روش های مدرن تشخیص و درمان نارسایی مزمن کلیه. اختلال در فیلتراسیون گلومرولی کلیه ها طبقه بندی بیماری مزمن کلیوی

کاهش عملکرد کلیه تا پایان کامل قابلیت‌های فیلتراسیون و توانایی دفع سموم از بدن، نارسایی مزمن کلیه است. علت این بیماری نتیجه بیماری های قبلی یا وجود فرآیندهای مزمن در بدن است. این آسیب کلیه به ویژه اغلب در افراد مسن تشخیص داده می شود. نارسایی مزمن کلیه یک بیماری کلیوی نسبتاً شایع است و تعداد بیماران هر سال در حال افزایش است.

پاتوژنز و علل نارسایی مزمن کلیه

• بیماری مزمن کلیه - پیلو یا گلومرولونفریت؛
• اختلالات سیستمیک فرآیندهای متابولیک- واسکولیت، نقرس، آرتریت روماتوئید؛
• وجود کامئو یا سایر عوامل (مخاط، چرک، خون) که حالب را مسدود می کند.
• نئوپلاسم های بدخیم کلیه؛
• نئوپلاسم های اندام های لگن، که در آن فشرده سازی حالب رخ می دهد.
• اختلالات در توسعه سیستم ادراری؛
• بیماری های غدد درون ریز (دیابت شیرین)؛
• بیماری های عروقی (فشار خون بالا)؛
• عوارض سایر بیماری ها (شوک، مسمومیت با داروهای سمی)؛
• مصرف الکل و مواد مخدر

پاتوژنز این بیماری نتیجه دلایل فوق است که در آن آسیب مزمن و اختلالات ساختاری بافت کلیه ایجاد می شود. روند ترمیم پارانشیم مختل می شود که منجر به کاهش سطح عملکرد سلول های کلیه می شود. در عین حال، کلیه از نظر اندازه کاهش یافته و چین و چروک می شود.

علائم و نشانه های بیماری

بی حالی، خستگی، بی اشتهایی، حالت تهوع و استفراغ از علائم مزمن هستند نارسایی کلیه.

علائم نارسایی مزمن کلیه در برابر پس زمینه حذف سموم و همچنین حفظ فرآیندهای متابولیک رخ می دهد که منجر به اختلال در عملکرد کلیه سیستم ها و اندام های بدن می شود. علائم نارسایی مزمن کلیوی در ابتدا خفیف است، اما با پیشرفت بیماری، بیماران دچار کسالت، خستگی، خشکی غشاهای مخاطی، تغییر در آزمایشات آزمایشگاهی، بی خوابی، انقباضات عصبی اندام ها، لرزش، بی حسی نوک انگشتان می شوند. با پیشرفت بیماری، علائم بدتر می شود. دائمی (صبح و اطراف چشم)، خشکی پوست، از دست دادن اشتها، حالت تهوع و فشار خون بالا ایجاد می شود. اشکال نارسایی مزمن کلیه بسته به شدت دوره به پنج مرحله تقسیم می شوند.

طبقه بندی بر اساس مراحل

• مرحله 1 CKD نهفته است. بدون علائم قابل توجهی می گذرد. بیماران از چیزی جز افزایش خستگی شکایت نمی کنند. در آزمایشات آزمایشگاهی مقدار کمی پروتئین وجود دارد.
• مرحله 2 CKD - ​​جبران شده است. بیماران شکایات مشابهی دارند، اما اغلب ظاهر می شوند. تغییراتی در پارامترهای آزمایشگاهی در ادرار و خون وجود دارد. مقدار دفع ادرار روزانه (2.5 لیتر) افزایش می یابد.
• CKD مرحله 3 - متناوب. کاهش بیشتر در عملکرد کلیه وجود دارد. در آزمایشات خون افزایش سطحکراتینین و اوره وخامت وضعیت وجود دارد.
• CKD مرحله 4 - جبران نشده. یک تغییر شدید و غیر قابل برگشت در عملکرد این اندام داخلی رخ می دهد.
• مرحله CKD 5- نارسایی مزمن کلیه در مرحله پایانی با این واقعیت مشخص می شود که عملکرد کلیه تقریباً به طور کامل متوقف می شود. مقدار زیادی اوره و کراتینین در خون وجود دارد. تغییرات متابولیسم الکترولیتدر کلیه ها، اورمی رخ می دهد.

مراحل نارسایی مزمن کلیه بسته به میزان آسیب پارانشیم اندام، عملکردهای دفعی آن طبقه بندی می شوند و دارای پنج درجه هستند. مراحل بیماری مزمن کلیه بر اساس دو معیار - میزان فیلتراسیون گلومرولی، کراتینین و سطح پروتئین در ادرار مشخص می شود.

طبقه بندی بیماری مزمن کلیه توسط GFR

نمایه سازی CKD بر اساس سطح آلبومینوری

آسیب کلیه در کودکان

بیماری مزمن کلیه در کودکان نادر است، اما در این سن است که این اختلالات بسیار خطرناک هستند.

بیماری مزمن کلیوی در کودکان ناشایع است، اما موارد مجزا رخ می دهد. این یک بیماری بسیار خطرناک است زیرا در آن وجود دارد دوران کودکیبا چنین تخلفاتی، نارسایی کلیه رخ می دهد که منجر به مرگ می شود. بنابراین، شناسایی نارسایی مزمن کلیه و CKD در مراحل اولیه یک وظیفه مهم در نفرولوژی کودکان است. علل CKD در کودکان عبارتند از:

• وزن کم هنگام تولد؛
• نارس بودن؛
• ناهنجاری های رشد داخل رحمی؛
• ترومبوز ورید کلیه در نوزادان؛
• بیماری های عفونی گذشته؛
• وراثت

طبقه بندی بیماری مزمن در بزرگسالان و CKD در کودکان یکسان است. اما نشانه اصلی ابتلای کودک به این بیماری این است که در کودکان سنین مدرسه رخ می دهد. تظاهرات اصلی این سندرم، اختلال شدید کلیه ها و در نتیجه مسمومیت شدید بدن است. بستری شدن فوری در بیمارستان لازم است.

عوارض بیماری

این یک بیماری بسیار خطرناک است که مرحله اول آن با علائم پنهان و مرحله دوم با علائم خفیف بیماری رخ می دهد. نارسایی مزمن کلیه باید در اسرع وقت درمان شود. نارسایی مزمن کلیه در مرحله اولیه با تغییرات عمیق در بافت کلیه مشخص نمی شود. در مرحله 5 CKD، فرآیندهای برگشت ناپذیری ایجاد می شود که منجر به مسمومیت بدن و بدتر شدن وضعیت بیمار می شود. بیماران آریتمی، آلبومینوری، فشار خون بالا، کم خونی، گیجی تا کما، فشار خون بالا نفروژنیک، آنژیوپاتی، نارسایی قلبی و ادم ریوی را تجربه می کنند. تشدید CKD و نارسایی مزمن کلیه منجر به اورمی می شود. در این حالت، ورود ادرار به خون منجر به شوک اورمیک می شود که اغلب منجر به مرگ می شود.

تشخیص بیماری

تشخیص CKD مستلزم مشورت با پزشک است:

• درمانگر؛
• اورولوژیست؛
• متخصص قلب و عروق؛
• متخصص غدد؛
• چشم پزشک؛
• متخصص مغز و اعصاب;
• نفرولوژیست

تشخیص CKD شامل گرفتن یک خاطره پس از مشورت با تعدادی از متخصصان و یک معاینه نسبتاً عینی است.

پزشک یک سرگذشت جمع آوری می کند (همه علائم بیماری، بیماری های همزمان، در کودکان - وجود تاخیر رشد فیزیکی، و همچنین ویژگی های سابقه خانوادگی) معاینه عینی شامل ضربه زدن و لمس کلیه ها است. در کودکان - معاینه برجستگی، وجود کمبود وزن، توقف رشد، وجود فشار خون بالا، علائم کم خونی و غیره. نارسایی مزمن کلیه با آزمایشات مشخص می شود:

• تجزیه و تحلیل ادرار - مقدار کمی پروتئین، کاهش تراکم، وجود گلبول های قرمز خون، قالب ها و افزایش تعداد لکوسیت ها.
• آزمایش خون افزایش لکوسیت ها و ESR، کاهش میزان هموگلوبین و گلبول های قرمز را نشان می دهد.
• تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی - افزایش کراتینین، اوره، نیتروژن، پتاسیم و کلسترول در خون. کاهش پروتئین و کلسیم.
• تعیین میزان فیلتراسیون گلومرولی - بر اساس آزمایش خون برای کراتینین، سن، نژاد، جنسیت و عوامل دیگر محاسبه می شود.
• سونوگرافی کلیه ها و سیستم ادراری به مشاهده وضعیت کلیه کمک می کند.
• MRI ساختار کلیه، اجزای آن، حالب و مثانه را تجسم می کند.
• سونوگرافی داپلر وضعیت عروق کلیه را ارزیابی می کند.
• تست Zimnitsky - وضعیت عملکرد کلیه را نشان می دهد و همچنین می توانید حجم ادرار دفع شده را در صبح و بعد از ظهر مشاهده کنید.

درمان نارسایی کلیه

در ابتدا، درمان بیماری مزمن کلیه با هدف کاهش فشار خون، بهبود تشکیل ادرار، کاهش pH معده و عادی سازی ریز عناصر در خون انجام می شود. بعداً بسته به شرایط بیمار، همودیالیز، دیالیز صفاقی یا پیوند کلیه تجویز می شود. با این بیماری، نباید بیش از حد خنک شوید، اجسام سنگین را بلند کنید یا تسلیم موقعیت های استرس زا شوید. رعایت تغذیه مناسب بسیار مهم است. برای بیماران رژیم شماره 7 تجویز می شود. اصول اصلی آن عبارتند از: مصرف محدود پروتئین، کاهش میزان نمک و فسفر در غذا، کاهش و نظارت بر میزان پتاسیم، کنترل مصرف مایعات (بیش از 2 لیتر)، کنترل ارزش انرژی. از غذا. تغذیه برای بیماری مزمن کلیه شبیه روزه‌های معمول در طول بیماری نیست؛ منو باید حاوی مقدار کافی میوه و سبزیجات به شکل سوپ و کمپوت باشد.

محدود کردن مصرف پروتئین در ابتدای بیماری توصیه می شود - تا 1 گرم بر کیلوگرم، سپس - 0.8 گرم بر کیلوگرم، و در مراحل دیگر - 0.6 گرم بر کیلوگرم. کنترل مصرف نمک نکته بسیار مهمی در رژیم غذایی است، زیرا سدیم بیش از حد در خون منجر به فشار خون بالا و ادم می شود، بنابراین توصیه می شود بیش از دو گرم در روز مصرف نشود. آنها همچنین مصرف فسفر را به 1 گرم در روز محدود می کنند (مصرف غذاهای پر فسفر را محدود کنید). برای کاهش پتاسیم در بدن که می تواند منجر به ایست قلبی شود، میوه های خشک، موز، آووکادو، سیب زمینی، سبزیجات، آجیل، شکلات و حبوبات از رژیم غذایی حذف می شوند. ارزش انرژی غذا باید 2.5-3 هزار کالری باشد. رژیم غذایی بیماران تقسیم می شود (5-6 بار، در بخش های کوچک). منو باید سرشار از میوه ها و سبزیجات به شکل کمپوت، سوپ و غیره باشد. غذا را به صورت آب پز یا پخته مصرف کنید.

رژیم غذایی باید شامل محصولات زیر باشد:

• غلات؛
• نان آرد کامل نان سبوس دار نانی که با آرد سبوس نگرفته پخته باشند؛
• سوپ های رژیمی؛
• گوشت و محصولات ماهی از انواع کم چرب؛
• سبزیجات و میوه ها؛
• تخم مرغ؛
• شیر، پنیر دلمه؛
• ژله و موس؛
• آب رقیق شده و چای ضعیف، جوشانده گل رز؛
• ادویه ها.

موارد منع مصرف:

• غذاهای شور و تند؛
• نوشیدنی های الکلی، چای قوی، قهوه.
• قارچ؛
• سبزه؛
• حبوبات و پاستا؛
• دودی و نگهداری شده؛
• موز و میوه های خشک؛
• ادویه ها: خردل و ترب کوهی؛
• سیر و تربچه.

به دلیل آسیب کلیه ایجاد می شود. کلیه های طبیعی و سالم، مواد زائد و آب اضافی را از خون که به شکل ادرار از بدن دفع می شود، خارج می کنند. کلیه ها همچنین در کنترل فشار خون و تولید گلبول های قرمز (RBC) نقش دارند. در بیماری مزمن کلیه، عملکرد کلیه ها مختل می شود، بنابراین آنها نمی توانند مانند کلیه های سالم، مواد زائد را از خون خارج کنند.

علل بیماری مزمن کلیه

شایع ترین علل بیماری مزمن کلیوی فشار خون بالا، دیابت و بیماری قلبی است. بیماری مزمن کلیه همچنین می تواند ناشی از عفونت، آسیب کلیه خود ایمنی و انسداد ادرار باشد.

اکثر مردم هیچ علائم اولیه بیماری مزمن کلیه را ندارند. با پیشرفت بیماری مزمن کلیه، علائم زیر ظاهر می شود:

• خستگی، خستگی
• از دست دادن اشتها
• بیخوابی
• تورم پاها و مچ پا
• اختلال حافظه، غیبت.

تشخیص بیماری مزمن کلیه

سه وجود دارد تست های سادهکه به پزشک اجازه می دهد به بیماری مزمن کلیه مشکوک شود:

• اندازه گیری فشار خون
• تعیین پروتئین در ادرار
• تعیین کراتینین در سرم خون

چگونه پیشرفت بیماری مزمن کلیه را کاهش دهیم؟

اگر از فشار خون بالا رنج می برید، مهم است که فشار خون خود را کنترل کنید. داروهای مسدودکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین و داروهای مسدودکننده آنژیوتانسین II باعث کاهش فشار خون بالا می‌شوند و همچنین اثر محافظتی نفرو دارند، یعنی از بدتر شدن بیماری مزمن کلیوی جلوگیری می‌کنند.

ورزش متوسط ​​و رژیم غذایی سالم نیز به کاهش فشار خون کمک می کند.

اگر از دیابت رنج می برید، پزشک به شما توصیه هایی در مورد چگونگی حفظ سطح قند خون طبیعی می دهد.

اگر سیگار می کشید، پس سیگار را ترک کنید. سیگار به کلیه ها آسیب می رساند. سیگار همچنین فشار خون را افزایش می دهد و با اثربخشی داروهای کاهش دهنده فشار خون تداخل می کند. پزشک برای شما یک رژیم غذایی کم پروتئین تجویز می کند. محتوای پروتئین بالا در غذا کار کلیه های آسیب دیده را دشوار می کند.

شما باید به طور منظم با پزشک خود معاینه شوید. به این ترتیب، پزشک می تواند عملکرد کلیه را کنترل کرده و مشکلات مرتبط با بیماری مزمن کلیه را درمان کند.

بیماری مزمن کلیه می تواند مشکلات دیگری ایجاد کند:

• کلسترول بالا
• کم خونی. کم خونی زمانی رخ می دهد که سطح ناکافی هموگلوبین در خون (پروتئینی که اکسیژن را از ریه ها به سایر اندام ها و بافت های بدن منتقل می کند) وجود ندارد. علائم کم خونی عبارتند از: خستگی، ضعف.
• آسیب استخوان. در نتیجه بیماری مزمن کلیوی، متابولیسم طبیعی مواد معدنی - فسفر و کلسیم که برای تقویت استخوان ها ضروری هستند - مختل می شود. پزشک رژیم غذایی را برای شما تجویز می کند که غذاهای خاصی را محدود می کند تا بدن شما بتواند این مواد معدنی را بهتر جذب کند.

بیماری مزمن کلیه باعث از دست دادن اشتها می شود. یک متخصص تغذیه به شما در برنامه ریزی یک رژیم غذایی خاص کمک می کند.

با پیشرفت بیماری مزمن کلیه چه اتفاقی می افتد؟

حتی با درمان مناسببیماری مزمن کلیه به تدریج منجر به اختلال در عملکرد کلیه و پیشرفت نارسایی کلیه می شود. در برخی مواقع کلیه ها از کار می افتند. سموم در بدن جمع می شوند که به عنوان سم عمل می کنند. مسمومیت باعث استفراغ، ضعف، اختلال در هوشیاری و کما می شود.

درمان مرحله نهایی بیماری مزمن کلیه نیاز به دیالیز یا پیوند کلیه دارد. در حین دیالیز، از دستگاه خاصی به نام کلیه مصنوعی برای حذف مواد زائد از خون استفاده می شود. دو نوع دیالیز وجود دارد: همودیالیز و دیالیز صفاقی. همودیالیز در بیمارستان انجام می شود. پس از آموزش، بیمار می تواند دیالیز صفاقی را به طور مستقل در منزل انجام دهد.

اگر به دیالیز نیاز دارید، پزشک نوع دیالیز مورد نیاز شما را تعیین می کند.

اصطلاح بیماری مزمن کلیه به این معنی است که کلیه ها غیر طبیعی شده اند. بیماری های زیادی وجود دارد که منجر به ایجاد بیماری مزمن کلیوی می شود. افرادی که از بیماری مزمن کلیه در هر مرحله ای رنج می برند در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند سیستم قلبی عروقیو سکته مغزی این امر تشخیص بیماری مزمن کلیوی حتی خفیف را مهم می کند، زیرا درمان نه تنها پیشرفت بیماری مزمن کلیوی را کند می کند، بلکه خطر بیماری قلبی و سکته را نیز کاهش می دهد.

کلیه ها چگونه کار می کنند؟

کلیه ها- این اندام های لوبیایی شکل هستند که در ناحیه کمر در دو طرف ستون فقرات قرار دارند.

شریان کلیوی خون هر کلیه را تامین می کند. در کلیه، شریان به بسیاری از رگ های خونی کوچک (مویرگ ها) تقسیم می شود و ساختارهایی به نام گلومرول را تشکیل می دهد.

هر گلومرول یک فیلتر است. ساختار گلومرول های کلیوی اجازه می دهد تا مواد زائد، آب اضافی و نمک از خون به لوله های نازک منتقل شوند. مایعی که در انتهای هر لوله باقی می ماند ادرار نامیده می شود. سپس ادرار وارد سیستم جمع آوری کلیه می شود که توسط کالیس ها و لگن کلیه نشان داده می شود. سپس ادرار از طریق حالب به مثانه می رود. ادرار در مثانه ذخیره می شود و سپس از طریق مجرای ادرار (مجرای ادرار) از بدن خارج می شود.

وظایف اصلی کلیه ها عبارتند از:

• دفع مواد زائد، آب اضافی از خون، تشکیل ادرار
• کنترل فشار خون – کلیه ها تا حدی با دفع آب اضافی از بدن از طریق ادرار، فشار خون را کنترل می کنند و کلیه ها نیز هورمون هایی تولید می کنند که فشار خون را تنظیم می کنند.
• کلیه ها هورمونی به نام اریتروپویتین تولید می کنند که مغز استخوان را برای تولید گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) تحریک می کند. اریتروپویتین از ایجاد کم خونی جلوگیری می کند.
• کلیه ها سطح معینی از املاح و عناصر کمیاب را در خون حفظ می کنند.

