اصطلاح "مقاومت کامل عروق محیطی" به مقاومت کلی شریان ها اشاره دارد. با این حال، تغییرات در لحن در بخش های مختلفصمیمانه سیستم عروقیمتفاوت هستند. در برخی نواحی عروقیممکن است انقباض عروقی تلفظ شود، در دیگران - اتساع عروق. با این حال، OPSS برای آن مهم است تشخیص های افتراقینوع اختلالات همودینامیک

برای تصور اهمیت TPR در تنظیم MOS، لازم است دو گزینه شدید را در نظر بگیرید - یک TPR بی نهایت بزرگ و عدم وجود آن در جریان خون. با مقاومت عروق محیطی زیاد، خون نمی تواند از طریق سیستم عروقی جریان یابد. تحت این شرایط، حتی با عملکرد خوب قلب، جریان خون متوقف می شود. در برخی شرایط پاتولوژیک، جریان خون در بافت ها در نتیجه افزایش مقاومت عروق محیطی کاهش می یابد. افزایش تدریجی دومی منجر به کاهش MOC می شود. با مقاومت صفر، خون می تواند آزادانه از آئورت به داخل ورید اجوف و سپس به داخل آئورت جریان یابد قلب راست. در نتیجه، فشار در دهلیز راست برابر با فشار در آئورت می شود که آزاد شدن خون در سیستم شریانی را بسیار تسهیل می کند و MOS 5-6 برابر یا بیشتر افزایش می یابد. با این حال، در یک موجود زنده، OPSS هرگز نمی تواند برابر با 0 شود، همانطور که هرگز نمی تواند بی نهایت بزرگ شود. در برخی موارد، مقاومت عروق محیطی کاهش می یابد (سیروز کبدی، شوک سپتیک). هنگامی که 3 برابر افزایش می یابد، MVR می تواند در همان مقادیر فشار در دهلیز راست به نصف کاهش یابد.

تقسیم بندی کشتی ها بر اساس اهمیت عملکردی آنها. تمام رگ های بدن را می توان به دو گروه رگ های مقاومتی و عروق خازنی تقسیم کرد. اولی ارزش مقاومت عروق محیطی، فشار خون و میزان خون رسانی به اندام ها و سیستم های بدن را تنظیم می کند. دومی ها به دلیل ظرفیت زیاد خود در حفظ بازگشت وریدی به قلب و در نتیجه MOS نقش دارند.

عروق "محفظه فشرده سازی" - آئورت و شاخه های بزرگ آن - به دلیل انبساط در طول سیستول، یک گرادیان فشار را حفظ می کنند. این باعث نرم شدن رهاسازی ضربان‌دار می‌شود و جریان خون را به سمت اطراف یکنواخت‌تر می‌کند. عروق مقاومت پیش مویرگی - شریان ها و شریان های کوچک - فشار هیدرواستاتیک را در مویرگ ها و جریان خون بافت حفظ می کنند. آنها بیشترین مقاومت در برابر جریان خون را تشکیل می دهند. اسفنکترهای پیش مویرگی، با تغییر تعداد مویرگ های فعال، سطح تبادل را تغییر می دهند. آنها حاوی گیرنده های a هستند که وقتی در معرض کاتکول آمین ها قرار می گیرند، باعث اسپاسم اسفنکترها، اختلال در جریان خون و هیپوکسی سلولی می شوند. مسدود کننده های α هستند عوامل داروییکاهش تحریک گیرنده های a و رفع اسپاسم در اسفنکترها.

مویرگ ها بیشترین هستند کشتی های مهمتبادل. آنها فرآیند انتشار و فیلتراسیون - جذب را انجام می دهند. املاح در هر دو جهت از دیواره خود عبور می کنند. آنها به سیستم عروق خازنی تعلق دارند و در شرایط پاتولوژیک می توانند تا 90٪ حجم خون را در خود جای دهند. در شرایط عادی، آنها حاوی 5-7٪ خون هستند.

عروق مقاومت پس از مویرگی - وریدها و رگه‌های کوچک - فشار هیدرواستاتیک را در مویرگ‌ها تنظیم می‌کنند و در نتیجه قسمت مایع خون و مایع بینابینی را منتقل می‌کنند. عامل هومورال تنظیم کننده اصلی میکروسیرکولاسیون است، اما محرک های عصبی بر اسفنکترهای پیش و پس مویرگی نیز تأثیر دارند.

عروق وریدی که تا 85 درصد حجم خون را شامل می شوند، نقش مهمی در مقاومت ندارند، اما به عنوان یک ظرف عمل می کنند و بیشتر در معرض تأثیرات سمپاتیک هستند. سرد شدن عمومی، هیپرآدرنالینمی و هیپرونتیلاسیون منجر به اسپاسم وریدی می شود که در توزیع حجم خون اهمیت زیادی دارد. تغییر ظرفیت بستر وریدی، بازگشت وریدی خون به قلب را تنظیم می کند.

عروق شنت - آناستوموزهای شریانی وریدی - در اعضای داخلیآنها فقط در شرایط پاتولوژیک عمل می کنند.

8) طبقه بندی رگ های خونی.

رگ های خونی- تشکیلات لوله ای الاستیک در بدن حیوانات و انسان ها، که از طریق آن نیروی قلب منقبض ریتمیک یا یک رگ ضربان دار، حرکت خون را در سراسر بدن انجام می دهد: از طریق شریان ها، شریان ها، مویرگ های شریانی و از آنها به اندام ها و بافت ها. به قلب - از طریق مویرگ های وریدی، وریدها و وریدها.

در میان عروق سیستم گردش خون وجود دارد شریان ها, شریان ها, مویرگ ها, ونول ها, رگهاو آناستوموزهای شریانی-وریدی; عروق سیستم میکروسیرکولاتور رابطه بین شریان ها و وریدها را واسطه می کنند. عروق از انواع مختلف نه تنها در ضخامت آنها، بلکه در ترکیب بافت و ویژگی های عملکردی متفاوت هستند.

شریان ها عروقی هستند که از طریق آنها خون از قلب دور می شود. شریان ها دارند دیوارهای ضخیمکه حاوی فیبرهای عضلانی و همچنین کلاژن و فیبرهای الاستیک هستند. آنها بسیار الاستیک هستند و بسته به مقدار خون پمپ شده توسط قلب، می توانند منقبض یا منبسط شوند.

شریان ها شریان های کوچکی هستند که بلافاصله قبل از مویرگ ها در جریان خون قرار می گیرند. فیبرهای عضلانی صاف در دیواره عروقی آنها غالب است که به لطف آنها شریان ها می توانند اندازه لومن و در نتیجه مقاومت خود را تغییر دهند.

مویرگ‌ها رگ‌های خونی کوچکی هستند، به قدری نازک که مواد می‌توانند آزادانه به دیواره‌های آن‌ها نفوذ کنند. از طریق دیواره مویرگ، مواد مغذی و اکسیژن از خون به سلول ها آزاد می شود و دی اکسید کربن و سایر مواد زائد از سلول ها به خون منتقل می شوند.

ونول ها رگ های خونی کوچکی هستند که فراهم می کنند دایره بزرگخروج خون تهی شده از اکسیژن اشباع شده با مواد زائد از مویرگ ها به داخل سیاهرگ ها.

سیاهرگ ها رگ هایی هستند که خون از طریق آنها به سمت قلب حرکت می کند. ضخامت دیواره‌های سیاهرگ‌ها کمتر از دیواره‌های شریان‌ها است و به‌طور متناظر حاوی فیبرهای عضلانی و عناصر الاستیک کمتری است.

