«انواع حساسیت مفرط.
پاسخ های ایمنی نوع سلولی
(حساسیت از نوع تاخیری HRT). نمونه های بالینی".
چرخه 1 - ایمونولوژی
درس شماره 5 الف

آلرژی (یونانی باستان ἄλλος - دیگر، دیگر، خارجی + ἔργον - تأثیر)

آلرژی
(یونانی باستان ἄλλος - دیگر، متفاوت، بیگانه + ἔργον -
تأثیر)
1906 اتریش
کلمنس فون، متخصص اطفال
پیرکه پیشنهاد داد
اصطلاح "آلرژی".
او متوجه شد که
برخی علائم در
بیماران نامیده می شوند
تاثیر خارجی
عوامل (بعد
تحت عنوان
آلرژن ها).
در حال حاضر تحت
اصطلاح آلرژی
بیش از حد را درک کنید
دردناک
واکنش ایمنی
علیه
مواد اگزوژن
(آلرژن ها).

آتوپیا (یونانی آتوپیا - غیر معمول، عجیب، بیگانه)

در سال 1923 کوکا و کوک
این اصطلاح را پیشنهاد کرد
"آتوپی".
توصیف کردند
ارثی
استعداد
برای ایجاد اگزما و
واکنش آلرژیک
نوع I در پاسخ به
استنشاق
آلرژن ها
در حال حاضر تحت
اصطلاح "آتوپیک"
بیماری ها" متحد شوند
بیماری های آلرژیک،
در جریان است
حساسیت بیش از حد
نوع فوری -
آسم آلرژیک،
رینیت آلرژیک,
درماتیت آتوپیک
و غیره.

حساس شدن (lat. sensiblis - حساس)

خاص
حساسیت
بدن نسبت به آلرژن ها،
که بر اساس
فرآیند سنتز
آلرژن خاص
kih IgE
به دنبال آنها
پیوند دادن با
گیرنده های IgE با میل ترکیبی بالا در افراد چاق
سلول ها و بازوفیل ها

آنافیلاکسی

چارلز فیزیولوژیست فرانسوی
ریشت (جایزه نوبل
1913): آنافیلاکسی –
وضعیت به شدت افزایش یافته است
حساسیت بدن به
دوباره گرفتار شدن
ارگانیسم آلرژن
(داروها، غذاها، سموم
حشرات و غیره)، توسعه می یابد
با واسطه IgE
سازوکار.
(ریچ و پورتیه
اولین بار در سال 1902
کاربردی
مدت، اصطلاح
"آنافیلاکسی"
برای توصیف
سیستمیک
واکنش ها به
کشک
یک خرگوش).

حساسیت مفرط

بیش از حد یا
ناکافی
تجلی واکنش ها
به دست آورد
مصونیت
حساسیت مفرط
وقتی ظاهر نمی شود
اول، و چه زمانی
ضربه مکرر
آنتی ژن وارد بدن
بعد از اولین ضربه
آنتی ژن ها رشد می کنند
پاسخ های ایمنی،
تظاهرات بالینی
هنوز در دسترس نیست
اگر دوباره ضربه بزنید
آنتی ژن رخ می دهد
عامل
واکنش های التهابی،
ظاهر شدن
از نظر بالینی (التهاب).

انواع حساسیت بر اساس طبقه بندی ایمونولوژیست های بریتانیایی رابین کومبز و فیلیپ گل 1963

بر اساس همه انواع
حساسیت بیش از حد -
انواع مختلف ایمنی
مکانیسم های منجر به
آسیب بافتی
بدن
(پاتوفیزیولوژیک
طبقه بندی).
طبقه بندی انواع
حساسیت بیش از حد
کومبز و گلا
1963
نیز در
زمان حال

4 نوع حساسیت بیش از حد بر اساس کومبز و ژل (کومبز و ژل)

نوع 1 - reagin یا
آلرژیک حاد
التهاب،
حساسیت بیش از حد
نوع فوری (GNT).
نوع 2 - وابسته به آنتی بادی
سمیت سلولی
(ازکتس).
نوع 3 -
کمپلکس ایمنی
التهاب (IR).
نوع 4 -
حساسیت بیش از حد
نوع کند
(HRT).

حساسیت نوع 1 بر اساس کومبز و ژل (کومبز و ژل)

نوع 1 - دوباره یا حاد
التهاب آلرژیک،
حساسیت بیش از حد
نوع فوری (GNT).
تا زمان خلقت
طبقه بندی ها
ایمونوگلوبولین E هنوز وجود ندارد
باز کن.
پاسخ به شرح زیر بود
"reaginic".
در GNT نقش اصلی را ایفا می کند
IgE سنتز شده در برابر
پروتئین های محلول
(آلرژن ها)؛ بیشترین
نمونه های رایج
گرده، پشم هستند
حیوانات، کنه های گرده،
محصولات غذایی،
سموم انسانی
قرار گرفتن در معرض یک آلرژن آغاز می شود
تعامل در
IgE متصل به غشا با افراد چاق
سلول ها یا بازوفیل ها تحریک می شوند
واکنش التهابی معمولی:
انتشار انتقال دهنده های عصبی
پاسخ فوری (مثلا
هیستامین)
تشکیل پروستاگلاندین ها و
لکوترین ها
سنتز سیتوکین ها - IL-4،5،13، که در
به نوبه خود، این واکنش را تقویت کنید.
معمول نمونه های بالینی GNT:
رینیت آلرژیک، آلرژیک
آسم، کهیر آلرژیک،
شوک آنافیلاکتیک.

