اختلالات غیر اختصاصی دستگاه تنفسی خارجی. مکانیسم های اختلال تنفس خارجی (نارسایی تنفسی) کاهش عملکرد تنفس خارجی

عملکرد تنفس خارجی ناکافی

طبقه بندی نارسایی تنفسی، انواع اختلالات تهویه.

مفهوم نارسایی قلبی ریوی.

زیر نفس كشيدن به یک فرآیند بیولوژیکی پیوسته پیچیده اشاره دارد که در نتیجه یک موجود زنده اکسیژن را از محیط خارجی مصرف می کند و دی اکسید کربن و آب را در آن آزاد می کند.

تنفس به عنوان یک فرآیند شامل سه مرحله است:

1) تنفس خارجی؛

2) انتقال گازها از طریق خون.

3) بافت، تنفس داخلی، یعنی. تقاضا

کاهش اکسیژن توسط بافت ها و آزادسازی آنها

دی اکسید کربن - خود نفس می کشد.

تنفس خارجی با مکانیسم های زیر انجام می شود:

تهویه ریه ها، در نتیجه

هوای بیرون وارد آلوئول ها شده و از آلوئول ها خارج می شود.

2) انتشار گازها، یعنی. نفوذ O2 از مخلوط گاز به خون مویرگ های ریوی و CO2 از دومی به آلوئول ها (به دلیل تفاوت بین فشار جزئی گازها در هوای آلوئولی و کشش آنها در خون).

3) پرفیوژن، یعنی. جریان خون از طریق مویرگ های ریوی، از جذب O2 از آلوئول ها توسط خون و آزاد شدن CO2 از آن به داخل آلوئول اطمینان حاصل می کند.

انواع اختلالات تنفسی خارجی:

I. تهویه;

II. انتشار؛

III. پرفیوژن (گردش خون).

حجم ها و ظرفیت های پایه ریوی

	حجم جزر و مدی	0.25-0.5 لیتر (15٪ ظرفیت حیاتی)
WFMP	هوای فضای مرده کاربردی	0.15 لیتر از DO
RO vyd	حجم ذخیره بازدمی	1.5 - 2.0 لیتر (42٪ ظرفیت حیاتی)
RO vd	حجم ذخیره دمی	1.5 - 2.0 لیتر (42٪ ظرفیت حیاتی)
	ظرفیت حیاتی ریه ها Vital = DO+ROvyd+Rovd	3.5-5.0 لیتر در مردان، در زنان 0.5-1.0 لیتر کمتر است.
	حجم باقی مانده	1.0 - 1.5 لیتر (33٪ ظرفیت حیاتی)
	ظرفیت کل ریه OEL=DO+ROvyd+ROVD+OO	5.0 - 6.0 لیتر

پارامترهای دینامیکی جنبه تنفسی:

	تعداد تنفس در حالت استراحت	14-18 در 1 دقیقه
	حجم دقیقه تنفس
	MOD = DO * BH	6 - 8 لیتر در دقیقه
	هنگام راه رفتن	حداکثر 20 لیتر در دقیقه
	تا 50 - 60 لیتر در دقیقه
FVC	ظرفیت تنفسی اجباری حیاتی ریه - تفاوت در حجم ریه بین شروع و پایان بازدم اجباری	3.5 - 5.0 لیتر
	حداکثر تهویه ریه ها MVL "محدودیت تنفس" در ورزشکاران است	120 - 200 لیتر در دقیقه

	حجم بازدم اجباری - نشانگر باز بودن برونش، برابر با حجم هوای بازدم شده در 1 ثانیه با حداکثر سرعت بازدم. نمونه Votchal–Tifno	70 تا 85 درصد ظرفیت حیاتی برای مردان 20-60 سال
شاخص Tiff-No	نسبت FEV1/VC؛ به صورت درصد بیان می شود و شاخص حساس باز بودن برونش است	هنجار - > 70% (82,7)
	حداکثر سرعت بازدم - حداکثر جریاندر هنگام بازدم 20% FVC اول	4-15 لیتر در ثانیه

پنوموتاکومتری

برای تعیین حداکثر سرعت جریان حجمی (قدرت) بازدم و دم (MVd و MVd) استفاده می شود.

موید - 5 لیتر در ثانیه، موید - 4.5 - 5 لیتر در ثانیه

با تجزیه و تحلیل ارزش ظرفیت حیاتی واقعی و Mvd و Mvd می توان در مورد ماهیت نقض عملکرد فیزیکی قضاوت کرد:

نوع محدود: ظرفیت حیاتی - به طور قابل توجهی کاهش می یابد. موید - ن

نوع انسدادی: ظرفیت حیاتی - N، موید به میزان قابل توجهی کاهش یافت

نوع مختلط: ↓ حیاتی، ↓ موید.

من. پاتوژنز اختلالات تهویه.

هیپوونتیلاسیون آلوئول ها از اهمیت کلیدی برخوردار است. دلیل ممکن است این باشد:

1. Centrogenic DN:

افسردگی مرکز تنفسی (بیهوشی، آسیب مغزی، ایسکمی مغزی در اسکلروز عروقی مغز، هیپوکسی طولانی مدت، هایپرکاپنی بالا، مصرف مورفین، باربیتورات ها و غیره)

2. DN عصبی عضلانی:

1) اختلال در هدایت عصبی یا انتقال عصبی عضلانی تکانه ها به عضلات تنفسی (آسیب نخاعی، فلج اطفال، مسمومیت با نیکوتین، بوتولیسم).

2) بیماری های ماهیچه های تنفسی (میاستنی گراویس، میوزیت).

3. تورادیافراگماتیک:

1) محدودیت حرکت قفسه سینه (کیفوسکولیوز شدید، استخوانی شدن غضروف های دنده ای، اسپوندیلیت آنکیلوزان، تغییر شکل مادرزادی یا ضربه ای دنده ها، شکستگی دنده ها، آرتروز و آرتریت مفاصل پشت مهره ای).

2) محدودیت حرکت ریه توسط علل خارج ریوی (چسبندگی پلور، پلورال افیوژن، پنوموتوراکس، آسیت، نفخ، محدودیت حرکت دیافراگم، چاقی بالا، سندرم پیک ویک).

4. DN برونش ریوی (برای فرآیندهای پاتولوژیک در ریه ها و مجاری تنفسی)

اختلالات تهویه در ریه ها می تواند به دلایل زیر رخ دهد:

کاهش عملکرد بافت ریه (پنومونی، تومورهای ریه،

آتلکتازی) - نوع محدود کننده DN

کاهش انبساط بافت ریه (فیبروز، پنوموکانیوز، احتقان در گردش خون ریوی) - نوع محدود کننده

نوع انسدادی نوع انسدادی

II. شکست انتشار

شایع ترین علت نارسایی دیفیوژن تورم دیواره آلوئولی-مویرگ، افزایش لایه مایع روی سطح آلوئول و مایع بینابینی بین اپیتلیوم آلوئول و دیواره مویرگی (با نارسایی بطن چپ، همراه با ادم ریوی سمی) است. ).

انتشار همچنین در بیماری هایی که منجر به فشرده شدن، درشت شدن کلاژن و توسعه می شود، مختل می شود. بافت همبنددر بینابینی ریه:

فیبروز بینابینی غنی از هامان

بریلیوز؛

آلوئولیت هیپرتروفیک تولیدی

III.اختلالات پرفیوژن

به طور معمول، بین میزان تهویه و جریان خون ریوی در هر ناحیه از ریه ارتباط وجود دارد. این مقادیر به وضوح با یک نسبت مشخص با یکدیگر مرتبط هستند که معمولاً برای کل ریه 0.8 - 1 است.

Va/س = 4/5 =0.8

نارسایی تنفسی (RF) -این حالتی از بدن است که در آن حفظ ترکیب طبیعی گاز خون تضمین نمی شود یا به دلیل کار فشرده تر دستگاه تنفس خارجی و قلب حاصل می شود که منجر به کاهش توانایی های عملکردی بدن می شود.

DN برونش ریوی می تواند انسدادی، محدود کننده و مخلوط باشد که با تغییرات مربوطه در پارامترهای عملکرد تنفسی آشکار می شود.

نوع انسدادی با مشکل در عبور هوا از طریق برونش ها مشخص می شود:

جسم خارجی

تورم غشای مخاطی

برونکواسپاسم

باریک شدن یا فشرده شدن نای یا برونش های بزرگ توسط تومور

انسداد ترشح غدد برونش.

نوع محدود کننده هنگامی که توانایی ریه ها برای انبساط و فروپاشی محدود باشد، تهویه مختل مشاهده می شود:

ذات الریه

آمفیزم

پنوموسکلروزیس

برداشتن ریه یا لوب آن

هیدرو- یا پنوموتوراکس؛

چسبندگی های عظیم پلور؛

کیفوسکولیوز؛

استخوانی شدن غضروف های دنده ای

نوع مختلط(ترکیب) در بیماری های ریوی و قلبی طولانی مدت رخ می دهد.

برجسته DN حاد و مزمن

بر اساس دمبو سه درجه از شدت نارسایی تنفسی وجود دارد:

1. DN پنهان (بدون علامت).

2. DP جبران شده

نارسایی ریوی-قلبی.

این شامل نارسایی تنفسی و نارسایی گردش خون از نوع بطن راست است که در نتیجه بیماری‌هایی ایجاد می‌شود که عمدتاً سیستم برونش ریوی را تحت تأثیر قرار می‌دهند (COPD، آمفیزم، آسم برونش، سل، فیبروز ریوی و گرانولوماتوز و غیره) که تحرک را مختل می‌کند. قفسه سینه (کیفوسکولیوز، فیبروز پلور، استخوانی شدن مفاصل دنده ای، چاقی)، یا در درجه اول بر سیستم عروقی ریه ها تأثیر می گذارد (فشار خون اولیه ریوی، ترومبوز و آمبولی سیستم شریان ریوی، آرتریت).

نارسایی قلبی ریویبه عنوان یک سندرم پویا، دارای مراحل توسعه زیر است.

1. نارسایی تنفسی.

2. ترکیب نارسایی تنفسی با

عملکرد بیش از حد و هیپرتروفی قلب راست، به عنوان مثال. Cor pulmonale جبران شده؛

3. ترکیب نارسایی تنفسی با

نارسایی گردش خون از نوع بطن راست، یعنی. بیماری قلبی ریوی جبران نشده یا خود نارسایی قلبی ریوی.

تشخیص بیش فعالی برونش

در شاخص های عادی FVDبرگزار شد FVD با فعالیت بدنی(پروتکل دویدن 6 دقیقه ای) - ظهور علائم انسداد (کاهش IT، FEV1 به میزان 15٪ یا بیشتر) نشان دهنده ایجاد برونکواسپاسم پاتولوژیک در پاسخ به فعالیت بدنی، یعنی بیش واکنشی برونش است.

FVD با آزمایش دارو (استنشاق برونش)برگزار شد در صورت وجود علائم انسداد در عملکرد اولیه تنفسبرگشت پذیری آن آشکار شود. افزایش FEV1 و IT به میزان 12% یا بیشتر نشان دهنده برگشت پذیری انسداد برونش (اسپاسم برونش) خواهد بود.

پیک فلومتری

روش شناسی.در دستگاه پیک فلومتر بیمار بالای 5 سالبازدم می کند. با توجه به قرائت نوار لغزنده در مقیاس دستگاه، PEF اندازه گیری می شود - حداکثر جریان بازدمی در l/min که با FEV1 همبستگی دارد. شاخص های PEF با داده های هنجاری مقایسه می شوند - تا 11 سالگی، شاخص ها فقط به جنسیت و قد بستگی دارند، از 15 سالگی - به جنسیت، قد و سن.

میانگین مقادیر مناسب psv (l/min) در کودکان و نوجوانان

ارتفاع (سانتی متر)	PSV (l/min)	ارتفاع (سانتی متر)	PSV (l/min)

اعداد بررسی شده نرمال هستندباید حداقل 80 درصد از میانگین استاندارد باشد("راهروی سبز")

مقایسه داده های PSV صبح و عصر - تغییرپذیریبین آنها نباید از 20 درصد تجاوز کند(شکل -1)، تغییر در روز بیش از 20٪ یک نوسان روزانه است (شکل -2).

تفاوت بین شاخص صبحگاهی و عصر روز قبل را دریابید - اگر بیش از 20٪ باشد، نشانه ای از واکنش بیش از حد برونش است (" شکست صبحگاهی" - برنج. -3).

اندازه گیری اوج جریان برای نظارت بر کفایت درمان استفاده می شود - افزایش نوسانات بین مقادیر صبح و عصر نیاز به افزایش درمان دارد.

• اگر شاخص های PEF در "راهروی زرد" قرار گیرند - 60-80٪ از میانگین مقادیر هنجاری - نشان دهنده توسعه احتمالی یک حمله است.

  گنجاندن شاخص های PSV در "راهروی قرمز" - کمتر از 60٪ از مقادیر متوسط ​​نشان می دهد حمله آسم، نیاز به اقدامات فوری پزشکی دارد.

بررسی خلط

مقدار در روز

ظاهر عمومی (سروز، مخاطی، چرکی، خونی)

آزمایش میکروسکوپی:

• کریستال های Charcot-Leyden (محصولات تجزیه ائوزینوفیل ها) - برای آسم برونش.

  مارپیچ کورشمان (گچ های مخاطی برونش ها) - برای آسم برونش.

  الیاف الاستیک - برای سل، پوسیدگی بافت ریه(آبسه).

  پلاگ های دیتریش - پلاگ های چرکی - برای برونشکتازی.

  لنزهای کوخ - تشکیلات به شکل دانه های برنج - سل با فروپاشی بافت ریه.

  سلول های تومور.

  هموسیدروفاژها نشانه هموسیدروزیس ریوی، انفارکتوس ریوی هستند.

بررسی باکتریولوژیک خلط- کشت برای پاتوژن های سل، فلور بیماری زا

معاینه مایع جنب

ماهیت التهابی - ترشح

• وزن مخصوص بیش از 1015

  مقدار پروتئین - بیش از 2-3٪

  واکنش ریوالتا مثبت (به طور معمول منفی)

  نوتروفیل ها نشانه التهاب حاد باکتریایی هستند

  لنفوسیت ها - برای سل

ماهیت غیر التهابی - transudate

• پروتئین کمتر از 30 گرم در لیتر

  کمتر از 2000 لکوسیت در 1 میلی متر مکعب وجود دارد، سلول های تک هسته ای غالب هستند.

قلب و عروق

طرح ریزی آپیکال قلبهادر یک نوزاد تازه متولد شده در فضای بین دنده ای 4 قرار دارد،

از 1.5 سال - در 5 فضای بین دنده ای.