9) سرعت جریان خون حجمی

سرعت جریان حجمی خون (جریان خون) قلب یک شاخص پویا از فعالیت قلب است. متغیر مربوط به این شاخص کمیت فیزیکیمقدار حجمی خون عبوری از مقطع جریان (در قلب) را در واحد زمان مشخص می کند. سرعت جریان خون حجمی قلب با استفاده از فرمول تخمین زده می شود:

CO = منابع انسانی · SV / 1000,

جایی که: منابع انسانی- ضربان قلب (1 / دقیقه), SV- حجم جریان خون سیستولیک ( میلی لیتر, ل). سیستم گردش خون یا سیستم قلبی عروقی یک سیستم بسته است (نمودار 1، نمودار 2، نمودار 3 را ببینید). این شامل دو پمپ (قلب راست و قلب چپ) است که به صورت متوالی توسط رگ های خونی گردش خون سیستمیک و رگ های خونی گردش خون ریوی (رگ های ریه) به هم متصل می شوند. در هر سطح مقطع سنگدانه ای از این سیستم، به همان میزان خون جریان دارد. به ویژه، در شرایط یکسان، جریان خونی که از قلب راست می گذرد، برابر با جریان خونی است که از قلب چپ می گذرد. در فردی که در حال استراحت است، سرعت حجمی جریان خون (هر دو سمت راست و چپ) قلب ~4.5 ÷ 5.0 است. ل / دقیقه. هدف از سیستم گردش خون اطمینان از جریان مداوم خون به تمام اندام ها و بافت ها مطابق با نیازهای بدن است. قلب پمپی است که خون را از طریق سیستم گردش خون پمپ می کند. قلب همراه با رگ های خونی، هدف سیستم گردش خون را محقق می کند. از این رو، سرعت جریان خون حجمی قلب متغیری است که کارایی قلب را مشخص می کند. جریان خون قلب توسط مرکز قلب و عروق کنترل می شود و تحت تأثیر تعدادی متغیر است. موارد اصلی عبارتند از: سرعت جریان حجمی خون وریدی به قلب ( ل / دقیقه)، حجم جریان خون پایان دیاستولیک ( میلی لیترحجم جریان خون سیستولیک ( میلی لیتر، حجم جریان خون سیستولیک انتهایی ( میلی لیترضربان قلب (1/ دقیقه).

10) سرعت خطی جریان خون (جریان خون) کمیت فیزیکی است که معیار حرکت ذرات خون تشکیل دهنده جریان است. از نظر تئوری، برابر است با مسافت طی شده توسط ذره ای از ماده که جریان را در واحد زمان می سازد: v = L / تی. اینجا L- مسیر ( متر), تی- زمان ( ج). علاوه بر سرعت خطی جریان خون، تمایزی بین سرعت حجمی جریان خون وجود دارد یا سرعت جریان خون حجمی. میانگین سرعت خطی جریان خون آرام ( v) با ادغام سرعت های خطی تمام لایه های جریان استوانه ای تخمین زده می شود:

v = (dP r 4 ) / (8η · ل ),

جایی که: dP- تفاوت فشار خون در ابتدا و انتهای یک رگ خونی، r- شعاع کشتی، η - ویسکوزیته خون، ل - طول بخش عروق، ضریب 8 - این نتیجه یکپارچه سازی سرعت لایه های خونی در حال حرکت در رگ است. سرعت جریان خون حجمی ( س) و سرعت خطیجریان خون با این رابطه مرتبط است:

س = vπ r 2 .

جایگزینی در این رابطه عبارت for vما معادله هاگن-پوازوی ("قانون") را برای سرعت جریان خون حجمی به دست می آوریم:

س = dP · (π r 4 / 8η · ل ) (1).

بر اساس منطق ساده، می توان استدلال کرد که سرعت حجمی هر جریان با نیروی محرکه نسبت مستقیم و با مقاومت در برابر جریان نسبت معکوس دارد. به طور مشابه، سرعت حجمی جریان خون ( س) مستقیماً با نیروی محرکه (شیب فشار) متناسب است، dP، جریان خون را فراهم می کند و با مقاومت در برابر جریان خون نسبت معکوس دارد ( آر): س = dP / آر. از اینجا آر = dP / س. جایگزینی عبارت (1) در این رابطه برای س، فرمولی برای تخمین مقاومت جریان خون به دست می آوریم:

آر = (8η · ل ) / (π r 4 ).

از تمام این فرمول ها مشخص است که مهم ترین متغیری که سرعت خطی و حجمی جریان خون را تعیین می کند، لومن (شعاع) رگ است. این متغیر متغیر اصلی در کنترل جریان خون است.

مقاومت عروقی

مقاومت هیدرودینامیکی با طول رگ و ویسکوزیته خون نسبت مستقیم دارد و با شعاع رگ با توان 4 نسبت معکوس دارد، یعنی بیشتر به لومن رگ بستگی دارد. از آنجایی که شریان ها بیشترین مقاومت را دارند، مقاومت عروق محیطی عمدتاً به تن آنها بستگی دارد.

مکانیسم های مرکزی برای تنظیم تون شریانی و مکانیسم های محلی برای تنظیم تون شریانی وجود دارد.

اولی شامل تأثیرات عصبی و هورمونی است، دومی - تنظیم میوژنیک، متابولیک و اندوتلیال.

اعصاب سمپاتیک یک اثر منقبض کننده عروقی تونیک ثابت بر روی شریان ها دارند. بزرگی این لحن سمپاتیک به تکانه دریافتی از بارورسپتورهای سینوس کاروتید، قوس آئورت و شریان‌های ریوی بستگی دارد.

هورمون‌های اصلی که معمولاً در تنظیم تون شریانی دخیل هستند، آدرنالین و نوراپی نفرین هستند که توسط بصل‌العدلی آدرنال تولید می‌شوند.

تنظیم میوژنیک به انقباض یا شل شدن عضله صاف عروق در پاسخ به تغییرات فشار ترانس‌مورال کاهش می‌یابد. در عین حال، کشش در دیوار آنها ثابت می ماند. این امر خودتنظیم جریان خون موضعی - پایداری جریان خون تحت فشار پرفیوژن متغیر را تضمین می کند.

تنظیم متابولیک اتساع عروق را با افزایش متابولیسم پایه (به دلیل آزاد شدن آدنوزین و پروستاگلاندین ها) و هیپوکسی (همچنین به دلیل آزاد شدن پروستاگلاندین ها) تضمین می کند.

در نهایت، سلول های اندوتلیال تعدادی از مواد وازواکتیو آزاد می کنند - اکسید نیتریک، ایکوزانوئیدها (مشتقات اسید آراشیدونیک)، پپتیدهای منقبض کننده عروق (اندوتلین-1، آنژیوتانسین II) و رادیکال های آزاد اکسیژن.

12) فشار خون در قسمت های مختلف بستر عروقی

فشار خون در قسمت های مختلف سیستم عروقی. فشار متوسط ​​در آئورت در سطح بالایی (تقریباً 100 میلی‌متر جیوه) حفظ می‌شود، زیرا قلب به طور مداوم خون را به داخل آئورت پمپ می‌کند. از طرف دیگر، فشار شریانیاز سطح سیستولیک 120 میلی متر جیوه متفاوت است. هنر تا سطح دیاستولیک 80 میلی متر جیوه. هنر، از آنجایی که قلب به صورت دوره ای خون را به داخل آئورت پمپ می کند، فقط در طول سیستول. همانطور که خون در گردش خون سیستمیک حرکت می کند، فشار متوسط ​​به طور پیوسته کاهش می یابد و در نقطه ای که ورید اجوف وارد دهلیز راست می شود 0 میلی متر جیوه است. هنر فشار در مویرگ های گردش خون سیستمیک از 35 میلی متر جیوه کاهش می یابد. هنر در انتهای شریانی مویرگ تا 10 میلی متر جیوه. هنر در انتهای وریدی مویرگ. میانگین فشار "عملکردی" در اکثر شبکه های مویرگی 17 میلی متر جیوه است. هنر این فشار برای وارد کردن مقدار کمی پلاسما به منافذ کوچک دیواره مویرگ کافی است، در حالی که مواد مغذی به راحتی از طریق این منافذ به سلول‌های بافت‌های مجاور پخش می‌شوند. سمت راست شکل تغییر فشار در قسمت های مختلف گردش خون ریوی (ریوی) را نشان می دهد. در شریان های ریوی، تغییرات فشار نبض مانند آئورت قابل مشاهده است، اما سطح فشار بسیار کمتر است: فشار سیستولیک در شریان ریوی- به طور متوسط ​​25 میلی متر جیوه. هنر، و دیاستولیک - 8 میلی متر جیوه. هنر بنابراین، فشار متوسط ​​شریان ریوی تنها 16 میلی متر جیوه است. هنر، و فشار متوسط ​​در مویرگ های ریوی تقریباً 7 میلی متر جیوه است. هنر در عین حال، حجم کل خونی که در هر دقیقه از ریه ها عبور می کند مانند گردش خون سیستمیک است. فشار کم در سیستم مویرگی ریوی برای عملکرد تبادل گاز ریه ها ضروری است.

