حالت، دمای جسد می تواند بسیار بالا بماند (در درجه حرارت بالامحیط)؛ در برخی موارد، شدت مورتیس ممکن است رخ ندهد. بنابراین، در عمل واقعی، هنگام ارائه اقدامات احیا، شروع مرگ بیولوژیکی بر اساس اجماع (یعنی توافق) در حال حاضر توسط احیاگران تعیین می شود.

مهمترین راهنما هنگام اعلام مرگ بیولوژیکی فاکتور زمان است: 5-6 دقیقه از ایست گردش خون به اضافه 30 دقیقه اقدامات احیای بی اثر.

لکه های جسد روی پوست جسد (رنگ آبی-بنفش) در نتیجه جریان خون پس از مرگ به بخش های زیرین، سرریز و گشاد شدن عروق پوست و اشباع خون بافت های اطراف رگ ها ایجاد می شود.

سختی عضلانی (یا ریگور مورتیس) فرآیندی از سخت شدن پس از مرگ ماهیچه های اسکلتی و عضلات صاف اندام های داخلی است که 2 تا 6 ساعت پس از مرگ ایجاد می شود و با ماهیچه های جونده شروع می شود. سختی شدید به مدت 3-9 روز ادامه دارد. سفتی عضله قلب 30 دقیقه پس از مرگ اتفاق می افتد.

نشانه های نهایی (قاطع) مرگ بیولوژیکی کاهش دمای بدن به دمای محیط، ظهور لکه های جسد و سختی عضلات است.

واقعیت فوت بیمار، زمان و تاریخ دقیق فوت را پزشک در تاریخچه پزشکی ثبت می کند.

اگر مرگ بیمار در بخش اتفاق بیفتد، از بیماران باقی مانده خواسته می شود که آن را ترک کنند. اگر بیماران در بستر استراحت شدید هستند، باید از آنها خواسته شود که چشمان خود را برگردانند یا ببندند. لباس‌ها را از جسد بیرون آورده، روی گارنی مخصوص این کار در پشت با زانوهای خم شده قرار می‌دهند، پلک‌ها بسته می‌شود، فک پایین بسته می‌شود، با ملحفه پوشانده می‌شود و به اتاق بهداشت بخش منتقل می‌شود. 2 ساعت (تا زمانی که لکه های جسد ظاهر شوند). فقط بعد از آن پرستارنام خانوادگی، حروف اول و شماره سابقه پزشکی او را روی ران متوفی یادداشت می کند. تمامی ملافه های تخت متوفی برای ضدعفونی فرستاده می شود. در طول روز، مرسوم نیست که بیماران تازه بستری شده را روی تختی بگذارند که بیمار اخیراً در آن فوت کرده است.

مرگ بیمار باید به اطلاع رسانی شود بخش اورژانسبیمارستان ها، بستگان متوفی، و در غیاب بستگان - به ایستگاه پلیس.

اشیا و اشیای قیمتی در مقابل امضا به بستگان یا عزیزان متوفی تحویل داده می شود.

S.A. سومین، ام.و. رودنکو، N.N. بوگوسلوسکایا

20.1. سوالات اصطلاحات

وضعیت ترمینالبه عنوان یک حالت مرزی بین زندگی و مرگ تعریف می شود، زمانی که به دلایل مختلف، چنان اختلال آشکاری در عملکرد سیستم های اساسی زندگی رخ می دهد که بدن یک فرد مجروح یا بیمار قادر به مقابله با این اختلالات نیست و بدون دخالت خارجی، ناگزیر به مرگ ختم می شود. دلایلی که منجر به ایجاد یک وضعیت پایانی می شود متنوع است و می تواند ماهیت حاد و ناگهانی (غرق شدن، شوک الکتریکی و غیره) و نسبتاً تدریجی (بیماری های شدید و طولانی مدت در مرحله نهایی) داشته باشد.

حیات شناسی -علم احیا (دوباره، ضمیمه کردن- احیاء)، مطالعه مسایل علت شناسی، پاتوژنز و درمان بیماری های پایانی و همچنین بیماری های پس از احیا.

احیا -این به طور مستقیم فرآیند احیای بدن در طی اقدامات ویژه احیاء است (Negovsky V.A., 1975). در حال حاضر اکثر کشورها این اصطلاح را پذیرفته اند "احیای قلبی ریوی" (احیای قلبی ریوی - CPR)،یا "احیای قلبی ریوی و مغزی"صفر ص، 1984).

هر وضعیت پایانی، صرف نظر از علت زمینه ای، با مشخصه می شود سطح بحرانیاختلالات عملکردهای اساسی بدن: تنفس، سیستم قلبی عروقی، متابولیسم و ​​غیره تا ایست کامل قلبی. مراحل زیر در رشد آن متمایز می شود: حالت پیش آگونال، مکث پایانی (همیشه مشاهده نمی شود)، عذاب و مرگ بالینی. مرگ بیولوژیکی، که به دنبال مرگ بالینی می آید، حالتی غیرقابل برگشت است که احیای ارگانیسم به عنوان یک کل دیگر امکان پذیر نباشد.

حالت پیش ضلعی.آگاهی به شدت افسرده یا غایب است. پوست رنگ پریده یا سیانوتیک است. فشار خون به تدریج به صفر می رسد، در شریان های محیطی نبض وجود ندارد، اما همچنان در شریان های کاروتید و فمورال حفظ می شود. در مراحل اولیه، تاکی کاردی و به دنبال آن انتقال به برادی کاردی مشاهده می شود. تنفس به سرعت از تاکی به برادی فرم تغییر می کند. رفلکس های ساقه مختل شده و ممکن است رفلکس های پاتولوژیک ظاهر شوند. شدت عارضه با افزایش به سرعت تشدید می شود گرسنگی اکسیژنو اختلالات متابولیک شدید پیدایش مرکزی اختلالات فوق باید به ویژه مورد تاکید قرار گیرد.

مکث پایانههمیشه اتفاق نمی افتد از نظر بالینی با ایست تنفسی و دوره های گذرا آسیستول از 1-2 تا 10-15 ثانیه ظاهر می شود.

عذاب.این مرحله مقدمه ای برای مرگ است و با آخرین تظاهرات فعالیت حیاتی بدن مشخص می شود. در این دوره از مرگ، عملکرد تنظیمی بخش های بالاتر مغز و کنترل فرآیندهای حیاتی متوقف می شود و در سطح ابتدایی تحت کنترل مراکز پیاز شروع به انجام می شود. این می تواند باعث فعال شدن کوتاه مدت فعالیت حیاتی شود: افزایش جزئی فشار خون، ظاهر کوتاه مدت ریتم سینوسی و گاهی اوقات اجمالی از هوشیاری مشاهده می شود، اما این فرآیندها نمی توانند کامل بودن تنفس و عملکرد قلب را تضمین کنند. مرحله بعدی خیلی سریع اتفاق می افتد - مرحله مرگ بالینی.

مرگ بالینی -مرحله برگشت پذیر مرگ، دوره گذار بین زندگی و مرگ. در این مرحله، فعالیت قلب و تنفس متوقف می شود، تمام علائم خارجی فعالیت حیاتی بدن به طور کامل ناپدید می شوند، اما هیپوکسی هنوز باعث تغییرات برگشت ناپذیری در اندام ها و سیستم هایی که به آن حساس هستند، نشده است. این دوره، به استثنای موارد نادر و گاه به گاه، به طور متوسط ​​بیش از 3-4 دقیقه، حداکثر 5-6 دقیقه (در دمای اولیه بدن پایین یا طبیعی) طول نمی کشد.

مرگ بیولوژیکیپس از بالینی رخ می دهد و با این واقعیت مشخص می شود که در پس زمینه آسیب ایسکمیک، تغییرات برگشت ناپذیری در اندام ها و سیستم ها رخ می دهد. تشخیص آن بر اساس وجود علائم مرگ بالینی انجام می شود و به دنبال آن علائم اولیه و سپس دیررس مرگ بیولوژیکی اضافه می شود. علائم اولیه مرگ بیولوژیکی شامل خشک شدن و کدر شدن قرنیه و علامت چشم گربه (برای تشخیص این علامت، باید کره چشم را فشار دهید. اگر مردمک تغییر شکل یافته و طول آن کشیده شود، علامت مثبت در نظر گرفته می شود. به نشانه های دیرهنگاممرگ بیولوژیکی شامل لکه های سختی و سختی است.

"مرگ مغزی (اجتماعی)" -این تشخیص در پزشکی با توسعه احیا ظاهر شد. گاهی اوقات در عمل پزشکان احیا مواردی وجود دارد که در طی اقدامات احیا، امکان بازیابی فعالیت وجود دارد. سیستم قلبی عروقی(CVS) در بیمارانی که بیش از 5-6 دقیقه در حالت مرگ بالینی بودند، اما در این بیماران تغییرات غیرقابل برگشتی قبلاً در قشر مغز رخ داده بود. عملکرد تنفسی در این شرایط فقط با تهویه مکانیکی قابل پشتیبانی است. تمام روش های تحقیق کاربردی و عینی مرگ مغزی را تایید می کنند. در اصل، بیمار به یک داروی "قلبی ریوی" تبدیل می شود. به اصطلاح "حالت رویشی پایدار" ایجاد می شود (Zilber A.P., 1995, 1998) که در آن بیمار ممکن است در بخش باشد. مراقبت شدیدبرای مدت طولانی (چند سال) و فقط در سطح عملکردهای رویشی وجود دارد.

20.2. احیای قلبی ریوی

نشانه های CPR

نشانه های اصلی CPR ایست گردش خون و تنفس است.

توقف گردش خون

سه نوع توقف گردش خون وجود دارد:آسیستول (ایست قلبی)، فیبریلاسیون بطنی و آتونی میوکارد (شکل 20-1). پس از ایست قلبی، گردش خون متوقف می شود و اندام های حیاتی اکسیژن دریافت نمی کنند.

برنج. 20-1.انواع ایست گردش خون

آسیستولبا توقف انقباض دهلیزها و بطن ها مشخص می شود. می توان آن را به طور مشروط به ناگهانی و بعد از اختلالات ریتم قبلی تقسیم کرد. آسیستول ناگهانی در پس زمینه رفاه کامل و بدون هیچ گونه اختلال ریتم قبلی نشان دهنده توقف ناگهانی تحریک الکتریکی قلب به شکل یک "اتصال کوتاه" است، اغلب در نتیجه ایسکمی حادمرتبط با بیماری عروق کرونر قلب (CHD). آسیستول، که پس از یک دوره طولانی (2-3 دقیقه) فیبریلاسیون بطنی (VF) رخ می دهد، به دلیل تخلیه فسفات های پر انرژی (آدنوزین تری فسفریک اسید - ATP؛ کراتین فسفات) در میوکارد رخ می دهد. وقوع آسیستول در پس زمینه توسعه امکان پذیر است محاصره کاملهدایت بین گره سینوسی و دهلیزها، در غیاب تشکیل تکانه ها در سایر کانون های اتوماسیون.

این عارضه می تواند به صورت انعکاسی در نتیجه تحریک ایجاد شود اعصاب واگبا افزایش تن در ابتدا، به ویژه در پس زمینه بیماری هایی که با ایجاد هیپوکسی یا هیپرکاپنی همراه است.

مستعد بروز آسیستول حساس هستند سیستم عصبیبیماری های غدد درون ریز، خستگی، مسمومیت شدید و غیره. متأسفانه، در عمل جراحی گاهی مواردی از مرگ ناگهانی بیماران در اثر آسیستول در طی چنین اقدامات نسبتاً بدون درد وجود دارد.

و دستکاری هایی که طبق تمام قوانین انجام می شود مانند برونکوسکوپی، کشیدن دندان و ....

آسیستول می تواند به طور ناگهانی در کودکان به دلیل افزایش حساسیت فیزیولوژیکی قلب آنها به تکانه های واگ و در افراد سالم، به ویژه افراد واگوتونیک، در هنگام استرس فیزیکی یا روانی رخ دهد. در ECG، کمپلکس های بطنی در طول آسیستول ناپدید می شوند.

فیبریلاسیون بطنیمشخص شده است ظاهر ناگهانیناهماهنگی در انقباضات میوکارد، که به سرعت منجر به ایست قلبی و گردش خون می شود. علت بروز آن بروز اختلال در هدایت تحریک در سیستم هدایت بطن ها یا دهلیزها است. نشانه های بالینی فیبریلاسیون بطنی ممکن است ظهور فلاتر بطنی یا حمله باشد. تاکی کاردی حمله ایو اگرچه در نوع دوم اختلال هماهنگی انقباضات میوکارد حفظ می شود، اما فراوانی انقباضات می تواند باعث ناکارآمدی عملکرد پمپاژ قلب و به دنبال آن مرگ سریع شود.

عوامل خطر برای فیبریلاسیون بطنی شامل اثرات نامطلوب خارجی و درون زا بر روی میوکارد است: هیپوکسی، اختلال در وضعیت آب-الکترولیت و اسید-باز، خنک شدن عمومی بدن، مسمومیت درون زاوجود بیماری ایسکمیک قلبی، تحریکات مکانیکی قلب در طی مراحل مختلف تشخیصی و درمانی و غیره.

4 مرحله در ایجاد فیبریلاسیون بطنی وجود دارد:

الف - فلاتر بطنی،به مدت 2 ثانیه، که در طی آن انقباضات هماهنگ رخ می دهد، و امواج ریتمیک با دامنه بالا با فرکانس 250-300 در دقیقه بر روی ECG ثبت می شود.

ب - مرحله تشنج(1 دقیقه)، که در آن انقباضات ناهماهنگ هرج و مرج بخش های جداگانه میوکارد با ظهور امواج با دامنه بالا در ECG با فرکانس حداکثر 600 در دقیقه رخ می دهد.

ب - مرحله فیبریلاسیون بطنی(VF موج کم عمق) حدود 3 دقیقه طول می کشد. برانگیختگی تصادفی گروه‌های منفرد کاردیومیوسیت‌ها در ECG به صورت امواج با دامنه کم آشفته با فرکانس بیش از 1000 در دقیقه ظاهر می‌شود.

G - مرحله آتونیک -تحریک میرایی نواحی فردی میوکارد؛ در ECG، زمانی که فرکانس آنها کمتر از 400 در دقیقه باشد، مدت زمان افزایش می یابد و دامنه امواج کاهش می یابد.

آتونی میوکارد("قلب ناکارآمد") با از دست دادن تون عضلانی مشخص می شود. این مرحله نهایی هر نوع ایست قلبی است. دلیل وقوع آن ممکن است کاهش توانایی های جبرانی قلب (عمدتاً ATP، در بالا) در پس زمینه چنین شرایط خطرناکی مانند از دست دادن خون گسترده، هیپوکسی طولانی مدت، حالت های شوک با هر علت، مسمومیت درون زا و غیره باشد. منادی آتونی میوکارد، ظهور علائم تفکیک الکترومکانیکی - مجتمع های بطنی اصلاح شده در ECG است.

توقف تنفس

اختلالات عملکردی تنفس خارجیباعث اختلالات تبادل گاز در ریه ها می شود که از نظر بالینی با سه سندرم اصلی ظاهر می شود: هیپوک-

سیا، هیپرکاپنیا و هیپوکاپنیاو ممکن است منجر به ایجاد آپنه شود (توقف حرکات تنفسی).

علل اصلی نارسایی تنفسی را می توان به دو دسته ریوی و خارج ریوی تقسیم کرد.

به علل خارج ریویعبارتند از:

نقض تنظیم مرکزی تنفس: الف) اختلالات عروقی حاد (ترومبوآمبولی در عروق مغزی، سکته مغزی ، ادم مغزی)؛ ب) آسیب مغزی؛ ج) مسمومیت با داروهای مؤثر بر مرکز تنفسی (مواد مخدر، باربیتورات ها و غیره). د) فرآیندهای عفونی، التهابی و توموری که منجر به آسیب به ساقه مغز می شود. ه) حالت های کما که منجر به هیپوکسی مغز می شود.

آسیب به چارچوب اسکلتی عضلانی قفسه سینه و پلور: الف) فلج محیطی و مرکزی عضلات تنفسی. ب) پنوموتوراکس خود به خود. ج) تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک در عضلات تنفسی. د) فلج اطفال، کزاز؛ ه) صدمات نخاع; و) پیامدهای قرار گرفتن در معرض FOS و شل کننده های عضلانی.

اختلال در انتقال اکسیژن در هنگام از دست دادن خون زیاد، نارسایی حاد گردش خون و مسمومیت با "سموم خون" (مونوکسید کربن، تشکیل دهنده متهموگلوبین).

علل ریوی:

اختلالات انسدادی: الف) انسداد مجاری هوایی با اجسام خارجی و خلط، استفراغ، مایع آمنیوتیک. ب) انسداد مکانیکی برای دسترسی هوا به دلیل فشرده سازی خارجی (آویزان شدن، خفگی). ج) برونش و اسپاسم آلرژیک؛ د) فرآیندهای تومور دستگاه تنفسی؛ ه) نقض عمل بلع، فلج زبان با عقب کشیدن آن. و) بیماریهای ادماتیک-التهابی درخت برونش. g) افزایش تون عضلات صاف برونشیول ها، اختلال در ساختارهای حمایت کننده برونش های کوچک، کاهش تن برونش های بزرگ.

آسیب به ساختارهای تنفسی: الف) نفوذ، تخریب، دیستروفی بافت ریه، ب) پنوموسکلروز.

کاهش عملکرد پارانشیم ریوی: الف) توسعه نیافتگی ریه ها. ب) فشرده سازی و آتلکتازی ریه. ج) مقدار زیادی مایع در حفره پلور. د) آمبولی ریه.