بیماری مزمنیک بیماری طولانی مدت و مداوم است. بیماری مزمن همیشه به معنای بیماری جدی نیست. بیماری کلیوی مزمن خفیف بسیاری از افراد را تحت تاثیر قرار می دهد.

نارسایی مزمن کلیه اصطلاحی مترادف با بیماری مزمن کلیه است.

اصطلاح نارسایی حاد کلیه به این معنی است که عملکرد کلیه به طور ناگهانی در طی چند ساعت یا چند روز کاهش می یابد. به عنوان مثال، علت نارسایی حاد کلیه ممکن است یک عفونت جدی باشد که بر کلیه ها تأثیر می گذارد، یا مسمومیت هایی مانند جایگزین های الکل. این امر نارسایی حاد کلیه را از بیماری مزمن کلیه متمایز می کند که در آن عملکرد کلیه به تدریج طی ماه ها یا سال ها کاهش می یابد.

بیماری مزمن کلیه چگونه تشخیص داده می شود؟

یک آزمایش خون ساده می تواند مقدار خونی را که توسط گلومرول ها در یک دوره زمانی معین فیلتر می شود، تخمین بزند. این آزمایش را تعیین نرخ فیلتراسیون گلومرولی می نامند. نرخ طبیعی فیلتراسیون گلومرولی 90 میلی لیتر در دقیقه یا بیشتر است. اگر فیلتراسیون در برخی از گلومرول ها انجام نشود یا کند شود، میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) کاهش می یابد، که به ما امکان می دهد نتیجه بگیریم که عملکرد کلیوی مختل شده است.

برای تعیین میزان فیلتراسیون گلومرولی در خون، سطح کراتینین تعیین می شود. کراتینین محصول تجزیه پروتئین ها است. به طور معمول، کراتینین توسط کلیه ها از خون خارج می شود. اگر عملکرد کلیه مختل شود، سطح کراتینین در خون افزایش می یابد.

میزان فیلتراسیون گلومرولی با در نظر گرفتن سن، جنس و سطح کراتینین خون محاسبه می شود.

بیماری مزمن کلیه بسته به میزان فیلتراسیون گلومرولی به پنج مرحله تقسیم می شود:

• مرحله 1 - میزان فیلتراسیون گلومرولی (90 میلی لیتر در دقیقه یا بیشتر) عملکرد طبیعی کلیه را نشان می دهد، اما شما آسیب یا بیماری کلیوی دارید. به عنوان مثال، خون یا پروتئین ممکن است در ادرار ظاهر شود یا التهاب کلیه ها.
• مرحله 2 - اختلال متوسط ​​در عملکرد کلیه و آسیب کلیوی یا بیماری کلیوی وجود دارد. افرادی که میزان فیلتراسیون گلومرولی آنها 60 تا 89 میلی لیتر در دقیقه بدون آسیب کلیوی است، از بیماری مزمن کلیوی رنج نمی برند.
• مرحله 3 - اختلال عملکرد کلیوی متوسط ​​(بدون یا با بیماری کلیوی). به عنوان مثال، در افراد مسن، عملکرد کلیه بدون هیچ گونه بیماری کلیوی کاهش می یابد: نرخ فیلتراسیون گلومرولی 3A - 45 - 59 میلی لیتر در دقیقه است. نرخ فیلتراسیون گلومرولی 3B 30-44 میلی لیتر در دقیقه است.
• مرحله 4 - نارسایی شدید کلیه. میزان فیلتراسیون گلومرولی بین 15 تا 29 میلی لیتر در دقیقه است.
• مرحله 5 - اختلال عملکرد کلیوی بسیار شدید. به این وضعیت نارسایی کلیوی مرحله نهایی یا نارسایی کلیه نیز گفته می شود. سرعت فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه.

توجه داشته باشید:تغییرات جزئی در میزان فیلتراسیون گلومرولی طبیعی است. در برخی موارد، نوسانات در میزان فیلتراسیون گلومرولی ممکن است به اندازه کافی بزرگ باشد که مرحله بیماری مزمن کلیوی را تغییر دهد، اما پس از مدتی ممکن است میزان فیلتراسیون گلومرولی دوباره افزایش یابد. با این حال، تا زمانی که میزان فیلتراسیون گلومرولی به تدریج کاهش نیابد، مقدار متوسط ​​باید در نظر گرفته شود.

چه کسی به اندازه گیری میزان فیلتراسیون گلومرولی نیاز دارد؟

میزان فیلتراسیون گلومرولی معمولاً برای نظارت بر عملکرد کلیه در افراد مبتلا به بیماری کلیوی یا سایر شرایطی که می تواند بر کلیه ها تأثیر بگذارد، مانند فشار خون بالا یا دیابت، آزمایش می شود. آزمایش میزان فیلتراسیون گلومرولی نیز اغلب در طول معاینات در موقعیت های مختلف پزشکی انجام می شود. اگر بیمار از بیماری مزمن کلیوی رنج می برد، میزان فیلتراسیون گلومرولی در فواصل زمانی معین برای نظارت بر عملکرد کلیه بررسی می شود.

میزان بروز بیماری مزمن کلیوی چقدر است؟

از هر 10 نفر یک نفر درجاتی از بیماری مزمن کلیوی دارد. بیماری مزمن کلیه می تواند در هر سنی ایجاد شود. شرایط پزشکی مختلف می تواند منجر به بیماری مزمن کلیه شود. بروز بیماری مزمن کلیه در افراد مسن افزایش می یابد. زنان بیشتر به بیماری مزمن کلیوی مبتلا می شوند.

اگرچه بیش از نیمی از افراد بالای 75 سال به بیماری مزمن کلیوی مبتلا هستند، اما بیشتر آنها در واقع به بیماری کلیوی مبتلا نیستند، بلکه کاهش عملکرد کلیه ناشی از افزایش سن را دارند.

اکثر موارد بیماری مزمن کلیوی با شدت متوسط ​​یا متوسط ​​هستند.

چه چیزی باعث بیماری مزمن کلیه می شود؟

بسیاری از شرایط پزشکی وجود دارد که می تواند باعث آسیب کلیه و/یا اختلال در عملکرد کلیه شود و منجر به بیماری مزمن کلیه شود. سه علت اصلی بیماری مزمن کلیه که تقریباً در 3 مورد از 4 مورد بیماری مزمن کلیه در بزرگسالان رخ می دهد، عبارتند از:

• دیابت شیرین – آسیب کلیه دیابتی (عوارض شایع دیابت)
• فشار خون بالا - فشار خون بالا درمان نشده یا ضعیف کنترل شده یکی از علل اصلی بیماری مزمن کلیوی است. با این حال، در برخی موارد، بیماری مزمن کلیه خود عامل فشار خون بالا است، زیرا کلیه ها در تنظیم آن نقش دارند. از هر 10 نفر مبتلا به مرحله 3 تا 5 بیماری مزمن کلیه، 9 نفر فشار خون بالا دارند.
• پیری کلیه ها - کاهش عملکرد کلیه ناشی از افزایش سن وجود دارد. بیش از نیمی از افراد بالای 75 سال درجاتی از بیماری مزمن کلیوی دارند. در بیشتر موارد، بیماری مزمن کلیوی فراتر از مرحله خفیف پیشرفت نمی کند، مگر اینکه کلیه ها به دلایل دیگری مانند دیابت تحت تأثیر قرار گیرند.

سایر شرایطی که ممکن است منجر به ایجاد بیماری مزمن کلیه شود عبارتند از:

• گلومرولونفریت (آسیب به گلومرول ها)
• تنگی شریان کلیوی
• سندرم همولیتیک اورمیک
• بیماری کلیه پلی‌کیستیک
• انسداد جریان ادرار
• آسیب کلیه در اثر مسمومیت ناشی از داروها یا مواد سمی
• عفونت مزمن کلیه و غیره.

اگر بیماری کلیوی مزمن متوسط ​​(یعنی مراحل 1 تا 3) دارید، بعید است که احساس ناخوشایندی داشته باشید. بیماری مزمن کلیه با آزمایش میزان فیلتراسیون گلومرولی قبل از ظاهر شدن سایر علائم و نشانه ها تشخیص داده می شود.

علائم با پیشرفت بیماری مزمن کلیه ایجاد می شود. علائم در ابتدا مبهم هستند، مشخصه بسیاری از بیماری ها، مانند افزایش خستگی، سلامت ضعیف، خستگی.

با افزایش شدت بیماری مزمن کلیه، علائم زیر ایجاد می شود:

• اشکال در عملکرد
• از دست دادن اشتها
• کاهش وزن
• پوست خشک، خارش
• اسپاسم عضلانی
• احتباس مایعات در بدن و ایجاد تورم در پاها
• پف دور چشم
• تکرر ادرار
• رنگ پریدگی پوست به دلیل کم خونی
• ضعف، خستگی

اگر عملکرد کلیه به بدتر شدن ادامه دهد (مرحله 4 یا 5 بیماری مزمن کلیه)، عوارض مختلفی ایجاد می شود. به عنوان مثال، کم خونی و اختلال در متابولیسم فسفر-کلسیم، افزایش سطح مواد معدنی در خون. آنها می توانند علائم مختلفی مانند خستگی ناشی از کم خونی یا نازک شدن استخوان ها و شکستگی های ناشی از عدم تعادل کلسیم و فسفر را ایجاد کنند. بدون درمان، مرحله 5 بیماری مزمن کلیه کشنده است.

آیا نیاز به بررسی بیشتر دارم؟

میزان فیلتراسیون گلومرولی به منظور شناسایی بیماری مزمن کلیوی و نظارت بر توسعه آن تعیین می شود. میزان فیلتراسیون گلومرولی حداقل یک بار در سال در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی مرحله 1 یا 2 یا بیشتر در مرحله 3، 4 یا 5 بیماری مزمن کلیوی اندازه گیری می شود.

آزمایش‌های معمول ادرار برای نظارت بر خون یا پروتئین در ادرارتان انجام می‌شود. آزمایش خون نیز به صورت دوره ای برای نظارت بر سطوح الکترولیت های خون مانند سدیم، پتاسیم، کلسیم و فسفر انجام می شود. پزشک تعیین می کند که آیا به آزمایشات دیگری نیاز دارید یا خیر. مثلا:

در صورت مشکوک بودن به بیماری کلیوی، سونوگرافی کلیه (سونوگرافی کلیه) یا بیوپسی کلیه تجویز می شود. به عنوان مثال، اگر مقدار زیادی خون یا پروتئین در ادرار تشخیص داده شود، اگر نگران درد مرتبط با کلیه ها هستید و غیره.

در بیشتر موارد، سونوگرافی کلیه یا بیوپسی کلیه لازم نیست. این به این دلیل است که بیماری مزمن کلیوی معمولاً به دلیل علل موجود آسیب کلیوی مانند عوارض دیابت، فشار خون بالا یا تغییرات مرتبط با سن رخ می دهد.

اگر بیماری مزمن کلیه پیشرفت کند (مرحله 3 یا بیشتر)، مطالعات اضافی انجام می شود. به عنوان مثال، برای تشخیص کم خونی، آزمایش خون برای تعیین سطح هورمون پاراتیروئید در خون انجام می شود. هورمون پاراتیروئید در متابولیسم کلسیم-فسفر نقش دارد.

بیماری مزمن کلیه چگونه درمان می شود؟

در بیشتر موارد، بیماری مزمن کلیه توسط پزشکان درمان می شود تمرین عمومی. این به این دلیل است که مرحله 1-3 بیماری مزمن کلیه نیازی به درمان توسط متخصص ندارد. اگر بیماری مزمن کلیه به مرحله 4 یا 5 پیشرفت کند، یا اگر هر مرحله از بیماری مزمن کلیه علائمی را ایجاد کند که نیاز به ارزیابی توسط متخصص دارد، پزشک شما را به متخصص ارجاع می دهد.

تحقیقات نشان داده است که برای اکثر بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی، درمان مراحل اولیه بیماری می تواند از پیشرفت نارسایی کلیه جلوگیری کرده یا آن را کند کند.

اهداف درمان عبارتند از:

• درمان بیماری زمینه ای
• جلوگیری یا کند کردن پیشرفت بیماری مزمن کلیوی
• کاهش خطر توسعه بیماری های قلبی عروقی
• درمان علائم و عوارض ناشی از بیماری مزمن کلیوی.

درمان بیماری زمینه ای

ایجاد بیماری مزمن کلیه می تواند ناشی از بیماری های مختلف باشد. برای برخی از آنها روش های درمانی خاصی وجود دارد. به عنوان مثال، کنترل خوب قند خون برای افراد مبتلا به دیابت، کنترل فشار خون برای بیماران مبتلا به فشار خون بالا، درمان آنتی بیوتیکی برای بیماران مبتلا به عفونت مزمن کلیه، جراحی برای رفع انسداد جریان ادرار و موارد دیگر.

پیشگیری یا کند کردن پیشرفت بیماری مزمن کلیه:

بیماری مزمن کلیه به تدریج در طی ماه ها یا سال ها بدتر می شود. حتی اگر علت اصلی بیماری مزمن کلیوی از بین برود، ممکن است این اتفاق بیفتد. برای نظارت بر عملکرد کلیه (نرخ فیلتراسیون گلومرولی) باید تحت نظر پزشک یا پرستار خود باشید. پزشک همچنین درمان را برای شما تجویز می کند و توصیه هایی در مورد چگونگی پیشگیری یا کند کردن پیشرفت بیماری مزمن کلیوی ارائه می دهد. هدف اصلی درمان برای کند کردن پیشرفت بیماری مزمن کلیه، حفظ فشار خون مطلوب است. اکثر افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیه نیاز به دارو برای کنترل فشار خون خود دارند. پزشک سطح بهینه فشار خون را برای شما تعیین می کند (معمولاً 80/130 میلی متر جیوه یا در برخی موارد حتی کمتر).

اگر داروهای دیگری مصرف می کنید، باید رژیم دوز خود را با پزشک خود در میان بگذارید. از آنجایی که برخی از داروها بر عملکرد کلیه ها تأثیر می گذارند، عملکرد آنها را کاهش می دهند که باعث بدتر شدن دوره بیماری مزمن کلیه می شود. به عنوان مثال، اگر از بیماری مزمن کلیوی رنج می برید، نباید بدون تجویز پزشک از داروهای ضد التهابی استفاده کنید. همچنین ممکن است در صورت پیشرفت بیماری مزمن کلیه، نیاز به تنظیم دوز داروهای مصرفی خود داشته باشید.

کاهش خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی:

افرادی که از بیماری مزمن کلیوی رنج می برند در این گروه قرار دارند ریسک بالادر توسعه بیماری های قلبی عروقی مانند حمله قلبی، سکته مغزی، بیماری عروق محیطی. احتمال مرگ افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیوی در اثر بیماری قلبی عروقی بیشتر از نارسایی کلیه است.

پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی شامل:

• کنترل فشار خون (و کنترل خوب قند خون اگر دیابت دارید)
• کنترل کلسترول خون
• تغییر سبک زندگی: ترک سیگار، رژیم غذایی سالم و کم نمک، کنترل وزن، ورزش منظم.

اگر آزمایش ادرار شما سطوح بالایی از پروتئین را نشان داد، حتی اگر فشار خون شما طبیعی باشد، نیاز به درمان دارید. داروهایی به نام مسدود کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین (مانند کاپتوپریل، انالوپریل، رامیپریل، لیزینوپریل) برای بیماری مزمن کلیه از کاهش بیشتر عملکرد کلیه جلوگیری می کنند.

درمان علائم ناشی از بیماری مزمن کلیه

اگر بیماری مزمن کلیه پیشرفت کند فرم شدید، پس برای مبارزه با مشکلات ناشی از عملکرد ضعیف کلیه به درمان نیاز دارید. مثلا:

اگر کم خونی ایجاد شود، درمان با مکمل های آهن و/یا اریتروپویتین ضروری است. اریتروپویتین هورمونی است که در کلیه ها تولید می شود و تولید گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) را تحریک می کند.

عدم تعادل فسفر و کلسیم در خون نیز نیاز به درمان دارد.

باید میزان مایعات و نمک موجود در غذا را محدود کنید. سایر محدودیت های غذایی شامل کنترل سطح پتاسیم و کلسیم در بدن است.

در صورت ابتلا به بیماری مزمن کلیه در مرحله نهایی، به درمان جایگزین کلیه - دیالیز یا پیوند کلیه نیاز دارید.

افراد مبتلا به بیماری مزمن کلیوی پیشرفته مرحله 3 یا بیشتر باید واکسن آنفولانزای سالانه و یک واکسن پنوموکوک دریافت کنند. افراد مبتلا به مرحله 4 بیماری مزمن کلیه باید علیه هپاتیت B واکسینه شوند.

پیش آگهی بیماری مزمن کلیه

بیماری مزمن کلیه مراحل 1 تا 3 در بیشتر موارد در افراد مسن رخ می دهد. بیماری مزمن کلیه به تدریج در طی ماه ها یا سال ها بدتر می شود. با این حال، سرعت پیشرفت در هر مورد متفاوت است و اغلب به شدت علت زمینه ای بستگی دارد. به عنوان مثال، برخی از بیماری های کلیوی می توانند عملکرد کلیه را نسبتاً سریع بدتر کنند. با این حال، در بیشتر موارد، بیماری مزمن کلیه بسیار کند پیشرفت می کند. در مرحله 5 بیماری مزمن کلیه (نرخ فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه)، دیالیز یا پیوند کلیه لازم است.

مقاله فقط برای اهداف اطلاعاتی است. برای هر گونه مشکل سلامتی، خودتشخیص نده و با پزشک مشورت کن!

V.A. شادرکینا - اورولوژیست، انکولوژیست، ویراستار علمی

درمان پاتوژنتیک اسیدوز کلیه نه تنها باید شامل از بین بردن کمبود بازهای بافر، بلکه بهبود عملکرد دفع اسید کلیه ها باشد. علت اصلی اسیدوز در تعدادی از بیماران احتباس یون های هیدروژن است که به گفته برخی از نویسندگان، با تزریق محلول های قلیایی نمی توان آن را برطرف کرد. به نظر آنها استفاده از دیالیز برای این منظور صحیح تر است که به حذف یون های هیدروژن اضافی کمک می کند. با این حال، به نظر می رسد این وضعیت فقط برای بیماران بسیار شدید مبتلا به الیگوآنوری صادق است. مطالعه ما روی عملکرد ترشح اسید کلیه ها در طی انفوزیون های مکرر محلول های قلیایی داخل وریدی نشان داد که در نتیجه اصلاح اسیدوز، در برخی بیماران نه تنها غلظت بی کربنات ها در پلاسما افزایش می یابد، بلکه آزادسازی یون های هیدروژن (عمدتاً به شکل نمک های آمونیوم) توسط کلیه ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد (شکل 66).

برنج. 66. تأثیر انفوزیون قطره ای داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم 3/1 درصد بر عملکرد دفع اسید کلیه در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی.