صاحبان پتنت RU 2481785:

گروه اختراعات مربوط به پزشکی است و می توان از آنها استفاده کرد فیزیولوژی بالینی، تربیت بدنی و ورزش، قلب و عروق و سایر زمینه های پزشکی. در افراد سالم، ضربان قلب (HR)، فشار خون سیستولیک (SBP) و فشار خون دیاستولیک (DBP) اندازه گیری می شود. ضریب تناسب K را بسته به وزن و قد تعیین می کند. مقدار OPSS را در PamL -1 s با استفاده از فرمول اصلی ریاضی محاسبه کنید. سپس حجم دقیقه خون (MBV) با استفاده از یک فرمول ریاضی محاسبه می شود. گروه اختراعات امکان به دست آوردن بیشتر را فراهم می کند مقادیر دقیق OPSS و IOC، وضعیت همودینامیک مرکزی را از طریق استفاده از فرمول‌های محاسباتی مبتنی بر فیزیکی و فیزیولوژیکی ارزیابی می‌کنند. 2 n.p.f-ly، 1 pr.

این اختراع مربوط به پزشکی است، به ویژه به تعیین شاخص هایی که وضعیت عملکردی سیستم قلبی عروقی را منعکس می کند و می تواند در فیزیولوژی بالینی، فرهنگ فیزیکی و ورزش، قلب و عروق و سایر زمینه های پزشکی استفاده شود. برای اکثر مطالعات فیزیولوژیکی انجام شده بر روی انسان، که در آن فشار خون نبض، سیستولیک (SBP) و فشار خون دیاستولیک (DBP) اندازه گیری می شود، شاخص های جدایی ناپذیر از وضعیت سیستم قلبی عروقی مفید است. مهمترین این شاخص ها که نه تنها عملکرد سیستم قلبی عروقی، بلکه همچنین سطح فرآیندهای متابولیک و انرژی در بدن را منعکس می کند، حجم دقیقه خون (MBV) است. مقاومت عروق محیطی تام (TPVR) نیز مهمترین پارامتر مورد استفاده برای ارزیابی وضعیت همودینامیک مرکزی است.

محبوب ترین روش برای محاسبه حجم ضربه (SV) و بر اساس آن IOC، فرمول Starr است:

VR=90.97+0.54 PD-0.57 DBP-0.61 V،

که در آن PP فشار نبض، DBP فشار دیاستولیک، B سن است. سپس، IOC به عنوان حاصل ضرب SV و ضربان قلب (IOC = SV·HR) محاسبه می شود. اما صحت فرمول استار مورد تردید قرار گرفته است. ضریب همبستگی بین مقادیر SV به‌دست‌آمده با روش‌های کاردیوگرافی امپدانس و مقادیر محاسبه‌شده با استفاده از فرمول Starr تنها 0.288 بود. با توجه به داده های ما، اختلاف بین مقدار SV (و در نتیجه، IOC)، تعیین شده با استفاده از روش رئوگرافی چهار قطبی و محاسبه شده با استفاده از فرمول Starr، در برخی موارد حتی در گروهی از افراد سالم بیش از 50٪ است.

یک روش شناخته شده برای محاسبه IOC با استفاده از فرمول Lilje-Strander و Zander وجود دارد:

IOC=AD ویرایش. · ضربان قلب،

AD کجاست. - کاهش فشار خون، فشار خون اد. =PP·100/Avg.Da، HR ضربان قلب است، PP فشار نبض است که با فرمول PP=SBP-DBP محاسبه می شود و Avg.Da میانگین فشار در آئورت است که با فرمول محاسبه می شود: Avg.Da= (SBP+ DBP)/2. اما برای اینکه فرمول Lilje-Strander و Zander منعکس کننده IOC باشد، لازم است که مقدار عددی AD ed. ، که PP ضرب در ضریب تصحیح (100/Sr.Da) است، با مقدار سکته مغزی خارج شده توسط بطن قلب در طول یک سیستول همزمان است. در واقع با مقدار Av.Da = 100 میلی متر جیوه. ارزش فشار خون ویرایش (و در نتیجه SV) برابر با مقدار PD با میانگین بله است<100 мм рт.ст. - АД ред. несколько превышает ПД, а при Ср.Да>100 میلی متر جیوه - AD ed. کمتر از PD می شود. در واقع، مقدار PD را نمی توان با مقدار SV حتی با میانگین Da=100 mmHg برابر کرد. مقادیر متوسط ​​طبیعی PP 40 میلی متر جیوه و SV 60-80 میلی لیتر است. مقایسه مقادیر IOC محاسبه شده با استفاده از فرمول Lilje-Strander و Zander در گروهی از افراد سالم (2.3-4.2 لیتر) با مقادیر نرمال IOC (5-6 لیتر) اختلاف بین آنها 40- را نشان می دهد. 50 درصد

نتیجه فنی روش پیشنهادی افزایش دقت تعیین حجم خون دقیقه (MBV) و مقاومت عروق محیطی کل (TPVR) است - مهمترین شاخص ها، منعکس کننده کار سیستم قلبی عروقی، سطح فرآیندهای متابولیک و انرژی در بدن، ارزیابی وضعیت همودینامیک مرکزی از طریق استفاده از فرمول های محاسباتی مبتنی بر فیزیکی و فیزیولوژیکی است.

روشی برای تعیین شاخص‌های یکپارچه از وضعیت سیستم قلبی عروقی ادعا شده است که شامل اندازه‌گیری ضربان قلب (HR)، فشار خون سیستولیک (SBP)، فشار خون دیاستولیک (DBP)، وزن و قد در حالت استراحت است. پس از این، مقاومت کلی عروق محیطی (TPVR) تعیین می شود. مقدار TPSS متناسب با فشار خون دیاستولیک (DBP) است - هر چه DBP بالاتر باشد، TPSS بیشتر است. فواصل زمانی بین دوره های تخلیه (Tpi) خون از بطن های قلب - هرچه فاصله بین دوره های تخلیه بیشتر باشد، TPR بیشتر است. حجم خون در گردش (CBV) - هر چه BCC بیشتر باشد، OPSS کمتر است (CBV به وزن، قد و جنسیت فرد بستگی دارد). OPSS با استفاده از فرمول محاسبه می شود:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,

که در آن DBP فشار خون دیاستولیک است.

Tsk - دوره چرخه قلبیمحاسبه شده با فرمول Tstc=60/HR;

Tpi دوره اخراج است که با فرمول محاسبه می شود:

Tpi=0.268·Tsc 0.36 ≈Tsc·0.109+0.159;

K یک ضریب تناسب بسته به وزن بدن (BW)، قد (P) و جنسیت یک فرد است. K=1 در زنان با MT=49 کیلوگرم و P=150 سانتی متر. در مردان با MT=59 و P=160 سانتی متر در سایر موارد، K برای افراد سالم طبق قوانین ارائه شده در جدول 1 محاسبه می شود.

MOK=Avg.Da·133.32·60/OPSS،

میانگین بله=(GARDEN+DBP)/2;

جدول 2 نمونه هایی از محاسبات IOC (RMOC) را با استفاده از این روش در 10 فرد سالم 18-23 ساله در مقایسه با مقدار IOC تعیین شده با استفاده از سیستم نظارت غیرتهاجمی "MARG 10-01" (Microlux، Chelyabinsk) نشان می دهد. اساس کار که روش رئوکاردیوگرافی بیومپدانس چهار قطبی است (خطای 15 درصد).

جدول 2.
کف	№	R، سانتی متر	MT، کیلوگرم	ضربان قلب در دقیقه	SBP mmHg	DBP mmHg	IOC، میلی لیتر	RMOC، میلی لیتر	انحراف ٪
و	1	154	42	72	117	72	5108	5108	0
	2	157	48	75	102	72	4275	4192	2
	3	172	56	57	82	55	4560	4605	1
	4	159	58	85	107	72	6205	6280	1
	5	164	65	71	113	71	6319	6344	1
6	167	70	73	98	66	7008	6833	3
متر	7	181	74	67	110	71	5829	5857	0,2
	8	187	87	69	120	74	6831	7461	9
	9	193	89	55	104	61	6820	6734	1
10	180	70	52	113	61	5460	5007	9
میانگین انحراف بین مقادیر MOC و RMOC در این مثال ها	2,79%

انحراف مقدار محاسبه‌شده IOC از مقدار اندازه‌گیری‌شده آن با استفاده از روش رئوکاردیوگرافی بیوامپدانس چهار قطبی در 20 فرد سالم 18 تا 35 ساله به طور میانگین 45/5 درصد بود. ضریب همبستگی بین این مقادیر 0.94 بود.