نوع 2 - وابسته به آنتی بادی
سمیت سلولی
(AZKTS) نتیجه تعامل
آنتی بادی های در گردش
کلاس G با سطح
آنتی ژن ها
به طور معمول آنتی ژن های هدف هستند
مرتبط با گلبول های قرمز خون
آنتی بیوتیک ها (پنی سیلین)
اجزای سلولی
(به عنوان مثال، آنتی ژن Rh D،
اجزای پایه
غشاها).
چنین تعاملی
سمی را تحریک می کند
اثرات با استفاده از
مکمل یا
فاگوسیتوز
مثال ها - همولیتیک
کم خونی، برخی از اشکال
گلومرولونفریت،
برخی از اشکال
کندوها،
واسطه شد
تشکیل آنتی بادی
در برابر گیرنده های Fcέ

حساسیت نوع 2 بر اساس کومبز و ژل (کومبز و ژل)

تشخيص واكنش‌هاي نوع 2 مشكل است
شرایط in vitro
مکانیسم های تخریب بافت در نوع 2
واکنش ها
آنتی بادی به آنتی ژن ها متصل می شود
سطح سلول (قطعه Fab)، و
قطعه Fc قادر است:
1. NK هایی که گیرنده های F دارند را فعال کنید. لیز NKs فعال شده
سلول های هدفی که با آنها متصل شده است
پادتن.
گیرنده های 2.Fc بر روی بیان می شوند
سلول های مونوسیت-ماکروفاژ
ردیف ماکروفاژها سلول ها را تخریب می کنند
کدام پادئل ها وجود دارند - یعنی این
- سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی
(انواع مختلف آواز - ترومبوسیتوپنی و
کم خونی همولیتیک).
ترومبوسیتوپنی اغلب
در فرم ظاهر شود
پورپورا روی پوست (پا،
قسمت های دیستال
ساق پا) و روی غشاهای مخاطی
پوسته ها (اغلب روی
کام سخت).
خسارت
نمایندگی کند
پتشی - کوچک، با
سر پین، نه
ناپدید شدن با
با کلیک بر روی آنها
لکه های قرمز

نوع 3 - کمپلکس ایمنی
التهاب (IR).
هنگامی که آنتی بادی به
آنتی ژن های محلول
سیستم ایمنی تشکیل می شود
مجتمع های خاص
غلظت ها
آنتی ژن های معمولی
هستند:
پروتئین های آب پنیر
آنتی ژن باکتری ها، ویروس ها
آنتی ژن های قالب
ایمنی در حال ظهور
مجتمع ها می توانند عمل کنند
محلی، یا گسترش یافته است
با جریان خون
مکانیسم افکتور
پاسخ التهابی در این
مورد شامل فعال سازی سیستم است
مکمل از طریق مسیر کلاسیک با
تحریک گرانولوسیت ها،
آسیب به بافت ها و رگ های خونی.
به عنوان مثال بیماری سرم یا
واکنش های محلی آرتوس به
تزریق سرم؛ واسکولیت،
از جمله ضایعات پوست,
کلیه ها و مفاصل (به عنوان مثال، مرتبط
با فرم مزمن ویروسی
هپاتیت)، یا، برای مثال. برون زا
آلوئولیت آلرژیک (EAA)
که بسته به آنتی ژن،
به نام "ریه کشاورز"
(کپک ها)، ریه کبوتر پرورش دهنده،
عاشقان موجی آسان
طوطی ها (پرهای AG، مدفوع

حساسیت نوع 3 بر اساس کومبز و ژل (کومبز و ژل)

نوع 3 - کمپلکس ایمنی
التهاب (IR).
تشخیص واکنش های نوع 3
در شرایط سخت
ویترو ویژگی متمایز
این نوع واکنش است
رسوب مجتمع ها
آنتی ژن-آنتی بادی همراه
غشاهای پایه کوچک
عروق - به عنوان مثال، در
گلومرول های کلیه و
پوست. راه اندازی
فعال سازی سیستم
مکمل و جذابیت
سلول ها - نوتروفیل ها و
دیگران به محل رسوب
کمپلکس های ایمنی
منجر به توسعه می شود
کمپلکس ایمنی
تظاهرات پوستی
واسکولیت کمپلکس ایمنی است
پورپورای قابل لمس که قابل تشخیص است
مانند پاپول های خونریزی دهنده کوچک،
قادر به اتحاد و تشکیل
منطقه نکروز (واکنش آرتوس).
اغلب این نوع در یک رخ می دهد
اندام (به عنوان مثال، اگزوژن
آلوئولیت آلرژیک)، اما ممکن است
توسعه و پاسخ تعمیم یافته است
محرک های رایج برای این واکنش:
عفونت باکتریایی
واکنش به مواد مخدر
(پنی سیلین و مشتقات آن)
واکنش به هاگ های کپک
در عرض چند ساعت بعد
قرار گرفتن در معرض این آنتی ژن ها ظاهر می شود
علائم: بی حالی، تب، درد در

حساسیت نوع 4 بر اساس کومبز و ژل (کومبز و ژل)

نوع 4 - حساسیت
نوع تاخیری (DTH).
واکنش های تاخیری،
با واسطه T کمک کننده اختصاصی آنتی ژن 1
نوع و لنفوسیت های T سیتوتوکسیک
عامل احتمالی
عوامل یون هستند
فلزات یا دیگران
مواد با وزن مولکولی کم
(مواد نگهدارنده مواد غذایی)
هاپتن نامیده می شود که
کامل شود
آنتی ژن پس از
تعامل با حامل پروتئین
پروتئین های مایکوباکتریایی
اغلب باعث واکنش می شود
HRT.
التهابی
نفوذ سلولی -
ویژگی مشخصه
HRT.
مثال - تماس
درماتیت، موضعی
ندول های اریتماتوز،
شناسایی شده توسط
مثبت
واکنش توبرکولین،
سارکوئیدوز، جذام.