ضربه اوج -ل بومی سازی:

تا 1.5 سال در IV، سپس در فضای بین دنده ای V (خط افقی).

خط عمودی تا 2 سال 1-2 سانتی متر به سمت بیرون از SCL سمت چپ است.

2-7 سال - 1 سانتی متر به سمت خارج از SCL.

7-12 سال - با توجه به SCL چپ.

بیش از 12 سال - 0.5 سانتی متر از سطح داخلی SCL.

مربع- 1 x 1، برای کودکان بزرگتر 2 x 2 سانتی متر.

حاشیه سمت چپ OSTبا تکانه آپیکال منطبق است.

مرزهای تیرگی نسبی قلب و اندازه عرضی قلب

	سن کودک
				بالای 12 سال
	خط پاراسترنال سمت راست	از خط پاراسترنال سمت راست به سمت داخل	میانه بین خطوط پاراسترنال راست و استرنال راست	در وسط بین خطوط پاراسترنال راست و راست جناغی، نزدیکتر به دومی، که از این پس به عنوان خط راست جناغی شناخته می شود.
		فضای بین دنده ای II
	2 سانتی متر به سمت خارج از خط میانی ترقوه چپ	1 سانتی متر به سمت خارج از خط میانی ترقوه چپ	در امتداد خط میانی ترقوه سمت چپ	به سمت داخل 0.5-1 سانتی متر از خط میانی ترقوه چپ
اندازه عرضی

صدای زنگ ها به سن بستگی دارد:

در 3-2 روز اول زندگی در نقطه اول سمع (در راس) II>I و سپس I=II و از 2-3 ماه زندگی در اوجمنلحن >II.

بر اساس قلب(نقطه دوم و سوم سمع) در 1 سال زندگی I>II، سپس I=II، از 3 سالII> من.

خوب از سن 2 سالگی تا 12 سالگیIIتون روی شریان ریوی (سمت چپ) قوی تر استIIصداهای بالای آئورت (راست) ("افزایش یافته استIIزنگ های بالاتر از l/a"). از سن 12 سالگی صدای این تن ها مقایسه می شود.

به طور معمول، ممکن است صدای سوم (آرام، کوتاه، پس از صدای دوم) وجود داشته باشد - فقط دراز کشیدن، در نقطه 5 سمع، در حالت ایستاده ناپدید می شود.

صداهای معمولی صدادار هستند- نسبت تن I و II با ویژگی های سنی (از 2-3 ماه زندگی در بالای تن I>II) مطابقت دارد.

به طور معمول، صداها واضح هستند -جدا نشده، فشرده اما شاید تقسیم فیزیولوژیکیIIتن- به دلیل بسته نشدن همزمان دریچه‌های آئورت و ریوی یا انقباض غیر همزمان بطن‌ها (دیاستول بعدی LV به دلیل حجم خون بیشتر). گوش داده به بر اساس قلب، ناپایدار.

ریتم نبض -کودکان سالم 2-11 ساله ممکن است داشته باشند آریتمی تنفسی(وقتی دم می دهید ضربان قلب افزایش می یابد، هنگام بازدم کاهش می یابد، وقتی نفس خود را حبس می کنید نبض ریتمیک می شود).

صداهای غیر آلی

عملکردی- با بیماری های سایر اعضا و سیستم ها، اما قلب سالم است.

• از روی شریان ریوی شنیده می شود(کمتر در راس) به دلیل تلاطم خون هنگام تغییر ویسکوزیته خون، خروج شوک بالا:

  • VSD، کم خونی، تب، تیروتوکسیکوز، لوزه مزمن.

فیزیولوژیکی= بی گناه = تصادفی = سوفل تشکیل قلب - در کودکان سالم، ناشی از AFO CVS - اغلب در کودکان پیش دبستانی و پیش دبستانی، قابل شنیدن بالای شریان ریوی(تا 7 سال، افزایش توسعه شبکه ترابکولار در سطح داخلی اندوکارد، سرعت جریان خون بالاتر، قطر عروق وسیع تر، رشد ناهموار دریچه ها و آکوردها).

علائم نویز غیر آلی	علائم نویز ارگانیک
فقط سیستولیک	می تواند سیستولیک، دیاستولیک، سیستولیک-دیاستولیک باشد وجود سوفل دیستولیک بلافاصله نشان دهنده آن است پیدایش آلی
ربطی به تن صدا نداره	معمولاً با تن همراه است
سیستول 1/3-1/2 بیشتر نیست	طولانی مدت - بیش از نیمی از سیستول
بیشتر اوقات بالای l/a، کمتر در راس	شنیده در هر نقطه، بیش از دو - پیدایش آلی
تشعشع نکنید	وجود تابش نشانه وجود مواد آلی است
آرام یا با صدای متوسط	اگر با صدای بلند، بی ادب - پیدایش آلی
با الهام عمیق ضعیف یا ناپدید می شوند	هنگام تنفس عمیق تغییر نمی کند
با بارگذاری ناپدید یا کاهش می یابد	پس از بارگذاری تغییر یا افزایش نمی یابند
بهتر است در حالت گوه (دراز کشیده) شنیده شود، هنگام حرکت به حالت ارتو ضعیف یا ناپدید شود	هنگام حرکت به موقعیت ارتو، آنها حفظ یا تقویت می شوند
در FKG - دامنه کم، فرکانس پایین	در FKG - با دامنه بالا، فرکانس بالا و متوسط
تغییرات قابل توجهی در ECG وجود ندارد	ECG - علائم هیپرتروفی بخش ها
Echo-CG هیچ نشانه ای از آسیب ارگانیک قلب را نشان نمی دهد ( اندازه های معمولیحفره ها و ضخامت میوکارد، کسر جهشی بالا (EF بالای 65%)، دریچه های بدون تغییر، فضای پریکارد آزاد)	Echo-CG - علائم اندوکاردیت، دریچه، بیماری قلبی مادرزادی یا اکتسابی نقص های قلبی

صداها در پس زمینه مریخ- صداهای مرزی

مارس اختلالات تشکیل قلب است که با تغییر در همودینامیک سیستمیک، اندازه قلب یا انقباض آن همراه نیست. اینها آکوردهای اضافی، ناهنجاری در محل آکوردها و پرولاپس دریچه میترال هستند.

بی ثباتکلیک یا صدای دمیدن یا آهنگ موسیقی انجام نمی شود، وقتی ایستاده می توانید بهتر بشنوید.

هیچ شکایتی، هیچ نشانه ای از اختلالات همودینامیک، مرزهای طبیعی قلبی وجود ندارد.

افزایش سطح انگ (انگشت های کوچک کوتاه و کج ...)، اختلالات وضعیت بدن، اندام های بینایی و تظاهرات HMS.

مالش اصطکاک پریکارد

با لحن ها همخوانی ندارد هنگام فشار دادن با گوشی پزشکی، هنگام حبس نفس در حین نفس عمیق، یا هنگام خم شدن به جلو تشدید می شود.

ابتدا در یک مکان محلی شنیده می شود - با مکان های سمع دریچه ها مطابقت ندارد، سپس به کل منطقه قلب گسترش می یابد.

فراتر از قلب تابش نمی کند ("در جایی که به دنیا آمده می میرد").

مراحل نارسایی گردش خون (CI)

معیارهای سنی برای ضربان نبض، برادی کاردی و تاکی کاردی(V.K. Tatochenko، 1997)

		برادی کاردی			تاکی کاردی
			در حد متوسط	قابل توجه		در حد متوسط	قابل توجه

ارزیابی فشار خون

فشار خون طبیعی– 10-89 صدک منحنی توزیع فشار خون.

بالا نرمال(حد بالای نرمال) - صدک 90-94.

فشار خون شریانی- برابر و بالاتر از صدک 95 منحنی توزیع فشار خون برای جنسیت، سن و قد مربوطه.

افت فشار خون شریانی- زیر 3 صدک

فشار خون طبیعی پایین(حد پایین نرمال) - 4-10 صدک.

اگر نتیجه اندازه‌گیری در ناحیه زیر 10 و بالای 90 صدک باشد، کودک باید تحت نظر ویژه با اندازه‌گیری مکرر فشار خون قرار گیرد. در مواردی که فشار خون کودک دوباره در ناحیه زیر صدک 3 یا بالای 95 باشد، معاینه انجام می شود.در یک کلینیک تخصصی قلب و عروق کودکان برای تعیین علل افت فشار خون شریانی یا فشار خون بالا.

پنوموتوراکس زمانی اتفاق می افتد که هوا در حفره پلور ظاهر می شود که منجر به فروپاشی جزئی یا کامل ریه می شود.

تمیز دادن بسته، بازو شیر فلکهپنوموتوراکس

پنوموتوراکس بسته *****80-Aبا وجود حباب هوا در حفره پلور در غیاب ارتباط بین این حباب و محیط خارجی. این می تواند زمانی رخ دهد که هوا از ریه ها یا از طریق قفسه سینه به حفره پلور نفوذ کند و به دنبال آن دهانه ورودی (با لخته شدن خون، بافت ریه، فلپ عضلانی و غیره) بسته شود. در این حالت، حجم دیسترس تنفسی به میزان فروپاشی ریه بستگی دارد که به اندازه حباب هوا بستگی دارد. پنوموتوراکس بسته نیز به صورت مصنوعی ایجاد می شود: با کاورنو سل ریویبه منظور فشرده سازی حفره برای فروپاشی و زخم بعدی آن. اگر پنوموتوراکس بسته قابل درمان نباشد و اندازه حباب هوا قابل توجه باشد، لازم است هوا را از حفره پلور مکیده و سوراخی را که از طریق آن وارد پلور شده است ببندید.

در باز کنپنوموتوراکس *****80-Bارتباطی بین حفره پلور و محیط خارجی وجود دارد که می تواند زمانی رخ دهد که بافت ریه به دلیل آمفیزم، تخریب به دلیل سرطان یا آبسه ریه یا آسیب نافذ به قفسه سینه پاره شود. پنوموتوراکس باز منجر به فروپاشی کامل ریه می شود که میزان اختلال تنفسی دو طرفه را تعیین می کند و باعث فروپاشی کامل هر دو ریه و مرگ در اثر توقف عملکرد تنفس خارجی می شود. درمان پنوموتوراکس باز شامل بستن سوراخی است که هوا از طریق آن وارد حفره پلور می شود و سپس آن را به بیرون پمپ می کند.

خطرناک ترین آن است شیر فلکهپنوموتوراکس، زمانی ایجاد می شود که سوراخی در پلورا که هوا از طریق آن وارد حفره آن می شود با یک فلپ بافتی پوشیده شود که از خروج هوا از حفره پلور جلوگیری می کند، اما اجازه می دهد آزادانه وارد حفره پلور شود. *****80-Vدر این مورد، پمپاژ فزاینده هوا به داخل حفره پلور وجود دارد که می تواند نه تنها منجر به فروپاشی کامل ریه مربوطه شود، بلکه باعث جابجایی اندام های مدیاستن توسط حباب هوا با بروز اختلالات همودینامیک شدید شود. این به قدری تهدید کننده زندگی است که اغلب اولین اقدام جراح تبدیل پنوموتوراکس دریچه یک طرفه به دریچه باز است (البته با تبدیل بعدی آن به بسته و مکش بیشتر حباب هوا).

انتخاب رتبه راضی نیست انتظار می رود بیشتر خوب راضی بیش از

نقش دستگاه تنفسی فوقانی و تنفس بینی در زندگی بدن

تنفس تفکیک شده

تنفس ترمینال

تنفس دوره ای

تنگی نفس

اختلالات تنفسی همراه با انواع مختلف اختلالات حرکات تنفسی.

مکانیسم های اختلال تنفس خارجی (نارسایی تنفسی)

موضوع 9 پاتوفیزیولوژی تنفس خارجی

نفس- این مجموعه ای از فرآیندها که منجر به مصرف اکسیژن توسط سلول های بدن و آزاد شدن دی اکسید کربن توسط آنها می شود. . یعنی سیستم تنفسی در نهایت وظیفه حفظ تبادل گاز سلولی را انجام می دهد. سیستم تنفسی از بخش های زیر تشکیل شده است:

من تنفس خارجی،شامل:

ü تهویه آلوئول ها با هوای خارجی؛

ü تبادل گاز بین هوای آلوئولی و خون مویرگهای آلوئول.

ü انتقال گازها توسط خون

II. تنفس سلولی،شامل:

ü تبادل (از طریق انتشار) گازها بین سلولها و مویرگهای بافتی.

ü مصرف اکسیژن توسط سلولها و آزادسازی دی اکسید کربن آنها.

تنش اکسیژن و دی اکسید کربن در خون به وضعیت عملکرد تنفس خارجی بستگی دارد.

تظاهرات اصلی اختلال در عملکرد تنفس خارجی به اصطلاح است نارسایی تنفسی. در پانزدهم کنگره سراسری درمانگران (1962)، این وضعیت بدن به عنوان وضعیتی تعریف شد که در آن شدت طبیعی تنفس خارجی برای اطمینان از تنش جزئی طبیعی اکسیژن و دی اکسید کربن در خون کافی نیست.

بنابراین، در صورت نارسایی تنفسی، یا هیپوکسمی شریانی و هیپرکاپنی رخ می دهد، یا ترکیب گاز خون به دلیل فشار بیش از حد دستگاه تنفس خارجی حفظ می شود.

تمیز دادن سه نوع مکانیسم اختلال تنفسی خارجی:

1. نقض تهویه آلوئولار:

2. نقض تناظر بین تهویه آلوئول ها و خون رسانی آنها (پرفیوژن)؛

3. اختلال در انتشار گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی

اجازه دهید مکانیسم های ذکر شده اختلال تنفس خارجی را با جزئیات در نظر بگیریم.

1. تخلف تهویه آلوئولار ممکن است به شکل زیر ظاهر شود:

Ø هیپوونتیلاسیون، که ممکن است به دلیل باشد انسداد آلوئول ها (نوع انسدادی هیپوونتیلاسیون) و نقض خاصیت ارتجاعی ریه ها و قاب اسکلتی عضلانی قفسه سینه (نوع محدود کننده هیپوونتیلاسیون آلوئولی) یا (عکس. 1).

ü انسدادی نوع هیپوونتیلاسیون: مشخصه کاهش باز بودن راه هواییاین نوع آسیب شناسی بر اساس افزایش مقاومت به اصطلاح مقاومتی یا غیر ارتجاعی جریان هوا، که منجر به تاخیر در میزان تهویه آلوئولی از نیازهای بدن می شود. اختلالات انسدادی بسته به اینکه در کدام قسمت از دستگاه تنفسی (بالایی یا تحتانی) عمدتاً موضعی هستند، ویژگی های خاص خود را دارند.

