مرحله پایانی درمان بیماری مزمن کلیه مراحل نارسایی حاد و مزمن کلیه و ویژگی های سیر آنها

روش های مدرن درمان نارسایی مزمن کلیه
روش های مدرن درمان نارسایی مزمن کلیه

نارسایی مزمن کلیه

تا همین اواخر، نارسایی مزمن کلیه (CRF) به عنوان یک سندرم بالینی و بیوشیمیایی تعریف می شد که با آسیب کلیوی با هر علتی رخ می دهد، که ناشی از از دست دادن تدریجی عملکردهای دفعی و غدد درون ریز اندام به دلیل از دست دادن غیرقابل برگشت نفرون های فعال است.
در این حالت، بر خلاف نارسایی حاد کلیه، فرآیندهای پاتوفیزیولوژیک برگشت ناپذیر است که منجر به این اختلالات می شود. توسعه آنها فقط تا حدی به علت بیماری زمینه ای کلیوی بستگی دارد، زیرا مکانیسم های پاتوژنتیک اصلی آسیب به نفرون های کارآمد در این شرایط عبارتند از فشار خون داخل گلومرولی، هیپرفیلتراسیون در گلومرول و اثر نفروتوکسیک پروتئینوری (به طور دقیق تر، اختلالات انتقال پروتئین کلیوی). ).
کشف وحدت مکانیسم های پاتوژنز آسیب بافت کلیه در بیماری های مزمن این اندام یکی از عوامل مهمی بود که منجر به ایجاد یک مفهوم اساسی جدید - بیماری مزمن کلیه (CKD) شد.
دلایل پیدایش مفهوم CKD.
در حال حاضر، افزایش چشمگیری در تعداد بیماران مبتلا به آسیب شناسی مزمن کلیه وجود دارد.
این در درجه اول با افزایش بروز دیابت شیرین، پیری جمعیت و بر این اساس، افزایش تعداد بیماران مبتلا به آسیب کلیوی از ماهیت عروقی تعیین می شود.

افزایش تدریجی تعداد این بیماران به عنوان یک بیماری همه گیر در نظر گرفته می شود. عوامل فوق منجر به افزایش فاجعه بار در تعداد افرادی شده است که به درمان جایگزین کلیه (RRT) - انواع مختلف دیالیز یا پیوند کلیه نیاز دارند.
رویکرد طولانی مدت به پیشگیری ثانویه از بیماری کلیوی مرحله نهایی (ESRD) نیز به افزایش تعداد بیماران در RRT کمک کرده است.

هنگامی که درجه مشخصی از کاهش عملکرد کلیه به دست آمد، استفاده از روش های خاصی برای کاهش سرعت پیشرفت فرآیند پاتولوژیک در بافت کلیه ضروری تلقی نمی شد.
علاوه بر این، در طول دهه های گذشته، کیفیت فناوری های RRT به طور مداوم بهبود یافته است که باعث افزایش شدید امید به زندگی برای بیمارانی که چنین درمان هایی را دریافت می کنند، شده است.

همه اینها منجر به افزایش نیاز به تخت های دیالیز، پیوند اعضا و افزایش هزینه ها شده است.
قبلاً در دهه شصت قرن گذشته مشخص شد که بسیاری از مکانیسم های پیشرفت بیماری های مزمن کلیوی کاملاً جهانی هستند و تا حد زیادی بدون توجه به علت عمل می کنند. به همان اندازه مهم شناسایی عوامل خطر برای توسعه و پیشرفت یک فرآیند پاتولوژیک مزمن در بافت کلیه بود.
مانند مکانیسم‌های پیشرفت، مشخص شد که آنها اساساً در بیماری‌های مزمن کلیوی مختلف یکسان بوده و کاملاً مشابه عوامل خطر قلبی عروقی هستند.

روشن شدن مکانیسم های پاتوژنتیک پیشرفت بیماری های مزمن کلیوی، شناسایی عوامل خطر برای بروز و توسعه آنها، امکان ایجاد رژیم های درمانی مستدلی را فراهم کرده است که در واقع می تواند شروع RRT را به تاخیر بیاندازد یا تعداد عوارض کشنده را کاهش دهد.
روش‌های محافظت مجدد برای بیماری‌های کلیوی مختلف اساساً یکسان بودند (مهارکننده‌های آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتانسین، آنتاگونیست‌های گیرنده آنژیوتانسین II AT1، مسدودکننده‌های کانال کلسیم غیر دی هیدروپیریدینی، رژیم غذایی کم پروتئین).
همه موارد فوق مستلزم بازنگری است، در درجه اول برای ایجاد اقدامات مؤثر برای بهبود بیشتر مراقبت های پزشکی و اجتماعی برای بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی.
یکی از پیش نیازهای این امر باید وحدت یا حداقل تشابه معیارها برای شناسایی، توصیف، ارزیابی شدت و سرعت پیشرفت پاتولوژی کلیه باشد.
با این حال، چنین وحدتی در بین نفرولوژیست ها وجود نداشت. به عنوان مثال، در ادبیات انگلیسی زبان می توان حدود یک و نیم دوجین اصطلاح را یافت که برای تعیین شرایط مرتبط با ظاهر اختلال عملکرد مزمن کلیوی استفاده می شود.

لازم به ذکر است که در نفرولوژی خانگی مشکل اصطلاحی کمتر حاد بود. معمولاً از عبارت «نارسایی مزمن کلیه» (CRF) یا در موارد مناسب «نارسایی کلیه مرحله پایانی»، «نارسایی مزمن کلیه مرحله پایانی» و غیره استفاده می‌شد.
با این حال، هیچ درک مشترکی از معیارهای نارسایی مزمن کلیه و ارزیابی شدت آن وجود نداشت.

بدیهی است که پذیرش مفهوم CKD باید به شدت استفاده از اصطلاح "نارسایی مزمن کلیه" را محدود کند.

در طبقه بندی NKF، عبارت "نارسایی کلیه" تنها به عنوان مترادف مرحله V باقی می ماند. CKD.
در عین حال، در ادبیات نفرولوژیکی زبان انگلیسی، نام "بیماری کلیوی مرحله نهایی" گسترده شده است.
توسعه دهندگان در NKF فکر کردند که استفاده از این اصطلاح مناسب است زیرا به طور گسترده در ایالات متحده استفاده می شود و به بیمارانی که تحت درمان هستند اشاره دارد. روش های مختلفدیالیز یا پیوند، صرف نظر از سطح عملکرد کلیه.
ظاهراً در عمل نفرولوژی داخلی ارزش حفظ مفهوم "نارسایی کلیه مرحله نهایی" را دارد. توصیه می‌شود بیمارانی که قبلاً RRT دریافت می‌کنند و بیماران مبتلا به CKD مرحله V که دارند نیز شامل شوند درمان جایگزینهنوز شروع نشده یا به دلیل مشکلات سازمانی در حال انجام نیست.
تعریف و طبقه بندی CKD.
تعدادی از مسائلی که به طور خلاصه در بالا ذکر شد توسط بنیاد ملی کلیه (NKF) مورد بررسی قرار گرفته است. بنیاد گروهی از کارشناسان را ایجاد کرد که در نتیجه تجزیه و تحلیل بسیاری از نشریات در زمینه تشخیص و درمان، ارزیابی اهمیت تعدادی از شاخص ها در تعیین میزان پیشرفت بیماری های کلیوی، مفاهیم اصطلاحی و توافق با نمایندگان دولت، این مفهوم را پیشنهاد کردند. بیماری مزمن کلیه (CKD).

در هنگام توسعه مفهوم CKD، کارشناسان کارگروه NKF چندین هدف را دنبال کردند: تعریف مفهوم CKD و مراحل آن، بدون توجه به علت (اتیولوژی) نارسایی کلیوی (بیماری).
انتخاب پارامترهای آزمایشگاهی (روش های تحقیق) که به اندازه کافی سیر CKD را مشخص می کند.
تعیین (مطالعه) رابطه بین درجه اختلال عملکرد کلیه و عوارض CKD.
طبقه بندی عوامل خطر برای پیشرفت CKD و بروز بیماری های قلبی عروقی.

کارشناسان NKF تعریفی از CKD ارائه کردند که بر اساس تعدادی از معیارها است:
آسیب کلیوی که بیش از 3 ماه طول می کشد، که خود را به عنوان اختلال ساختاری یا عملکردی ارگان با یا بدون کاهش GFR نشان می دهد.
این آسیب ها یا با تغییرات پاتومورفولوژیکی در بافت کلیه، یا با تغییر در ترکیب خون یا ادرار، و همچنین تغییرات در هنگام استفاده از روش های تجسم ساختار GFR کلیه آشکار می شوند.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
به عبارت دیگر، بیماری مزمن کلیه را می توان به عنوان "وجود آسیب کلیوی یا کاهش سطح عملکرد کلیه برای سه ماه یا بیشتر، بدون توجه به تشخیص" تعریف کرد.

کارشناسان NKF بسته به شدت کاهش GFR پنج مرحله از CKD را شناسایی کرده اند.

اجازه دهید دوباره توجه را به یک نکته بسیار مهم جلب کنیم.
در طبقه بندی، عوامل خطر برای ایجاد و پیشرفت CKD در یک خط جداگانه برجسته شده است.
یکی از مهمترین آنها فشار خون شریانی سیستمیک یا پروتئینوری است.
باید در نظر داشت که طبق نتیجه گیری کارشناسان NKF، وجود عوامل خطر به تنهایی زمینه ای برای تشخیص CKD فراهم نمی کند، بلکه مستلزم مجموعه ای از اقدامات پیشگیرانه است.

مفهوم بیماری مزمن کلیه که مستقیماً با تشخیص نوزولوژیک مرتبط نیست، رویکرد نازولوژیک برای تشخیص یک بیماری کلیوی خاص را نفی نمی کند.
با این حال، این یک ترکیب کاملاً مکانیکی از آسیب مزمن کلیه با طبیعت های مختلف نیست.
همانطور که قبلا ذکر شد، توسعه این مفهوم مبتنی بر وحدت مکانیسم های پاتوژنتیک پیشرو در پیشرفت فرآیند پاتولوژیک در بافت کلیه، مشترک بودن بسیاری از عوامل خطر برای ایجاد و پیشرفت بیماری های کلیوی و شباهت حاصل از آن در روش های کلیوی است. درمان، پیشگیری اولیه و ثانویه

از این نظر، CKD به مفهوم بیماری عروق کرونر قلب (CHD) نزدیک است.
اصطلاح CKD، به محض ظهور، حقوق شهروندی را نه تنها در ایالات متحده، بلکه در بسیاری از کشورهای دیگر به دست آورد.
کنگره ششم انجمن علمی نفرولوژیست های روسیه، که در 14-17 نوامبر 2005 در مسکو برگزار شد، به وضوح از نیاز به معرفی گسترده مفهوم CKD در عملکرد مراقبت های بهداشتی داخلی حمایت کرد.

تظاهرات کلینیکی مراحل پایانی CKD.
علائم مرتبط با ایجاد اختلال عملکرد کلیه و وابستگی کمی به فرآیند پاتولوژیک زمینه ای در کلیه ها معمولاً در مرحله سوم CKD ظاهر می شود و در مرحله پنجم به حداکثر شدت می رسد. در ابتدا معمولاً پلی اوری متوسط، شب ادراری، کاهش اشتها و تمایل به کم خونی ثبت می شود.

کاهش GFR به کمتر از 30 درصد سطح طبیعی منجر به بروز علائم مسمومیت با اورمیک، افزایش کم خونی هیپوبازژنراتیو (به دلیل کاهش تولید اریتروپویتین)، اختلال در متابولیسم فسفر-کلسیم و ایجاد علائم هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می شود. (به دلیل کاهش سنتز داخل کلیوی متابولیت فعال ویتامین D-1، 25(OH)2D3؛ مترادف ها: 1،25-دی هیدروکسی کوله کلسیفرول، کلسیتریول، هورمون D و غیره)، اسیدوز متابولیک (به دلیل کاهش دفع کلیوی یون های هیدروژن و سرکوب بازجذب یون بی کربنات).

جبران اسیدوز متابولیک توسط ریه ها با افزایش تهویه آلوئولی انجام می شود که منجر به ظاهر شدن تنفس عمیق و پر سر و صدا می شود. هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه همراه با اسیدوز منجر به ایجاد استئودیستروفی می شود که می تواند خود را به صورت شکستگی های پاتولوژیک نشان دهد. علاوه بر این، اختلال در هموستاز کلسیم-فسفر اغلب باعث ظهور کلسیفیکاسیون های خارج استخوانی از جمله کلسیفیکاسیون عروقی می شود. هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، آسیب اسکلتی و کلسیفیکاسیون بافت نرم در بیمارانی که RRT دریافت می کنند شدیدترین هستند و نشان دهنده یک مشکل بالینی بسیار جدی در این بیماران است.
با پیشرفت CKD، بیماران دچار اختلالات انعقادی خون می شوند که با آن همراه است آموزش آسانآنها هماتوم های زیر جلدی دارند و خطر خونریزی از جمله خونریزی گوارشی افزایش می یابد.

پوست خشک ("روشن ها عرق نمی کنند") معمول است؛ بسیاری از بیماران دردناک را تجربه می کنند خارش پوست، منجر به خاراندن می شود.
پلی اوری اولیه ممکن است با الیگوری جایگزین شود که منجر به هیدراتاسیون بیش از حد و ادم شود اعضای داخلیاز جمله ادم ریوی و مغزی.
که در مراحل پایانی CKD می تواند پلی سروزیت اورمیک، به ویژه پریکاردیت اورمیک را ایجاد کند، که یک علامت پیش آگهی ضعیف است و نیاز به شروع فوری RRT دارد.

گاهی اوقات به اصطلاح "سندرم نفروتیک ترمینال".
علائم عمومی مغزی به تدریج افزایش می یابد: بی حالی، خواب آلودگی، بی تفاوتی و گاهی اوقات اختلالات ریتم خواب.
تقریباً همه بیماران با دیس لیپوپروتئینمی اورمیک مشخص می شوند که منجر به تسریع فرآیندهای آتروژنز و افزایش خطرات قلبی عروقی می شود.

تشخیص. به شرط تشخیص زودهنگام فرآیند پاتولوژیک کلیوی زمینه ای (GN، نفروپاتی های ثانویه، نفروپاتی دیابتی و غیره) و پیگیری بیمار، تشخیص معمولاً مشکلی ایجاد نمی کند. برای نظارت بر عملکرد کلیه در کارهای عملی، سطح کراتینین پلاسما و GFR در طول زمان کنترل می شود.
برخی از مشکلات تشخیصی ممکن است هنگام مدیریت بیمارانی که در آنها آزوتمی برای اولین بار تشخیص داده می شود، ایجاد شود. در این موارد، موضوع تمایز بین نارسایی حاد و مزمن کلیه ممکن است مطرح شود.