تایپ کنید
تایپ I
نوع دوم
نوع III
نوع I V
بیش از حد حساس
صاف بودن؛ زمان
تظاهرات
10-30 دقیقه
3-8 ساعت
3-8 ساعت
24-48 ساعت
مصون
واکنش
Ig E
آنتی بادی ها؛
Th 2
IgG
IgG
Th 1
ماکروفاژها
Th 1
سی دی 8+
ماکروفاژها
آنتی ژن (AG)
حل کند
شسته
AG
AG،
مربوط به
سلول ها
یا
ماتریس
حل کند
شسته
AG
حل کند
شسته
AG
AG،
مربوط به
سلول ها
افکتور
ny
سازوکار
فعال سازی
چاق
سلول ها
متمم
و سلول ها با
Fc γR
(فاگوسیت ها و
NK)
متمم
و سلول ها با
Fc γR
(فاگوسیت ها
و NK)
فعال سازی
ماکروفا
دولت
سیتوتوکسیک
ness
آلرژی همولیتیک
نشانه رینیت؛
چه نوع کم خونی
آسم؛
آنافیلاکتیک
واکنش ایمنی
der Haut
این
سیستم
قرمز
لوپوس
واکنش به
سل
لین
مخاطب
درماتیت
مثال ها
15

حساسیت فوری (IHT)

این پدیده در
مکانیزم برای اولین بار
در حال حاضر به عنوان
روش تشخیصی
در سال 1921 شرح داده شد
آلرژی در داخل بدن - پوست
(پراونیتز، کوستنر):
نمونه ها.
سرم خون
کوستنر که رنج کشید
آلرژی به ماهی، معرفی شد
به صورت زیر جلدی به Praunitz.
سپس به صورت زیر جلدی
آنتی ژن به همان محل تزریق شد
ماهی. روی پوست
پراونیتز ظاهر شد
تاول ها

مراحل HNT

اولین تماس آلرژن با
غشای مخاطی یا پوست
منجر به تشکیل IgE می شود.
IgE تولید محلی
ابتدا فقط حساس کنید
ماست سل های موضعی
سپس به داخل خون نفوذ کرده و
به گیرنده های چربی متصل می شود
سلول ها در هر قسمت از بدن
روی گیرنده ها
ماست سل ها
IgE می تواند
اصرار ورزیدن
مقداری
ماه (و
خون - فقط
2-3 روز).

مراحل HNT

اگر دوباره ضربه بزنید
آلرژن وارد بدن
با IgE تعامل دارد،
مرتبط با گیرنده ها
ماست سل ها
چنین تعاملی
منجر به دگرانولاسیون می شود
ماست سل ها و محرک
مراحل پاتوشیمیایی و پاتوفیزیولوژیک بعدی
التهاب آلرژیک
چون چاق
سلول ها
ارایه شده
همه جا در
بدن،
دانه زدایی آنها
ممکن است اتفاق بیفتد
در بافت های مختلف
و اندام ها - پوست،
ریه ها، چشم ها،
دستگاه گوارش و
و غیره.

سلول های موثر HNT

APC (آنتی ژن
نمایندگی
سلول ها)
T – لنفوسیت ها –
کمکی نوع 2
ب - لنفوسیت ها
سلول های پلاسما،
سنتز IgE
ب - سلول های حافظه
چاق
سلول ها و
بازوفیل ها
ائوزینوفیل ها
نوتروفیل ها

نوع پلاریزاسیون پاسخ ایمنی در طول HNT

GNT مشخص می شود
قطبی شدن پاسخ
در امتداد مسیر Th2
در ریزمحیط
ساده لوح تی
لنفوسیت
IL-4 وجود دارد،
تولید شده توسط دی سی
و ماست سل ها
سلول T ساده لوح
متمایز می کند
در Th2،
سنتز کردن:
IL-4
IL-5
IL-10
IL-13.

سلول های موثر GNT: لنفوسیت های Th2
تجزیه و تحلیل سیتوکین ها در مایع لاواژ برونکوآلوئولار
بیماران مبتلا به آسم برونش آلرژیک نشان دادند که لنفوسیت های T نه تنها IL-5، بلکه IL-4 را نیز تولید می کنند.
مشخصات سیتوکین نمونه سلول های Th2:
IL-3
رشد سلول های پیش ساز
GM-CSF
میلوپوئیز.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
رشد و فعال شدن سلول B
تغییر ایزوتایپ به IgE
القای مولکول های MHC کلاس II.
مهار ماکروفاژها
رشد ائوزینوفیل
B - رشد سلولی
انتشار پروتئین های فاز حاد
مهار فعالیت ماکروفاژها:
مهار سلول های Th1
Th2

مراحل GNT: مرحله 1 - ایمونولوژیک

در پاسخ به ضربه
آلرژن در بدن
آموزش رخ می دهد
آلرژن خاص
IgE،
IgE به IgE متصل می شود
-گیرنده ها روشن است
سطوح چربی
سلول ها و بازوفیل ها،
این سلول ها تبدیل می شوند
حساس شده
ضربه مکرر
آلرژن منجر به
تعامل آن با
Fab - قطعه
مولکول های IgE، قوی
توسط قطعه F به IgE محدود می شود -
گیرنده چربی
سلول ها و بازوفیل،
آغاز می شود
دگرانولاسیون دکل
سلول ها و بازوفیل

حساسیت نوع I

برهمکنش آلرژن با IgE R بر روی سطح چربی
سلول ها باعث آزاد شدن واسطه های التهابی می شوند
اتصال IgE به گیرنده های ماست سل
ماست سل
گرانول با واسطه

حساسیت مفرط نوع I (HHT)

ایمونولوژیک
صحنه
به پایان می رسد
دانه بندی
ماست سل ها
یا بازوفیل ها -
آغاز می شود
پاتوشیمیایی
مرحله، از زمان در
اطراف
فضا
آزاد می شوند
واسطه ها
التهاب
آلرژن
چاق
سلول
واسطه ها
التهاب
IgE محدود

ماست سل ها و بازوفیل ها

پل ارلیش – کشف ماست سل ها (P. Ehrlich 1878)

ماستزلن
دکل - "چاق کننده".
در ابتدا اعتقاد بر این بود که ماست سل ها
"تغذیه" سلول های مجاور آنها.