هنگامی که ایست تنفسی اولیه رخ می دهد، قلب و ریه ها به اکسیژن رسانی به خون برای چند دقیقه ادامه می دهند و اکسیژن به مغز و سایر اندام ها جریان می یابد. چنین بیمارانی علائم گردش خون را برای مدتی حفظ می کنند. اگر تنفس متوقف شود یا ناکافی باشد، احیای تنفسی یک اقدام نجات بخش است و می تواند از ایست قلبی جلوگیری کند.

علائم مرگ بالینی

علائم مرگ بالینی عبارتند از: کما، آپنه، آسیستول.به ویژه باید تأکید کرد که این سه گانه نشانه ها نگران کننده است دوره اولیهمرگ بالینی (زمانی که چند دقیقه از آسیستول گذشته باشد) و در مواردی که قبلاً علائم مرگ بیولوژیکی به وضوح بیان شده است اعمال نمی شود (به بالا مراجعه کنید). هر چه فاصله بین بیانیه بالینی کوتاهتر باشد

مرگ و شروع اقدامات احیا، شانس زندگی بیمار را بیشتر می کند، بنابراین تشخیص و درمان باید به صورت موازی انجام شود.

به چه کسیبر اساس عدم هوشیاری و گشاد شدن مردمک‌هایی که به نور پاسخ نمی‌دهند، تشخیص داده می‌شود. برای تعیین سطح اختلال هوشیاری، می توانید از مقیاس گلاسکو استفاده کنید (جدول 20-1).

جدول 20-1.ارزیابی شدت کما با استفاده از مقیاس گلاسکو

وضعیت هوشیاری با جمع بندی نکات هر زیرگروه ارزیابی می شود. 15 امتیاز مربوط به حالت هوشیاری روشن، 13-14 - بی حوصلگی، 9-12 - بی حالی، 4-8 - کما، 3 - مرگ مغزی است.

آپنهثبت بصری با عدم وجود حرکات تنفسی قفسه سینه؛ نیازی به اتلاف وقت با استفاده از آینه یا پشم پنبه یا نخ به دهان و بینی نیست، زیرا احیاگر اغلب از مدت زمان واقعی مرگ بالینی در بیمار اطلاعی ندارد. . بسیار مهم است که فوراً مشخص شود که آیا قربانی انسداد مجرای تنفسی فوقانی دارد یا خیر. این به راحتی در اولین تلاش برای تهویه مکانیکی تشخیص داده می شود. اگر طبق تمام قوانین انجام شود (پایین را ببینید)، اما هوا وارد ریه ها نشود، این نشان دهنده وجود انسداد است.

آسیستولبا عدم وجود نبض در شریان های کاروتید ثبت می شود. نیازی به اتلاف وقت برای تعیین نبض در شریان های رادیال نیست. توصیه می شود قبل از تعیین نبض به قربانی چندین نفس مصنوعی بدهید.

20.3. روشهای بازیابی قابلیت عبور راه هوایی

از سال 1960، بسیاری از کشورهای جهان شروع به مطالعه و توسعه روش هایی برای احیای بدن کرده اند. در دهه‌های بعدی، طرح‌ها (الگوریتم‌های) مختلفی برای ارائه مراقبت‌های احیا برای شرایط پایانی ایجاد شد. در سال 2000، اولین کنفرانس علمی جهانی احیای قلبی ریوی و مراقبت های اضطراری قلبی عروقی برگزار شد که در آن برای اولین بار توصیه های بین المللی یکپارچه در زمینه احیا ارائه شد (راهنمای 2000 برای احیای قلبی ریوی و مراقبت های اضطراری قلبی عروقی).

از نقطه نظر عملی، احیای قلبی ریوی (CPR) را می توان به دو مرحله تقسیم کرد.

1. پشتیبانی اولیه زندگی - اقدامات اولیه احیاء (CPR اساسی،یا مجتمع احیای اولیه)که می توانتوسط امدادگران غیرحرفه ای (داوطلبان آموزش دیده، آتش نشانان و غیره) و همچنین بایدتوسط متخصصان پزشکی انجام می شود.

2. پشتیبانی از زندگی قلبی عروقی پیشرفته - اقدامات تخصصی احیاء (تخصصییا CPR پیشرفته)که باید توسط پرسنل پزشکی آموزش دیده و مجهز به تجهیزات و داروهای مناسب (خدمات فوریت های پزشکی، پزشکان در بخش مراقبت های ویژه) انجام شود.

CPR اولیه -این برای اطمینان از باز بودن راه هوایی است (آ irway)، انجام تنفس مصنوعی (ب reathing) و ماساژ غیر مستقیم قلبی (Cگردش) (تکنیک ها ABC).اساساً CPR اولیه مرحله اولیه احیا است، زمانی که امدادگر اغلب خود را با قربانی تنها می بیند و مجبور می شود اقدامات احیا را "با دست خالی" انجام دهد.

CPR تخصصیشامل اجرای متوالی تکنیک های مشابه است، اما با استفاده از تجهیزات احیا و داروها، که آن را به طور قابل توجهی موثرتر می کند.

اثربخشی اقدامات احیا تا حد زیادی توسط توالی واضح تکنیک های ABC تعیین می شود. انحراف از آن مملو از انتقال مرگ بالینی به مرگ بیولوژیکی است. در صورت امکان، قبل از شروع احیا باید به زمان توجه کرد.

بقای قربانیان در شرایط پایانی بستگی به اولین اجرای اقدامات ممکن در یک توالی خاص - "زنجیره بقا" دارد. (زنجیره بقا)متشکل از واحدهای زیر:

تشخیص زود هنگام ایست گردش خون (تنفسی) و فراخوانی آمبولانس یا تیم احیا برای CPR تخصصی.

اجرای اولیه CPR اولیه؛

دفیبریلاسیون الکتریکی اولیه؛

اجرای اولیه CPR تخصصی.

در بزرگسالان، مرگ ناگهانی با منشأ غیر تروماتیک عمدتاً منشأ قلبی دارد، با پایانه اصلی قلب

ریتم اصلی فیبریلاسیون بطنی است (در 80 درصد موارد). به همین دلیل، مهم ترین و تعیین کننده ترین عامل برای بقا در بزرگسالان فاصله زمانی است که از لحظه کاهش فشار خون تا بازگشت فشار خون موثر می گذرد. ضربان قلبو فشار، مطابق با توصیه های بین المللی - تا زمانی که دفیبریلاسیون الکتریکی به عنوان حلقه اصلی در "زنجیره بقا" انجام شود. علاوه بر این، شروع زودهنگام CPR توسط دیگران، شانس قربانی را افزایش می دهد.

توالی اقدامات اساسی احیاء

بیان عدم هوشیاری در قربانی.از دست دادن مداوم هوشیاری در قربانی یک تظاهرات بالینی نسبتاً جهانی از آسیب شناسی شدید علل مختلف است. لازم است مطمئن شوید که قربانی برای همیشه هوشیاری خود را از دست داده است (با کمک صدای بلند کلامی، تکان دادن آرام قربانی توسط شانه ها). اگر هوشیاری برنگردد، در صورت امکان، لازم است با آمبولانس تماس بگیرید (در بسیاری از کشورها این مرحله زمانی انجام می شود که مشخص شود قربانی نفس نمی کشد).

بازیابی و اطمینان از باز بودن راه هوایی.اگر قربانی بیهوش باشد، امدادگر باید باز بودن راه هوایی او و اثربخشی تنفس را ارزیابی کند. برای انجام این کار، قربانی باید در وضعیت خوابیده به پشت باشد.

موقعیت قربانی.برای انجام اقدامات احیا و افزایش اثربخشی آنها، قربانی باید در وضعیت خوابیده بر روی یک سطح سخت و صاف باشد. اگر قربانی به صورت دراز کشیده است، باید با احتیاط و با احتیاط به پشت بچرخد تا در هنگام چرخش، سر، شانه ها و نیم تنه بدون پیچ و تاب یک کل واحد را تشکیل دهند (برای جلوگیری از آسیب اضافی ناشی از صدمات احتمالی موجود).

موقعیت نجات.امدادگر باید خود را در رابطه با قربانی به گونه ای قرار دهد که بتواند انجام دهد و تنفس مصنوعیو ماساژ غیر مستقیم قلب (ترجیحا در سمت راست قربانی).

بازیابی راه هواییاگر قربانی بیهوش باشد، تون عضلانی کاهش می یابد و هم زبان و هم اپی گلوت می توانند باعث انسداد حنجره شوند. عقب افتادن ریشه زبان شایع ترین علت انسداد راه هوایی در قربانیان بیهوش است (شکل 20-2 a). هنگامی که قربانی سعی می کند استنشاق کند، زبان و اپی گلوت می تواند باعث انسداد شود، زمانی که خلاء ایجاد می شود، یک نوع دریچه انسداد ایجاد می شود. از آنجایی که زبان از نظر آناتومیک به فک پایین متصل است، حرکت فک پایین به سمت جلو با جابجایی زبان از فک پایین همراه است. دیوار پشتیحلق و باز شدن راه های هوایی (شکل 20-2 ب). اگر شواهدی دال بر آسیب سر یا گردن وجود نداشته باشد، از تکنیک "پرتاب سر به عقب - گسترش فک پایین" استفاده می شود. در این مورد، حذف اجسام خارجی قابل مشاهده از دهان (لخته شدن خون، استفراغ، دندان مصنوعی) ضروری است. با استفاده از آن می توانید مایعات را نسبتاً سریع از دهان خود خارج کنید انگشت اشاره، در هر پارچه ای (روسری، دستمال سفره) پیچیده شده است. اگر به وجود اجسام خارجی عمیق‌تر مشکوک باشید، می‌توان از فورسپس یا مانور Heimlich استفاده کرد (نگاه کنید به.

بخش 20.4.3. اجسام خارجی دستگاه تنفسی فوقانی). اگر بازیابی راه های هوایی با استفاده از تمام روش های توصیف شده غیرممکن باشد، می توان کونیکوتومی (کریکوتیروئیدوتومی) را انجام داد (تکنیک انجام آن در بخش 20.4.3 توضیح داده شده است).

تکنیک: "پرتاب سر به عقب - بیرون زدگی فک پایین."با یک دست که در ناحیه پیشانی قربانی قرار دارد، سر دومی به عقب پرتاب می شود، در همان زمان با دست دوم چانه قربانی بالا می رود (فک پایین امتداد می یابد) که این تکنیک را کامل می کند. در این حالت، سر در حالت کج با چانه بالا و دندان ها تقریبا بسته نگه داشته می شود. برای تسهیل تنفس خود به خود و آماده شدن برای تنفس دهان به دهان لازم است دهان قربانی را کمی باز کنید. این مانور (که قبلا به عنوان "مانور سه گانه" پیتر-سفر توصیف می شد) روش انتخابی برای مدیریت راه هوایی در بیمارانی است که مشکوک به آسیب ستون فقرات گردنی نیستند.

برنج. 20-2.بازیابی راه هوایی (الف، ب)

تکنیک "فقط پیشرفت فک پایین".این تکنیک محدود، که بدون پرتاب سر به عقب انجام می شود، باید توسط امدادگران غیرحرفه ای و حرفه ای تسلط یابد. تکنیک گسترش فک بدون کج کردن سر قربانی، ایمن‌ترین اقدام اولیه در صورت آسیب مشکوک به ستون فقرات گردنی (غواصان، سقوط از ارتفاع، آویزان کردن افراد، برخی از انواع آسیب‌های خودکار) است، زیرا بدون صاف کردن ستون فقرات انجام می‌شود. گردن (شکل 20-3). لازم است سر را بدون چرخاندن آن به طرفین یا خم کردن ستون فقرات گردنی با دقت ثابت کنید، زیرا در چنین شرایطی خطر واقعی بدتر شدن آسیب نخاع وجود دارد.

اگر قربانی بیهوش، پس از محکم کردن راه هوایی، تنفس دوباره برقرار شده و علائمی از گردش خون وجود داشته باشد (نبض،

برنج. 20-3.تکنیک اکستنشن فک بدون عقب انداختن سر

تنفس طبیعی، سرفه یا حرکت)، می توان به اصطلاح به آن "وضعیت بهبودی" داد. (موقعیت بهبودی)یا یک موقعیت ثابت در سمت راست (شکل 20-4).

برنج. 20-4.موقعیت ثابت در سمت راست

موقعیت ریکاوری (موقعیت پایدار در سمت راست).

موقعیت بهبودی برای بیهوش نگه داشتن قربانیان (در حالی که منتظر رسیدن کمک فوری پزشکی هستند)، اما همچنان نفس می کشد و علائم گردش خون را نشان می دهد، استفاده می شود. بدونصدمات مشکوک به اندام های داخلی و آسیب به اندام ها. قرار دادن قربانی به پشت، خطر ناراحتی تنفسی مکرر و خطر آسپیراسیون، مانند محتویات معده را به همراه دارد. قرار گرفتن قربانی روی شکم، تنفس مستقل او را مختل می کند، زیرا تحرک دیافراگم را محدود می کند و انطباق بافت ریه و قفسه سینه را کاهش می دهد.

بنابراین، موقعیت بهبودی یک سازش است که خطر ایجاد عوارضی که در بالا توضیح داده شد را به حداقل می رساند و در عین حال امکان نظارت بر قربانی را فراهم می کند.

ارزیابی کارایی تنفس قربانیوجود و اثربخشی تنفس خود به خودی قربانی را می توان با قرار دادن گوش نزدیک ارزیابی کرد

دهان و بینی قربانی، در حالی که به طور همزمان گردش قفسه سینه او را مشاهده می کند، به حرکت هوای بازدم گوش می دهد و احساس می کند (شکل 20-5). ارزیابی تنفس باید به سرعت انجام شود بیش از 10 ثانیه نیست!

برنج. 20-5.ارزیابی کارایی تنفس قربانی

اگر قفسه سینه منبسط یا جمع نشود و هوا بازدم نشود، مصدوم نفس نمی کشد.

اگر مصدوم نفس نمی کشد یا تنفس او ناکافی است (نوع آگونال)، یا اطمینانی به اثربخشی تنفس قربانی وجود ندارد، لازم است تنفس مصنوعی شروع شود.

تنفس مصنوعی

تنفس "از دهان به دهان".این نوع تنفس مصنوعی یک راه سریع و موثر برای رساندن اکسیژن و جایگزینی تنفس قربانی است. هوای بازدم شده توسط امدادگر حاوی اکسیژن کافی برای حفظ حداقل نیازهای قربانی است (تقریباً 16-17٪ اکسیژن به قربانی می رسد، در حالی که تنش جزئی O 2 در هوای آلوئولی می تواند به 80 میلی متر جیوه برسد).

بلافاصله پس از ترمیم راه هوایی، امدادگر باید مجرای بینی خود را با دو انگشت دست که سر قربانی را به حالت کج ثابت می کند، ببندد، نفس عمیقی بکشد، سپس دهان قربانی را با لب های خود بپوشاند و آهسته (مدت زمان) انجام دهد. حداقل 2 ثانیه)بازدم را به قربانی انجام دهید (شکل 20-6). حجم جزر و مدی کاهش یافته توصیه شده برای اکثر بزرگسالان تقریباً 6-7 میلی لیتر بر کیلوگرم (500-600 میلی لیتر) با سرعت 10-12 تنفس در دقیقه (1 چرخه هر 4-5 ثانیه) است و اکسیژن رسانی مؤثر خون را تضمین می کند. از CPR را شروع کردتوصیه می شود از 2 تا 5 نفسقرارداد.

برنج. 20-6.تنفس مصنوعی "دهان به دهان"

از حجم زیاد جزر و مدی که از یک سو منجر به اتساع معده و از سوی دیگر منجر به افزایش فشار داخل قفسه سینه و کاهش بازگشت وریدی به قلب می شود، اجتناب شود.

معیار اصلی گردش قفسه سینه بدون تورم ناحیه اپی گاستر (شواهد ورود هوا به معده) است. دومی می تواند باعث عوارض جدی مانند نارسایی و آسپیراسیون محتویات معده، ذات الریه شود. علاوه بر این، افزایش فشار در معده منجر به افتادگی دیافراگم، محدودیت گردش ریه و کاهش انطباق می شود. دستگاه تنفسی. هوا زمانی وارد معده می شود که فشار مری از فشار باز شدن اسفنکتر تحتانی مری بیشتر شود. احتمال ورود هوا به معده در هنگام ایست قلبی زمانی که اسفنکتر تحتانی مری شل می شود افزایش می یابد. علاوه بر این، عواملی وجود دارند که به ورود هوا به مری و معده کمک می کنند: دوره دم کوتاه، حجم جزر و مد زیاد، فشار دمی اوج بالا.

بنابراین، خطر ورود هوا به معده در طول تنفس دهان به دهان را می توان با استنشاق آهسته در حجم جزر و مدی توصیه شده، با ارزیابی بصری حرکت قفسه سینه با هر نفس، کاهش داد.

روش تنفس دهان به بینی کمتر ترجیح داده می شود، زیرا به دلیل افزایش مقاومت در هنگام استنشاق از راه بینی، حتی کار فشرده تر و کمتر موثر است. شاید روش جایگزیناگر تنفس از دهان به دهان غیرممکن باشد (آسیب).

از معایب قابل توجه روش تنفس دهان به دهان می توان به خطر عفونت فردی که احیای تنفسی را انجام می دهد (عفونت HIV، ویروس های هپاتیت B و C، سیتومگالوویروس، باکتری های بیماری زا) اشاره کرد.