افزایش ظرفیت ترشح اسید کلیه ها در این مورد ممکن است با افزایش بار فیلتراسیون سدیم و افزایش فرآیندهای تبادل یونی در لوله ها (تبادل سدیم با یون های هیدروژن و آمونیاک) همراه باشد. اسیدوز داخل سلولی به دلیل از دست دادن پتاسیم داخل سلولی و همچنین با افزایش فیلتراسیون و دیورز. به طور کلی، باید تاکید کرد که معرفی محلول های قلیایی در هنگام اصلاح اسیدوز دارای دامنه عمل بسیار گسترده ای است و اهمیت آن به هیچ وجه محدود به پر کردن ذخیره قلیایی خون نیست. در بیماران در مرحله نارسایی کلیه، اما با دیورز حفظ شده، در طول اصلاح اسیدوز، دفع سدیم به طور قابل توجهی افزایش می یابد، عملکرد دفع نیتروژن و اسید کلیه ها بهبود می یابد، اغلب می توان هیپرکالمی و هیپرفسفاتمی همراه با اسیدوز را متوقف کرد. همچنین برای دستیابی به یک پیشرفت بالینی خاص. مثال زیر گویای این موضوع است.

بیمار P.، 38 ساله. تشخیص: گلومرولونفریت منتشر مزمن. اورمی، کم خونی. در تاریخ 9/86 1967 با علائم کمای اورمیک به بخش نفرولوژی تحویل داده شد. نبض 84 ضربه در دقیقه، پر کردن رضایت بخش. مرزهای قلب به سمت چپ گسترش می یابد، صداها کسل کننده هستند. فشار خون 190/110-220/120. آزمایش خون: Hb - 38 واحد، er. - 2,400,000، l. - 17500، ROE - 47 میلی متر در ساعت. نیتروژن باقی مانده - 75-108 میلی گرم، کراتینین - 7.2-8.1 میلی گرم٪. دیورز روزانه حدود 2 لیتر است. وزن مخصوص ادرار هنگام آزمایش طبق Zimnitsky 1003-1006 است. در آزمایش کاکوفسکی آدیس 490 میلیون گلبول قرمز، 17 میلیون لکوسیت، 1 میلیون گچ وجود دارد. گلبول های قرمز تازه و شسته شده تمام میدان دید را پوشش می دهند، استوانه ها هیالین و دانه ای 0-2 در میدان دید هستند. فیلتراسیون گلومرولی توسط کراتینین درون زا - 11.4 میلی لیتر در دقیقه، ترشح رنگ فنل روت - 5٪. الکترولیت‌های خون: سدیم - 130.5-135 meq/l، پتاسیم - 5.1-6.65 meq/l، کلسیم - 14.2 میلی‌گرم، فسفر - 8.1 میلی‌گرم، کلر - 88.1 meq/l. دفع ادرار در روز: سدیم - 98-123 mEq، پتاسیم - 54.5-87 mEq، کلر - 40-96 mEq، بی کربنات ها - 9-23.6 mEq. شاخص های تعادل اسید و باز: pH خون - 7.26، کمبود باز - 12 meq/l. بی کربنات استاندارد 16 mEq/L است. pCO 2 خون - 40 میلی متر جیوه؛ PH ادرار 7.5-8.1 است. دفع ادرار: آمونیاک - 20-32 meq در روز، اسیدهای قابل تیتر کردن - 0. دفع کل یون هیدروژن - 20-32 meq در روز.

درمان: درمان کاهنده فشار خون، هورمون های قلبی، آنابولیک، شستشوی روده و معده، تجویز زیر جلدی و داخل وریدی سالین و گلوکز، رژیم غذایی با پروتئین محدود و نمک کافی. در طول دو هفته بستری شدن در بیمارستان، وضعیت بیمار تا حدودی بهبود یافت، اما با وجود دیورز کافی، آزوتمی بالا و کراتینمی، هیپرفسفاتمی و هیپرکالمی همچنان ادامه داشت. به دلیل اسیدوز شدید، تصمیم گرفته شد که به تجویز داخل وریدی محلول های قلیایی متوسل شود. به مدت 10 روز، یک محلول بی کربنات سدیم 1.3٪ به صورت داخل وریدی روزانه یا یک روز در میان با دوز 10 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز تجویز شد (شکل 67). در نتیجه تجویز بی کربنات، می توان تعادل اسید و باز خون را عادی کرد. دفع سدیم به طور قابل توجهی افزایش یافت و به mEq 293.4 در روز رسید. دفع اسیدهای آلی (از 28.4 به 54.7 mEq در روز) و فسفر (از 3.6 به 5 گرم در روز) افزایش یافت. در همان زمان، دفع کلر و پتاسیم نسبتاً کمی افزایش یافت و دفع بی کربنات تنها در پایان دوره تزریق به طور قابل توجهی افزایش یافت. بنابراین، بخش قابل توجهی از سدیم با آنیون های اسیدهای آلی، سولفات ها و فسفات ها دفع شد که به کاهش مسمومیت اورمیک کمک کرد. دفع یون هیدروژن به طور قابل توجهی افزایش یافت (تا 80-100 مگا اکیوان در روز) (عمدتاً به دلیل افزایش دفع آمونیاک). در طول کل دوره درمان، به بیمار 464 میلی اکی والان سدیم به شکل بی کربنات داده شد. علاوه بر این، او حدود 1020 میلی اکی والان سدیم از غذا دریافت کرد. در همان دوره، 1897 میلی اکی والان از طریق ادرار، حدود 20 میلی اکی والان در مدفوع دفع شد و بیمار مقداری سدیم را از طریق عرق از دست داد. بنابراین، با وجود معرفی مقدار قابل توجهی بی کربنات سدیم، تعادل سدیم در طول دوره اصلاح اسیدوز منفی بود، یعنی از دست دادن این یون عمدتاً در ادرار مشاهده شد. افزایش دفع سدیم در ادرار منجر به افزایش دیورز می شود که در این مورد ماهیت اسمزی دارد. رابطه بین دفع سدیم ادرار و افزایش برون ده ادرار در طی اصلاح اسیدوز در شکل 1 نشان داده شده است. 68 با استفاده از مثال بیمار مبتلا به نارسایی کلیه. ظاهراً دیورز اسمزی یکی از مکانیسم هایی است که به کاهش آزوتمی، هیپرفسفاتمی، هیپرکالمی و همچنین از بین بردن رادیکال های اسیدی اضافی در بیماران دریافت کننده محلول های قلیایی کمک می کند. همانطور که در شکل دیده میشود. در سال 67، در نتیجه تزریق داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم به بیمار P. ادرار او تقریباً دو برابر شد و به 3-4.5 لیتر در روز رسید. فیلتراسیون گلومرولی از 11.4 به 14.3 میلی لیتر در دقیقه افزایش یافت. نیتروژن باقیمانده خون از 72 به 48 میلی گرم، کراتینین - از 7.2 به 4.2 میلی گرم، فسفر معدنی - از 8.1 به 4.3 میلی گرم، پتاسیم - از 6.65 به 4.7 میلی اکیوالان در لیتر کاهش یافت. تجویز بی کربنات منجر به کاهش جزئی غلظت کلر پلاسما (از 88.1 به 82.9 mEq/L) شد. در همان زمان، غلظت بی کربنات پلاسما از 16 به 23 میلی اکی والان در لیتر افزایش یافت و ناترمی به حد بالای طبیعی (150 میلی اکی والان در لیتر) رسید. بنابراین، به نظر می رسد از دست دادن مشاهده شده سدیم عمدتاً با حذف سدیم اضافی از بافت ها مرتبط بوده است، در حالی که سطح پلاسمایی آن حتی اندکی افزایش یافته است. علیرغم شرایط اخیر، نه تنها افزایشی در فشار خون وجود نداشت، بلکه برعکس، تمایلی به نرمال شدن آن وجود داشت که تا حدی می توان توضیح داد اگر در نظر بگیریم که ارزش فشار خون نه تنها تحت تأثیر قرار می گیرد. سطح ناترمی و همچنین میزان سدیم در دیواره عروقی. همانطور که در بالا ذکر شد، تعادل اسید و باز در خون به حالت عادی بازگشت و بی کربنات اضافی از طریق ادرار دفع شد. وضعیت عمومی بیمار به طور قابل توجهی بهبود یافت.

برنج. 67. تأثیر انفوزیون قطره ای داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم 3/1 درصد بر تعادل اسید و باز، نیتروژن باقیمانده، کراتینین، پتاسیم و فسفر خون در بیمار P.، 38 ساله، مبتلا به گلومرولونفریت مزمن و نارسایی کلیوی.
SB - بی کربنات استاندارد، meq/l؛ BE - کمبود پایه، mEq/L.

برنج. 68. ارتباط بین دفع سدیم (1) و دیورز (2) با تجویز وریدی محلول بی کربنات سدیم 1.3 درصد در بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی.

لازم به تاکید است که پویایی مثبت فوق الذکر شاخص های تعادل اسید و باز در فرآیند اصلاح داخل وریدی اسیدوز ماهیت کوتاه مدت دارد. عادی سازی کم و بیش طولانی مدت تعادل اسید و باز می تواند به عنوان یک قاعده فقط در نتیجه تزریق روزانه حاصل شود. وقتی محلول‌های قلیایی یک روز در میان تجویز می‌شوند، اصلاح معمولا بدتر است و تزریق‌های نادر اغلب بی‌اثر هستند. با این حال، حتی یک دوره نسبتا کوتاه مدت درمان قلیایی (همانطور که در مثال بالا مشاهده می شود) در برخی موارد به شروع بهبودی کلینیکی کمک می کند.

در بیماران مبتلا به نفریت حاد، درمان قلیایی معمولاً به دلیل خطر وارد کردن مقادیر زیاد سدیم و مایعات توصیه نمی شود، که می تواند بر روند بیماری تأثیر منفی بگذارد، ادم و فشار خون را تشدید کند. با این حال، در نفریت حاد، که با اسیدوز شدید و اورمی رخ می دهد، تلاش برای چنین درمانی، مشروط به نظارت مداوم بر سطح فشار خون و الکترولیت های خون، موجه است.

درمان قلیایی به طور گسترده در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی، به ویژه در مرحله نارسایی کلیه، و همچنین در مواردی که اسیدوز با کاهش قابل توجه بی کربنات ها همراه است، استفاده می شود. انفوزیون قطره ای داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم 1.3% ایزوتونیک منجر به اصلاح سریع و موثر اسیدوز می شود. برای اسیدوز متوسط، 10-15 میلی لیتر محلول به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بیمار در روز تجویز می شود. تعدادی از نویسندگان از محلول های غلیظ 3-5 درصد بی کربنات در دوزهای مربوطه کمتر استفاده می کنند. انفوزیون ها روزانه یا یک روز در میان تحت کنترل فشار خون، شاخص های تعادل اسید-پایه تعیین شده بر روی دستگاه آستروپ و الکترولیت های خون تا زمانی که اثر بالینی و بیوشیمیایی حاصل شود انجام می شود. موارد منع مصرف نسبی برای تجویز بی کربنات عبارتند از ادم، نارسایی قلبی، فشار خون بالا، هیپرناترمی. تجویز داخل وریدی لاکتات سدیم به طور گسترده ای برای مبارزه با اسیدوز استفاده می شود. در این حالت یون لاکتات توسط کبد متابولیزه می شود و سدیم آزاد شده با CO 2 بی کربنات می شود. بسته به شدت مورد، 10-20 میلی لیتر محلول لاکتات سدیم 1/6 مولار (1.8%) به ازای هر کیلوگرم وزن بدن بیمار در روز تجویز می شود. می توانید از محلول 10٪ غلیظ تر استفاده کنید. لاکتات با دوز پایین تر. درمان موفق; سدیم لاکتات در موارد اختلال عملکرد کبد و همچنین در نارسایی قلبی و سایر شرایط همراه با افزایش تشکیل اسید لاکتیک غیرممکن است.

در صورت اسیدوز، که با کاهش قابل توجه سطح کلریدها در پلاسما، اگزیکوز، افت فشار خون اسمزی به دلیل از دست دادن نمک رخ می دهد، محلول NaCl همراه با بی کربنات یا لاکتات تجویز می شود. محلول فیزیولوژیکی NaCl حاوی مقدار زیادی کلر در مقایسه با ترکیب مایع خارج سلولی است. کلر اضافی مقدار معادل بی کربنات را از مایع خارج سلولی جابجا می کند و باعث تغییر در واکنش به سمت اسیدی می شود. یک محلول نمکی حاوی آب «آزاد» اسمزی برای پوشش هزینه‌های ریوی، پوست و سایر مخارج نیست، بنابراین تجویز محلول نمک نمک طعام معمولاً با محلول‌های بی کربنات، لاکتات سدیم یا گلوکز 5 درصد ترکیب می‌شود. این محلول ها را می توان در ترکیبات مختلف تجویز کرد. به طور معمول، یک محلول ایزوتونیک 1.8٪ لاکتات یا یک محلول بی کربنات سدیم 1.3٪ و یک محلول فیزیولوژیکی NaCl به نسبت 1: 2 تجویز می شود. در مجموع، محلول ها حاوی مقداری سدیم و کلر هستند که تقریباً با نسبت نرمال آنها مطابقت دارد. مایع خارج سلولی برای هر لیتر محلول، حدود 20 میلی لیتر از محلول 10 درصد گلوکونات کلسیم یا کلسیم کلسیم تزریق می شود. تزریق محلول های گلوکز به ویژه برای اسیدوز در بیماران ناتوان نشان داده می شود. محلول های گلوکز، که معمولا همراه با انسولین تجویز می شوند، به کاهش هیپرکالمی، که اغلب همراه با اسیدوز است، کمک می کنند و همچنین به عنوان منبع آب "رایگان" عمل می کنند. انفوزیون قطره ای داخل وریدی گلوکز 5٪ معمولاً با وارد کردن مقدار مساوی محلول بی کربنات سدیم 1.3٪ ایزوتونیک (1: 1) ترکیب می شود. برای هیپرسالمی، این محلول ها به نسبت 2: 1 یا 3: 1 تجویز می شوند. در همان زمان، بیماران مکمل های کلسیم و 8-12 واحد انسولین در روز (1 واحد انسولین به ازای هر 4 گرم قند تجویز شده) دریافت می کنند. اخیراً از آمین های بافر (TRIS؛ تریزامین) در درمان اسیدوز استفاده می شود. مزیت دومی نسبت به سایر محلول های قلیایی این است که به داخل سلول ها نفوذ می کنند و pH داخل سلولی را اصلاح می کنند. با این حال، تجربه با این مواد هنوز کافی نیست. دوزها و روش های تجویز محلول های اصلاحی به صورت جداگانه تعیین می شوند. تعیین دوز بی کربنات تجویز شده بر اساس کمبود سدیم باید اشتباه در نظر گرفته شود، زیرا در بیشتر موارد هیچ رابطه مستقیمی بین درجه اسیدوز و سطح سدیم در پلاسما وجود ندارد. برای تعادل اسید و باز، آنقدر سطح مطلق ناترمی نیست که اهمیت دارد، بلکه نسبت متقابل بازها و اسیدها، ماهیت آنیون ها، که در ترکیب با آنها سدیم در پلاسما است و از طریق ادرار دفع می شود، مهم است. همه این شرایط باید هنگام انتخاب درمان مناسب برای یک مورد خاص در نظر گرفته شود. علاوه بر دوزهای تقریبی ذکر شده در بالا، تعدادی فرمول برای محاسبه مقدار محلول اصلاحی که باید به بیمار تجویز شود پیشنهاد شده است:

1. مقدار 4-5% محلول بی کربنات سدیم در میلی لیتر = "BE" (کمبود پایه تعیین شده در دستگاه آستروپ، بر حسب meq/l) X وزن بدن بر حسب کیلوگرم: 2.

2. مقدار 10٪ محلول لاکتات سدیم در میلی لیتر یا محلول بی کربنات سدیم 8.5٪ در میلی لیتر، یا مقدار بی کربنات سدیم در mEq = "BE" در mEq/L X وزن بدن به کیلوگرم X 0.3.

3. مقدار بی کربنات سدیم یا لاکتات در mEq = حجم مایع خارج سلولی در L (20٪ وزن بدن بر حسب کیلوگرم) X 2 X (25 - ذخیره خون قلیایی در mEq / L) یا X (22 - بی کربنات خون استاندارد تعیین شده بر روی دستگاه Astrup، در meq/l).

4. مقدار 0.3 M (3.6%) محلول TRIS در میلی لیتر = "BE" در mEq/L X وزن بدن بر حسب کیلوگرم.

در صورت نارسایی کلیوی یا الیگوری، دوز محلول قلیایی محاسبه شده با استفاده از فرمول ها معمولاً به صورت کسری در طی دو روز تجویز می شود.

با این حال، فرمول های توصیه شده توسط نویسندگان مختلف برای محاسبه مقدار محلول تزریقی باید با احتیاط مورد استفاده قرار گیرند، زیرا آنها معمولاً از مقدار معدودی از شاخص هایی هستند که باید در نظر گرفته شوند. به استثنای موارد بسیار شدید کمای اورمیک، باید نسبت به تلاش برای اصلاح سریع کمبود موجود احتیاط کرد. در یک بیمار کلیوی مزمن، اصلاح تدریجی و طولانی مدت، طراحی شده برای رسیدن به آرامی مقادیر طبیعی در طی چند روز، بسیار سودمندتر است. در عین حال، خطر جابجایی نامطلوب همودینامیک و الکترولیت کاهش می یابد، مکانیسم های جبرانی خود بدن می توانند در اصلاح اختلالات موجود در متابولیسم آب-الکترولیت و تعادل اسید-باز دخالت داشته باشند، و یکسان سازی تدریجی نه تنها اضافی -، بلکه تعادل الکترولیت درون سلولی نیز رخ می دهد. درمان قلیایی سازی باید جامع باشد. برای اسیدوز متوسط ​​همراه با رژیم غذایی مناسب (سبزیجات، میوه ها، شیر) بی کربنات سدیم، لاکتات یا سیترات سدیم به صورت خوراکی (به ترتیب در دوزهای 10-5، 6-3 و 8-4 گرم در روز) تجویز می شود. در موارد شدیدتر، شستشوی قلیایی روده و معده (محلول 0.25% NaHCO 2 یک روز در میان) مفید است که همراه با اثر قلیایی، باعث حذف مواد زائد نیتروژنی از بدن، تنقیه قلیایی می شود. اگر این روش ها قادر به توقف اسیدوز نیستند، به تجویز داخل وریدی (بی کربنات، لاکتات سدیم، گلوکز، محلول فیزیولوژیکی NaCl) یا زیر جلدی (محلول گلوکز 5٪، محلول NaCl فیزیولوژیکی) متوسل شوید. در برخی موارد، اثر قلیایی هنگام استفاده از دیورتیک ها مشاهده می شود که منجر به از دست دادن کلر و پتاسیم، هورمون های آنابولیک و همچنین زمانی می شود که درمان طولانی مدت; بیماران کلیوی با دوزهای زیادی از هورمون های کورتیکواستروئیدی.

از 22 بیمار مبتلا به نفریت حاد که در طول درمان با دوزهای زیاد پردنیزولون (60 میلی گرم پردنیزولون در روز) مورد بررسی قرار گرفتیم، افزایش غلظت بی کربنات خون در 21 مورد مشاهده شد. در بیماران این گروه، غلظت بی کربنات پلاسما نرمال شد. در نتیجه درمان در گروه بیماران مبتلا به گلومرولونفریت مزمن (23 نفر) که درمان هورمونی مشابهی دریافت کردند، افزایش کمتر مشخص و پایدار در غلظت بی کربنات خون مشاهده شد. در گروه کنترل بیماران مبتلا به گلومرولونفریت حاد و مزمن که درمان علامتی دریافت کردند، اصلاح اسیدوز بسیار کمتر بود. در اثر اصلاحی هورمون های کورتیکواستروئیدی بر اسیدوز کلیوی، تحریک عملکرد ترشح اسید کلیه ها (شکل 69) و تغییرات الکترولیت (احتباس سدیم مشاهده شده در برخی موارد، از دست دادن پتاسیم داخل سلولی با ایجاد آلکالوز خارج سلولی) مهم هستند. .