مراحل HNT: 2. مرحله پاتوشیمیایی

گرانولاسیون چاق
سلول ها و بازوفیل ها
انتخاب در
اطراف
فضا
از قبل موجود در
گرانول های واسطه
التهاب
سنتز جدید
ماست سل ها و
بازوفیل ها
واسطه ها
التهاب و التهاب
مواد شیمیایی برای
ائوزینوفیل ها،
لنفوسیت ها،
نوتروفیل ها

مکانیسم ایمنی دگرانولاسیون ماست سل: آلرژن با دو مولکول IgE مرتبط با گیرنده های IgE در سطح ماست سل تعامل می کند.

مکانیسم ایمنیدگرانولاسیون ماست سل:
آلرژن با دو مولکول IgE تعامل می کند،
مرتبط با گیرنده های IgE در سطح ماست سل ها
,

مراحل HNT: 3. مرحله پاتوفیزیولوژیک

صحنه
تظاهرات
بالینی
تظاهرات:
واسطه ها
التهاب
عمل کن
بسترها،
صدا زدن
واکنش
واکنش ها
تظاهرات بالینی،
مشروط
با اقدام واسطه ها
التهاب:
خارش
پرخونی
ادم
بثورات پوستی
خفگی و غیره

GNT (پاسخ های IgE) - پاتوفیزیولوژی

عامل اندام
سندرم
آلرژن ها
مسیر
پاسخ
کشتی ها
عنافى
لاکسی
داروها
سرم
سموم
داخل
ny
ادم؛ افزایش نفوذپذیری
کشتی ها؛ انسداد نای؛ سقوط - فروپاشی
کشتی ها؛ مرگ
چرم
گزنه
رو به پایین
نیش زنبور؛
متخصص آلرژی
شما
اینتراکو
ملایم
افزایش موضعی جریان خون و
نفوذپذیری عروق
بالا
تنفسی
راه ها
آلر
ژیکال
رینیت
گرده
گیاهان
صفحه اصلی
گرد و خاک
اینگالا
ملی
تورم و التهاب در حفره بینی
غشای مخاطی
پایین تر
تنفسی
راه ها
برونش
آسم
گرده
گیاهان
صفحه اصلی
گرد و خاک
اینگالا
ملی
برونکواسپاسم
افزایش تولید مخاط
التهاب در برونش ها
دستگاه گوارش
غذا
آلرژی
محصولات
تغذیه
دهانی
ny
تهوع، استفراغ، انتروکولیت
30 کاراکتر
حساسیتی
کهیر، آنافیلاکسی

التهاب: سابقه

نشانه های بیرونی
التهاب (کورنلیوس
سلسوس):
1. سرخی (قرمزی)
2. تومور (تومور در
در این مورد
تورم)،
3. کالری (گرما)،
4. dolor (درد).
(کلودیوس جالینوس 130 -
200 n ه.)
5. تابع laesa
(اختلال در عملکرد).
تظاهرات آلرژیک
التهاب

تظاهرات آلرژی

ادم کوئینکه

تظاهرات التهاب آلرژیک

پاسخ اولیه از GNT

در مرحله اولیه
GNT (10-20 دقیقه)
اتفاق می افتد
گره زدن
آلرژن با
خاص
IgE مرتبط است
میل ترکیبی بالا
گیرنده چربی
سلول ها و
بازوفیل ها
اتفاق می افتد
دگرانولاسیون ماست سل ها و
بازوفیل ها
محتویات گرانول -
هیستامین، تریپتاز،
هپارین و
جمع آوری شده
متابولیت ها
اسید آراکیدونیک
راه اندازی
واکنش التهابی
(تورم، قرمزی، خارش).
شروع TC
ترکیب کردن
مواد شیمیایی برای
ائوزینوفیل ها،
لنفوسیت ها، مونوسیت ها.

پاسخ دیرهنگام از GNT

اگر قرار گرفتن در معرض
آلرژن (دریافت به
ارگانیسم) ادامه می یابد
سپس پس از 18-20 ساعت در
کانون التهاب از
خون محیطی
ائوزینوفیل ها مهاجرت می کنند
لنفوسیت ها، مونوسیت ها،
نوتروفیل ها -
مرحله سلولی
نفوذ
ائوزینوفیل ها
دانه بندی کردن،
رهایی
کاتیونی پایه
پروتئین ها در حال افزایش هستند
ترکیبات فعال
اکسیژن.
التهاب
تشدید می کند.

شکل 12-16

پاسخ زودهنگام
دیر جواب دادن
وارد
یون
AG
30 دقیقه
تماشا کردن

شبه آلرژی - (یونانی pseudēs false)

پاتولوژیک
فرآیند، با توجه به
بالینی
تظاهرات
شبیه GNT است، اما
نداشتن
ایمونولوژیک
مراحل توسعه
("آلرژی کاذب")
مراحل پایانی درست است
آلرژی همزمان با
آلرژی کاذب:
مرحله پاتوشیمیایی انتشار (و
آموزش نوین)
واسطه ها؛
پاتوفیزیولوژیک
صحنه -
اجرای بالینی
علائم

مکانیسم‌های غیرایمنی دگرانولاسیون ماست سل عواملی هستند که منجر به بی‌ثباتی غشای ماست سل و دگرانولاسیون آن می‌شوند.