انحراف مقادیر محاسبه شده OPSS و IOC با استفاده از این روش از مقادیر اندازه گیری شده تنها در صورتی می تواند قابل توجه باشد که خطای قابل توجهی در تعیین ضریب تناسب K وجود داشته باشد. مورد دوم با انحراف در عملکرد مقررات امکان پذیر است. مکانیسم های OPSS و / یا با انحراف بیش از حد از هنجار MT (MT>> P (cm) -101). با این حال، اشتباهات در تعیین TPR و MOC در این بیماران را می توان با ارائه اصلاحیه ای در محاسبه ضریب تناسب (K)، یا با وارد کردن یک ضریب اصلاح اضافی در فرمول محاسبه TPR برطرف کرد. این اصلاحات می تواند فردی باشد، به عنوان مثال. بر اساس اندازه‌گیری‌های اولیه شاخص‌های ارزیابی شده در یک بیمار و گروه خاص، یعنی. بر اساس تغییرات آماری شناسایی شده در K و OPSS در گروه خاصی از بیماران (با یک بیماری خاص).

روش به شرح زیر اجرا می شود.

برای اندازه گیری ضربان قلب، SBP، DBP، وزن و قد، می توان از هر دستگاه تایید شده برای اندازه گیری خودکار، نیمه اتوماتیک، دستی نبض، فشار خون، وزن و قد استفاده کرد. ضربان قلب، SBP، DBP، توده بدن (وزن) و قد آزمودنی در حالت استراحت اندازه گیری می شود.

پس از این، ضریب تناسب (K) محاسبه می شود که برای محاسبه OPSS ضروری است و به وزن بدن (BW)، قد (P) و جنسیت فرد بستگی دارد. برای زنان، K=1 با MT=49 کیلوگرم و P=150 سانتی متر.

در MT≤49 کیلوگرم K=(MT·P)/7350; در MT> 49 کیلوگرم K=7350/(MT·P).

برای مردان، K=1 با MT=59 کیلوگرم و P=160 سانتی متر.

در MT≤59 کیلوگرم K=(MT·P)/9440; در MT> 59 کیلوگرم K=9440/(MT·P).

پس از این، OPSS با استفاده از فرمول تعیین می شود:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,

Tstc=60/HR;

Tpi دوره اخراج است که با فرمول محاسبه می شود:

Tpi=0.268·Tsc  0.36 ≈Tsc·0.109+0.159.

IOC با استفاده از معادله محاسبه می شود:

MOK=Avg.Da·133.32·60/OPSS،

که در آن Avg.Da فشار متوسط ​​در آئورت است که با فرمول محاسبه می شود:

میانگین بله=(GARDEN+DBP)/2;

133.32 - مقدار Pa در 1 میلی متر جیوه.

TPVR - مقاومت کل عروق محیطی (Pa·ml -1·s).

اجرای روش با مثال زیر نشان داده شده است.

زن - 34 ساله، قد 164 سانتی متر، MT=65 کیلوگرم، نبض (HR) - 71 ضربان در دقیقه، SBP=113 میلی متر جیوه، DBP=71 میلی متر جیوه.

K=7350/(164·65)=0.689

Tsts=60/71=0.845

Tpi≈Tsc·0.109+0.159=0.845·0.109+0.159=0.251

OPSS=K·DAD·(Tsc-Tpi)/Tpi=0.689·71·(0.845-0.251)/0.251=115.8≈116 Pa·ml -1 ·s

میانگین بله=(SBP+DBP)/2=(113+71)/2=92 میلی متر جیوه.

IOC=Avg.Da·133.32·60/OPSS=92·133.32·60/116=6344 ml≈6.3 l

انحراف این مقدار IOC محاسبه‌شده برای این آزمودنی از مقدار IOC تعیین‌شده با استفاده از رئوکاردیوگرافی بیوامپدانس چهار قطبی کمتر از 1% بود (جدول 2، موضوع شماره 5 را ببینید).

بنابراین، روش پیشنهادی به فرد اجازه می دهد تا مقادیر OPSS و MOC را کاملاً دقیق تعیین کند.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. اختلالات اتونوم: کلینیک، تشخیص، درمان. / اد. A.M.Veina. - M.: LLC "پزشکی آژانس اطلاعات"، 2003. - 752 ص، ص 57.

2. Zislin B.D., Chistyakov A.V. نظارت بر تنفس و همودینامیک در شرایط بحرانی. - اکاترینبورگ: سقراط، 2006. - 336 ص، 200.

3. کارپمن وی.ال. تجزیه و تحلیل فاز فعالیت قلبی م.، 1965. 275 ص.، ص 111.

4. موراشکو L.E.، Badoeva F.S.، Petrova S.B.، Gubareva M.S. روش برای تعیین انتگرال پارامترهای همودینامیک مرکزی. // اختراع RF شماره 2308878. تاریخ انتشار 2007/10/27.

5. پرین وی.و.، کارپمن وی.ال. کاردیودینامیک. // فیزیولوژی گردش خون. فیزیولوژی قلب. در مجموعه: "راهنمای فیزیولوژی". ل.: «علم»، 1980. ص215-240.، ص221.

6. فیلیمونوف V.I. راهنمای فیزیولوژی عمومی و بالینی. - م.: آژانس اطلاعات پزشکی، 1381. - صص 414-415، 420-421، 434.

7. Chazov E.I. بیماری های قلب و عروق خونی. راهنمای پزشکان م.، 1992، ج 1، ص 164.

8. Ctarr I // تیراژ، 1954. - V.19 - P.664.

1. روشی برای تعیین شاخص های یکپارچه از وضعیت سیستم قلبی عروقی، که شامل تعیین کل مقاومت عروق محیطی (TPVR) در افراد سالم، از جمله اندازه گیری ضربان قلب (HR)، فشار خون سیستولیک (SBP)، فشار خون دیاستولیک است. (DBP)، از این نظر متفاوت است که وزن بدن (MW، کیلوگرم)، قد (P، سانتی متر) را برای تعیین ضریب تناسب (K)، در زنان با MT≤49 کیلوگرم بر اساس فرمول K=(MW·P) اندازه گیری می کنند. )/7350، با MT> 49 کیلوگرم طبق فرمول K=7350/(MW·P)، برای مردان با MT≤59 کیلوگرم طبق فرمول K=(MW·P)/9440، برای MT> 59 کیلوگرم مطابق با با فرمول K=9440/(MW·P)، مقدار OPSS با استفاده از فرمول محاسبه می شود
OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,
که در آن Tc دوره چرخه قلبی است که با فرمول محاسبه می شود
Tstc=60/HR;
Tpi - دوره اخراج، Tpi=0.268·Tsc 0.36 ≈Tsc·0.109+0.159.

2. روشی برای تعیین شاخص های انتگرال وضعیت سیستم قلبی عروقی، که شامل تعیین حجم دقیقه خون (MBV) در افراد سالم است که مشخصه آن این است که MVC با استفاده از معادله محاسبه می شود: MVC=Avg.Da·133.32· 60/OPSS،
که در آن Av.Da فشار متوسط ​​در آئورت است که با فرمول محاسبه می شود
میانگین بله=(GARDEN+DBP)/2;
133.32 - مقدار Pa در 1 میلی متر جیوه.
TPVR - مقاومت کل عروق محیطی (Pa·ml -1·s).

اختراعات مشابه:

این اختراع مربوط به تجهیزات پزشکی است و می توان از آن برای انجام کارهای مختلف استفاده کرد روش های پزشکی. .

هنگامی که لومن رگ کاهش می یابد، مقاومت رگ های خونی افزایش می یابد. کاهش در لومن رگ زمانی رخ می دهد که:

1. انقباض لایه عضلانی عروق خونی؛
2. تورم سلول های اندوتلیال عروقی؛
3. برای بیماری های خاص (آترواسکلروز، دیابت، اندارتریت محو کننده)؛
4. در تغییرات مرتبط با سندر کشتی ها

پوشش یک رگ خونی از چندین لایه تشکیل شده است.

داخل رگ خونی با سلول های اندوتلیال پوشیده شده است. آنها در تماس مستقیم با خون هستند. با افزایش یون های سدیم در خون (مصرف بیش از حد نمک خوراکی همراه با غذا، اختلال در دفع سدیم از خون توسط کلیه ها)، سدیم به داخل سلول های اندوتلیال که رگ های خونی را از داخل می پوشانند، نفوذ می کند. افزایش غلظت سدیم در سلول منجر به افزایش مقدار آب در سلول می شود. حجم سلول های اندوتلیال افزایش می یابد (متورم، "متورم"). این منجر به باریک شدن لومن رگ می شود.