حالا کمی ریاضی که متأسفانه بدون آن در این قسمت نمی توان انجام داد.
مشکل تخمین سرعت فیلتراسیون گلومرولیدر طب عملی اولترافیلتراسیون گلومرولی مکانیسم اولیه و اصلی تشکیل ادرار است.
نحوه انجام کلیه عملکردهای متنوع خود به طور قطعی به وضعیت آن بستگی دارد.
تعجب آور نیست که اعضای گروه کاری NKF نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) را نه تنها به عنوان معیار اصلی برای تشخیص مراحل خاص CKD، بلکه به عنوان یکی از مهمترین پایه برای تشخیص بیماری مزمن کلیوی انتخاب کردند. توسعه دهندگان بنیاد ملی کلیه به طور قانع کننده ای نشان داده اند که درجه کاهش GFR ارتباط نزدیکی با سایر تغییرات بالینی یا متابولیک دارد که با پیشرفت نفروپاتی مزمن رخ می دهد.

واضح است که معرفی مفهوم CKD مستلزم در دسترس بودن یک روش قابل اعتماد، ساده و ارزان برای اندازه گیری GFR در عمل بالینی است.

تا به امروز، تعداد بسیار زیادی روش و اصلاحات آنها ایجاد شده است که تخمین GFR را با درجات مختلف دقت ممکن می سازد. با این حال، استفاده از آنها در عمل بالینی گسترده به دلیل پیچیدگی و هزینه بالا محدود شده است.
بنابراین، آنها معمولا برای اهداف تحقیقاتی خاص استفاده می شوند.

در سراسر جهان در پزشکی عملی، تخمین های اصلی GFR تا همین اواخر، غلظت کراتینین سرم (Cgr) یا کلیرانس درون زا کراتینین (کلیرانس کراتینین) بود.
هر دوی این روش ها دارای معایب قابل توجهی هستند. غلظت کراتینین سرم به عنوان شاخص GFR.

کراتینین محصولی با وزن مولکولی کم متابولیسم نیتروژن است.
عمدتاً توسط کلیه ها توسط فیلتراسیون گلومرولی دفع می شود، اگرچه مقداری در لوله های پروگزیمال ترشح می شود. در خیابان هایی که ظرفیت فیلتراسیون آنها مختل نشده است، نسبت کراتینین ترشح شده توسط لوله ها اندک است. با این حال، سهم ترشح لوله‌ای در تحریف تخمین‌های نرخ فیلتراسیون گلومرولی ممکن است با کاهش عملکرد کلیه به شدت افزایش یابد.

فرآیند تشکیل کراتینین در افراد سالم با سرعت تقریبا ثابتی اتفاق می افتد.
این ثبات نسبی Cgr را تعیین می کند.
علیرغم ثبات نسبی تولید کراتینین، دلایل قابل توجهی وجود دارد، از جمله دلایلی که مستقیماً با وضعیت عملکردی کلیه ها مرتبط نیستند و می توانند بر سطح Cgr تأثیر بگذارند. تعیین کننده اصلی سطح کراتینین سرم.
ظاهراً حجم توده عضلانی است، زیرا تولید این متابولیت متناسب با این حجم است.
یکی از عوامل موثر بر سطح کراتینین سرم سن است.
GFR در بزرگسالان پس از 40 سالگی به تدریج کاهش می یابد.
کاهش تولید کراتینین ناشی از سن به طور طبیعی سطح GFR را افزایش می دهد. Sgr در زنان معمولا کمی کمتر از مردان است. اهمیت اصلی در ظاهر این تفاوت ها، ظاهراً با توده عضلانی کمتر در زنان مرتبط است.
بنابراین، ارزیابی بالینی GFR بر اساس سطح کراتینین سرم نمی تواند بدون در نظر گرفتن تن سنجی، جنسیت و ویژگی های سنیصبور.

تحت شرایط آسیب شناسی، از جمله آسیب شناسی کلیه، تمام عوامل تعیین کننده سطح کراتینین سرم را می توان به یک درجه یا دیگری تغییر داد.
اطلاعات موجود امکان رسیدن به نتیجه نهایی در مورد افزایش، تغییر یا کاهش تشکیل کراتینین در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی را ممکن نمی سازد.

با این حال، هنگامی که GFR به 25-50 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد، بیماران معمولاً به طور خود به خود مصرف پروتئین را کاهش می دهند (تهوع، استفراغ، بی اشتهایی).
سطوح کراتینین سرم را می توان تحت تأثیر داروهای مختلف قرار داد.
برخی از آنها (آمنوگلیکوزیدها، سیکلوسپورین A، آماده سازی پلاتین، عوامل کنتراست اشعه ایکس و غیره) داروهای نفروتوکسیک هستند، در صورت تجویز، افزایش Cg نشان دهنده کاهش واقعی GFR است.
دیگران قادر به انجام واکنش Jaffe هستند.
در نهایت، برخی از داروها به طور انتخابی ترشح کراتینین توبولی پروگزیمال را بدون اثر قابل توجهی بر GFR مسدود می کنند.
سایمتیدین، تری متوپریم و احتمالاً تا حدودی فناستامید، سالیسیلات ها و مشتقات ویتامین D3 این خاصیت را دارند.

مقدار تعیین شده غلظت کراتینین در سرم خون کاملاً به روش های تحلیلی مورد استفاده برای اندازه گیری این شاخص بستگی دارد. تا به حال، سطح کراتینین در مایعات بیولوژیکی اغلب با استفاده از واکنش Jaffe ارزیابی می شود.
عیب اصلی این واکنش ویژگی کم آن است.
این واکنش می تواند شامل کتون ها و اسیدهای کتو، اسیدهای اسکوربیک و اوریک، برخی پروتئین ها، بیلی روبین و غیره ("کروموژن های غیر کراتینین") باشد. همین امر در مورد برخی از سفالوسپورین ها، دیورتیک ها، در صورت تجویز در دوزهای بالا، فناستامید، استوهگزامید و متیل دوپا (در صورت تجویز تزریقی) صدق می کند. با مقادیر نرمال کراتینین سرم، سهم کروموژن های غیر کراتینین در غلظت کل آن می تواند بین 5 تا 20 درصد باشد.

با کاهش عملکرد کلیه، غلظت کراتینین سرم به طور طبیعی افزایش می یابد.
اما این افزایش با افزایش متناسب در سطح کروموژن های غیر کراتینین همراه نیست.
بنابراین سهم نسبی آنها در غلظت کروموژن کل (کراتینین) در سرم کاهش می یابد و معمولاً در این شرایط از 5 درصد تجاوز نمی کند. در هر صورت، واضح است که سطوح کراتینین اندازه گیری شده با استفاده از واکنش Jaffe، مقادیر واقعی GFR را دست کم می گیرد.
تغییرات سریع در پارامتر دوم همچنین منجر به اختلال در وضوح رابطه معکوس بین غلظت کراتینین سرم و GFR می شود.
در رابطه با آنها، افزایش یا کاهش Cgr ممکن است چند روز به تاخیر بیفتد.
بنابراین، هنگام استفاده از Cgr به عنوان معیاری برای عملکرد کلیه در طول توسعه و رفع نارسایی حاد کلیه، باید احتیاط خاصی صورت گیرد.
استفاده از کلیرانس کراتینین به عنوان یک اندازه گیری کمی GFR. استفاده از SSG در مقایسه با Sgr یک مزیت قابل توجه را فراهم می کند.
این به شما امکان می دهد تا تخمینی از نرخ فیلتراسیون گلومرولی را به دست آورید که به صورت یک مقدار عددی با ابعاد مربوط به ماهیت فرآیند (معمولا میلی لیتر در دقیقه) بیان می شود.

با این حال، این روش ارزیابی GFR بسیاری از مسائل را حل نمی کند.
بدیهی است که دقت اندازه گیری CVg تا حد زیادی به صحت جمع آوری ادرار بستگی دارد.
متأسفانه، در عمل، شرایط تعیین حجم دیورز اغلب نقض می شود، که می تواند منجر به تخمین بیش از حد یا دست کم گرفتن مقادیر Cg شود.
دسته هایی از بیماران نیز وجود دارند که جمع آوری کمی ادرار در آنها تقریبا غیرممکن است.
در نهایت، هنگام ارزیابی مقدار GFR، میزان ترشح لوله ای کراتینین از اهمیت بالایی برخوردار است.
همانطور که در بالا ذکر شد، در افراد سالم نسبت این ترکیب ترشح شده توسط لوله ها نسبتا کم است. با این حال، تحت شرایط آسیب شناسی کلیه، فعالیت ترشحی سلول های اپیتلیال لوله پروگزیمال در رابطه با کراتینین می تواند به شدت افزایش یابد.

با این حال، در تعدادی از افراد، از جمله افرادی که کاهش قابل توجهی در GFR دارند، ترشح کراتینین حتی ممکن است مقادیر منفی داشته باشد. این نشان می دهد که آنها در واقع بازجذب لوله ای این متابولیت را دارند.
متأسفانه، پیش‌بینی سهم ترشح/جذب مجدد کراتینین در لوله‌ای در خطا در تعیین GFR بر اساس CFR در یک بیمار خاص بدون اندازه‌گیری GFR با استفاده از روش‌های مرجع غیرممکن است. روشهای "محاسبه" برای تعیین GFR.

وجود یک رابطه معکوس، اگرچه نه مستقیم، بین Cgr و GFR، امکان به دست آوردن تخمینی از میزان فیلتراسیون گلومرولی را در شرایط کمی تنها بر اساس غلظت کراتینین سرم نشان می دهد.

معادلات زیادی برای پیش‌بینی مقادیر GFR بر اساس Cgr ایجاد شده‌اند.
با این حال، در تمرین واقعیدر نفرولوژی بزرگسالان، فرمول های Cockcroft-Gault و MDRD بیشترین استفاده را دارند.

بر اساس نتایج مطالعه چند مرکزی MDRD (تغییر رژیم غذایی در بیماری کلیوی)، یک سری فرمول های تجربی ایجاد شد که امکان پیش بینی مقادیر GFR را بر اساس تعدادی شاخص ساده فراهم می کند. بهترین تطابق بین مقادیر GFR محاسبه شده و مقادیر واقعی این پارامتر، اندازه گیری شده با پاکسازی 125I-iothalamate، توسط نسخه هفتم معادلات نشان داده شده است:

با این حال، باید در نظر داشت که شرایطی وجود دارد که روش های "محاسبه شده" برای تعیین GFR غیرقابل قبول است.

در چنین مواردی، حداقل باید از یک اندازه گیری کلیرانس استاندارد کراتینین استفاده شود.
شرایطی که استفاده از روش های ترخیص کالا از گمرک برای تعیین GFR ضروری است: سن بسیار بالا. اندازه های بدن غیر استاندارد (بیماران با قطع عضو). لاغری و چاقی شدید. بیماری های ماهیچه های اسکلتی. پاراپلژی و چهار پلژی. رژیم گیاهخواری. کاهش سریع عملکرد کلیه.
قبل از تجویز داروهای نفروتوکسیک.
هنگام تصمیم گیری برای شروع درمان جایگزین کلیه.
همچنین باید به خاطر داشت که فرمول های Cockcroft-Gault و MDRD در کودکان قابل اجرا نیستند.

موارد بدتر شدن حاد عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به آسیب شناسی مزمن کلیه از قبل وجود داشته است، به اصطلاح "نارسایی حاد مزمن کلیه"، یا به تعبیر نویسندگان خارجی، "نارسایی حاد مزمن کلیه" شایسته توجه ویژه است.
از نقطه نظر عملی، تأکید بر این نکته مهم است که حذف یا پیشگیری به موقع عواملی که منجر به اختلال حاد عملکرد کلیه در بیماران مبتلا به CKD می شود، می تواند سرعت پیشرفت بدتر شدن عملکرد اندام ها را کاهش دهد.

علل اختلال عملکرد حاد کلیه در بیماران مبتلا به CKD ممکن است عبارتند از: کم آبی (مصرف محدود مایعات، استفاده کنترل نشده از دیورتیک ها). CH; فشار خون کنترل نشده؛ استفاده از مهارکننده های ACE در بیماران مبتلا به تنگی دو طرفه شریان کلیه. انسداد و/یا عفونت دستگاه ادراری؛ عفونت های سیستمیک (سپسیس، اندوکاردیت باکتریایی و غیره)؛ داروهای نفروتوکسیک: NSAID ها، آنتی بیوتیک ها (آمینوگلیکوزیدها، ریفامپیسین و غیره)، تیازیدها، عوامل رادیو کنتراست.
همچنین لازم به ذکر است که بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه نسبت به عوامل بالقوه نفروتوکسیک حساسیت ویژه ای دارند و به همین دلیل باید مشکلات مربوط به یتوژنیک بودن و خوددرمانی (گیاهان، سونا و غیره) در این موارد ارائه شود. توجه ویژه.

یکی دیگر از شاخص های مهم سرعت پیشرفت CKD، پروتئینوری است.
در یک محیط سرپایی، برای ارزیابی آن، محاسبه نسبت پروتئین به کراتینین در ادرار صبح که تقریباً معادل اندازه گیری دفع پروتئین روزانه است، توصیه می شود.
افزایش پروتئینوری روزانه همیشه به معنای تسریع در سرعت پیشرفت CKD است.

رفتار.توصیه های غذایی
اصول اساسی رژیم غذایی برای CKD به توصیه های زیر خلاصه می شود:
1. محدودیت متوسط ​​مصرف NaCl بسته به سطح فشار خون، دیورز و احتباس مایعات در بدن.
2. حداکثر مصرف مایعات ممکن بسته به دیورز، تحت کنترل وزن بدن.
3. محدود کردن مصرف پروتئین (رژیم غذایی کم پروتئین).
4. غذاهای غنی از فسفر و/یا پتاسیم را محدود کنید.
5. حفظ ارزش انرژی جیره در سطح 35 کیلو کالری بر کیلوگرم وزن بدن در روز.
با در نظر گرفتن این واقعیت که با توسعه اسکلروز توبولو بینابینی، توانایی کلیه ها برای بازجذب Na ممکن است کاهش یابد، در برخی موارد رژیم نمک باید به 8 یا حتی 10 گرم نمک در روز افزایش یابد. این امر به ویژه در مورد بیماران مبتلا به به اصطلاح "کلیه از دست دادن نمک" صادق است.
در هر شرایطی لازم است مصرف همزمان دیورتیک ها و دوز آنها در نظر گرفته شود.
در تعدادی از بیمارانی که از دیورتیک های لوپ در دوزهای زیاد (بیش از 80-100 میلی گرم در روز فوروزماید) استفاده می کنند، محدودیت در مصرف نمک خوراکی همراه با غذا لازم نیست.
مناسب ترین روش برای نظارت بر دریافت NaCl، دفع روزانه NaCl در ادرار است.
یک فرد سالم حداقل 600 میلی مول (mosm) از مواد فعال اسمزی (OAS) در روز دفع می کند.
کلیه های دست نخورده قادر به غلظت قابل توجهی ادرار هستند و غلظت کل OAS (اسمولالیته) در ادرار می تواند بیش از چهار برابر اسمولالیته پلاسمای خون باشد (به ترتیب 1200 یا بیشتر و 285-295 mOsm/kg H2O).
کلیه ها نمی توانند OAS (عمدتا اوره و املاح) را بدون دفع آب از بین ببرند.
بنابراین، یک فرد سالم از نظر تئوری قادر است 600 مول در 0.5 لیتر ادرار دفع کند.

با پیشرفت CKD، توانایی تمرکز کلیه ها به طور پیوسته کاهش می یابد، اسمولالیته ادرار به اسمولالیته پلاسمای خون نزدیک می شود و به mOsm/kg 300-400 H20 می رسد (ایزوتنوری).