مکانیسم های غیر ایمنی ریزش سلول های ماست سل
عواملی که منجر به بی ثباتی غشای ماست سل و آن می شود
دگرانولاسیون (داروها، مکمل های غذاییتثبیت کننده ها و غیره)

مقایسه HNT و HRT

1. GNT: Th0 (بی‌تفاوت) به گره‌های لنفاوی، جایی که زیر آن است، مهاجرت می‌کند
تأثیر IL-4، سنتز شده توسط سلول های دندریتیک،
تبدیل به Th 2 (T helper نوع 2)، سنتز IL-4
و ترویج سنتز IgE.

حساسیت نوع تاخیری (DTH) - پاسخ با واسطه Th1

پاسخ ایمنی با واسطه
CD4+Th1-نوع، قبلا
حساس شده
آنتی ژن
اگر دوباره این اتفاق بیفتد
همان آنتی ژن Th1 سنتز می شود
سیتوکین های مسئول
توسعه التهاب در طول
24-48 ساعت
بیش فعال شده است
اینترفرون گاما
ماکروفاژها از بین می روند
پارچه های خود
فعال شد
لنفوسیت های اینترلوکین 2 و اینترفرون گاما CD8+ T نشان داده می شوند
سیتوتوکسیک آن
خواص
بافت شناسی: تحت شرایط
التهاب ها شکل می گیرد
سلول های غول پیکر و خاص
تشکیلات - گرانولوم.
مثال: سل،
سارکوئیدوز، تماس
درماتیت و غیره

مقایسه HNT و HRT

2. HRT: Th0 (بی‌تفاوت) به غدد لنفاوی مهاجرت می‌کند، جایی که تحت تأثیر قرار می‌گیرد
IL-12 که توسط سلول های دندریتی سنتز می شود، به Th
1 (T helper نوع 1)، سنتز اینترفرون گاما و فاکتور
نکروز تومور آلفا

انواع مختلف پاسخ های ایمنی

IL-21
IL-10
IL-6
IL-21
Th fn
IL21
سنتز ایمونوگلوبولین
طنز یا
نوع سلول
پاسخ

HRT - T h1 - پاسخ غیر مستقیم

در منبع عفونت
سلول های دندریتیک
پاتوژن و یا آن را جذب کند
قطعات و حمل و نقل
AG به غدد لنفاوی منطقه ای
- در مناطق وابسته به T.
DCها کموکاین ها را سنتز می کنند،
جذاب تی ساده لوح
لنفوسیت ها در غدد لنفاوی
در مناطق وابسته به T LU
مهاجرت Th 0 (ساده لوح).
مرکز فرهنگی به آنها ارائه می شود
پپتید آنتی ژنی در
مولکول های MHC کلاس II
تحت تأثیر سیتوکین ها
(IL-12، 18،23،27 و IFN-γ)
Th 0 (ساده لوح)
در Th 1 متمایز شد
نوع
نوع 1 این را وارد کنید
اثر متقابل
حامل ماکروفاژها
روی سطح آن
مولکول های MHC II با
پپتیدهای آنتی ژنیک
تیپ 1 فعال می شوند و
شروع به سنتز کردن
IFN-γ و TNF-α،
فعال کردن ماکروفاژها

HRT - پاسخ با واسطه T h1

تحت تأثیر گاما اینترفرون در
ژن ها در ماکروفاژها فعال می شوند
کسانی که مسئول فعال سازی هستند
متابولیسم اکسیداتیو و ژن ها
سیتوکین های پیش التهابی
ماکروفاژها تولید می کنند
رادیکال های اکسیژن (نیتریک اکسید
و غیره.)؛
سنتز سیتوکین ها (TNF-α، IL-6،
IL-1، IFN-α).
تخریب رخ می دهد
پاتوژن های داخل سلولی (و همچنین
تخریب احتمالی خود
پارچه ها).
برای امکان پذیر است
بومی سازی
التهابی
و مخرب
فرآیندها در
پارچه ها
اتفاق می افتد
روند
گرانولوم مانند
وانیا

گرانولوم

برای سارکوئیدوز
برای سل (موردی)

بررسی: انواع پاسخ ایمنی

خواص
پاسخ نوع سلولی
نوع طنز
پاسخ
سلولی
سمیت سلولی
التهابی
پاسخ ایمنی
(حساس بیش از حد
کندی وجود دارد
نوع -GZT)
بومی سازی
آنتی ژن
در سیتوزول، بین
اندامک ها
در فاگوسیتیک
واکوئل ها
بیرون قفس
مجتمع کشت و صنعت
سلول های دندریتیک
ماکروفاژها
سلول های دندریتیک
سلول های دندریتیک
در لنفوسیت ها
تصور کن
یون AG
HLA I
HLA II
HLA II

GNT و HRT

خواص
لنفوسیت های T
واسطه ها
پاسخ نوع سلولی
مورد خاص
طنز
پاسخ ایمنی سلولی
التهابی
GNT
پاسخ ایمنی سمیت سلولی
(پاسخ IgE)
(حساس بیش از حد
ness
نوع کند
-HRT)
سلول های کمکی CD8 + سیتوتوکسیک CD4 + T
نشانه
انتقال Th 0
در Th 1
IL-2، TNF-، IFN-
IFN-,TNF-,
IL-2
سلول های کمکی CD4+ T
انتقال Th 0
در Th 2
IL-4، IL-5، IL-10، IL13