لایه میانی پوشش عروقی عضلانی است. این شامل سلول های ماهیچه صاف است که به صورت مارپیچی قرار گرفته اند که رگ را احاطه کرده است. سلول های ماهیچه صاف قادر به انقباض هستند. جهت آنها برعکس است محور طولیرگ (جهت حرکت خون از طریق رگ). هنگامی که آنها منقبض می شوند، رگ منقبض می شود و قطر داخلی رگ کاهش می یابد. هنگامی که آنها شل می شوند، رگ منبسط می شود، قطر داخلی رگ افزایش می یابد.

هر چه بارزتر باشد لایه عضلانیرگ خونی، توانایی رگ برای انقباض و انبساط بارزتر است. در شریان های نوع الاستیک (آئورت، تنه ریوی، شریان های ریوی و کاروتید مشترک)، در مویرگ ها، در وریدهای پس از مویرگ و جمع کننده، در وریدهای نوع فیبری (وریدها) امکان انقباض و شل شدن وجود ندارد. مننژها، شبکیه، وریدهای گردن و داخل پستانی، وریدهای بالاتنه، گردن و صورت، ورید اجوف فوقانی، وریدهای استخوان، طحال، جفت). این احتمال بیشتر در شریان ها آشکار است نوع عضلانی(شریان های مغزی، مهره ای، بازویی، رادیال، سرخرگ های پوپلیتئال و غیره)، کمتر در شریان های نوع عضلانی-الاستیک (شریان های ساب کلاوین، مزانتریک، تنه سلیاک، ایلیاک، شریان های فمورال و دیگران)، در وریدهای فوقانی و اندام های تحتانی، تا حدی - در شریان ها به شکل اسفنکترهای پیش مویرگی (سلول های ماهیچه صاف به شکل حلقه در محل اتصال شریان ها به مویرگ ها قرار دارند)، ضعیف - در وریدهای دستگاه گوارش، وریدهای عضلانی، در آناستوموزهای شریانی-وریدی. (شنت) و دیگران.

سلول های ماهیچه صاف حاوی ترکیبات پروتئینی به شکل رشته هایی به نام رشته هستند. رشته هایی که از پروتئین میوزین تشکیل شده اند، رشته های میوزین و رشته هایی که از اکتین ساخته شده اند، رشته های اکتین نامیده می شوند. در سلول، رشته های میوزین به اجسام متراکمی که روی غشای سلولی و در سیتوپلاسم قرار دارند، ثابت می شوند. رشته های اکتین بین آنها قرار دارد. رشته های اکتین و میوزین با یکدیگر تعامل دارند. برهمکنش بین رشته های اکتین و رشته های میوزین باعث انقباض (انقباض) یا شل شدن (گشاد شدن) سلول ماهیچه صاف می شود. این فرآیند توسط دو آنزیم درون سلولی تنظیم می شود: میوزین زنجیره سبک کیناز (MLC) و MLC فسفاتاز. هنگامی که LCM کیناز فعال می شود، سلول های ماهیچه صاف منقبض می شوند و زمانی که LCM فسفاتاز فعال می شود، آرامش رخ می دهد. فعال شدن هر دو آنزیم به میزان یون کلسیم داخل سلول بستگی دارد. هنگامی که مقدار یون کلسیم در سلول افزایش می یابد، LCM کیناز فعال می شود و زمانی که مقدار یون کلسیم در داخل سلول کاهش می یابد، LCM فسفاتاز فعال می شود.

در داخل سلول (در سیتوپلاسم سلول)، یون های کلسیم با پروتئین درون سلولی کالمودولین ترکیب می شوند. این ترکیب MLC کیناز را فعال و MLC فسفاتاز را غیر فعال می کند. LCM کیناز زنجیره های سبک میوزین را فسفریله می کند (افزودن یک گروه فسفات از آدنوزین تری فسفات (ATP) به LCM را ترویج می کند. پس از این، میوزین میل ترکیبی با اکتین پیدا می کند. پل های مولکولی اکتینومیوزین عرضی تشکیل می شود. در این حالت، اکتین و میوزین جابجا می شوند. نسبت به یکدیگر این جابجایی منجر به کاهش طول سلول عضله صاف می شود.

هنگامی که مقدار یون کلسیم در داخل سلول ماهیچه صاف کاهش می یابد، LCM فسفاتاز فعال و LCM کیناز غیرفعال می شود. LCM فسفاتاز دفسفریلات می شود (گروه های فسفات را از LCM جدا می کند). میوزین تمایل خود را به اکتین از دست می دهد. پل های متقاطع اکتینومیوزین تخریب می شوند. سلول ماهیچه صاف شل می شود (طول سلول ماهیچه صاف افزایش می یابد).

مقدار یون های کلسیم داخل سلول توسط کانال های کلسیمی روی غشاء (پوسته) سلول و روی غشای شبکه داخل سلولی (مخازن کلسیم داخل سلولی) تنظیم می شود. کانال های کلسیم می توانند قطبیت خود را تغییر دهند. یون های کلسیم با یک قطبیت وارد سیتوپلاسم سلول می شوند و با قطبیت مخالف از سیتوپلاسم سلول خارج می شوند. قطبیت کانال های کلسیم به مقدار cAMP (آدنوزین مونوفسفات حلقوی) در داخل سلول بستگی دارد. با افزایش مقدار cAMP در داخل سلول، یون های کلسیم وارد سیتوپلاسم سلول می شوند. هنگامی که cAMP در سیتوپلاسم سلولی کاهش می یابد، یون های کلسیم از سیتوپلاسم سلول خارج می شوند. cAMP از ATP (آدنوزین تری فسفات) تحت تأثیر آنزیم غشایی آدنیلات سیکلاز که در سطح داخلی غشاء در حالت غیر فعال است، سنتز می شود.

هنگامی که کاتکول آمین ها (آدرنالین، نوراپی نفرین) با سلول های ماهیچه صاف α1 رگ های خونی ترکیب می شوند، فعال شدن آدنیلات سیکلاز رخ می دهد که بیشتر به هم مرتبط می شود - مقدار cAMP در داخل سلول افزایش می یابد - قطبیت غشای سلول تغییر می کند - یون های کلسیم وارد داخل سلول می شوند. سیتوپلاسم سلول - تعداد یون های کلسیم در داخل سلول افزایش می یابد - میزان پیوند کالمودولین با کلسیم افزایش می یابد - MLC کیناز فعال می شود، MLC فسفاتاز غیرفعال می شود - فسفوریلاسیون زنجیره های سبک میوزین رخ می دهد (اتصال گروه های فسفات از ATP به LCM) - میوزین تمایل به اکتین پیدا می کند - پل های متقاطع اکتینومیوزین تشکیل می شود. سلول ماهیچه صاف منقبض می شود (طول سلول ماهیچه صاف کاهش می یابد) - در مجموع در مقیاس رگ خونی - رگ خونی منقبض می شود، مجرای رگ (قطر داخلی رگ) باریک می شود - در مجموع در رگ خونی مقیاس سیستم عروقی - مقاومت عروقی افزایش می یابد، افزایش می یابد. بنابراین، افزایش تون سمپاتیک (ANS) منجر به اسپاسم عروقی، افزایش مقاومت عروقی و موارد مرتبط می شود.

از ورود بیش از حد یون های کلسیم به سیتوپلاسم سلولی توسط آنزیم فسفودی استراز وابسته به کلسیم جلوگیری می شود. این آنزیم با مقدار معینی (زیاد) یون کلسیم در سلول فعال می شود. فسفودی استراز وابسته به کلسیم فعال cAMP را هیدرولیز می کند (تجزیه می کند) که منجر به کاهش مقدار cAMP در سیتوپلاسم سلولی می شود و به طور پیوسته قطبیت کانال های کلسیم را در جهت مخالف تغییر می دهد - جریان یون های کلسیم به داخل سلول کاهش می یابد یا متوقف می شود. .

عملکرد کانال های کلسیم توسط بسیاری از مواد داخلی و خارجی تنظیم می شود که کانال های کلسیم را از طریق ارتباط با پروتئین های خاص (گیرنده ها) روی سطح سلول های ماهیچه صاف تحت تأثیر قرار می دهند. بنابراین، هنگامی که استیل کولین واسطه پاراسمپاتیک ANS با گیرنده کولینرژیک سلول عضله صاف ترکیب می شود، آدنیلات سیکلاز غیرفعال می شود که به طور پیوسته منجر به کاهش مقدار cAMP و در نهایت شل شدن سلول عضله صاف می شود - در مجموع در مقیاس رگ خونی - رگ خونی منبسط می شود، لومن رگ (قطر داخلی رگ) افزایش می یابد - در مجموع در مقیاس سیستم عروقی - مقاومت عروقی کاهش می یابد. بنابراین، افزایش تن ANS پاراسمپاتیک منجر به اتساع عروق، کاهش مقاومت عروقی و کاهش تأثیر ANS سمپاتیک بر عروق خونی می شود.

