بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD). بیماری انسداد مزمن ریه (COPD) یک مفهوم جمعی است که شامل بیماری های مزمن می شود

"نارسایی حاد تنفسی" - نشانه های مطلق. وضعیت متوسط. پنومونیت آسپیراسیون. پنوموتوراکس تنشی. علائم تراکئوبرونشیت با ترشحات مخاطی چرکی فراوان. تجمع مایع در فضای بینابینی. درمانگاه. نقض روابط تهویه-پرفیوژن. ARF برونکوپولمونری محدود کننده.

"برونشیت شغلی" - موارد منع پزشکی اضافی. التهاب برونش ها. انجام رسیدگی به پرونده های بیمه ای. طبقه بندی برونشیت شغلی بر اساس شدت فهرست کنید بیماری های شغلی. معیارهای تعیین وضعیت شغلی برونشیت مزمن. تغییرات مورفولوژیکی.

"آسم برونش" - گلوکوکورتیکواستروئیدها. داروهایی برای درمان آسم برونش. مشکلات در تشخیص آسم. فلوتیکانوز پروپیونات گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی شناسایی نوع بالینی دوره. سمپاتومیمتیک ها تشدید شدید. پیک فلومتری نبولایزر را آماده کنید. گشادکننده های برونش استنشاقی سریع الاثر.

"بیماری های سیستم تنفسی" - تشخیص پنومونی. آنژین. تاثیر سیگار بر سلامت نوجوانان. تاثیر سیگار بر پارانشیم ریه پیشگیری از آنفولانزا علائم گلودرد. ذات الریه. بیماری عفونی. علائم آنفولانزا پیشگیری از سل. پیشگیری از بیماری های اندام دستگاه تنفسی. علائم اصلی سل

"بیماری مزمن انسدادی ریه" - تغییرات در عملکرد ریه. درمان منظم اکسیژن درمانی. بیماری ریه. نشانه ها تست فاگرستروم COPD و زندگی روزمره. اتیولوژی تشدید. نظارت بر بیمار. گلوکوکورتیکوئیدها درمان مرحله به مرحله. اهداف درمان مدرن اسپیریوا بیماری های همراه علل تشدید. درمان فشار خون ریوی.

"بیماری های چرکی ریه" - برونشکتازی. برونشوگرافی برای برونشکتازی. آمپیم جنب. مراحل آبسه ریه تصویر سوراخ. مراحل ایجاد آبسه ریه تشخیص آمپیم پلور با اشعه ایکس تغییرات مورفولوژیکی در پلورا. گزینه هایی برای ایجاد آمپیم پلور نمایش شماتیک پلورکتومی با دکورتیکاسیون ریه.

در مجموع 15 ارائه وجود دارد

مزمن بیماری انسدادیریه ها (COPD) یک مفهوم جمعی است که شامل بیماری های مزمنسیستم تنفسی با درگیری غالب بخش های دیستالدستگاه تنفسی با انسداد نایژه تا حدی برگشت پذیر که با پیشرفت و افزایش نارسایی مزمن تنفسی مشخص می شود. این تعریف شامل برونشیت انسدادی مزمن، آمفیزم، اشکال شدیدآسم برونش تعریف COPD

مرحله 0: سرفه مزمن و تولید خلط، قرائت اسپیرومتری طبیعی است، تنگی نفس فقط با تلاش بسیار شدید. مرحله I: COPD خفیف FEV 1/FVC 80%. اختلالات انسدادی - FEV 1 / FVC 80%. تنگی نفس هنگام راه رفتن سریع یا صعود جزئی مرحله دوم: COPD با شدت متوسط ​​(50٪)

شکایات: سرفه اولین علامت این بیماری است. در مراحل اول بیماری به صورت پراکنده ظاهر می شود، بعداً روزانه رخ می دهد. خلط؛ تنگی نفس از احساس تنگی نفس در حین فعالیت بدنی معمولی تا شدید متغیر است نارسایی تنفسیو با گذشت زمان مشخص تر می شود "ادم سیانوتیک" "ادم سیانوتیک" سیانوتیک ادم محیطی را به عنوان تظاهر نارسایی قلبی دارند. هنگام بررسی آنها، علائم برونشیت مزمن و "قلب ریوی" آشکار می شود. تنگی نفس ناچیز است، تظاهرات اصلی تشدید بیماری سرفه همراه با خلط چرکی، سیانوز و علائم هیپرکاپنی است. سردرد، اضطراب، لرزش، گیجی گفتار و غیره) "پفک های صورتی" "پفک های صورتی" سیانوتیک به نظر نمی رسند، تغذیه کم. هنگام بررسی آنها، علائم آمفیزم ریوی غالب است. سرفه جزئی است و شکایت اصلی تنگی نفس است فعالیت بدنی. کار ماهیچه های تنفسیبه طور قابل توجهی افزایش یافته است. تغییرات در ترکیب گاز خون شریانیدر عین حال حداقل بیمار معمولاً کم عمق نفس می کشد. بازدم از طریق لب های نیمه بسته (تنفس "پف کننده") انجام می شود. بیماران مبتلا به COPD اغلب با نیم تنه خم شده به جلو می نشینند و دستان خود را روی زانوهای خود قرار می دهند که روی پوست آن تغییرات تغذیه ای ایجاد می شود

توسط علائم بالینیدو مرحله اصلی COPD وجود دارد: پایداری و تشدید بیماری. وضعیتی پایدار در نظر گرفته می شود که پیشرفت بیماری تنها با پیگیری طولانی مدت بیمار قابل تشخیص باشد و شدت علائم در طول هفته ها یا حتی ماه ها تغییر قابل توجهی نداشته باشد. تشدید - بدتر شدن وضعیت بیمار، که با افزایش علائم و اختلالات عملکردیو حداقل 5 روز طول بکشد. تشدید می تواند به تدریج، به تدریج شروع شود یا می تواند با وخامت سریع وضعیت بیمار با ایجاد نارسایی حاد تنفسی و بطن راست مشخص شود. مراحل COPD

در درمان اساسی COPD، نقش اصلی به دارودرمانی استنشاقی با استفاده از سه گروه از داروهای آنتی کولینرژیک مدرن (برونکودیلاتورهای آنتی کولینرژیک)، (آگونیست های طولانی اثر β2 و گلوکوکورتیکواستروئیدهای استنشاقی (GCS) داده می شود. درمان باید با تک درمانی با یک آنتی کولینرژیک آغاز شود. آگونیست های β2 آگونیست های استنشاقی آنتی کولینرژیک بتا 2.

شرح ارائه توسط اسلایدهای جداگانه:

1 اسلاید

توضیحات اسلاید:

تشخیص بیماری های داخلی مبحث 2.1 برونشیت حاد، COPD. آسم برونش.