موانع دستگاه تنفسی فوقانی زمانی اتفاق می‌افتند که به طور جزئی یا کامل مسدود شده باشند (مسدود شده باشند)، به عنوان مثال، زمانی که اجسام خارجییا استفراغ در نای، عقب رفتن زبان، تورم حنجره، فشرده شدن توسط تومور، اسپاسم عضلات حنجره. در این موارد، به اصطلاح تنفس تنگی ایجاد می شود. تنگی نفس دمی) با کندی در فاز دمی مشخص می شود.

مکانیسم های اصلی انسداد دستگاه تنفسی تحتانی برونش و برونکواسپاسم، فروپاشی برونشیل ها زمانی که ریه ها خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند، تورم التهابی دیواره برونش های کوچک، تجمع خون و ترشحات در آنها، فشرده شدن برونش های کوچک تحت تأثیر افزایش فشار ترانس دیواری (به عنوان مثال، در طی سرفه). هنگامی که دستگاه تنفسی تحتانی مسدود می شود، ماهیچه های تنفسی اضافی برای بازدم فعال می شوند. در نتیجه فشار در حفره پلور مثبت می شود که منجر به افزایش فشار داخل ریوی و بسته شدن بازدمی راه های هوایی در سطح برونش های کوچک، برونشیول ها و مجاری آلوئولی می شود. در نهایت، ریه ها بیش از حد از هوا پر می شوند. این مکانیسم پاتوژنتیک در هنگام برونشیت و شرایط برونش آسم فعال می شود.

نوع انسدادی هیپوونتیلاسیون آلوئولی نیز می تواند با از دست دادن خاصیت کشسانی ریه هااز آنجایی که عرض مجرای راه های هوایی کوچک به خاصیت ارتجاعی بافت ریه بستگی دارد، برونشیول ها کشیده می شوند. این نوع اختلال برای آسم برونش و آمفیزم معمولی است. اگر باز بودن مجاری تنفسی تحتانی مسدود شده باشد، تنگی نفس بازدمیبا تنفس عمیق نادر با طولانی شدن مرحله بازدم مشخص می شود.

ü محدود کننده نوع هیپوونتیلاسیون: تنفس خارجی نوعی هیپوونتیلاسیون آلوئولی است که در نتیجه آن ایجاد می شود محدودیت در انبساط ریه. این نوع اختلال معمولاً با پنومونی گسترده، فیبروز ریوی، آتلکتازی، تومورها و کیست های ریه رخ می دهد. بین آلوئولی و پری برونشیال منتشر تکثیر بافت همبند ، و کاهش سنتز سورفکتانت ، همراه با این آسیب شناسی ها باعث می شود کاهش توانایی ریه ها برای کشش در طول دم . در نتیجه، عمق دم کاهش می یابد و تعداد تنفس به دلیل کوتاه شدن بازدم (به اصطلاح تنفس کوتاه یا کم عمق) افزایش می یابد.

ü اختلال در تنظیم تنفس : تهویه آلوئول ها نیز کاهش می یابد در صورت اختلال در تنظیم عصبی عضلات تنفسی.

اختلالات تنظیم تنفسی که منجر به هیپوونتیلاسیون آلوئولی می شود عمدتا مشخص می شود اختلالات مرکز تنفسی . این انحرافات پاتولوژیک در فعالیت مرکز تنفسی ممکن است با مکانیسم های زیر همراه باشد:

· نقص اختلاط تحریکی، که مرکز تنفسی را از مقدار معینی از تأثیرات محرک لازم برای ریتموژنز تنفسی محروم می کند. مکانیسم مشابهی زمینه ساز سندرم خفگی نوزادان و سندرم پیک ویک است. خواب آلودگی پاتولوژیکصرف نظر از زمان روز، همراه با ایجاد هیپوونتیلاسیون؛

· برانگیختگی بیش از حد تحریکی، منجر به تنفس مکرر و کم عمق می شود. در عین حال، آلوئول ها به دلیل افزایش فضای مرده عملکردی، تهویه ضعیفی دارند. این با اثرات حرارتی و دردناک (سوختگی و شوک درد)، تحریک صفاق رخ می دهد.

· اختلاط مهاری بیش از حد، مرکز تنفس را تحت فشار قرار می دهد. این مکانیسم زمانی فعال می شود که غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی تحریک می شود و منجر به توقف تنفس رفلکس (رفلکس تری ژمینواگال) می شود.

· بروز آشفتگی آشفته، منجر به از هم گسیختگی تنظیم خودکار و اختیاری تنفس می شود. دلایل ایجاد چنین اختلالی ممکن است نواختن سازهای بادی، آواز خواندن و همچنین ظهور جریان های قدرتمند تکانه های آوران از انواع مختلف در هنگام شوک باشد. دوره حادانفارکتوس میوکارد، آسیب احشایی.

ریتم و عمق تنفس به ویژه در صورت اختلال در عملکرد ساقه مغز (مراکز در بصل النخاعو پونز)، و همچنین ساختارهای لیمبیک و سایر ساختارهای نیمکره های مغزی. این اتفاق می افتد، برای مثال، با آنسفالیت، تومورها، و آسیب های مغزی.

عصب دهی ماهیچه های تنفسی نیز در اثر آسیب های نخاعی یا فلج اطفال، کزاز، دیفتری، آسیب دیستروفیک به سیستم عصبی (سیرنگومیلیا)، و همچنین به دلیل آسیب به تنه های عصبی محیطی که دیافراگم و عضلات بین دنده ای را عصب می کنند، مختل می شود.

آنها سیناپس های میونورال را تحت تأثیر قرار می دهند و مختل می شوند تنظیم عصبیماهیچه های تنفسی، و بنابراین تنفس سمومی مانند سم بوتولینوس، کورار و سایر شل کننده های عضلانی را ضعیف (یا متوقف می کند).

برای تشخیص نارسایی تنفسی، تعدادی از روش‌های تحقیقاتی مدرن استفاده می‌شود که به فرد اجازه می‌دهد تا ایده‌ای درباره علل خاص، مکانیسم‌ها و شدت نارسایی تنفسی، تغییرات عملکردی و ارگانیک همراه داشته باشد. اعضای داخلی، حالت همودینامیک، حالت اسید-باز و غیره. برای این منظور، عملکرد تنفس خارجی، ترکیب گاز خون، حجم تهویه جزر و مدی و دقیقه ای، سطح هموگلوبین و هماتوکریت، اشباع اکسیژن خون، فشار شریانی و ورید مرکزی، ضربان قلب، ECG و در صورت لزوم، فشار گوه ای شریان ریوی (PAWP) تعیین می شوند و اکوکاردیوگرافی و دیگران انجام می شود (A.P. Zilber).

ارزیابی عملکرد تنفسی

مهمترین روش برای تشخیص نارسایی تنفسی، ارزیابی عملکرد تنفس خارجی (FVD) است که وظایف اصلی آن را می توان به شرح زیر بیان کرد:

1. تشخیص اختلال عملکرد تنفسی و ارزیابی عینی شدت نارسایی تنفسی.
2. تشخیص های افتراقیاختلالات انسدادی و محدود کننده تهویه ریوی.
3. دلیل برای درمان پاتوژنتیک نارسایی تنفسی.
4. ارزیابی اثربخشی درمان.

این مشکلات با استفاده از تعدادی روش ابزاری و آزمایشگاهی حل می‌شوند: پیرومتری، اسپیروگرافی، پنوموتاکومتری، آزمایش‌های ظرفیت انتشار ریه‌ها، اختلال در روابط تهویه-پرفیوژن و غیره. دامنه معاینات با عوامل زیادی از جمله شدت تعیین می‌شود. از وضعیت بیمار و امکان (و امکان سنجی!) مطالعه کامل و جامع FVD.

رایج ترین روش ها برای مطالعه عملکرد تنفسی اسپیرومتری و اسپیروگرافی است. اسپیروگرافی نه تنها اندازه گیری، بلکه ضبط گرافیکی شاخص های اصلی تهویه در طول تنفس آرام و کنترل شده را فراهم می کند. فعالیت بدنی، انجام آزمایش های فارماکولوژیک. در سال‌های اخیر، استفاده از سیستم‌های اسپیروگرافی کامپیوتری، معاینه را به طور قابل توجهی ساده و سرعت بخشیده است و مهمتر از همه، اندازه‌گیری سرعت حجمی جریان هوای دمی و بازدمی را به عنوان تابعی از حجم ریه ممکن ساخته است. حلقه جریان-حجم را تجزیه و تحلیل کنید. چنین سیستم‌های کامپیوتری شامل اسپیروگراف‌های فوکودا (ژاپن) و اریش اگر (آلمان) و غیره است.

روش تحقیق. ساده‌ترین اسپیروگراف شامل یک استوانه دوتایی پر از هوا، غوطه‌ور در ظرفی از آب و متصل به دستگاه ضبط است (به عنوان مثال، یک درام کالیبره شده و با سرعت معینی می‌چرخد، که قرائت‌های اسپیروگراف روی آن ثبت می‌شود). بیمار در حالت نشسته از طریق لوله ای که به یک سیلندر هوا متصل است نفس می کشد. تغییرات در حجم ریه در طول تنفس با تغییر در حجم سیلندر متصل به یک درام چرخان ثبت می شود. مطالعه معمولاً در دو حالت انجام می شود:

• تحت شرایط متابولیک پایه - در ساعات اولیه صبح، با معده خالی، پس از 1 ساعت استراحت در وضعیت خوابیده به پشت. 24-12 ساعت قبل از مطالعه، مصرف داروها باید قطع شود.
• در شرایط استراحت نسبی - صبح یا بعد از ظهر، با معده خالی یا زودتر از 2 ساعت پس از یک صبحانه سبک. قبل از مطالعه 15 دقیقه در حالت نشسته استراحت کنید.

این مطالعه در یک اتاق با نور کم نور جداگانه با دمای هوا 18-24 درجه سانتیگراد انجام می شود که قبلاً بیمار را با این روش آشنا کرده بود. هنگام انجام یک مطالعه، دستیابی به تماس کامل با بیمار مهم است، زیرا نگرش منفی او نسبت به روش و عدم مهارت های لازم می تواند به طور قابل توجهی نتایج را تغییر دهد و منجر به ارزیابی ناکافی داده های به دست آمده شود.

شاخص های اساسی تهویه ریوی

اسپیروگرافی کلاسیک به شما امکان می دهد تعیین کنید:

1. اندازه اکثر حجم ها و ظرفیت های ریوی،
2. شاخص های اصلی تهویه ریوی،
3. مصرف اکسیژن توسط بدن و کارایی تهویه.

4 حجم ریوی اولیه و 4 ظرفیت وجود دارد. دومی شامل دو یا چند جلد اولیه است.

حجم های ریه

1. حجم جزر و مد (TI، یا VT - حجم جزر و مد) حجم گاز استنشاق و بازدم در طول تنفس آرام است.
2. حجم ذخیره دمی (IRV یا IRV) حداکثر حجم گازی است که می‌توان پس از یک استنشاق آرام، به اضافه استنشاق کرد.
3. حجم ذخیره بازدمی (ERV یا ERV) حداکثر حجم گازی است که می‌توان پس از یک بازدم آرام، به‌علاوه بازدم کرد.
4. حجم باقیمانده ریه (OOJI یا RV - حجم باقیمانده) حجم حرامزاده ای است که پس از حداکثر بازدم در ریه ها باقی می ماند.

ظرفیت های ریوی

1. ظرفیت حیاتی ریه ها (VC یا VC - ظرفیت حیاتی) مجموع DO، PO ind و PO ext است، یعنی. حداکثر حجم گازی که می توان پس از حداکثر نفس عمیق بازدم کرد.
2. ظرفیت دمی (Evd یا 1C - ظرفیت دمی) مجموع ظرفیت دمی DO و RO است، یعنی. حداکثر حجم گازی که می توان پس از یک بازدم آرام استنشاق کرد. این ظرفیت توانایی بافت ریه برای کشش را مشخص می کند.
3. ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC یا FRC - ظرفیت باقیمانده عملکردی) مجموع FRC و PO است، یعنی. حجم گاز باقی مانده در ریه ها پس از یک بازدم آرام.
4. ظرفیت کل ریه (TLC یا ظرفیت کل ریه) مقدار کل گاز موجود در ریه ها پس از حداکثر دم است.

اسپیروگراف های معمولی که به طور گسترده در عمل بالینی، به شما امکان می دهد فقط 5 حجم و ظرفیت ریوی را تعیین کنید: DO، RO ind، RO ext. ظرفیت حیاتی، Evd (یا، به ترتیب، VT، IRV، ERV، VC و 1C). برای یافتن مهمترین شاخص تهویه ریه - ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC، یا FRC) و محاسبه حجم باقیمانده ریه (RV، یا RV) و ظرفیت کل ریه (TLC، یا TLC)، لازم است از تکنیک های خاصی استفاده شود. به ویژه، روش های رقیق سازی هلیوم، شستشوی نیتروژن یا پلتیسموگرافی کل بدن (به زیر مراجعه کنید).

شاخص اصلی برای روش سنتیاسپیروگرافی ظرفیت حیاتی ریه ها (VC یا VC) است. برای اندازه گیری ظرفیت حیاتی، بیمار پس از یک دوره تنفس آرام (BRE)، ابتدا حداکثر دم و سپس احتمالاً به طور کامل بازدم می کند. در این مورد، توصیه می شود که نه تنها ارزش یکپارچه ظرفیت حیاتی) و ظرفیت حیاتی دمی و بازدمی (به ترتیب VCin، VCex)، یعنی. حداکثر حجم هوایی که می توان استنشاق یا بازدم کرد.

دومین تکنیک اجباری مورد استفاده در اسپیروگرافی سنتی، آزمایشی برای تعیین ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها OZHEL یا FVC - ظرفیت حیاتی اجباری بازدمی است که به شما امکان می دهد بیشترین (شاخص های سرعت شکل گیری تهویه ریوی در هنگام بازدم اجباری را تعیین کنید. به ویژه درجه انسداد راه های هوایی داخل ریوی مانند هنگام انجام آزمایش برای تعیین ظرفیت حیاتی (VC)، بیمار حداکثر نفس عمیق می کشد و سپس بر خلاف تعیین ظرفیت حیاتی، هوا را با حداکثر سرعت ممکن بازدم می کند. (بازدم اجباری در این مورد، منحنی صاف شدن خود به خودی هنگام ارزیابی اسپیروگرام این مانور بازدمی محاسبه می شود).