برنج. 69. افزایش عملکرد دفع اسید کلیه در بیماران مبتلا به گلومرولونفریت مزمن تحت تأثیر درمان علامتی و کورتیکواستروئیدی.
ستون ها: سایه مورب - بیمارانی که کورتیکواستروئید دریافت می کنند. نور - کسانی که درمان علامتی دریافت می کنند.

در بیماران بسیار شدید مبتلا به اولیگوآنوری، اسیدوز را می توان با استفاده از همودیالیز (کلیه مصنوعی) اصلاح کرد. فقط دیالیز می تواند یون های هیدروژن اضافی را که به طور مداوم در بدن در چنین بیمارانی تشکیل می شود حذف کند. در عین حال، در طول فرآیند همودیالیز، سیستم های بافر خون به دلیل یون های بی کربنات، و بر خلاف تجویز داخل وریدی محلول های قلیایی، بدون تجویز همزمان سدیم اضافی بازسازی می شوند. اگر فشار جزئی CO 2 در خون بیماران در حین همودیالیز پایین بماند، اسیدوز متابولیک اولیه در پایان دیالیز می تواند به آلکالوز تنفسی تبدیل شود (Blumentals et al., 1965). تصحیح اسیدوز در مواردی که موفقیت آمیزتر است. همودیالیز با واکنش های تب زا همراه است و همچنین اگر اسیدوز همراه با متابولیک دارای یک جزء تنفسی باشد (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964). محلول دیالیز: در یک مرحله خاص، مایع درون سلولی و بینابینی در تبادل گنجانده می شود، که در برخی موارد کار اصلاح اسیدوز را حتی دشوارتر می کند (A. A. Chervinsky, 1966). تعدادی از نویسندگان به اصلاح موفقیت آمیز اسیدوز کلیه در طی دیالیز صفاقی نتایج خوبی با دیالیز صفاقی چرخشی به دست آمد (G. Ya. Alapin et al., 1967)، و همچنین هنگام متناوب دیالیز صفاقی و همو (A. Ya. Pytel, I. N. Kuchinsky, 1967).

ما پویایی تعادل اسید و باز را در 21 بیمار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه، که در درمان آنها از دیالیز صفاقی استفاده شد، مطالعه کردیم. در حالی که در بیماران گروه کنترل مبتلا به نارسایی کلیوی که درمان علامتی دریافت کردند، شاخص های تعادل اسید و باز به تدریج کاهش یافت، در بیمارانی که تحت درمان با دیالیز صفاقی قرار گرفتند، این شاخص ها توانستند برای مدتی در مقادیر غیرطبیعی تثبیت شوند. عادی سازی تعادل اسید و باز فقط در بیماران فردی مشاهده شد و کوتاه مدت بود. به طور کلی، اصلاح اسیدوز با دیالیز صفاقی به طور قابل توجهی بدتر از همودیالیز یا تجویز داخل وریدی محلول های قلیایی بود. اصلاح ضعیف اسیدوز در برخی موارد دیالیز صفاقی ممکن است با افزایش کاتابولیسم در نتیجه جراحی (فیستول)، عفونت، کاهش موقت ادرار و عملکرد دفع اسید کلیه ها همراه باشد. درمان در این موارد باید جامع باشد. بنابراین، ما دیالیز صفاقی را با اصلاح داخل وریدی، تجویز هورمون های آنابولیک، فعال ترکیب می کنیم. درمان آنتی باکتریالو غیره

برخی از نشانه ها در متون در مورد عادی سازی تدریجی تعادل اسید و باز پس از پیوند موفقیت آمیز کلیه وجود دارد.

اصلاح موثر و به موقع اسیدوز در بیماری کلیوی گاهی اوقات به بهبودی کم و بیش طولانی مدت کمک می کند.

مفهوم CKD به تازگی توسط نفرولوژیست ها و پزشکان سایر تخصص ها مورد استفاده قرار گرفته است. بیماری مزمن کلیه با وجود مورفولوژیک یا اختلالات عملکردیدر کار اندام

پزشکان با تخصص‌های مختلف می‌دانند بیماری مزمن کلیه چیست، اما نفرولوژیست‌ها و متخصصان قلب، و همچنین متخصصان ارولوژی، بیشتر با این مفهوم مافوق‌نوسی مواجه می‌شوند.

بیماری مزمن کلیه یک آسیب شناسی جدی است که در آینده در صورت عدم درمان مناسب منجر به نارسایی شدید کلیه خواهد شد. در نهایت، بیمار تحت همودیالیز یا پیوند کلیه قرار خواهد گرفت.

تعریف این مفهوم در سال 2000 توسط بنیاد ملی کلیه ایالات متحده ارائه شد. کارگروه بهبود نتایج در بیماری کلیوی نیز تلاش هایی را برای ایجاد یک طبقه بندی کاری انجام داده است.

نارسایی مزمن کلیه شامل تغییرات آناتومیک در ساختار کلیه ها نمی شود که در نتیجه یا در مقابل پس زمینه آسیب شناسی سیستم ادراری ظاهر می شود. این فقط نشان دهنده نقض دفع نیتروژن و سایر عملکردهای اندام است.

در این زمینه، بیماری مزمن کلیوی یک اصطلاح گسترده تر است. بیهوده نیست که CKD به عنوان یک مفهوم سوپرانوسولوژیک طبقه بندی می شود.

CKD در نظر گرفته نمی شود بیماری جداگانه. این بیشتر نشانه ای برای بیمار و پزشک است که نقض عملکرد یا ساختار کلیه ها وجود دارد، به این معنی که برای درمان و جلوگیری از پیشرفت آسیب شناسی اقدام لازم است.

شکل گیری CKD بر اساس بیماری های دستگاه گلومرولی یا پارانشیم کلیوی است. اما آسیب شناسی همه اندام ها و سیستم ها می تواند منجر به اختلال در عملکرد کلیه شود. بنابراین، متخصصان قلب در مورد اختلالات قلبی عروقی صحبت می کنند و هشدار می دهند که نارسایی قلبی و نارسایی کلیه به طور موازی ایجاد و پیشرفت می کنند.

طبق تعریف عمومی پذیرفته شده، CKD شامل هر شرایطی است که با اختلال در عملکرد کلیه، سه ماه یا بیشتر طول می کشد، و همچنین تظاهرات بالینی با علائم مورفولوژیکی آسیب کلیوی.

تشخيص نيازمند محاسبه نرخ فيلتراسيون گلومرولي است. ابتدا درجه یا مرحله CKD را مشخص کنید. سپس در داخل پرانتز، لازم است این موضوع را با محاسبه GFR مطابق یکی از آنها تأیید کنید فرمول های شناخته شده(به عنوان مثال CKD-EPI یا Cockcroft-Gault).

طبقه بندی و مراحل CKD

معیار اصلی طبقه بندی برای تعیین درجه بیماری مزمن کلیه، میزان فیلتراسیون گلومرولی است. این گزینه کاربردی است. تعیین در این مرحله با استفاده از روش های آزمایشگاهی یا سایر روش های تحقیق عینی دشوار است. بنابراین، آنها به استفاده از فرمول های محاسباتی متوسل می شوند.

محبوب ترین آنها CKD-EPI است. مرحله CKD به GFR بستگی دارد. محاسبه با استفاده از فرمول را می توان با استفاده از یک ماشین حساب مخصوص که در اینترنت یافت می شود انجام داد. بسته به شاخص، CKD به مراحل طبقه بندی می شود.

سرعت فیلتراسیون گلومرولی به پارامترهای زیادی بستگی دارد. اینها شامل وزن بدن، شاخص قد و همچنین جنسیت و سن است. تمام این پارامترها در فرمول الکترونیکی برای محاسبه GFR گنجانده شده است.

برای تعیین میزان فیلتراسیون گلومرولی با استفاده از این فرمول، همچنین باید شاخص مهم دیگری - کراتینین سرم را بدانید. در طول آزمایش خون بیوشیمیایی مشخص می شود. بر حسب میکرومول در لیتر اندازه گیری می شود.

هر چه پارامترهای بیمار بیشتر باشد، میزان فیلتراسیون گلومرولی را می توان با دقت بیشتری تعیین کرد. مرحله با سطح کراتینین و GFR تعیین می شود.

مراحل بیماری

طبقه بندی CKD شامل 5 مرحله است. در میان آنها، CKD در فاز 3 به دو دوره - C3a و C3b تقسیم می شود. معیار اصلی میزان فیلتراسیون گلومرولی در مرحله معینی از نارسایی مزمن کلیه است.

در مرحله 1 CKD، GFR از 90 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع فراتر می رود. اما نشانه هایی از آسیب کلیه وجود دارد. اغلب این فشار خون یا دیابت با تغییرات در ادرار است. در مرحله 2 CKD، GFR از 60 تا 89 متغیر است. ایجاد بیماری مزمن کلیوی با کاهش مداوم نرخ فیلتراسیون گلومرولی بدون درمان کافی همراه است.

علاوه بر این، بیماری سیستم ادراری پیشرفت می کند. این بر عملکرد و عملکرد کلیه ها تأثیر می گذارد. بنابراین، مرحله 3 CKD با کاهش شدیدتر در میزان فیلتراسیون گلومرولی مشخص می شود.

در CKD C3a، GFR از 45 تا 60 است، در حالی که برای مرحله بیماری مزمن کلیوی C3b با کاهش به 30 میلی لیتر در دقیقه / 1.72 متر مربع مشخص می شود. نفرولوژیست نیاز به اقدامات قاطع برای درمان و پیشگیری دارد.

در مرحله 4 CKD، آماده سازی برای دیالیز در حال انجام است. سطح GFR به 15 میلی لیتر در دقیقه می رسد. این مقدار مرزی است. GFR کمتر از 15 ml/min/1.72 m² - زمینه‌هایی برای تشخیص "بیماری نهایی کلیه" - مرحله 5 CKD.

علل

عوامل اصلی نارسایی کلیه، بیماری های سیستم ادراری هستند.

شایع ترین آسیب شناسی پیلونفریت است. این در مورد است بیماری التهابی، قابل توجه، برجسته، موثر پارانشیم کلیهو سیستم جمع آوری پیلونفریت مزمن به معنی تداوم یک عامل عفونی در دستگاه ادراری و کلیه ها است. در غیاب درمان مناسب، اختلال عملکرد کلیه با کاهش تدریجی میزان فیلتراسیون گلومرولی پیشرفت می کند.

از علل نارسایی مزمن کلیه می توان به گلومرولوپاتی ها اشاره کرد. این گروهی از بیماری ها است که در آن دستگاه گلومرولی در درجه اول آسیب می بیند. این شامل:

• گلومرولونفریت پس از استرپتوکوک؛
• نفروپاتی دیابتی؛
• بیماری کلیه نقرس؛
• گلومرولونفریت ANCA؛
• گلومرولوپاتی های مرتبط با بیماری بافت همبند.

با این آسیب شناسی ها، فرآیند فیلتراسیون مختل می شود. بدون درمان، تمام عملکردهای کلیه مختل می شوند و CKD افزایش می یابد. غلظت کراتینین و سایر ترکیبات نیتروژن دار در خون افزایش می یابد. میزان فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد، بیماری مزمن کلیه پیشرفت می کند.

عوامل خطر برای ایجاد بیماری کلیوی و CKD عبارتند از فشار خون بالا، عفونت های مکرر دستگاه تناسلی، دیابت شیرین، بارداری، شروع زودهنگام فعالیت جنسی و تغییر مکرر شریک جنسی.

توجه ویژه ای به فشار خون بالا می شود. طبق توصیه های مدرن قلب و عروق، یک بخش کامل در درمان وجود دارد فشار خوناختصاص داده شده به محافظت از نفرو. متخصصان قلب و عروق و درمانگران باید میزان فیلتراسیون گلومرولی را محاسبه کرده و توصیه های مناسب را ارائه دهند تا بیماری پیشرفت نکند.

نفروپاتی دیابتی یکی از عوارض شایع دیابت است. اگر سطح گلوکز خون کنترل نشود، احتمال آسیب کلیه به طور قابل توجهی افزایش می یابد. سرعت فیلتراسیون گلومرولی به سرعت کاهش می یابد و بیماری مزمن کلیه پیشرفت می کند.

علائم

علائم بیماری مزمن کلیه غیر اختصاصی است. تظاهرات CKD در درجه 1 و 2 را می توان با بیماری زمینه ای پنهان کرد.

در پیلونفریت مزمن، درد در ناحیه تحتانی کمر با طبیعت کششی یا دردناک آزاردهنده است. به طور دوره ای، بیمار از اختلالات ادراری شکایت می کند. با بدتر شدن عفونت، ممکن است هنگام تخلیه مثانه احساس سوزش یا سوزش داشته باشید.

گلومرولوپاتی با سندرم فشار خون بالا و ادماتوز همراه است. فشار به شدت افزایش می یابد، در حالی که فشار دیاستولیک به میزان بیشتری تغییر می کند، کاهش می یابد فشار نبض. تورم روی صورت، در ناحیه اطراف چشم ظاهر می شود.

سپس بیماران متوجه مقداری پف صورت می شوند. هنگامی که بیماری کنترل نشده باشد، تورم به اندام ها گسترش می یابد. در ابتدا انگشتر روی انگشتان قرار نمی گیرد. سپس به دلیل تورم شدید پاها و پاها مشکلاتی با کفش ایجاد می شود. هنگام مصرف دیورتیک ها، مایع اضافی دفع می شود.

علائم اورمی در مراحل بعدی CKD ظاهر می شود (کمتر با C3، اغلب با C4، C5). در مرحله 5، تصفیه خون خارج کلیوی از قبل ضروری است. با اورمی، شکایات زیر ممکن است:

• ضعف شدید؛
• سجده;
• خستگی بی انگیزه؛
• کاهش اشتها؛
• تحریک پذیری، ناتوانی عاطفی؛
• آستنیزاسیون؛
• سردرد؛
• افزایش ضربان قلب؛
• درد شکمی (ناشی از اثر ترکیبات نیتروژنی بر غشای مخاطی معده و روده با ایجاد گاستریت، کولیت و انتروکولیت)؛
• کاهش حجم ادرار دفع شده (الیگوری، تا آنوری).
• اختلالات تنفسی مانند تنگی نفس؛
• تورم؛
• افزایش فشار خون

درمان بیماری مزمن کلیه در مراحل بعدی دشوار است. بعید است که مصرف داروها به بازیابی عملکرد کلیه کمک کند. اما می توان سرعت پیشرفت بیماری را کاهش داد.

تشخیص بیماری

اول از همه، برای تشخیص صحیح، باید شکایات و خاطرات را با دقت جمع آوری کرد. مهم است که بفهمیم چه آسیب شناسی باعث بیماری مانند بیماری مزمن کلیه شده است.

مرحله بعدی پس از شفاف سازی شکایات، جمع آوری سرگذشت زندگی و بیماری، مطالعه عینی است. متخصص وضعیت بیمار را به طور کلی و برای هر سیستم ارگان ارزیابی می کند.

با بیماری مزمن کلیه، رنگ پوست تغییر می کند، رطوبت و تورگ آن کاهش می یابد. رنگ پوست معمولاً کم رنگ یا زرد مایل به زرد است. رنگ پریدگی ناشی از نقض سنتز اریتروپویتین است که توسط سلول های کلیه تولید می شود. معمولاً در مراحل بعدی بیماری مشاهده می شود.

رنگ کم رنگ پوست با رسوب رنگدانه های دخیل در متابولیسم بیلی روبین - اوروکروم ها توضیح داده می شود. در بیماری مزمن کلیه و نارسایی مزمن کلیه، دفع ترکیبات نیتروژن دار از جمله اوره کاهش می یابد. در صورت عملکرد ناکافی کلیه، این متابولیت از طریق ریه ها، دستگاه گوارش و پوست دفع می شود. این به آن ظاهری پودری می دهد. پوست بسیار خشک می شود.

CKD علت اختلالات مایع و الکترولیت است. در مراحل اولیه، سدیم از بین می رود. بیمار نگران تشنگی است. او احساس ضعف می کند. پوست خشک می شود، تورگ کاهش می یابد. هنگام اندازه گیری فشار خون، تمایل به افت فشار خون مشاهده می شود.

برعکس، در مراحل پایانی بیماری، سدیم حفظ می شود. در عین حال، فشار افزایش می یابد و مایع اضافی در بافت ها و اندام ها جمع می شود. بیمار تورم دارد. تنگی نفس او به دلیل رکود در گردش خون ریوی در حال افزایش است.

با اورمی، پزشک می بیند که بیمار از تنگی نفس رنج می برد. ماهیتی مختلط دارد. گاستریت اورمیک با درد شکمی در برآمدگی اپی گاستر آشکار می شود.

با لمس این ناحیه تشخیص داده می شود افزایش حساسیتیا درد کولیت اورمیک با درد در امتداد روده همراه است. ممکن است ناخالصی های پاتولوژیک در مدفوع ظاهر شود.

روش های آزمایشگاهی و ابزاری در تشخیص CKD

در صورت مشکوک بودن به بیماری کلیوی، آزمایشات کلینیکی تجویز می شود. این آزمایش خون و ادرار است. در خون، پزشک به سطح لکوسیت ها، گلبول های قرمز، هموگلوبین و میزان رسوب گلبول قرمز (ESR) علاقه مند خواهد شد.

لکوسیتوز (افزایش تعداد گلبول های سفید خون) نشان دهنده وجود پیلونفریت خواهد بود. کم خونی که با کاهش سطح هموگلوبین یا گلبول های قرمز مشخص می شود، در مراحل C3-C5 بیماری کلیوی ایجاد می شود.

آزمایش کلی ادرار برای کمک به پزشک در تصمیم گیری در مورد تحقیقات بیشتر در نظر گرفته شده است. Leukocyturia نیاز به کشت باکتریولوژیک را دیکته می کند. تغییرات در پارامترهای ادرار باید با آزمایش نچیپورنکو تایید شود. این ترکیب سلولی را با اطمینان بیشتری نشان می دهد و امکان تشخیص افتراقی اولیه را فراهم می کند.

تعیین پروتئین در ادرار می تواند کمی یا کیفی باشد. روش دوم بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد. در تجزیه و تحلیل کلی، درجه پروتئینوری در متقاطع نشان داده شده است: هر چه تعداد آنها بیشتر باشد، پروتئین بیشتری در ادرار وجود دارد. در دیابت شیرین، وجود میکروآلبومین نیز باید مشخص شود. این یک آزمایش بسیار خاص برای تشخیص زودهنگام بیشتر است مراحل اولیهآسیب یا اختلال عملکرد کلیه

سایر شاخص های مهم ادرار شامل گلوکز، اوروبیلین و استون ادرار است. اما قضاوت در مورد وجود CKD از روی آنها غیرممکن است. این پارامترها تنها علت آسیب اولیه کلیه را نشان می دهند.