2 اسلاید

توضیحات اسلاید:

3 اسلاید

توضیحات اسلاید:

بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) یک بیماری التهابی مزمن است که در افراد بالای 35 سال تحت تأثیر عوامل مختلف پرخاشگرانه محیطی (عوامل خطر) رخ می دهد که اصلی ترین آنها مصرف دخانیات است. که با آسیب غالب به دستگاه تنفسی دیستال و پارانشیم ریه، تشکیل آمفیزم، که با محدودیت نرخ تا حدی قابل برگشت مشخص می شود، رخ می دهد جریان هواالقاء شده واکنش التهابیکه با التهاب در آسم برونش تفاوت دارد و بدون توجه به شدت بیماری وجود دارد. این بیماری در افراد مستعد ایجاد می‌شود و با سرفه، تولید خلط و تنگی نفس فزاینده تظاهر می‌یابد و ماهیتی به‌طور پیوسته پیشرونده دارد که نتیجه آن نارسایی مزمن تنفسی و کورپولمونال مزمن است. بیماری انسدادی مزمن امروزه به عنوان یک بیماری مستقل ریوی متمایز می شود و از تعدادی از فرآیندهای مزمن دستگاه تنفسی که با سندرم انسدادی (برونشیت انسدادی، آمفیزم ثانویه، آسم برونش و غیره) رخ می دهد، متمایز می شود.

4 اسلاید

توضیحات اسلاید:

ICD - 10 J44 سایر بیماریهای انسدادی مزمن ریه J44.0 بیماری انسدادی مزمن ریه با عفونت حاد تنفسی دستگاه تنفسی تحتانی مستثنی شده: با آنفولانزا (J10-J11) J44.1 بیماری انسدادی مزمن ریه با تشدید، نامشخص J4. بیماری مزمن انسدادی ریه برونشیت مزمن: . NOS آسمی (انسدادی) (در غیر این صورت مشخص نشده است). بیماری ریه NOS

5 اسلاید

توضیحات اسلاید:

نمونه ای از فرمولاسیون تشخیص نوزولوژی - COPD شدت (مرحله بیماری): خفیف (مرحله I). دوره متوسط ​​(مرحله دوم)؛ دوره شدید (مرحله III)؛ بسیار شدید (مرحله IV). شکل بالینی (در بیماری شدید): برونشیت، آمفیزماتوز، مخلوط (آمفیزماتوز- برونشیت). مرحله پیشرفت: تشدید، کاهش تشدید، سیر پایدار. دو نوع دوره وجود دارد: با تشدید مکرر (3 یا بیشتر در سال). با تشدید نادر. عوارض: نارسایی مزمن تنفسی. نارسایی حاد تنفسی در پس زمینه نارسایی مزمن تنفسی؛ پنوموتوراکس؛ ذات الریه؛ ترومبوآمبولی؛ اگر برونشکتازی وجود دارد، محل آن را مشخص کنید. قلب ریوی؛ درجه نارسایی گردش خون. شاخص را مشخص کنید مرد سیگاری(به واحد "بسته/سال"). تشخیص: بیماری انسدادی مزمن ریه، دوره شدید، شکل برونشیت، مرحله تشدید. عوارض تشخیص اصلی: نارسایی تنفسی درجه 3. کور ریوی مزمن نارسایی قلبی مرحله دوم IR 25 (بسته/سال).

6 اسلاید

توضیحات اسلاید:

علت شناسی سیگار کشیدن (اعم از فعال و غیرفعال). قرار گرفتن طولانی مدت در معرض محرک های شغلی (گرد و غبار، آلاینده های شیمیایی، بخارات اسیدها و قلیاها). آلودگی هوای جوی و خانگی. اهمیت ویژه در توسعه COPD به اختلالات در اکولوژی خانه داده می شود. بیماری های عفونیدستگاه تنفسی استعداد ژنتیکی. هنگامی که چندین عامل خطر در یک بیمار ترکیب شوند، بیماری می تواند به طور قابل توجهی تظاهرات خود را افزایش دهد.

7 اسلاید

توضیحات اسلاید:

پاتوژنز تغییرات التهابی که در اثر عمل پاتولوژیک عوامل مخرب استنشاقی ایجاد می شود، منجر به تغییراتی در دیواره درخت برونش می شود، پاکسازی مخاطی را مختل می کند و خاصیت ارتجاعی نایژه ها را تغییر می دهد. این منجر به برگشت پذیر (برونکواسپاسم، تورم دیواره برونش، کمی و نقض کیفیترشحات برونش، تورم پویا در حین فعالیت بدنی) و غیرقابل برگشت (اسکلروز دیواره برونش، فروپاشی بازدمی برونش های کوچک در هنگام بازدم، آمفیزم).

8 اسلاید

توضیحات اسلاید:

طبقه بندی مرحله I - COPD خفیف (FEV1≥80%). مرحله دوم - COPD متوسط ​​(50≥FEV1≤80%). مرحله III - COPD شدید (30٪ ≥FEV1≤50٪). مرحله IV - COPD بسیار شدید (FEV1≤ 30%). درجات نارسایی تنفسی (RF) مرحله RD I - تنگی نفس در حین فعالیت بدنی مرحله RD II - تنگی نفس با حداقل فعالیت بدنی مرحله DN III. - تنگی نفس در حالت استراحت

اسلاید 9

توضیحات اسلاید:

کلینیک علائم بالینی اصلی COPD: سرفه تولید خلط تنگی نفس علائم انسداد برونش تورم وریدهای گردن تنفس از طریق لب های بسته یا "لوله" خس خس سینه در ریه ها در حالت خوابیده بیان می شود.

10 اسلاید

توضیحات اسلاید:

مراحل COPD با توجه به علائم بالینی، دو مرحله اصلی COPD وجود دارد: پایداری و تشدید بیماری. وضعیتی پایدار در نظر گرفته می شود که پیشرفت بیماری تنها با پیگیری طولانی مدت بیمار قابل تشخیص باشد و شدت علائم در طول هفته ها یا حتی ماه ها تغییر قابل توجهی نداشته باشد. تشدید بدتر شدن وضعیت بیمار است که با افزایش علائم و اختلالات عملکردی ظاهر می شود و حداقل 5 روز طول می کشد. دو نوع تشدید را می توان تشخیص داد: تشدید، که با یک سندرم التهابی مشخص می شود (افزایش دمای بدن، افزایش مقدار و ویسکوزیته خلط، افزایش چرکی خلط). تشدید، که با افزایش تنگی نفس، افزایش خس خس سینه، احساس انقباض در قفسه سینه، کاهش تحمل فعالیت بدنی، بروز هیپوکسمی و هایپرکاپنی (افزایش محتوای دی اکسید کربن در خون شریانی و بافت های بدن) آشکار می شود. تظاهرات خارج ریوی COPD (ضعف، خستگی، سردرد، خواب بد، افسردگی)؛ مشارکت در عمل تنفس عضلات کمکی، حرکات متناقض قفسه سینه، ظهور یا بدتر شدن سیانوز مرکزی و ادم محیطی.

11 اسلاید

توضیحات اسلاید:

اشکال بالینی COPD در بیماران مبتلا به بیماری متوسط ​​و شدید، دو شکل بالینی COPD را می توان تشخیص داد: آمفیزماتوز (آمفیزم پاناسینار، "پفک های صورتی") و برونشیت (آمفیزم سانترواسینار، "پفک های آبی").