با این حال، فایده کمک به موقع در صورت ایست تنفسی و گردش خون بسیار بیشتر از خطر عفونت ثانویه نجات دهنده یا بیمار است؛ اگر اقدامات ساده پیشگیری از عفونت در حین CPR یا آموزش روش های اولیه آن رعایت شود، این خطر حتی کمتر خواهد بود. شما می توانید با کمک دستگاه هایی که به شما امکان می دهد نجات دهنده را از تماس مستقیم با بافت های قربانی و از هوای بازدم شده توسط او محافظت کنید، از عفونت تماس احتمالی محافظت کنید. اینها شامل انواع ماسک صورت یکبار مصرف ساده با دریچه جریان هوای یک طرفه (از نوع غیر قابل برگشت) ("کلید زندگی" و غیره) است که عمدتاً برای امدادگران غیرحرفه ای توصیه می شود، یک مجرای هوای S شکل، یک ماسک دهانی با یک انسداد صورت، انسداد مری-نای و سایر تجهیزات حرفه ای. بر سطح خانوارکانال هوا را می توان همیشه در جعبه کمک های اولیه خودرو یافت.

راه های اضافی و موثر برای بازیابی و حفظ باز بودن راه هوایی استفاده از راه هوایی ماسک حنجره، لوله تراشه-مری ترکیبی (کمبیتیوب) و لوله گذاری تراشه است. به طور خاص، طراحی ماسک حنجره (شکل 20-7) به آن اجازه می دهد تا "کوکورانه" نصب شود (شکل 20-8)، و کاملاً قابل اطمینان قطع شود. راه های هواییاز حلق و مری (شکل 20-9)، تنفس مصنوعی انجام دهید، و همچنین درخت تراکئوبرونشیال را از طریق مجرای آن توالت کنید.

لوله گذاری تراشه شامل بازیابی راه هوایی با وارد کردن یک لوله تراشه به لومن نای است. این روش را می توان از طریق دهان یا بینی تحت لارنگوسکوپی مستقیم یا کورکورانه انجام داد. لوله گذاری تراشه موثرترین روش برای حفظ باز بودن دستگاه تنفسی فوقانی و روشی مطمئن برای جلوگیری از آسپیراسیون است. اغلب، لوله گذاری تراشه تراشه تحت کنترل لارنگوسکوپی مستقیم استفاده می شود، در صورتی که روش اول امکان پذیر نباشد از روش های دیگر استفاده می شود. امدادگر با انجام لارنگوسکوپی مستقیم با دست چپ، تیغه لارنگوسکوپ را در امتداد خط وسط قرار می دهد و زبان را به سمت چپ و بالا می برد. با حرکت دادن تیغه خمیده به سمت جلو، انتهای آن به سمت قاعده اپی گلوت آورده می شود و سپس لارنگوسکوپ به جلو و به سمت بالا حرکت می کند (شکل 20-10 a). هنگام انجام این دستکاری ها، گلوت و ورودی نای باز می شود. امدادگر تحت کنترل بصری با دست راست، لوله داخل تراشه را وارد گلوت می‌کند و آن را تا زمانی که گاز ناپدید می‌شود به جلو می‌برد.

برنج. 20-7.ماسک حنجره

برنج. 20-8.

برنج. 20-9.نصب و موقعیت ماسک حنجره

لازم است اطمینان حاصل شود که لوله داخل تراشه در موقعیت صحیح قرار دارد.

این امر توسط: گردش یکنواخت قفسه سینه و سمع صداهای تنفسی به طور یکنواخت در کل سطح سینه (در قسمت های فوقانی و تحتانی ریه ها، راست و چپ) مشهود است. پس از اینکه امدادگر از موقعیت صحیح لوله تراشه مطمئن شد، لوله تراشه به طور ایمن ثابت می شود تا از دررفتگی آن در حین اقدامات احیا و/یا انتقال قربانی به بیمارستان جلوگیری شود.

برنج. 20-10.نصب و موقعیت ماسک حنجره (الف، ب)

اشتباهات و عوارض معمول هنگام انجام تنفس مصنوعی

رایج ترین اشتباه، سفتی نبودن "مدار" بین امدادگر (احیاکننده) و قربانی است. یک پزشک تازه کار که برای اولین بار خود را به عنوان یک احیاگر می بیند، گاهی اوقات هنگام تنفس از دهان به دهان فراموش می کند که بینی قربانی را محکم بفشارد. این با عدم وجود گشت و گذار در قفسه سینه نشان داده می شود. دومین اشتباه رایج، عقب نشینی حل نشده ریشه زبان در قربانی است که ممکن است انجام درمان بیشتر را غیرممکن کند و به جای ریه ها، هوا شروع به ورود به معده می کند که با علامت مشخص می شود. ظهور و رشد یک برآمدگی در ناحیه اپی گاستر.

شایع ترین عارضه هنگام انجام تنفس مصنوعی، ورود همزمان هوا به مجاری تنفسی و معده است. این معمولاً با حجم جزر و مدی بیش از حد یا استنشاق خیلی سریع (کمتر از 1.5-2 ثانیه) همراه است. اتساع معده می تواند باعث نارسایی و نشت بعدی محتویات معده به دستگاه تنفسی فوقانی شود. تلاش برای تخلیه معده از هوا با استفاده از فشرده سازی دستی در ناحیه اپی گاستر در حالی که قربانی در وضعیت خوابیده به پشت است، تنها باعث تحریک نارسایی با معده پر می شود. در صورت بروز اتساع معده، باید سریعاً بیمار را به طرفین چرخانده و به آرامی، اما با نیروی کافی، ناحیه اپی گاستر را فشار دهید. روش فوق فقط باید با بیمار در وضعیت جانبی و با ساکشن آماده انجام شود.

ارزیابی گردش خون.از اولین دستورالعمل های احیا در سال 1968، "استاندارد طلایی" برای تعیین عملکرد قلب، تعیین نبض در شریان های بزرگ بوده است. بر اساس استاندارد CPR، عدم وجود نبض در شریان کاروتید نشان دهنده ایست قلبی است. بیش از 10-15 ثانیه!)و نیاز به شروع ماساژ قلبی دارد (شکل 20-11).

دو روش ماساژ قلبی وجود دارد: باز و بسته (غیر مستقیم، خارجی). ما در اینجا تکنیک ماساژ قلب باز را در نظر نمی گیریم، زیرا فقط با قفسه سینه باز، به ویژه در حین عمل های قلبی قفسه سینه، امکان پذیر است.

برنج. 20-11.نقاط عطف برای تعیین نبض کاروتید

روش ماساژ غیر مستقیم قفسه سینه:

قربانی باید در یک موقعیت افقی روی پشت خود، روی یک پایه محکم و هموار باشد. سر او نباید بالاتر از سطح قفسه سینه باشد، زیرا این باعث بدتر شدن گردش خون مغزی در هنگام فشرده سازی قفسه سینه می شود. قبل از شروع فشرده سازی قفسه سینه، به منظور افزایش حجم خون مرکزی، باید پاهای قربانی را بلند کرد. کمربند کمر را باز کنید تا از آسیب کبدی جلوگیری کنید، لباس های تنگ را بردارید.

امدادگر می تواند در هر دو طرف قربانی باشد. موقعیت دست ها روی جناغ - دو انگشت دست که به صورت عرضی از پایه فرآیند xiphoid به سمت بالا قرار دارند (شکل 20-12 a)، سپس هر دو دست موازی یکدیگر هستند، یکی روی دیگری ("قفل شده است" ”) واقع در یک سوم پایین جناغ. انگشتان بلند شده و قفسه سینه را لمس نکنید.

عمق فشرده سازی قفسه سینه به طور متوسط ​​4-5 سانتی متر است، با فرکانس تقریباً 100 در دقیقه. برای حفظ ریتم مورد نظر، به امدادگر توصیه می شود با صدای بلند بشمارد: "یک و دو و سه و چهار..." تا 10، سپس تا 15 بدون ربط اتصال "و"؛

جریان خون موثر مغزی و عروق کرونر، علاوه بر فرکانس توصیه شده، با طول مدت فاز فشرده سازی و مرحله آرامش قفسه سینه در نسبت 1:1 تضمین می شود. باید رعایت شود موقعیت صحیحدست ها در تمام چرخه 30 فشرده سازی، بدون بلند کردن یا تغییر موقعیت خود در طول مکث برای تنفس مصنوعی.

نسبت متوالی فشرده سازی به چرخه های تنفسی 30:2 است (صرف نظر از تعداد امدادگران). پس از لوله گذاری تراشه و تورم کاف، نسبت بدون تغییر باقی می ماند.

برای موثرترین ماساژ غیرمستقیم و کاهش احتمال آسیب احتمالی به قفسه سینه، اولین فشار روی قفسه سینه باید به آرامی اعمال شود و سعی شود خاصیت ارتجاعی آن مشخص شود. حرکات تند و سریع انجام ندهید - این یک راه مطمئن برای آسیب به قفسه سینه است! امدادگر باید خود را نسبت به قربانی به گونه‌ای قرار دهد که بین بازوهای او، کاملاً صاف در مفاصل آرنج و قفسه سینه قربانی، زاویه قائمه وجود داشته باشد (شکل 20-12 ب). هنگام انجام ماساژ، این قدرت دست ها نیست که باید استفاده شود، بلکه وزن نیم تنه امدادگر است. این باعث صرفه جویی قابل توجهی در انرژی و افزایش اثربخشی ماساژ می شود. اگر همه چیز به درستی انجام شود، در زمان فشرده سازی قفسه سینه، یک نبض همزمان باید در شریان های کاروتید و فمورال ظاهر شود.

برنج. 20-12.روش ماساژ غیر مستقیم قفسه سینه (الف، ب)

نظارت بر اثربخشی فشرده سازی قفسه سینه و تنفس مصنوعی (هر 1-3 دقیقه به مدت 5 ثانیه) با معیارهای زیر تعیین می شود:

ظهور یک ضربه نبض در شریان کاروتید یا فمورال؛

انقباض مردمک ها با ظاهر واکنش به نور؛

تغییر رنگ پوست (کمتر رنگ پریده و سیانوتیک می شود).

تنفس خود به خودی ممکن است رخ دهد.

برای اطمینان و حفظ سطح بالاتر جریان خون کرونری و مغزی در قربانی، با توجه به اصلاحات و پیشنهادات جدید کنفرانس بین المللی اجماع احیای قلبی ریوی در سال 2005، توصیه می شود تعداد فشارهای قفسه سینه در هر سیکل به 30 مورد افزایش یابد. بدون توجه به تعداد امدادگران، نسبت تنفس به ماساژ 30:2 را رعایت کنید.

اگر راه هوایی توسط یک لوله تراشه با یک کاف باد شده محافظت می شود تا از تنگی راه هوایی اطمینان حاصل شود. ( واجد شرایط

CPR)، فشرده سازی قفسه سینه می تواند ثابت و مستقل از چرخه های تنفسی باشد، بدون مکث برای تنفس مصنوعی، با نرخ تنفس 10-12 در دقیقه در بزرگسالان، 12-20 در کودکان. در این صورت اثربخشی CPR افزایش می یابد.

اشتباهات و عوارض معمول هنگام انجام فشردگی قفسه سینه

شایع ترین اشتباه، شدت ناکافی فشار قفسه سینه است. علت آن ممکن است انجام احیا روی یک سطح نرم یا شدت ضعیف فشردگی قفسه سینه باشد. یک شاخص عینی عدم وجود ضربان همزمان در شریان های بزرگ است. استراحت در طول ماساژ قلبی برای بیش از 5-10 ثانیه (به عنوان مثال، برای اقدامات درمانی یا تشخیصی) نیز بسیار نامطلوب است.

شایع ترین عارضه در هنگام فشردگی قفسه سینه، شکستگی قاب استخوانی قفسه سینه است. خروج، اورژانس این عارضهمعمول ترین در افراد مسن و غیر مشخص در بیماران اطفال. شکستگی های دنده خود می توانند آسیب های مکانیکی مختلفی به ریه ها وارد کنند، اما خوشبختانه این بسیار نادر است. بیشتر اوقات، آسیب به قفسه سینه با نقض خواص مکش آن برای بازگشت وریدی از دایره سیستمیک به دهلیز راست همراه است که مشکلات اضافی را در روند احیا ایجاد می کند. برای جلوگیری از این عارضه، از توصیه های ذکر شده در بالا استفاده کنید. اگر آسیب قفسه سینه رخ داد، CPR کامل را ادامه دهید.

داروهای مورد استفاده در CPR تخصصی (پیشرفته).

داروهای حین احیا برای اهداف زیر استفاده می شوند:

بهینه سازی ها برون ده قلبیو تون عروقی؛

عادی سازی اختلالات ریتم و بی ثباتی الکتریکی قلب. آدرنالینبرای VF، آسیستول، برادی کاردی علامت دار مصرف می شود.

اثر آدرنرژیک آدرنالین عمدتاً در هنگام توقف گردش خون برای افزایش جریان خون میوکارد و مغز در طی CPR استفاده می شود. علاوه بر این، تحریک پذیری و انقباض میوکارد را افزایش می دهد، با این حال، این اثر مثبت بر قلب یک جنبه منفی دارد - با مصرف بیش از حد آدرنالین، کار قلب و نیاز آن به اکسیژن به شدت افزایش می یابد، که به خودی خود می تواند باعث ساب اندوکارد شود. ایسکمی و تحریک فیبریلاسیون. دوز توصیه شده 1 میلی لیتر محلول 0.1٪ (1 میلی گرم) است. دفعات تجویز هر 3-5 دقیقه CPR است تا زمانی که اثر بالینی حاصل شود.

برای انتقال سریعتر دارو به جریان خون مرکزی هنگام تجویز (بدون رقت قبلی) در ورید محیطی (ترجیحاً وریدهای کوبیتال)، هر دوز آدرنالین باید با تزریق 20 میلی لیتر سالین همراه باشد.

نوراپی نفرین.آگونیست آدرنرژیک با اثر منقبض کننده عروق بارزتر از آدرنالین و اثر تحریکی کمتری روی میوکارد. برای افت فشار خون شریانی شدید (بدون هیپوولمی) و محیطی کم نشان داده شده است

وازوپرسین.به عنوان یک هورمون ضد ادرار طبیعی، در دوزهای زیاد، به طور قابل توجهی بیش از اثر ضد ادرار، وازوپرسین به عنوان یک منقبض کننده عروق محیطی غیر آدرنرژیک عمل می کند. امروزه، وازوپرسین به عنوان یک جایگزین احتمالی برای اپی نفرین در درمان VF مقاوم به دفیبریلاسیون الکتریکی در بزرگسالان در نظر گرفته می شود. علاوه بر این، ممکن است در بیماران مبتلا به آسیستول یا تاکی کاردی بطنی بدون نبض موثر باشد.

آتروپین.در درمان علائم نشان داده شده است برادی کاردی سینوسی، با آسیستول در ترکیب با آدرنالین. آتروپین اثربخشی خود را در درمان برادی آریتمی های قابل توجه همودینامیکی "تأیید" کرده است. همانطور که توصیه می شود کنفرانس بین المللیدر سال 2000، با ایجاد توقف گردش خون از طریق آسیستول یا تفکیک الکترومکانیکی، تجویز آتروپین به بزرگسالان هر 3-5 دقیقه، 1 میلی گرم به صورت داخل وریدی تا دوز کلی حداکثر 0.4 میلی گرم بر کیلوگرم پیشنهاد شد.

آمیودارون (کوردارون).این دارو به عنوان داروی انتخابی در بیماران مبتلا به VF و VT مقاوم به سه شوک اولیه دفیبریلاتور در نظر گرفته می شود. دوز شروع 300 میلی گرم است که در 20 میلی لیتر گلوکز 5 درصد رقیق شده و به صورت بولوس به صورت داخل وریدی تجویز می شود. دوز اضافی 150 میلی گرم (در همان رقت) در صورت تکرار VF/VT تا حداکثر دوز روزانه 2 گرم آمیودارون امکان پذیر است.

لیدوکائیناین برای جلوگیری یا توقف اکستراسیستول های مکرر بطنی - یک پیشگوی مهیب وقوع VF، و همچنین با VF توسعه یافته بسیار موثر است. دوز اولیه توصیه شده 1-1.5 میلی گرم بر کیلوگرم (80-120 میلی گرم) است. برای VF نسوز یا تاکی کاردی بطنیپس از 3-5 دقیقه، می توانید نصف دوز را تجویز کنید.

اکنون ممکن است لیدوکائین به عنوان جایگزینی برای آمیودارون در نظر گرفته شود فقط اگر در دسترس نباشد،ولی نباید (!)همراه با آن معرفی شود. با تجویز ترکیبی ضد آریتمی های ذکر شده، خطر واقعی هم تقویت ضعف قلبی و هم تظاهر اثرات آریتمی وجود دارد.

سولفات منیزیم.هیپومنیزیمی باعث ایجاد فیبریلاسیون بطنی مقاوم می شود و با پر کردن پتاسیم داخل سلولی تداخل می کند. سولفات منیزیم برای VF مقاوم به درمان توصیه می شود، به ویژه اگر در بیمارانی که به مدت طولانی دیورتیک های تیازیدی و لوپ (غیر پتاسیم نگهدارنده) دریافت می کنند، مشکوک به هیپومنیزیمی باشد. هنگام انجام اقدامات احیا، 1-2 گرم سولفات منیزیم، رقیق شده در 100 میلی لیتر گلوکز 5٪، به مدت 1-2 دقیقه به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

سدیم بیکربنات.اسیدوز متابولیک در شرایط ایست گردش خون یک پیامد اجتناب ناپذیر هیپوکسی است. تهویه مصنوعی که به درستی انجام شود، نسبت به استفاده از محلول های بافر، تأثیر مؤثرتری بر تعادل اسید و باز دارد. دومین موردی که استفاده از بی کربنات سدیم را در شرایط ایست گردش خون محدود می کند، عدم پرفیوژن کافی در ریه ها در طول CPR و در نتیجه، اختلال در حذف دی اکسید کربن است. در این شرایط، سودا تنها به افزایش اسیدوز داخل سلولی کمک می کند. بی کربنات سدیم یا پس از بازیابی فعالیت قلبی یا پس از 10-15 دقیقه اقدامات احیا نشان داده می شود. دوز اولیه - 1 میلی مول بر کیلوگرم

(2 میلی لیتر محلول سودا 4 درصد در هر 1 کیلوگرم)، سپس نیمی از دوز محاسبه شده هر 10 دقیقه تحت کنترل گازهای خون تجویز می شود.