آزمایش خون بیوشیمیایی از نظر محاسبه میزان فیلتراسیون گلومرولی مورد توجه پزشکان است. بسته به غلظت کراتینین سرم، ممکن است کم باشد یا افزایش نرخ SCF. در بالا نحوه استفاده از فرمول ها برای محاسبه آن توضیح داده شده است.

عملکرد کلیه نیز با استفاده از تست Zimnitsky ارزیابی می شود. کاهش یا از دست دادن توانایی تمرکز اندام تشخیص داده می شود.

تکنیک های تصویربرداری (سونوگرافی، رادیوگرافی، توموگرافی) برای شناسایی بیماری اولیه کلیوی طراحی شده اند.

رفتار

1. درمان آسیب شناسی زمینه ای که منجر به اختلال در عملکرد کلیه شد.
2. کند کردن پیشرفت CKD.
3. پیشگیری از عوارض قلبی عروقی.
4. تصمیم گیری در مورد مناسب بودن دیالیز درمانی و آمادگی برای آن.
5. درمان شامل درمان های دارویی و غیر دارویی است. اساس رژیم آسیب شناسی کلیه- رعایت توصیه های غذایی آنها به درجه و نوع اختلالات آب و الکترولیت بستگی دارند. برای بیماری مزمن کلیه در مراحل اولیه جدول شماره 7 طبق پوزنر توصیه می شود.
6. مصرف پروتئین و نمک خوراکی محدود است. این مهم زمانی است که نارسایی عملکرد کلیه افزایش می یابد.

نارسایی مزمن کلیه با اختلال در دفع سدیم، پتاسیم و فسفر رخ می دهد. دریافت این الکترولیت ها از غذا تا حد امکان محدود است. لبنیات، ماهی و گوشت ژله ای ممنوع است.

نمک را نباید به غذای آماده اضافه کرد. فقط در طول عملیات حرارتی اضافه می شود. حداکثر مقدار مجاز روزانه نمک خوراکی برای بیماری مزمن کلیوی 1.5-3.0 گرم است. فراتر از این هنجار منجر به تشدید سندرم فشار خون می شود.

توجه زیادی به حجم مایع مصرفی می شود. این مقدار باید از نیم لیتر بیشتر از مقداری که روزانه از بدن دفع می شود بیشتر باشد. استثناء موقعیت هایی با جبران خسارت قلبی است.

با توجه به اینکه فرآیند دفع از طریق کلیه ها مختل می شود، لازم است همه شرایط برای عادی سازی عملکرد دستگاه گوارش ایجاد شود. دستیابی به حرکات روزانه روده و رفع یبوست ضروری است.

رژیم غذایی برای درمان مرحله 4 یا مرحله پایانی CKD در زمینه همودیالیز یا دیالیز صفاقی به معنای محدودیت قابل توجهی در مصرف غذا و آب نیست. رژیم غذایی باید کامل و حاوی مقدار مورد نیاز ویتامین ها و عناصر ریز باشد.

اصول درمان دارویی

در مراحل اولیه CKD، درمان محافظتی تجویز می شود. این کاری است که پزشکان انجام می دهند مراقبت های اولیه- درمانگران، پزشکان عمومی، و همچنین متخصصان قلب و غدد.

در دو مرحله اول، بیمار دارای یک بیماری کلیوی خاص با یا بدون اختلال است.

ماهیت درمان، محافظت از نفرو است. این یک نسخه پیشگیرانه از داروهایی است که از پیشرفت آسیب شناسی جلوگیری می کند و عملکرد نفرون ها را بهبود می بخشد. برای حداکثر اثر محافظتی نفرو، از داروهای گروه مسدود کننده های سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون استفاده می شود.

بهترین جنبه خود را نشان دادند مهارکننده های ACEو مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین دوز بستگی به سطح فشار خون اولیه و وجود پاتولوژی عروقی همزمان دارد.

در مرحله سوم به بعد بیمار باید توسط نفرولوژیست درمان شود. داروهایی برای کاهش درجه اورمی تجویز می شود.

در شرایط ثابت، این بی کربنات سدیم است. هدف درمان محدود کردن مصرف داروهای نفروتوکسیک است. حوزه مهم دیگر نظارت مداوم بر شاخص های متابولیسم نیتروژن است.

کم خونی با مکمل های آهن درمان می شود. در صورت بی اثر بودن، اریتروپویتین ها اندیکاسیون دارند. فقط یک نفرولوژیست در سطح منطقه یا مرکز نفر شهرستان حق تجویز آنها را دارد.

علائم تشخیصی مراحل C4 و C5 باید دلیل شروع آماده شدن برای دیالیز باشد. روش های احتمالی درمان مورد بحث قرار می گیرد، گفتگو با بیمار و بستگان انجام می شود.

پیش بینی

زندگی با یک بیماری مزمن برای بیمار و خانواده او تجربه سختی است. بنابراین در اولین مراحل به کمک روان درمانگر نیاز خواهید داشت.

پیش آگهی بیماری مزمن کلیه به عوامل زیادی بستگی دارد:

• سن بیمار؛
• وجود آسیب شناسی تشدید کننده همزمان؛
• وضعیت عمومی بیمار؛
• به موقع بودن درمان

سایر بیماری هایی که به یک طریق بر وضعیت کلیه ها تأثیر می گذارند نیز در نظر گرفته می شوند. اینها بیماری های کبدی و قلبی عروقی، مسمومیت، آسیب شناسی سیستمیک هستند.

اگر درمان نفروپروتکتیو به موقع شروع شود، بیمار نزد یک نفرولوژیست در مرکز نفر ثبت شود و به طور مداوم در آنجا تحت نظر باشد، او شانس زندگی طولانی و شاد را دارد.

بیمار باید به آنچه در بدنش می گذرد گوش دهد و به موقع با پزشک مشورت کند. اگر بیماری در مراحل پایانی تشخیص داده شود، پیش آگهی آن مشکوک است. اما دیالیز و پیوند کلیه راه برون رفت از این شرایط سخت است.

روش های مدرن درمان نارسایی مزمن کلیه
روش های مدرن درمان نارسایی مزمن کلیه

نارسایی مزمن کلیه

تا همین اواخر، نارسایی مزمن کلیه (CRF) به عنوان یک سندرم بالینی و بیوشیمیایی تعریف می شد که با آسیب کلیوی با هر علتی رخ می دهد، که ناشی از از دست دادن تدریجی عملکردهای دفعی و غدد درون ریز اندام به دلیل از دست دادن غیرقابل برگشت نفرون های فعال است.
در این حالت، بر خلاف نارسایی حاد کلیه، فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک برگشت ناپذیر است که منجر به این اختلالات می شود. توسعه آنها فقط تا حدی به علت بیماری زمینه ای کلیوی بستگی دارد، زیرا مکانیسم های پاتوژنتیک اصلی آسیب به نفرون های کارآمد در این شرایط عبارتند از فشار خون داخل گلومرولی، هیپرفیلتراسیون در گلومرول و اثر نفروتوکسیک پروتئینوری (به طور دقیق تر، اختلالات انتقال پروتئین کلیوی). ).
کشف وحدت مکانیسم های پاتوژنز آسیب بافت کلیه در بیماری های مزمن این اندام یکی از عوامل مهمی بود که منجر به ایجاد یک مفهوم اساسی جدید - بیماری مزمن کلیه (CKD) شد.
دلایل پیدایش مفهوم CKD.
در حال حاضر، افزایش چشمگیری در تعداد بیماران مبتلا به آسیب شناسی مزمن کلیه وجود دارد.
این در درجه اول با افزایش بروز دیابت شیرین، پیری جمعیت و بر این اساس، افزایش تعداد بیماران مبتلا به آسیب کلیوی از ماهیت عروقی تعیین می شود.

افزایش تدریجی تعداد این بیماران به عنوان یک بیماری همه گیر در نظر گرفته می شود. عوامل فوق منجر به افزایش فاجعه بار در تعداد افرادی شده است که به درمان جایگزین کلیه (RRT) - انواع مختلف دیالیز یا پیوند کلیه نیاز دارند.
رویکرد طولانی مدت به پیشگیری ثانویه از بیماری کلیوی مرحله نهایی (ESRD) نیز به افزایش تعداد بیماران در RRT کمک کرده است.

هنگامی که درجه مشخصی از کاهش عملکرد کلیه به دست آمد، استفاده از روش های خاصی برای کاهش سرعت پیشرفت فرآیند پاتولوژیک در بافت کلیه ضروری تلقی نمی شد.
علاوه بر این، در طول دهه های گذشته، کیفیت فناوری های RRT به طور مداوم بهبود یافته است که باعث افزایش شدید امید به زندگی برای بیمارانی که چنین درمان هایی را دریافت می کنند، شده است.

همه اینها منجر به افزایش نیاز به تخت های دیالیز، پیوند اعضا و افزایش هزینه ها شده است.
قبلاً در دهه شصت قرن گذشته مشخص شد که بسیاری از مکانیسم های پیشرفت بیماری های مزمن کلیوی کاملاً جهانی هستند و تا حد زیادی بدون توجه به علت عمل می کنند. به همان اندازه مهم شناسایی عوامل خطر برای توسعه و پیشرفت یک فرآیند پاتولوژیک مزمن در بافت کلیه بود.
مانند مکانیسم‌های پیشرفت، مشخص شد که آنها اساساً در بیماری‌های مزمن کلیوی مختلف یکسان بوده و کاملاً مشابه عوامل خطر قلبی عروقی هستند.

روشن شدن مکانیسم های پاتوژنتیک پیشرفت بیماری های مزمن کلیوی، شناسایی عوامل خطر برای بروز و توسعه آنها، امکان ایجاد رژیم های درمانی مستدلی را فراهم کرده است که در واقع می تواند شروع RRT را به تاخیر بیاندازد یا تعداد عوارض کشنده را کاهش دهد.
رویکردهای محافظت مجدد برای بیماری های مختلفکلیه ها اساساً یکسان بودند (مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین، آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II AT1، مسدود کننده های کانال کلسیم غیر دی هیدروپیریدینی، رژیم غذایی کم پروتئین).
همه موارد فوق مستلزم بازنگری است، در درجه اول برای ایجاد اقدامات مؤثر برای بهبود بیشتر مراقبت های پزشکی و اجتماعی برای بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی.
یکی از پیش نیازهای این امر باید وحدت یا حداقل تشابه معیارها برای شناسایی، توصیف، ارزیابی شدت و سرعت پیشرفت پاتولوژی کلیه باشد.
با این حال، چنین وحدتی در بین نفرولوژیست ها وجود نداشت. به عنوان مثال، در ادبیات انگلیسی زبان می توان حدود یک و نیم دوجین اصطلاح را یافت که برای تعیین شرایط مرتبط با ظاهر اختلال عملکرد مزمن کلیوی استفاده می شود.

لازم به ذکر است که در نفرولوژی خانگی مشکل اصطلاحی کمتر حاد بود. معمولاً از عبارت «نارسایی مزمن کلیه» (CRF) یا در موارد مناسب «نارسایی کلیه مرحله پایانی»، «نارسایی مزمن کلیه مرحله پایانی» و غیره استفاده می‌شد.
با این حال، هیچ درک مشترکی از معیارهای نارسایی مزمن کلیه و ارزیابی شدت آن وجود نداشت.

بدیهی است که پذیرش مفهوم CKD باید به شدت استفاده از اصطلاح "نارسایی مزمن کلیه" را محدود کند.

در طبقه بندی NKF، عبارت "نارسایی کلیه" تنها به عنوان مترادف مرحله V باقی می ماند. CKD.
در عین حال، در ادبیات نفرولوژیکی زبان انگلیسی، نام "بیماری کلیوی مرحله نهایی" گسترده شده است.
توسعه دهندگان در NKF فکر کردند که استفاده از این اصطلاح مناسب است زیرا به طور گسترده در ایالات متحده استفاده می شود و به بیمارانی که تحت درمان هستند اشاره دارد. روش های مختلفدیالیز یا پیوند، صرف نظر از سطح عملکرد کلیه.
ظاهراً در عمل نفرولوژی داخلی ارزش حفظ مفهوم "نارسایی کلیه مرحله نهایی" را دارد. توصیه می‌شود بیمارانی را که قبلاً RRT دریافت کرده‌اند و بیماران مبتلا به CKD مرحله V که هنوز درمان جایگزین برای آنها شروع نشده یا به دلیل مشکلات سازمانی برای آنها انجام نشده است، شامل شود.
تعریف و طبقه بندی CKD.
تعدادی از مسائلی که به طور خلاصه در بالا ذکر شد توسط بنیاد ملی کلیه (NKF) مورد بررسی قرار گرفته است. بنیاد گروهی از کارشناسان را ایجاد کرد که در نتیجه تجزیه و تحلیل بسیاری از نشریات در زمینه تشخیص و درمان، ارزیابی اهمیت تعدادی از شاخص ها در تعیین میزان پیشرفت بیماری های کلیوی، مفاهیم اصطلاحی و توافق با نمایندگان دولت، این مفهوم را پیشنهاد کردند. بیماری مزمن کلیه (CKD).

در هنگام توسعه مفهوم CKD، کارشناسان کارگروه NKF چندین هدف را دنبال کردند: تعریف مفهوم CKD و مراحل آن، بدون توجه به علت (اتیولوژی) نارسایی کلیوی (بیماری).
انتخاب پارامترهای آزمایشگاهی (روش های تحقیق) که به اندازه کافی سیر CKD را مشخص می کند.
تعیین (مطالعه) رابطه بین درجه اختلال عملکرد کلیه و عوارض CKD.
طبقه بندی عوامل خطر برای پیشرفت CKD و بروز بیماری های قلبی عروقی.

کارشناسان NKF تعریفی از CKD ارائه کردند که بر اساس تعدادی از معیارها است:
آسیب کلیوی که بیش از 3 ماه طول می کشد، که خود را به عنوان اختلال ساختاری یا عملکردی ارگان با یا بدون کاهش GFR نشان می دهد.
این آسیب ها یا با تغییرات پاتومورفولوژیکی در بافت کلیه، یا با تغییر در ترکیب خون یا ادرار، و همچنین تغییرات در هنگام استفاده از روش های تجسم ساختار GFR کلیه آشکار می شوند.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
به عبارت دیگر، بیماری مزمن کلیه را می توان به عنوان "وجود آسیب کلیوی یا کاهش سطح عملکرد کلیه برای سه ماه یا بیشتر، بدون توجه به تشخیص" تعریف کرد.

کارشناسان NKF بسته به شدت کاهش GFR پنج مرحله از CKD را شناسایی کرده اند.

اجازه دهید دوباره توجه را به یک نکته بسیار مهم جلب کنیم.
در طبقه بندی، عوامل خطر برای ایجاد و پیشرفت CKD در یک خط جداگانه برجسته شده است.
یکی از مهمترین آنها سیستمیک است فشار خون شریانییا پروتئینوری
باید در نظر داشت که طبق نتیجه گیری کارشناسان NKF، وجود عوامل خطر به تنهایی زمینه ای برای تشخیص CKD فراهم نمی کند، بلکه مستلزم مجموعه ای از اقدامات پیشگیرانه است.

مفهوم بیماری مزمن کلیه که مستقیماً با تشخیص نوزولوژیک مرتبط نیست، رویکرد نازولوژیک برای تشخیص یک بیماری کلیوی خاص را نفی نمی کند.
با این حال، این یک ترکیب کاملاً مکانیکی از آسیب مزمن کلیه با طبیعت های مختلف نیست.
همانطور که قبلا ذکر شد، توسعه این مفهوم مبتنی بر وحدت مکانیسم های پاتوژنتیک پیشرو در پیشرفت فرآیند پاتولوژیک در بافت کلیه، مشترک بودن بسیاری از عوامل خطر برای ایجاد و پیشرفت بیماری های کلیوی و شباهت حاصل از آن در روش های کلیوی است. درمان، پیشگیری اولیه و ثانویه

از این نظر، CKD به مفهوم بیماری عروق کرونر قلب (CHD) نزدیک است.
اصطلاح CKD، به محض ظهور، حقوق شهروندی را نه تنها در ایالات متحده، بلکه در بسیاری از کشورهای دیگر به دست آورد.
کنگره ششم انجمن علمی نفرولوژیست های روسیه، که در 14-17 نوامبر 2005 در مسکو برگزار شد، به وضوح از نیاز به معرفی گسترده مفهوم CKD در عملکرد مراقبت های بهداشتی داخلی حمایت کرد.

تظاهرات کلینیکی مراحل پایانی CKD.
علائم مرتبط با ایجاد اختلال عملکرد کلیه و وابستگی کمی به فرآیند پاتولوژیک زمینه ای در کلیه ها معمولاً در مرحله سوم CKD ظاهر می شود و در مرحله پنجم به حداکثر شدت می رسد. در ابتدا معمولاً پلی اوری متوسط، شب ادراری، کاهش اشتها و تمایل به کم خونی ثبت می شود.

کاهش GFR به کمتر از 30 درصد سطح طبیعی منجر به بروز علائم مسمومیت با اورمیک، افزایش کم خونی هیپوبازژنراتیو (به دلیل کاهش تولید اریتروپویتین)، اختلال در متابولیسم فسفر-کلسیم و ایجاد علائم هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می شود. (به دلیل کاهش سنتز داخل کلیوی متابولیت فعال ویتامین D-1، 25(OH)2D3؛ مترادف ها: 1،25-دی هیدروکسی کوله کلسیفرول، کلسیتریول، هورمون D و غیره)، اسیدوز متابولیک (به دلیل کاهش دفع کلیوی یون های هیدروژن و سرکوب بازجذب یون بی کربنات).

جبران اسیدوز متابولیک توسط ریه ها با افزایش تهویه آلوئولی انجام می شود که منجر به ظاهر شدن تنفس عمیق و پر سر و صدا می شود. هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه همراه با اسیدوز منجر به ایجاد استئودیستروفی می شود که می تواند خود را به صورت شکستگی های پاتولوژیک نشان دهد. علاوه بر این، اختلال در هموستاز کلسیم-فسفر اغلب باعث ظهور کلسیفیکاسیون های خارج استخوانی از جمله کلسیفیکاسیون عروقی می شود. هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، آسیب اسکلتی و کلسیفیکاسیون بافت نرم در بیمارانی که RRT دریافت می کنند شدیدترین هستند و نشان دهنده یک مشکل بالینی بسیار جدی در این بیماران است.
با پیشرفت بیماری مزمن کلیه، بیماران دچار اختلالات انعقادی خون می شوند که با تشکیل خفیف هماتوم های زیر جلدی و خطر افزایش یافتهایجاد خونریزی، از جمله دستگاه گوارش.

پوست خشک است ("روشن ها عرق نمی کنند") و بسیاری از بیماران خارش دردناکی را تجربه می کنند که منجر به خاراندن می شود.
پلی اوری موجود در ابتدا می تواند با الیگوری جایگزین شود که منجر به هیدراتاسیون بیش از حد و تورم اندام های داخلی از جمله ادم ریه ها و مغز می شود.
در مراحل بعدی CKD، پلی سروزیت اورمیک می تواند ایجاد شود، به ویژه پریکاردیت اورمیک، که یک علامت پیش آگهی ضعیف است و نیاز به شروع فوری RRT دارد.