1. حجم بازدم اجباری در یک ثانیه (FEV1 یا FEV1 - حجم بازدم اجباری پس از 1 ثانیه) - مقدار هوای خارج شده از ریه ها در ثانیه اول بازدم. این شاخص هم با انسداد راه هوایی (به دلیل افزایش مقاومت برونش) و هم با اختلالات محدود کننده (به دلیل کاهش در تمام حجم های ریه) کاهش می یابد.
2. شاخص Tiffno (FEV1/FVC،%) نسبت حجم بازدم اجباری در ثانیه اول (FEV1 یا FEV1) به ظرفیت حیاتی اجباری (FVC یا FVC) است. این نشانگر اصلی مانور بازدم با بازدم اجباری است. در سندرم برونش انسدادی به طور قابل توجهی کاهش می یابد، زیرا کند شدن بازدم ناشی از انسداد برونش با کاهش حجم بازدمی اجباری در 1 ثانیه (FEV1 یا FEV1) همراه با عدم یا کاهش جزئی در مقدار کل FVC (FVC) همراه است. . با اختلالات محدود کننده، شاخص Tiffno عملا تغییر نمی کند، زیرا FEV1 (FEV1) و FVC (FVC) تقریباً به همان میزان کاهش می یابد.
3. حداکثر سرعت جریان حجمی بازدمی در سطح 25٪، 50٪ و 75٪ از ظرفیت حیاتی اجباری ریه ها (MOS25٪، MOS50٪، MOS75٪ یا MEF25، MEF50، MEF75 - حداکثر جریان بازدمی در 25٪، 50). ٪ 75٪ FVC). این مقادیر با تقسیم حجم های بازدمی اجباری مربوطه (در لیتر) (در سطوح 25٪، 50٪ و 75٪ از کل FVC) بر زمان دستیابی به این حجم های بازدمی اجباری (در ثانیه) محاسبه می شود.
4. متوسط ​​نرخ جریان حجمی بازدمی 25 تا 75 درصد FVC (SEC25-75 درصد یا FEF25-75) است. این شاخص کمتر به تلاش داوطلبانه بیمار وابسته است و به طور عینی تر باز بودن برونش ها را منعکس می کند.
5. اوج جریان بازدمی اجباری حجمی (POF یا PEF - پیک جریان بازدمی) - حداکثر جریان بازدمی اجباری حجمی.

بر اساس نتایج مطالعه اسپیروگرافی، موارد زیر نیز محاسبه می شود:

1. تعداد حرکات تنفسی در طول تنفس آرام (RR یا BF - فرکانس تنفس) و
2. حجم دقیقه تنفس (MVR یا MV - حجم دقیقه) - میزان تهویه کلی ریه ها در دقیقه در طول تنفس آرام.

مطالعه رابطه جریان و حجم

اسپیروگرافی کامپیوتری

سیستم‌های اسپیروگرافی کامپیوتری مدرن این امکان را فراهم می‌کنند که نه تنها شاخص‌های اسپیروگرافی بالا، بلکه نسبت جریان به حجم را نیز به طور خودکار تجزیه و تحلیل کنند. وابستگی سرعت جریان حجمی هوا در طول دم و بازدم به اندازه حجم ریه. تجزیه و تحلیل کامپیوتری خودکار بخش‌های دمی و بازدمی حلقه جریان-حجم، امیدوارکننده‌ترین روش برای ارزیابی کمی اختلالات تهویه ریوی است. اگرچه حلقه جریان-حجم خود اساساً حاوی اطلاعات مشابه یک اسپیروگرام ساده است، تجسم رابطه بین سرعت جریان حجمی هوا و حجم ریه امکان بررسی دقیق‌تر ویژگی‌های عملکردی راه‌های هوایی فوقانی و تحتانی را فراهم می‌کند.

عنصر اصلی تمام سیستم های کامپیوتری اسپیروگرافی مدرن یک حسگر پنوموتاکوگرافی است که سرعت حجمی جریان هوا را ثبت می کند. سنسور یک لوله عریض است که بیمار از طریق آن آزادانه نفس می کشد. در این حالت، در نتیجه مقاومت آیرودینامیکی کوچک، قبلاً شناخته شده لوله، اختلاف فشار معینی بین ابتدا و انتهای آن ایجاد می شود که به طور مستقیم با سرعت حجمی جریان هوا متناسب است. به این ترتیب، امکان ثبت تغییرات در سرعت حجمی جریان هوا در حین دم و بازدم - پنوموتاکوگرام وجود دارد.

ادغام خودکار این سیگنال همچنین به شما امکان می دهد شاخص های سنتی اسپیروگرافی - مقادیر حجم ریه بر حسب لیتر را بدست آورید. بنابراین، در هر لحظه از زمان، دستگاه ذخیره سازی رایانه به طور همزمان اطلاعاتی در مورد سرعت حجمی جریان هوا و حجم ریه ها در یک لحظه معین از زمان دریافت می کند. این به شما امکان می دهد منحنی جریان-حجم را روی صفحه نمایشگر رسم کنید. مزیت قابل توجه این روش این است که دستگاه در یک سیستم باز عمل می کند. سوژه از طریق لوله در امتداد یک مدار باز تنفس می کند، بدون اینکه مانند اسپیروگرافی معمولی مقاومت تنفسی بیشتری را تجربه کند.

روش انجام مانورهای تنفسی هنگام ثبت منحنی جریان-حجم شبیه به ثبت یک کوروتین معمولی است. پس از یک دوره تنفس دشوار، بیمار حداکثر استنشاق می کند و در نتیجه قسمت دمی منحنی جریان-حجم ثبت می شود. حجم ریه در نقطه "3" با ظرفیت کل ریه (TLC یا TLC) مطابقت دارد. پس از آن، بیمار یک بازدم اجباری انجام می دهد و قسمت بازدمی منحنی جریان-حجم (منحنی "3-4-5-1") در ابتدای بازدم اجباری روی صفحه نمایش ثبت می شود ("3-4 ")، سرعت جریان حجمی هوا به سرعت افزایش می یابد و به اوج می رسد (میزان جریان حجمی پیک - PEF، یا PEF)، و سپس به صورت خطی تا پایان بازدم اجباری کاهش می یابد، زمانی که منحنی بازدمی اجباری به موقعیت اصلی خود باز می گردد.

در یک فرد سالم، شکل بخش‌های دمی و بازدمی منحنی جریان-حجم به‌طور قابل‌توجهی با یکدیگر متفاوت است: حداکثر سرعت جریان حجمی در طول دم در تقریباً 50٪ VC (MOV50٪ تنفسی > یا MIF50) به دست می‌آید. در طول بازدم اجباری، اوج جریان بازدمی (PEF یا PEF) خیلی زود اتفاق می افتد. حداکثر جریان دمی (MOV50٪ دم یا MIF50) تقریباً 1.5 برابر حداکثر جریان بازدمی در ظرفیت midvital (Vmax50٪) است.

آزمایش توصیف شده برای ثبت منحنی جریان-حجم چندین بار انجام می شود تا زمانی که نتایج مطابقت داشته باشند. در اکثر ابزارهای مدرن، روش جمع آوری بهترین منحنی برای پردازش بیشتر مواد به طور خودکار انجام می شود. منحنی جریان-حجم همراه با شاخص های متعدد تهویه ریوی چاپ شده است.

با استفاده از یک حسگر پنوموتوکوگروفیک، منحنی سرعت جریان حجمی هوا ثبت می شود. ادغام خودکار این منحنی به دست آوردن منحنی حجم جزر و مدی را ممکن می سازد.

ارزیابی نتایج مطالعه

اکثر حجم ها و ظرفیت های ریوی، چه در بیماران سالم و چه در بیماران مبتلا به بیماری های ریوی، به عوامل مختلفی از جمله سن، جنسیت، اندازه قفسه سینه، وضعیت بدن، سطح تمرین و غیره بستگی دارد. به عنوان مثال، ظرفیت حیاتی ریه (VC یا VC) در افراد سالم با افزایش سن کاهش می‌یابد، در حالی که حجم باقی‌مانده ریه (RV یا RV) افزایش می‌یابد و ظرفیت کل ریه (TLC یا TLC) تقریباً بدون تغییر باقی می‌ماند. ظرفیت حیاتی حیاتی متناسب با اندازه قفسه سینه و بر این اساس، قد بیمار است. ظرفیت حیاتی زنان به طور متوسط ​​25 درصد کمتر از مردان است.

بنابراین، از نقطه نظر عملی، مقایسه مقادیر حجم و ظرفیت های ریوی به دست آمده در طی یک مطالعه اسپیروگرافی با استانداردهای یکنواخت، که نوسانات مقادیر آن به دلیل تأثیر موارد فوق، نامناسب است. و سایر عوامل بسیار مهم هستند (به عنوان مثال، ظرفیت حیاتی به طور معمول می تواند بین 3 تا 6 لیتر باشد).

قابل قبول‌ترین روش برای ارزیابی شاخص‌های اسپیروگرافی به‌دست‌آمده در طول مطالعه، مقایسه آن‌ها با مقادیر به اصطلاح مناسبی است که در طول معاینه به‌دست آمده‌اند. گروه های بزرگافراد سالم با در نظر گرفتن سن، جنس و قد آنها.

مقادیر مناسب شاخص های تهویه با استفاده از فرمول ها یا جداول خاص تعیین می شود. در اسپیروگراف های کامپیوتری مدرن، آنها به طور خودکار محاسبه می شوند. برای هر شاخص، حدود مقادیر نرمال به صورت درصد نسبت به مقدار مناسب محاسبه شده ارائه می شود. به عنوان مثال، VC (VC) یا FVC (FVC) کاهش یافته در نظر گرفته می شود که مقدار واقعی آن کمتر از 85٪ از مقدار مناسب محاسبه شده باشد. اگر مقدار واقعی این شاخص کمتر از 75 درصد مقدار مورد انتظار باشد، کاهش FEV1 (FEV1) و اگر مقدار واقعی کمتر از 65 درصد باشد، کاهش FEV1/FVC (FEV1/FVC) بیان می‌شود. ارزش مورد انتظار

حدود مقادیر نرمال شاخص های اصلی اسپیروگرافی (به عنوان درصد نسبت به مقدار مناسب محاسبه شده).

شاخص ها		هنجار مشروط	انحرافات
			در حد متوسط	قابل توجه
FEV1/FVC

علاوه بر این، هنگام ارزیابی نتایج اسپیروگرافی، لازم است برخی موارد را در نظر گرفت شرایط اضافی، که در آن مطالعه انجام شد: سطوح فشار اتمسفر، دما و رطوبت هوای اطراف. در واقع، حجم هوای بازدم شده توسط بیمار معمولاً تا حدودی کمتر از مقداری است که همان هوا در ریه ها اشغال می کند، زیرا دما و رطوبت آن معمولاً بیشتر از هوای اطراف است. برای حذف تفاوت در مقادیر اندازه گیری شده مرتبط با شرایط مطالعه، همه حجم های ریه، هر دو مورد انتظار (محاسبه شده) و واقعی (اندازه گیری شده در یک بیمار معین)، برای شرایط مربوط به مقادیر آنها در دمای بدن 37 داده می شود. درجه سانتی گراد و اشباع کامل با آب به صورت جفت (سیستم BTPS - دمای بدن، فشار، اشباع). در اسپیروگراف های کامپیوتری مدرن، چنین تصحیح و محاسبه مجدد حجم ریه در سیستم BTPS به طور خودکار انجام می شود.

تفسیر نتایج

یک پزشک شاغل باید درک خوبی از قابلیت های واقعی روش تحقیق اسپیروگرافی داشته باشد، که معمولاً به دلیل کمبود اطلاعات در مورد مقادیر حجم باقیمانده ریه (RLV)، ظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC) محدود می شود. و ظرفیت کل ریه (TLC)، که امکان تجزیه و تحلیل کامل ساختار TLC را نمی دهد. در عین حال اسپیروگرافی امکان کامپایل را فراهم می کند ایده کلیدر مورد وضعیت تنفس خارجی، به ویژه:

1. شناسایی کاهش ظرفیت حیاتی ریه ها (VC)؛
2. شناسایی نقض باز بودن تراکئوبرونشیال، و با استفاده از تجزیه و تحلیل کامپیوتری مدرن حلقه جریان-حجم - در اولین مراحل توسعه سندرم انسدادی.
3. شناسایی وجود اختلالات تهویه ریوی محدود کننده در مواردی که با اختلالات انسداد برونش همراه نباشد.

اسپیروگرافی کامپیوتری مدرن به دست آوردن قابل اعتماد و اطلاعات کاملدر مورد وجود سندرم برونش انسدادی. تشخیص کم و بیش قابل اعتماد اختلالات تهویه محدود با استفاده از روش اسپیروگرافی (بدون استفاده از روش های تجزیه و تحلیل گاز برای ارزیابی ساختار TEL) تنها در موارد نسبتاً ساده و کلاسیک اختلال در انطباق ریه، زمانی که آنها با اختلالات ترکیب نمی شوند امکان پذیر است. انسداد برونش

تشخیص سندرم انسداد

علامت اصلی اسپیروگرافی سندرم انسداد کاهش سرعت بازدم اجباری به دلیل افزایش مقاومت راه هوایی است. هنگام ثبت اسپیروگرام کلاسیک، منحنی بازدم اجباری کشیده می شود، شاخص هایی مانند FEV1 و شاخص Tiffno (FEV1/FVC یا FEV،/FVC) کاهش می یابد. ظرفیت حیاتی (VC) یا تغییر نمی کند یا اندکی کاهش می یابد.

نشانه قابل اعتمادتر سندرم برونش انسدادی کاهش شاخص تیفنو (FEV1/FVC یا FEV1/FVC) است، زیرا قدر مطلق FEV1 (FEV1) نه تنها با انسداد برونش، بلکه با اختلالات محدود کننده نیز کاهش می یابد. به کاهش متناسب در تمام حجم ها و ظرفیت های ریه، از جمله FEV1 (FEV1) و FVC (FVC).

در حال حاضر در مراحل اولیه توسعه سندرم انسداد کاهش می یابد شاخص محاسبه شدهمتوسط ​​سرعت حجمی در سطح 25-75% FVC (SOS25-75%) - O" حساس ترین شاخص اسپیروگرافی است که نشان دهنده افزایش مقاومت راه هوایی زودتر از سایرین است. اندام نزولی منحنی FVC، که نمی کند همیشه با استفاده از اسپیروگرام کلاسیک امکان پذیر است.