GNT و HRT

خواص
پاسخ نوع سلولی
سلولی
سیتوتوکسیک
سایبان
التهابی
پاسخ ایمنی
(حساسیت
نوع تاخیری - HRT)
CellsClone
ماکروفاژها، هایپر
فاکتورها سیتوتوکسیک هستند
فعال شد
CD8+ اینترفرون مثبت -
لنفوسیت ها
سنتز شده است
-(CTL)
T کمک کننده نوع 1
مورد خاص
طنز
پاسخ ایمنی - GNT
(پاسخ IgE)
لنفوسیت های B
تبدیل شدن به
پلاسماتیک
برخی از سلول ها،
سنتز IgE و در
به سلول های حافظه

GNT و HRT

ویژگی
وا
پاسخ نوع سلولی
سلولی
سمیت سلولی
مورد خاص
طنز
التهابی
پاسخ ایمنی
پاسخ ایمنی
- GNT
(حساسیت
(پاسخ IgE)
نوع تاخیری - HRT)
افک
CTL:
ماکروفاژها،
کوتاه مدت
فعال شد
پلاسماتیک
پرفورین-گرانزیم
مکانیسم لیز هدف؛
کدام سلول ها
جدید IFN-، فرم
ما با واسطه فاس هستیم
ترکیب کردن
همراه با گرانولوم Th 1.
کلاس آنتی بادی
سیتولیز؛
ماکروفاژها سنتز می کنند
E، که
مکانیسم سیتوکین
پیش التهابی
سمیت سلولی (سنتز سیتوکین ها و آزادسازی اتصال
پر عاطفه
TNF-α سیتوتوکسیک
عوامل
nym
لنفوسیت ها - آپوپتوز
باکتری کش
گیرنده ها
اهداف)
ماست سل ها
بازوفیل ها

نقش واکنش ها
بیش از حد حساس
صافی در حفره
دهان افزایش می یابد
دندانی
برخی از ارتوپدی -
در
استفاده کنید
خارجی به
بدن
مصنوعی
مواد.
خود مواد می توانند باعث شوند
تحریک مکانیکی
مخاط دهان و
به خصوص ماست سل ها، آنها
دگرانولاسیون (شبه آلرژی).
آزاد شدن هیستامین و
سنتز IL-4 و IL-5 توسط افراد چاق
سلول ها می توانند کمک کنند
توسعه ایمنی نوع Th 2
پاسخ
(پاسخ IgE و GNT ممکن است ایجاد شود).

تظاهرات اصلی آلرژی

بثورات پوستی.
بثورات و التهاب
روی غشای مخاطی
حفره دهان.
حملات برونش
آسم.
التهاب پاروتید
غدد بزاقی
(اوریون).
دهان خشک.
احساس سوزش روی زبان.

واکنش های حساسیت در دندانپزشکی پروتز

استفاده كردن
مواد غیر مشابه
(آلیاژها) در حفره دهان در
فاز مایع (بزاق) می تواند
ایجاد گالوانیکی
اثرات،
که به عنوان عمل می کنند
عوامل استرس بر
میکروارگانیسم های مشترک،
باعث کاهش شود
عوامل حفاظتی
مصونیت ذاتی
مقاومت کاهش یافته است
مخاط دهانی
به باکتری های بیماری زا
منجر به آنها می شود
متعاقب
استعمار، در پاسخ
ماکروفاژها راه اندازی می شوند
التهابی
روند.
ضد التهاب
سیتوکین ها - IL-1، IL-6،
IL-8 در چنین مواردی
در بزاق تعیین می شود.

واکنش های حساسیت در دندانپزشکی پروتز

مواد شیمیایی
مواد پروتز
ممکن است هاپتن باشد.
هاپتن ها خودشان نیستند
آنتی ژن ها آنتی ژن ها
آنها فقط تبدیل می شوند
پس از اتصال آنها با
پروتئین های ارگانیسم میزبان
تبدیل هاپتن ها به
آنتی ژن ها، اغلب
همراه با
توسعه واکنش ها
حساسیت بیش از حد
اغلب در دهان
HRT توسعه می یابد
(شامل Th نوع 1،
بیش فعال شده
اینترفرون - گاما
ماکروفاژها،
سنتز کردن
پیش التهابی
سیتوکینها،
حمایت کننده
التهاب، و - چگونه
نتیجه - ممکن است
رد پروتز
طرح ها.

واکنش های حساسیت در دندانپزشکی پروتز

فلزات در ترکیب
آلیاژها (هپتن)
وقتی با پروتئین های حامل ترکیب شوند، می توانند
باعث توسعه شود
واکنش ها
حساسیت بیش از حد
در آزمایشات روی
خوک گینه
در دسترس بودن نشان داده شده است
درجات مختلف
حساس شدن به
فلزات:
کروم، نیکل
علت
بیان
حساسیتی
واکنش.
کبالت و طلا -
واکنش متوسط
تیتانیوم و نقره -
واکنش ضعیف
آلومینیوم عملا است
باعث نمی شود
حساس شدن

واکنش های حساسیت در دندانپزشکی پروتز

تشخیص
آلرژی های احتمالی
مخاط دهان (HRT) توسط
نوع تماس
درماتیت به
فلزات انجام می شود
قبل از تولید
مصنوعی
طراحی با
استفاده كردن
تست های PATCH
پچ (از پچ انگلیسی -
"پچ").
با توجه به نتایج آزمایشات PATCH برای شدت
واکنش مثبت
فلزات توزیع می شوند
به روش زیر:
کبالت ˃ قلع ˃ روی
˃ نیکل ˃ پالادیوم

واکنش های حساسیت در دندانپزشکی پروتز: تست های PATCH

با پچ مخصوص برای
سطح پوست را محکم کنید
بشقاب چسب دار با
به آن اعمال می شود
مکان های خاص 16
قابل خرید از بازار
فلزات
روی پوست اعمال می شود
مواد در نگهداری می شود
در عرض 48 ساعت، واکنش
معمولا از طریق ارزیابی می شود
24، 48 ساعت و بعد از 1
یک هفته
پس از برداشتن چسب
پچ
التهاب پوست در محل
تماس با یک معین
فلز آشکار می کند
حساسیت به
فلز خاص
اگر این فلز
از این استفاده کن
بیمار، او بزرگ است
به احتمال زیاد
توسعه تماس
درماتیت (DTH).
این روش استفاده نمی شود
فقط در دندانپزشکی (سایر
آلرژن ها نیز وجود دارند
در تست های PATCH).