از آنجایی که در مراحل پیشرفته CKD میزان دفع کل OAV تغییر نمی کند، به راحتی می توان محاسبه کرد که برای دفع همان 600 OAV من، حجم دیورز باید 1.5-2 لیتر در روز باشد.
این امر آشکار می کند که پلی اوری و شب ادراری ظاهر می شوند؛ در نهایت، محدود کردن مصرف مایعات در چنین بیمارانی باعث تسریع پیشرفت CKD می شود.

با این حال، باید این را نیز در نظر گرفت که در مراحل III-V CKD. توانایی دفع آب آزاد اسمزی به تدریج مختل می شود، به خصوص اگر بیمار دیورتیک مصرف کند.
بنابراین، اضافه بار مایعات مملو از ایجاد هیپوناترمی علامتی است.

با هدایت اصول فوق، مجاز است به بیماران یک رژیم آب رایگان، با در نظر گرفتن نظارت خود بر دیورز روزانه، تنظیم شده برای از دست دادن مایع خارج کلیوی (300-500 میلی لیتر در روز) اجازه دهیم. نظارت منظم بر وزن بدن، فشار خون، علائم بالینی هیدراتاسیون بیش از حد، تعیین دفع روزانه سدیم در ادرار و آزمایش دوره ای سطح سدیم در خون (هیپوناترمی!) نیز ضروری است.

برای چندین دهه، در نفرولوژی عملی توصیه ای برای محدود کردن دریافت پروتئین با غذا وجود دارد که بر اساس تعدادی از فرضیه های نظری است.
با این حال، اخیراً ثابت شده است که رژیم غذایی کم پروتئین (LPD) سرعت پیشرفت CKD را کاهش می دهد.

مکانیسم های تطبیقی ​​MBD در بیماران مبتلا به CKD عبارتند از: بهبود همودینامیک داخل گلومرولی. محدود کردن هیپرتروفی کلیه ها و گلومرول ها؛ اثر مثبت بر دیس لیپوپروتئینمی، اثر بر متابولیسم کلیه، محدودیت مصرف O2 توسط بافت کلیه. کاهش تولید اکسیدان؛ اثرات بر عملکرد سلول T. سرکوب AN و تبدیل فاکتور رشد b، محدود کردن توسعه اسیدوز.
MBD معمولاً برای بیمارانی که از مرحله III شروع می شوند تجویز می شود. CKD.
در خیابان II رژیم غذایی با محتوای پروتئین 0.8 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز توصیه می شود.

استاندارد MBD شامل محدود کردن مصرف پروتئین به 0.6 گرم بر کیلوگرم در روز است.
به منظور غنی سازی رژیم غذایی با اسیدهای آمینه ضروری، می توان یک رژیم غذایی کم پروتئین همراه با مکمل ها تجویز کرد.
گزینه های رژیم کم پروتئین:
- MBD استاندارد - پروتئین 0.6 گرم بر کیلوگرم در روز (باز هم غذای معمولی).
- MBD، تکمیل شده با مخلوطی از اسیدهای آمینه ضروری و آنالوگ های کتو آنها (آماده سازی "Ketosteril"، Fresenius Kabi، آلمان)؛ پروتئین غذا 0.4 گرم / کیلوگرم / روز + 0.2 گرم / کیلوگرم / روز کتوستریل.
- MBD با پروتئین سویا، پروتئین 0.4 گرم بر کیلوگرم در روز + 0.2 گرم بر کیلوگرم در روز ایزوله سویا، به عنوان مثال "Supro-760" (ایالات متحده آمریکا).

همانطور که در بالا ذکر شد، هنگام استفاده از MBD حفظ نرمال بسیار مهم است ارزش انرژیرژیم غذایی ناشی از کربوهیدرات ها و چربی ها در سطح 35 کیلو کالری بر کیلوگرم در روز، زیرا در غیر این صورت از پروتئین های خود بدن به عنوان ماده انرژی استفاده می شود.
در کار عملی، موضوع نظارت بر انطباق بیمار با MBD ضروری است.

میزان پروتئین مصرفی در روز را می توان بر اساس غلظت اوره در ادرار و دانستن میزان ادرار روزانه با استفاده از فرمول اصلاح شده مارونی تعیین کرد:
PB = 6.25 x EMM + (0.031 x BMI) + *SP x 1.25
که در آن PB مصرف پروتئین است، گرم در روز،
EMM - دفع اوره در ادرار، گرم در روز،
BMI - وزن ایده آل بدن (قد، سانتی متر - 100)،
*SP - پروتئینوری روزانه، گرم در روز (اگر SP بیشتر از 5.0 گرم در روز باشد، این عبارت وارد معادله می شود).
در این مورد، دفع روزانه اوره را می توان بر اساس حجم ادرار روزانه و غلظت اوره در ادرار محاسبه کرد، که در عمل تشخیص های آزمایشگاهی بالینی روسیه معمولاً بر حسب میلی مول در لیتر تعیین می شود:
EMM = Uur x D/2.14
که در آن Uur غلظت اوره در ادرار روزانه، mmol/l است.
د - دیورز روزانه، ل.

حفاظت مجدد
در نفرولوژی مدرن، اصل محافظت مجدد به وضوح شکل گرفته است، که شامل انجام مجموعه ای از اقدامات درمانی در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی با هدف کاهش سرعت پیشرفت CKD است.

مجموعه اقدامات درمانی بسته به درجه اختلال عملکرد کلیه در سه مرحله انجام می شود:
مرحله I - عملکرد دفع نیتروژن کلیه ها حفظ می شود (مرحله CKD I-II)، ممکن است کاهش ذخیره عملکردی مشاهده شود (بدون افزایش GFR 20-30٪ در پاسخ به بار پروتئین).
مرحله II - عملکرد کلیه به طور متوسط ​​کاهش می یابد (CKD مرحله III).
مرحله III - عملکرد کلیه به طور قابل توجهی کاهش می یابد (CKD مرحله IV - شروع مرحله V CKD).

مرحله ی 1:
1. درمان کافی برای بیماری زمینه ای کلیوی مطابق با اصول پزشکی مبتنی بر شواهد (شاخص ارزیابی - کاهش پروتئینوری روزانه زیر 2 گرم در روز).
2. در دیابت کنترل شدید قند خون و سطح هموگلوبین گلیکوزیله (شاخص ارزیابی - کنترل میکروآلبومینوری).
3. کنترل کافی فشار خون و پروتئینوری با استفاده از مهارکننده های ACE، آنتاگونیست های گیرنده ATj برای AII یا ترکیبی از آنها.
4. به موقع و درمان کافیعوارض: نارسایی قلبی، عفونت، انسداد مجاری ادراری.
5. حذف علل ایتروژنیک: داروها، مطالعات Rg-contrast، نفروتوکسین ها.
6. عادی سازی وزن بدن با شاخص توده >27 کیلوگرم بر متر مربع.
درمان پاتوژنتیک موفقیت آمیز بیماری زمینه ای کلیوی در جلوگیری از تشکیل اسکلروز گلومرولو- و توبولو بینابینی و در نتیجه در کاهش سرعت پیشرفت CKD اهمیت بالایی دارد.
در این مورد، ما نه تنها در مورد درمان آسیب شناسی تازه تشخیص داده شده، بلکه در مورد از بین بردن تشدید صحبت می کنیم.
فعالیت فرآیند التهابی اصلی (یا عودهای آن) شامل فعال شدن واکنش های ایمنی هومورال و بافتی است که به طور طبیعی منجر به ایجاد اسکلروز می شود.
به عبارت دیگر، هرچه فعالیت فرآیند التهابی بیشتر باشد و تشدید آن بیشتر باشد، اسکلروز سریعتر شکل می گیرد.
این گفته کاملاً با منطق سنتی پزشک بالینی مطابقت دارد و بارها توسط مطالعات بالینی تأیید شده است.
در بیماری های گلومرولی، فشار خون بالا معمولاً مدت ها قبل از کاهش عملکرد کلیه ایجاد می شود و به پیشرفت آنها کمک می کند.
در بیماری های پارانشیمی، تون شریان های پرگلومرولی کاهش می یابد و سیستم خودتنظیمی خودگردان آنها مختل می شود.
در نتیجه، فشار خون سیستمیک منجر به افزایش فشار داخل گلومرولی و آسیب به بستر مویرگی می شود.

هنگام انتخاب داروهای ضد فشار خون، لازم است از سه مکانیسم اصلی پاتوژنتیک فشار خون پارانشیمی استفاده شود. احتباس Na در بدن با تمایل به هیپرولمی؛ افزایش فعالیت RAS؛ افزایش فعالیت سمپاتیک سیستم عصبیبه دلیل افزایش تکانه های آوران از کلیه آسیب دیده.

برای هر آسیب شناسی کلیه، از جمله نفروپاتی دیابتی، اگر سطح کراتینین نرمال و GFR بیش از 90 میلی لیتر در دقیقه باشد، باید به سطح فشار خون 130/85 میلی متر جیوه دست یافت. هنر
اگر پروتئینوری روزانه بیش از 1 گرم در روز باشد، توصیه می شود فشار خون را در 125/75 میلی متر جیوه حفظ کنید. هنر
با توجه به داده های مدرن مبنی بر اینکه پرفشاری خون شبانه از نظر آسیب کلیوی نامطلوب ترین است، توصیه می شود با در نظر گرفتن این داده ها داروهای ضد فشار خون تجویز شود. نظارت روزانهفشار خون و در صورت لزوم، مصرف آنها را به ساعات عصر موکول کنید.

گروه های اصلی داروهای ضد فشار خون مورد استفاده برای فشار خون نفروژنیک:
1. دیورتیک ها (برای GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. مسدود کننده های کانال کلسیم غیر دی هیدروپیریدینی (دیلتیازم، وراپامیل).
4. CCBهای دی هیدروپیریدینی منحصراً طولانی اثر هستند.
5. B-blockers.
داروها به ترتیب نزولی بر اساس دفعات مصرف توصیه شده فهرست شده اند.
هر گونه درمان ضد فشار خون برای بیماری کلیوی پارانشیمی باید با عادی سازی متابولیسم Na در بدن شروع شود.
در بیماری های کلیوی تمایل به احتباس Na وجود دارد که هر چه میزان پروتئینوری بیشتر باشد.
حداقل در مطالعات تجربی، اثر مخرب مستقیم سدیم موجود در جیره بر روی گلومرول ها، صرف نظر از سطح فشار خون، ثابت شده است.
علاوه بر این، یون های سدیم حساسیت عضلات صاف را به عمل AII افزایش می دهند.

میانگین مصرف نمک در رژیم غذایی برای یک فرد سالم تقریباً 15 گرم در روز است، بنابراین اولین توصیه برای بیماران مبتلا به بیماری کلیوی این است که مصرف نمک را به 3-5 گرم در روز محدود کنند (یک استثنا ممکن است آسیب کلیه توبولو بینابینی باشد - به بالا مراجعه کنید).
در یک محیط سرپایی، یک اقدام برای نظارت بر انطباق بیمار با توصیه های تجویز شده، نظارت بر دفع سدیم ادرار در روز است.
در مواردی که هیپرولمی وجود دارد یا بیمار قادر به پیروی از رژیم هیپو سدیم نیست، دیورتیک ها داروهای خط اول هستند.
اگر عملکرد کلیوی حفظ شود (GFR > 90 میلی لیتر در دقیقه)، می توان از تیازیدها استفاده کرد؛ اگر GFR کاهش یابد.< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
دیورتیک های نگهدارنده پتاسیم مطلقاً منع مصرف دارند.

در طول درمان با دیورتیک ها، نظارت دقیق دوز برای جلوگیری از ایجاد هیپوولمی ضروری است. در غیر این صورت، عملکرد کلیه ممکن است به شدت بدتر شود - "ACF در نارسایی مزمن کلیه".

محافظت مجدد دارویی
در حال حاضر، بسیاری از مطالعات آینده‌نگر کنترل‌شده با دارونما، اثر محافظتی بازدارنده‌های ACE و آنتاگونیست‌های گیرنده AT1 را ثابت کرده‌اند که با مکانیسم‌های همودینامیک و غیرهمودینامیک اثر AN مرتبط است.

استراتژی استفاده از مهارکننده های ACE و/یا آنتاگونیست های AT1 به منظور محافظت از نفرو:
- برای همه بیماران باید مهارکننده های ACE تجویز شود مراحل اولیهایجاد هر گونه نفروپاتی با SPB > 0.5-1 گرم در روز، صرف نظر از سطح فشار خون.
مهارکننده‌های ACE حتی در سطوح پایین رنین پلاسما نیز دارای خواص محافظتی مجدد هستند.
- پیش‌بینی‌کننده بالینی اثربخشی اثر محافظتی مجدد داروها جزئی است (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
هنگام درمان با مهارکننده های ACE، یک پدیده وابستگی به دوز مشاهده می شود: هر چه دوز بالاتر باشد، اثر ضد پروتئینی بارزتر است.
- مهارکننده‌های ACE و آنتاگونیست‌های گیرنده AT1 بدون در نظر گرفتن اثر کاهش فشار خون سیستمیک، اثر محافظتی مجدد دارند.
با این حال، اگر سطح فشار خون در طول استفاده از آنها به حد مطلوب نرسد، لازم است داروهای ضد فشار خون سایر گروه های دارویی اضافه شوند. اگر اضافه وزن دارید (شاخص توده بدنی > 27 کیلوگرم بر متر مربع)، باید به کاهش وزن دست یابید که اثر ضد پروتئینی داروها را افزایش می دهد.
- اگر اثر ضد پروتئینی هر دارویی از یکی از گروه ها (مهارکننده های ACE یا آنتاگونیست های AT1) کافی نباشد، می توان از ترکیب آنها استفاده کرد.

داروهای خط سوم CCB های غیر دی هیدروپیریدینی (دیلتیازم، وراپامیل) هستند. اثرات ضدپروتئینوری و محافظتی آنها در نفروپاتی های دیابتی و غیر دیابتی ثابت شده است.
با این حال، آنها را فقط می توان به عنوان مکملی برای درمان پایه با مهارکننده های ACE یا آنتاگونیست های AT1 در نظر گرفت.

استفاده از CCBهای دی هیدروپیریدینی از نظر محافظت از نفری کمتر مؤثر است.
این با توانایی این داروها در گشاد کردن شریان های آوران گلومرولی مرتبط است.
بنابراین، حتی با یک اثر کاهش فشار خون سیستمیک رضایت بخش، شرایطی ایجاد می شود که باعث افزایش فشار خون داخل گلومرولی و در نتیجه، پیشرفت CKD می شود.
علاوه بر این، CCB های دی هیدروپیریدیین کوتاه اثر، سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می کنند که به خودی خود اثر مخربی بر کلیه دارد.
اثر منفی اشکال دوز غیر طولانی نیفدیپین بر سیر نفروپاتی دیابتی ثابت شده است.
بنابراین، استفاده از این دارو در DN منع مصرف دارد.
از سوی دیگر، در سال‌های اخیر، داده‌هایی به دست آمده است که نشان‌دهنده اثربخشی ویژگی‌های محافظت مجدد از ترکیبی از مهارکننده‌های ACE و دی‌هیدروپیریدین CCB با اثر طولانی است.