گاهی اوقات به اصطلاح "پایانه سندرم نفروتیک».
علائم عمومی مغزی به تدریج افزایش می یابد: بی حالی، خواب آلودگی، بی تفاوتی و گاهی اوقات اختلالات ریتم خواب.
تقریباً همه بیماران با دیس لیپوپروتئینمی اورمیک مشخص می شوند که منجر به تسریع فرآیندهای آتروژنز و افزایش خطرات قلبی عروقی می شود.

تشخیص. به شرط تشخیص زودهنگام فرآیند پاتولوژیک کلیوی زمینه ای (GN، نفروپاتی های ثانویه، نفروپاتی دیابتی و غیره) و پیگیری بیمار، تشخیص معمولاً مشکلی ایجاد نمی کند. برای نظارت بر عملکرد کلیه در کارهای عملی، سطح کراتینین پلاسما و GFR در طول زمان کنترل می شود.
برخی از مشکلات تشخیصی ممکن است هنگام مدیریت بیمارانی که در آنها آزوتمی برای اولین بار تشخیص داده می شود، ایجاد شود. در این موارد ممکن است تبدیل شود موضوع موضوعیتشخیص نارسایی حاد و مزمن کلیه

حالا کمی ریاضی که متأسفانه بدون آن در این قسمت نمی توان انجام داد.
مشکل تخمین میزان فیلتراسیون گلومرولی در پزشکی عملی. اولترافیلتراسیون گلومرولی مکانیسم اولیه و اصلی تشکیل ادرار است.
نحوه انجام کلیه عملکردهای متنوع خود به طور قطعی به وضعیت آن بستگی دارد.
تعجب آور نیست که اعضای گروه کاری NKF نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) را نه تنها به عنوان معیار اصلی برای تشخیص مراحل خاص CKD، بلکه به عنوان یکی از مهمترین پایه برای تشخیص بیماری مزمن کلیوی انتخاب کردند. توسعه دهندگان بنیاد ملی کلیه به طور قانع کننده ای نشان داده اند که درجه کاهش GFR ارتباط نزدیکی با سایر تغییرات بالینی یا متابولیک دارد که با پیشرفت نفروپاتی مزمن رخ می دهد.

واضح است که معرفی مفهوم CKD مستلزم در دسترس بودن یک روش قابل اعتماد، ساده و ارزان برای اندازه گیری GFR در عمل بالینی است.

تا به امروز، تعداد بسیار زیادی روش و اصلاحات آنها ایجاد شده است که تخمین GFR را با درجات مختلف دقت ممکن می سازد. با این حال، استفاده از آنها در عمل بالینی گسترده به دلیل پیچیدگی و هزینه بالا محدود شده است.
بنابراین، آنها معمولا برای اهداف تحقیقاتی خاص استفاده می شوند.

در سراسر جهان در پزشکی عملی، تخمین های اصلی GFR تا همین اواخر، غلظت کراتینین سرم (Cgr) یا کلیرانس درون زا کراتینین (کلیرانس کراتینین) بود.
هر دوی این روش ها دارای معایب قابل توجهی هستند. غلظت کراتینین سرم به عنوان شاخص GFR.

کراتینین محصولی با وزن مولکولی کم متابولیسم نیتروژن است.
عمدتاً توسط کلیه ها توسط فیلتراسیون گلومرولی دفع می شود، اگرچه مقداری در لوله های پروگزیمال ترشح می شود. در خیابان هایی که ظرفیت فیلتراسیون آنها مختل نشده است، نسبت کراتینین ترشح شده توسط لوله ها اندک است. با این حال، سهم ترشح لوله‌ای در تحریف تخمین‌های نرخ فیلتراسیون گلومرولی ممکن است با کاهش عملکرد کلیه به شدت افزایش یابد.

فرآیند تشکیل کراتینین در افراد سالم تقریباً بلافاصله اتفاق می افتد سرعت ثابت.
این ثبات نسبی Cgr را تعیین می کند.
علیرغم ثبات نسبی تولید کراتینین، دلایل قابل توجهی وجود دارد، از جمله دلایلی که مستقیماً با وضعیت عملکردی کلیه ها مرتبط نیستند و می توانند بر سطح Cgr تأثیر بگذارند. تعیین کننده اصلی سطح کراتینین سرم.
ظاهراً حجم توده عضلانی است، زیرا تولید این متابولیت متناسب با این حجم است.
یکی از عوامل موثر بر سطح کراتینین سرم سن است.
GFR در بزرگسالان پس از 40 سالگی به تدریج کاهش می یابد.
کاهش تولید کراتینین ناشی از سن به طور طبیعی سطح GFR را افزایش می دهد. Sgr در زنان معمولا کمی کمتر از مردان است. اهمیت اصلی در ظاهر این تفاوت ها، ظاهراً با کاهش توده عضلانی در زنان نیز مرتبط است.
بنابراین، ارزیابی بالینی GFR بر اساس سطح کراتینین سرم نمی تواند بدون در نظر گرفتن ویژگی های تن سنجی، جنسیت و سن بیمار انجام شود.

تحت شرایط آسیب شناسی، از جمله آسیب شناسی کلیه، تمام عوامل تعیین کننده سطح کراتینین سرم را می توان به یک درجه یا دیگری تغییر داد.
اطلاعات موجود امکان رسیدن به نتیجه نهایی در مورد افزایش، تغییر یا کاهش تشکیل کراتینین در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی را ممکن نمی سازد.

با این حال، هنگامی که GFR به 25-50 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد، بیماران معمولاً به طور خود به خود مصرف پروتئین را کاهش می دهند (تهوع، استفراغ، بی اشتهایی).
سطوح کراتینین سرم ممکن است تحت تأثیر مصرف انواع مختلف قرار گیرد داروها.
برخی از آنها (آمنوگلیکوزیدها، سیکلوسپورین A، آماده سازی پلاتین، عوامل کنتراست اشعه ایکس و غیره) داروهای نفروتوکسیک هستند، در صورت تجویز، افزایش Cg نشان دهنده کاهش واقعی GFR است.
دیگران قادر به انجام واکنش Jaffe هستند.
در نهایت، برخی از داروها به طور انتخابی ترشح کراتینین توبولار پروگزیمال را بدون اثر قابل توجهی بر GFR مسدود می کنند.
سایمتیدین، تری متوپریم و احتمالاً تا حدودی فناستامید، سالیسیلات ها و مشتقات ویتامین D3 این خاصیت را دارند.

مقدار تعیین شده غلظت کراتینین در سرم خون کاملاً به روش های تحلیلی مورد استفاده برای اندازه گیری این شاخص بستگی دارد. تا به حال، سطح کراتینین در مایعات بیولوژیکی اغلب با استفاده از واکنش Jaffe ارزیابی می شود.
عیب اصلی این واکنش ویژگی کم آن است.
این واکنش می تواند شامل کتون ها و اسیدهای کتو، اسکوربیک و اسید اوریکبرخی پروتئین ها، بیلی روبین و غیره ("کروموژن های غیر کراتینین"). همین امر در مورد برخی از سفالوسپورین ها، دیورتیک ها، در صورت تجویز در دوزهای بالا، فناستامید، استوهگزامید و متیل دوپا (در صورت تجویز تزریقی) صدق می کند. در مقادیر نرمالکراتینین سرم، سهم کروموژن های غیر کراتینین در غلظت کل آن می تواند از 5 تا 20 درصد باشد.

با کاهش عملکرد کلیه، غلظت کراتینین سرم به طور طبیعی افزایش می یابد.
اما این افزایش با افزایش متناسب در سطح کروموژن های غیر کراتینین همراه نیست.
بنابراین سهم نسبی آنها در غلظت کروموژن کل (کراتینین) در سرم کاهش می یابد و معمولاً در این شرایط از 5 درصد تجاوز نمی کند. در هر صورت، واضح است که سطوح کراتینین اندازه گیری شده با استفاده از واکنش Jaffe، مقادیر واقعی GFR را دست کم می گیرد.
تغییرات سریع در پارامتر دوم همچنین منجر به اختلال در وضوح رابطه معکوس بین غلظت کراتینین سرم و GFR می شود.
در رابطه با آنها، افزایش یا کاهش Cgr ممکن است چند روز به تاخیر بیفتد.
بنابراین، هنگام استفاده از Cgr به عنوان یک معیار باید احتیاط خاصی صورت گیرد حالت عملکردیکلیه ها در طول توسعه و رفع نارسایی حاد کلیه.
استفاده از کلیرانس کراتینین به عنوان یک اندازه گیری کمی GFR. استفاده از SSG در مقایسه با Sgr یک مزیت قابل توجه را فراهم می کند.
این به شما امکان می دهد تا تخمینی از نرخ فیلتراسیون گلومرولی را به دست آورید که به صورت یک مقدار عددی با ابعاد مربوط به ماهیت فرآیند (معمولا میلی لیتر در دقیقه) بیان می شود.

با این حال، این روش ارزیابی GFR بسیاری از مسائل را حل نمی کند.
بدیهی است که دقت اندازه گیری CVg تا حد زیادی به صحت جمع آوری ادرار بستگی دارد.
متأسفانه، در عمل، اغلب شرایط برای تعیین حجم دیورز نقض می شود، که می تواند منجر به تخمین بیش از حد یا دست کم گرفتن مقادیر Cg شود.
دسته هایی از بیماران نیز وجود دارند که جمع آوری کمی ادرار در آنها تقریبا غیرممکن است.
در نهایت، هنگام ارزیابی مقدار GFR ارزش عالیدارای میزان ترشح لوله ای کراتینین است.
همانطور که در بالا ذکر شد، در افراد سالم نسبت این ترکیب ترشح شده توسط لوله ها نسبتا کم است. با این حال، تحت شرایط آسیب شناسی کلیه، فعالیت ترشحی سلول های اپیتلیال لوله پروگزیمال در رابطه با کراتینین می تواند به شدت افزایش یابد.

با این حال، در تعدادی از افراد، از جمله افرادی که کاهش قابل توجهی در GFR دارند، ترشح کراتینین حتی ممکن است مقادیر منفی داشته باشد. این نشان می دهد که آنها در واقع بازجذب لوله ای این متابولیت را دارند.
متأسفانه، پیش‌بینی سهم ترشح/جذب مجدد کراتینین در لوله‌ای در خطا در تعیین GFR بر اساس CFR در یک بیمار خاص بدون اندازه‌گیری GFR با استفاده از روش‌های مرجع غیرممکن است. روشهای "محاسبه" برای تعیین GFR.

وجود یک رابطه معکوس، اگرچه نه مستقیم، بین Cgr و GFR، امکان به دست آوردن تخمینی از میزان فیلتراسیون گلومرولی را در شرایط کمی تنها بر اساس غلظت کراتینین سرم نشان می دهد.

معادلات زیادی برای پیش‌بینی مقادیر GFR بر اساس Cgr ایجاد شده‌اند.
با این وجود، در عمل واقعی نفرولوژی "بزرگسالان"، فرمول های Cockcroft-Gault و MDRD بیشترین استفاده را دارند.

بر اساس نتایج مطالعه چند مرکزی MDRD (تغییر رژیم غذایی در بیماری کلیوی)، یک سری فرمول های تجربی ایجاد شد که امکان پیش بینی مقادیر GFR را بر اساس تعدادی شاخص ساده فراهم می کند. بهترین تطابق بین مقادیر GFR محاسبه شده و مقادیر واقعی این پارامتر، اندازه گیری شده با پاکسازی 125I-iothalamate، توسط نسخه هفتم معادلات نشان داده شده است:

با این حال، باید در نظر داشت که شرایطی وجود دارد که روش های "محاسبه شده" برای تعیین GFR غیرقابل قبول است.

در چنین مواردی، حداقل باید از یک اندازه گیری کلیرانس استاندارد کراتینین استفاده شود.
شرایطی که برای تعیین GFR لازم است از روش های ترخیص استفاده شود: بسیار سن مسن. اندازه های بدن غیر استاندارد (بیماران با قطع عضو). لاغری و چاقی شدید. بیماری های ماهیچه های اسکلتی. پاراپلژی و چهار پلژی. رژیم گیاهخواری کاهش سریع عملکرد کلیه.
قبل از تجویز داروهای نفروتوکسیک.
هنگام تصمیم گیری برای شروع درمان جایگزین کلیه.
همچنین باید به خاطر داشت که فرمول های Cockcroft-Gault و MDRD در کودکان قابل اجرا نیستند.

موارد بدتر شدن حاد عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به آسیب شناسی مزمن کلیه از قبل وجود داشته است، به اصطلاح "نارسایی حاد مزمن کلیه"، یا به تعبیر نویسندگان خارجی، "نارسایی حاد مزمن کلیه" شایسته توجه ویژه است.
از نقطه نظر عملی، تأکید بر این نکته مهم است که حذف یا پیشگیری به موقع عواملی که منجر به اختلال حاد عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به CKD می شود، می تواند سرعت پیشرفت بدتر شدن عملکرد اندام ها را کاهش دهد.

علل اختلال عملکرد حاد کلیه در بیماران مبتلا به CKD ممکن است عبارتند از: کم آبی (مصرف محدود مایعات، استفاده کنترل نشده از دیورتیک ها). CH; فشار خون کنترل نشده؛ استفاده از مهارکننده های ACE در بیماران مبتلا به تنگی دو طرفه شریان کلیه. انسداد و/یا عفونت دستگاه ادراری؛ عفونت های سیستمیک (سپسیس، اندوکاردیت باکتریایی و غیره)؛ داروهای نفروتوکسیک: NSAID ها، آنتی بیوتیک ها (آمینوگلیکوزیدها، ریفامپیسین و غیره)، تیازیدها، عوامل رادیو کنتراست.
همچنین لازم به ذکر است که بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه نسبت به عوامل بالقوه نفروتوکسیک حساسیت ویژه ای دارند و به همین دلیل باید مشکلات مربوط به یتوژنیک بودن و خوددرمانی (گیاهان، سونا و غیره) در این موارد ارائه شود. توجه ویژه.

به دیگران شاخص مهمسرعت پیشرفت CKD پروتئینوری است.
در یک محیط سرپایی، برای ارزیابی آن، محاسبه نسبت پروتئین به کراتینین در ادرار صبح که تقریباً معادل اندازه گیری دفع پروتئین روزانه است، توصیه می شود.
افزایش پروتئینوری روزانه همیشه به معنای تسریع در سرعت پیشرفت CKD است.

رفتار.توصیه های غذایی
اصول اساسی رژیم غذایی برای CKD به توصیه های زیر خلاصه می شود:
1. محدودیت متوسط ​​مصرف NaCl بسته به سطح فشار خون، دیورز و احتباس مایعات در بدن.
2. حداکثر مصرف مایعات ممکن بسته به دیورز، تحت کنترل وزن بدن.
3. محدود کردن مصرف پروتئین (رژیم غذایی کم پروتئین).
4. غذاهای غنی از فسفر و/یا پتاسیم را محدود کنید.
5. حفظ ارزش انرژی جیره در سطح 35 کیلو کالری بر کیلوگرم وزن بدن در روز.
با در نظر گرفتن این واقعیت که با توسعه اسکلروز توبولو بینابینی، توانایی کلیه ها برای بازجذب Na ممکن است کاهش یابد، در برخی موارد رژیم نمک باید به 8 یا حتی 10 گرم نمک در روز افزایش یابد. این امر به ویژه در مورد بیماران مبتلا به به اصطلاح "کلیه از دست دادن نمک" صادق است.
در هر شرایطی لازم است مصرف همزمان دیورتیک ها و دوز آنها در نظر گرفته شود.
در تعدادی از بیمارانی که از دیورتیک های لوپ در دوزهای زیاد (بیش از 80-100 میلی گرم در روز فوروزماید) استفاده می کنند، محدودیت در مصرف نمک خوراکی همراه با غذا لازم نیست.
مناسب ترین روش برای نظارت بر دریافت NaCl، دفع روزانه NaCl در ادرار است.
یک فرد سالم حداقل 600 میلی مول (mosm) از مواد فعال اسمزی (OAS) در روز دفع می کند.
کلیه های دست نخورده قادر به غلظت قابل توجهی ادرار هستند و غلظت کل OAS (اسمولالیته) در ادرار می تواند بیش از چهار برابر اسمولالیته پلاسمای خون باشد (به ترتیب 1200 یا بیشتر و 285-295 mOsm/kg H2O).
کلیه ها نمی توانند OAS (عمدتا اوره و املاح) را بدون دفع آب از بین ببرند.
بنابراین، یک فرد سالم از نظر تئوری قادر است 600 مول در 0.5 لیتر ادرار دفع کند.

با پیشرفت CKD، توانایی تمرکز کلیه ها به طور پیوسته کاهش می یابد، اسمولالیته ادرار به اسمولالیته پلاسمای خون نزدیک می شود و به mOsm/kg 300-400 H20 می رسد (ایزوتنوری).

از آنجایی که در مراحل پیشرفته CKD میزان دفع کل OAV تغییر نمی کند، به راحتی می توان محاسبه کرد که برای دفع همان 600 OAV من، حجم دیورز باید 1.5-2 لیتر در روز باشد.
این امر آشکار می کند که پلی اوری و شب ادراری ظاهر می شوند؛ در نهایت، محدود کردن مصرف مایعات در چنین بیمارانی باعث تسریع پیشرفت CKD می شود.

با این حال، باید این را نیز در نظر گرفت که در مراحل III-V CKD. توانایی دفع آب آزاد اسمزی به تدریج مختل می شود، به خصوص اگر بیمار دیورتیک مصرف کند.
بنابراین، اضافه بار مایعات مملو از ایجاد هیپوناترمی علامتی است.

با هدایت اصول فوق، مجاز است به بیماران یک رژیم آب رایگان، با در نظر گرفتن نظارت خود بر دیورز روزانه، تنظیم شده برای از دست دادن مایع خارج کلیوی (300-500 میلی لیتر در روز) اجازه دهیم. نظارت منظم بر وزن بدن، فشار خون، علائم بالینی هیدراتاسیون بیش از حد، تعیین دفع روزانه سدیم در ادرار و آزمایش دوره ای سطح سدیم در خون (هیپوناترمی!) نیز ضروری است.

برای چندین دهه، در نفرولوژی عملی توصیه ای برای محدود کردن دریافت پروتئین با غذا وجود دارد که بر اساس تعدادی از فرضیه های نظری است.
با این حال، اخیراً ثابت شده است که رژیم غذایی کم پروتئین (LPD) سرعت پیشرفت CKD را کاهش می دهد.

مکانیسم های تطبیقی ​​MBD در بیماران مبتلا به CKD عبارتند از: بهبود همودینامیک داخل گلومرولی. محدود کردن هیپرتروفی کلیه ها و گلومرول ها؛ اثر مثبت بر دیس لیپوپروتئینمی، اثر بر متابولیسم کلیه، محدودیت مصرف O2 توسط بافت کلیه. کاهش تولید اکسیدان؛ اثرات بر عملکرد سلول T. سرکوب AN و تبدیل فاکتور رشد b، محدود کردن توسعه اسیدوز.
MBD معمولاً برای بیمارانی که از مرحله III شروع می شوند تجویز می شود. CKD.
در خیابان II رژیم غذایی با محتوای پروتئین 0.8 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز توصیه می شود.