کلرید کلسیم.قبلاً اعتقاد بر این بود که این دارو در حین CPR دامنه انقباضات قلب را افزایش می دهد و بر قلب اثر تحریک کننده دارد، اما تحقیقات سال های اخیر این موضوع را تأیید نکرده است. استفاده از کلرید کلسیم به استثناهای نادر (هیپوکلسمی اولیه، هیپرکالمی، مصرف بیش از حد آنتاگونیست های کلسیم) محدود می شود.

روش های تجویز داروهادر طول CPR

این باور رایج مبنی بر اینکه روش بهینه تجویز دارو در حین احیای قلبی ریوی از طریق مسیر داخل قلبی است در سال های اخیر تغییر کرده است. سوراخ های داخل قلب همیشه خطر آسیب به سیستم هدایت قلب و عروق کرونریا تجویز داخل دیواری داروها. در چنین شرایطی، اولویت به راه تزریق داخل وریدی داده می شود. داروهاهنگامی که گردش خون متوقف می شود. کارآمدترین و سریعترین تحویل مواد داروییدسترسی ورید مرکزی به جریان خون را فراهم می کند، با این حال، کاتتریزاسیون وریدهای مرکزی نیاز به زمان و تجربه قابل توجهی از پزشک دارد. علاوه بر این، این رویکرد با عوارض کاملاً شدید همراه است. دسترسی محیطی معمولا آسان تر است، اما دارو نسبتاً آهسته وارد جریان خون مرکزی می شود. برای تسریع جریان دارو به داخل کانال مرکزی، اولاً توصیه می‌شود که یکی از وریدهای کوبیتال را کاتتریز کنید و ثانیاً دارو را به صورت بولوس بدون رقیق‌سازی و سپس با 20 میلی‌لیتر «پیش‌رفت» آن انجام دهید. محلول فیزیولوژیکی

مطالعات اخیر نشان داده است که تجویز داخل تراشه دارو از طریق لوله تراشه اثربخشی مشابه دسترسی داخل وریدی دارد. علاوه بر این، اگر لوله گذاری تراشه زودتر از زمان تعیین شده انجام شود کاتتر وریدی، سپس آدرنالین، لیدوکائین و آتروپین را می توان به صورت داخل تراشه تجویز کرد، با دوز برای بزرگسالان 2-2.5 برابر (در مقایسه با دوز اولیه برای تزریق داخل وریدی) و برای کودکان - 10 برابر. علاوه بر این، تجویز داخل تراشه داروها نیاز به رقیق شدن آنها دارد (تا 10 میلی لیتر محلول نمک در هر بار مصرف).

دفیبریلاسیون الکتریکی

بنیانگذاران دفیبریلاسیون الکتریکی را به درستی می توان دانشمندان سوئیسی Prevost و Betelli در نظر گرفت که در اواخر نوزدهمقرن ها این اثر را هنگام مطالعه آریتموژنز ناشی از یک محرک الکتریکی کشف کردند.

هدف اصلی شوک دفیبریلاسیون بازگرداندن همزمانی انقباضات فیبرهای قلبی است که در نتیجه تاکی کاردی یا فیبریلاسیون بطنی مختل شده اند. تجربی و تحقیقات بالینیسال‌های اخیر نشان داده‌اند که مهم‌ترین عامل تعیین‌کننده بقای بیماران پس از مرگ ناگهانی، زمان سپری شده از لحظه توقف گردش خون تا دفیبریلاسیون الکتریکی است.

ممکن است زوددفیبریلاسیون برای نجات قربانیان پس از ایست گردش خون به دلیل فیبریلاسیون بطنی (VF)، که رایج ترین ریتم اولیه است (80%) ضروری است.

با توقف ناگهانی گردش خون احتمال دفیبریلاسیون موفقیت آمیز با گذشت زمان کاهش می یابد، زیرا VF در عرض چند دقیقه به آسیستول تبدیل می شود. بسیاری از بزرگسالان مبتلا به VF را می توان بدون عواقب عصبی نجات داد اگر دفیبریلاسیون در 6-10 دقیقه اول پس از ایست قلبی ناگهانی انجام شود، به خصوص اگر CPR انجام شود.

اگر در مرحله پیش بیمارستانی، تیم آمبولانس از همان ابتدا فیبریلاسیون را ثبت نکرد، ابتدا باید به طور مقدماتی برای تقریباً CPR اولیه را به مدت 2 دقیقه انجام دهید(5 سیکل ماساژ: تنفس 30:2) و تنها پس از آن، در صورت وجود دفیبریلاتور، دفیبریلاسیون را انجام دهید.

نشان داده شده است که انجام یک شوک دفیبریلاتور بدون مکث و انجام CPR اولیه به مدت 2 دقیقه (تا زمانی که ریتم ارزیابی شود) موثرتر از سری دفیبریلاسیون های 3 بار توصیه شده قبلی است.

مقدار شوک توصیه شده برای دفیبریلاسیون در بزرگسالان با استفاده از دستگاه با تک فازیشکل پالس - 360 J.، دو فاز - 150-200 J. اگر بعد از شوک اول اثری وجود نداشته باشد، تلاش‌های بعدی برای دفیبریلاسیون (پس از سیکل‌های 2 دقیقه‌ای اجباری CPR - ماساژ: تنفس) با شوک‌هایی با شدت مشابه انجام می‌شود.

هنگام انجام دفیبریلاسیون در کودکان 1 تا 8 ساله، اولاً توصیه می شود از الکترودهای کودکان استفاده کنید و ثانیاً مقدار شوک اول را انتخاب کنید - 2 ژول بر کیلوگرم و برای تلاش های بعدی - 4 ژول بر کیلوگرم. دفیبریلاسیون برای کودکان زیر 1 سال توصیه نمی شود.

تکنیک دفیبریلاسیون

الکترودهای دفیبریلاتور خارجی باید در سطح قدامی قفسه سینه قرار گیرند: یک الکترود در سمت راست در دومین فضای بین دنده‌ای زیر استخوان ترقوه و دیگری در برآمدگی راس قلب. برای جلوگیری از سوختگی پوست و بهبود رسانایی الکتریکی، لازم است اولاً الکترودها را با یک ژل رسانا مخصوص روغن کاری کنید (در صورت در دسترس نبودن با محلول نمکی یا آب) و ثانیاً الکترودها را محکم روی قفسه سینه فشار دهید. با نیروی تقریباً 10 کیلوگرم). پارامترهای دفیبریلاسیون توصیه شده برای بزرگسالان: اولین تلاش - 200 ژول، در صورت ناموفق - 300 ژول، سپس 360 ژول.

دستیاران باید اقدامات احیا را متوقف کنند و از دست زدن به بیمار یا اشیاء فلزی که با بیمار در تماس هستند خودداری کنند.

فاصله زمانی بین تلاش ها باید حداقل باشد و فقط برای ارزیابی اثر دفیبریلاسیون و تنظیم، در صورت لزوم، شوک بعدی لازم است.

در بیمار دارای پیس میکر کاشته شده، در حین دفیبریلاسیون، یکی از الکترودها حداقل 10 سانتی متر از پیس میکر و دیگری در برجستگی راس قلب قرار دارد.

اشتباهات معمولی هنگام انجام دفیبریلاسیون:

دفیبریلاسیون الکتریکی دیرهنگام؛

فقدان CPR در آماده سازی برای دفیبریلاسیون.

تماس ضعیف بین الکترودها و بافت ها؛

مقدار انرژی تخلیه اشتباه انتخاب شده است.

سکته مغزی پیش کوردیال

یک ضربه پیش قلب (پانچ از فاصله 30 سانتی متری در ناحیه یک سوم تحتانی جناغ وارد می شود) قابل انجام است. فقط توسط حرفه ای هادر صورت عدم وجود دفیبریلاتور، در صورت ایجاد VF (ثبت شده بر روی مانیتور یا وضعیت بالینی ارزیابی شده توسط متخصص با توصیف کلاسیک VF مطابقت دارد). هنگامی که این روش موثر باشد، نبض در شریان کاروتید ظاهر می شود. در صورت قطع ناگهانی گردش خون به مدت بیش از 30 ثانیه، سکته مغزی پیش کوردیال بی اثر است!

الگوریتم جهانی برای اقدام در صورت مرگ ناگهانی در بزرگسالان (طبق دستورالعمل 2000 برای CPR و ECc)

اقدامات اساسی احیاء (CPR پایه):

مطمئن شوید که قربانی بیهوش است.

کمک بخواهید؛

بازیابی راه هوایی؛

تنفس را بررسی کنید؛

2-5 تنفس تهویه مکانیکی (در صورت لزوم) انجام دهید.

بررسی گردش خون؛

فشرده سازی قفسه سینه را شروع کنید (اگر هیچ نشانه ای از گردش خون وجود نداشته باشد).

ضربه پیش کوردیال (با توجه به علائم و در صورت غیرممکن بودن دفیبریلاسیون) وارد کنید. یا(پایین را ببینید).

دفیبریلاتور/مانیتور را وصل کنید. ریتم قلب را ارزیابی کنید.

در مورد VF یا تاکی کاردی بطنی بدون نبض:

انجام 3 تلاش برای دفیبریلاسیون (در صورت لزوم).

CPR را برای 1 دقیقه از سر بگیرید و ریتم قلب را دوباره ارزیابی کنید.

دوباره دفیبریلاسیون را امتحان کنید.

اگر تاثیری نداشت، شروع کنید CPR تخصصی (پیشرفته).(انتوباسیون تراشه، دسترسی وریدی، داروها).

اگر تاثیری نداشت آنالیز کنید و از بین بردندلایل ممکن.

هیپوولمی

هیپوکسی

هایپر/هیپوکالمی

هیپوترمی

اسیدوز

"قرص" (داروها، مسمومیت).

تامپوناد قلبی

ترومبوز عروق کرونر

آمبولی ریه.

پنوموتوراکس تنشی.

ویژگی های CPR در کودکان

در کودکان، علل قطع ناگهانی تنفس و گردش خون بسیار متنوع است، از جمله سندرم مرگ ناگهانی نوزاد، خفگی، غرق شدن، تروما، اجسام خارجی در دستگاه تنفسی، شوک الکتریکی.

شوک الکتریکی، سپسیس، و غیره. بنابراین، بر خلاف بزرگسالان، تعیین عامل اصلی ("استاندارد طلا") که بقا به آن بستگی به ایجاد یک وضعیت نهایی دارد دشوار است.

اقدامات احیا برای نوزادان و کودکان با بزرگسالان متفاوت است. اگرچه شباهت های زیادی در روش انجام CPR در کودکان و بزرگسالان وجود دارد، اما حمایت از زندگی در کودکان، به عنوان یک قاعده، از نقطه شروع متفاوتی شروع می شود. همانطور که در بالا ذکر شد، در بزرگسالان توالی اعمال بر اساس علائمی است که بیشتر آنها ماهیت قلبی دارند. در نتیجه، یک موقعیت بالینی ایجاد می شود که معمولاً برای دستیابی به اثر به دفیبریلاسیون اضطراری نیاز دارد. در کودکان، علت اصلی معمولاً ماهیت تنفسی است که اگر به موقع تشخیص داده نشود، به سرعت منجر به ایست قلبی کشنده می شود. ایست قلبی اولیه در کودکان نادر است.

با توجه به ویژگی‌های آناتومیکی و فیزیولوژیکی بیماران اطفال، محدودیت‌های سنی متعددی برای بهینه‌سازی تکنیک مراقبت‌های احیا شناسایی شده‌اند. اینها نوزادان، نوزادان زیر 1 سال، کودکان 1 تا 8 سال، کودکان و نوجوانان بالای 8 سال هستند.

شایع ترین علت انسداد راه هوایی در کودکان بیهوش زبان است. ترفندهای سادهدراز کردن سر و بلند کردن چانه یا حرکت دادن فک پایین، باز بودن راه هوایی کودک را تضمین می کند. اگر علت وضعیت جدی کودک آسیب باشد، توصیه می شود که باز بودن راه هوایی را تنها با برداشتن فک پایین حفظ کنید.

ویژگی تنفس مصنوعی در کودکان خردسال (زیر یک سال) این است که، با توجه به ویژگی های تشریحی- فضای کوچکی بین بینی و دهان کودک - امدادگر همزمان "از دهان به دهان و بینی" کودک را تنفس می کند. با این حال، تحقیقات اخیر نشان می دهد که تنفس دهان به بینی روش ارجح برای CPR اولیه در نوزادان است. برای کودکان 1 تا 8 ساله روش تنفس دهان به دهان توصیه می شود.

برادی کاردی شدید یا آسیستول شایع ترین ریتم مرتبط با ایست قلبی در کودکان و نوزادان است. ارزیابی گردش خون در کودکان به طور سنتی با بررسی نبض شروع می شود. در نوزادان، نبض بر روی شریان بازویی، در کودکان - در شریان کاروتید ارزیابی می شود. نبض بیش از 10 ثانیه بررسی نمی شود و اگر قابل لمس نباشد یا فرکانس آن در نوزادان باشد. کمتر از 60 ضربهدر هر دقیقه، باید فوراً شروع کنید ماساژ خارجیقلبها.

ویژگی های ماساژ غیر مستقیم قلب در کودکان: برای نوزادان، ماساژ با فالانژ ناخن شست، پس از پوشاندن پشت با دو دست، برای نوزادان - با یک یا دو انگشت، برای کودکان 1 تا 8 ساله انجام می شود. با یک دست در کودکان زیر 1 سال، هنگام انجام CPR، توصیه می شود فرکانس فشرده سازی بیش از 100 در دقیقه (2 فشرده سازی در هر ثانیه)، برای کودکان 1 تا 8 سال - حداقل 100 در دقیقه، با نسبت 5:1 به چرخه های تنفسی. برای کودکان بالای 8 سال، توصیه های بزرگسالان باید رعایت شود.

با توجه به ویژگی‌های روش انجام ماساژ غیرمستقیم قلب، محدودیت سنی بالای 8 سال برای کودکان پیشنهاد شد. با این حال، کودکان می توانند وزن بدن متفاوتی داشته باشند، بنابراین نمی توان به طور قاطع در مورد یک محدودیت سنی بالا صحبت کرد. امدادگر باید به طور مستقل اثربخشی اقدامات احیا را تعیین کند و مناسب ترین تکنیک را به کار گیرد.

دوز اولیه توصیه شده اپی نفرین 0.01 میلی گرم بر کیلوگرم یا 0.1 میلی لیتر بر کیلوگرم در سالین است که به صورت داخل وریدی یا داخل استخوانی تجویز می شود. مطالعات اخیر مزیت استفاده از دوزهای بالای آدرنالین را در کودکان برای آسیستول فعال نشان می دهد. در صورت عدم پاسخ به دوز اولیه، توصیه می شود بعد از 3-5 دقیقه یا همان دوز را تکرار کنید یا آدرنالین را با دوز بالا - 0.1 میلی گرم بر کیلوگرم 0.1 میلی لیتر بر کیلوگرم در محلول نمکی تجویز کنید.

آتروپین یک داروی مسدودکننده پاراسمپاتیک است که اثر ضد واگ دارد. برای درمان برادی کاردی با دوز 0.02 میلی گرم بر کیلوگرم استفاده می شود. آتروپین یک داروی اجباری است که در هنگام ایست قلبی استفاده می شود، به خصوص اگر از طریق برادی کاردی واگ رخ دهد.

اندیکاسیون ها، موارد منع مصرف و تاریخ احیاء

اندیکاسیون احیا وجود حالات پره آگونال، آگونال یا مرگ بالینی در بیمار است.

اقدامات کارکنان پزشکیهنگام ارائه کمک های احیا به قربانیان در کشور ما با دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه مورخ 4 مارس 2003 تنظیم می شود؟ 73 «در مورد تصویب دستورالعمل تعیین ضوابط و نحوه تعیین لحظه فوت شخص و خاتمه اقدامات احیا».

پیوست دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

از 03/04/03؟ 73.

دستورالعمل تعیین ضوابط و روش تعیین لحظه فوت یک فرد و خاتمه اقدامات احیا.

I. اطلاعات عمومی.

مرگ یک فرد در نتیجه مرگ ارگانیسم به عنوان یک کل اتفاق می افتد. در روند مرگ، مراحل متمایز می شوند: عذاب، مرگ بالینی، مرگ مغزی و مرگ بیولوژیکی.

آگونی با انقراض پیشرونده مشخص می شود نشانه های بیرونیعملکردهای حیاتی بدن (هوشیاری، گردش خون، تنفس، فعالیت حرکتی).

در مرگ بالینی، تغییرات پاتولوژیک در تمام اندام ها و سیستم ها کاملاً برگشت پذیر است.

مرگ مغزی با ایجاد تغییرات غیرقابل برگشت در مغز و تغییرات جزئی یا کامل برگشت پذیر در سایر اندام ها و سیستم ها ظاهر می شود.

مرگ بیولوژیکی با تغییرات پس از مرگ در تمام اندام ها و سیستم هایی که طبیعت دائمی، غیرقابل برگشت و جسد دارند بیان می شود.

تغییرات پس از مرگ دارای علائم عملکردی، ابزاری، بیولوژیکی و جسد است.

علائم عملکردی

عدم آگاهی.

کمبود تنفس، نبض، فشار خون.

فقدان پاسخ های رفلکس به انواع محرک ها.

علائم ابزاری

الکتروانسفالوگرافی.

آنژیوگرافی. علائم بیولوژیکی

حداکثر گشاد شدن مردمک چشم

رنگ پریدگی و/یا سیانوز و/یا مرمر شدن (لکه بینی) پوست.