توجه: آکسون ها (فرایندهای) نورون های گانگلیونی ( سلول های عصبی) ANS دارای شاخه های متعددی در ضخامت سلول های ماهیچه صاف عروق است. روی این شاخه ها ضخیم شدن های متعددی وجود دارد که عملکرد سیناپس ها را انجام می دهد - مناطقی که نورون از طریق آنها یک فرستنده را هنگام برانگیختگی آزاد می کند.

هنگامی که پروتئین (AG2) با سلول ماهیچه صاف رگ ترکیب می شود، انقباض آن رخ می دهد. اگر سطح AT2 در خون برای مدت طولانی افزایش یابد (فشار خون شریانی)، رگ های خونی برای مدت طولانی در حالت اسپاسم قرار دارند. سطح بالا AT2 در خون سلول های ماهیچه صاف رگ های خونی را برای مدت طولانی در حالت انقباض (فشرده شدن) نگه می دارد. در نتیجه، هیپرتروفی (ضخیم شدن) سلول های ماهیچه صاف و تشکیل بیش از حد رشته های کلاژن ایجاد می شود، دیواره رگ های خونی ضخیم می شود و قطر داخلی رگ های خونی کاهش می یابد. بنابراین، هیپرتروفی لایه عضلانی عروق خونی، که تحت تأثیر مقدار اضافی AT2 در خون ایجاد شده است، یکی دیگر از عوامل حمایت کننده می شود. افزایش مقاومتعروق خونی و در نتیجه افزایش فشار خون.

فصل 4.
شاخص های محاسبه شده تون عروق و جریان خون بافت در گردش خون سیستمیک

تعیین تن عروق شریانی در گردش خون سیستمیک عنصر ضروری در تجزیه و تحلیل مکانیسم های تغییرات در همودینامیک سیستمیک است. لازم به یادآوری است که تن رگ های مختلف شریانی اثرات متفاوتی بر ویژگی های گردش خون سیستمیک دارد. بنابراین، لحن شریان‌ها و پیش مویرگ‌ها بیشترین مقاومت را در برابر جریان خون نشان می‌دهد، به همین دلیل است که این رگ‌ها رگ‌های مقاومتی یا مقاومتی نامیده می‌شوند. تون عروق بزرگ تاثیر کمتری بر مقاومت محیطی در برابر جریان خون دارد.

سطح فشار متوسط ​​شریانی، با ملاحظاتی خاص، می تواند به عنوان حاصل ضرب برون ده قلبی و مقاومت کل عروق مقاوم در نظر گرفته شود. در برخی موارد، به عنوان مثال، با فشار خون شریانی یا افت فشار خون، شناسایی این سوال ضروری است که چه چیزی تغییر در سطح فشار خون سیستمیک را تعیین می کند - از تغییرات در عملکرد قلب یا به طور کلی تون عروق. به منظور تجزیه و تحلیل سهم تون عروق در تغییرات ذکر شده در فشار خون، مرسوم است که کل مقاومت عروق محیطی محاسبه شود.

4.1. مقاومت کلی عروق محیطی

این مقدار مقاومت کلی بستر پره مویرگ را نشان می دهد و به تون عروق و ویسکوزیته خون بستگی دارد. مقاومت کلی عروق محیطی (TPVR) تحت تأثیر ماهیت انشعاب عروق و طول آنها است، بنابراین معمولاً هر چه وزن بدن بیشتر باشد، TPR کمتر است. با توجه به اینکه برای بیان OPSS در واحدهای مطلق نیاز به تبدیل فشار به dyn/cm2 (سیستم SI) است، فرمول محاسبه OPSS به صورت زیر است:

واحدهای اندازه گیری OPSS - dyn cm -5

روش‌های ارزیابی تن تنه‌های شریانی بزرگ شامل تعیین سرعت انتشار موج پالس است. در این مورد، مشخص می شود که می توان ویژگی های کشسان- چسبناک دیواره عروقی از هر دو نوع عمدتاً عضلانی و الاستیک را مشخص کرد.

4.2. سرعت انتشار موج پالس و مدول الاستیسیته دیواره عروقی

سرعت انتشار موج پالس از طریق عروق انواع الاستیک (S e) و ماهیچه ای (S m) بر اساس ثبت همزمان فشار خون (SFG) شریان های کاروتید و فمورال، کاروتید و رادیال یا ثبت همزمان ECG و ECG محاسبه می شود. SFG کشتی های مربوطه. تعیین C e و C m با ثبت همزمان رئوگرام اندام ها و ECG امکان پذیر است. محاسبه سرعت بسیار ساده است:

S e = L e / T e; S m = L m / T m

جایی که T e زمان تاخیر موج پالس در شریان های الاستیک است (مثلاً با تاخیر در افزایش SFG تعیین می شود. شریان فمورالدر مورد افزایش SFG شریان کاروتیدیا از موج R یا S ECG تا افزایش SFG استخوان ران). Tm زمان تأخیر موج پالس در عروق عضلانی است (مثلاً با تأخیر SFG شریان رادیال نسبت به SFG شریان کاروتید یا موج K ECG تعیین می شود). L e - فاصله از حفره ژوگولار تا ناف + فاصله از ناف تا گیرنده نبض در شریان فمورال (در صورت استفاده از تکنیک دو SFG، فاصله حفره ژوگولار تا سنسور روی شریان کاروتید باید از آن کم شود. این فاصله)؛ L m - فاصله سنسور روی شریان شعاعی تا حفره ژوگولار (همانطور که هنگام اندازه گیری L e، در صورت استفاده از تکنیک دو SFG، طول تا سنسور پالس شریان کاروتید باید از این مقدار کم شود).

مدول الاستیسیته مخازن نوع الاستیک (E e) با فرمول محاسبه می شود:

که در آن E 0 - مقاومت الاستیک کل، w - OPSS. E 0 با استفاده از فرمول Wetzler پیدا می شود:

که در آن Q سطح مقطع آئورت است. T - زمان نوسان اصلی نبض شریان فمورال (نگاه کنید به شکل 2). C e - سرعت انتشار موج پالس از طریق عروق الاستیک. E 0 را می توان توسط Brezmer و Banke نیز محاسبه کرد:

که در آن PI مدت زمان اخراج است. N.N Savitsky با در نظر گرفتن E 0 به عنوان مقاومت الاستیک کل سیستم عروقی یا مدول الاستیسیته حجمی آن، برابری زیر را پیشنهاد می کند:

جایی که PP فشار پالس است. د - مدت زمان دیاستول؛ MAP - فشار شریانی متوسط. عبارت E 0 /w را می توان با یک خطای خاص، مقاومت الاستیک کل دیواره آئورت نیز نامید و در این مورد فرمول مناسب تر است:

که در آن T مدت چرخه قلبی است، MD دیاستول مکانیکی است.

4.3. نشانگر جریان خون منطقه ای

در عمل بالینی و تجربی، اغلب نیاز به مطالعه جریان خون محیطی برای تشخیص یا تشخیص افتراقی بیماری‌های عروقی وجود دارد. در حال حاضر، تعداد نسبتا زیادی روش برای مطالعه جریان خون محیطی ایجاد شده است. در عین حال، تعدادی از روش ها فقط ویژگی های کیفی وضعیت تون عروق محیطی و جریان خون در آنها (اسفیگمو- و فلبوگرافی) را مشخص می کنند، برخی دیگر به تجهیزات ویژه پیچیده (ترانسدیوسرهای الکترومغناطیسی و اولتراسونیک، ایزوتوپ های رادیواکتیو و غیره) نیاز دارند. فقط در مطالعات تجربی (مقاومت شناسی) امکان پذیر است.

در این راستا، روش‌های غیرمستقیم، نسبتاً آموزنده و به راحتی اجرا شده که امکان مطالعه کمی جریان خون شریانی و وریدی محیطی را فراهم می‌کند، از اهمیت قابل توجهی برخوردار است. روش های اخیر شامل روش های پلتیسموگرافی است (V.V. Orlov, 1961).

هنگام تجزیه و تحلیل پلتیسموگرام انسداد، می توان سرعت جریان خون حجمی (VVV) را بر حسب سانتی متر 3/100 بافت در دقیقه محاسبه کرد:

که در آن ΔV افزایش حجم جریان خون (cm 3) در طول زمان T است.