استاندارد MBD شامل محدود کردن مصرف پروتئین به 0.6 گرم بر کیلوگرم در روز است.
به منظور غنی سازی رژیم غذایی با اسیدهای آمینه ضروری، می توان یک رژیم غذایی کم پروتئین همراه با مکمل ها تجویز کرد.
گزینه های رژیم کم پروتئین:
- MBD استاندارد - پروتئین 0.6 گرم بر کیلوگرم در روز (باز هم غذای معمولی).
- MBD، تکمیل شده با مخلوطی از اسیدهای آمینه ضروری و آنالوگ های کتو آنها (آماده سازی "Ketosteril"، Fresenius Kabi، آلمان)؛ پروتئین غذا 0.4 گرم / کیلوگرم / روز + 0.2 گرم / کیلوگرم / روز کتوستریل.
- MBD با پروتئین سویا، پروتئین 0.4 گرم بر کیلوگرم در روز + 0.2 گرم بر کیلوگرم در روز ایزوله سویا، به عنوان مثال "Supro-760" (ایالات متحده آمریکا).

همانطور که در بالا ذکر شد، هنگام استفاده از MBD حفظ نرمال بسیار مهم است ارزش انرژیرژیم غذایی ناشی از کربوهیدرات ها و چربی ها در سطح 35 کیلو کالری بر کیلوگرم در روز، زیرا در غیر این صورت از پروتئین های خود بدن به عنوان ماده انرژی استفاده می شود.
در کار عملی، موضوع نظارت بر انطباق بیمار با MBD ضروری است.

میزان پروتئین مصرفی در روز را می توان بر اساس غلظت اوره در ادرار و دانستن میزان ادرار روزانه با استفاده از فرمول اصلاح شده مارونی تعیین کرد:
PB = 6.25 x EMM + (0.031 x BMI) + *SP x 1.25
که در آن PB مصرف پروتئین است، گرم در روز،
EMM - دفع اوره در ادرار، گرم در روز،
BMI - وزن ایده آل بدن (قد، سانتی متر - 100)،
*SP - پروتئینوری روزانه، گرم در روز (اگر SP بیشتر از 5.0 گرم در روز باشد، این عبارت وارد معادله می شود).
در این مورد، دفع روزانه اوره را می توان بر اساس حجم ادرار روزانه و غلظت اوره در ادرار محاسبه کرد، که در عمل تشخیص های آزمایشگاهی بالینی روسیه معمولاً بر حسب میلی مول در لیتر تعیین می شود:
EMM = Uur x D/2.14
که در آن Uur غلظت اوره در ادرار روزانه، mmol/l است.
د - دیورز روزانه، ل.

حفاظت مجدد
در نفرولوژی مدرن، اصل محافظت مجدد به وضوح شکل گرفته است، که شامل انجام مجموعه ای از اقدامات درمانی در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی با هدف کاهش سرعت پیشرفت CKD است.

مجموعه اقدامات درمانی بسته به درجه اختلال عملکرد کلیه در سه مرحله انجام می شود:
مرحله I - عملکرد دفع نیتروژن کلیه ها حفظ می شود (مرحله CKD I-II)، ممکن است کاهش ذخیره عملکردی مشاهده شود (بدون افزایش GFR 20-30٪ در پاسخ به بار پروتئین).
مرحله II - عملکرد کلیه به طور متوسط ​​کاهش می یابد (CKD مرحله III).
مرحله III - عملکرد کلیه به طور قابل توجهی کاهش می یابد (CKD مرحله IV - شروع مرحله V CKD).

مرحله ی 1:
1. درمان کافی برای بیماری زمینه ای کلیوی مطابق با اصول پزشکی مبتنی بر شواهد (شاخص ارزیابی - کاهش پروتئینوری روزانه زیر 2 گرم در روز).
2. در دیابت کنترل شدید قند خون و سطح هموگلوبین گلیکوزیله (شاخص ارزیابی - کنترل میکروآلبومینوری).
3. کنترل کافی فشار خون و پروتئینوری با استفاده از مهارکننده های ACE، آنتاگونیست های گیرنده ATj برای AII یا ترکیبی از آنها.
4. به موقع و درمان کافیعوارض: نارسایی قلبی، عفونت، انسداد مجاری ادراری.
5. حذف علل ایتروژنیک: داروها، مطالعات Rg-contrast، نفروتوکسین ها.
6. عادی سازی وزن بدن با شاخص توده >27 کیلوگرم بر متر مربع.
درمان پاتوژنتیک موفقیت آمیز بیماری زمینه ای کلیوی در جلوگیری از تشکیل اسکلروز گلومرولو- و توبولو بینابینی و در نتیجه در کاهش سرعت پیشرفت CKD اهمیت بالایی دارد.
در این مورد، ما نه تنها در مورد درمان آسیب شناسی تازه تشخیص داده شده، بلکه در مورد از بین بردن تشدید صحبت می کنیم.
فعالیت فرآیند التهابی اصلی (یا عودهای آن) شامل فعال شدن واکنش های ایمنی هومورال و بافتی است که به طور طبیعی منجر به ایجاد اسکلروز می شود.
به عبارت دیگر، هرچه فعالیت فرآیند التهابی بیشتر باشد و تشدید آن بیشتر باشد، اسکلروز سریعتر شکل می گیرد.
این گفته کاملاً با منطق سنتی پزشک بالینی مطابقت دارد و بارها توسط مطالعات بالینی تأیید شده است.
در بیماری های گلومرولی، فشار خون بالا معمولاً مدت ها قبل از کاهش عملکرد کلیه ایجاد می شود و به پیشرفت آنها کمک می کند.
در بیماری های پارانشیمی، تون شریان های پرگلومرولی کاهش می یابد و سیستم خودتنظیمی خودگردان آنها مختل می شود.
در نتیجه، فشار خون سیستمیک منجر به افزایش فشار داخل گلومرولی و آسیب به بستر مویرگی می شود.

هنگام انتخاب داروهای ضد فشار خون، لازم است از سه مکانیسم اصلی پاتوژنتیک فشار خون پارانشیمی استفاده شود. احتباس Na در بدن با تمایل به هیپرولمی؛ افزایش فعالیت RAS؛ افزایش فعالیت سمپاتیک سیستم عصبیبه دلیل افزایش تکانه های آوران از کلیه آسیب دیده.

برای هر آسیب شناسی کلیه، از جمله نفروپاتی دیابتی، اگر سطح کراتینین نرمال و GFR بیش از 90 میلی لیتر در دقیقه باشد، باید به سطح فشار خون 130/85 میلی متر جیوه دست یافت. هنر
اگر پروتئینوری روزانه بیش از 1 گرم در روز باشد، توصیه می شود فشار خون را در 125/75 میلی متر جیوه حفظ کنید. هنر
با توجه به داده های مدرن مبنی بر اینکه پرفشاری خون شبانه از نظر آسیب کلیوی نامطلوب ترین است، توصیه می شود با در نظر گرفتن این داده ها داروهای ضد فشار خون تجویز شود. نظارت روزانهفشار خون و در صورت لزوم، مصرف آنها را به ساعات عصر موکول کنید.

گروه های اصلی داروهای ضد فشار خون مورد استفاده برای فشار خون نفروژنیک:
1. دیورتیک ها (برای GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. مسدود کننده های کانال کلسیم غیر دی هیدروپیریدینی (دیلتیازم، وراپامیل).
4. CCBهای دی هیدروپیریدینی منحصراً طولانی اثر هستند.
5. B-blockers.
داروها به ترتیب نزولی بر اساس دفعات مصرف توصیه شده فهرست شده اند.
هر گونه درمان ضد فشار خون برای بیماری کلیوی پارانشیمی باید با عادی سازی متابولیسم Na در بدن شروع شود.
در بیماری های کلیوی تمایل به احتباس Na وجود دارد که هر چه میزان پروتئینوری بیشتر باشد.
حداقل در مطالعات تجربی، اثر مخرب مستقیم سدیم موجود در جیره بر روی گلومرول ها، صرف نظر از سطح فشار خون، ثابت شده است.
علاوه بر این، یون های سدیم حساسیت عضلات صاف را به عمل AII افزایش می دهند.

میانگین مصرف نمک در رژیم غذایی برای یک فرد سالم تقریباً 15 گرم در روز است، بنابراین اولین توصیه برای بیماران مبتلا به بیماری کلیوی این است که مصرف نمک را به 3-5 گرم در روز محدود کنند (یک استثنا ممکن است آسیب کلیه توبولو بینابینی باشد - به بالا مراجعه کنید).
در یک محیط سرپایی، یک اقدام برای نظارت بر انطباق بیمار با توصیه های تجویز شده، نظارت بر دفع سدیم ادرار در روز است.
در مواردی که هیپرولمی وجود دارد یا بیمار قادر به پیروی از رژیم هیپو سدیم نیست، دیورتیک ها داروهای خط اول هستند.
اگر عملکرد کلیوی حفظ شود (GFR > 90 میلی لیتر در دقیقه)، می توان از تیازیدها استفاده کرد؛ اگر GFR کاهش یابد.< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم مطلقاً منع مصرف دارند.

در طول درمان با دیورتیک ها، نظارت دقیق دوز برای جلوگیری از ایجاد هیپوولمی ضروری است. در غیر این صورت، عملکرد کلیه ممکن است به شدت بدتر شود - "ACF در نارسایی مزمن کلیه".

محافظت مجدد دارویی
در حال حاضر، بسیاری از مطالعات آینده‌نگر کنترل‌شده با دارونما، اثر محافظتی بازدارنده‌های ACE و آنتاگونیست‌های گیرنده AT1 را ثابت کرده‌اند که با مکانیسم‌های همودینامیک و غیرهمودینامیک اثر AN مرتبط است.

استراتژی استفاده از مهارکننده های ACE و/یا آنتاگونیست های AT1 به منظور محافظت از نفرو:
- مهارکننده های ACE باید برای همه بیماران در مراحل اولیه ایجاد هر گونه نفروپاتی با SPB > 0.5-1 گرم در روز، بدون توجه به سطح فشار خون تجویز شود.
مهارکننده‌های ACE حتی در سطوح پایین رنین پلاسما نیز دارای خواص محافظتی مجدد هستند.
- پیش‌بینی‌کننده بالینی اثربخشی اثر محافظتی مجدد داروها جزئی است (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
هنگام درمان با مهارکننده های ACE، یک پدیده وابستگی به دوز مشاهده می شود: هر چه دوز بالاتر باشد، اثر ضد پروتئینی واضح تر است.
- مهارکننده‌های ACE و آنتاگونیست‌های گیرنده AT1 بدون در نظر گرفتن اثر کاهش فشار خون سیستمیک، اثر محافظتی مجدد دارند.
با این حال، اگر سطح فشار خون در طول مصرف آنها به حد مطلوب نرسد، لازم است داروهای ضد فشار خون سایر گروه های دارویی اضافه شود. اگر اضافه وزن دارید (شاخص توده بدنی > 27 کیلوگرم بر متر مربع)، باید به کاهش وزن دست یابید که اثر ضد پروتئینی داروها را افزایش می دهد.
- اگر اثر ضد پروتئینی هر دارویی از یکی از گروه ها (مهارکننده های ACE یا آنتاگونیست های AT1) کافی نباشد، می توان از ترکیب آنها استفاده کرد.

داروهای خط سوم CCB های غیر دی هیدروپیریدینی (دیلتیازم، وراپامیل) هستند. اثرات ضدپروتئینوری و محافظتی آنها در نفروپاتی های دیابتی و غیر دیابتی ثابت شده است.
با این حال، آنها را فقط می توان به عنوان مکملی برای درمان پایه با مهارکننده های ACE یا آنتاگونیست های AT1 در نظر گرفت.

استفاده از CCBهای دی هیدروپیریدینی از نظر محافظت از نفری کمتر مؤثر است.
این با توانایی این داروها در گشاد کردن شریان های آوران گلومرولی مرتبط است.
بنابراین، حتی با یک اثر کاهش فشار خون سیستمیک رضایت بخش، شرایطی ایجاد می شود که باعث افزایش فشار خون داخل گلومرولی و در نتیجه، پیشرفت CKD می شود.
علاوه بر این، دی هیدروپیریدین CCBs بازیگری کوتاهسیستم عصبی سمپاتیک را فعال می کند که به خودی خود تأثیر مخربی بر کلیه دارد.
تاثیر منفی غیر تمدید فرمهای مقدار مصرفنیفدیپین در سیر نفروپاتی دیابتی.
بنابراین، استفاده از این دارو در DN منع مصرف دارد.
از سوی دیگر، در سال‌های اخیر، داده‌هایی به دست آمده است که نشان‌دهنده اثربخشی ویژگی‌های محافظت مجدد از ترکیبی از مهارکننده‌های ACE و دی‌هیدروپیریدین CCB با اثر طولانی است.

امروزه ب بلاکرها به عنوان داروهای محافظت کننده از نوین جایگاه آخر را به خود اختصاص داده اند.
با این حال، در ارتباط با مطالعات تجربی اخیر که نقش فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک را در پیشرفت نفروپاتی مزمن به اثبات رسانده است، دیدگاه در مورد اعتبار استفاده از آنها در پرفشاری خون نفروژنیک باید مورد بازنگری قرار گیرد.

مرحله دوم(بیمار با هر گونه آسیب شناسی کلیه و GFR 59-25 میلی لیتر در دقیقه).
برنامه درمانی در این مرحله شامل:
1. اقدامات غذایی.
2. استفاده از دیورتیک های لوپ برای کنترل فشار خون و هیپرولمی.
3. درمان ضد فشار خون، با در نظر گرفتن امکان پذیر است اثرات جانبیمهارکننده های ACE اگر سطح کراتینین پلاسمای خون 0.45-0.5 mmol/l باشد، از مهارکننده های ACE در دوزهای بالا استفاده نکنید.
4. اصلاح اختلالات متابولیسم فسفر کلسیم.
5. اصلاح زودرس کم خونی با استفاده از اریتروپویتین.
6. اصلاح دیس لیپوپروتئینمی.
7. اصلاح اسیدوز متابولیک. هنگامی که GFR به زیر 60 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد (مرحله CKD III)، تمام درمان دارویی در پس زمینه یک رژیم غذایی کم پروتئین انجام می شود.
برای جلوگیری از بروز هیپو یا هیپرولمی، رژیم سختگیرانه تری در مورد مصرف سدیم و مایعات ضروری است.
فقط از دیورتیک های لوپ به عنوان دیورتیک استفاده می شود. گاهی اوقات ترکیب آنها با تیازیدها قابل قبول است، اما استفاده از دیورتیک های تیازیدی به تنهایی توصیه نمی شود.
لازم است احتمال عوارض جانبی ناشی از استفاده از مهارکننده های ACE با GFR 59-30 میلی لیتر در دقیقه را در نظر گرفت، یعنی: بدتر شدن عملکرد دفعی کلیه، که با کاهش فشار داخل گلومرولی توضیح داده می شود. هیپرکالمی، کم خونی.
در سطح کراتینین پلاسما 0.45-0.5 mmol/l، مهارکننده های ACE داروهای خط اول نیستند و با احتیاط مصرف می شوند.
ترکیبی از دی هیدروپیریدینی CCB طولانی اثر و دیورتیک های حلقه ای ارجح تر است.
وقتی GFR زیر 60 میلی لیتر در دقیقه باشد، درمان اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم، کم خونی، دیس لیپوپروتئینمی و اسیدوز آغاز می شود. یک رژیم غذایی کم پروتئین با محصولات لبنی محدود به کاهش کل کلسیم معدنی وارد شده به بدن کمک می کند. علاوه بر این، در بیماری مزمن کلیه، ظرفیت سازگاری روده برای افزایش جذب کلسیم مختل می شود (به دلیل کمبود 1,25(OH)2D3).
همه این عوامل بیماران را مستعد ابتلا به هیپوکلسمی می کند.
اگر بیمار مبتلا به CKD مبتلا به هیپوکلسمی با سطح طبیعی پروتئین کل پلاسمای خون باشد، توصیه می شود برای اصلاح سطح کلسیم خون، روزانه 1 گرم کالیش خالص منحصراً به شکل کربنات کلسیم استفاده شود.
این نوع درمان مستلزم نظارت بر سطح کلسیم در خون و ادرار است. هیپر فسفاتمی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی به بروز کلسیفیکاسیون بافت نرم، رگ های خونی (آئورت، دریچه آئورت) و اندام های داخلی کمک می کند. معمولاً زمانی ثبت می شود که GFR به زیر 30 میلی لیتر در دقیقه کاهش یابد.

یک رژیم غذایی کم پروتئین معمولاً شامل محدود کردن مصرف لبنیات است و بنابراین دریافت فسفر غیر آلی به بدن بیمار کاهش می یابد.
با این حال، باید در نظر داشت که محدودیت طولانی و قابل توجه دریافت پروتئین می تواند منجر به کاتابولیسم منفی پروتئین و فرسودگی شود.
در این موارد، افزودن پروتئین کامل به رژیم غذایی با تجویز همزمان داروهایی که در جذب فسفات ها در روده اختلال ایجاد می کنند، توصیه می شود.

معروفترین و پرکاربردترین آنها در حال حاضر کربنات کلسیم و استات کلسیم هستند که نمکهای فسفات نامحلول را در روده تشکیل می دهند.
مزیت این داروها غنی سازی اضافی بدن با کلسیم است که به ویژه برای هیپوکلسمی همزمان مهم است. استات کلسیم با ظرفیت اتصال فسفات بیشتر و آزادسازی کمتر یون های کلسیم مشخص می شود.

آماده سازی کلسیم (استات و کربنات) باید با غذا مصرف شود، دوزها به صورت جداگانه انتخاب می شوند و به طور متوسط ​​بین 2 تا 6 گرم در روز است.
در حال حاضر، به دلیل سمیت بالقوه دومی در بیماران مبتلا به CKD، از هیدروکسیدهای آلومینیوم به عنوان بایندر فسفات استفاده نمی شود.

چندین سال پیش، مواد اتصال دهنده فسفات که حاوی یون های آلومینیوم یا کلسیم نبودند در خارج از کشور ظاهر شدند - داروی Renagel (sevelamer hydrochloride 400-500 میلی گرم).
این دارو دارای فعالیت اتصال فسفات بالایی است، هیچ عوارض جانبی با استفاده از آن مشاهده نمی شود، اما در فدراسیون روسیه ثبت نشده است.

در بیماران مبتلا به CKD به دلیل اختلال در عملکرد غدد درون ریز کلیه، کمبود فرم فعال ویتامین D وجود دارد.
بستر شکل فعال ویتامین D3 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol است که در کبد تشکیل می شود.
بیماری کلیوی معمولاً بر سطح 25(OH)D3 تأثیر نمی گذارد، اما در موارد پروتئینوری بالا، ممکن است سطح کوله کلسیفرول به دلیل از دست دادن پروتئین های حامل ویتامین D کاهش یابد.
دلایلی مانند تابش ناکافی و کمبود پروتئین-انرژی را نباید نادیده گرفت.
اگر سطح 25(OH)D3 در پلاسمای خون بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه کمتر از 50 نانومول در لیتر باشد، بیماران نیاز دارند. درمان جایگزینکوله کلسیفرول
در مواردی که غلظت های بالای هورمون پاراتیروئید (بیش از 200 pg/ml) با غلظت طبیعی کوله کلسیفرول مشاهده می شود، استفاده از داروهای 1,25(OH)2D3 (کلسیتریول) یا 1a(OH)D3 (آلفا-کالیسیفرول) می باشد. لازم است.
آخرین گروه داروها در کبد به 1.25(OH)203 متابولیزه می شوند. معمولاً از دوزهای پایین استفاده می شود - 0.125-0.25 میکروگرم بر اساس 1،25-dihydroxycholecalciferol. این رژیم درمانی از افزایش سطح هورمون پاراتیروئید در خون جلوگیری می کند، اما اینکه تا چه حد می تواند از ایجاد هیپرپلازی غدد پاراتیروئید جلوگیری کند هنوز مشخص نشده است.