کاهش دمای بدن. جسد تغییر می کند.

علائم اولیه

علائم دیررس

II. تایید مرگ یک نفر.

مرگ یک فرد زمانی اعلام می شود که مرگ مغزی یا بیولوژیکی فرد اتفاق بیفتد (مرگ غیرقابل برگشت یک فرد).

مرگ بیولوژیکی بر اساس وجود تغییرات جسد ایجاد می شود ( علائم اولیه، علائم دیررس).

تشخیص "مرگ مغزی" در موسسات مراقبت های بهداشتی ایجاد شده است شرایط لازمبرای تایید مرگ مغزی

مرگ یک فرد بر اساس مرگ مغزی مطابق با دستورالعمل تعیین مرگ یک فرد بر اساس تشخیص مرگ مغزی است که به دستور وزارت بهداشت فدراسیون روسیه در تاریخ 20 دسامبر تأیید شده است. ، 2001؟ 460 "در مورد تصویب دستورالعمل برای تشخیص مرگ یک فرد بر اساس تشخیص مرگ مغزی" (دستور ثبت شده توسط وزارت دادگستری فدراسیون روسیه در 17 ژانویه 2002 شماره 3170).

III. خاتمه اقدامات احیا.

اقدامات احیا فقط در صورتی متوقف می شود که این اقدامات کاملاً بیهوده تشخیص داده شود یا مرگ بیولوژیکی ثابت شود، یعنی:

هنگامی که یک فرد بر اساس مرگ مغزی مرده اعلام می شود، از جمله در زمینه استفاده ناکارآمد از طیف وسیعی از اقدامات با هدف حفظ زندگی؛

اگر اقدامات احیا با هدف بازگرداندن عملکردهای حیاتی در عرض 30 دقیقه بی اثر باشد.

هیچ اقدام احیایی انجام نمی شود.

اگر علائم مرگ بیولوژیکی وجود داشته باشد.

هنگامی که وضعیت مرگ بالینی در پس زمینه پیشرفت بیماری های صعب العلاج به طور قابل اعتماد ایجاد شده یا پیامدهای غیر قابل درمان آسیب حاد ناسازگار با زندگی رخ می دهد.

توجه داشته باشید.این دستورالعمل شرایط امتناع از استفاده از اقدامات احیا یا قطع آنها را در نوزادان و کودکان زیر 5 سال تعریف نمی کند.

پیش آگهی پس از CPR

نتیجه مطلوب CPR در بیمارستان در حال حاضر بین 22 تا 57 درصد است، میزان ترخیص بیماران زنده 5 تا 29 درصد است که 50 درصد آن را با نقص عصبی ترک می کنند. نتیجه CPR پیش بیمارستانی یک مرتبه بزرگتر است (G. Baltopoulos, 1999). عارضه اصلی در افرادی که مرگ بالینی را تجربه کرده اند، ایجاد بیماری پس از احیا است.

در خاتمه این فصل ذکر موارد زیر ضروری است: احیای موفقیت آمیز یک مصدوم تنها با ترکیب ضروری سه شرط به یک اندازه مهم امکان پذیر است:

می خواهید کمک کنید؛

بدانید چگونه آن را انجام دهید؛

قادر بودن به.

20.4. مراقبت های پزشکی اورژانسی برای بیماران مبتلا به اختلالات حاد تنفسی

20.4.1. اسپاسم حنجره

اتیولوژی.تحریک مکانیکی یا شیمیایی دستگاه تنفسی.

پاتوژنز.سندرم بر اساس اسپاسم رفلکس عضلات مخطط،تنظیم عملکرد گلوت

درمانگاه.در پس زمینه رفاه نسبی، قربانی به طور ناگهانی تنفس استریدور ایجاد می کند، علائم نارسایی حاد تنفسی (ARF) درجه 1 به سرعت ظاهر می شود، که در عرض چند دقیقه به ARF درجه 2-3 تبدیل می شود. این با از دست دادن هوشیاری، اختلال در سیستم قلبی عروقی و توسعه کما همراه است. مرگ در اثر خفگی رخ می دهد.

مراقبت فوریدر صورت اسپاسم کامل حنجره، یک روش درمانی که از نظر پاتوژنتیک ثابت شده است، درمان عمومی بیمار، به دنبال لوله گذاری تراشه و انتقال به تهویه مکانیکی است. در حال حاضر، به جز شل کننده های عضلانی، هیچ داروی دیگری وجود ندارد که بتواند به سرعت (در عرض چند ده ثانیه - 1 دقیقه) اسپاسم عضلات مخطط را برطرف کند. انجام تهویه کمکی با استفاده از هر وسیله تنفسی در پس زمینه اسپاسم کامل حنجره بی اثر است، با این حال، با لارنگواسپاسم جزئی باید به هر روش موجود انجام شود.

اگر امکان انتقال فوری بیمار به تهویه مکانیکی با استفاده از شل‌کننده‌های عضلانی وجود نداشته باشد، کونیکوتومی اضطراری نشان داده می‌شود (به بخش 20.4.3. اجسام خارجی دستگاه تنفسی فوقانی مراجعه کنید). تراکئوستومی در این شرایط به دلیل پیچیدگی و طول مدت مداخله جراحی (3-5 دقیقه) اندیکاسیون ندارد. پس از رفع اسپاسم حنجره و انتقال بیمار به تهویه مکانیکی، درمان ضد هیپوکسیک غیر اختصاصی انجام می شود.

20.4.2. اسپاسم برونش

برونشیولاسپاسم مترادف با انواع آنافیلاکتیک و آنافیلاکتوید وضعیت آسم است.

شرایط آسمی

وضعیت آسمیبه عنوان سندرمی تعریف می شود که با حمله حاد خفگی مشخص می شود. خفگیبه عنوان افراطی تعریف شده است

شدت تنگی نفس، همراه با احساس دردناک کمبود هوا، ترس از مرگ.

اتیولوژی.این وضعیت می تواند به طور حاد با بیماری های دستگاه تنفسی فوقانی (جسم خارجی، تومورهای حنجره، نای، برونش ها، حمله) ایجاد شود. آسم برونش) و در بیماری های سیستم قلبی عروقی (نقایص قلبی، AMI، پریکاردیت).

پاتوژنزناشی از انسداد راه های هوایی و اختلال در انتشار اکسیژن در خون.

ایجاد شرایط آسم در بیماری های سیستم قلبی عروقی عمدتاً شامل تورم مخاط برونش در نتیجه تجمع مایع بینابینی در آن و فشرده شدن برونش های کوچک توسط بافت ادم و بینابینی است.

مکانیسم های زیر در ایجاد انسداد برونش نقش دارند: اسپاسم ماهیچه های صاف برونش ها، دیسکرینیا و هیپرکرنیا، تورم التهابی مخاط برونش، دیسکینزی نای و برونش های بزرگ، فروپاشی بازدمی برونش های کوچک، تغییرات اسکلروتیک در دیواره برونش ها

بسته به دلایلی که باعث ایجاد شرایط آسمی شده است، آسم قلبی، وضعیت آسمتیکوس در پس زمینه آسم برونش و یک نوع مختلط متمایز می شود.

حملە آسم برونشی

حملە آسم برونشیبا ایجاد تنگی نفس شدید بازدمی، همراه با احساس کمبود هوا و اختلال در ترکیب گاز خون (هیپوکسی و در صورت دوره طولانی، هیپرکاپنی) مشخص می شود.

تصویر بالینیحمله آسم برونش شامل سه دوره است: 1) دوره پیش سازها. 2) دوره اوج 3) دوره توسعه معکوس. دوره علائم هشداردهنده برای هر بیمار فردی است و می تواند در عرض چند دقیقه تا چند روز به صورت سردرد، تب یونجه، کهیر، مشکل در تنفس و غیره ظاهر شود. در طول دوره اوج، بیمار دچار سرفه با خلط چسبناکی می شود که به سختی ترشح می شود، سپس ترشح خلط متوقف می شود. تنگی نفس ماهیت بازدمی، همراه با احساس کمبود هوا؛ تپش قلب، وقفه در عملکرد قلب ممکن است رخ دهد. بیمار در موقعیت اجباری با کمربند شانه ای ثابت است، استنشاق طولانی می شود، ممکن است "خس خس سینه" از راه دور مشاهده شود، عضلات کمکی در عمل تنفس درگیر هستند، قفسه سینه آمفیزماتوز است، صدای جعبه ای از بالای ریه ها شنیده می شود. ضربات کوبه ای، تنفس سخت است، تعداد زیادی سوت خشک و خس خس سینه شنیده می شود، تاکی کاردی، فشار خون طبیعی است یا تمایل به افزایش دارد. در طول دوره رشد معکوس، ترشحات خلط بهبود می یابد، تنگی نفس کاهش می یابد، بازدم کوتاه می شود و تصویر شنوایی در ریه ها عادی می شود، اگرچه با تشدید آسم برونش، تنفس سخت و خس خس ممکن است برای مدت طولانی ادامه یابد.

مراقبت فوری

استنشاق اکسیژن از طریق کاتتر بینی یا ماسک - 2-6 لیتر در دقیقه. داروهای اصلی برای تسکین حمله خفگی آگونیست های آدرنرژیک هستند. درمان باید با تزریق زیر جلدی آدرنالین شروع شود.

آدرنالین محرک گیرنده های α 1 - β 1 - و β 2 - آدرنرژیک است. با انبساط بعدی آنها باعث شل شدن ماهیچه های برونشیل ها می شود که تأثیر مثبتی در پس زمینه برونشیولاسپاسم است اما در عین حال با تأثیر بر گیرنده های β l-آدرنرژیک قلب باعث تاکی کاردی و افزایش برون ده قلبی می شود. و بدتر شدن احتمالی در تامین اکسیژن به میوکارد. دوزهای "آزمایشی" بسته به وزن بیمار استفاده می شود: برای وزن کمتر از 60 کیلوگرم 0.3 میلی لیتر، برای وزن 60 تا 80 کیلوگرم 0.4 میلی لیتر، برای وزن بیش از 80 کیلوگرم 0.5 میلی لیتر از محلول 0.1٪ از آدرنالین هیدروکلراید. . اگر اثری نداشته باشد، تزریق زیر جلدی در دوز اولیه را می توان پس از 15-30 دقیقه تکرار کرد (C.G. Scoggin، 1986؛ V.D. Malyshev، 1996). توصیه نمی شود از این دوزها تجاوز کنید، زیرا تجمع بیش از حد محصولات نیمه عمر آدرنالین می تواند باعث انقباض متناقض برونش شود. تجویز اپی نفرین برای بیماران مسن توصیه نمی شود. افراد مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی، فشار خون بالا، پارکینسونیسم، گواتر سمیبه دلیل افزایش احتمالی فشار خون، تاکی کاردی، افزایش لرزش، بی قراری و گاهی اوقات بدتر شدن ایسکمی میوکارد.

علاوه بر آدرنالین، یکی از آگونیست های بتا نیز می تواند تجویز شود. آلوپنت(آسمپنت، اورسیپرنالین) - به شکل آئروسل اندازه گیری شده استفاده می شود که با یک استنشاق شروع می شود، در صورت لزوم، پس از 5 دقیقه تکرار کنید. اثر در 1-2 دقیقه شروع می شود، تسکین کامل حمله در 15-20 دقیقه رخ می دهد، مدت اثر حدود 3 ساعت است، می توان از تزریق زیر جلدی یا عضلانی 1 میلی لیتر محلول آلوپنت 0.05٪ یا قطره وریدی استفاده کرد. (1 میلی لیتر محلول 0.05 درصد آلوپنتا در 300 میلی لیتر گلوکز 5 درصد با سرعت 30 قطره در دقیقه). آلوپنت یک محرک جزئی انتخابی β 2 آدرنرژیک است، بنابراین می توانید از آلوپنت 3-4 بار در طول روز استفاده کنید تا از تاکی کاردی و اکستراسیستول جلوگیری کنید.

سالبوتامول(ونتولین، آسمالین، آلوپرول) - از یک آئروسل دوز استفاده می شود، در ابتدا 1-2 تنفس. اگر اثری نداشت، بعد از 5 دقیقه می توانید 1-2 نفس دیگر بکشید. دوز مجاز روزانه 6-10 دوز تک استنشاقی (محرک جزئی انتخابی β2-آدرنرژیک) است. اثر گشاد شدن برونش دارو پس از 1-5 دقیقه شروع می شود، حداکثر اثر پس از 30 دقیقه رخ می دهد، مدت اثر 3 ساعت است.

تربوتالین(بریکانیل) - به شکل آئروسل دوز مصرف می شود: 1-2 تنفس یا 0.5 میلی لیتر از محلول 0.05٪ به صورت عضلانی تا 4 بار در روز. اثر گشاد کننده برونش بعد از 1-5 دقیقه مشاهده می شود، حداکثر بعد از 45 دقیقه، مدت اثر حداقل 5 ساعت است.بعد از استنشاق تربوتالین (محرک انتخابی β2-آدرنرژیک) تغییر قابل توجهی در ضربان قلب و فشار خون مشاهده نمی شود.

ایپرادول -به شکل آئروسل دوز مصرف می شود: 1-2 تنفس یا 2 میلی لیتر محلول 1٪ به صورت داخل وریدی (محرک انتخابی β2-آدرنرژیک).

Berotek(فنوترول) - به شکل آئروسل دوز مصرف می شود: 1-2 تنفس. شروع اثر گشادکننده برونش بعد از 1-5 دقیقه، حداکثر اثر پس از 45 دقیقه، مدت اثر 5-6 ساعت (حتی تا 7-8 ساعت) است. یو.بی. Belousov، 2000، Berotec را به دلیل مدت اثر کافی (محرک جزئی انتخابی β2-آدرنرژیک) به عنوان داروی انتخابی در نظر می گیرد.

برودوال -به شکل آئروسل دوز مصرف می شود: 1-2 نفس، در صورت لزوم، دارو را می توان تا 3-4 بار در روز استنشاق کرد (ترکیبی از یک محرک β2-آدرنرژیک و یک آنتی کولینرژیک ایپراتروپیوم برومید، که یک مشتق است. آتروپین). این دارو دارای اثر گشادکننده برونش ها است.

دیتک -برای تسکین حمله برونش استفاده می شود آسم خفیفو شدت متوسط ​​(1-2 استنشاق آئروسل)، در صورت عدم تأثیر می توان استنشاق را بعد از 5 دقیقه با همان دوز تکرار کرد (آئروسل دوز ترکیبی متشکل از فنوترول (بروتک) و تثبیت کننده ماست سل - اینتال).

اگر بعد از 30-15 دقیقه بهبودی حاصل نشد، مصرف مواد بتا آدرنرژیک را تکرار کنید.

اگر بعد از 15-30 دقیقه دیگر بهبودی حاصل نشد، تزریق قطره ای داخل وریدی آمینوفیلین با دوز 0.6 میلی گرم بر کیلوگرم در هر ساعت برای بیمارانی که قبلا تئوفیلین دریافت کرده اند ایجاد می شود. برای افرادی که تئوفیلین دریافت نکرده‌اند با دوز 3-5 میلی‌گرم بر کیلوگرم در مدت 20 دقیقه و سپس به دوز نگهدارنده (6/0 میلی‌گرم بر کیلوگرم در هر ساعت) تغییر دهید.

عدم بهبود در عرض 1-2 ساعت پس از شروع تجویز آمینوفیلین مستلزم تجویز اضافی آتروپین استنشاقی (در بیماران مبتلا به سرفه متوسط) یا کورتیکواستروئیدهای داخل وریدی (100 میلی گرم هیدروکورتیزون یا مقداری معادل از داروی دیگر) است.

20.4.3. اجسام خارجی دستگاه تنفسی فوقانی

اجسام خارجی دستگاه تنفسی فوقانیباعث کلینیک های ARF با شدت متفاوت می شود. داده شده وضعیت پاتولوژیکبیشتر در کودکان و بیماران روانی شایع است.

شایع ترین علت انسداد راه هوایی در بزرگسالان هوشیار، ورود جسم خارجی هنگام غذا خوردن است. یک تکه غذا ممکن است باعث انسداد جزئی یا کامل شود. در عین حال، شناسایی به موقع علت واقعی دیسترس حاد تنفسی یک نکته کلیدی در تعیین نتیجه چنین وضعیت شدید است. لازم است بین ورود جسم خارجی به دستگاه تنفسی و غش کردن، سکته مغزی، حمله قلبی یا حمله آسم برونش تفاوت قائل شد. در غرب، موارد آسپیراسیون در رستوران ها که به اشتباه برای حمله قلبی گرفته می شود، حتی "سندرم کرونری کافه" نامیده می شود.

شایع ترین علت "داخلی" انسداد راه هوایی فوقانی در قربانیان ناخودآگاه، پس کشیدن ریشه زبان و بسته شدن اپی گلوت است. علل "خارجی" انسداد می تواند اجسام خارجی، لخته شدن خون ناشی از ضربه به سر و صورت، استفراغ باشد که گاهی اوقات تشخیص آنها دشوارتر است، به خصوص اگر بیمار بیهوش باشد.

شدت تصویر بالینی به اندازه جسم خارجی بستگی دارد. علائم بالینی که در این مورد ایجاد می شود خواهد بود ویژگی های مشخصه ADN: حمله خفگی رخ می دهد، همراه با سرفه شدید، گرفتگی صدا، آفونیا، درد در گلو یا قفسه سینه. تنگی نفس ماهیتی دمی دارد. انسداد جزئی می تواند با تبادل گاز رضایت بخش یا اختلال ایجاد شود. در مورد اول، قربانی توانایی سرفه کردن را بدون علائم واضح هیپوکسی حفظ می کند؛ در مورد دوم، سرفه ضعیف و بی اثر، تنفس پر سر و صدا و ظاهر سیانوز مشاهده می شود. چنین انسداد جزئی از نظر کمک باید مساوی با انسداد کامل باشد.