امروزه ب بلاکرها به عنوان داروهای محافظت کننده از نوین جایگاه آخر را به خود اختصاص داده اند.
با این حال، در ارتباط با مطالعات تجربی اخیر که نقش فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک را در پیشرفت نفروپاتی مزمن به اثبات رسانده است، دیدگاه در مورد اعتبار استفاده از آنها در پرفشاری خون نفروژنیک باید مورد بازنگری قرار گیرد.

مرحله دوم(بیمار با هر گونه آسیب شناسی کلیه و GFR 59-25 میلی لیتر در دقیقه).
برنامه درمانی در این مرحله شامل:
1. اقدامات غذایی.
2. استفاده از دیورتیک های لوپ برای کنترل فشار خون و هیپرولمی.
3. درمان ضد فشار خون، با در نظر گرفتن عوارض جانبی احتمالی مهارکننده های ACE. اگر سطح کراتینین پلاسمای خون 0.45-0.5 mmol/l باشد، از مهارکننده های ACE در دوزهای بالا استفاده نکنید.
4. اصلاح اختلالات متابولیسم فسفر کلسیم.
5. اصلاح زودرس کم خونی با استفاده از اریتروپویتین.
6. اصلاح دیس لیپوپروتئینمی.
7. اصلاح اسیدوز متابولیک. هنگامی که GFR به زیر 60 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد (مرحله CKD III)، تمام درمان دارویی در پس زمینه یک رژیم غذایی کم پروتئین انجام می شود.
برای جلوگیری از بروز هیپو یا هیپرولمی، رژیم سختگیرانه تری در مورد مصرف سدیم و مایعات ضروری است.
فقط از دیورتیک های لوپ به عنوان دیورتیک استفاده می شود. گاهی اوقات ترکیب آنها با تیازیدها قابل قبول است، اما استفاده از دیورتیک های تیازیدی به تنهایی توصیه نمی شود.
لازم است احتمال عوارض جانبی ناشی از استفاده از مهارکننده های ACE با GFR 59-30 میلی لیتر در دقیقه را در نظر گرفت، یعنی: بدتر شدن عملکرد دفعی کلیه، که با کاهش فشار داخل گلومرولی توضیح داده می شود. هیپرکالمی، کم خونی.
در سطح کراتینین پلاسما 0.45-0.5 mmol/l، مهارکننده های ACE داروهای خط اول نیستند و با احتیاط مصرف می شوند.
ترکیبی از دی هیدروپیریدینی CCB طولانی اثر و دیورتیک های حلقه ای ارجح تر است.
وقتی GFR زیر 60 میلی لیتر در دقیقه باشد، درمان اختلالات متابولیسم فسفر-کلسیم، کم خونی، دیس لیپوپروتئینمی و اسیدوز آغاز می شود. یک رژیم غذایی کم پروتئین با محصولات لبنی محدود به کاهش کل کلسیم معدنی وارد شده به بدن کمک می کند. علاوه بر این، در بیماری مزمن کلیه، ظرفیت سازگاری روده برای افزایش جذب کلسیم مختل می شود (به دلیل کمبود 1,25(OH)2D3).
همه این عوامل بیماران را مستعد ابتلا به هیپوکلسمی می کند.
اگر بیمار مبتلا به CKD مبتلا به هیپوکلسمی با سطح طبیعی پروتئین کل پلاسمای خون باشد، توصیه می شود برای اصلاح سطح کلسیم خون، روزانه 1 گرم کالیش خالص منحصراً به شکل کربنات کلسیم استفاده شود.
این نوع درمان مستلزم نظارت بر سطح کلسیم در خون و ادرار است. هیپر فسفاتمی در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی به بروز کلسیفیکاسیون بافت نرم، رگ های خونی (آئورت، دریچه آئورت) و اندام های داخلی کمک می کند. معمولاً زمانی ثبت می شود که GFR به زیر 30 میلی لیتر در دقیقه کاهش یابد.

یک رژیم غذایی کم پروتئین معمولاً شامل محدود کردن مصرف لبنیات است و بنابراین دریافت فسفر غیر آلی به بدن بیمار کاهش می یابد.
با این حال، باید در نظر داشت که محدودیت طولانی و قابل توجه دریافت پروتئین می تواند منجر به کاتابولیسم منفی پروتئین و فرسودگی شود.
در این موارد، افزودن پروتئین کامل به رژیم غذایی با تجویز همزمان داروهایی که در جذب فسفات ها در روده اختلال ایجاد می کنند، توصیه می شود.

معروفترین و پرکاربردترین آنها در حال حاضر کربنات کلسیم و استات کلسیم هستند که نمکهای فسفات نامحلول را در روده تشکیل می دهند.
مزیت این داروها غنی سازی اضافی بدن با کلسیم است که به ویژه برای هیپوکلسمی همزمان مهم است. استات کلسیم با ظرفیت اتصال فسفات بیشتر و آزادسازی کمتر یون های کلسیم مشخص می شود.

آماده سازی کلسیم (استات و کربنات) باید با غذا مصرف شود، دوزها به صورت جداگانه انتخاب می شوند و به طور متوسط ​​بین 2 تا 6 گرم در روز است.
در حال حاضر، به دلیل سمیت بالقوه دومی در بیماران مبتلا به CKD، از هیدروکسیدهای آلومینیوم به عنوان بایندر فسفات استفاده نمی شود.

چندین سال پیش، مواد اتصال دهنده فسفات که حاوی یون های آلومینیوم یا کلسیم نبودند در خارج از کشور ظاهر شدند - داروی Renagel (sevelamer hydrochloride 400-500 میلی گرم).
این دارو دارای فعالیت اتصال فسفات بالایی است، هیچ عوارض جانبی با استفاده از آن مشاهده نمی شود، اما در فدراسیون روسیه ثبت نشده است.

در بیماران مبتلا به CKD به دلیل اختلال در عملکرد غدد درون ریز کلیه، کمبود فرم فعال ویتامین D وجود دارد.
بستر شکل فعال ویتامین D3 25(OH)D3 - 25-hydroxycholecalciferol است که در کبد تشکیل می شود.
بیماری کلیوی معمولاً بر سطح 25(OH)D3 تأثیر نمی گذارد، اما در موارد پروتئینوری بالا، ممکن است سطح کوله کلسیفرول به دلیل از دست دادن پروتئین های حامل ویتامین D کاهش یابد.
دلایلی مانند تابش ناکافی و کمبود پروتئین-انرژی را نباید نادیده گرفت.
اگر سطح 25(OH)D3 در پلاسمای خون بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه کمتر از 50 نانومول در لیتر باشد، بیماران نیاز به درمان جایگزینی کوله کلسیفرول دارند.
در مواردی که غلظت های بالای هورمون پاراتیروئید (بیش از 200 pg/ml) با غلظت طبیعی کوله کلسیفرول مشاهده می شود، استفاده از داروهای 1,25(OH)2D3 (کلسیتریول) یا 1a(OH)D3 (آلفا-کالیسیفرول) می باشد. لازم است.
آخرین گروه داروها در کبد به 1.25(OH)203 متابولیزه می شوند. معمولاً از دوزهای پایین استفاده می شود - 0.125-0.25 میکروگرم بر اساس 1،25-dihydroxycholecalciferol. این رژیم درمانی از افزایش سطح هورمون پاراتیروئید در خون جلوگیری می کند، اما اینکه تا چه حد می تواند از ایجاد هیپرپلازی غدد پاراتیروئید جلوگیری کند هنوز مشخص نشده است.

اصلاح کم خونی
کم خونی یکی از بارزترین علائم CKD است.
معمولاً زمانی ایجاد می شود که GFR به 30 میلی لیتر در دقیقه کاهش یابد.
عامل بیماریزای اصلی کم خونی در این شرایط کمبود مطلق یا اغلب نسبی اریتروپویتین است.
با این حال، اگر کم خونی در مراحل اولیه CKD ایجاد شود، عواملی مانند کمبود آهن (سطح فریتین پلاسما پایین)، از دست دادن خون در دستگاه گوارش به دلیل ایجاد گاستروآنتروپاتی اورمیک فرسایشی (شایع ترین علت)، کمبود پروتئین-انرژی ( در نتیجه) باید در پیدایش آن رژیم غذایی کم پروتئین ناکافی یا به دلیل محدودیت های غذایی بیمار در صورت وجود اختلالات سوء هاضمه شدید در نظر گرفته شود. اسید فولیک(علت نادر)، تظاهرات آسیب شناسی زمینه ای (SLE، میلوما و غیره).

هر زمان که مقادیر کم هموگلوبین (7-8 گرم در دسی لیتر) در بیماران مبتلا به GFR بالای 40 میلی لیتر در دقیقه ثبت شود، باید علل ثانویه کم خونی در CKD حذف شود. در تمام موارد، درمان پایه با مکمل های آهن (خوراکی یا داخل وریدی) توصیه می شود.
در حال حاضر، دیدگاه مشترکی در بین نفرولوژیست ها در مورد شروع زودهنگام درمان اریتروپویتین برای کم خونی پدیدار شده است.
اولاً در تجربی و برخی مطالعات بالینیشواهدی به دست آمده است که اصلاح کم خونی در CKD با استفاده از اریتروپویتین سرعت پیشرفت PN را کاهش می دهد.
ثانیاً، استفاده زودهنگام از اریتروپویتین از پیشرفت LVH که یک عامل خطر مستقل برای مرگ ناگهانی در نارسایی مزمن کلیوی است (به ویژه در بیماران تحت RRT) جلوگیری می کند.

درمان کم خونی با دوز 1000 واحد اریتروپویتین به صورت زیر جلدی یک بار در هفته آغاز می شود. ابتدا توصیه می شود ذخایر آهن را در بدن بازیابی کنید (نگاه کنید به).
اثر را باید در عرض 6-8 هفته از شروع درمان انتظار داشت.
سطح هموگلوبین باید بین 10-11 گرم در دسی لیتر حفظ شود. پاسخ ندادن به درمان معمولاً نشان دهنده کمبود آهن یا عفونت میان دوره ای است.
حتی با بهبود جزئی در شمارش خون قرمز، بیماران، به عنوان یک قاعده، به طور قابل توجهی سلامت کلی خود را بهبود می بخشند: اشتها، عملکرد فیزیکی و ذهنی افزایش می یابد.
در این دوره، باید در مدیریت بیماران احتیاط کرد، زیرا بیماران به طور مستقل رژیم غذایی خود را گسترش می دهند و در مورد حفظ رژیم آب و الکترولیت (هیدراتاسیون بیش از حد، هیپرکالمی) جدیت کمتری دارند.

از عوارض جانبی درمان با اریتروپویتین باید به افزایش احتمالی فشار خون اشاره کرد که نیاز به افزایش درمان ضد فشار خون دارد.
در حال حاضر، هنگام استفاده از دوزهای کوچک اریتروپویتین به صورت زیر جلدی، فشار خون بالا به ندرت یک دوره بدخیم پیدا می کند.

اصلاح دیس لیپوپروتئینمی
دیسلیپوپروتئینمی اورمیک (DLP) زمانی شروع به شکل گیری می کند که GFR به زیر 50 میلی لیتر در دقیقه کاهش یابد.
علت اصلی آن نقض فرآیندهای کاتابولیسم VLDL است. در نتیجه، غلظت VLDL و لیپوپروتئین های با چگالی متوسط ​​در خون افزایش می یابد و غلظت بخش آنتی آتروژنیک لیپوپروتئین ها - لیپوپروتئین های با چگالی بالا (HDL) - کاهش می یابد.
در کار عملی، برای تشخیص DLP اورمیک، کافی است سطح کلسترول، تری گلیسیرید و کلسترول a در خون مشخص شود. مشخصاتاختلالات متابولیسم لیپید در CKD عبارتند از: هیپرکلسترولمی طبیعی یا متوسط، هیپرتری گلیسریدمی و هیپوکلسترولمی.

در حال حاضر، روند روشن فزاینده ای به سمت درمان کاهنده چربی در بیماران مبتلا به CKD وجود دارد.
این با دو دلیل توضیح داده می شود.
اولاً، اختلالات متابولیسم لیپید در نارسایی مزمن کلیه به طور بالقوه آتروژنیک هستند. و اگر در نظر بگیریم که در CKD عوامل خطر دیگری نیز برای پیشرفت سریع آترواسکلروز وجود دارد (فشار خون، اختلال در تحمل کربوهیدرات، LVH، اختلال عملکرد اندوتلیال)، میزان بالای مرگ و میر بیماران مبتلا به PN ناشی از بیماری های قلبی عروقی (از جمله بیماران تحت همودیالیز). ) قابل درک می شود.
ثانیا، DLP سرعت پیشرفت نارسایی کلیه را در هر آسیب شناسی کلیوی تسریع می کند. با توجه به شخصیت اختلالات چربی(هیپرتری گلیسیریدمی، هیپوکلسترولمی)، از نظر تئوری، فیبرات ها (جمفیبروزیل) باید داروهای انتخابی باشند.
با این حال، استفاده از آنها در PN مملو از ایجاد عوارض جانبی جدی به شکل رابدومیولیز است، زیرا داروها از طریق کلیه ها دفع می شوند. بنابراین، مصرف دوزهای کوچک (بیش از 20 تن در روز) از مهارکننده های 3-هیدروکسی-3- متیل گلوتاریل ردوکتاز - کوآنزیم A - استاتین ها که منحصراً در کبد متابولیزه می شوند توصیه می شود.
علاوه بر این، استاتین ها اثر هیپوتری گلیسیریدمی متوسطی نیز دارند.
این سوال که چگونه درمان کاهش دهنده چربی می تواند از تشکیل (توسعه) تسریع کننده آترواسکلروز در نارسایی مزمن کلیه جلوگیری کند تا به امروز باز است.

اصلاح اسیدوز متابولیک
در بیماری مزمن کلیه، دفع کلیوی یون های هیدروژن که در نتیجه متابولیسم پروتئین ها و تا حدی فسفولیپیدها در بدن ایجاد می شود، دچار اختلال می شود و دفع یون های بی کربنات افزایش می یابد.
یک رژیم غذایی کم پروتئین به حفظ ABS کمک می کند، بنابراین علائم بارز اسیدوز متابولیک در مراحل بعدی CKD یا در موارد عدم رعایت رژیم غذایی رخ می دهد.
به طور معمول، بیماران اسیدوز متابولیک را تا زمانی که سطح بی کربنات به کمتر از 15-17 میلی مول در لیتر کاهش یابد، به خوبی تحمل می کنند.
در این موارد توصیه می شود با تجویز خوراکی بی کربنات سدیم (3-1 گرم در روز) ظرفیت بی کربنات خون را بازیابی کنید و در صورت اسیدوز شدید، محلول بی کربنات سدیم 4 درصد به صورت داخل وریدی تجویز شود.

بیماران به طور ذهنی درجات خفیف اسیدوز را به راحتی تحمل می کنند، بنابراین بهتر است بیماران را در سطح کمبود پایه مدیریت کنیم (BE - 6-8).
با تجویز خوراکی طولانی مدت بی کربنات سدیم، کنترل دقیق متابولیسم سدیم در بدن ضروری است (فشار خون، هیپرولمی و افزایش دفع روزانه سدیم در ادرار امکان پذیر است).
با اسیدوز، ترکیب مواد معدنی مختل می شود بافت استخوانی(بافر استخوان)، سنتز کلیه 1،25 (OH) 2D3 سرکوب می شود.
این عوامل ممکن است در منشا استئودیستروفی کلیه مهم باشند.