اصلاح کم خونی
کم خونی یکی از بارزترین علائم CKD است.
معمولاً زمانی ایجاد می شود که GFR به 30 میلی لیتر در دقیقه کاهش یابد.
عامل بیماریزای اصلی کم خونی در این شرایط کمبود مطلق یا اغلب نسبی اریتروپویتین است.
با این حال، اگر کم خونی در مراحل اولیه CKD ایجاد شود، عواملی مانند کمبود آهن (سطح فریتین پلاسما پایین)، از دست دادن خون در دستگاه گوارش به دلیل ایجاد گاستروآنتروپاتی اورمیک فرسایشی (بیشترین دلیل مشترککمبود پروتئین-انرژی (در نتیجه یک رژیم غذایی کم پروتئین ناکافی یا به دلیل محدودیت های غذایی بیمار در صورت وجود اختلالات سوء هاضمه شدید)، کمبود اسید فولیک (یک علت نادر)، تظاهرات زمینه ای آسیب شناسی (SLE، میلوما، و غیره).

هر زمان که مقادیر کم هموگلوبین (7-8 گرم در دسی لیتر) در بیماران مبتلا به GFR بالای 40 میلی لیتر در دقیقه ثبت شود، باید علل ثانویه کم خونی در CKD حذف شود. در تمام موارد، درمان پایه با مکمل های آهن (خوراکی یا داخل وریدی) توصیه می شود.
در حال حاضر، دیدگاه مشترکی در بین نفرولوژیست ها در مورد شروع زودهنگام درمان اریتروپویتین برای کم خونی پدیدار شده است.
اول، مطالعات تجربی و برخی از مطالعات بالینی شواهدی ارائه کرده اند که اصلاح کم خونی در CKD با اریتروپویتین، سرعت پیشرفت PN را کاهش می دهد.
ثانیاً، استفاده زودهنگام از اریتروپویتین از پیشرفت LVH که یک عامل خطر مستقل برای مرگ ناگهانی در نارسایی مزمن کلیوی است (به ویژه در بیماران تحت RRT) جلوگیری می کند.

درمان کم خونی با دوز 1000 واحد اریتروپویتین به صورت زیر جلدی یک بار در هفته آغاز می شود. ابتدا توصیه می شود ذخایر آهن را در بدن بازیابی کنید (نگاه کنید به).
اثر را باید در عرض 6-8 هفته از شروع درمان انتظار داشت.
سطح هموگلوبین باید بین 10-11 گرم در دسی لیتر حفظ شود. پاسخ ندادن به درمان معمولاً نشان دهنده کمبود آهن یا عفونت میان دوره ای است.
حتی با بهبود جزئی در شمارش خون قرمز، بیماران، به عنوان یک قاعده، به طور قابل توجهی سلامت کلی خود را بهبود می بخشند: اشتها، عملکرد فیزیکی و ذهنی افزایش می یابد.
در این دوره، باید در مدیریت بیماران احتیاط کرد، زیرا بیماران به طور مستقل رژیم غذایی خود را گسترش می دهند و در مورد حفظ رژیم آب و الکترولیت (هیدراتاسیون بیش از حد، هیپرکالمی) جدیت کمتری دارند.

از عوارض جانبی درمان با اریتروپویتین باید به افزایش احتمالی فشار خون اشاره کرد که نیاز به افزایش درمان ضد فشار خون دارد.
در حال حاضر، هنگام استفاده از دوزهای کوچک اریتروپویتین به صورت زیر جلدی، فشار خون بالا به ندرت یک دوره بدخیم پیدا می کند.

اصلاح دیس لیپوپروتئینمی
دیسلیپوپروتئینمی اورمیک (DLP) زمانی شروع به شکل گیری می کند که GFR به زیر 50 میلی لیتر در دقیقه کاهش یابد.
علت اصلی آن نقض فرآیندهای کاتابولیسم VLDL است. در نتیجه، غلظت VLDL و لیپوپروتئین های با چگالی متوسط ​​در خون افزایش می یابد و غلظت بخش آنتی آتروژنیک لیپوپروتئین ها - لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL) - کاهش می یابد.
در کار عملی، برای تشخیص DLP اورمیک، کافی است سطح کلسترول، تری گلیسیرید و کلسترول a در خون مشخص شود. مشخصاتاختلالات متابولیسم لیپید در CKD عبارتند از: هیپرکلسترولمی طبیعی یا متوسط، هیپرتری گلیسریدمی و هیپوکلسترولمی.

در حال حاضر، روند روشن فزاینده ای به سمت درمان کاهنده چربی در بیماران مبتلا به CKD وجود دارد.
این با دو دلیل توضیح داده می شود.
اولاً، اختلالات متابولیسم لیپید در نارسایی مزمن کلیه به طور بالقوه آتروژنیک هستند. و اگر در نظر بگیریم که در CKD عوامل خطر دیگری نیز برای پیشرفت سریع آترواسکلروز وجود دارد (فشار خون، اختلال در تحمل کربوهیدرات، LVH، اختلال عملکرد اندوتلیال)، میزان بالای مرگ و میر بیماران مبتلا به PN ناشی از بیماری های قلبی عروقی (از جمله بیماران تحت همودیالیز). ) قابل درک می شود.
ثانیا، DLP سرعت پیشرفت نارسایی کلیه را در هر آسیب شناسی کلیوی تسریع می کند. با توجه به ماهیت اختلالات چربی (هیپرتری گلیسریدمی، هیپو کلسترولمی)، از نظر تئوری داروهای انتخابی باید فیبرات ها (جمفیبروزیل) باشند.
با این حال، استفاده از آنها در PN مملو از ایجاد عوارض جانبی جدی به شکل رابدومیولیز است، زیرا داروها از طریق کلیه ها دفع می شوند. بنابراین، مصرف دوزهای کوچک (بیش از 20 تن در روز) از مهارکننده های 3-هیدروکسی-3- متیل گلوتاریل ردوکتاز - کوآنزیم A - استاتین ها که منحصراً در کبد متابولیزه می شوند توصیه می شود.
علاوه بر این، استاتین ها اثر هیپوتری گلیسیریدمی متوسطی نیز دارند.
این سوال که چگونه درمان کاهش دهنده چربی می تواند از تشکیل (توسعه) تسریع کننده آترواسکلروز در نارسایی مزمن کلیه جلوگیری کند تا به امروز باز است.

اصلاح اسیدوز متابولیک
در بیماری مزمن کلیه، دفع کلیوی یون های هیدروژن که در نتیجه متابولیسم پروتئین ها و تا حدی فسفولیپیدها در بدن ایجاد می شود، دچار اختلال می شود و دفع یون های بی کربنات افزایش می یابد.
یک رژیم غذایی کم پروتئین به حفظ ABS کمک می کند، بنابراین علائم بارز اسیدوز متابولیک در مراحل بعدی CKD یا در موارد عدم رعایت رژیم غذایی رخ می دهد.
به طور معمول، بیماران اسیدوز متابولیک را تا زمانی که سطح بی کربنات به کمتر از 15-17 میلی مول در لیتر کاهش یابد، به خوبی تحمل می کنند.
در این موارد توصیه می شود با تجویز خوراکی بی کربنات سدیم (3-1 گرم در روز) ظرفیت بی کربنات خون را بازیابی کنید و در صورت اسیدوز شدید، محلول بی کربنات سدیم 4 درصد به صورت داخل وریدی تجویز شود.

بیماران به طور ذهنی درجات خفیف اسیدوز را به راحتی تحمل می کنند، بنابراین بهتر است بیماران را در سطح کمبود پایه مدیریت کنیم (BE - 6-8).
با تجویز خوراکی طولانی مدت بی کربنات سدیم، کنترل دقیق متابولیسم سدیم در بدن ضروری است (فشار خون، هیپرولمی و افزایش دفع روزانه سدیم در ادرار امکان پذیر است).
با اسیدوز، ترکیب معدنی بافت استخوان (بافر استخوان) مختل می شود و سنتز کلیوی 1,25(OH)2D3 سرکوب می شود.
این عوامل ممکن است در منشا استئودیستروفی کلیه مهم باشند.

مرحله IIIانجام مجموعه ای از اقدامات درمانی در بیماران مبتلا به CKD نشان دهنده آمادگی فوری بیمار برای شروع درمان جایگزینی کلیه است.
استانداردهای NKF شروع RRT را زمانی تجویز می کنند که GFR کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه است و در بیماران دیابتی توصیه می شود که چنین درمانی را در بیش از سطوح بالا GFR، اگرچه مسئله ارزش بهینه آن در چنین شرایطی موضوع بحث باقی می ماند.

آماده سازی بیماران برای شروع RRT شامل:
1. نظارت روانی، آموزش، اطلاع رسانی به بستگان بیماران، حل مسائل استخدامی.
2. تشکیل دسترسی عروقی (در طول درمان همودیالیز) - یک فیستول شریانی وریدی با GFR 20 میلی لیتر در دقیقه، و در بیماران مبتلا به دیابت و/یا با شبکه وریدی ضعیف - با GFR حدود 25 میلی لیتر در دقیقه.
3. واکسیناسیون علیه هپاتیت B.

به طور طبیعی، شروع همودیالیز یا درمان دیالیز صفاقی همیشه برای بیماران و اعضای خانواده آنها یک درام است.
در این راستا، آمادگی روانشناختی برای نتایج درمانی بعدی اهمیت زیادی دارد.
در مورد اصول درمان آتی، اثربخشی آن در مقایسه با روش های درمانی در سایر زمینه های پزشکی (مثلاً در انکولوژی)، امکان پیوند کلیه در آینده و غیره نیاز به توضیح است.

از منظر آموزش روانشناختی، گروه درمانی و مدارس بیمار منطقی هستند.
موضوع اشتغال بیماران از آنجایی که بسیاری از بیماران توانایی و تمایل به ادامه کار را دارند، حائز اهمیت است.
ایجاد زودرس دسترسی عروقی ترجیح داده می شود، زیرا تشکیل فیستول شریانی وریدی با جریان خون رضایت بخش از 3 تا 6 ماه زمان نیاز دارد.

طبق الزامات مدرن، واکسیناسیون علیه هپاتیت B باید قبل از شروع درمان همودیالیز انجام شود.
واکسن های ضد ویروس هپاتیت B معمولاً سه بار به صورت عضلانی با فاصله یک ماه پس از اولین تزریق و سپس شش ماه پس از شروع واکسیناسیون (برنامه 0-1 ماهه) تزریق می شود.
پاسخ ایمنی سریعتر با تجویز واکسن طبق برنامه 0-1-2 ماهه حاصل می شود. دوز HBsAg برای بزرگسالان 10-20 میکروگرم در هر تزریق است.
AT پس از واکسیناسیون برای 5-7 سال باقی می ماند، اما غلظت آنها به تدریج کاهش می یابد.
هنگامی که تیتر AT به آنتی ژن سطحی ویروس هپاتیت B به سطح کمتر از IU/l 10 کاهش می یابد، واکسیناسیون مجدد ضروری است.

پیوند کلیه
امیدوار کننده ترین روش درمانی
پیوند کلیه یک درمان چشمگیر است.
در منظر، بیمار است مرد سالم، اگر همه چیز به خوبی پیش برود، اگر کلیه طبق تمام قوانین پیوند شود.
در سال 1952، در بوستون، در مرکز پیوند، J. Murray و E. Thomas با موفقیت یک کلیه را از یک دوقلو و 2 سال بعد - از یک جسد پیوند زدند.
این موفقیت باعث شد جراحان برنده جایزه نوبل شوند.
همین جایزه به A. Carrel برای کار او در پیوند اهدا شد.
معرفی داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی مدرن به عمل پیوند، افزایش تصاعدی در تعداد پیوند کلیه را تضمین کرده است.
امروزه پیوند کلیه رایج ترین و موفق ترین نوع پیوند اعضای داخلی است.
اگر در دهه 50. در حالی که ما در مورد نجات بیماران مبتلا به GN صحبت می کردیم، در حال حاضر کلیه ها با موفقیت به بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی، آمیلوئیدوز و غیره پیوند داده می شوند.
تا به امروز بیش از 500000 پیوند کلیه در سراسر جهان انجام شده است.

بقای پیوند به سطوح بی سابقه ای رسیده است.
طبق گزارش ثبت کلیه شبکه متحد برای تخصیص عضو (UNOS)، میزان بقای یک ساله و 5 ساله پیوند کلیه جسد به ترتیب 89.4 و 64.7 درصد است.
ارقام مشابه برای پیوند از اهداکنندگان زنده 94.5 درصد و 78.4 درصد است.
میزان بقای بیماران همزمان با پیوند جسد 95% و 82% در سال 2000 بود.
در بیماران مبتلا به کلیه پیوند شده از اهداکنندگان زنده کمی بیشتر است - 98٪ و 91٪.

توسعه مداوم تکنیک های سرکوب سیستم ایمنی منجر به افزایش قابل توجه نیمه عمر پیوندها (تقریباً 2 برابر) شده است.
این مدت برای کلیه های اهدایی جسد و زنده به ترتیب 14 و 22 سال است.
طبق گزارش بیمارستان دانشگاه فرایبورگ، که نتایج 1086 پیوند کلیه را خلاصه کرد، 20 سال پس از عمل، میزان بقای گیرندگان 84 درصد بود، پیوند در 55 درصد از کسانی که تحت عمل جراحی قرار گرفتند، عمل کرد.
میزان بقای پیوندها به طور قابل توجهی کاهش می یابد، به طور عمده در 4-6 سال اول پس از جراحی و به ویژه در طول سال اول به طور قابل توجهی. پس از 6 سال، تعداد از دست دادن پیوند ناچیز است، بنابراین در 15 سال آینده تعداد کلیه های پیوندی که عملکرد خود را حفظ می کنند تقریباً بدون تغییر باقی می ماند.

گسترش این روش امیدوارکننده برای درمان بیماران مبتلا به CKD در مرحله پایانی عمدتاً به دلیل کمبود کلیه های اهداکننده مختل شده است.
مشکل بزرگ پیوند، بحث تامین اعضای اهداکننده است.
یافتن اهداکننده بسیار دشوار است، زیرا بیماری هایی وجود دارند که می توانند از اهدای کلیه جلوگیری کنند (تومورها، عفونت ها، تغییر در وضعیت عملکرد کلیه ها).
انتخاب گیرنده بر اساس گروه خونی و آنتی ژن های سازگاری بافتی الزامی است.
این امر باعث بهبود عملکرد طولانی مدت کلیه پیوندی می شود.
این شرایط منجر به افزایش قابل توجه زمان انتظار برای جراحی شد.
علیرغم هزینه بالای درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی در دوره پس از عمل، پیوند کلیه نسبت به سایر روش های RRT مقرون به صرفه تر است.

در کشورهای توسعه‌یافته، جراحی موفقیت‌آمیز می‌تواند منجر به صرفه‌جویی تقریباً 100000 دلاری در طول 5 سال در مقایسه با بیمار تحت درمان دیالیز شود.
با وجود موفقیت های عظیم این روش درمانی، بسیاری از مسائل هنوز نیاز به راه حل های بیشتری دارند.

یک مشکل پیچیده، نشانه ها و موارد منع مصرف پیوند کلیه است.
هنگام تعیین اندیکاسیون های جراحی، فرض بر این است که دوره نارسایی مزمن کلیه دارای بسیاری از ویژگی های فردی است: سطح کراتینینمی، میزان افزایش آن، اثربخشی سایر روش های درمانی و همچنین عوارض نارسایی مزمن کلیه.

یک نشانه عمومی پذیرفته شده برای پیوند کلیه، وضعیت بیمارانی است که عوارض در حال توسعه نارسایی مزمن کلیه هنوز قابل برگشت هستند.
موارد منع پیوند کلیه عبارتند از:سن بالای 75 سال، آسیب شناسی شدید قلب، رگ های خونی، ریه ها، کبد، نئوپلاسم های بدخیم، عفونت فعال، واسکولیت فعال یا گلومرولونفریت، درجات شدید چاقی، اگزالوز اولیه، آسیب شناسی غیر قابل اصلاح دستگاه ادراری تحتانی با انسداد خروج ادرار، اعتیاد به مواد مخدر یا الکل، مشکلات روانی اجتماعی شدید.

بدون پرداختن به جزئیات صرفاً فنی عمل، بلافاصله خواهیم گفت که دوره پس از عمل جایگاه ویژه ای در مشکل پیوند کلیه دارد، زیرا در این زمان سرنوشت آینده بیمار مشخص می شود.

مهمترین آنها درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی و همچنین پیشگیری و درمان عوارض است.
از نظر درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی، جایگاه پیشرو متعلق به "درمان سه گانه" - GCS، سیکلوسپورین-A (تاکرولیموس)، مایکوفنولات موفتیل (سیرولیموس) است.
برای نظارت بر کفایت سرکوب سیستم ایمنی هنگام استفاده از سیکلوسپورین-A و برای نظارت بر عوارض درمان، غلظت این دارو در خون باید کنترل شود.
از ماه دوم پس از پیوند، لازم است سطح CSA در خون بین 100-200 میکروگرم در لیتر حفظ شود.

در سال های اخیر، آنتی بیوتیک راپامایسین وارد عمل بالینی شده است و از پس زدن اندام های پیوندی از جمله کلیه ها جلوگیری می کند. جالب توجه این واقعیت است که راپامایسین احتمال باریک شدن ثانویه عروق خونی پس از آنژیوپلاستی با بالون را کاهش می دهد. علاوه بر این، این دارو از متاستاز برخی سرطان ها جلوگیری می کند و رشد آنها را سرکوب می کند.

نتایج آزمایش‌های جدید حیوانی در کلینیک مایو آمریکا نشان می‌دهد که راپامایسین اثربخشی پرتودرمانی تومورهای بدخیم مغزی را افزایش می‌دهد.
این مطالب توسط دکتر سارکاریو و همکارانش در نوامبر 2002 به شرکت کنندگان در سمپوزیوم انکولوژی در فرانکفورت ارائه شد.
در اوایل دوره بعد از عمل، علاوه بر بحران های پس زدن، بیماران با عفونت و همچنین نکروز و فیستول دیواره مثانه، خونریزی و ایجاد زخم معده استروئیدی تهدید می شوند.

در اواخر دوره بعد از عمل، خطر عوارض عفونی، ایجاد تنگی شریان پیوند و عود بیماری زمینه ای در پیوند (GN) وجود دارد.
یکی از مشکلات مبرم پیوند شناسی مدرن، حفظ زنده ماندن اندام پیوند شده است.
اگر دوره ایسکمی کلیوی بیش از 1 ساعت باشد، شانس بازیابی عملکرد پیوند به شدت کاهش می یابد.
حفظ کلیه جسد با نگهداری بدون پرفیوژن در محلول هیپوترمی شبیه مایع داخل سلولی به دست می آید.