پچ تست (پچ تست) به عنوان یک روش تشخیصی برای درماتیت تماسی استفاده می شود.

پچ تست (تست پچ پوست) استفاده می شود
چگونه روش تشخیصیبا درماتیت تماسی

ارزیابی واکنش: در صورت وجود حساسیت به آلرژن های تماسی، یک واکنش موضعی در مناطقی از پوست در تماس با آنها مشاهده می شود.

ارزیابی واکنش: در صورت وجود حساسیت به تماس
آلرژن ها، در نواحی از پوست در تماس با آنها،
واکنش موضعی با درجات مختلف مشاهده می شود
شدت (امتیاز در "صلیب")

آیا امکان نصب سازه فلزی در حفره دهان با این فلز برای چنین بیمار وجود دارد؟

سوالات

1.
2.
3.
اصطلاح "حساسیت بیش از حد" را تعریف کنید.
چه نوع حساسیت مفرط را می شناسید؟
چه اصلي اساس طبقه بندي انواع است
حساسیت بیش از حد
4. HNT را مشخص کنید
5. حساسیت نوع I را شرح دهید.
6. حساسیت مفرط نوع I I را توضیح دهید.
7. حساسیت مفرط نوع IV را شرح دهید.
8. در پاتوژنز چه بیماری هایی HRT مبتنی است؟
9. حساسیت نوع IV چه تفاوتی با انواع دیگر دارد.
10. چه سلول هایی در حساسیت نوع 4 نقش دارند؟

سوالات تستی

انواع اصلی واکنش های حساسیت مفرط بر اساس Gell P.
کومبز (1969)، عبارتند از:





دوره زمانی برای ایجاد واکنش حساسیت نوع I:
1. 10-30 دقیقه
2. 3-8 ساعت
3. 5-15 ساعت
4. 45-50 ساعت
5. 24-48 ساعت

سوالات تستی

مدت ایجاد واکنش حساسیت نوع I:
1. 10-30 دقیقه
2. 3-8 ساعت
3. 5-15 ساعت
4. 45-50 ساعت
5. 24-48 ساعت
مدت زمان ایجاد واکنش حساسیت نوع IV:
1. 10-30 دقیقه
2. 3-8 ساعت
3. 5-15 ساعت
4. 45-50 ساعت
5. 24-48 ساعت

سوالات تستی

توالی ایجاد واکنش حساسیت نوع I شامل موارد زیر است:
1. در دسترس بودن استعداد ژنتیکیبه پاسخ IgE به آلرژن
2. آلرژن سنتز آنتی بادی های IgE را القا می کند.
3. آنتی بادی های IgE بر روی گیرنده های سطحی ماست سل ها ثابت می شوند و
بازوفیل ها
4. برهمکنش یک آلرژن دوباره وارد شده با آنتی بادی های IgE
روی سطح ماست سل ها و بازوفیل ها منجر به دگرانولاسیون آنها می شود.
5. محصولات دگرانولاسیون باعث پاسخ ناکافی می شود
شدت.
توالی ایجاد واکنش حساسیت نوع I شامل موارد زیر است:
1. مرحله ایمونولوژیک.
2. مرحله پاتوشیمیایی.
3. مرحله پاتوفیزیولوژیک.
4. مرحله فعال شدن سلول های کشنده طبیعی.
5. مرحله فعال شدن لنفوسیت های T کمکی نوع 1.

سوالات تستی

سلول های موثر اصلی با حساسیت نوع IV عبارتند از:
1. سلول های دندریتیک
2. لنفوسیت های T کمکی نوع 2
3. لنفوسیت های T کمکی نوع 1
4. ماکروفاژهای فعال شده به عنوان اثرگذار
5. پلاسماسل های فعال شده
چه نوع حساسیتی اغلب در حفره ایجاد می شود؟
دهان هنگام استفاده از مواد پروتز؟
1. حساسیت نوع I
2. حساسیت نوع I
3. حساسیت تایپ I I I
4. حساسیت نوع IV
5. حساسیت نوع V

سوالات تستی

چه روش هایی تشخیص آزمایشگاهی in vitro استفاده می شود
تشخیص واکنش های حساسیت فوری در
دندانپزشکی؟
1. تعیین آنتی بادی IgE به فلزات در خون
2. تست فعال سازی فعالیت تکثیر لنفوسیت
3. تعیین پروتئین کاتیونی ائوزینوفیل در بزاق
4. تعیین زیرجمعیت های لنفوسیت T
5. تعیین تریپتاز در بزاق
کدام فلزات مورد استفاده در دندانپزشکی بیشترین میزان را دارند
خواص "آلرژی زا" تلفظ می شود؟
1. طلا
2. نیکل
3. کبالت
4. آلومینیوم
5. تیتان

سخنرانی 17

واکنش هاحساسیت بیش از حد

واکنش های حساسیت مفرط را می توان بر اساس مکانیسم های ایمونولوژیکی که باعث ایجاد آنها می شود طبقه بندی کرد.

در واکنش های حساسیت نوع I، پاسخ ایمنی با آزاد شدن مواد وازواکتیو و اسپاسم زا همراه است که بر روی رگ های خونی و ماهیچه های صاف اثر می گذارد و در نتیجه عملکرد آنها را مختل می کند.