با انسداد کامل، فرد نمی تواند صحبت کند، نفس بکشد یا سرفه کند. در این مورد، ژست قربانی برای اطرافیانش کاملاً شیوا است.

(شکل 20-13). عدم ارائه کمک های اضطراریمنجر به کاهش سریع اکسیژن خون، از دست دادن هوشیاری و به دنبال آن ایست گردش خون و در عرض چند دقیقه منجر به مرگ می شود.

مراقبت فوریاز جمله روش‌هایی که امروزه برای ارائه کمک‌های احیا هنگام ورود جسم خارجی به دستگاه تنفسی بیمار هوشیار همراه با ضربه کف دست در پشت قربانی در سطح تیغه‌های شانه (شکل 20-14 الف) استفاده می‌شود، فشردن قفسه سینه مانور Heimlich محبوب ترین در نظر گرفته می شود (مانور Heimlich)، همچنین به عنوان "فشرده سازی زیر دیافراگمی شکم" یا "فشرده سازی شکمی" شناخته می شود (شکل 20-14 ب). ماهیت این تکنیک به شرح زیر است: فشرده سازی شکمی با افزایش فشار داخل شکمی و افزایش دیافراگم همراه است که منجر به افزایش فشار در دستگاه تنفسی و افزایش انتشار هوا از ریه ها می شود و نوعی مصنوعی ایجاد می کند. سرفه، که به حذف جسم خارجی کمک می کند.

برنج. 20-13.وضعیت بدن قربانی با انسداد کامل راه هوایی

مانور Heimlich به شرح زیر انجام می شود: امدادگر باید در ارتباط با قربانی نشسته یا ایستاده از پشت باشد. قربانی را زیر بازوهایش بگیرید و دستان خود را ببندید به طوری که یک دست که به صورت مشت جمع شده است، در خط وسط بین فرآیند xiphoid و ناف قرار گیرد و دست دوم دست اول را بپوشاند (شکل 20-14 را ببینید). ب). سپس شروع به فشار دادن سریع شکم (به سمت خود و کمی به سمت بالا) کنید تا زمانی که جسم خارجی خارج شود یا تا زمانی که قربانی هوشیاری خود را از دست بدهد.

در صورت اختلال در هوشیاری یا عدم وجود آن، بررسی وجود جسم خارجی در اوروفارنکس با استفاده از انگشت اشاره (شکل 20-15)، انجام تکنیک های بازیابی راه های هوایی (سه گانه) ضروری است.

برنج. 20-14.ضربه ای به پشت. فشرده سازی شکم. ضربه به پشت با اختلال هوشیاری

تکنیک پیتر ساچار)، تنفس مصنوعی را امتحان کنید، و در صورت ناموفق، ضربه هایی (تا 5 ضربه) به پشت وارد کنید (شکل 20-14 ج را ببینید).

اگر موثر نبود، مانور Heimlich (5-6 فشار کوتاه به سمت ستون فقرات و سر) را همانطور که در شکل نشان داده شده است انجام دهید. 20-16 مجدداً باید وجود جسم خارجی در اوروفارنکس را بررسی کرده و تنفس مصنوعی انجام دهید. اگر جسم خارجی برداشته شود، تنفس مصنوعی باید ادامه یابد تا تنفس خود به خودی برقرار شود.

حتی اگر این روش به درستی انجام شود، ممکن است عوارضی وجود داشته باشد که اغلب با برگشت و آسپیراسیون محتویات معده همراه است و کمتر با آسیب به اندام های داخلی همراه است.

برنج. 20-15.نظارت بر وجود جسم خارجی در اوروفارنکس

برنج. 20-16.گونه ای از مانور هایملیخ زمانی که قربانی هوشیاری خود را از دست می دهد

اگر مانور Heimlich ناموفق باشد، کونیکوتومی اورژانسی نشان داده می‌شود و سپس جسم خارجی با روش آندوسکوپی یا جراحی خارج می‌شود. تراکئوستومی، حتی در دستان با تجربه، به زمان معینی نیاز دارد، در حالی که کونیکوتومی را می توان در عرض چند ده ثانیه انجام داد.

تکنیک کونیکوتومی (کریکوتیروئیدوتومی)

قربانی روی پشت او قرار می گیرد، یک بالشتک (10-15 سانتی متر) زیر تیغه های شانه او قرار می گیرد و سر او به عقب متمایل می شود. با لمس، رباط کریکوئید تیروئید که بین لبه تحتانی تیروئید و لبه بالایی غضروف کریکوئید قرار دارد تعیین می شود (شکل 20-17). یک کوچک در بالای رباط ساخته می شود (تا 1.5 سانتی متر) سطح مقطعپوست (شکل 20-18)، انگشت اشاره را وارد برش کنید، رباط کریکوئید تیروئید را لمس کنید و با چاقوی جراحی که در امتداد ناخن قرار داده شده است، آن را تشریح کنید. هر لوله توخالی به سوراخ حاصل در نای وارد می شود و روی پوست ثابت می شود. امروزه در زرادخانه پزشکان درگیر در ارائه مراقبت های اورژانسی، دستگاه خاصی وجود دارد - یک کونکوتوم، متشکل از یک تروکار و یک کانول پلاستیکی، که پس از سوراخ کردن رباط کریکوئید تیروئید به عنوان راهنما در امتداد تروکار وارد نای می شود. . استفاده از کونیکوتوم به طور قابل توجهی سرعت عمل را افزایش می دهد و آن را ساده می کند.

در صورت عدم امکان انجام کونیکوتومی و انسداد مجاری هوایی در سطح حنجره، بازیابی راه هوایی را می توان با سوراخ کردن رباط کریکوتیروئید و گذاشتن 2-3 سوزن با قطر داخلی بزرگ (2-2.5 میلی متر) تضمین کرد. در نای (چن جی و همکاران،

1996) (شکل 20-19).

برنج. 20-17.ویژگی های تشریحی محل رباط کریکوئید

برنج. 20-18.محل برش رباط کریکوئید در حین کونیکوتومی

برنج. 20-19.محل سوراخ شدن رباط کریکوتیروئید

20.4.4. غرق شدن

غرق شدن -یک وضعیت پاتولوژیک حاد که در هنگام غوطه ور شدن تصادفی یا عمدی در مایع، با ایجاد علائم بعدی ARF و AHF ایجاد می شود که علت آن ورود مایع به دستگاه تنفسی است.

سه نوع غرق شدن در آب وجود دارد.

درست (تر)

خفگی (خشک).

مرگ در آب ( نوع سنکوپالغرق شدن).

اتیولوژی. غرق شدن واقعیاین بر اساس ورود آب به آلوئول است. بسته به آبی که در آن غرق شد (شیرین یا دریا)، بیماری زایی متفاوتی وجود خواهد داشت. آب شیرین، به دلیل شباهت شیب اسمزی با خون، به سرعت آلوئول ها را ترک می کند و به بستر عروق نفوذ می کند (شکل 20-20 a). این منجر به افزایش حجم خون و همودیلوشن، ادم ریوی، همولیز گلبول های قرمز، کاهش غلظت یون های سدیم، کلر و کلسیم در پلاسما و همچنین پروتئین های پلاسما می شود. هنگام غرق شدن در آب دریادر نتیجه تفاوت در شیب اسمزی بین خون و آب دریا، و در اینجا غلبه آشکار گرادیان آب دریا بر خون، بخشی از برگ های پلاسما وجود دارد. بستر عروقی(شکل 20-20 ب را ببینید). در این راستا، جرم خون در گردش کاهش می یابد (تا 45 میلی لیتر بر کیلوگرم)، و هماتوکریت افزایش می یابد (V.A. Negovsky، 1977).

برنج. 20-20.پاتوژنز غرق شدن در آب شیرین (الف) و دریا (ب).

غرق شدن خفگیبدون آسپیراسیون آب رخ می دهد. اساس این آسیب شناسی حنجره رفلکس است. گلوت به آب اجازه عبور نمی دهد، اما همچنین اجازه عبور هوا را نمی دهد. مرگ در اثر خفگی مکانیکی رخ می دهد.

غرق شدن سنکوپال (مرگ در آب)در نتیجه توقف رفلکس فعالیت قلبی و تنفس رخ می دهد. اکثر گزینه رایجاین نوع غرق شدن زمانی اتفاق می افتد که قربانی به طور ناگهانی در آب سرد غوطه ور شود.

درمانگاه.در صورت غرق شدن واقعی، 3 دوره متمایز می شود: مرگ اولیه، آگونال و بالینی. وضعیت هوشیاری به دوره غرق شدن و نوع آن بستگی دارد. اختلالات تنفسی از پر سر و صدا تا آگونال متغیر است. سیانوز، لرز و برآمدگی غاز مشاهده می شود. هنگام غرق شدن در آب شیرین، علائم ادم ریوی، فشار خون شریانی و وریدی، تاکی کاردی و آریتمی مشاهده می شود. دستگاه تنفسی فوقانی ممکن است در نتیجه همولیز گلبول های قرمز، کف تولید کند، گاهی اوقات با رنگ صورتی. هنگام غرق شدن در آب دریا، افت فشار خون شریانی و برادی کاردی معمول تر است.

مراقبت فوریصرف نظر از آبی که غرق شدن در آن اتفاق افتاده است، اگر تنفس یا فعالیت قلبی متوقف شود، قربانی نیاز دارد

انجام مجموعه ای از اقدامات احیا امکان پذیر است. قبل از انجام تنفس مصنوعی، دستگاه تنفسی فوقانی (URT) باید از آب و اجسام خارجی (شن رودخانه، جلبک، گل و لای و غیره) پاک شود. راه بهینه برای آزادسازی VDP، به ویژه در کودکان، بلند کردن قربانی توسط پاها است. در صورتی که انجام این راهنما غیرممکن باشد، توصیه می شود که قربانی را با شکم روی زانوی خم شده فردی که مراقبت احیا می کند قرار دهید و منتظر بمانید تا مایع از دستگاه تنفسی فوقانی خارج شود (شکل 20-21). . این روش نباید بیش از 5-10 ثانیه طول بکشد، پس از آن لازم است احیاء آغاز شود (به بخش 20.3. احیای قلبی ریوی مراجعه کنید).

برنج. 20-21.موقعیت قربانی روی زانو خم شده

در یک محیط بیمارستانی، درمان ماهیت سندرمی دارد و شامل موارد زیر است.

انجام مجموعه ای از اقدامات احیا و انتقال بیمار به تهویه مکانیکی (طبق علائم).

بهداشت درخت تراکئوبرونشیال، درمان برونشیولاسپاسم، ادم ریوی.

تسکین OSSN.

اصلاح تعادل اسید و باز و الکترولیت ها.

پیشگیری از پنومونی و نارسایی کلیه.

20.4.5. آمبولی ریه

آمبولی ریه(PE) - به عنوان یک سندرم نارسایی حاد تنفسی و قلبی که زمانی رخ می دهد که یک لخته خون یا آمبولی وارد سیستم شریان ریوی می شود، تعریف می شود.

اتیولوژی

ترومبوز ورید عمقی پا- علت آمبولی ریه در 5 درصد بیماران.

ترومبوز در سیستم ورید اجوف تحتانیبه گفته V.B. علت آمبولی ریه است. Yakovleva (1995)، در 83.6٪ از بیماران.

بیماری های سیستم قلبی عروقی،به شدت مستعد ایجاد لخته های خون و آمبولی در شریان ریوی هستند:

روماتیسم، به ویژه در فاز فعال، با وجود تنگی میترال و فیبریلاسیون دهلیزی؛

اندوکاردیت عفونی؛

بیماری هایپرتونیک؛

بیماری عروق کرونر قلب (معمولاً انفارکتوس میوکارد transmural یا subendocardial).

اشکال شدید میوکاردیت غیر روماتیسمی؛

کاردیومیوپاتی ها

نئوپلاسم های بدخیماغلب منجر به ایجاد ترومبوفلبیت مکرر اندام های فوقانی و تحتانی (سندرم پارانئوپلاستیک) می شود که می تواند منبع آمبولی ریه باشد. این اغلب با سرطان پانکراس، ریه و معده اتفاق می افتد.

فرآیند سپتیک عمومیدر برخی موارد، ترومبوز که معمولاً تظاهر فاز انعقادی بیش از حد سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) است، پیچیده می‌شود که می‌تواند باعث آمبولی ریه (PE) شود.

شرایط ترومبوفیلیک -این افزایش تمایل بدن به تشکیل ترومبوز داخل عروقی است که ناشی از نقض مادرزادی یا اکتسابی مکانیسم های تنظیمی سیستم هموستاز است.

سندرم آنتی فسفولیپید -یک مجموعه علائم مبتنی بر ایجاد واکنش های خود ایمنی و ظهور آنتی بادی های فسفولیپیدهای موجود در غشای پلاکت ها، سلول های اندوتلیال و بافت عصبی، که می تواند منجر به ترومبوز مکان های مختلف شود.

عوامل خطر(A. N. Okorokov، 2000):

استراحت طولانی مدت در بستر و نارسایی قلبی (به دلیل کاهش جریان خون و ایجاد رکود وریدی)؛

درمان دیورتیک عظیم (ادرار بیش از حد منجر به کم آبی بدن، افزایش هماتوکریت و ویسکوزیته خون می شود).

پلی سیتمی و برخی از انواع بدخیمی های خونی (به دلیل محتوای بالای گلبول های قرمز و پلاکت ها در خون که منجر به تجمع بیش از حد این سلول ها و تشکیل لخته های خون می شود).

استفاده طولانی مدت داروهای ضد بارداری هورمونی(آنها لخته شدن خون را افزایش می دهند)؛

بیماری های سیستمیک بافت همبندو واسکولیت سیستمیک(در این بیماری ها افزایش لخته شدن خون و تجمع پلاکت ها وجود دارد).

دیابت؛

هیپرلیپیدمی؛

وریدهای واریسی (شرایط برای ایستایی خون وریدی و تشکیل لخته های خون ایجاد می شود).

سندرم نفروتیک؛

کاتتر ساکن در ورید مرکزی؛

سکته مغزی و آسیب نخاعی؛

نئوپلاسم های بدخیم و شیمی درمانی برای سرطان.

پاتوژنز.انسداد مکانیکی تنه مشترک شریان ریوی توسط یک ترومبوز یا آمبولی عظیم باعث ایجاد آبشاری از واکنش های رفلکس پاتولوژیک می شود.

فورا، آرتریولاسپاسم ژنرالیزه در گردش خون ریوی و فروپاشی عروق سیستمیک رخ می دهد. از نظر بالینی، این با کاهش فشار خون و افزایش سریع آشکار می شود فشار خون شریانیدایره کوچک (فشار وریدی مرکزی افزایش می یابد).

آرتریولاسپاسم ژنرالیزه با برونشیولاسپاسم کل همراه است که باعث ایجاد ARF می شود.

نارسایی بطن راست به سرعت ایجاد می شود که ناشی از کار بطن راست در برابر مقاومت بالا در دایره ریوی است.

خروجی کوچکی از بطن چپ به دلیل کاهش فاجعه بار جریان خون به داخل آن از ریه ها تشکیل می شود. کاهش حجم ضربه ای بطن چپ باعث ایجاد آرتریولاسپاسم رفلکس در سیستم گردش خون و اختلال در خون رسانی به خود قلب می شود که می تواند باعث بروز اختلالات ریتم کشنده یا ایجاد AMI شود. این تغییرات پاتولوژیک به سرعت منجر به تشکیل نارسایی حاد قلب می شود.

ورود گسترده تعداد زیادی از مواد فعال بیولوژیکی از محل های ایسکمیک به جریان خون: هیستامین، سروتونین، برخی پروستاگلاندین ها باعث افزایش نفوذپذیری می شود. غشای سلولیو به بروز درد بینابینی کمک می کند.

در نتیجه انسداد کامل شریان ریوی، انفارکتوس ریوی ایجاد می شود که ARF را تشدید می کند.

انواع آناتومیکی آمبولی ریه بوسیله محلی سازی (V.S. Savelyev و همکاران، 1990)

سطح پروگزیمال انسداد آمبولیک:

شریان های سگمنتال؛

شریان های لوبار و میانی؛

شریان های اصلی ریوی و تنه ریوی. طرف آسیب دیده:

ترک کرد؛

درست؛

دو طرفه.

اشکال بالینی آمبولی ریه

رعد و برق سریع. مرگ در عرض چند دقیقه اتفاق می افتد.

حاد (سریع). مرگ می تواند در عرض 10-30 دقیقه رخ دهد.

تحت حاد. مرگ ممکن است در چند ساعت یا چند روز رخ دهد.

مزمن. با نارسایی پیشرونده بطن راست مشخص می شود.

مکرر.

پاک شد.

تصویر بالینی

که در تصویر بالینیاولین مکان توسط تنگی نفس ناگهانی، چه در حالت استراحت و چه پس از اعمال فیزیکی جزئی، اشغال می شود. ماهیت تنگی نفس "آرام" است، تعداد تنفس از 24 تا 72 در دقیقه است. ممکن است با سرفه دردناک و غیرمولد همراه باشد. اغلب شکایات سرفه در مرحله انفارکتوس ریوی ظاهر می شود. در این زمان، سرفه با درد قفسه سینه و ترشح خلط خونی همراه است (هموپتیزی در بیش از 25-30٪ بیماران مشاهده نمی شود). این باور عمومی مبنی بر اینکه هموپتیزی نشانه جدایی ناپذیر مرحله اولیه آمبولی ریه است، همیشه درست نیست. بخور Tareev (1951) هموپتیزی را در 10-12٪ در 3 روز اول، P.M. زلوچفسکی (1978) در 19 درصد بیماران با این سندرم مواجه شد. لازم به تاکید است که هموپتیزی بیشتر در روزهای 6-9 بیماری است و نه برای روزهای 1-2. هموپتیزی در اثر خونریزی در آلوئول ها به دلیل شیب بین فشار کم در شریان های ریوی دیستال آمبولی و فشار طبیعی در شاخه های انتهایی شریان های برونش ایجاد می شود.