داده های دقیق تر و دقیق تر را می توان با تجزیه و تحلیل حلقه جریان-حجم با استفاده از سیستم های اسپیروگرافی کامپیوتری مدرن به دست آورد. اختلالات انسدادی با تغییرات عمدتاً در قسمت بازدمی حلقه جریان-حجم همراه است. اگر در اکثر افراد سالم این قسمت از حلقه شبیه یک مثلث با کاهش تقریبا خطی سرعت جریان حجمی هوا در حین بازدم باشد، در بیماران مبتلا به انسداد برونش یک نوع "افتادگی" قسمت بازدمی حلقه و کاهش سرعت جریان حجمی هوا در تمام مقادیر حجم ریه. اغلب، به دلیل افزایش حجم ریه، قسمت بازدمی حلقه به سمت چپ منتقل می شود.

نشانگرهای اسپیروگرافی مانند FEV1 (FEV1)، FEV1/FVC (FEV1/FVC)، حداکثر جریان بازدمی (PEF)، MOS25% (MEF25)، MOS50% (MEF50)، MOS75% (MEF75) و SOS25-75% (FEF25) -75).

ظرفیت حیاتی (VC) ممکن است بدون تغییر باقی بماند یا حتی در صورت عدم وجود اختلالات محدود کننده همزمان کاهش یابد. در عین حال، ارزیابی میزان حجم ذخیره بازدمی (ERV) نیز مهم است که به طور طبیعی با سندرم انسدادی کاهش می‌یابد، به‌ویژه زمانی که بسته شدن زودرس بازدم (فروپاشی) برونش‌ها اتفاق می‌افتد.

به گفته برخی از محققان، آنالیز کمیبخش بازدمی حلقه حجم جریان نیز به ما امکان می دهد تا تصوری از باریک شدن غالب برونش های بزرگ یا کوچک داشته باشیم. اعتقاد بر این است که انسداد برونش های بزرگ با کاهش سرعت حجمی بازدم اجباری، عمدتاً در قسمت ابتدایی حلقه مشخص می شود و بنابراین شاخص هایی مانند حداکثر سرعت حجمی (PEF) و حداکثر سرعت حجمی در سطح 25 است. % FVC (MOV25% یا MEF25). در همان زمان، میزان جریان حجمی هوا در وسط و انتهای بازدم (MOS50٪ و MOS75٪) نیز کاهش می یابد، اما به میزان کمتری نسبت به بازدم POS و MOS25٪. در مقابل، با انسداد برونش های کوچک، کاهش 50٪ MOS عمدتاً تشخیص داده می شود. MOS75٪، در حالی که POS معادل نرمال یا کمی کاهش یافته است، و MOS25٪ به طور متوسط ​​کاهش یافته است.

با این حال، باید تأکید کرد که این مقررات در حال حاضر کاملاً بحث برانگیز به نظر می رسد و نمی توان آنها را برای استفاده در عمل بالینی گسترده توصیه کرد. در هر صورت، دلایل بیشتری برای این باور وجود دارد که کاهش نابرابر میزان جریان حجمی هوا در حین بازدم اجباری نشان دهنده درجه انسداد برونش است تا محل آن. مراحل اولیه باریک شدن برونش همراه با کاهش سرعت جریان هوای بازدمی در پایان و وسط بازدم (کاهش MOS50٪، MOS75٪، SOS25-75٪ با تغییرات کمی در مقادیر MOS25٪، FEV1/FVC و PIC است. ، در حالی که با انسداد شدید برونش، کاهش نسبتاً متناسبی در تمام شاخص های سرعت، از جمله شاخص Tiffno (FEV1/FVC)، POS و MOS25٪ وجود دارد.

تشخیص انسداد راه های هوایی فوقانی (حنجره، نای) با استفاده از اسپیروگراف کامپیوتری بسیار جالب است. سه نوع از این انسداد وجود دارد:

1. انسداد ثابت؛
2. انسداد خارج قفسه سینه متغیر؛
3. انسداد متغیر داخل قفسه سینه

یک نمونه از انسداد ثابت راه هوایی فوقانی، تنگی گوزن به دلیل وجود تراکئوستومی است. در این موارد، تنفس از طریق یک لوله سفت و نسبتا باریک انجام می شود که مجرای آن در هنگام دم و بازدم تغییر نمی کند. این انسداد ثابت جریان هوای دمی و بازدمی را محدود می کند. بنابراین، قسمت بازدمی منحنی از نظر شکل شبیه قسمت دمی است. سرعت حجمی دم و بازدم به میزان قابل توجهی کاهش یافته و تقریباً با یکدیگر برابر هستند.

با این حال، در کلینیک، اغلب باید با دو نوع انسداد متغیر راه‌های هوایی فوقانی برخورد کرد، زمانی که لومن حنجره یا نای زمان دم یا بازدم را تغییر می‌دهد، که منجر به محدودیت انتخابی هوای دمی یا بازدمی می‌شود. به ترتیب جریان می یابد.

انسداد متغیر خارج قفسه سینه با انواع مختلف تنگی حنجره (تورم تارهای صوتی، تومور و غیره) مشاهده می شود. همانطور که مشخص است، در حین حرکات تنفسی، لومن راه های هوایی خارج قفسه سینه، به ویژه راه های باریک، به نسبت فشار داخل تراشه و اتمسفر بستگی دارد. در طول دم، فشار در نای (و همچنین فشار ویترال وئولار و داخل پلور) منفی می شود، یعنی. زیر اتمسفر این به باریک شدن مجرای راه های هوایی خارج قفسه سینه و محدودیت قابل توجه جریان هوای دمی و کاهش (مسطح شدن) قسمت دمی حلقه جریان-حجم کمک می کند. در هنگام بازدم اجباری، فشار داخل تراشه به طور قابل توجهی بیشتر از فشار اتمسفر می شود و بنابراین قطر راه های هوایی به حالت طبیعی نزدیک می شود و قسمت بازدمی حلقه حجم جریان کمی تغییر می کند. انسداد متغیر داخل قفسه سینه راه های هوایی فوقانی در تومورهای نای و دیسکینزی قسمت غشایی نای مشاهده می شود. قطر راه های هوایی قفسه سینه تا حد زیادی با نسبت فشار داخل تراشه و داخل پلور تعیین می شود. با بازدم اجباری، در هنگام داخل فشار پلوربه طور قابل توجهی افزایش می یابد، بیش از فشار در نای، راه های هوایی داخل قفسه سینه باریک می شود و انسداد آنها ایجاد می شود. در حین دم، فشار در نای کمی بیشتر از فشار منفی داخل جنب است و میزان باریک شدن نای کاهش می یابد.

بنابراین، با انسداد متغیر داخل قفسه سینه راه های هوایی فوقانی، محدودیت انتخابی جریان هوا در هنگام بازدم و صاف شدن قسمت دمی حلقه وجود دارد. قسمت دمی آن تقریباً بدون تغییر باقی مانده است.

با انسداد متغیر خارج قفسه سینه راه‌های هوایی فوقانی، محدودیت انتخابی سرعت جریان حجمی هوا عمدتاً در هنگام دم و با انسداد داخل قفسه سینه - در بازدم مشاهده می‌شود.

همچنین باید توجه داشت که در عمل بالینی موارد بسیار نادری وجود دارد که باریک شدن مجرای راه های هوایی فوقانی با صاف شدن تنها قسمت دمی یا فقط قسمت بازدمی حلقه همراه باشد. معمولاً محدودیت جریان هوا را در هر دو مرحله تنفس نشان می دهد ، اگرچه در طی یکی از آنها این روند بسیار بارزتر است.

تشخیص اختلالات محدود کننده

اختلالات محدود کننده تهویه ریوی با محدودیت در پر شدن ریه ها از هوا به دلیل کاهش تنفس همراه است. سطح ریهخاموش کردن بخشی از ریه از تنفس، کاهش خاصیت ارتجاعی ریه و قفسه سینه و همچنین توانایی کشش بافت ریه (ادم ریوی التهابی یا همودینامیک، پنومونی عظیم، پنوموکونیوز، پنوموسکلروز و غیره). علاوه بر این، اگر اختلالات محدود کننده با اختلالات انسداد برونش که در بالا توضیح داده شد ترکیب نشود، مقاومت راه هوایی معمولاً افزایش نمی یابد.

پیامد اصلی اختلالات تهویه محدود کننده (محدود کننده) شناسایی شده توسط اسپیروگرافی کلاسیک، کاهش تقریباً متناسب در اکثر حجم ها و ظرفیت های ریه است: DO، VC، RO در، RO خارج، FEV، FEV1 و غیره. مهم است که برخلاف سندرم انسدادی، کاهش FEV1 با کاهش نسبت FEV1/FVC همراه نباشد. این شاخص در محدوده طبیعی باقی می ماند یا حتی به دلیل کاهش قابل توجه ظرفیت حیاتی کمی افزایش می یابد.

با اسپیروگرافی کامپیوتری، منحنی جریان-حجم یک کپی کاهش یافته از منحنی نرمال است که به دلیل کاهش کلی حجم ریه به سمت راست منتقل شده است. حداکثر سرعت جریان حجمی (PVF) جریان بازدمی FEV1 کاهش می یابد، اگرچه نسبت FEV1/FVC طبیعی یا افزایش یافته است. با توجه به انبساط محدود ریه و بر این اساس، کاهش کشش الاستیک آن، نشانگرهای جریان (به عنوان مثال، SOS25-75٪، MOS50٪، MOS75٪) در برخی موارد حتی در صورت عدم وجود انسداد راه هوایی نیز می تواند کاهش یابد. .

مهمترین معیارهای تشخیصی برای اختلالات تهویه محدود کننده که تشخیص مطمئن آنها را از اختلالات انسدادی ممکن می سازد، عبارتند از:

1. کاهش تقریباً متناسب در حجم و ظرفیت ریه اندازه گیری شده در طول اسپیروگرافی و همچنین پارامترهای جریان و بر این اساس، شکل نرمال یا کمی تغییر یافته منحنی حلقه جریان-حجم به سمت راست تغییر می کند.
2. شاخص تیفنو طبیعی یا حتی افزایش یافته (FEV1/FVC)؛
3. کاهش حجم ذخیره دمی (IR in) تقریباً متناسب با حجم ذخیره بازدمی (ER ex) است.

باید بار دیگر تاکید کرد که برای تشخیص حتی اختلالات تهویه محدود کننده "خالص" نمی توان تنها بر کاهش ظرفیت حیاتی تمرکز کرد، زیرا شاخص عرق با سندرم انسدادی شدید نیز می تواند به میزان قابل توجهی کاهش یابد. علائم تشخیصی افتراقی قابل اطمینان تر، عدم تغییر در شکل قسمت بازدمی منحنی حجم جریان (به ویژه مقادیر طبیعی یا افزایش یافته OFB1/FVC)، و همچنین کاهش متناسب PO در و PO است. بیرون

تعیین ساختار ظرفیت کل ریه (TLC یا TLC)

همانطور که در بالا ذکر شد، روش‌های اسپیروگرافی کلاسیک و همچنین پردازش رایانه‌ای منحنی جریان-حجم، این امکان را فراهم می‌کند که از تغییرات تنها در پنج مورد از هشت حجم و ظرفیت ریه (DO, ROvd) استفاده کنید. ، ROvyd، VC، Evd، یا به ترتیب VT، IRV، ERV، VC و 1C)، که امکان ارزیابی درجه اختلالات تهویه انسدادی ریه را در درجه اول ممکن می سازد. اختلالات محدود کننده را می توان به طور قابل اعتمادی تشخیص داد تنها در صورتی که با اختلال انسداد برونش همراه نباشد، به عنوان مثال. در غیاب اختلالات مختلط تهویه ریوی. با این حال، در عمل پزشک، دقیقاً چنین اختلالات ترکیبی است که اغلب رخ می دهد (به عنوان مثال، با مزمن برونشیت انسدادییا آسم برونش، که با آمفیزم و پنوموسکلروز و غیره پیچیده می شود). در این موارد، مکانیسم‌های اختلال تهویه ریوی تنها با تجزیه و تحلیل ساختار TLC قابل شناسایی است.

برای حل این مشکل باید استفاده کنید روش های اضافیظرفیت باقیمانده عملکردی (FRC یا FRC) را تعیین کنید و شاخص های حجم باقیمانده ریه (RV یا RV) و ظرفیت کل ریه (TLC یا TLC) را محاسبه کنید. از آنجایی که FRC مقدار هوای باقی‌مانده در ریه‌ها پس از بازدم حداکثری است، تنها با روش‌های غیرمستقیم (تحلیل گاز یا با استفاده از پلتیسموگرافی کل بدن) اندازه‌گیری می‌شود.

اصل روش های تجزیه و تحلیل گاز این است که گاز بی اثر هلیوم یا وارد ریه ها می شود (روش رقیق سازی) یا نیتروژن موجود در هوای آلوئولی شسته می شود و بیمار را مجبور به تنفس اکسیژن خالص می کند. در هر دو مورد، FRC بر اساس غلظت نهایی گاز محاسبه می شود (R.F. Schmidt, G. Thews).

روش رقیق سازی هلیوم. همانطور که می دانید هلیم یک گاز بی اثر و بی ضرر برای بدن است که عملاً از غشای آلوئولی-مویرگی عبور نمی کند و در تبادل گاز شرکت نمی کند.

روش رقت بر اساس اندازه گیری غلظت هلیوم در یک مخزن اسپیرومتر بسته قبل و بعد از مخلوط کردن گاز با حجم ریه است. یک اسپیرومتر داخلی با حجم مشخص (V sp) با مخلوط گازی متشکل از اکسیژن و هلیوم پر شده است. در این مورد، حجم اشغال شده توسط هلیوم (V sp) و غلظت اولیه آن (FHe1) نیز مشخص است. پس از یک بازدم آرام، بیمار شروع به تنفس از اسپیرومتر می کند و هلیوم به طور مساوی بین حجم ریه (FRC یا FRC) و حجم اسپیرومتر (V sp) توزیع می شود. پس از چند دقیقه، غلظت هلیوم در سیستم مشترک("اسپیرومتر-ریه") کاهش می یابد (FHe 2).

روش شستشوی نیتروژن. با این روش اسپیرومتر با اکسیژن پر می شود. بیمار برای چند دقیقه در مدار بسته اسپیرومتر تنفس می کند، در حالی که حجم هوای بازدمی (گاز)، محتوای نیتروژن اولیه در ریه ها و محتوای نهایی آن در اسپیرومتر اندازه گیری می شود. FRC با استفاده از معادله ای مشابه با روش رقیق سازی هلیوم محاسبه می شود.