مرحله IIIانجام مجموعه ای از اقدامات درمانی در بیماران مبتلا به CKD نشان دهنده آمادگی فوری بیمار برای شروع درمان جایگزینی کلیه است.
استانداردهای NKF شروع RRT را زمانی تجویز می کنند که GFR کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه باشد، و در بیماران مبتلا به دیابت توصیه می شود که چنین درمانی را در سطوح بالاتر GFR شروع کنند، اگرچه سوال در مورد مقدار بهینه آن در این شرایط هنوز محل بحث است.

آماده سازی بیماران برای شروع RRT شامل:
1. نظارت روانی، آموزش، اطلاع رسانی به بستگان بیماران، حل مسائل استخدامی.
2. تشکیل دسترسی عروقی (در طول درمان همودیالیز) - یک فیستول شریانی وریدی با GFR 20 میلی لیتر در دقیقه، و در بیماران مبتلا به دیابت و/یا با شبکه وریدی ضعیف - با GFR حدود 25 میلی لیتر در دقیقه.
3. واکسیناسیون علیه هپاتیت B.

به طور طبیعی، شروع همودیالیز یا درمان دیالیز صفاقی همیشه برای بیماران و اعضای خانواده آنها یک درام است.
در این راستا، آمادگی روانشناختی برای نتایج درمانی بعدی اهمیت زیادی دارد.
در مورد اصول درمان آتی، اثربخشی آن در مقایسه با روش های درمانی در سایر زمینه های پزشکی (مثلاً در انکولوژی)، امکان پیوند کلیه در آینده و غیره نیاز به توضیح است.

از منظر آموزش روانشناختی، گروه درمانی و مدارس بیمار منطقی هستند.
موضوع اشتغال بیماران از آنجایی که بسیاری از بیماران توانایی و تمایل به ادامه کار را دارند، حائز اهمیت است.
ایجاد زودرس دسترسی عروقی ترجیح داده می شود، زیرا تشکیل فیستول شریانی وریدی با جریان خون رضایت بخش از 3 تا 6 ماه زمان نیاز دارد.

طبق الزامات مدرن، واکسیناسیون علیه هپاتیت B باید قبل از شروع درمان همودیالیز انجام شود.
واکسن های ضد ویروس هپاتیت B معمولاً سه بار به صورت عضلانی با فاصله یک ماه پس از اولین تزریق و سپس شش ماه پس از شروع واکسیناسیون (برنامه 0-1 ماهه) تزریق می شود.
پاسخ ایمنی سریعتر با تجویز واکسن طبق برنامه 0-1-2 ماهه حاصل می شود. دوز HBsAg برای بزرگسالان 10-20 میکروگرم در هر تزریق است.
AT پس از واکسیناسیون برای 5-7 سال باقی می ماند، اما غلظت آنها به تدریج کاهش می یابد.
هنگامی که تیتر AT به آنتی ژن سطحی ویروس هپاتیت B به سطح کمتر از IU/l 10 کاهش می یابد، واکسیناسیون مجدد ضروری است.

پیوند کلیه
امیدوار کننده ترین روش درمانی
پیوند کلیه یک درمان چشمگیر است.
در دراز مدت، اگر همه چیز به خوبی پیش برود، اگر کلیه طبق همه قوانین پیوند شود، بیمار یک فرد سالم است.
در سال 1952، در بوستون، در مرکز پیوند، J. Murray و E. Thomas با موفقیت یک کلیه را از یک دوقلو و 2 سال بعد - از یک جسد پیوند زدند.
این موفقیت باعث شد جراحان برنده جایزه شوند جایزه نوبل.
همین جایزه به A. Carrel برای کار او در پیوند اهدا شد.
معرفی داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی مدرن به عمل پیوند، افزایش تصاعدی در تعداد پیوند کلیه را تضمین کرده است.
امروزه پیوند کلیه رایج ترین و موفق ترین است گونه های در حال توسعهپیوند اعضای داخلی
اگر در دهه 50. در حالی که ما در مورد نجات بیماران مبتلا به GN صحبت می کردیم، در حال حاضر کلیه ها با موفقیت به بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی، آمیلوئیدوز و غیره پیوند داده می شوند.
تا به امروز بیش از 500000 پیوند کلیه در سراسر جهان انجام شده است.

بقای پیوند به سطوح بی سابقه ای رسیده است.
طبق گزارش ثبت کلیه شبکه متحد برای تخصیص عضو (UNOS)، میزان بقای یک ساله و 5 ساله پیوند کلیه جسد به ترتیب 89.4 و 64.7 درصد است.
ارقام مشابه برای پیوند از اهداکنندگان زنده 94.5 درصد و 78.4 درصد است.
میزان بقای بیماران همزمان با پیوند جسد 95% و 82% در سال 2000 بود.
در بیماران مبتلا به کلیه پیوند شده از اهداکنندگان زنده کمی بیشتر است - 98٪ و 91٪.

توسعه مداوم تکنیک های سرکوب سیستم ایمنی منجر به افزایش قابل توجه نیمه عمر پیوندها (تقریباً 2 برابر) شده است.
این مدت برای کلیه های اهدایی جسد و زنده به ترتیب 14 و 22 سال است.
طبق گزارش بیمارستان دانشگاه فرایبورگ، که نتایج 1086 پیوند کلیه را خلاصه کرد، 20 سال پس از عمل، میزان بقای گیرندگان 84 درصد بود، پیوند در 55 درصد از کسانی که تحت عمل جراحی قرار گرفتند، عمل کرد.
میزان بقای پیوندها به طور قابل توجهی کاهش می یابد، به طور عمده در 4-6 سال اول پس از جراحی و به ویژه در طول سال اول به طور قابل توجهی. پس از 6 سال، تعداد از دست دادن پیوند ناچیز است، بنابراین در 15 سال آینده تعداد کلیه های پیوندی که عملکرد خود را حفظ می کنند تقریباً بدون تغییر باقی می ماند.

گسترش این روش امیدوارکننده برای درمان بیماران مبتلا به CKD در مرحله پایانی عمدتاً به دلیل کمبود کلیه های اهداکننده مختل شده است.
مشکل بزرگ پیوند، بحث تامین اعضای اهداکننده است.
یافتن اهداکننده بسیار دشوار است، زیرا بیماری هایی وجود دارند که می توانند از اهدای کلیه جلوگیری کنند (تومورها، عفونت ها، تغییر در وضعیت عملکرد کلیه ها).
انتخاب گیرنده بر اساس گروه خونی و آنتی ژن های سازگاری بافتی الزامی است.
این امر باعث بهبود عملکرد طولانی مدت کلیه پیوندی می شود.
این شرایط منجر به افزایش قابل توجه زمان انتظار برای جراحی شد.
علیرغم هزینه بالای درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی در دوره پس از عمل، پیوند کلیه نسبت به سایر روش های RRT مقرون به صرفه تر است.

در کشورهای توسعه‌یافته، جراحی موفقیت‌آمیز می‌تواند منجر به صرفه‌جویی تقریباً 100000 دلاری در طول 5 سال در مقایسه با بیمار تحت درمان دیالیز شود.
با وجود موفقیت های عظیم این روش درمانی، بسیاری از مسائل هنوز نیاز به راه حل های بیشتری دارند.

یک مشکل پیچیده، نشانه ها و موارد منع مصرف پیوند کلیه است.
هنگام تعیین اندیکاسیون های جراحی، فرض بر این است که دوره نارسایی مزمن کلیه دارای بسیاری از ویژگی های فردی است: سطح کراتینینمی، میزان افزایش آن، اثربخشی سایر روش های درمانی و همچنین عوارض نارسایی مزمن کلیه.

یک نشانه عمومی پذیرفته شده برای پیوند کلیه، وضعیت بیمارانی است که عوارض در حال توسعه نارسایی مزمن کلیه هنوز قابل برگشت هستند.
موارد منع پیوند کلیه عبارتند از:سن بالای 75 سال، آسیب شناسی شدید قلب، رگ های خونی، ریه ها، کبد، نئوپلاسم های بدخیم، عفونت فعال، واسکولیت فعال یا گلومرولونفریت، درجات شدید چاقی، اگزالوز اولیه، آسیب شناسی غیر قابل اصلاح دستگاه ادراری تحتانی با انسداد خروج ادرار، اعتیاد به مواد مخدر یا الکل، مشکلات روانی اجتماعی شدید.

بدون پرداختن به جزئیات صرفاً فنی عمل، بلافاصله خواهیم گفت که دوره پس از عمل جایگاه ویژه ای در مشکل پیوند کلیه دارد، زیرا در این زمان سرنوشت آینده بیمار مشخص می شود.

مهمترین آنها درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی و همچنین پیشگیری و درمان عوارض است.
از نظر درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی، جایگاه پیشرو متعلق به "درمان سه گانه" - GCS، سیکلوسپورین-A (تاکرولیموس)، مایکوفنولات موفتیل (سیرولیموس) است.
برای نظارت بر کفایت سرکوب سیستم ایمنی هنگام استفاده از سیکلوسپورین-A و برای نظارت بر عوارض درمان، غلظت این دارو در خون باید کنترل شود.
از ماه دوم پس از پیوند، لازم است سطح CSA در خون بین 100-200 میکروگرم در لیتر حفظ شود.

در سالهای اخیر در عمل بالینیآنتی بیوتیک راپامایسین گنجانده شد که از پس زدن اندام های پیوندی از جمله کلیه ها جلوگیری می کند. جالب توجه این واقعیت است که راپامایسین احتمال باریک شدن ثانویه عروق خونی پس از آنژیوپلاستی با بالون را کاهش می دهد. علاوه بر این، این دارو از متاستاز برخی موارد جلوگیری می کند تومورهای سرطانیو رشد آنها را سرکوب می کند.

نتایج آزمایش‌های جدید حیوانی در کلینیک مایو آمریکا نشان می‌دهد که راپامایسین اثربخشی پرتودرمانی تومورهای بدخیم مغزی را افزایش می‌دهد.
این مطالب توسط دکتر سارکاریو و همکارانش در نوامبر 2002 به شرکت کنندگان در سمپوزیوم انکولوژی در فرانکفورت ارائه شد.
در اوایل دوره بعد از عمل، علاوه بر بحران های پس زدن، بیماران با عفونت و همچنین نکروز و فیستول دیواره مثانه، خونریزی و ایجاد زخم معده استروئیدی تهدید می شوند.

در اواخر دوره پس از عمل خطر وجود دارد عوارض عفونی، ایجاد تنگی شریان پیوندی، عود بیماری زمینه ای در پیوند (GN).
یکی از مشکلات فعلیپیوند شناسی مدرن برای حفظ حیات اندام پیوندی است.
اگر دوره ایسکمی کلیوی بیش از 1 ساعت باشد، شانس بازیابی عملکرد پیوند به شدت کاهش می یابد.
حفظ کلیه جسد با نگهداری بدون پرفیوژن در محلول هیپوترمی شبیه مایع داخل سلولی به دست می آید.

نارسایی مزمن کلیه هرگز "به خودی خود" رخ نمی دهد - این آسیب شناسی عارضه بسیاری از بیماری های کلیوی است. اما اگر در مورد علائم نارسایی مزمن کلیه صحبت کنیم، صرف نظر از اینکه چه چیزی باعث ایجاد آسیب شناسی شده است، آنها کاملاً یکسان خواهند بود.

علل ایجاد نارسایی مزمن کلیه

توصیه می کنیم مطالعه کنید:

اعتقاد بر این است که بیماری مورد نظر اغلب در پس زمینه آسیب شناسی های التهابی و / یا عفونی کلیه رخ می دهد. اما بیماری های سایر اندام ها و سیستم ها نیز وجود دارد که می تواند منجر به نارسایی مزمن کلیه شود.

پزشکان فهرستی از آسیب شناسی هایی را شناسایی کرده اند که در ایجاد بیماری مورد نظر نقش دارند:

• پایدار فشار خون بالا – ;
• آمیلوئیدوز؛

به هیچ وجه لازم نیست که هنگام تشخیص بیماری های فوق، بیمار نارسایی مزمن کلیوی را تجربه کند - این آسیب شناسی یک عارضه است و برای توسعه آن باید چندین عامل با هم جمع شوند.

نارسایی کلیه در مرحله نهفته - علائم

تصویر بالینی نارسایی کلیه در مرحله نهفته بستگی به این دارد که چه بیماری منجر به ایجاد آسیب شناسی شده است. علائم می تواند بسیار متفاوت باشد - تورمی که در طول روز رخ می دهد و مستقل از مقدار مایع مصرفی است، افزایش فشار خون بدون دلایل قابل مشاهده، سندرم درد متمرکز در ناحیه کمر. پزشکان اغلب متذکر می شوند که اولین علائم نارسایی مزمن کلیه در مرحله نهفته به طور کامل نادیده گرفته می شود - این با گلومرولونفریت پیشرونده و/یا بیماری کلیه پلی کیستیک اتفاق می افتد.

در مرحله نهفته بیماری مورد نظر، بیمار از افزایش خستگی و کاهش اشتها تا امتناع کامل از غذا شکایت خواهد کرد. این شکایات مطلقاً خاص نیستند، بنابراین، پزشک تنها پس از معاینه کامل بیمار قادر به تشخیص صحیح و مرتبط کردن چنین تغییراتی در رفاه بیمار با مشکلات عملکرد کلیه است.

هم بیمار و هم پزشک معالج باید در ساعات شب که حتی با حداقل مصرف مایعات در عصر رخ می دهد، هوشیار باشند. این وضعیت ممکن است نشان دهد که کلیه ها قادر به تمرکز ادرار نیستند.

در بیماری های کلیوی، برخی از گلومرول ها می میرند، و بقیه نمی توانند با عملکرد این اندام کنار بیایند - مایع مطلقاً در لوله ها جذب نمی شود، تراکم ادرار به قدری کاهش می یابد که در برخی موارد شاخص ها به شاخص های نزدیک می شوند. پلاسمای خون. برای روشن شدن این نکته، پزشکان طبق Zimnitsky بیمار را تجویز می کنند - اگر تراکم 1018 در هیچ بخشی از ادرار وجود نداشته باشد، می توانیم در مورد پیشرفت نارسایی کلیوی صحبت کنیم. تراکم ادرار 1010 حیاتی در نظر گرفته می شود - این بدان معنی است که بازجذب مایع به طور کامل متوقف شده است و اختلالات در عملکرد کلیه بیش از حد پیش رفته است.

مرحله نهفته رشد نارسایی مزمن کلیوی با گذشت زمان علائم بیشتر و واضح تری پیدا می کند - به عنوان مثال، بیمار شروع به شکایت از تشنگی بیشتر می کند، اما فشار خون بالا وجود ندارد (مگر اینکه علت ایجاد عارضه در سوال)، آزمایش خون کاهش سطح هموگلوبین و الکترولیت ها را نشان نمی دهد. اگر پزشک در این مرحله از پیشرفت بیماری مورد نظر بیمار را معاینه کند، میزان ویتامین D و هورمون پاراتیروئید کاهش یافته است، اگرچه هیچ نشانه ای از پیشرفت پوکی استخوان وجود نخواهد داشت.