12 اسلاید

توضیحات اسلاید:

خصوصیات اشکال بالینی علائم COPD شکل برونشیت فرم آمفیزماتوز همبستگی علائم اصلی سرفه بارزتر از تنگی نفس است. پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده سرفه آبی پراکنده صورتی- خاکستری همراه با ترشح بیش از حد خلط تغییرات غیرمولد در رادیوگرافی پنوموسکلروز منتشر آمفیزم ریه Cor pulmonale در سنین میانی و سالمندی، جبران زودتر در سنین بالا، جبران دیرتر افزایش پلی سیتمی، افزایش اریتروسیتی ویسکوزیته غیر معمول کاشکسی معمولی نیست اغلب موجود وزن بیمار بیماران چاق کاهش وزن اختلالات عملکردی علائم نارسایی تنفسی پیشرونده و نارسایی احتقانی قلب کاهش ظرفیت انتشار ریه ها برای مونوکسید کربن. شیوع نارسایی تنفسی اختلالات تبادل گاز paO2 کمتر از 60 میلی متر جیوه. هنر paCO2 بیش از 45 میلی متر جیوه. هنر paO2 کمتر از 60 میلی متر جیوه. هنر paCO2 بیش از 45 میلی متر جیوه. هنر مرگ در میانسالی در پیری

اسلاید 13

توضیحات اسلاید:

تشخیص COPD باید در تمام بیمارانی که سرفه و تولید خلط و/یا تنگی نفس دارند و دارای عوامل خطر برای ابتلا به این بیماری هستند در نظر گرفته شود. سرفه مزمن و تولید خلط اغلب قبل از محدودیت جریان هوا و منجر به تنگی نفس است. در صورت وجود هر یک از علائم فوق، باید اسپیرومتری انجام شود. این علائم به صورت جداگانه تشخیصی نیستند، اما وجود چندین مورد از آنها احتمال ابتلا به COPD را افزایش می دهد.

14 اسلاید

توضیحات اسلاید:

ANAMNESIS هنگام صحبت با یک بیمار، باید به خاطر داشته باشید که بیماری مدت ها قبل از ظهور علائم شدید شروع به توسعه می کند. COPD مدت زمان طولانیبدون علائم بالینی واضح ادامه می یابد: حداقل، بیماران شکایت نمی کنند. توصیه می شود آنچه را که خود بیمار با ایجاد علائم بیماری و افزایش آنها مرتبط می داند، روشن کنید. هنگام مطالعه تاریخچه، توصیه می شود فراوانی، مدت زمان و ویژگی های تظاهرات اصلی تشدید را تعیین کنید و اثربخشی اقدامات درمانی انجام شده قبلی را ارزیابی کنید. دریابید که آیا استعداد ارثی برای COPD و غیره وجود دارد یا خیر بیماری های ریوی. در مواردی که بیمار شرایط خود را دست کم می گیرد و پزشک در گفتگو با وی نمی تواند ماهیت و شدت بیماری را تعیین کند، باید از پرسشنامه های ویژه استفاده شود. با پیشرفت بیماری، COPD با یک سیر پیوسته پیشرونده مشخص می شود.

15 اسلاید

توضیحات اسلاید:

شکایات تجزیه و تحلیل شکایات (شدت آنها بستگی به مرحله مرحله بیماری دارد). سرفه (باید فراوانی و شدت آن مشخص شود). بیشتر سرفه کنید علامت اولیه، در 40-50 سالگی خود را نشان می دهد. در این زمان، در فصول سرد، دوره‌هایی از عفونت تنفسی شروع می‌شود که در ابتدا توسط بیمار و پزشک به یک بیماری مرتبط نمی‌شود. سرفه روزانه مشاهده می شود یا متناوب است. اغلب در طول روز، به ندرت در شب مشاهده می شود. خلط (لازم است ماهیت و کمیت آن مشخص شود). خلط، به عنوان یک قاعده، در مقادیر کم در صبح (به ندرت بیش از 50 میلی لیتر در روز) آزاد می شود و ماهیت مخاطی دارد. چرکی بودن خلط و افزایش مقدار آن نشانه تشدید بیماری است. ظاهر خون در خلط سزاوار توجه ویژه است، که دلیل دیگری برای سرفه (سرطان ریه، سل و برونشکتازی) را نشان می دهد. تنگی نفس (لازم است شدت آن و ارتباط آن با فعالیت بدنی بررسی شود). تنگی نفس یکی از علائم اصلی COPD است و دلیل مراجعه اکثر بیماران به پزشک است. با پیشرفت بیماری، تنگی نفس می تواند بسیار متفاوت باشد: از احساس کمبود هوا در حین فعالیت بدنی معمولی تا نارسایی شدید تنفسی. تنگی نفس که در حین فعالیت بدنی احساس می شود، به طور متوسط ​​10 سال دیرتر از سرفه رخ می دهد (بسیار به ندرت، شروع بیماری می تواند با تنگی نفس شروع شود). با کاهش عملکرد ریوی، تنگی نفس شدیدتر می شود. تنگی نفس در COPD با موارد زیر مشخص می شود: پیشرفت (افزایش مداوم، تداوم (هر روز)، تشدید با فعالیت بدنی، افزایش با عفونت های تنفسی. تنگی نفس می تواند توسط بیمار به روش های مختلفی توصیف شود: "افزایش تلاش در حین تنفس"، "سنگینی". "گرسنگی هوا"، "تنفس سخت".

16 اسلاید

توضیحات اسلاید:

معاینه فیزیکی معاینه بیمار: ارزیابی ظاهربیمار، رفتار او، واکنش سیستم تنفسی به مکالمه، حرکت در اطراف مطب. لب ها در یک "لوله" جمع شده اند، موقعیت اجباری ارتوپنه است، نشانه های COPD شدید. ارزیابی رنگ پوستبا ترکیبی از هیپوکسی، هیپرکاپنیا و اریتروسیتوز تعیین می شود. سیانوز خاکستری مرکزی معمولاً تظاهرات هیپوکسمی است. آکروسیانوز که همزمان تشخیص داده می شود معمولاً نتیجه نارسایی قلبی است. معاینه قفسه سینه: شکل آن تغییر شکل داده شده است، "شکه ای شکل" است، در هنگام تنفس غیرفعال است، عقب نشینی متناقض (بازگشت) فضاهای دنده ای تحتانی در هنگام الهام و مشارکت در عمل تنفس عضلات کمکی قفسه سینه و عضلات شکم. انبساط قابل توجه قفسه سینه در بخش های پایینی نشانه COPD شدید است. ضربه به قفسه سینه: صدای کوبه ای جعبه ای و افتادگی مرزهای زیرین ریه ها نشانه آمفیزم است. تصویر شنوایی: تنفس وزیکولی سخت یا ضعیف همراه با دیافراگم پایین وجود آمفیزم ریوی را تایید می کند. خس خس خشک، تشدید شده با بازدم اجباری، همراه با افزایش بازدم - سندرم انسداد.