دقت هر دوی این روش ها برای تعیین FRC (FRC) به کامل بودن اختلاط گازها در ریه ها بستگی دارد که در طی چند دقیقه در افراد سالم اتفاق می افتد. با این حال، در برخی از بیماری های همراه با ناهمواری شدید تهویه (به عنوان مثال، با آسیب شناسی انسدادی ریه)، متعادل کردن غلظت گازها زمان زیادی می برد. در این موارد، اندازه گیری FRC با استفاده از روش های توصیف شده ممکن است نادرست باشد. روش پیچیده‌تر پلتیسموگرافی کل بدن از نظر فنی این معایب را ندارد.

پلتیسموگرافی کل بدن. روش پلتیسموگرافی کل بدن یکی از آموزنده ترین و پیچیده ترین روش های تحقیقاتی است که در ریه برای تعیین حجم ریه، مقاومت تراکئوبرونشیال، خواص کشسانی بافت ریه و قفسه سینه و همچنین ارزیابی برخی پارامترهای دیگر تهویه ریوی مورد استفاده قرار می گیرد.

پلتیسموگراف انتگرال یک محفظه مهر و موم شده هرمتیک با حجم 800 لیتر است که بیمار می تواند آزادانه در آن قرار گیرد. آزمودنی از طریق یک لوله پنوموتاکوگرافی متصل به شیلنگ باز به اتمسفر تنفس می کند. این شیلنگ دارای یک دمپر است که به شما امکان می دهد به طور خودکار جریان هوا را در زمان مناسب قطع کنید. سنسورهای فشار سنجی ویژه فشار را در محفظه (Pcam) و داخل اندازه گیری می کنند حفره دهان(دهان). دومی با بسته بودن دریچه شلنگ برابر با فشار داخلی آلوئولی است. موتاکوگراف هوا به شما امکان می دهد تا جریان هوا (V) را تعیین کنید.

اصل عملکرد پلتیسموگرافی انتگرال بر اساس قانون بویل موریوشت است که بر اساس آن، در دمای ثابت، رابطه بین فشار (P) و حجم گاز (V) ثابت می ماند:

P1xV1 = P2xV2، که در آن P1 فشار اولیه گاز، V1 حجم اولیه گاز، P2 فشار پس از تغییر حجم گاز، V2 حجم پس از تغییر فشار گاز است.

بیمار که در داخل محفظه پلتیسموگرافی قرار دارد، دم و بازدم را آرام انجام می دهد، پس از آن (در سطح FRC یا FRC) دریچه شلنگ بسته می شود و آزمودنی سعی می کند "دم" و "بازدم" را انجام دهد (مانور "تنفس"). با این مانور "تنفس" فشار داخل آلوئولی تغییر می کند و به نسبت معکوس فشار در محفظه بسته پلتیسموگرافی تغییر می کند. هنگامی که سعی می کنید با دریچه بسته "استنشاق" کنید، حجم قفسه سینه افزایش می یابد که از یک سو منجر به کاهش فشار داخل آلوئولی و از سوی دیگر به افزایش متناظر فشار در پلتیسموگرافی می شود. اتاقک (Pcam). برعکس، وقتی سعی می کنید "بازدم" را انجام دهید، فشار آلوئولی افزایش می یابد و حجم قفسه سینه و فشار در محفظه کاهش می یابد.

بنابراین ، روش پلتیسموگرافی کل بدن امکان محاسبه با دقت بالا حجم گاز داخل قفسه سینه (IGO) را فراهم می کند ، که در افراد سالم کاملاً با مقدار ظرفیت باقی مانده عملکردی ریه ها (FRC یا FC) مطابقت دارد. تفاوت بین VGO و FOB معمولاً از 200 میلی لیتر تجاوز نمی کند. با این حال، باید به خاطر داشت که در صورت اختلال در انسداد برونش و برخی شرایط پاتولوژیک دیگر، VGO می تواند به طور قابل توجهی از مقدار FOB واقعی به دلیل افزایش تعداد آلوئول های بدون تهویه و تهویه ضعیف فراتر رود. در این موارد، یک مطالعه ترکیبی با استفاده از روش های تجزیه و تحلیل گاز با استفاده از پلتیسموگرافی کل بدن توصیه می شود. به هر حال، تفاوت بین FOG و FOB یکی از شاخص های مهم تهویه ناهموار ریه ها است.

تفسیر نتایج

معیار اصلی برای وجود اختلالات محدود کننده تهویه ریوی کاهش قابل توجه TEL است. با محدودیت "خالص" (بدون ترکیبی از انسداد برونش)، ساختار TLC به طور قابل توجهی تغییر نمی کند، یا کاهش جزئی در نسبت TLC / TLC مشاهده شد. اگر اختلالات محدود کننده یوان در پس زمینه اختلالات انسداد برونش (نوع مختلط اختلالات تهویه) رخ دهد، همراه با کاهش واضح در TLC، تغییر قابل توجهی در ساختار آن مشاهده می شود، مشخصه سندرم برونش انسدادی: افزایش TLC /TLC (بیش از 35٪) و FRC/TLC (بیش از 50٪). در هر دو نوع اختلالات محدود کننده ظرفیت حیاتی به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

بنابراین، تجزیه و تحلیل ساختار TLC، تمایز هر سه نوع اختلالات تهویه (انسدادی، محدود کننده و مختلط) را ممکن می‌سازد، در حالی که ارزیابی تنها شاخص‌های اسپیروگرافی، تشخیص قابل اعتماد نوع مختلط از نوع انسدادی را ممکن نمی‌سازد. ، همراه با کاهش VC).

معیار اصلی برای سندرم انسدادی تغییر در ساختار TLC، به ویژه افزایش TLC/TLC (بیش از 35٪) و FRC/TLC (بیش از 50٪) است. برای اختلالات محدود کننده "خالص" (بدون ترکیب با انسداد)، مشخصه ترین ویژگی کاهش TLC بدون تغییر ساختار آن است. نوع مختلط اختلالات تهویه با کاهش قابل توجه TLC و افزایش نسبت TLC/TLC و FRC/TLC مشخص می شود.

تعیین تهویه ناهموار ریه ها

در یک فرد سالم، ناهمواری فیزیولوژیکی خاصی در تهویه قسمت‌های مختلف ریه‌ها وجود دارد که به دلیل تفاوت در خواص مکانیکی راه‌های هوایی و بافت ریه و همچنین وجود گرادیان فشار عمودی پلور است. اگر بیمار در وضعیت عمودی قرار داشته باشد، در پایان بازدم فشار پلور در قسمت‌های بالایی ریه منفی‌تر از قسمت‌های پایینی (پایه‌ای) است. اختلاف می تواند به 8 سانتی متر ستون آب برسد. بنابراین، قبل از شروع استنشاق بعدی، آلوئول های راس ریه ها بیشتر از آلوئول های قسمت های پایه پایین کشیده می شوند. در این راستا در هنگام دم، حجم بیشتری از هوا وارد آلوئول های مقاطع پایه می شود.

آلوئول‌های قسمت‌های پایه پایینی ریه‌ها معمولاً بهتر از نواحی آپیکال تهویه می‌شوند، که با وجود یک گرادیان عمودی فشار داخل جنب همراه است. با این حال، معمولاً چنین تهویه ناهموار با اختلال قابل توجهی در تبادل گاز همراه نیست، زیرا جریان خون در ریه ها نیز ناهموار است: بخش های پایه بهتر از بخش های آپیکال پرفیوژن می شوند.

با برخی از بیماری های تنفسی، درجه تهویه ناهموار می تواند به طور قابل توجهی افزایش یابد. شایع ترین علل چنین تهویه ناهموار پاتولوژیک عبارتند از:

• بیماری هایی که با افزایش نابرابر مقاومت راه هوایی همراه هستند (برونشیت مزمن، آسم برونش).
• بیماری هایی با انبساط ناحیه ای نابرابر بافت ریه (آمفیزم ریوی، پنوموسکلروز).
• التهاب بافت ریه (پنومونی کانونی).
• بیماری ها و سندرم های همراه با محدودیت موضعی گسترش آلوئول (محدود کننده) - پلوریت اگزوداتیو، هیدروتوراکس، پنوموسکلروز و غیره.

اغلب دلایل مختلف با هم ترکیب می شوند. به عنوان مثال، با برونشیت انسدادی مزمن، که با آمفیزم و پنوموسکلروز پیچیده می شود، اختلالات منطقه ای باز بودن برونش و انطباق بافت ریه ایجاد می شود.

با تهویه ناهموار، فضای مرده فیزیولوژیکی به طور قابل توجهی افزایش می یابد، که در آن تبادل گاز رخ نمی دهد یا ضعیف می شود. این یکی از دلایل ایجاد نارسایی تنفسی است.

برای ارزیابی ناهمواری تهویه ریوی، اغلب از روش های آنالیز گاز و فشارسنجی استفاده می شود. بنابراین، یک ایده کلی از ناهمواری تهویه ریوی را می توان به عنوان مثال با تجزیه و تحلیل منحنی های اختلاط هلیوم (رقت) یا شستشوی نیتروژن، که برای اندازه گیری FRC استفاده می شود، به دست آورد.

در افراد سالم، مخلوط هلیوم با هوای آلوئولی یا شسته شدن نیتروژن از آن در عرض سه دقیقه اتفاق می افتد. در صورت انسداد برونش، تعداد (حجم) آلوئول های با تهویه ضعیف به شدت افزایش می یابد و بنابراین زمان اختلاط (یا شستشو) به طور قابل توجهی افزایش می یابد (تا 10-15 دقیقه) که نشان دهنده تهویه ریوی ناهموار است.

داده های دقیق تری را می توان با استفاده از آزمایش شستشوی نیتروژن با یک تنفس اکسیژن به دست آورد. بیمار تا جایی که ممکن است بازدم می کند و سپس تا حد امکان عمیق نفس می کشد. اکسیژن خالص. سپس به آرامی بازدم را به داخل سیستم بسته اسپیروگراف مجهز به دستگاهی برای تعیین غلظت نیتروژن (نیتروژن) خارج می کند. در طول کل بازدم، حجم مخلوط گاز بازدمی به طور مداوم اندازه گیری می شود و غلظت متغیر نیتروژن در مخلوط گاز بازدمی حاوی نیتروژن از هوای آلوئولی تعیین می شود.

منحنی لیچینگ نیتروژن از 4 فاز تشکیل شده است. در همان ابتدای بازدم، هوا از راه های هوایی فوقانی وارد اسپیروگراف می شود که 100% آن از p تشکیل شده است. اکسیژنی که در طی استنشاق قبلی آنها را پر کرده است. میزان نیتروژن در این قسمت از گاز بازدمی صفر است.

فاز دوم با افزایش شدید غلظت نیتروژن مشخص می شود که به دلیل شسته شدن این گاز از فضای مرده آناتومیکی است.

در طول فاز سوم طولانی، غلظت نیتروژن هوای آلوئولی ثبت می شود. در افراد سالم، این مرحله از منحنی صاف است - به شکل فلات (فلات آلوئولی). در صورت وجود تهویه ناهموار در طول این مرحله، غلظت نیتروژن به دلیل گاز شسته شده از آلوئول‌هایی که تهویه ضعیفی دارند، افزایش می‌یابد که آخرین آلوئول‌هایی هستند که تخلیه می‌شوند. بنابراین، هر چه افزایش منحنی تخلیه نیتروژن در پایان فاز سوم بیشتر باشد، ناهمواری تهویه ریوی بارزتر است.

فاز چهارم منحنی لیچینگ نیتروژن با بسته شدن بازدمی راه‌های هوایی کوچک قسمت‌های پایه ریه‌ها و جذب هوا عمدتاً از قسمت‌های آپیکال ریه‌ها همراه است، هوای آلوئولی که در آن نیتروژن با غلظت بالاتری وجود دارد. .

ارزیابی نسبت تهویه - پرفیوژن

تبادل گاز در ریه ها نه تنها به سطح تهویه عمومی و میزان ناهمواری آن در قسمت های مختلف اندام بستگی دارد، بلکه به نسبت تهویه و پرفیوژن در سطح آلوئول نیز بستگی دارد. بنابراین، مقدار نسبت تهویه - پرفیوژن (VPO) یکی از مهمترین موارد است ویژگی های عملکردیاندام های تنفسی، که در نهایت سطح تبادل گاز را تعیین می کند.

به طور معمول، HPO برای ریه در کل 0.8-1.0 است. هنگامی که HPV کمتر از 1.0 کاهش می یابد، پرفیوژن مناطق با تهویه ضعیف ریه ها منجر به هیپوکسمی (کاهش اکسیژناسیون) می شود. خون شریانی). افزایش HPO بیش از 1.0 با تهویه حفظ شده یا بیش از حد مناطق مشاهده می شود که پرفیوژن آن به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که می تواند منجر به اختلال در دفع CO2 - هیپرکاپنیا شود.

دلایل نقض بدافزار:

1. تمام بیماری ها و سندرم هایی که باعث تهویه ناهموار ریه ها می شوند.
2. وجود شانت های تشریحی و فیزیولوژیکی.
3. ترومبوآمبولی شاخه های کوچک شریان ریوی.
4. اختلال در میکروسیرکولاسیون و تشکیل ترومبوز در عروق کوچک.

کاپنوگرافی. روش های مختلفی برای شناسایی اختلالات HPE ارائه شده است که یکی از ساده ترین و در دسترس ترین آنها روش کپنوگرافی است. این بر اساس ثبت مداوم محتوای CO2 در مخلوط گاز بازدمی با استفاده از آنالایزرهای گاز ویژه است. این ابزارها جذب پرتوهای مادون قرمز را توسط دی اکسید کربن عبور داده شده از یک کووت حاوی گاز بازدمی اندازه گیری می کنند.

هنگام تجزیه و تحلیل یک کاپنوگرام، معمولاً سه شاخص محاسبه می شود:

1. شیب فاز آلوئولی منحنی (بخش قبل از میلاد)،
2. مقدار غلظت CO2 در پایان بازدم (در نقطه C)،
3. نسبت فضای مرده عملکردی (MF) به حجم جزر و مد (TV) - MP/TV.

تعیین میزان انتشار گاز

انتشار گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی از قانون فیک پیروی می کند که طبق آن نرخ انتشار با:

1. گرادیان فشار جزئی گازها (O2 و CO2) در دو طرف غشاء (P1 - P2) و
2. ظرفیت انتشار غشای آلوئولی-کایلاری (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2)، که در آن VG سرعت انتقال گاز (C) از طریق غشای آلوئولی-مویرگی است، Dm ظرفیت انتشار غشاء است، P1 - P2 گرادیان فشار جزئی گازها در دو طرف است. از غشاء

برای محاسبه ظرفیت انتشار FO های نور برای اکسیژن، لازم است جذب 62 (VO 2) و متوسط ​​گرادیان فشار جزئی O 2 اندازه گیری شود. مقادیر VO 2 با استفاده از اسپیروگراف نوع باز یا بسته اندازه گیری می شود. برای تعیین گرادیان فشار جزئی اکسیژن (P 1 - P 2)، از روش های تحلیلی گاز پیچیده تری استفاده می شود، زیرا در تنظیمات بالینیاندازه گیری فشار جزئی O 2 در مویرگ های ریوی دشوار است.