توجه داشته باشید:در مرحله نهفته توسعه نارسایی مزمن کلیه با برگشت پذیری علائم مشخص می شود - با تشخیص به موقعو مراقبت های پزشکی حرفه ای می تواند از پیشرفت جلوگیری کند.

مرحله آزوتمیک نارسایی کلیه - علائم

اگر مرحله نهفته توسعه بیماری مورد نظر به موقع تشخیص داده شود، اما درمان نتیجه ای نداشته باشد، پیشرفت آسیب شناسی با سرعتی سریع رخ می دهد - مرحله برگشت ناپذیر نارسایی مزمن کلیه آغاز می شود. در این مورد، بیمار از علائم بسیار خاص شکایت خواهد کرد:

1. فشار خون بالا می رود، سردردهای مداوم رخ می دهد و این با کاهش سنتز رنین و پروستاگلاندین های کلیوی در کلیه ها همراه است.
2. توده عضلانی کوچکتر می شود، بیمار به شدت وزن خود را از دست می دهد، ناراحتی روده ظاهر می شود، اشتها کاهش می یابد و او اغلب نگران است - این علائم به این دلیل است که روده ها تا حدی وظیفه حذف سموم را بر عهده می گیرند.
3. اریتروپویتین در کلیه ها شروع به تولید در مقادیر بسیار کم می کند که منجر به ایجاد کم خونی مداوم می شود.
4. شکایت از بی حسی اندام فوقانی و تحتانی (پا و دست)، گوشه های دهان، تلفظ می شود. ضعف عضلانی- علت این وضعیت کمبود کلسیم فعال در بدن و کاهش سطح کلسیم است. به همین دلیل، بیمار ممکن است اختلالاتی را در زمینه روانی-عاطفی تجربه کند - بیقراری یا.

با پیشرفت نارسایی مزمن کلیه، مرحله 4 شدیدتر بیماری رخ می دهد. علائم زیر را خواهد داشت:

تظاهرات نارسایی کلیه در مرحله نهایی

در این مرحله از پیشرفت بیماری مورد نظر، بیمار فقط درمان جایگزین را دریافت می کند - او به طور منظم تحت همودیالیز و/یا دیالیز صفاقی قرار می گیرد.

علائم اصلی نارسایی مزمن کلیه در مرحله پایانی تظاهرات زیر خواهد بود:

توجه داشته باشید:زندگی بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه در مرحله 4 توسعه حتی در روز - در ساعت محاسبه نمی شود! بنابراین، بسیار توصیه می شود که به دنبال متخصص باشید مراقبت پزشکیخیلی زودتر، زمانی که اولین علائم بیماری مورد نظر ظاهر می شود.

علائم خاص نارسایی مزمن کلیه در مراحل بعدی آسیب شناسی، زمانی که فرآیندهای برگشت ناپذیر در کلیه ها رخ می دهد، ایجاد می شود. و برای شناسایی پیشرفت بیماری مورد نظر در مراحل 1-2، باید به طور منظم آزمایش خون و ادرار انجام دهید - این به ویژه برای بیمارانی که در معرض خطر هستند صادق است.

Tsygankova Yana Aleksandrovna، ناظر پزشکی، درمانگر از بالاترین رده صلاحیت

برای شناسایی مشکلات کلیوی و انتخاب تاکتیک‌های درمانی نارسایی مزمن کلیه، پزشک طیف وسیعی از آزمایش‌های تشخیصی را انجام می‌دهد. در بین تمام روش های معاینه، یکی از مهمترین آنها تعیین سطح ترکیبات نیتروژن در خون است. با مقدار مواد زائد حاوی نیتروژن که باید از طریق دستگاه ادراری از بدن دفع شود، می توان به طور قابل اعتمادی درجه اختلال عملکرد کلیه را تعیین کرد. تعیین مراحل نارسایی مزمن کلیه با غلظت کراتینین بسیار شاخص و بسیار آموزنده است، بنابراین در تشخیص پیچیده نارسایی کلیه به طور گسترده ای استفاده می شود.

انواع سرباره های نیتروژن دار

عملکرد ادراری کلیه ها حذف مداوم از بدن انسان را تضمین می کند. مواد مضرو ترکیبات سمی که در فرآیند زندگی تشکیل می شوند. اگر این اتفاق نیفتد، مسمومیت تدریجی با اختلال در عملکرد همه اندام ها و سیستم ها رخ می دهد. شناسایی برخی از مواد غیر ضروری بسیار دشوار است، در حالی که برخی دیگر بسیار ساده هستند. یکی از معیارهای اصلی تشخیصی برای شناسایی نارسایی مزمن کلیه، مواد زائد حاوی نیتروژن است که عبارتند از:

• نیتروژن باقی مانده؛
• اوره؛
• اسید اوریک؛
• کراتینین

از میان این ترکیبات بیوشیمیایی، آخرین مورد برای تشخیص نارسایی مزمن کلیوی نشان‌دهنده‌تر است: بر اساس غلظت کراتینین، می‌توان با اطمینان مرحله بیماری را تعیین کرد. سطوح سایر مواد زائد نیتروژنی بی اثر بوده و در تعیین مرحله نارسایی مزمن کلیه تأثیری ندارد. با این حال، غلظت اوره و نیتروژن باقیمانده می تواند به تشخیص نارسایی کلیوی کمک کند.

آزوتمی

هنگام درمان نارسایی مزمن کلیوی، پزشک به صورت پویا سطح آزوتمی را تعیین می کند، که افزایش قابل توجهی در آن هنگام بدتر شدن وضعیت یا عدم تأثیر اقدامات درمانی رخ می دهد. غلظت کراتینین خون خاص ترین یافته است، اما توصیه می شود سطح اوره و اسید اوریک را در نظر بگیرید. گاهی اوقات تعیین علت بیماری به این بستگی دارد.

اگر سطح اوره خون بالا باشد و مقادیر کراتینین طبیعی باشد، پزشک به دنبال شرایطی خواهد بود که با آسیب شناسی کلیه مرتبط نیستند:

• مصرف بیش از حد غذاهای پروتئینی؛
• سوء تغذیه شدید و گرسنگی؛
• از دست دادن شدید مایعات از بدن؛
• فرآیندهای متابولیک اضافی

اگر همه ترکیبات حاوی نیتروژن به طور همزمان افزایش یابد، می توانیم با اطمینان از نارسایی مزمن کلیه صحبت کنیم.

طبقه بندی نارسایی مزمن کلیه

انواع کمی از طبقه بندی نارسایی مزمن کلیه پیشنهاد شده است که در آنها شاخص های مختلفی در نظر گرفته می شود. در میان طبقه بندی های آزمایشگاهی، پزشکان به طور گسترده و فعالانه از 2 گزینه زیر استفاده می کنند:

1. با توجه به درجه کاهش فیلتراسیون گلومرولی.

• اولیه. کاهش ظرفیت پاکسازی کلیه ها تقریباً به 50 درصد مقادیر طبیعی می رسد.
• محافظه کار. پاکسازی کلیه به طور قابل توجهی بدتر می شود و تنها 20 تا 50 درصد از نیاز است.
• پایانه. ظرفیت فیلتراسیون پارانشیم کلیه به کمتر از 20 درصد کاهش می یابد و در بدترین حالت به سطوح بسیار پایین می رسد.

1. بر اساس غلظت کراتینین خون (در هنجار 0.13 میلی مول در لیتر).

• مرحله نهفته یا برگشت پذیر (سطح ترکیب نیتروژن از 0.14 تا 0.71 متغیر است).
• آزوتمیک یا پایدار (سطح کراتینین از 0.72 تا 1.24)؛
• مرحله اورمیک یا پیشرونده (اگر مقدار بیش از 1.25 میلی مول در لیتر باشد).

در هر طبقه بندی، تمام مراحل به فازهایی تقسیم می شوند که برای انتخاب مؤثرترین روش های درمانی استفاده می شود. هم برای تشخیص و هم برای نظارت بر درمان نارسایی مزمن کلیه، بهتر است از مطالعات بیوشیمیایی برای شناسایی ویژگی های متابولیسم نیتروژن استفاده شود.

درمان نارسایی مزمن کلیه بر اساس سطح کراتینین

یکی از مهمترین زمینه های درمان نارسایی مزمن کلیه، اصلاح آزوتمی است: لازم است ظرفیت فیلتراسیون پارانشیم کلیه بهبود یابد تا مواد زائد و مضر از بدن خارج شوند. علاوه بر این، کاهش سطح ترکیبات نیتروژن در خون را می توان با استفاده از روش های درمانی زیر به دست آورد:

1. رژیم درمانی.

در حداقل غلظتکراتینین در مرحله نهفته نارسایی مزمن کلیه، استفاده از رژیم غذایی با محتوای پروتئین متوسط ​​ضروری است. مصرف پروتئین گیاهی و ترجیح دادن سویا و پرهیز از گوشت و ماهی توصیه می شود. حفظ محتوای کالری طبیعی غذا برای حفظ مصرف انرژی ضروری است.

در مراحل آزوتمیک و اورمیک نارسایی مزمن کلیه، کاهش قابل توجهی در غذاهای پروتئینی و محدودیت های غذایی در فسفر و پتاسیم نشان داده شده است. برای حفظ سطح اسیدهای آمینه حیاتی، پزشک داروهای خاصی را تجویز می کند. حتماً محصولات زیر را حذف کنید:

• قارچ؛
• حبوبات و آجیل؛
• نان سفید؛
• شیر؛
• شکلات و کاکائو.

1. سم زدایی.

تصفیه خون از ترکیبات نیتروژن دار از طریق تجویز داخل وریدی محلول هایی حاصل می شود که به اتصال و حذف مواد مضر تجمع یافته در بستر عروقی کمک می کند. به طور معمول، محلول های جاذب و آماده سازی نمک های کلسیم (کربنات) استفاده می شود. با این حال، اگر درمان نارسایی مزمن کلیوی اثر مطلوب را به همراه نداشته باشد (که از سطح آزوتمی مشهود خواهد بود)، باید از روش‌های جایگزین درمانی استفاده کرد.

1. همودیالیز.

یک معیار مهم برای شروع تصفیه خون با دیالیز، غلظت ترکیبات نیتروژن است. در زمینه بیماری های شدید همزمان (دیابت شیرین، فشار خون شریانی)، همودیالیز را می توان در مرحله 2، زمانی که سطح کراتینین از 0.71 میلی مول در لیتر فراتر رفت، شروع کرد. با این حال، اندیکاسیون معمولی برای دیالیز مرحله 3 با آزوتمی شدید است.

پس از هر جلسه تصفیه خون، مطالعات تشخیصی برای تعیین شاخص هایی مانند:

• آزمایش کلی ادرار و خون؛
• ارزیابی سطح آزوتمی توسط کراتینین و اوره 1 ساعت پس از پایان جلسه همودیالیز.
• تعیین مواد معدنی (کلسیم، سدیم، فسفر) در خون پس از تصفیه سخت افزاری.

1. درمان بیماریهای همراه.

بهبود وضعیت عمومی بدن با اصلاح تغییرات پاتولوژیک به بازیابی فرآیندهای حذف ترکیبات نیتروژن کمک می کند. گاهی اوقات این مواد مضری هستند که در هنگام نارسایی مزمن کلیه در خون تجمع می کنند که به مشکلات زیر کمک می کنند:

• کم خونی؛
• گاستریت فرسایشی؛
• بیماری های مفاصل و استخوان؛
• تجمع ترکیبات فسفات با افزایش خطر سنگ کلیه.

همه انواع آسیب شناسی های شناسایی شده در نارسایی مزمن کلیه نیاز به یک دوره درمانی با در نظر گرفتن قابلیت های کلیه دارند. از داروهایی که حتی دارای حداقل اثرات نفروتوکسیک هستند استفاده نکنید. درمان باید در یک محیط بیمارستان و تحت نظارت مداوم یک پزشک با نظارت منظم بر پارامترهای آزمایشگاهی انجام شود. یک عامل مهم در درمان، اصلاح قند و فشار خون در افراد مبتلا به دیابت، چاقی و فشار خون بالا خواهد بود.

در میان تمام طبقه بندی هایی که برای تشخیص و درمان نارسایی مزمن کلیوی استفاده می شود، یکی از بهینه ترین، کاملاً ساده و آموزنده، تعیین مرحله بیماری بر اساس سطح آزوتمی است. در یک آزمایش خون بیوشیمیایی، غلظت کراتینین و اوره برای ارزیابی عملکرد ادراری کلیه ها و برای نظارت در طول دوره درمان نارسایی مزمن کلیوی بیشترین شاخص را دارد. ارزیابی آزوتمی تقریباً همیشه برای هر درمان جایگزینی ارائه شده در واحد همودیالیز استفاده می شود. بهترین گزینه برای پیش بینی عوارض آینده، نظارت پویا بر غلظت ترکیبات حاوی نیتروژن در خون است. به همین دلیل است که پزشک در تمام مراحل معاینه و درمان نارسایی کلیه از آزمایشات آزمایشگاهی با تعیین اجباری غلظت کراتینین استفاده می کند.

نارسایی کلیه- این نقض عملکرد دفعی (دفعی) کلیه ها با تجمع مواد زائد نیتروژنی در خون است که معمولاً از طریق ادرار از بدن خارج می شوند. می تواند حاد یا مزمن باشد.

(CRF) یک سندرم اختلال عملکرد غیرقابل برگشت کلیه است که به مدت 3 ماه یا بیشتر رخ می دهد. در نتیجه مرگ تدریجی نفرون ها در نتیجه بیماری مزمن کلیوی رخ می دهد. با اختلال در عملکرد دفع کلیه ها، تشکیل اورمی مرتبط با تجمع در بدن و اثر سمی محصولات متابولیسم نیتروژن (اوره، کراتینین، اسید اوریک) مشخص می شود.

علل نارسایی مزمن کلیه

1. گلومرولونفریت مزمن (آسیب به دستگاه گلومرولی کلیه ها).
2. آسیب ثانویه کلیه ناشی از:
- دیابت نوع 1 و 2؛
- فشار خون شریانی؛
- بیماری های سیستمیک بافت همبند؛
- هپاتیت ویروسی"B" و/یا "C"؛
- واسکولیت سیستمیک؛
- نقرس؛
- مالاریا
3. پیلونفریت مزمن.
4. سنگ کلیه، انسداد مجاری ادراری.
5. ناهنجاری در رشد سیستم ادراری.
6. بیماری کلیه پلی کیستیک.
7. اثر مواد سمی و داروها.

علائم نارسایی مزمن کلیه

نارسایی مزمن کلیوی اولیه بدون علامت است و تنها با آزمایشات آزمایشگاهی قابل تشخیص است. تنها زمانی که 80-90 درصد نفرون ها از بین بروند، علائم نارسایی مزمن کلیه ظاهر می شود. علائم بالینی اولیه ممکن است شامل ضعف و خستگی باشد. شب ادراری (تکرر ادرار در شب)، پلی اوری (دفع 2-4 لیتر ادرار در روز)، با کم آبی احتمالی. با پیشرفت نارسایی کلیه، تقریباً تمام اندام ها و سیستم ها در این فرآیند درگیر می شوند. ضعف افزایش می یابد، حالت تهوع، استفراغ، خارش پوست و انقباض عضلات ظاهر می شود.