اسلاید 17

توضیحات اسلاید:

مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری 1. مطالعات کارکردی تنفس خارجیاسپیروگرافی. پیک فلومتری 2. مطالعات اشعه ایکس: سی تی اسکن با اشعه ایکس قفسه سینه 3. آزمایش خون: تجزیه و تحلیل بالینیپالس اکسیمتری خون 4. سیتولوژی خلط 5. الکتروکاردیوگرافی EchoCG معاینه برونکوسکوپی

توضیحات اسلاید:

آسم برونش علائم آسم COPD سن شروع بیماری معمولاً در سنین بالای 35 تا 40 سال بیشتر در کودکان و افراد جوان (آسم برونش می تواند در سنین میانسالی و پیری شروع شود.) سابقه سیگار کشیدن مشخصه تظاهرات خارج ریوی آلرژی معمولی نیست. رینیت آلرژیکورم ملتحمه، درماتیت آتوپیککهیر) علائم معمولی غیر معمول (سرفه و تنگی نفس) ثابت، آهسته پیشرفت می کند. در طول روز، روز به روز، فصلی وراثت مرکب برای آسم غیر معمول انسداد برونش کمی برگشت پذیر یا غیرقابل برگشت تغییرپذیری روزانه اوج جریان بازدمی کمتر از 10% بیش از 20% تست برونکودیلاتور منفی مثبت وجود کور ریوی مشخصه در موارد شدید غیر معمولی نوع التهاب (بررسی سیتولوژیک خلط و مایع به دست آمده از لاواژ برونش آلوئولار). نوتروفیل ها غالب هستند، افزایش ماکروفاژها (++)، افزایش لنفوسیت های CD8+ ائوزینوفیل ها غالب هستند، افزایش ماکروفاژها (+)، افزایش لنفوسیت های CD4+، فعال شدن ماست سل هاواسطه های التهابی لوکوترین B، اینترلوکین (IL) 8، فاکتور نکروز تومور -α Leukotriene D، IL 4، 5، 13 اثربخشی درمان با گلوکوکورتیکوئید کم بالا

20 اسلاید

توضیحات اسلاید:

بیماری های دیگر نارسایی قلبی خس خس سینه در قسمت های تحتانی ریه ها در سمع. کاهش قابل توجه در کسر جهشی بطن چپ. گشاد شدن قلب. اشعه ایکس گسترش خطوط قلب، احتقان (تا ادم ریوی) را نشان می دهد. هنگام مطالعه عملکرد ریوی، اختلالات نوع محدود کننده تعیین می شود (نوع محدود کننده اختلال تهویه با کاهش خاصیت ارتجاعی و توانایی ریه ها برای انبساط و فروپاشی در طی عمل تنفس ایجاد می شود) بدون محدود کردن جریان هوا. مشاوره با متخصص قلب برونشکتازی حجم زیاد خلط چرکی. ارتباط مکرر با عفونت باکتریایی. رال های مرطوب خشن در اندازه های مختلف در سمع. "طبل". اشعه ایکس یا سی تی اسکن گشاد شدن برونش ها و ضخیم شدن دیواره آنها را نشان می دهد. در صورت مشکوک شدن، با متخصص ریه مشورت کنید. بیماری سل. در هر سنی شروع می شود. اشعه ایکس انفیلتراسیون ریوی یا ضایعات کانونی را نشان می دهد. در صورت مشکوک شدن، با یک متخصص phthisiatrics مشورت کنید. برونشیت محو کننده توسعه در در سن جوانی. هیچ ارتباطی با استعمال دخانیات ایجاد نشده است. تماس با بخارات، دود. سی تی اسکن مناطق با چگالی کم را در حین بازدم نشان می دهد. اغلب آرتریت روماتوئید. در صورت مشکوک شدن، با متخصص ریه مشورت کنید.

توضیحات اسلاید:

پیش آگهی سیگار کشیدن مداوم معمولاً به پیشرفت انسداد راه هوایی کمک می کند که منجر به ناتوانی زودرس و کاهش امید به زندگی می شود. پس از ترک سیگار، کاهش حجم بازدم اجباری در 1 ثانیه و پیشرفت بیماری کند می شود. برای تسکین این وضعیت، بسیاری از بیماران مجبور به مصرف داروها در دوزهای افزایش یافته تا پایان عمر می شوند و همچنین در هنگام تشدید از داروهای اضافی استفاده می کنند.

اسلاید 1

متن اسلاید:

برونشیت مزمن بیماری انسدادی مزمن ریه

ترویج بیماری های داخلی

اسلاید 2

متن اسلاید:

برونشیت مزمن

برونشیت مزمن یک ضایعه پیشرونده منتشر در درخت برونش است که در اثر تحریک و التهاب طولانی مدت راه های هوایی ایجاد می شود.

اگر بیمار حداقل سه ماه در سال به مدت دو سال خلط سرفه کند، برونشیت مزمن تلقی می شود، به استثنای سایر بیماری های دستگاه برونش ریوی.

اسلاید 3

متن اسلاید:

برونشیت مزمن با تغییر ساختار دستگاه ترشحی غشای مخاطی با تغییرات کمی و کیفی در ترشحات برونش با ایجاد تغییرات دژنراتیو-التهابی و اسکلروتیک در دیواره برونش مشخص می شود.
این با ترشح بیش از حد، اختلال در عملکرد پاکسازی برونش ها با سرفه و تولید خلط همراه است و اگر برونش های کوچک تحت تأثیر قرار گیرند، تنگی نفس است.

اسلاید 4

متن اسلاید:

مردان بیشتر مریض می شوند
این بیماری بین 20 تا 40 سالگی ایجاد می شود
این بیماری برای مدت طولانی نهفته باقی می ماند و حداکثر تظاهرات آن بین 50 تا 70 سالگی رخ می دهد.
در 3 تا 8 درصد از جمعیت بزرگسال رخ می دهد

اسلاید 5

متن اسلاید:

عوامل خطر برای برونشیت مزمن

www.goldcopd.org

اسلاید 6

متن اسلاید:

پاتوژنز برونشیت مزمن

تغییرات ساختاری در مخاط (هیپرپلازی سلول جامی، متاپلازی و آتروفی اپیتلیوم، هیپرتروفی غدد تراکئوبرونشیال)

افزایش مقدار موکوس برونش (هیپرکرینیا)،
تغییرات در خواص رئولوژیکی آن (تبعیض)،
اختلالات پاکسازی موکوسیلیاری،
کاهش ایمنی موضعی (کاهش اینترفرون، لیزوزیم، سورفکتانت، فعالیت فاگوسیتیک ماکروفاژهای آلوئولی، افزایش نوتروفیل ها)

کلونیزاسیون میکروارگانیسم ها و
فعال شدن عفونت تنفسی

التهاب مخاط برونش

اسلاید 7

متن اسلاید:

نکته کلیدی در پاتوژنز ایجاد التهاب مزمن است،
نشانگر مورفولوژیکی آن نوتروفیل ها (در خلط) است.

اسلاید 8

متن اسلاید:

مکانیسم های انسداد برونش

برگشت پذیر
برونکواسپاسم
تورم التهابی مخاط برونش
انسداد تنفس. مسیرهای مخاطی

برگشت ناپذیر
تغییرات اسکلروتیک در دیواره برونش ها
فروپاشی بازدمی راه های هوایی کوچک. مسیرهای ناشی از ایجاد آمفیزم

اسلاید 9

متن اسلاید:

طبقه بندی برونشیت مزمن

توسط ویژگی های عملکردی(با در نظر گرفتن وجود تنگی نفس، شاخص های FEV1):
1-غیر انسدادی
2. انسدادی
با توجه به مشخصات بالینی و آزمایشگاهی وجود و شدت التهاب:
1. کاتارال
2. مخاط چرکی
3. چرکی
با توجه به مرحله بیماری:
1. تشدید
2. بهبودی
برای عوارض انسداد برونش:
1. کور ریوی مزمن
2.نارسایی تنفسی (ریوی).