بیشتر اوقات، تعیین ظرفیت انتشار نور نه برای O 2، بلکه برای مونوکسید کربن (CO) استفاده می شود. از آنجایی که CO 200 برابر بیشتر از اکسیژن به هموگلوبین متصل می شود، غلظت آن در خون مویرگ های ریوی می تواند نادیده گرفته شود، سپس برای تعیین DlCO، اندازه گیری سرعت عبور CO از غشای آلوئولی-مویرگی کافی است. فشار گاز در هوای آلوئولی

روش تک استنشاقی بیشترین کاربرد را در کلینیک دارد. آزمودنی یک مخلوط گاز با مقدار کمی CO و هلیوم را استنشاق می کند و در اوج نفس عمیق نفس خود را به مدت 10 ثانیه حبس می کند. پس از این، ترکیب گاز بازدمی با اندازه گیری غلظت CO و هلیوم تعیین می شود و ظرفیت انتشار ریه ها برای CO محاسبه می شود.

به طور معمول، DlCO، نرمال شده در ناحیه بدن، 18 میلی لیتر در دقیقه / میلی متر جیوه است. خیابان / متر مربع ظرفیت انتشار ریه ها برای اکسیژن (DlO2) با ضرب DlСО در ضریب 1.23 محاسبه می شود.

بیماری های زیر اغلب باعث کاهش ظرفیت انتشار ریه ها می شوند.

• آمفیزم (به دلیل کاهش سطح تماس آلوئولی-مویرگی و حجم خون مویرگی).
• بیماری ها و سندرم های همراه با آسیب منتشر به پارانشیم ریه و ضخیم شدن غشای آلوئولی مویرگی (پنومونی عظیم، ادم ریوی التهابی یا همودینامیک، پنوموسکلروز منتشر، آلوئولیت، پنوموکونیوز، فیبروز کیستیک و غیره).
• بیماری های همراه با آسیب به بستر مویرگی ریه ها (واسکولیت، آمبولی شاخه های کوچک شریان ریوی و غیره).

برای تفسیر صحیح تغییرات در ظرفیت انتشار ریه ها، باید شاخص هماتوکریت را در نظر گرفت. افزایش هماتوکریت در پلی سیتمی و اریتروسیتوز ثانویه با افزایش و کاهش آن در کم خونی با کاهش ظرفیت انتشار ریه ها همراه است.

اندازه گیری مقاومت راه هوایی

اندازه گیری مقاومت راه هوایی یک پارامتر مهم تشخیصی تهویه ریوی است. در حین استنشاق، هوا در امتداد راه های هوایی تحت تأثیر یک گرادیان فشار بین حفره دهان و آلوئول ها حرکت می کند. در حین استنشاق، انبساط قفسه سینه منجر به کاهش فشار ویتریپلورال و بر این اساس، فشار داخل آلوئولی می شود که کمتر از فشار در حفره دهان (اتمسفر) می شود. در نتیجه جریان هوا به داخل ریه ها هدایت می شود. در حین بازدم، عمل کشش الاستیک ریه ها و قفسه سینه با هدف افزایش فشار داخل آلوئولی است که بیشتر از فشار در حفره دهان می شود و در نتیجه جریان هوا معکوس می شود. بنابراین، گرادیان فشار (∆P) نیروی اصلی است که انتقال هوا را از طریق راه‌های هوایی تضمین می‌کند.

دومین عاملی که میزان جریان گاز از راه های هوایی را تعیین می کند مقاومت آیرودینامیکی (Raw) است که به نوبه خود به لومن و طول راه های هوایی و همچنین به ویسکوزیته گاز بستگی دارد.

سرعت حجمی جریان هوا از قانون Poiseuille پیروی می کند: V = ∆P / Raw، که در آن

• V سرعت حجمی جریان هوای آرام است.
• ΔP - گرادیان فشار در حفره دهان و آلوئول.
• خام - مقاومت آیرودینامیکی راه های هوایی.

نتیجه این است که برای محاسبه مقاومت آیرودینامیکی راه های هوایی، لازم است به طور همزمان اختلاف فشار در حفره دهان در آلوئول ها (∆P) و همچنین سرعت حجمی جریان هوا اندازه گیری شود.

چندین روش برای تعیین خام بر اساس این اصل وجود دارد:

• روش پلتیسموگرافی کل بدن;
• روش مسدود کردن جریان هوا

تعیین گازهای خون و وضعیت اسید-باز

روش اصلی برای تشخیص نارسایی حاد تنفسی، مطالعه گازهای خون شریانی است که شامل اندازه گیری PaO2، ​​PaCO2 و pH می باشد. همچنین می توانید میزان اشباع هموگلوبین را با اکسیژن (اشباع اکسیژن) و برخی پارامترهای دیگر، به ویژه محتوای بازهای بافر (BB)، بی کربنات استاندارد (SB) و مقدار اضافی باز (کمبود) (BE) اندازه گیری کنید.

شاخص‌های PaO2 و PaCO2 توانایی ریه‌ها برای اشباع خون با اکسیژن (اکسیژناسیون) و حذف دی اکسید کربن (تهویه) را به دقت مشخص می‌کنند. تابع دوم نیز با مقادیر pH و BE تعیین می شود.

برای تعیین ترکیب گاز خون در بیماران مبتلا به نارسایی حاد تنفسی در بخش‌های مراقبت ویژه، از یک تکنیک تهاجمی پیچیده برای به دست آوردن خون شریانی با استفاده از سوراخ کردن یک شریان بزرگ استفاده می‌شود. سوراخ کردن اغلب انجام می شود شریان رادیال، زیرا این امر خطر ایجاد عوارض را کاهش می دهد. دست دارای جریان خون جانبی خوبی است که توسط شریان اولنار انجام می شود. بنابراین، حتی اگر شریان رادیال در حین سوراخ کردن یا استفاده از کاتتر شریانی آسیب ببیند، خون رسانی به دست حفظ می شود.

اندیکاسیون های سوراخ کردن شریان رادیال و نصب کاتتر شریانی عبارتند از:

• نیاز به اندازه گیری مکرر ترکیب گاز خون شریانی؛
• بی ثباتی شدید همودینامیک در پس زمینه نارسایی حاد تنفسی و نیاز به نظارت مداوم بر پارامترهای همودینامیک.

تست آلن منفی یک منع مصرف برای قرار دادن کاتتر است. برای انجام آزمایش، شریان های اولنار و رادیال با انگشتان فشرده می شوند تا جریان خون شریانی کاهش یابد. دست بعد از مدتی رنگ پریده می شود. پس از این، شریان اولنار آزاد می شود، در حالی که به فشرده سازی شریان رادیال ادامه می دهد. معمولاً رنگ قلم مو به سرعت (در عرض 5 ثانیه) بازیابی می شود. اگر این اتفاق نیفتد، دست رنگ پریده می ماند، انسداد شریان اولنار تشخیص داده می شود، نتیجه آزمایش منفی تلقی می شود و سوراخ شدن شریان رادیال انجام نمی شود.

چه زمانی نتیجه مثبتآزمایش، کف دست و ساعد بیمار ثابت می شود. پس از آماده سازی زمینه جراحیدر قسمت های انتهایی شریان رادیال، مهمانان نبض را روی شریان رادیال لمس می کنند، در این محل بیهوشی می کنند و شریان را با زاویه 45 درجه سوراخ می کنند. کاتتر تا زمانی که خون در سوزن ظاهر شود، پیشرفت می کند. سوزن برداشته می شود و کاتتر در شریان باقی می ماند. برای جلوگیری از خونریزی بیش از حد، شریان رادیال پروگزیمال با انگشت به مدت 5 دقیقه فشار داده می شود. کاتتر با نخ های ابریشمی روی پوست ثابت می شود و با یک پانسمان استریل پوشانده می شود.

عوارض (خونریزی، انسداد شریان توسط ترومبوز و عفونت) در حین قرار دادن کاتتر نسبتا نادر است.

بهتر است خون برای تحقیق در یک لیوان به جای سرنگ پلاستیکی کشیده شود. مهم است که نمونه خون با هوای اطراف تماس نداشته باشد، یعنی. جمع آوری و انتقال خون باید در شرایط بی هوازی انجام شود. در غیر این صورت، ورود هوای محیط به نمونه خون منجر به تعیین سطح PaO2 می شود.

تعیین گازهای خون باید حداکثر 10 دقیقه پس از نمونه خون شریانی انجام شود. در غیر این صورت، فرآیندهای متابولیکی مداوم در نمونه خون (که عمدتاً با فعالیت لکوسیت ها آغاز می شود) به طور قابل توجهی نتایج تعیین گازهای خون را تغییر می دهد، سطح PaO2 و pH را کاهش می دهد و PaCO2 را افزایش می دهد. تغییرات مشخصی در لوسمی و لکوسیتوز شدید مشاهده می شود.

روش های ارزیابی وضعیت اسید-باز

اندازه گیری pH خون

مقدار pH پلاسمای خون را می توان با دو روش تعیین کرد:

• روش نشانگر مبتنی بر خاصیت اسیدها یا بازهای ضعیف خاصی است که به عنوان شاخص برای تفکیک در مقادیر خاص pH و در نتیجه تغییر رنگ استفاده می شود.
• روش pH-metry به شما امکان می دهد با استفاده از الکترودهای پلاروگرافی مخصوص، غلظت یون های هیدروژن را با دقت و سرعت بیشتری تعیین کنید، که در سطح آن، هنگام غوطه ور شدن در محلول، بسته به pH محیط مورد مطالعه، اختلاف پتانسیل ایجاد می شود. .

یکی از الکترودها فعال یا اندازه گیری است که از فلز نجیب (پلاتین یا طلا) ساخته شده است. دیگری (مرجع) به عنوان الکترود مرجع عمل می کند. الکترود پلاتین توسط یک غشای شیشه ای از بقیه سیستم جدا می شود که فقط به یون های هیدروژن (H+) نفوذ می کند. داخل الکترود با محلول بافر پر شده است.

الکترودها در محلول آزمایش (مثلاً خون) غوطه ور می شوند و از منبع جریان قطبی می شوند. در نتیجه یک جریان در یک مدار الکتریکی بسته ایجاد می شود. از آنجایی که الکترود پلاتین (فعال) علاوه بر این توسط یک غشای شیشه ای از محلول الکترولیت جدا می شود که فقط به یون های H + نفوذ می کند، فشار روی هر دو سطح این غشاء متناسب با pH خون است.

اغلب، وضعیت اسید-باز با استفاده از روش Astrup با استفاده از دستگاه microAstrup ارزیابی می شود. شاخص های BB، BE و PaCO2 تعیین می شوند. دو قسمت از خون شریانی مورد مطالعه با دو مخلوط گاز با ترکیب شناخته شده، که در فشار جزئی CO2 متفاوت هستند، به تعادل می رسند. pH هر نمونه خون اندازه گیری می شود. مقادیر pH و PaCO2 در هر قسمت از خون به صورت دو نقطه در نوموگرام رسم می شود. پس از 2 نقطه مشخص شده در نوموگرام، یک خط مستقیم بکشید تا با نمودارهای استاندارد BB و BE قطع شود و مقادیر واقعی این شاخص ها را تعیین کنید. سپس pH خون مورد آزمایش اندازه گیری می شود و نقطه ای مطابق با این مقدار pH اندازه گیری شده در خط مستقیم حاصل می شود. بر اساس طرح ریزی این نقطه بر روی محور اردینات، فشار واقعی CO2 در خون (PaCO2) تعیین می شود.

اندازه گیری مستقیم فشار CO2 (PaCO2)

در سال های اخیر، برای اندازه گیری مستقیم PaCO2 در حجم کم، از اصلاحات الکترودهای پلاروگرافی طراحی شده برای اندازه گیری pH استفاده شده است. هر دو الکترود (فعال و مرجع) در یک محلول الکترولیت غوطه ور می شوند، که توسط غشای دیگری از خون جدا می شود و فقط به گازها نفوذ می کند، اما نه برای یون های هیدروژن. مولکول های CO2 که از طریق این غشاء از خون منتشر می شوند، pH محلول را تغییر می دهند. همانطور که در بالا ذکر شد، الکترود فعال علاوه بر این، توسط یک غشای شیشه ای از محلول NaHCO3 جدا می شود که فقط به یون های H + نفوذ می کند. پس از فرو بردن الکترودها در محلول آزمایش (مثلاً خون)، فشار روی هر دو سطح این غشاء متناسب با PH الکترولیت (NaHCO3) است. به نوبه خود، pH محلول NaHCO3 به غلظت CO2 در محصول بستگی دارد. بنابراین، فشار در مدار با PaCO2 خون متناسب است.

از روش پلاروگرافیک نیز برای تعیین PaO2 در خون شریانی استفاده می شود.

تعیین BE بر اساس نتایج اندازه گیری مستقیم pH و PaCO2

تعیین مستقیم pH خون و PaCO2 باعث می شود تا روش تعیین سومین شاخص حالت اسید-باز - بیش از حد باز (BE) به طور قابل توجهی ساده شود. شاخص دوم را می توان با استفاده از نوموگرام های خاص تعیین کرد. پس از اندازه گیری مستقیم pH و PaCO2، مقادیر واقعی این شاخص ها بر روی مقیاس های مربوط به نوموگرام رسم می شود. نقاط توسط یک خط مستقیم به هم متصل می شوند و تا زمانی که با مقیاس BE قطع می شود ادامه می یابد.