بیماران از خشکی و تلخی دهان، بی اشتهایی، درد و سنگینی در ناحیه اپی گاستر و مدفوع شل شکایت دارند. من نگران تنگی نفس، درد در ناحیه قلب و افزایش فشار خون هستم. لخته شدن خون مختل شده و در نتیجه بینی و خونریزی گوارشی، خونریزی های پوستی.

در مراحل بعدی، حملات آسم قلبی و ادم ریوی، اختلالات هوشیاری، تا کما رخ می دهد. بیماران مستعد ابتلا به عفونت هستند ( سرماخوردگیپنومونی) که به نوبه خود باعث تسریع پیشرفت نارسایی کلیه می شود.

علت نارسایی کلیه ممکن است آسیب کبدی پیشرونده باشد، این ترکیب سندرم هپاتورنال نامیده می شود. در این مورد، نارسایی کلیه در غیاب علائم بالینی، آزمایشگاهی یا تشریحی از هر علت دیگر اختلال عملکرد کلیه ایجاد می شود. چنین نارسایی کلیوی معمولاً با الیگوری، وجود رسوب طبیعی ادرار و غلظت کم سدیم ادرار (کمتر از 10 میلی مول در لیتر) همراه است. این بیماری با سیروز کبدی پیشرفته که با یرقان، آسیت و انسفالوپاتی کبدی پیچیده می شود، ایجاد می شود. گاهی اوقات این سندرم می تواند از عوارض هپاتیت برق آسا باشد. با بهبود عملکرد کبد در این سندرم، وضعیت کلیه اغلب بهبود می یابد.

آنها در پیشرفت نارسایی مزمن کلیه مهم هستند: مسمومیت غذایی، مداخلات جراحی، جراحات ، بارداری

تشخیص نارسایی مزمن کلیه

تحقیقات آزمایشگاهی.

1. آزمایش خون عمومی کم خونی (کاهش هموگلوبین و گلبول های قرمز خون)، علائم التهاب (تسریع ESR - سرعت رسوب گلبول های قرمز، افزایش متوسط ​​در تعداد لکوسیت ها)، تمایل به خونریزی (کاهش تعداد پلاکت ها) را نشان می دهد.
2. آزمایشات بیوشیمیایی خون - افزایش سطح محصولات متابولیسم نیتروژن (اوره، کراتینین، نیتروژن باقی مانده در خون)، نقض متابولیسم الکترولیت(افزایش سطح پتاسیم، فسفر و کاهش کلسیم)، کاهش پروتئین کل در خون، کاهش انعقاد (کاهش لخته شدن خون)، افزایش کلسترول و چربی کل خون.
3. آزمایش ادرار - پروتئینوری (ظاهر پروتئین در ادرار)، هماچوری (ظهور بیش از 3 گلبول قرمز در ادرار در میدان دید در هنگام میکروسکوپ ادرار)، سیلندروریا (نشان دهنده میزان آسیب کلیه است).
4. تست Reberg-Toreev برای ارزیابی عملکرد دفعی کلیه ها انجام می شود. با استفاده از این آزمایش، میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) محاسبه می شود. این شاخص برای تعیین درجه نارسایی کلیوی و مرحله بیماری است، زیرا این شاخص است که منعکس کننده حالت عملکردیکلیه

در حال حاضر، برای تعیین GFR، نه تنها از آزمون Reberg-Toreev استفاده می شود، بلکه از روش های محاسبه ویژه ای نیز استفاده می شود که سن، وزن بدن، جنسیت و سطح کراتینین خون را در نظر می گیرد.

لازم به ذکر است که در حال حاضر، به جای اصطلاح بیماری مزمن کلیوی، که منسوخ تلقی می شود و تنها واقعیت اختلال غیرقابل برگشت عملکرد کلیه را مشخص می کند، از اصطلاح CKD (بیماری مزمن کلیه) با نشان دادن اجباری مرحله استفاده می شود. به ویژه باید تاکید کرد که تعیین وجود و مرحله CKD به هیچ وجه جایگزین تشخیص اصلی نمی شود.

مراحل بیماری:

CKD (بیماری مزمن کلیه) I: آسیب کلیه با GFR طبیعی یا افزایش یافته (نرخ فیلتراسیون گلومرولی) (90 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع). نارسایی مزمن کلیه وجود ندارد.
CKD II: آسیب کلیه با کاهش متوسط ​​GFR (60-89 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع). مرحله اولیه نارسایی مزمن کلیه.
CKD III: آسیب کلیه با درجه متوسط ​​کاهش GFR (30-59 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع). جبران نارسایی مزمن کلیه؛
CKD IV: آسیب کلیه با کاهش قابل توجه GFR (15-29 میلی لیتر در دقیقه / 1.73 متر مربع). CRF جبران نشده (غیر جبران نشده)؛
CKD V: آسیب کلیه با نارسایی کلیه در مرحله نهایی (< 15 мл/мин/1,73 м2).

تحقیق ابزاری.

1. معاینه اولتراسوند سیستم ادراریبا داپلر پالس (تعیین جریان خون کلیوی). برای تشخیص بیماری های مزمن کلیه انجام می شود و به شما امکان می دهد شدت آسیب کلیه را ارزیابی کنید.
2. بیوپسی سوزنی از کلیه. بررسی بافت کلیه به شما امکان می دهد تشخیص دقیق، تعیین سیر بیماری و ارزیابی میزان آسیب کلیه را انجام دهید. بر اساس این اطلاعات، نتیجه گیری در مورد پیش آگهی دوره بیماری و انتخاب یک روش درمانی انجام می شود.
3. معاینه کلیه ها با اشعه ایکس (بررسی، کنتراست) در مرحله تشخیصی و فقط برای بیماران با درجه I - II نارسایی کلیه انجام می شود.

مشاوره ها:

1. نفرولوژیست (برای تشخیص و انتخاب تاکتیک های درمانی). همه بیماران مبتلا به نارسایی کلیه معاینه می شوند.
2. چشم پزشک (وضعیت فوندوس را زیر نظر دارد).
3. متخصص مغز و اعصاب (در صورت مشکوک شدن به آسیب به سیستم عصبی).

درمان نارسایی مزمن کلیه

هر مرحله از نارسایی کلیه نیاز به اقدامات خاصی دارد.

1. در مرحله اول، بیماری زمینه ای درمان می شود. توقف تشدید فرآیند التهابی در کلیه ها از شدت نارسایی کلیه می کاهد.
2. در مرحله دوم، همراه با درمان بیماری زمینه ای، میزان پیشرفت نارسایی کلیه ارزیابی می شود و از داروهایی برای کاهش میزان آن استفاده می شود. اینها شامل لسپنفریل و هوفیتول هستند - اینها داروها هستند منشا گیاهی، دوز و دفعات مصرف توسط پزشک معالج تجویز می شود.
3. مرحله III تشخیص و درمان می شود عوارض احتمالی، داروها برای کاهش سرعت پیشرفت نارسایی کلیوی استفاده می شوند. آنها فشار خون شریانی، کم خونی، اختلالات کلسیم فسفات را اصلاح می کنند، عوارض عفونی و قلبی عروقی را درمان می کنند.
4. در مرحله IV، بیمار برای درمان جایگزینی کلیه آماده می شود
5. و در مرحله V، درمان جایگزین کلیه انجام می شود.

درمان جایگزینی کلیه شامل همودیالیز و دیالیز صفاقی است.

یک روش خارج کبدی برای تصفیه خون است که طی آن مواد سمی از بدن خارج می شود و اختلالات در تعادل آب و الکترولیت عادی می شود. این کار با فیلتر کردن پلاسمای خون از طریق غشای نیمه تراوا دستگاه کلیه مصنوعی انجام می شود. درمان با همودیالیز نگهدارنده حداقل 3 بار در هفته و با مدت زمان یک جلسه حداقل 4 ساعت انجام می شود.

دیالیز صفاقی. حفره شکم انسان توسط صفاق پوشیده شده است که به عنوان غشایی عمل می کند که از طریق آن آب و مواد محلول در آن وارد می شود. یک کاتتر مخصوص از طریق جراحی در حفره شکمی نصب می شود که از طریق آن محلول دیالیز وارد حفره شکمی می شود. تبادلی بین محلول و خون بیمار اتفاق می افتد و در نتیجه مواد مضر و آب اضافی از بین می رود. محلول چند ساعت در آنجا می ماند و سپس تخلیه می شود. این روش نیاز به نصب و راه اندازی خاصی ندارد و می تواند به طور مستقل توسط بیمار در منزل یا در سفر انجام شود. ماهی یک بار در مرکز دیالیز برای کنترل معاینه می شود. در زمان انتظار برای پیوند کلیه از دیالیز به عنوان درمان استفاده می شود.

تمام بیماران مبتلا به مرحله V بیماری مزمن کلیه کاندیدای پیوند کلیه در نظر گرفته می شوند.

تغذیه برای نارسایی مزمن کلیه

رژیم غذایی برای نارسایی کلیه نقش بسیار مهمی دارد. با مرحله، بیماری مزمن، مرحله (تشدید، بهبودی) تعیین می شود. پزشک معالج (نفرولوژیست، پزشک عمومی، پزشک خانواده) به همراه بیمار یک دفترچه غذایی تهیه می کنند که ترکیب کمی و کیفی غذا را نشان می دهد.

رژیم غذایی کم پروتئین با مصرف محدود پروتئین های حیوانی، فسفر و سدیم به کند کردن پیشرفت نارسایی کلیه و کاهش احتمال عوارض کمک می کند. مصرف پروتئین باید به شدت دوز شود.

در مرحله اول، مقدار پروتئین مصرفی باید 0.9-1.0 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز، پتاسیم تا 3.5 گرم در روز، فسفر - تا 1.0 گرم در روز باشد. در مرحله دوم، مقدار پروتئین به 0.7 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز، پتاسیم به 2.7 گرم در روز، فسفر به 0.7 گرم در روز کاهش می یابد. در مراحل III، IV و V، مقدار پروتئین به 0.6 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز، پتاسیم به 1.6 گرم در روز، فسفر به 0.4 گرم در روز کاهش می یابد. اولویت به پروتئین هایی با منشاء گیاهی است که حاوی فسفر کمتری هستند. پروتئین سویا توصیه می شود.

اجزای اصلی رژیم غذایی بیمار چربی ها و کربوهیدرات ها هستند. چربی ها - ترجیحاً با منشاء گیاهی، به مقدار کافی برای اطمینان از محتوای کالری غذا. منبع کربوهیدرات می تواند محصولات با منشاء گیاهی (به جز حبوبات، قارچ، آجیل) باشد. در صورت افزایش سطح پتاسیم خون، موارد زیر را حذف کنید: میوه های خشک (زردآلو خشک، کشمش)، سیب زمینی (سرخ شده و پخته شده)، شکلات، قهوه، موز، انگور، برنج. برای کاهش دریافت فسفر، پروتئین حیوانی، حبوبات، قارچ، نان سفید، شیر و برنج را محدود کنید.

عوارض نارسایی کلیه

شایع ترین عوارض نارسایی کلیه، بیماری های عفونی (تا ایجاد سپسیس) و نارسایی قلبی عروقی است.

پیشگیری از نارسایی کلیه

اقدامات پیشگیرانه شامل تشخیص به موقع، درمان و نظارت بر بیماری هایی است که منجر به ایجاد نارسایی کلیه می شود. اغلب، نارسایی کلیه با دیابت (نوع 1 و 2)، گلومرولونفریت و فشار خون شریانی رخ می دهد. کلیه بیماران مبتلا به نارسایی کلیه توسط نفرولوژیست تحت نظر هستند. معاینات انجام می شود: کنترل فشار خون، بررسی فوندوس، کنترل وزن بدن، الکتروکاردیوگرام، سونوگرافی اندام ها حفره شکمی، آزمایش خون و ادرار، دریافت توصیه هایی در مورد سبک زندگی، اشتغال منطقی و تغذیه.

مشاوره با پزشک برای نارسایی کلیه

سوال: بیوپسی کلیه چگونه انجام می شود؟
پاسخ: این عمل در یک موسسه پزشکی تخصصی (معمولاً در بخش نفرولوژی) توسط متخصص نفرولوژی انجام می شود. تحت بی حسی موضعی، تحت کنترل یک پروب اولتراسوند، یک ستون کوچک از بافت کلیه با یک سوزن یکبار مصرف نازک گرفته می شود. در این حالت، دکتری که بیوپسی را انجام می دهد، کلیه و تمام حرکات سوزن را روی صفحه نمایش می بیند. موارد منع انجام بیوپسی سوراخ کلیه عبارتند از:
1. تک کلیه;
2. دیاتز هموراژیک.
3. بیماری کلیه پلی کیستیک;
4. التهاب چرکیکلیه ها و بافت پرینفریک (پیلونفریت چرکی، پارانفریت)؛
5. تومورهای کلیه;
6. سل کلیه;
7. امتناع بیمار از انجام مطالعه.

سوال: آیا پیوند کلیه محدودیت های سنی یا دیگری دارد؟
پاسخ: سن نمی تواند مانع جراحی شود. معنی دارد آمادگی روانیکاندید پیوند این بر اساس توانایی فرد در پیروی از توصیه های پزشکی پس از پیوند کلیه تعیین می شود، زیرا عدم پایبندی به درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی شایع ترین علت از دست دادن پیوند کلیه است. موارد منع مصرف مطلقبرای پیوند عبارتند از: سپسیس، ایدز، نئوپلاسم های بدخیم کنترل نشده.

پزشک عمومی Vostrenkova I.N.

نارسایی مزمن کلیه یا کد بیماری مزمن کلیه طبق ICD 10 - N 18 پیچیده ترین آسیب شناسی کلیه است. با این بیماری، کلیه ها وظایف اصلی خود را انجام نمی دهند. بروز نارسایی کلیه در میان جمعیت در سنین مختلف هر سال در حال افزایش است. نقش کلیه ها در بدن انسان بسیار مهم است، زیرا آنها در فرآیندهای بسیار مهمی شرکت می کنند که عملکرد طبیعی بدن را تنظیم و حفظ می کنند. کلیه ها نه تنها مایع اضافی را حذف می کنند، بلکه تعادل اسید و باز را در بدن عادی می کنند و حفظ می کنند فشار خون، و همچنین محصولات متابولیک را حذف کنید. مراحل مختلفی از نارسایی مزمن کلیه بر اساس کراتینین وجود دارد.

تشخیص نارسایی مزمن کلیه تنها در طول زمان قابل تشخیص است. اگر تظاهرات بیماری مزمن کلیوی چند ماه طول بکشد. نارسایی مزمن کلیه به احتمال زیاد در بیمارانی با تعداد زیادی از آسیب شناسی کلیه رخ می دهد. اغلب علل نارسایی مزمن کلیه، بیماری های دستگاه تناسلی هستند. عملکرد کلیه به تدریج کاهش می یابد، زیرا نفرون های فعال کمتری وجود دارد. با پیشرفت بیماری، عملکرد کلیه ها مختل می شود و این منجر به توقف تمام فرآیندها می شود. این اصل همه مشکلات است و بیماری بر اساس این الگو ایجاد می شود.