اسلاید 10

متن اسلاید:

برونشیت مزمن (مکانیسم توسعه)

غیر انسدادی
راه های هوایی مرکزی تحت تأثیر قرار می گیرند
انسداد برونش برگشت پذیر است

انسدادی
تحت تأثیر قرار می گیرند
راه های هوایی محیطی
انسداد برونش غیر قابل برگشت و پیشرونده است
آمفیزم ریوی، پنوموسکلروزیس و نارسایی ریوی تشکیل می شود. فشار خون ریوی"قلب ریوی"

اسلاید 11

متن اسلاید:

کلینیک برونشیت مزمن غیر انسدادی

سرفه (سرفه صبحگاهی همراه با مقدار کمی خلط؛ در هنگام تشدید، خلط مخاطی و چرکی، ضعف، تعریق، تاکی کاردی، تب خفیف، تنگی نفس)
سمع ریه ها تنفس تاولی را نشان می دهد. در هنگام تشدید - "وزوز" خشک و رال های مرطوب خاموش
هیچ تخلفی در فعالیت بدنی وجود ندارد

اسلاید 12

متن اسلاید:

اصول درمان برونشیت غیر انسدادی

حذف عوامل خطر، ترک سیگار
در صورت تشدید - آنتی بیوتیک ها، موکولیتیک ها، برونکودیلاتورها

اسلاید 13

متن اسلاید:

برونشیت انسدادی مزمن

دارای پیش آگهی نامطلوب به دلیل پیشرفت تنگی نفس، علائم نارسایی تنفسی، آمفیزم و ایجاد "کور ریوی"

در حال حاضر مزمن است. برونشیت انسدادی با مفهوم بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) مرتبط است.

اسلاید 14

متن اسلاید:

COPD: تعریف

COPD یک بیماری است که با محدودیت برگشت ناپذیر جریان هوا (انسداد برونش) مشخص می شود که معمولاً پیشرونده است و ناشی از یک پاسخ التهابی است. بافت ریهقرار گرفتن در معرض ذرات یا گازهای بیماری زا.

GOLD، به روز شده در سال 2015

اسلاید 15

متن اسلاید:

COPD: شیوع در جهان

شیوع COPD در جهان حدود 1٪ از جمعیت و در افراد بالای 40 سال - تا 10٪ است.
COPD اغلب کمتر تشخیص داده می شود - فقط 25-30٪ موارد تشخیص داده می شوند.
شیوع COPD به طور پیوسته در حال افزایش است.

چپمن، 2006; Pauwels RA، Rabe KF. 2004;
موری سی جی و همکاران، 1997; موری سی جی و همکاران، 2001; WHO، 2002

اسلاید 16

متن اسلاید:

اگرچه شیوع COPD در مردان هنوز بیشتر از زنان است، اما بروز COPD در زنان با سرعت بیشتری در حال افزایش است و به میزان شیوع در مردان نزدیک می شود.

شیوع (٪)

زنان

مردان

سوریانو و همکاران Thorax 2000; 55: 789-94 GPRD انگلستان، 1990 تا 1997.

QPRD - 3.4 میلیون بیمار

اسلاید 17

متن اسلاید:

حقایقی در مورد سلامت زنان در روسیه

19 درصد از زنان در معرض عادت مضر سیگار کشیدن هستند. طبق پیش بینی ها، پس از مدتی 40 درصد از زنان روسیه سیگار می کشند.
یک سوم دختران 15 تا 16 ساله سیگار می کشند.
زنان کمتر سیگار را ترک می کنند، و درمان جایگزین نیکوتین برای زنان کمتر موثر است.

اسلاید 18

متن اسلاید:

COPD: مرگ و میر

در دهه 1990. COPD پنجمین عامل مرگ و میر در سراسر جهان و چهارمین عامل مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته بود.
تا سال 2020، COPD سومین علت مرگ و میر خواهد بود و 4.7 میلیون مرگ در سال را شامل می شود.

ERS/ELF. کتاب سفید ریه اروپا 2003; موری و لوپز، انتشارات دانشگاه هاروارد 1996 چاپمن، 2006; Pauwels RA، Rabe KF. 2004. موری سی جی و همکاران، 1997; موری سی جی و همکاران، 2001.

اسلاید 19

متن اسلاید:

اسلاید 20

متن اسلاید:

COPD: نقش سیگار کشیدن

آغاز قرن بیستم

علت اصلی COPD سیگار کشیدن است.
2006 - حدود 1.1 میلیارد نفر در جهان سیگار می کشند
2025 - 1.6 میلیارد نفر در جهان سیگار می کشند
WHO، 2002

اسلاید 21

متن اسلاید:

COPD: یک بیماری چند جزئی

التهاب راه هوایی

اختلال عملکرد موکوسیلیاری

انسداد برونش

جزء سیستم

www.goldcopd.org

اسلاید 22

متن اسلاید:

انسداد برونش

انقباض عضلات صاف برونش
افزایش تون کولینرژیک
بیش فعالی برونش
از دست دادن "قاب" الاستیک

"چارچوب" پارانشیمی که برونش ها را "کشش" می کند و از فروپاشی آنها جلوگیری می کند

از دست دادن "چارچوب" پارانشیم - تمایل به فروپاشی برونش ها، به ویژه در مرحله بازدم.

اسلاید 23

متن اسلاید:

التهاب
دستگاه تنفسی

افزایش تعداد سلول های التهابی
فعال سازی واسطه های التهابی
افزایش فعالیت آنزیم هایی که بافت را تخریب می کنند
تورم غشای مخاطی

نوتروفیل-
سلول اصلی التهاب
برای COPD

COPD: ویژگی های پاتوفیزیولوژی

اسلاید 24

متن اسلاید:

COPD: ویژگی های پاتوفیزیولوژی

تغییرات ساختاری در مجاری هوایی

تخریب آلوئول ها
ضخیم شدن لایه اپیتلیال
هیپرتروفی غده
سلول جام تغییر می کند
فیبروز راه هوایی

آمفیزم

افزایش اندازه سلول های هوا به دلیل تخریب آلوئول ها - کاهش سطح تبادل گاز

اسلاید 25

متن اسلاید:

COPD: ویژگی های پاتوفیزیولوژی

اختلال عملکرد موکوسیلیاری

افزایش ترشح موکوس
افزایش ویسکوزیته موکوس
کند کردن انتقال مخاط (ترکیب)
آسیب به غشای مخاطی

عفونت H. آنفلوانزا

سیلیا

باکتری ها

مژه های آسیب دیده

اسلاید 26

متن اسلاید:

COPD: ویژگی های پاتوفیزیولوژی

جزء سیستم

اختلال در عملکرد عضلات اسکلتی (از جمله عضلات تنفسی)
کاهش می یابد توده عضلانیو BMI
پوکی استخوان
کم خونی
افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی

Similowski و همکاران، Eur Respir J 2006; 27: 390–396; سین و همکاران جی مد هستم. 2003; 114: 10-14; سین و همکاران سینه 2005; 127: 1952-59

التهاب در COPD سیستمیک است و بسیاری از اندام ها و بافت ها را تحت تاثیر قرار می دهد (هیپوکسمی،
هایپرکاپنیا،
فشار خون ریوی،
"قلب ریوی")

اسلاید 27

متن اسلاید:

www.goldcopd.org

اسلاید 28

متن اسلاید:

COPD: معاینه عینی

سیانوز مرکزی
سینه بشکه ای شکل با فضاهای بین دنده ای پهن
مشارکت در عمل تنفس عضلات کمکی
تعداد تنفس در حالت استراحت > 20 در دقیقه
ادم اندام تحتانی (به دلیل نارسایی بطن راست)
افتادگی کبد با لمس
باریک شدن ناحیه تیرگی قلب در هنگام ضربه زدن
کاهش صداهای تنفسی
خس خس خشک در طول تنفس آرام
صدای خفه شدن قلب به دلیل آمفیزم