این روش برای تعیین شاخص های اصلی حالت اسید-باز نیازی به متعادل کردن خون با مخلوط گاز ندارد، مانند هنگام استفاده روش کلاسیکآستروپ

تفسیر نتایج

فشار جزئی O2 و CO2 در خون شریانی

مقادیر PaO2 و PaCO2 به عنوان شاخص های هدف اصلی نارسایی تنفسی عمل می کنند. در یک اتاق تنفس بزرگسال سالم، هوا با غلظت اکسیژن 21٪ (FiO 2 = 0.21) و نرمال فشار جو(760 میلی متر جیوه)، PaO2 90-95 میلی متر جیوه است. هنر هنگام تغییر فشار هوا، دما محیطو برخی شرایط دیگر، PaO2 در یک فرد سالم می تواند به 80 میلی متر جیوه برسد. هنر

مقادیر کمتر PaO2 (کمتر از 80 میلی متر جیوه) را می توان تظاهرات اولیه هیپوکسمی، به ویژه در پس زمینه آسیب حاد یا مزمن به ریه ها، قفسه سینه، عضلات تنفسی یا تنظیم مرکزی تنفس در نظر گرفت. کاهش PaO2 به 70 میلی متر جیوه. هنر در بیشتر موارد، نشان دهنده نارسایی تنفسی جبران شده است و، به عنوان یک قاعده، با علائم بالینی کاهش عملکرد سیستم تنفسی خارجی همراه است:

• تاکی کاردی خفیف؛
• تنگی نفس، ناراحتی تنفسی که عمدتاً در حین فعالیت بدنی ظاهر می شود، اگرچه در شرایط استراحت میزان تنفس از 20-22 در دقیقه تجاوز نمی کند.
• کاهش قابل توجه تحمل ورزش؛
• مشارکت در تنفس عضلات کمکی تنفسی و غیره.

در نگاه اول، این معیارها برای هیپوکسمی شریانی با تعریف نارسایی تنفسی توسط E. Campbell در تضاد است: «نارسایی تنفسی با کاهش PaO2 زیر 60 میلی‌متر جیوه مشخص می‌شود. خیابان..." با این حال، همانطور که قبلا ذکر شد، این تعریف به نارسایی تنفسی جبران نشده اشاره دارد که با تعداد زیادی علائم بالینی و ابزاری آشکار می شود. در واقع، کاهش PaO2 زیر 60 میلی متر جیوه. هنر، به عنوان یک قاعده، نشان دهنده نارسایی شدید تنفسی جبران نشده است و همراه با تنگی نفس در حالت استراحت، افزایش تعداد حرکات تنفسی به 24 تا 30 در دقیقه، سیانوز، تاکی کاردی، فشار قابل توجه عضلات تنفسی و غیره است. . اختلالات عصبی و علائم هیپوکسی سایر اندام ها معمولاً زمانی ایجاد می شوند که PaO2 کمتر از 40-45 میلی متر جیوه باشد. هنر

PaO2 از 80 تا 61 میلی متر جیوه. هنر، به ویژه در پس زمینه آسیب حاد یا مزمن به ریه ها و دستگاه تنفس خارجی، باید به عنوان تظاهرات اولیه هیپوکسمی شریانی در نظر گرفته شود. در بیشتر موارد، نشان دهنده تشکیل نارسایی تنفسی جبران شده خفیف است. کاهش PaO 2 به زیر 60 میلی متر جیوه. هنر نشان دهنده نارسایی تنفسی جبران شده متوسط ​​یا شدید است که تظاهرات بالینی آن مشخص است.

به طور معمول، فشار CO2 در خون شریانی (PaCO2) 35-45 میلی متر جیوه است. هیپرکاپیا زمانی تشخیص داده می شود که PaCO2 به بالای 45 میلی متر جیوه برسد. هنر مقادیر PaCO2 بیشتر از 50 میلی متر جیوه است. هنر معمولاً با تصویر بالینی نارسایی تنفسی شدید تهویه (یا مختلط) و بالای 60 میلی متر جیوه مطابقت دارد. هنر - به عنوان نشانه ای برای تهویه مکانیکی با هدف بازگرداندن حجم تنفس دقیقه ای عمل می کند.

تشخیص اشکال مختلف نارسایی تنفسی (تهویه، پارانشیم و غیره) بر اساس نتایج است. نظرسنجی جامعبیماران - تصویر بالینی بیماری، نتایج تعیین عملکرد تنفس خارجی، رادیوگرافی قفسه سینه، آزمایشات آزمایشگاهی، از جمله ارزیابی ترکیب گاز خون.

برخی از ویژگی های تغییرات PaO 2 و PaCO 2 در طول تهویه و نارسایی تنفسی پارانشیمی قبلاً در بالا ذکر شده است. به یاد بیاوریم که برای نارسایی تنفسی تهویه، که در آن فرآیند انتشار CO 2 از بدن در ریه ها مختل می شود، اول از همه، هیپرکاپنی مشخص است (PaCO 2 بیش از 45-50 میلی متر جیوه)، که اغلب با جبران یا همراه است. جبران نشده اسیدوز تنفسی. در عین حال، هیپوونتیلاسیون پیشرونده آلوئول ها به طور طبیعی منجر به کاهش اکسیژن رسانی هوای آلوئولی و فشار O2 در خون شریانی (PaO2) می شود و در نتیجه هیپوکسمی ایجاد می شود. بنابراین، یک تصویر دقیق از نارسایی تنفسی تهویه با هیپرکاپنی و افزایش هیپوکسمی همراه است.

مراحل اولیه نارسایی تنفسی پارانشیمی با کاهش PaO 2 (هیپوکسمی) مشخص می شود که در بیشتر موارد همراه با هیپرونتیلاسیون شدید آلوئول ها (تاکی پنه) و هیپوکاپنی و آلکالوز تنفسی در ارتباط با این امر ایجاد می شود. اگر این وضعیت متوقف نشود، علائم کاهش تدریجی کلی تهویه، حجم دقیقه تنفس و هیپرکاپنی (PaCO 2 بیش از 45-50 میلی متر جیوه) به تدریج ظاهر می شود. این نشان دهنده اضافه شدن نارسایی تنفسی تهویه ناشی از خستگی ماهیچه های تنفسی، انسداد شدید راه های هوایی یا کاهش شدید حجم آلوئول های فعال است. بنابراین برای بیشتر مراحل پایانینارسایی تنفسی پارانشیمی با کاهش تدریجی PaO 2 (هیپوکسمی) همراه با هیپرکاپنی مشخص می شود.

بسته به ویژگیهای فردیتوسعه بیماری و غلبه مکانیسم های پاتوفیزیولوژیکی خاص نارسایی تنفسی، ترکیبات دیگری از هیپوکسمی و هیپرکاپنی ممکن است، که در فصل های بعدی مورد بحث قرار می گیرد.

اختلالات اسید و باز

در اغلب موارد برای تشخیص دقیق اسیدوز و آلکالوز تنفسی و غیر تنفسی و همچنین برای ارزیابی میزان جبران این اختلالات، تعیین pH خون، pCO2، BE و SB کافی است.

در طول دوره جبران، کاهش pH خون مشاهده می شود و با آلکالوز، تعیین تغییرات در حالت اسید-باز بسیار ساده است: با اسیدگو، افزایش می یابد. همچنین تعیین انواع تنفسی و غیر تنفسی این اختلالات با استفاده از شاخص های آزمایشگاهی آسان است: تغییرات pC0 2 و BE برای هر یک از این دو نوع چند جهته است.

وضعیت با ارزیابی پارامترهای حالت اسید-باز در طول دوره جبران نقض آن، زمانی که pH خون تغییر نمی کند، پیچیده تر است. بنابراین، کاهش pCO 2 و BE را می توان هم در اسیدوز غیر تنفسی (متابولیک) و هم در آلکالوز تنفسی مشاهده کرد. در این موارد، ارزیابی وضعیت کلی بالینی کمک می‌کند و به فرد اجازه می‌دهد بفهمد که آیا تغییرات مربوطه در pCO 2 یا BE اولیه یا ثانویه (جبرانی) هستند.

آلکالوز تنفسی جبران شده با افزایش اولیه PaCO2 مشخص می شود، که اساساً علت این اختلال در حالت اسید-باز است، تغییرات مربوطه در BE ثانویه است، یعنی آنها گنجاندن مکانیسم های جبرانی مختلف را نشان می دهند. با هدف کاهش غلظت بازها. برعکس، برای اسیدوز متابولیک جبران شده، تغییرات در BE اولیه هستند و تغییرات در pCO2 منعکس کننده هیپرونتیلاسیون جبرانی ریه ها (در صورت امکان) است.

بنابراین، مقایسه پارامترهای اختلالات اسید و باز با تصویر بالینیبیماری ها در بیشتر موارد به فرد اجازه می دهد تا ماهیت این اختلالات را حتی در طول دوره جبران آنها به طور قابل اعتماد تشخیص دهد. ایجاد تشخیص صحیح در این موارد نیز می تواند با ارزیابی تغییرات در ترکیب الکترولیت خون کمک کند. با اسیدوز تنفسی و متابولیک، هیپرناترمی (یا غلظت طبیعی Na +) و هیپرکالمی اغلب مشاهده می شود، و با آلکالوز تنفسی، ناترمی هیپو (یا طبیعی) و هیپوکالمی مشاهده می شود.

پالس اکسیمتری

تامین اکسیژن به اندام ها و بافت های محیطی نه تنها به این بستگی دارد ارزش های مطلقفشار D2 در خون شریانی، روی و از توانایی هموگلوبین برای اتصال اکسیژن در ریه ها و آزادسازی آن در بافت ها. این توانایی با شکل S شکل منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین توصیف می شود. معنای بیولوژیکی این شکل از منحنی تفکیک این است که ناحیه مقادیر فشار O2 بالا با بخش افقی این منحنی مطابقت دارد. بنابراین، حتی با نوسانات فشار اکسیژن در خون شریانی از 95 تا 60-70 میلی متر جیوه. هنر اشباع (اشباع) هموگلوبین با اکسیژن (SaO 2) در سطح نسبتاً بالایی باقی می ماند. بله در سالم مرد جواندر PaO 2 = 95 میلی متر جیوه. هنر اشباع اکسیژن هموگلوبین 97 درصد و با PaO 2 = 60 میلی متر جیوه است. هنر - 90 درصد شیب تند بخش میانی منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین، شرایط بسیار مطلوبی را برای آزادسازی اکسیژن در بافت ها نشان می دهد.

تحت تأثیر برخی عوامل (افزایش دما، هیپرکاپنیا، اسیدوز)، منحنی تفکیک به سمت راست تغییر می کند که نشان دهنده کاهش میل ترکیبی هموگلوبین برای اکسیژن و امکان آزادسازی آسان آن در بافت ها است در این موارد، برای حفظ اشباع هموگلوبین با اکسیژن، سطح قبلی به PaO2 بیشتری نیاز دارد.

تغییر منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین به چپ نشان دهنده افزایش میل هموگلوبین برای O2 و انتشار کمتر در بافت ها است. این تغییر تحت تأثیر هیپوکاپنیا، آلکالوز و دماهای پایین تر اتفاق می افتد. در این موارد، اشباع بالای اکسیژن هموگلوبین حتی با بیشتر هم ادامه می یابد مقادیر پایین RaO 2

بنابراین، مقدار اشباع اکسیژن هموگلوبین در هنگام نارسایی تنفسی اهمیت مستقلی برای توصیف تامین اکسیژن بافت‌های محیطی به دست می‌آورد. رایج ترین روش غیر تهاجمی برای تعیین این اندیکاتور پالس اکسیمتری است.

پالس اکسیمترهای مدرن شامل یک ریزپردازنده متصل به یک سنسور حاوی یک دیود ساطع کننده نور و یک سنسور حساس به نور است که در مقابل دیود ساطع کننده نور قرار دارد. به طور معمول، 2 طول موج تابش استفاده می شود: 660 نانومتر (نور قرمز) و 940 نانومتر (مادون قرمز). اشباع اکسیژن با جذب نور قرمز و مادون قرمز به ترتیب با کاهش هموگلوبین (Hb) و اکسی هموگلوبین (HbJ 2) تعیین می شود. نتیجه به صورت SaO2 (اشباع به دست آمده با پالس اکسیمتری) نمایش داده می شود.

اشباع طبیعی اکسیژن بیش از 90٪ است. این شاخص با هیپوکسمی و کاهش PaO 2 کمتر از 60 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر

هنگام ارزیابی نتایج پالس اکسیمتری، باید به اندازه کافی در نظر داشت اشتباه بزرگروش، رسیدن به ± 4-5٪. همچنین باید به خاطر داشت که نتایج تعیین غیرمستقیم اشباع اکسیژن به بسیاری از عوامل دیگر بستگی دارد. مثلا از وجود لاک روی ناخن های فرد معاینه شده. لاک بخشی از تابش آند را با طول موج 660 نانومتر جذب می کند و در نتیجه مقادیر نشانگر SaO 2 را دست کم می گیرد.

خوانش پالس اکسیمتر تحت تأثیر تغییر منحنی تفکیک هموگلوبین است که تحت تأثیر عوامل مختلف (دما، pH خون، سطح PaCO2)، رنگدانه پوست، کم خونی زمانی که سطح هموگلوبین زیر 50-60 گرم در لیتر است و غیره رخ می دهد. به عنوان مثال، نوسانات کوچک در pH منجر به تغییرات قابل توجهی در شاخص SaO2 می شود، با آلکالوز (به عنوان مثال، تنفسی، ایجاد شده در پس زمینه هایپرونتیلاسیون) SaO2 بیش از حد تخمین زده می شود، با اسیدوز دست کم گرفته می شود.

علاوه بر این، این تکنیک امکان در نظر گرفتن ظاهر انواع پاتولوژیک هموگلوبین - کربوکسی هموگلوبین و متهموگلوبین در محصول محیطی را نمی دهد، که نوری با طول موج مشابه اکسی هموگلوبین را جذب می کند، که منجر به تخمین بیش از حد مقادیر SaO2 می شود.

با این حال، پالس اکسیمتری در حال حاضر به طور گسترده در عمل بالینی، به ویژه در بخش ها استفاده می شود مراقبت شدیدو احیا برای نظارت دینامیکی تقریبی ساده از وضعیت اشباع اکسیژن هموگلوبین.

ارزیابی پارامترهای همودینامیک

برای تجزیه و تحلیل کامل وضعیت بالینی در نارسایی حاد تنفسی، تعیین پویا تعدادی از پارامترهای همودینامیک ضروری است:

• فشار خون؛
• ضربان قلب (HR)؛
• فشار ورید مرکزی (CVP)؛
• فشار گوه ای شریان ریوی (PAWP)؛
• برون ده قلبی؛
• نظارت بر ECG (از جمله برای تشخیص به موقع آریتمی).

بسیاری از این پارامترها (BP، ضربان قلب، SaO2، ECG و غیره) امکان تعیین تجهیزات مانیتورینگ مدرن در بخش‌های مراقبت‌های ویژه و احیا را فراهم می‌کنند. در بیمارانی که به شدت بیمار هستند، توصیه می شود سمت راست قلب با نصب یک کاتتر داخل قلب شناور موقت برای تعیین CVP و PAWP کاتتریز شود.