با افزایش آهسته دوز فشار در کاف انسدادی (از 10 تا 40 میلی متر جیوه)، می توان تون وریدی (VT) را بر حسب میلی متر جیوه بر سانتی متر مکعب در هر 100 سانتی متر مکعب بافت با استفاده از فرمول تعیین کرد:

که در آن SBP فشار شریانی متوسط ​​است.

برای قضاوت در مورد عملکرد دیواره عروقی(عمدتاً شریان‌ها)، محاسبه شاخص اسپاسم (PS) که توسط یک اثر گشادکننده عروقی خاص (مثلاً ایسکمی 5 دقیقه‌ای) حذف می‌شود، پیشنهاد شد (N.M. Mukharlyamov et al., 1981):

توسعه بیشتر روش منجر به استفاده از الکتروپلتیسموگرافی چهارقطبی انسداد وریدی شد که امکان جزئیات شاخص های محاسبه شده را با در نظر گرفتن مقادیر فراهم کرد. جریان شریانیو خروج وریدی (D.G. Maksimov و همکاران؛ L.N. Sazonova و همکاران). با توجه به روش پیچیده توسعه یافته، تعدادی فرمول برای محاسبه شاخص های گردش خون منطقه ای پیشنهاد شده است:

هنگام محاسبه شاخص‌های ورودی شریانی و خروجی وریدی، مقادیر K1 و K2 با مقایسه اولیه داده‌های روش امپدانس متریک با داده‌های روش‌های تحقیقات کمی مستقیم یا غیرمستقیم، که قبلاً آزمایش شده و از نظر اندازه‌شناسی اثبات شده‌اند، پیدا می‌شوند.

مطالعه جریان خون محیطی در گردش خون سیستمیک نیز با استفاده از رئوگرافی امکان پذیر است. اصول محاسبه اندیکاتورهای رئوگرام به تفصیل در زیر شرح داده شده است.

منبع: برین وی.ب.، زونیس بی.یا. فیزیولوژی گردش خون سیستمیک. فرمول ها و محاسبات انتشارات دانشگاه روستوف، 1984. 88 ص.

ادبیات [نمایش]