ممکن است هیچ نشانه عینی COPD وجود نداشته باشد!
آنها معمولاً پس از اختلال قابل توجه در عملکرد ریه رخ می دهند و ممکن است شامل موارد زیر باشد:

اسلاید 29

متن اسلاید:

اسپیرومتری

برای تایید تشخیص و تعیین شدت بیماری، اسپیرومتری ضروری است

www.goldcopd.org

اسلاید 30

متن اسلاید:

اسپیرومتری
ارزیابی برگشت پذیری انسداد برونش
اشعه ایکس قفسه سینه (برای حذف سایر بیماری های دستگاه تنفسی)
تجزیه و تحلیل گازهای خون شریانی
تعیین سطح α1-آنتی تریپسین
بررسی خلط

روش های تحقیق اضافی

www.goldcopd.org

اسلاید 31

متن اسلاید:

اسپیرومتری

www.goldcopd.org

اسلاید 32

متن اسلاید:

مطالعه برگشت پذیری انسداد (تست گشادکننده برونش)

شرح ارائه بیماری مزمن انسدادی ریه در اسلاید

بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD) بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD)

COPD یک شکل nosological مستقل با مراحل مربوطه است. COPD ماهیت آسیب شناسی را با دقت بیشتری منعکس می کند، که در آن قسمت تنفسی ریه به میزان بیشتری نسبت به برونش ها تغییر می کند. COPD توسط یک پاسخ التهابی (متفاوت از آسم) ایجاد می شود که بدون توجه به شدت بیماری وجود دارد. فرآیندهای پاتوژنتیک در COPD: انسداد راه هوایی - CB (آسیب به برونش های بزرگ و متوسط). برونشیولیت (التهاب پیشرونده و فیبروز برونش های کوچک غضروفی همراه با انسداد آنها و محدودیت جریان هوا) آمفیزم ریوی (EL) - تخریب دیواره آلوئول ها و چسبندگی آنها به دیواره برونشیول های انتهایی. تغییرات خارج ریوی (پوکی استخوان، کم خونی، میوپاتی، و غیره) COPD به تدریج و پیوسته پیچیده می شود: کاهش باز بودن برونش، افزایش هوای ریه ها. افزایش نارسایی مزمن تنفسی (CRF) و تشکیل بیماری مزمن ریوی قلب (CHP).

طرح COPD BA - انسداد برونش کاملاً برگشت پذیر! بیماران مبتلا به CB و EL بدون انسداد شامل COPD نمی شوند! 1. CB + EL با انسداد، معمولا با هم رخ می دهد. 2. بیماران مبتلا به آسم + علائم بیماری مزمن (شکل آسمی COPD). 3. 4. بیماران مبتلا به CB + EL + BA و با برگشت پذیری ناقص انسداد.

اتیولوژی COPD (عوامل خطر) اگزوژن (پیشرو): 1. سیگار کشیدن طولانی مدت و شدید (وزن مخصوص > 90%). 2. آلودگی هوا با آلاینده های صنعتی تهاجمی و مضر. 3. عوامل عفونی. درون زا: 4. کمبود شدید α1-آنتی تریپسین: بیش واکنشی برونش. سن > 45 سال؛ بیماری های مکرر یا مزمن اندام های گوش و حلق و بینی؛ عفونت های حاد تنفسی مکرر، برونشیت حاد، پنومونی؛ نقص ژنتیکی تعیین شده مژک ها، ماکروفاژهای آلوئولی، تغییرات کیفی در مخاط برونش. تمایل خانواده به بیماری های مزمن برونش ریوی (COPD ارثی نیست!) سطح پایینزندگی، تغذیه ضعیف; سوء مصرف طولانی مدت الکل عوامل 1، 2، 3، 4 در ایجاد COPD بدون قید و شرط هستند، در حالی که سایر عوامل محتمل هستند. عوامل مستعد کننده برای ایجاد COPD معمولاً با هم ترکیب می شوند (در شکل خالصنادر هستند).

اجزای اصلی پاتوفیزیولوژی COPD: التهاب راه های هوایی (رسوب نوتروفیل ها در آنها - "سلول اصلی")، با انتشار تعداد زیادی سیتوکین های پیش التهابی. اختلالات حمل و نقل مخاطی، انسداد راه هوایی، تغییرات ساختاریدر آنها (بازسازی) با آسیب به پارانشیم ریه، اثرات سیستمیک (اختلال غدد درون ریز و عضلات اسکلتی، کم خونی، پوکی استخوان، کاهش وزن). 2 فرآیند اصلی مکانیسم پیچیده التهاب در COPD: اختلال در انسداد برونش. توسعه EL مرکز لوبولار.

در طول تکامل COPD، عفونت تنفسی وجود ندارد دلیل اصلیتشکیل آن ما می توانیم به طور مشروط دو دوره توسعه بیماری را تشخیص دهیم: اولیه - غیر عفونی (پاتوژنز تحت تأثیر عوامل خطر خارجی است - تحت تأثیر آلاینده ها، افراد مستعد تغییراتی در ساختار دستگاه تنفسی، بافت ریه، رئولوژی خلط ایجاد می کنند. و محافظت از برونش موضعی) و عفونی دیررس: به دلیل وخامت ترخیص کالا از گمرک برونش (کاهش مقاومت طبیعی برونش ها) روند التهابی به برونش های دیستال گسترش می یابد (عفونت به طور مداوم در آنها "دود می شود" به ویژه در مناطق تشکیل برونشکتازی ثانویه).

مکانیسم های انسداد در COPD: برگشت پذیر: ادم التهابی (انفیلتراسیون) مخاط برونش و زیر مخاط. انسداد توسط مخاط اضافی؛ برونکواسپاسم بعداً (در طول تکامل بیماری)، جزء برگشت‌پذیر از بین می‌رود و انسداد غیرقابل برگشت ایجاد می‌شود به دلیل: فروپاشی بازدمی برونش‌های کوچک غضروفی در حین بازدم به دلیل EL همزمان. تنگی، تغییر شکل و از بین رفتن لومن برونش؛ تغییرات فیبروپلاستیک در دیواره برونش