بیمار کم خونی شدید به دلیل نارسایی مزمن نشان می دهد. روند بیماری همیشه متفاوت رخ می دهد، میزان تخریب بستگی به بسیاری از خارجی و عوامل داخلیو همچنین از بیماری زمینه ای که نارسایی مزمن کلیه را تحریک می کند. سرعت توسعه آسیب شناسی با بیماری زمینه ای در نفروپاتی دیابتی، نفریت و همچنین در حضور قوی ترین است. لوپوس سیستمیک. سیر آهسته بیماری با بیماری پلی کیستیک و پیلونفریت رخ می دهد.

نارسایی حاد کلیه به دلیل آسیب یا در دوره پس از عمل و همچنین از درمان دارویی سمی رخ می دهد. بسیار نادر است که هم بارداری و هم دوره پس از زایمان باعث تغییراتی در وضعیت کلیه ها شوند. نارسایی حاد کلیه و نارسایی مزمن کلیه به طور متفاوتی توسعه می یابند، با این حال، سیر بیماری همه انواع نارسایی کلیه می تواند منجر به نارسایی کامل کلیه عملکردهای کلیه شود.

برای حذف نارسایی مزمن کلیه، لازم است انجام شود اقدامات پیشگیرانه. اقدامات پیشگیرانه برای نارسایی مزمن کلیه شامل جستجوی به موقع کمک پزشکی برای علائم آسیب شناسی کلیه است. جلوگیری از همه عوامل تحریک کننده به معنای اجتناب است وقوع احتمالینارسایی مزمن کلیه. لازم است اقدامات لازم برای درمان بیماری هایی مانند پیلونفریت، سنگ کلیه، گلومرولونفریت انجام شود.

طبقه بندی اصلی

در مورد مراحل کراتینین، چندین طبقه بندی توسعه یافته وجود دارد، با این حال، اکثریت قریب به اتفاق متخصصان بر تقسیم N.A تکیه می کنند. لوپاتکینا و I.N. کوچینسکی. این طبقه بندی نارسایی مزمن کلیه 4 مرحله را توصیف می کند:

1. مرحله نهفته نارسایی مزمن کلیه. این مرحله بر وضعیت بیمار تأثیر نمی گذارد و به عنوان یک قاعده، هیچ شکایتی در مورد رفاه وجود ندارد. تغییرات فقط با تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی قابل تشخیص است. در این حالت، سرعت فیلتراسیون گلومرولی به 60-50 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد.
2. مرحله بالینی نارسایی مزمن کلیه. در این مرحله، بیمار ناراحتی شدیدی را تجربه می کند، زیرا حجم خروجی ادرار به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. برخی از عملکردهای کلیه تغییر می کند. فیلتراسیون کلاب به 49-30 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد.
3. مرحله جبران نارسایی مزمن کلیه. فیلتراسیون کلاب به حداقل مقدار کاهش می یابد و تقریباً 29-15 میلی لیتر در دقیقه است. در ادرار، حجم کراتینین تا 0.2-0.5 میلی مول در لیتر مشاهده می شود.
4. نارسایی مزمن کلیه در مرحله پایانی این آخرین مرحله بیماری است که در آن هیچ امیدی به بازیابی عملکرد کلیه وجود ندارد. در طول آزمایش خون، ترکیب الکترولیت تغییر می کند، اوره، اسید اوریک و کراتینین به شدت افزایش می یابد. چنین تغییراتی باعث مسمومیت اورمیک می شود که در آن ترشح اسید غیرممکن است.

مرحله آخر نه تنها برای کلیه ها، بلکه برای سلامت کل بدن نیز بسیار مخرب است. مشکلات فاجعه بار ایجاد می شود سیستم قلبی عروقی، جریان خون به طور قابل توجهی بدتر می شود ، دیستروفی عضله قلبی و پریکاردیت ایجاد می شود. و همچنین در بیشتر موارد، بیماران ادم ریوی را تجربه می کنند. سیستم ایمنی و سطوح هورمونی مختل می شود.

و همچنین با توجه به افزایش ارزش کراتینین در خون، مراحل نارسایی مزمن کلیه طبق گفته ریابوف:

1. تا 440 میکرومول در لیتر.
2. از 440 تا 880 میکرومول در لیتر.
3. تا 1320 میکرومول در لیتر.
4. از 1320 میکرومول در لیتر.

طبقه بندی های بین المللی ممکن است کمی با طبقه بندی های پذیرفته شده در کشور ما متفاوت باشد. هر طبقه بندی ESRD مراحل را به فازها تقسیم می کند. هنگام تشخیص نارسایی مزمن کلیه، لازم است مرحله ضایعه به وضوح مشخص شود، زیرا صحت و موفقیت درمان به تشخیص صحیح بستگی دارد. بنابراین، کنترل توسعه بیماری و جلوگیری از انتقال یک نوع نارسایی مزمن کلیوی به شکل دیگر امکان پذیر می شود.

درمان مناسب

درمان نارسایی مزمن کلیه توصیه می شود با تغییر آزوتمی شروع شود تا حذف مواد مضر به روش طبیعی انجام شود. بنابراین سطح ترکیبات نیتروژن دار کاهش می یابد. که در عمل پزشکیروش های مختلفی برای درمان نارسایی مزمن کلیه بسته به سطح کراتینین خون وجود دارد.

روش های درمان نارسایی مزمن کلیه در مرحله نهفته بیماری شامل تغییر عادات غذایی است، یعنی: تغذیه درمانی. غذایی که می خورید باید حاوی پروتئین در دوزهای متوسط ​​باشد. مصرف حداقل پروتئین حیوانی توصیه می شود، اما پروتئین گیاهی ترجیح داده می شود. در نتیجه رژیم غذایی از گوشت یا ماهی به حبوبات جایگزین می شود. محدود کردن خود در غذا یا پرخوری اکیداً ممنوع است، اما باید میزان کالری مصرفی مورد نیاز را محاسبه کرده و به مقدار بدست آمده پایبند باشید.

در مراحل پیشرفته تر، مصرف پروتئین باید به میزان قابل توجهی کاهش یابد و غذاهای غنی از فسفر و پتاسیم نیز باید از رژیم غذایی حذف شوند. اگر کمبود اسیدهای آمینه مفید وجود داشته باشد، آنها علاوه بر این با استفاده از داروها دوباره پر می شوند. لوبیا، آجیل، نان سفید، شیر، شکلات، کاکائو و قارچ به طور کامل از رژیم غذایی حذف می شوند.

هنگام درمان نارسایی مزمن کلیه، روش سم زدایی اجباری است. مواد مضر و سمی تجمع یافته در خون باید از بدن خارج شوند. برای این منظور به بیمار محلول های مخصوص به صورت داخل وریدی داده می شود. اغلب از محلول کربنات یا جاذب استفاده می شود، اما اگر این روش ها بی اثر باشند، از درمان جایگزین استفاده می شود. در مرحله درمان، اندازه گیری سطح آزوتمی توصیه می شود.

درمان با داروهای مردمی شامل استفاده از آن است گیاهان دارویی. علائم را می توان با داروهای عامیانه مانند جوشانده بادرنجبویه، انگور فرنگی، قاصدک و غیره از بین برد. درمان با داروهای مردمی باید تحت نظر یک متخصص انجام شود و جایگزین داروهای تجویز شده توسط پزشک معالج نمی شود.

همودیالیز چیست؟

همودیالیز برای نارسایی مزمن کلیه برای سم زدایی بدن استفاده می شود. همودیالیز با استفاده از دستگاه خاصی انجام می شود که عموماً کلیه مصنوعی نامیده می شود. هنگامی که کلیه ها وظایف اصلی خود را برای حذف مواد سمی انجام نمی دهند، یک کلیه مصنوعی این عملکرد را انجام می دهد. خون از ترکیبات نیتروژنی پاک می شود.

ماهیت این دستگاه این است که خون تحت فشار با محلول دیالیز تصفیه می شود و در نتیجه تمام مواد سمی از بدن خارج می شود. این دستگاه از چند قسمت تشکیل شده است: منبع خون، دیالیز و منبع دیالیز.

در برخی شرایط، همودیالیز برای درجه 3 یا 2 توصیه می شود، اما درمان مرحله نهایی بیماری مزمن کلیوی همچنان نیاز به پیوند کلیه دارد. پس از انجام عمل، بیمار باید آزمایش ادرار و خون بدهد و سطح کراتینین و اوره و میزان مواد معدنی باید اندازه گیری شود.

علیرغم این واقعیت که روش همودیالیز منجر به بهبود قابل توجهی می شود، نباید در بیماران مبتلا به بیماری های زیر انجام شود:

1. سل ریوی فعال، بیماری های ریوی.
2. بیماری هایی که باعث خونریزی می شوند.
3. وضعیت روانی ناپایدار.
4. نئوپلاسم های بدخیم
5. بیماری گردش خون.
6. آسیب شناسی سیستم عصبی.
7. سن مسن.
8. شرایط پس از انفارکتوس و نارسایی قلبی.
9. سیروز هپاتیت مزمن کبدی.

و همچنین بیماران پیشرو تصویر ضد اجتماعیزندگی هایی که نیازی به درمان نمی بینند، معمولاً تحت همودیالیز قرار نمی گیرند. بر این اساس، افرادی که از اعتیاد به الکل یا مواد مخدر رنج می برند، به چنین روشی متوسل نمی شوند. دوره درمان توسط پزشک معالج ایجاد می شود و در هر مورد خاص فردی است.

درمان بیماریهای همراه

در صورت بدتر شدن وضعیت عمومی بدن، درمان تمام بیماری های همراه ضروری است. در نارسایی مزمن کلیه، مشکلات به دلیل وجود مواد مضر در خون زیاد است. به طور معمول، علائم بیماری های زیر رخ می دهد:

1. کم خونی.
2. گاستریت فرسایشی
3. بیماری های مفاصل و استخوان ها.
4. بیماری سنگ کلیه.
5. استئودیستروفی کلیه

درمان بیماری های همزمان اجباری است، با این حال، هنگام انجام آن، لازم است وضعیت ضعیف کلیه ها را به خاطر بسپارید و همه روش های درمانی مناسب نیستند. اگر خطر حتی یک اثر سمی خفیف روی کلیه ها وجود داشته باشد، داروها جایگزین می شوند. در این مورد، تنها درمان بستری در نظر گرفته می شود، زیرا نظارت مداوم بر وضعیت بیمار و آزمایش منظم آزمایشگاهی همه موارد شاخص های مهمفعالیت زندگی

اگر بیمار مبتلا به دیابت باشد، اقدامات درمانی با هدف کاهش سطح قند و در صورت چاقی یا فشار خون بالا، کنترل فشار خون خواهد بود. از آنجایی که طبقه بندی های اصلی نارسایی کلیه بر اساس مقادیر کراتینین و اوره است، اندازه گیری و پایش مداوم این شاخص ها ضروری است، زیرا بر اساس آنها می توان در مورد تغییرات در وضعیت عملکرد ادراری نتیجه گیری کرد. کلیه ها و مرحله توسعه نارسایی کلیه.

در طول همودیالیز، شاخص های آزوتمی باید کنترل شود. اگر تمام شاخص ها را تحت کنترل داشته باشید، می توان پیش بینی کرد که آسیب شناسی در آینده چقدر پیشرفت خواهد کرد و با چه سرعتی. در طول درمان، انجام آزمایشات آزمایشگاهی و نظارت بر سطح کراتینین ضروری است. علائم منفی و درمان به هم مرتبط هستند.

نارسایی مزمن کلیه برای کودکان

که در دوران کودکینارسایی مزمن کلیه به دلیل دلایل زیر: اثر سمی برخی داروها، اختلال در برخی عملکردهای کلیوی، نفروپاتی پیشرونده، نقض یکپارچگی غشای سلولی، دیسمبریوژنز کلیه. به عنوان یک قاعده، نارسایی مزمن کلیه در کودکان در برابر بیماری هایی مانند اوروپاتی شدید، نفریت ارثی یا اسکلروزان، دیسمبریوژنز بافت کلیه و توبولوپاتی رخ می دهد. علت واقعی آسیب به کلیه است، با توجه به اینکه تنها یکی وجود دارد.

علت نارسایی مزمن کلیه ممکن است اکتسابی یا بیماری های مادرزادی. مادرزادی - اینها در درجه اول پیلونفریت، گلومرولوپاتی، واسکولیت، بیماری کلیه پلی کیستیک، نفروکلسینوز و همچنین برخی از بیماری های سیستمیک هستند.

در صورت نارسایی مزمن کلیه، علائم در کودک مشخص می شود. کودکان احساس بی حالی می کنند، به سرعت خسته می شوند، پوست رنگ پریده است، و همچنین قابل توجه است که تاخیر اندکی در رشد و تکامل وجود دارد. نارسایی مزمن کلیه اغلب با کم خونی و علائم آن همراه است. متأسفانه، بین سنین 7 تا 13 سال، ESRD می تواند باعث شود نتیجه کشندهکودک دارد.

ناشی می شود این خطربا توجه به این واقعیت که در این سن بدن کودک شروع به رشد و توسعه سریع می کند، با این حال، کلیه ها با آسیب شناسی رشد نمی کنند، به این معنی که حذف مواد سمی از خون تقریبا غیرممکن خواهد بود. اگر در مراحل اول بیماری کودک شکایت نکند، در مرحله آخر زندگی فقط با استفاده از دستگاه کلیه مصنوعی پشتیبانی می شود.

پیش آگهی در کودکان

برای هر مورد بیماری، پیش آگهی بهبودی بر اساس وضعیت خاص انجام می شود. مدت زندگی افراد مبتلا به این بیماری به عوامل زیادی بستگی دارد. به عنوان یک قاعده، پیوند کلیه در دوران کودکی انجام می شود، اما ممکن است این عمل به نتیجه مطلوب منجر نشود و کلیه پیوندی نیز از کار بیفتد و نیاز به همودیالیز داشته باشد.

روش‌های درمانی مدرن و داروها به کودک اجازه می‌دهد تا حدود 30 سال با فعالیت‌های عادی زندگی کند، با این حال، میزان مرگ و میر بسیار بالا است و بیماری با درمان کافی می‌تواند به سرعت توسعه یابد. طبق آمار، کودکی که از دوران نوجوانی دیالیز شده است حدود 20 سال عمر می کند.

برای جلوگیری از بروز نارسایی مزمن کلیه در کودک، لازم است اقدامات پیشگیرانه در مراحل اولیه انجام شود. نظارت بر بیماری های سیستم ادراری، درمان سریع و کامل آسیب شناسی کلیه و همچنین ارزیابی احتمال پیشرفت بیماری های کلیوی برای والدین مهم است.

اگر کودک مبتلا به اوروپاتی انسدادی است، باید به اقدامات اصلاحی جراحی متوسل شود. کوچکترین شکایات کودک را نمی توان نادیده گرفت و در صورت بروز علائم نارسایی مزمن کلیه، لازم است فوراً با یک متخصص مشورت کنید؛ یک درمان انتخاب شده به صورت جداگانه امکان دستیابی به نتایج خوب را فراهم می کند.