تقریباً بلافاصله، تاکی کاردی جبرانی ظاهر می شود، نبض نخی می شود و فیبریلاسیون دهلیزی ممکن است در هر چهارمین بیمار رخ دهد. کاهش سریع فشار خون وجود دارد. شوک گردش خون در 20 تا 58 درصد بیماران ایجاد می شود و معمولاً با انسداد شدید ریه همراه است که یکی از آنها محسوب می شود. نشانه های رایج TELA.

بسته به محل ترومبوز، سندرم درد ممکن است آنژین مانند، ریوی پلورال، شکمی یا مختلط باشد. با آمبولی تنه اصلی شریان ریوی، درد مکرر قفسه سینه به دلیل تحریک دستگاه عصبی تعبیه شده در دیواره شریان ریوی رخ می دهد. در برخی موارد PE عظیم، درد شدید همراه با تابش گسترده شبیه به آنوریسم آئورت کالبد شکافی است. مدت زمان درد می تواند از چند دقیقه تا چند ساعت متغیر باشد. گاهی اوقات درد آنژین مشاهده می شود که با علائم ECG ایسکمی میوکارد به دلیل کاهش جریان خون کرونر به دلیل کاهش سکته مغزی و حجم دقیقه همراه است. افزایش فشار خون در حفره های قلب راست نیز از اهمیت خاصی برخوردار است که باعث اختلال در خروج خون از طریق سیاهرگ های کرونر می شود. ممکن است درد شدید در هیپوکندری سمت راست همراه با فلج روده، سکسکه، علائم تحریک صفاقی همراه با تورم احتقانی حاد کبد همراه با نارسایی بطن راست یا ایجاد انفارکتوس شدید ریه راست مشاهده شود. هنگامی که انفارکتوس ریوی در روزهای بعدی ایجاد می شود، دردهای تیزدر قفسه سینه، با تنفس و سرفه تشدید می شود، آنها با صدای اصطکاک پلور همراه هستند.

با آمبولی ریوی عظیم یا تحت جرم، در دقایق اول یک کور ریوی حاد ایجاد می شود که با علائم زیر مشخص می شود: تورم وریدهای ژوگولار، ضربان پاتولوژیک در ناحیه اپی گاستر و در فضای بین دنده ای دوم در سمت چپ جناغ. افزونه حاشیه سمت راستقلب، لهجه و انشعاب تون دوم بر روی شریان ریوی، سوفل سیستولیک بر روی فرآیند xiphoid، افزایش فشار ورید مرکزی، تورم دردناک کبد و علامت پلش مثبت (فشار روی کبد دردناک باعث تورم وریدهای گردن می شود). پوست رنگ پریده می شود (احتمالاً رنگ خاکستری)، در لمس مرطوب و سرد می شود. در پس زمینه یک انتشار کوچک، syn-

علائم آسیب سیستم عصبی مرکزی: رفتار نامناسب، تحریک روانی حرکتی. اختلالات مغزی همراه با آمبولی ریه می تواند به دو صورت ظاهر شود:

سنکوپال (مانند غش عمیق) همراه با استفراغ، تشنج، برادی کاردی.

به کما رفته.

علاوه بر این، تحریک روانی حرکتی، همی پارزی، پلی نوریت و علائم مننژ ممکن است مشاهده شود.

یکی از علائم رایج آمبولی ریه افزایش دمای بدن است که معمولا از همان ساعات اولیه بیماری رخ می دهد. اکثر بیماران تب خفیف بدون لرز دارند، در حالی که تعداد کمی از بیماران دارای دمای تب هستند. کل دوره تب بین 2 تا 12 روز متغیر است.

تشخیص آمبولی ریه

در صورت مشکوک بودن به PE، پزشک باید وجود آمبولی را تأیید کند، محل آن را تعیین کند، وضعیت همودینامیک دایره های کوچک و بزرگ را ارزیابی کند، خطر زندگی را از بین ببرد و درمان کافی را تجویز کند. آنژیوگرافی انتخابی ریه، آنژیوگرافی اسپیرال می تواند به تشخیص کمک کند. سی تی اسکنبا کنتراست عروقی، اسکن تهویه-پرفیوژن ریه، رادیوگرافی قفسه سینه، الکتروکاردیوگرافی، تعیین D-دایمر در خون و تشخیص ترومبوز ورید عمقی. تایید کننده داده های آزمایشگاهی متقاعد کننده این آسیب شناسی، در حال حاضر نیست.

آنژیوپلمونوگرافی انتخابیآموزنده ترین روش در تشخیص آمبولی ریه است. علائم آنژیوپلمونوگرافی زیر مشخص است:

افزایش قطر شریان ریوی؛

فقدان کنتراست کامل (با انسداد شاخه راست یا چپ اصلی شریان ریوی) یا جزئی (با انسداد شریان های سگمنتال) فقدان کنتراست عروق ریوی در سمت آسیب دیده.

ماهیت "تار" یا "لکه دار" عروق متضاد با انسداد متعدد، اما نه کامل شریان های لوبار و سگمنتال.

پرکردن نقایص در لومن رگ های خونی در حضور ترومب های تک جداره.

تغییر شکل الگوی ریوی به صورت انبساط و پیچ خوردگی عروق سگمنتال و لوبار با ضایعات متعدد شاخه های کوچک.

معاینه آنژیوگرافی در اجباریباید شامل صدای قلب راست و ایلیوکاووگرافی رتروگراد باشد، که این امکان را فراهم می کند تا منابع آمبولی را که اغلب ترومب های شناور در ایلیاک و ورید اجوف تحتانی هستند، روشن کند.

توموگرافی کامپیوتری اسپیرال با کنتراست عروقی.با استفاده از این روش می توان لخته های خون در شریان ریوی را مشاهده کرد و سایر بیماری های ریوی مانند تومورها، ناهنجاری های عروقی و ... را تشخیص داد.

اسکن تهویه-پرفیوژن ریه ها. PE با وجود نقص پرفیوژن با تهویه حفظ شده بخش های ریه آسیب دیده مشخص می شود.

بسته به شدت نقایص پرفیوژن بافت ریوی، بالا (80%)، متوسط ​​(20-79%) و کم (< 19%) вероятность наличия ТЭЛА.

داده های اشعه ایکسدر مراحل اولیه آمبولی ریه روش های اشعه ایکسمطالعات ممکن است به اندازه کافی آموزنده نباشد. مشخص ترین علائم PE عبارتند از: برآمدگی مخروط ریوی (که با صاف شدن کمر قلب یا بیرون زدگی قوس دوم فراتر از کانتور چپ ظاهر می شود) و گسترش سایه قلب به سمت راست به دلیل دهلیز راست. بزرگ شدن خطوط شاخه شریان ریوی با پارگی متعاقب رگ (با آمبولی شدید ریه)؛ انبساط شدید ریشه ریه، بریده شدن آن، تغییر شکل؛ پاکسازی موضعی میدان ریوی در یک منطقه محدود (علائم وسترمارک). ایستادن بالای گنبد دیافراگم (به دلیل انقباض رفلکس ریه در پاسخ به آمبولی) در سمت آسیب دیده. گسترش سایه وریدهای ورید اجوف فوقانی و آزیگوس؛ ورید اجوف فوقانی زمانی گشاد شده در نظر گرفته می شود که فاصله بین خط فرآیندهای خاردار و کانتور سمت راست مدیاستن بیش از 3 سانتی متر افزایش یابد. پس از ظاهر شدن ریوی انفارکتوس، انفیلتراسیون بافت ریوی تشخیص داده می شود (گاهی اوقات به شکل یک سایه مثلثی)، که اغلب در زیر پلور قرار دارد. تصویر معمولی انفارکتوس ریه زودتر از روز دوم و تنها در 10٪ بیماران تشخیص داده می شود. علاوه بر این، لازم است موارد زیر را بدانید: برای به دست آوردن یک تصویر با کیفیت بالا، لازم است بیمار را روی دستگاه ثابت اشعه ایکس با حبس نفس معاینه کنید. دستگاه های تلفن همراه، به عنوان یک قاعده، به دست آوردن یک تصویر با کیفیت بالا را دشوار می کنند. بر این اساس، پزشک باید به وضوح درباره این سوال تصمیم بگیرد: آیا یک بیمار در شرایط جدی نیاز به معاینه اشعه ایکس دارد؟

نوار قلبعلائم غیر اختصاصی اضافه بار قلب راست وجود دارد: الگوی S I، Q III، T III، که از یک دندان عمیق تشکیل شده است. اسدر سرب استاندارد I، موج عمیق سو وارونگی دندان تیدر سرب III. افزایش در دندان وجود دارد آردر سرب III و جابجایی ناحیه انتقال به چپ (در V 4 -V 6)، شکافتن مجتمع QRSدر V 1 -V 2، و همچنین علائم مسدود شدن شاخه راست، با این حال، این علامت ممکن است وجود نداشته باشد.

تعیین D-dimer در خون.اساس این روش تحقیق، وجود فیبرینولیز درون زا، همراه با تخریب فیبرین با تشکیل D-dimers است (میزان D-دایمر نرمال کمتر از 500 میکروگرم در لیتر است). حساسیت افزایش D-dimer در تشخیص PE به 99٪ می رسد، اما ویژگی آن 53٪ است، زیرا این D-dimer در بسیاری از بیماری های دیگر نیز افزایش می یابد: AMI، خونریزی، پس از آن. عمل های جراحیو غیره.

داده های آزمایشگاهیغیر اختصاصی لکوسیتوز نوتروفیلیک با تغییر نوار، لنفوپنی، مونوسیتوز نسبی، افزایش ESR ممکن است مشاهده شود. افزایش سطح لاکتات دهیدروژناز؛ هیپربیلی روبینمی متوسط ​​ممکن است. افزایش محتوای سروموکوئید، هاپتوگلوبین، فیبرین؛ انعقاد بیش از حد

اصول مراقبت های ویژه برای آمبولی ریه

بر اساس پاتوژنز، اصول مراقبت های ویژه باید حاوی دستورالعمل های زیر باشد.

حفظ زندگی در اولین دقایق.

از بین بردن واکنش های رفلکس پاتولوژیک.

از بین بردن لخته خون.

تسکین فروپاشی.

کاهش فشار در گردش خون ریوی.

اکسیژن درمانی.

پشتیبانی زندگیدر دقایق اول مجموعه ای از اقدامات احیا را شامل می شود (به بخش 20.3 مراجعه کنید. احیای قلبی ریوی).

از بین بردن واکنش های رفلکس پاتولوژیکشامل مبارزه با ترس و درد است. برای این منظور استفاده کنید:

انجام تسکین درد مسکن های مخدریا با روش نورولپتانالژزی (NLA) که باعث کاهش ترس و درد، کاهش هیپرکاتکول آمینمی و بهبود خواص رئولوژیکی خون می شود.

هپارین نه تنها به عنوان یک ضد انعقاد، بلکه به عنوان یک داروی ضد سروتونین نیز استفاده می شود.

برای تسکین آرتریولواسپاسم و برونشیولاسپاسم، از داروهای گروه گزانتین، آتروپین، پردنیزولون یا آنالوگ های آن استفاده می شود.

تسکین فروپاشی.زمانی که فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه باشد. و در صورت وجود علائم برون ده قلبی پایین، تجویز بولوس داخل وریدی باید شروع شود تا فشار خون سیستولیک به بالای 90 میلی متر جیوه برسد. هدف افزایش پر شدن قلب با افزایش حجم خون و در نتیجه عادی سازی برون ده قلبی است.

اگر افت فشار خون شریانی پس از 500 میلی لیتر محلول کلوئیدی وریدی برطرف نشد، دوبوتامین باید با سرعت mcg/kg/min 10 به انفوزیون درمانی اضافه شود. در صورت عدم افزایش فشار خون در عرض 10-5 دقیقه، میزان تجویز دوبوتامین باید به mcg/kg/min 40 افزایش یابد.

اگر پس از این فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه باقی بماند، دوبوتامین باید با دوپامین یا نوراپی نفرین جایگزین شود. اگر بعد از 30-60 دقیقه فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه باقی بماند. و تشخیص PE به وضوح مشخص شده است، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، درمان ترومبولیتیک باید شروع شود (Sprigings D., Chambers J., 2006).

از بین بردن لختهرا می توان به صورت محافظه کارانه و عملی انجام داد، اما روش دوم (عملیات)، علیرغم تلاش های مکرر برای استفاده از آن، به دلیل مشکلات فنی زیاد رایج نشده است. سطح بالامرگ و میر بعد از عمل

درمان پاتوژنتیک محافظه کارانهدو جهت دارد

درمان ترومبولیتیک

توقف تشکیل ترومبوز بیشتر

درمان ترومبولیتیک (TLT) در حضور PE عظیم یا زیر جرم نشان داده می شود. پشتیبانی آزمایشگاهی مناسب مورد نیاز است. معیارهای ترومبولیز حفظ فشار خون سیستولیک کمتر از 90 میلی متر جیوه است. بعد از درمان محلول های کلوئیدی(به بالا مراجعه کنید)، وجود علائم بالینی مشخص آمبولی ریه، وجود عوامل خطر برای ترومبوآمبولی و عدم وجود سایر موارد بیماری احتمالی. روش بهینه درمان ترومبولیتیک، تجویز ترومبولیتیک از طریق یک کاتتر وارد شده در شریان ریوی و تحت کنترل مبدل الکترون-اپتیکی متصل به ترومبوز است. تزریق ترومبولیتیک در ورید مرکزی یا محیطی امکان پذیر است. در حال حاضر، استرپتوکیناز و آلتپلاز به عنوان داروهای انتخابی برای درمان ترومبولیتیک در نظر گرفته می شوند.

هنگام درمان با استرپتوکیناز، 250000 واحد حل شده در محلول ایزوتونیک کلرید سدیم یا گلوکز در 30 دقیقه اول به صورت داخل وریدی تجویز می شود. طی 12 تا 72 ساعت آینده، این دارو با سرعت 100000 واحد در ساعت تجویز می شود. برای توقف ممکن است عکس العمل های آلرژیتیکبا اولین دوز استرپتوکیناز، تجویز 90-60 میلی گرم پردنیزولون به صورت داخل وریدی توصیه می شود.

هنگام درمان با آلتپلاز، 10 میلی گرم به صورت داخل وریدی در 2-1 دقیقه اول و سپس 90 میلی گرم در 2 ساعت آینده (حداکثر دوز کل - 1.5 میلی گرم بر کیلوگرم در بیماران با وزن کمتر از 65 کیلوگرم) به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

درمان ترومبولیتیک با استرپتوکیناز یا آلتپلاز باید تحت نظارت مداوم پارامترهای انعقاد خون انجام شود. زمان ترومبین (TT) یا زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال (APTT) باید 4-3 ساعت پس از قطع مصرف این داروها تعیین شود. اگر TT/APTT کمتر از 2 برابر افزایش یابد، هپارین باید از سر گرفته شود.

درمان ضد انعقاد.ضد انعقادهای مستقیم استفاده می شود: هپارین شکسته نشده (UFH)، هپارین با وزن مولکولی کم (LMWH) و ضد انعقاد غیر مستقیم (عمدتاً وارفارین).

داروهای ضد انعقاد مستقیم (DFG).در صورت وجود سوء ظن منطقی در مورد ایجاد آمبولی ریه باید از هپارین استفاده شود. استفاده از آن از ایجاد ترومبوز ادامه دار در بستر شریانی ریوی جلوگیری می کند؛ تحت تأثیر آن، مرزهای انسداد ترومبوتیک در وریدهای اصلی ثابت شده و میکروسیرکولاسیون بهبود می یابد (V.S. Savelyev et al., 2001).

رفتار UFH باید با انفوزیون داخل وریدی مداوم طولانی مدت انجام شود. میزان تجویز توسط APTT تنظیم می شود که در سطح کنترل 1.5-2.5 H حفظ می شود (Sprigings D., Chambers J., 2006).

تزریق هپارین سدیم شکسته نشده

(به نقل از بولتن دارو و درمان 1992؛ 30: 77 - 80). دوز بارگیری 5000-10000 واحد (100 واحد بر کیلوگرم) IV در مدت 5 دقیقه. تزریق 25000 واحد رقیق شده محلول نمکتا 50 میلی لیتر (500 واحد در میلی لیتر). مصرف را با سرعت 1400 واحد در ساعت (2.8 میلی لیتر در ساعت) با استفاده از پمپ شروع کنید. زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال شده (aPTT) را در 6 ساعت تعیین کنید.

دوز را به صورت زیر تنظیم کنید:

نسبت APTT (هدف 1.5-2.5xکنترل) - اقدام.

7.0 - مصرف را برای 30-60 دقیقه به حالت تعلیق درآورید، سپس میزان مصرف را 500 واحد در ساعت کاهش دهید.

5.1-7.0 - APTT را پس از 4 ساعت مجدداً بررسی کنید، سپس سرعت انفوزیون را 500 واحد در ساعت کاهش دهید.

4.1-5.0 - بعد از 4 ساعت مجدداً APTT را بررسی کنید، سپس سرعت تزریق را 300 واحد در ساعت کاهش دهید.

3.1-4.0 - APTT را بعد از 10 ساعت دوباره بررسی کنید، سپس سرعت تزریق را 100 واحد در ساعت کاهش دهید.

2.6-3.0 - APTT را پس از 10 ساعت مجدداً بررسی کنید، سپس سرعت تزریق را 50 واحد در ساعت کاهش دهید.

1.5-2.5 - APTT را پس از 10 ساعت مجدداً تعیین کنید، سپس میزان مصرف را تغییر ندهید.