4 مرحله تکامل COPD: مرحله 1. وضعیت تهدید بیماری: تأثیر AH خارجی و/یا درون زا بر فرد سالم، که می تواند باعث ایجاد "شکاف" در محافظت موضعی دستگاه تنفسی شود. مرحله 2. حالت قبل از بیماری - علائم ظاهر می شود فرآیند پاتولوژیک V گزینه های مختلف: سرفه معمول سیگاری. سرفه ناشی از قرار گرفتن در معرض آئروسل های تحریک کننده؛ سرفه به دلیل اختلال در زهکشی و عملکرد کالری بینی؛ ناراحتی تنفسی (برونکواسپاسم) در تماس با آئروسل های تحریک کننده و هنگامی که دمای محیط تغییر می کند. دوره طولانی یا مکرر برونشیت حاد. مرحله 3 (در 40-50 سال). یک کلینیک گسترده COPD با علائم سه گانه: سرفه و خلط (تولید بیش از حد ترشحات برونش)، تنگی نفس (به دلیل انسداد پیشرونده برونش های کوچک و تورم بیش از حد ریه ها در حین تشدید). این احتمال وجود دارد که COPD می تواند در دوران کودکی (در پس زمینه عفونت های دوره ای، قرار گرفتن در معرض غیر فعال با دود تنباکو) شروع شود. تکامل تدریجی COPD و ماژور امکانات جبرانیارگانیسم جوان به این واقعیت کمک می کند که علائم بالینیبعد از 40 سال ظاهر می شود. مرحله 4. ایجاد عوارض COPD ناشی از عفونت (پنومونی ثانویه، آبسه ریه، دیسکینزی تراکئوبرونشیال) و تکامل بیماری - برونشیت پنوموسکلروزیس، PH و فشار خون مزمن ریوی همراه با آریتمی، پنوموتوراکس، سرعت پاتولوژیک شبانه، آپنه شدید شبانه، توسعه آن به دو دسته تقسیم می شود - ARF که در طی چندین ساعت در طی تشدید ظاهر می شود و CHF که در طی سالیان متمادی ایجاد می شود)، هموپتیزی، CHF، PE (در یک سوم بیماران COPD در بخش تشخیص داده می شود)، پنوموتوراکس یا آتلکتازی لوب.

طبقه بندی CB (ICD-10) J. 41. ساده، مخاط چرکی (آسیب به برونش های بزرگ و عدم وجود تنگی نفس). J. 42. به عنوان CB تعیین نشده است (برونشیت، تراکئیت، تراکئوبرونشیت) مستثنی شده است: CB، COPD، آمفیزم-برونشیت، CB ساده و مخاطی. ج. 43. آمفیزم ریوی اولیه مستثنی است: به دلیل استنشاق مواد شیمیایی، گازها، دود. جبرانی، بینابینی در برابر پس زمینه COB: تروماتیک، آمفیزم، برونشیت. J. 44. COPD (آسیب به برونش های کوچک و غلبه بر تنگی نفس) - COPD + EL، آسم با انسداد مداوم برونش ها. مستثنی شده: BA با انسداد برونش برگشت پذیر، برونشکتازی، CB (J. 41)، EL (J. 43).

تظاهرات بالینی COPD متفاوت است اولین علائم تنگی نفس مداوم با FN («انگ بیماری») و سرفه است و سایر تظاهرات (به عنوان مثال، خس خس سینه یا درد قفسه سینه) بعداً با پیشرفت بیماری ظاهر می شود. در COPD، علائم بالینی کاملاً مشخص وجود دارد - تنگی نفس و خس خس (که با پیشرفت بدتر می شود)، سرفه (اغلب غیرمولد)، بازدم طولانی مدت، درد در ناحیه قفسه سینه(ناشی از ایسکمی عضلات بین دنده ای؛ گاهی اوقات با بیماری ایسکمیک قلبی یا سرطان برونکوژنیک همراه است)، کاهش وزن، تورم مچ پا، اغلب «برونشیت زمستانی»، توانایی محدود کار با کاهش کیفیت زندگی. علائم COPD اپیزودیک هستند و در طول تشدید بدتر می شوند (سرفه تولیدی، تنگی نفس و افزایش خس خس سینه).

تشدید COPD یک بدتر شدن قابل توجه حاد و اپیزودیک در وضعیت (بیش از 3 روز) است که بر روی یک دوره پایدار بیماری قرار می گیرد و همراه با: افزایش التهاب راه های هوایی، انسداد (FEV 1 کمتر از 20 درصد از سطح معمول کاهش می یابد) و علائم - تنگی نفس (گاهی اوقات در حالت استراحت ظاهر می شود)، افزایش حجم و چرکی خلط تخلیه شده (طبق گفته آنتونیسن، وجود 3 مورد از این علائم نشان دهنده تشدید شدید و 2 نشان دهنده تشدید متوسط ​​است) و همچنین افزایش سرفه، کاهش عملکرد در طول روز، افزایش دمای بدن (بدون دلیل ظاهری، افزایش RR یا HR > 20% سطح اولیه و نیاز به تغییر رژیم درمانی معمول. تب، تظاهرات عفونت های ویروسی حاد تنفسی و ظاهر تورم مچ پا اغلب ذکر شده است. میزان کاهش FEV 1 با فراوانی تشدید در سال مرتبط است - بیمارانی که تعداد تشدید بیشتری داشتند، نرخ کاهش بیشتری در FEV 1 (و کیفیت زندگی بدتر) داشتند. انواع تشدید COPD: ساده (سن بیمار 4 بار در سال و FEV 1> 50%) و پیچیده (سن بیمار بیش از 60 سال). بیماری های همراهفرکانس تشدید > 4 r/g، FEV 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

طبقه بندی COPD ("GOLD"، 2003) بر اساس شدت ویژگی های مرحله I - FEV 1 / FVC خفیف<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

تشخیص CB 1. تاریخچه (+ در نظر گرفتن دقیق عوامل خطر). 2. کلینیک (تأیید انسداد برونش، وجود EL و دید در هنگام بازدم). تشخیص COPD به صورت بالینی و آنامنستیکی انجام می شود. یکی از اجزای مهم تشخیص، نشانه پیشرفت بیماری و کاهش عملکرد فیزیکی است). تنگی نفس پیشرفت می کند (با گذشت زمان بدتر می شود)، ادامه می یابد (هر روز ذکر می شود)، در طول ورزش یا عفونت تنفسی بدتر می شود. آزمایش خون (لکوسیتوز، افزایش ESR و HB برای حذف کم خونی مکرر). سطح a 1 - آنتی پروتئاز؛ گازهای خون شریانی (تشخیص هیپوکسمی - pa. O 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

تشخیص افتراقی COPD با گروهی از بیماری ها همراه با سرفه همراه با خلط و تنگی نفس است: آسم (COPD و آسم را می توان با هم ترکیب کرد! بیشتر اوقات COPD با آسم همراه است). سرطان برونش؛ پنوموکونیوز؛ برونشکتازی؛ برونشیولیت محو کننده منتشر؛ فیبروز سیستیک؛ سل ریوی؛ بیماری بازگشت اسید به مری؛ CHF با اختلال عملکرد LV شدید.

اهداف درمان COPD جلوگیری از وخامت بیشتر عملکرد و علائم برونش ریوی است. کاهش سرعت پیشرفت آسیب منتشر برونش؛ افزایش TfN؛ کاهش فراوانی تشدید COPD و طولانی شدن دوره بهبودی؛ پیشگیری و درمان عوارض در صورت وقوع؛ بهبود کیفیت زندگی و کاهش مرگ و میر. 2 مرحله درمان: تاکتیکی - درمان فعال تشدید. استراتژیک - متعاقباً درمان پایه و نگهدارنده طولانی مدت با توانبخشی فیزیکی، تا زمانی که بهبودی پایدار حاصل شود. درمان COPD پیچیده است: حذف (یا کاهش اثر) RFs (مواد تحریک کننده برونش). استفاده از برونکودیلاتورها، ABs و GCS (برای کاهش التهاب). تعدیل کننده های ایمنی و واکسیناسیون؛ تصحیح CDN (اکسیژن درمانی طولانی مدت)؛ توانبخشی (از جمله تمرین عضلات تنفسی).