1. الکساندروف A.L.، Gusarov G.V.، Egurnov N.I.، Semenov A.A. برخی از روش های غیر مستقیم برای اندازه گیری برون ده قلبی و تشخیص فشار خون ریوی. - در کتاب: مسائل ریه. L.، 1980، شماره. 8، ص 189.
2. Amosov N.M.، Lshtsuk V.A.، Patskina S.A. و سایرین خود تنظیمی قلب کیف، 1969.
3. Andreev L.B., Andreeva N.B. سینتوکاردیوگرافی. Rostov n/d: انتشارات Rost, u-ta, 1971.
4. برین وی.بی. ساختار فازی سیستول بطن چپ در حین دیفرنتاسیون نواحی رفلکسوژنیک سینوکاروتید در سگ‌ها و توله‌های بالغ - پت physiol و exp. درمان، 1975، شماره 5، ص 79.
5. برین وی.بی. ویژگی‌های مرتبط با سن واکنش‌پذیری مکانیسم پرسور سینوکاروتید - در کتاب: فیزیولوژی و بیوشیمی آنتوژنز. ل.، 1977، ص56.
6. برین وی.بی. تأثیر ابزیدان بر همودینامیک سیستمیک در سگ ها در طول انتوژنز. - داروسازی و توکسیکول.، 1977، شماره 5، ص 551.
7. برین وی.بی. تأثیر مسدودکننده آلفا آدرنرژیک پیروکسان بر همودینامیک سیستمیک در فشار خون نوین عروقی در توله سگ ها و سگ ها. - گاو نر انقضا زیستی و مد.، 1978، شماره 6، ص 664.
8. برین وی.بی. تجزیه و تحلیل انتوژنتیکی مقایسه ای پاتوژنز فشار خون شریانی. چکیده نویسنده. برای درخواست کار اوه هنر سند عسل. علوم، روستوف n/D، 1979.
9. برین وی.ب.، زونیس بی.یا. ساختار فازی چرخه قلبی در سگ ها در طول اتووژنز پس از زایمان - گاو نر انقضا زیستی و طب، 1974، شماره 2، ص. 15.
10. برین وی.ب.، زونیس بی.یا. وضعیت عملکردی قلب و همودینامیک ریوی در نارسایی تنفسی. - در کتاب: نارسایی تنفسیدر کلینیک و آزمایش خلاصه. گزارش همه conf. کویبیشف، 1977، ص 10.
11. برین V.B.، Saakov B.A.، Kravchenko A.N. تغییرات در همودینامیک سیستمیک در پرفشاری خون عروقی تجربی در سگ ها از سنین مختلف. Cor et Vasa, 1977, 6, p.
12. ورید A.M.، Solovyova A.D.، Kolosova O.A. دیستونی رویشی- عروقی. م.، 1981.
13. Guyton A. فیزیولوژی گردش خون. حجم دقیقه قلب و تنظیم آن. م.، 1969.
14. گورویچ M.I.، Bershtein S.A. مبانی همودینامیک - کیف، 1979.
15. گورویچ M.I.، Bershtein S.A.، Golov D.A. و دیگران تعیین برون ده قلبی با روش ترمودیلوشن. - فیزیول مجله اتحاد جماهیر شوروی، 1967، ج 53، ص 350.
16. گورویچ M.I.، Brusilovsky B.M.، Tsirulnikov V.A.، Dukin E.A. ارزیابی کمی برون ده قلبی با استفاده از روش رئوگرافیک. - امور پزشکی، 1355، شماره 7، ص82.
17. گورویچ M.I.، Fesenko L.D.، Filippov M.M. در مورد قابلیت اطمینان تعیین برون ده قلبی با استفاده از ریوگرافی امپدانس قفسه سینه چهار قطبی - فیزیول مجله اتحاد جماهیر شوروی، 1978، شماره 18، ص 840.
18. دستان اچ.پ. روش‌های مطالعه همودینامیک در بیماران مبتلا به فشار خون بالا. - در کتاب: فشار خون شریانی. مواد سمپوزیوم شوروی-آمریکایی. م.، 1359، ص94.
19. دمبو A.G.، Levina L.I.، Surov E.N. اهمیت تعیین فشار در گردش خون ریوی در ورزشکاران. - تئوری و عمل فرهنگ بدنی، 1971، شماره 9، ص26.
20. Dushanin S.A., Morev A.G., Boychuk G.K. درباره فشار خون ریوی در سیروز کبدی و تعریف آن روش های گرافیکی. - طبابت، 1972، شماره 1، ص 81.
21. Elizarova N.A.، Bitar S.، Alieva G.E.، Tsvetkov A.A. بررسی گردش خون منطقه ای با استفاده از امپدانس سنجی. - آرشیو درمانی، 1360، ج 12، ص 16.
22. Zaslavskaya R.M. اثرات فارماکولوژیک بر گردش خون ریوی. م.، 1974.
23. Zernov N.G.، Kuberger M.B.، Popov A.A. فشار خون ریوی V دوران کودکی. م.، 1977.
24. زونیس بی.یا. ساختار فازی چرخه قلبی با توجه به داده های کینتوکاردیوگرافی در سگ ها در انتوژنز پس از تولد. - مجله تکاملی Biochemistry and Physiol., 1974, v. 10, no 357.
25. زونیس بی.یا. فعالیت الکترومکانیکی قلب در سگ ها در سنین مختلفبه طور معمول و با توسعه فشار خون رنواسکولار، چکیده. دیس برای درخواست کار حساب کاندیدای علوم پزشکی، ماخاچکالا، 1975.
26. زونیس بی.یا.، برین وی.بی. تأثیر یک دوز بلوکر آلفا آدرنرژیک پیروکسان بر عملکرد قلبی و همودینامیک در افراد و بیماران سالم فشار خون شریانی، - قلب و عروق، 1358، ج 10، ص 102.
27. Zonis Y.M., Zonis B.ya. در مورد امکان تعیین فشار در گردش خون ریوی با استفاده از کینتوکاردیوگرام در بیماری های مزمن ریوی. - درمانگر آرشیو، 497، ش 57.
28. ایزاکوف وی.یا.، ایتکین جی.پی.، مارکهاسین بی.اس. و دیگران بیومکانیک عضله قلب. م.، 1981.
29. کارپمن وی.ال. تجزیه و تحلیل فاز فعالیت قلبی م.، 1965
30. Kedrov A.A. تلاشی برای تعیین کمیت گردش خون مرکزی و محیطی به روش الکترومتری. - طب بالینی، 1948، ج 26، ش 32.
31. Kedrov A.A. الکتروپلتیسموگرافی به عنوان روشی برای ارزیابی عینی گردش خون. چکیده نویسنده. دیس برای درخواست کار اوه هنر دکتری عسل. علوم، L.، 1949.
32. رئوگرافی بالینی اد. پروفسور V.T. Shershneva، کیف، 4977.
33. کوروتکوف N.S. در مورد روش تحقیق فشار خون. - اخبار دانشکده طب نظامی، 1905، شماره 9، ص 365.
34. لازاریس Ya.A.، Serebrovskaya I.A. گردش خون ریوی. م.، 1963.
35. Leriche R. خاطرات زندگی گذشته من. م.، 1966.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Substitutions M.E. جنبه های بالینی و فیزیولوژیکی الکتروپلتیسموگرافی منطقه ای ریه ها. نووسیبیرسک، 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. عملکرد قلبی در بیماران سالم و سالم. م.، 1972.
38. مرسون F.Z. سازگاری قلب با بار سنگین و نارسایی قلبی. م.، 1975.
39. روش های مطالعه گردش خون تحت سردبیری پروفسور. B.I. Tkachenko. L.، 1976.
40. Moibenko A.A.، Povzhitkov M.M.، Butenko G.M. آسیب سیتوتوکسیک به قلب و شوک قلبی. کیف، 1977.
41. موخارلیاموف N.M. قلب ریوی. م.، 1973.
42. Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. بررسی گردش خون محیطی با استفاده از پلتیسموگرافی انسداد خودکار، - درمانگر. آرشیو، 1981، ج 12، ص 3.
43. کینتوکاردیوگرافی شتاب دهنده Oransky I.E. م.، 1973.
44. Orlov V.V. پلتیسموگرافی. M.-L.، 1961.
45. Oskolkova M.K.، Krasina G.A. ریوگرافی در اطفال م.، 1980.
46. Parin V.V., Meerson F.Z. مقالاتی در مورد فیزیولوژی بالینی گردش خون. م.، 1960.
47. Parin V.V. فیزیولوژی پاتولوژیک گردش خون ریوی در کتاب: راهنمای فیزیولوژی پاتولوژیک. م.، 1966، ج 3، ص. 265.
48. پتروسیان یو.س. کاتتریزاسیون قلبی برای بیماری های روماتیسمی. م.، 1969.
49. پوژیتکوف M.M. تنظیم رفلکس همودینامیک. کیف، 1175.
50. پوشکار یو.ت.، بولشوف وی.ام.، الیزاروف ان.ا. و دیگران تعیین برون ده قلبی با روش رئوگرافی قفسه سینه چهار قطبی و قابلیت های مترولوژیکی آن. - قلب و عروق، 1356، ج 17، ص 85.
51. Radionov Yu.A. بررسی همودینامیک با استفاده از روش رقت رنگ. - قلب و عروق، ج 6، ص 85.
52. ساویتسکی N.N. اساس بیوفیزیکی گردش خون و روش های بالینیمطالعه همودینامیک L.، 1974.
53. Sazonova L.N.، Bolnov V.M.، Maksimov D.G. و سایر روشهای مدرن مطالعه وضعیت عروق مقاومتی و خازنی در کلینیک. -درمانگر آرشیو، 1979، ج 5، ص 46.
54. ساخاروف M.P.، Orlova T.R.، Vasilyeva A.V.، Trubetskoy A.Z. دو مولفه انقباض بطن های قلب و تعیین آنها بر اساس تکنیک های غیر تهاجمی. - قلب و عروق، ج 10، ص 91.
55. Seleznev S.A.، Vashtina S.M.، Mazurkevich G.S. ارزیابی جامع گردش خون در پاتولوژی تجربی. L.، 1976.
56. سیوروتکین M.N. در ارزیابی عملکرد انقباضی میوکارد. - قلب و عروق، 1342، ج 5، ص 40.
57. تیشچنکو M.I. مبانی بیوفیزیکی و مترولوژیکی روش های انتگرال برای تعیین حجم ضربه ای خون انسان. چکیده نویسنده. دیس برای درخواست کار اوه هنر سند عسل. علوم، م.، 1971.
58. تیشچنکو M.I.، Seplen M.A.، Sudakova Z.V. تغییرات تنفسی در حجم سکته مغزی بطن چپ فرد سالم. - فیزیول مجله اتحاد جماهیر شوروی، 1973، شماره 3، ص 459.
59. Tumanovekiy M.N., Safonov K.D. تشخیص عملکردی بیماری های قلبی. م.، 1964.
60. Wigers K. دینامیک گردش خون. م.، 1957.
61. فلدمن اس.بی. ارزیابی عملکرد انقباضی میوکارد بر اساس طول مدت مراحل سیستول. م.، 1965.
62. فیزیولوژی گردش خون. فیزیولوژی قلب. (راهنمای فیزیولوژی)، L.، 1980.
63. Folkov B.، Neil E. گردش خون. م.، 1976.
64. شرشفسکی بی.ام. گردش خون در دایره ریوی. م.، 1970.
65. شستاکوف N.M. 0 پیچیدگی و معایب روش های مدرنتعیین حجم خون در گردش و امکان روش ساده تر و سریعتر برای تعیین آن. - درمانگر آرشیو، 1356، شماره 3، ص 115. I. Uster L.A., Bordyuzhenko I.I. در مورد نقش اجزای فرمول برای تعیین حجم ضربه ای خون با استفاده از روش رئوگرافی انتگرال بدن. -درمانگر زرخیو، 1978، ج 50، ش 87.
66. Agress S.M., Wegnes S., Frement V.P. و همکاران اندازه گیری حجم strolce توسط vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke S. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislauforsch., 1933, Bd.25, No. I, S.II.
69. Burstin L. -تعیین فشار در ریه توسط ضبط های گرافیکی خارجی. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
70. Eddleman E.E.، Wilis K.، Reeves T.J.، Harrison T.K. سینتوکاردیوگرام. I. روش ثبت حرکات پره کاردیال. -تیراژ، 1953، ج8، ص269
71. Fegler G. اندازه گیری برون ده قلبی در حیوانات بیهوش با روش رقیق سازی حرارتی. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. فرانک ام جی، لوینسون جی.ای. شاخصی از وضعیت انقباضی میوکارد در انسان. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
74. همیلتون دبلیو اف. فیزیولوژی برون ده قلبی -تیراژ، 1953، ج8، ص527
75. همیلتون دبلیو اف، رایلی آر.ال. مقایسه روش فیک و رقت رنگی برای اندازه گیری برون ده قلبی در انسان. -عامر.جی. Physiol., 1948, v.153, p.309
76. Kubicek W.G.، Patterson R.P.، Witsoe D.A. کاردیوگرافی امپدانس به عنوان یک روش غیر تهاجمی برای نظارت بر عملکرد قلب و سایر پارامترهای سیستم قلبی عروقی. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
77. Landry A.B.، Goodyex A.V.N. نفرت از افزایش فشار بطن چپ اندازه گیری غیر مستقیم و اهمیت فیزیولوژیکی -ایسر. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
78. لوین H.J.، McIntyre K.M.، Lipana J.G.، Qing O.H.L. روابط نیرو- سرعت در قلب‌های نارسا و ناکارآمد افراد مبتلا به تنگی آئورت. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. میسون D.T. سودمندی و محدودیت سرعت افزایش فشار داخل بطنی (dp/dt) در ارزیابی انقباض ایکیوکاردیال در مرد. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. کمی سازی حالت انقباضی گرمای دست نخورده انسان. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, no.51, s.981.
82. راس جی.، سوبل وی. تنظیم انقباض قلب -عامر Rev. Physiol., 1972, v.34, p.47
83. Sakai A.، Iwasaka T.، Tauda N. و همکاران. ارزیابی تعیین توسط کاردیوگرافی امپدانس. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
84. سارنوف اس.جی.، میچل جی.اچ. تنظیم عملکرد قلب. -Amer.J.Med.، 1961، ج30، ص747
85. Siegel J.H., Sonnenblick E.N. رابطه ایزومتریک زمان-تنش به عنوان شاخص انقباض قلب -Girculat.Res., 1963, v.12, p.597
86. Starr J. مطالعات انجام شده با شبیه سازی سیستول در کالبد گشایی. -تیراژ، 1954، ج9، ص648
87. Veragut P.، Krayenbuhl H.P. تخمین و کمیت انقباض میوکارد در سگ قفسه سینه بسته -Cardiologia (بازل)، 1965، ج47، شماره 2، ص96
88. Wezler K.، Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K.، Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -ن.اشمید. Arch., 1937, Bd.184, S.482.