1.2-2.4 - APTT را پس از 10 ساعت مجدداً تعیین کنید، سپس سرعت انفوزیون را 200 U/h افزایش دهید.

< 1,2 - Повторно определите АЧТВ через 10 ч, затем увеличьте скорость введения на 400 ЕД/ч и повторно определите АЧТВ через 4 ч

پس از هر تغییر در سرعت تزریق، 10 ساعت قبل از ارزیابی بعدی APTT صبر کنید، به جز APTT > 5 یا<1,2, когда повторная оценка необходима через 4 ч.

اگر سرعت انفوزیون پایدار است، APTT را روزانه ارزیابی کنید.

هپارین سدیم ممکن است باعث ترومبوسیتوپنی با واسطه سیستم ایمنی شود که اغلب با ترومبوز پیچیده می شود: در صورت استفاده از هپارین برای بیش از 5 روز، روزانه تعداد پلاکت ها را ارزیابی کنید و در صورت بروز ترومبوسیتوپنی بلافاصله هپارین را قطع کنید.

در غیاب امکان انفوزیون مداوم UFH، روش هایی برای تجویز هپارین داخل وریدی یا زیر جلدی جزء به جزء وجود دارد.

دوز اولیه UFH معمولی به شرح زیر تعیین می شود: وزن بدن بیمار در 450 واحد ضرب می شود، سپس تعداد حاصل بر تعداد تزریق های دارو تقسیم می شود. بنابراین، با تزریق داخل وریدی کسری هپارین، تعداد تزریق 8 (با فرکانس 3 ساعت هر کدام)، با تزریق زیر جلدی - 3 (با فرکانس 12 ساعت) است.

برای دستیابی به سریعترین اثر ضد انعقادی، ابتدا باید یک بولوس 5000 واحدی هپارین تجویز شود.

دوز هپارین به صورت جداگانه بر اساس تعیین آزمایشگاهی زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال (aPTT) و زمان ترومبین (TT) انتخاب می شود. تجزیه و تحلیل بلافاصله قبل از هر تزریق منظم در روز اول درمان انجام می شود. هنگامی که یک اثر درمانی به دست آمد، مطالعات هموستاز روزانه انجام می شود. مقادیر این شاخص ها باید 1.5-2 برابر بیشتر از هنجار باشد (به نقل از V.S. Savelyev و همکاران، 2001).

داروهای ضد انعقاد مستقیمهپارین های با وزن مولکولی کم (LMWH)، مانند نادروپارین کلسیم (فراکسیپارین)، اثر درمانی مشخصی دارند. در مقایسه با UFH، بروز عوارض خونریزی دهنده کمتری دارند، اثر طولانی تری دارند و به راحتی قابل استفاده هستند (2 تزریق در روز). LMWH به صورت زیر جلدی تجویز می شود؛ نظارت APTT لازم نیست.

هپارین سدیم(UFG) - 450 IU/kg IV یا SC در روز.

انوکساپارین(کلکسان) (LMWH) - mg/kg 1 به صورت زیر جلدی 2 بار در روز.

دالتپارین(Fragmin) (LMWH) - 100 IU/kg زیر جلدی 2 بار در روز.

نادروپارین کلسیم(فراکسیپارین) (LMWH) - 85 IU زیر جلدی 2 بار در روز.

یک مکمل اجباری به هپارین درمانی، به ویژه در روزهای اول، استفاده از دکستران با وزن مولکولی کم (reopolyglucin، reomacrodex)، با دوز 10 میلی لیتر بر کیلوگرم در روز است (به نقل از A.V. Pokrovsky، S.V. Sapelkin،

داروهای ضد انعقاد غیر مستقیمدر طول درمان با هپارین، وارفارین تجویز می شود و باید به مدت 3-4 روز به طور همزمان مصرف شود: در این دوره، APTTو نسبت نرمال شده بین المللی (INR).

وارفارین معمولاً 3-6 ماه پس از اولین قسمت PE مصرف می شود (INR باید در 2.0-3.0 حفظ شود). برای ترومبوآمبولی مکرر، ممکن است درمان مادام العمر نشان داده شود.

اگر INR به بیش از 2.0 برسد، تجویز هپارین را می توان پس از 5 روز قطع کرد.

کاهش فشار در گردش خون ریوی.در غیاب علائم بالینی شوک ناشی از آمبولی ریوی، نیتروواسودیلاتورها ابزار موثری برای کاهش فشار در شریان ریوی هستند. با ایجاد کورپولمونال حاد یا تحت حاد در مرحله پیش بیمارستانی، تجویز نیتروگلیسیرین به صورت داخل وریدی یا خوراکی به شکل های کوتاه اثر تحت کنترل فشار خون توصیه می شود.

علاوه بر این، آمینوفیلین به صورت داخل وریدی تجویز می شود - 10 میلی لیتر از محلول 2.4٪ در هر 200 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم. Eufillin فشار در شریان ریوی را کاهش می دهد و باعث ایجاد اثر گشادکننده برونش می شود. Eufillin تحت کنترل فشار خون تجویز می شود. هنگامی که سطح فشار خون سیستولیک زیر 100 میلی متر جیوه است. شما باید از تجویز نیترات و آمینوفیلین خودداری کنید.

با ایجاد انفارکتوس میوکارد، درمان آنتی بیوتیکی:سفالوسپورین های تزریقی نسل سوم [سفوتاکسیم (کلافوران) 4-8 گرم در روز، سفتریاکسون (لونگاسف) 2-4 گرم در روز] + ماکرولیدهای تزریقی (اسپرامایسین 1.5-3 گرم در روز، اریترومایسین 1-2 گرم در روز) یا ماکرولیدهای خوراکی [آزیترومایسین (sumamed) 500 میلی گرم در روز]. عوامل جایگزین - فلوروکینولون های تزریقی [سیپروفلوکساسین (سیپروبای) 0.5-1.0 گرم در روز، پفلوکساسین (اباکتال) 0.8-1.2 گرم در روز]. سفتازیدیم (Fortum، Myrocef) 2-6 گرم در روز) + آمینوگلیکوزیدها (آمیکاسین 10-15 میلی گرم / کیلوگرم در روز، جنتامایسین 240 میلی گرم در روز).

استنشاق اکسیژن مرطوب شدهاز طریق کاتترهای بینی با سرعت 2-7 لیتر در دقیقه انجام می شود.

دامنه مراقبت های اورژانسی برای آمبولی ریه مشکوک

در صورت لزوم کمک های احیا را ارائه دهید.

به طور مداوم، 10-20 هزار واحد هپارین، 10 میلی لیتر محلول آمینوفیلین 2.4٪، 90-120 میلی گرم پردنیزولون به صورت داخل وریدی تزریق کنید.

در صورت لزوم، داروهای مخدر، مسکن، مزاتون، نوراپی نفرین تجویز شود.

نوار قلب را ضبط کنید و در صورت امکان، اگر شرایط بیمار اجازه می دهد، از قفسه سینه عکس بگیرید.

پس از تایید تشخیص، درمان ضد انعقادی را شروع کنید.

انتقال و ادامه درمان در بخش مراقبت های ویژه.

پیشگیری از آمبولی ریهشامل تشخیص و درمان به موقع ترومبوفلبیت وریدهای اندام تحتانی، گسترش استراحت در بستر در دوره پس از عمل و در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی است.

در سال‌های اخیر، به منظور جلوگیری از آمبولی ریه، یک فیلتر چتری در قسمت زیر کلیوی ورید اجوف تحتانی کاشته شده است. این عمل نشان داده شده است: برای ترومبوز آمبولوژنیک بخش ایلئوکاوال، زمانی که انجام آمبولکتومی غیرممکن است. با آمبولی مکرر در سیستم شریان ریوی در بیماران با منبع ناشناخته آمبولی؛ با آمبولی شدید ریه

20.4.6. پنومونیت آسپیراسیون

پنومونیت آسپیراسیون(سندرم مندلسون) یک سندرم پاتولوژیک است که در نتیجه آسپیراسیون محتویات معده به داخل دستگاه تنفسی رخ می دهد و با ایجاد علائم ARF و به دنبال افزودن یک جزء عفونی ظاهر می شود.

اتیولوژی.اغلب، این سندرم در عمل بیهوشی رخ می دهد، زمانی که به بیمار بیهوشی عمومی در پس زمینه معده پر داده می شود. با این حال، این وضعیت پاتولوژیک همچنین می تواند با اسفنکتر قلبی ناکارآمد (در زنان باردار در هفته 20-23)، با مسمومیت شدید با الکل، حالت های مختلف کما همراه با استفراغ یا آسپیراسیون خود به خود محتویات معده ایجاد شود. پنومونیت آسپیراسیون اغلب باعث ایجاد آن می شود E. coli، Fusobacterium، Peptostreptococcus، Pseudomonas aeruginosa، Enterobacteriae، Staphylococcus aureus.

پاتوژنز.دو سناریوی احتمالی برای بروز این سندرم وجود دارد. در حالت اول، ذرات نسبتاً بزرگ غذای هضم نشده همراه با شیره معده وارد مجرای تنفسی می شود که معمولاً واکنش خنثی یا کمی اسیدی دارد. انسداد مکانیکی دستگاه تنفسی در سطح برونش های میانی رخ می دهد و یک دوره بالینی نارسایی حاد تنفسی، مرحله I-III رخ می دهد. در گزینه دوم، آب معده اسیدی به داخل دستگاه تنفسی تنفس می شود، احتمالاً حتی بدون افزودن غذا، این باعث سوختگی شیمیایی غشای مخاطی نای و برونش می شود، و به دنبال آن ادم غشای مخاطی ایجاد می شود. در نهایت، انسداد برونش ایجاد می شود و پس از 1-2 روز علائم برونش پنومونی و مسمومیت شدید ظاهر می شود. پنومونیت آسپیراسیون اغلب با آبسه ریه پیچیده می شود. علاوه بر این، پنومونی در روز دوم ایجاد می شود. تظاهرات بالینی با سایر پنومونی های باکتریایی مطابقت دارد، اما با سندرم مسمومیت بارزتر و مرگ و میر بالا مشخص می شود.

تصویر بالینی.صرف نظر از نوع پاتوژنز، بیماران سه مرحله از این سندرم را تجربه می کنند.

در نتیجه برونشیولاسپاسم رفلکس، نارسایی حاد تنفسی درجات I-III همراه با مرگ احتمالی در اثر خفگی رخ می دهد.

اگر بیمار در مرحله اول فوت نکند، پس از چند دقیقه، در اثر تسکین نسبی خودبخودی برونشیولاسپاسم، مقداری بهبود بالینی مشاهده می شود.

پاتوژنز مرحله سوم ظهور سریع و افزایش ادم و التهاب برونش ها است که باعث افزایش علائم ARF می شود.

باید در مورد وقوع مکرر سندرم دیسترس تنفسی در بزرگسالان، که به طور قابل توجهی پیش آگهی را در این دسته از بیماران بدتر می کند، به یاد داشته باشید.

مراقبت فوری

بهداشت فوری حفره دهان و نازوفارنکس، لوله گذاری تراشه، انتقال به تهویه مکانیکی، بهداشت آسپیراسیون نای و برونش.

انجام تهویه مکانیکی با استفاده از هیپرونتیلاسیون (حجم تنفس دقیقه ای (MVR) - 15-20 لیتر) با استنشاق 100٪ اکسیژن.

آسپیراسیون محتویات معده. تجویز بی کربنات سدیم 5/0 درصد یا کلرید سدیم 9/0 درصد، 15-10 میلی لیتر و به دنبال آن آسپیراسیون تا پاکسازی کامل راه های هوایی انجام می شود.

برونکوسکوپی بهداشتی

در مرحله اولیه، تجویز گلوکوکورتیکواستروئیدها (GCS) (پردنیزولون 60-90 میلی گرم IV)، آمینوفیلین 2.4٪ - 15-20 میلی لیتر برای از بین بردن سندرم انسداد برونش و کاهش ادم برونش توصیه می شود.

هپارین درمانی: 5000 واحد زیر جلدی 4 بار در روز.

درمان ضد باکتری باید شامل سفالوسپورین های نسل سوم باشد [کلافوران - 2 گرم هر 6 ساعت IV (حداکثر دوز 12 گرم در روز). longacef - 2 گرم داخل وریدی در روز (حداکثر دوز 4 گرم در روز). فورتوم - 2 گرم IV در روز (حداکثر دوز 4 گرم در روز)] همراه با آمینوگلیکوزیدهای نسل سوم و چهارم (آمیکاسین 15 میلی گرم بر کیلوگرم IV، IM، هر 12 ساعت، توبرامایسین 5 میلی گرم بر کیلوگرم IV، IM، هر 8 ساعت).

داروهای جایگزین: فلوروکینولون ها [سیپروبای - 200-400 میلی گرم وریدی هر 12 ساعت. Tarivid - 400 میلی گرم IV هر 12 ساعت. پفلوکساسین (آباکتال) - 400 میلی گرم وریدی هر 12 ساعت] یا کارباپنم ها (تینام - 1-2 گرم IV، IM هر 6-8 ساعت).

20.4.7. آسفیکسی خفه کننده

خفگی خفگی(آویزان) به عنوان یک سندرم نارسایی حاد تنفسی و قلبی عروقی ناشی از فشرده سازی مکانیکی گردن مشخص می شود.

اتیولوژی.شایع ترین علل اقدام به خودکشی یا حوادث مرتبط با فشار مکانیکی گردن است.

پاتوژنز بااز چهار جزء اصلی تشکیل شده است.

فشار مکانیکی گردن توسط یک حلقه در نتیجه جابجایی و فشار دادن زبان به دیواره پشتی حلق، باز بودن دستگاه تنفسی فوقانی را مسدود می کند، که باعث ایجاد ARF می شود که به طور متوالی در چهار مرحله رخ می دهد که از چندین مرحله طول می کشد. از ثانیه تا چند دقیقه مرحله اول با تلاش برای گرفتن یک نفس عمیق اجباری با مشارکت عضلات کمکی مشخص می شود. سیانوز پوست، فشار خون شریانی و وریدی و تاکی کاردی به سرعت ظاهر شده و افزایش می یابد. در مرحله دوم، بیمار از هوش می رود، تشنج و ادرار غیر ارادی ظاهر می شود. فشار خون کاهش می یابد، تنفس آریتمی می شود و کند می شود. در مرحله سوم، تنفس متوقف می شود، در مرحله چهارم - مرگ.

فشرده سازی وریدهای گردن در برابر پس زمینه باز بودن شریانی حفظ شده با سرریز سریع عروق مغزی با خون وریدی همراه است و در نتیجه فشار داخل جمجمه افزایش می یابد.

آسیب مکانیکی به سینوس کاروتید منجر به اختلالات رفلکس در سیستم قلبی عروقی می شود.

آسیب مکانیکی به ستون فقرات گردنی و نخاع ممکن است.

تصویر بالینی.پس از معاینه، توجه به نقض عملکردهای حیاتی بدن جلب می شود. حالت هوشیاری - از گیج تا غیبت کامل؛ رنگ پریدگی پوست، آکروسیانوز. با سندرم تشنج با تنش شدید در عضلات پشت و اندام مشخص می شود. ادرار و مدفوع غیر ارادی گشاد شدن مردمک ها، عدم واکنش به نور و نیستاگموس نیز مشاهده می شود. خونریزی های نقطه ای کوچک اغلب در سطح داخلی پلک ها و صلبیه مشاهده می شود. اختلالات سیستم قلبی عروقی اغلب به دو صورت امکان پذیر است: تاکی کاردی تا 160-180 در دقیقه و فشار خون شریانی تا 200 میلی متر جیوه. و افت فشار خون کم و بیش شدید همراه با برادی کاردی که یک علامت تشخیصی نامطلوب است (مرگ در این زیر گروه 3 برابر بیشتر است).

مراقبت فورینتایج درمان طولانی مدت تا حد زیادی به به موقع و صحت مراقبت های پزشکی در سطح پیش بیمارستانی بستگی دارد. گزینه درمانی ایده آل استفاده از شل کننده های عضلانی به دنبال لوله گذاری تراشه و تهویه مکانیکی در محل حادثه است. اگر فرصتی برای اجرای این مزیت در مرحله اورژانس وجود نداشته باشد، تسکین سندرم تشنج به منصه ظهور می رسد.

درمان بهینه برای این منظور تجویز داخل وریدی 2-4 میلی لیتر رلانیم در هر 10-20 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم است. این دوز به شما امکان می دهد در 70-80٪ موارد سندرم تشنج را متوقف کنید. در صورت لزوم، تجویز Relanium را می توان بعد از 5-10 دقیقه تکرار کرد. در غیر این صورت، درمان پیش بیمارستانی علامتی است. اگر زمان تخلیه قربانی بیش از 30-40 دقیقه باشد، توصیه می شود که درمان بیماری زا (تجویز داروهای ضد اسپاسم، دیورتیک ها، محلول سودا) در مرحله پیش بیمارستانی شروع شود.

توجه داشته باشید.تجویز داروهای آنالپتیک تنفسی برای این آسیب شناسی نامناسب است، زیرا آنها نیاز سلول های مغز به اکسیژن را افزایش می دهند که می تواند ایسکمی آن را عمیق تر کند و سندرم تشنج موجود را ایجاد یا تشدید کند.

بیمارستان اصول درمان

تسکین سندرم تشنج.

انجام تهویه مکانیکی طبق اندیکاسیون (وجود مرحله II-III ARF).

تسکین ادم مغزی.

اصلاح تعادل اسید و باز و وضعیت الکترولیت.

پیشگیری از عوارض هیپوستاتیک.

آنتی بیوتیک درمانی

در صورت وجود آنسفالوپاتی هیپوکسیک، اکسیژن درمانی هیپرباریک (HBO) اندیکاسیون دارد.

درمان علامتی.