3 گروه از برونکودیلاتورها - درمان اساسی برای COPD: آنتی کولینرژیک ها (داروهای خط 1). Iβ 2 -AG با اثر کوتاه و طولانی. تئوفیلین ها هدف از درمان، جلوگیری از تشدید، بازگرداندن لومن برونش به سطح اولیه و افزایش FEV 1 است. درمان COPD مشابه آسم است، اما با بهبود وضعیت رفاهی، مانند آسم، کاهش تدریجی در درمان وجود ندارد. در COPD، اثر آنتی کولینرژیک‌ها (عمدتاً روی برونش‌های بزرگ اثر می‌گذارند) و اثر کمتری از استفاده از Iβ2-AG (عمدتاً روی برونش‌های کوچک تأثیر می‌گذارد) نسبت به BA وجود دارد.

تجویز شده: آئروسل تیوتروپیوم بروماید (TB) (طولانی اثر - 1 دور در روز از طریق هندهالر در صبح، اثر برونش گشادکننده بستگی به دوز دارد و 24 ساعت طول می کشد) یا ایپراتروپیوم بروماید (IB) با اسپیسر (کوتاه اثر) 1-2 پفک 3 -4 دور در روز؛< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Iβ2-AGهای انتخابی (فناترول، سالبوتامول، تربوتالین) گیرنده های β-آدرنرژیک را تحریک می کنند (حداکثر چگالی آنها در سطح برونش های کوچک و متوسط ​​تعیین می شود) و عضلات صاف برونش ها را شل می کنند. کاهش بیش فعالی دستگاه تنفسی، ترشح واسطه ها از ماست سل ها، تولید ترشح در برونش ها و تورم مخاط آنها. تسریع MCT و کاهش علائم بیمار (کاهش تنگی نفس ناشی از اسپاسم برونش). برخلاف آسم، در COPD، تنگی نفس اپیزودیک با عملکرد فیزیکی مرتبط است. اکثر بیماران مبتلا به COPD نیاز به درمان مداوم با برونکودیلاتورها دارند، بنابراین استفاده از Iβ 2 -AGs کوتاه اثر رضایت بخش نیست - آنها باید مکرراً استنشاق شوند و اعتیاد به آنها به سرعت ایجاد می شود (تاکی فیلاکسی). Iβ2-AG ها فعالیت ضد التهابی واقعی ندارند و بر تولید مخاط تأثیری ندارند. آنها "در صورت تقاضا"، همچنین با یک فاصله، در دوزهای کوچک (3-4 دور در روز) تجویز می شوند، که در آن اثرات قلبی (افزایش شدید نیاز به اکسیژن میوکارد، تاکی کاردی، آریتمی)، هیپوکالمی و لرزش دست بسیار نادر است. . اثر Iβ 2 -AG سریع است (بعد از 4-8 دقیقه) و مدت زمان آن 3-6 ساعت است. انتخاب یک برونکودیلاتور پس از ارزیابی اثر آن بر FEV 1 انجام می شود - پس از 15 دقیقه باید بیش از 20٪ از سطح اولیه افزایش یابد (در این مورد، آزمایش مثبت در نظر گرفته می شود). اگر برگشت پذیری انسداد ثابت شود (معمولاً در یک سوم بیماران مبتلا به COPD تشخیص داده می شود)، آنگاه تجویز Iβ 2 -AG موجه است. گشاد کننده های برونش برای بیماران مبتلا به COPD حداقل به مدت 7 روز تجویز می شود. برای درمان منظم COPD، معمولاً از Iβ2-AGهای طولانی اثر مؤثرتر (سالمترول، فورموترول، 1 پفک، 2 بار در روز) استفاده می شود که باعث انقباض برونش در طول روز می شود و در طولانی مدت باعث کاهش فراوانی تشدید می شود. بیماری.

نشانه های مصرف GCS عبارتند از انسداد برونش های مداوم (FEV 13 برابر بیش از 3 گرم گذشته)، کنترل ضعیف با مصرف حداکثر دوزهای گشادکننده برونش، پاسخ مثبت به GCS (افزایش FEV 1> 15 درصد سطح اولیه)، دوره های شدید انسداد برونش در تاریخچه در ابتدا، ICS با اسپیسر تجویز می شود (آنها نسبت به اشکال خوراکی کمتر مؤثر هستند): اینگاکورت، بکوتید، بودزونید، فلوتیکاسون - 1 پف 3-4 بار در روز (حداکثر دوز 800 میکروگرم). مدت درمان از 2 هفته تا 10 ماه. هنگامی که اثر (+) رخ می دهد، دوز به تدریج کاهش می یابد. ICS در چنین دوزهای کوچک تقریباً هیچ عارضه جانبی ندارد. در بیمارستان، GCS (30-40 میلی گرم پردنیزولون) برای همه بیماران (IV یا خوراکی) با تشدید شدید، در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، به مدت 10 روز تجویز می شود. یک رویکرد یکپارچه برای درمان COPD با تجویز طولانی مدت آئروسل درمانی ترکیبی با سالمترول (Iβ2-AG طولانی اثر، 2 بار در روز، 50 میکروگرم) با فلوتیکاسون (ICS 500 میکروگرم، 2 بار در روز) تضمین می شود. یا سرتید (سالمترول + بکلامتازون) یا سیمبیکورت (فورموترول + بودزونید). پس از استفاده از کل زرادخانه داروها، کورتیکواستروئیدهای خوراکی برای یک دوره آزمایشی کوتاه استفاده می شود: پردنیزولون برای 7-14 روز اول با 20-40 میلی گرم در روز، سپس دوز به سرعت به 10 میلی گرم کاهش می یابد و پس از 2 هفته، کورتیکواستروئیدها "از بین رفته اند". این امکان شناسایی بیماران مبتلا به یک جزء مهم آسمی، تسریع بهبودی پس از تشدید و حفظ سطح پایین علائم در بخش قابل توجهی از بیماران را ممکن می‌سازد.

درمان دارویی بیماران بسته به شدت COPD (GOLD) مرحله درمان I. خفیف حذف اثرات عوامل خطر نامطلوب. واکسیناسیون سالانه (علیه آنفولانزا و پنوموکوک)؛ M-آنتی کولینرژیک، Iβ 2-AG کوتاه اثر در صورت نیاز ("بدون علائم - بدون دارو"، در صورت وجود، آنها را کنترل کنید) II. استفاده متوسط ​​+ منظم از یک یا چند گشادکننده برونش طولانی اثر (M-آنتی کولینرژیک، Iβ2-AG کوتاه اثر یا طولانی مدت، تئوفیلین ها با اثر طولانی). توانبخشی ریوی III. شدید + ICS برای تشدید مکرر. درمان تشدید IV. اکسیژن درمانی بسیار شدید + طولانی مدت برای علائم نارسایی مزمن کلیه. تصمیم گیری در مورد برداشتن ریه یا پیوند ریه

درمان AB برای تشدید COPD تشدید ساده: ≤ 4 تشدید در سال، بدون بیماری همزمان، FEV 1 > 50٪ تشدید عارضه سن > 65 سال، > 4 تشدید در گرم، وجود بیماری های جدی مزمن همزمان (CHF، دیابت، آسیب شناسی کبدی). یا کلیه ها)، FEV 1 4 r/g، یا نسخه اخیر (3 ماه گذشته) AB. "سپسیس برونش" مزمن، استفاده طولانی مدت از کورتیکواستروئیدها، دوره شدید با FEV 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г