در واکنش‌های حساسیت نوع دوم، آنتی‌بادی‌های هومورال مستقیماً در آسیب سلولی نقش دارند و آن‌ها را مستعد فاگوسیتوز یا لیز می‌کنند.

در واکنش های افزایش حساسیت نوع III (بیماری های کمپلکس ایمنی)، آنتی بادی های هومورال آنتی ژن ها را متصل کرده و کمپلمان را فعال می کنند. سپس فراکسیون های مکمل نوتروفیل ها را جذب می کنند که باعث آسیب بافتی می شود.

در واکنش های افزایش حساسیت نوع IV، آسیب بافتی رخ می دهد که ناشی از اثر بیماری زایی لنفوسیت های حساس شده است.

واکنش های حساسیت نوع I - واکنش های آنافیلاکتیک

واکنش های حساسیت نوع I می تواند سیستمیک یا موضعی باشد. یک واکنش سیستمیک معمولا در پاسخ به تجویز داخل وریدیآنتی ژنی که میزبان از قبل به آن حساس شده است. در این مورد، اغلب پس از چند دقیقه ایجاد می شود حالت شوککه می تواند باعث مرگ شود. واکنش های موضعی به محلی که آنتی ژن وارد می شود بستگی دارد و ماهیت تورم موضعی پوست دارد. آلرژی پوستی، کهیر)، ترشحات بینی و ملتحمه (رینیت آلرژیک و ورم ملتحمه)، تب یونجه، آسم برونش یا گاستروانتریت آلرژیک (آلرژی غذایی).

طرح25. واکنش هاحساسیت بیش از حدمننوع- آنافیلاکتیکواکنش ها

مشخص شده است که واکنش های حساسیت نوع I در دو مرحله در توسعه قرار می گیرند (طرح 25). فاز اول پاسخ اولیه با اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری آنها و همچنین بسته به محل اسپاسم عضلات صاف یا ترشح غده مشخص می شود. این علائم 30-5 دقیقه پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن ظاهر می شوند. در بسیاری از موارد، مرحله دوم (تأخر) پس از 2-8 ساعت، بدون ادامه، ایجاد می شود

قرار گرفتن در معرض آنتی ژن اضافی و چند روز طول می کشد. این مرحله اواخر واکنش با نفوذ شدید ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، بازوفیل ها و مونوسیت ها و همچنین تخریب بافت به شکل آسیب به سلول های اپیتلیال مخاطی مشخص می شود.

ماست سل ها و بازوفیل ها بازی می کنند نقش اصلیدر ایجاد واکنش های حساسیت نوع I؛ آنها با واکنش متقابل گیرنده های IgE با میل ترکیبی بالا فعال می شوند. علاوه بر این، ماست سل ها توسط اجزای مکمل C5a و C3 (آنافیلاتوکسین ها)، و همچنین سیتوکین های ماکروفاژ (اینترلوکین-8)، داروهای خاص (کدئین و مورفین) و تأثیرات فیزیکی (گرما، سرما، نور خورشید) فعال می شوند.

در انسان، واکنش های حساسیت نوع I توسط ایمونوگلوبولین های کلاس IgE ایجاد می شود. آلرژن تولید IgE توسط لنفوسیت های B را عمدتاً در غشاهای مخاطی در محل ورود آنتی ژن و در ناحیه منطقه تحریک می کند. گره های لنفاوی. آنتی بادی های IgE در پاسخ به حمله آلرژن به ماست سل ها و بازوفیل ها تشکیل می شوند که گیرنده های بسیار حساسی برای بخش Fc IgE دارند. پس از اینکه ماست سل ها و بازوفیل ها که توسط آنتی بادی های IgE سیتوفیل مورد حمله قرار می گیرند، دوباره با یک آنتی ژن خاص مواجه می شوند، مجموعه ای از واکنش ها ایجاد می شود که منجر به آزاد شدن تعدادی واسطه قوی می شود که مسئول تظاهرات بالینی حساسیت مفرط نوع I هستند.

ابتدا آنتی ژن (آلرژن) به آنتی بادی های IgE متصل می شود. در این حالت، آنتی ژن های چند ظرفیتی بیش از یک مولکول IgE را متصل می کنند و باعث ایجاد پیوند متقابل آنتی بادی های IgE همسایه می شوند. اتصال مولکول های IgE توسعه دو فرآیند مستقل را آغاز می کند: 1) دگرانولاسیون ماست سل ها با آزادسازی واسطه های اولیه. 2) سنتز نو و آزادسازی واسطه های ثانویه، مانند متابولیت های اسید آراشیدونیک. این واسطه ها مستقیماً مسئول علائم اولیه واکنش های حساسیت نوع I هستند. علاوه بر این، آنها شامل زنجیره ای از واکنش ها هستند که منجر به توسعه مرحله دوم (اخر) پاسخ اولیه می شود.

واسطه های اولیه در گرانول های ماست سل موجود هستند. آنها به چهار دسته تقسیم می شوند. - آمین های بیوژنیکشامل هیستامین و آدنوزین است. هیستامین باعث اسپاسم شدید ماهیچه های صاف برونش ها، افزایش نفوذپذیری عروق و ترشح شدید غدد بینی، برونش و معده می شود. آدنوزین ماست سل ها را تحریک می کند تا واسطه هایی را آزاد کنند که باعث برونکواسپاسم و مهار تجمع پلاکتی می شوند.

- واسطه های کموتاکسیشامل فاکتور کموتاکتیک ائوزینوفیلیک و کموتاکتیک نوتروفیل است.

- آنزیم ها در ماتریکس گرانول وجود دارند و شامل پروتئازها (کیماز، تریپتاز) و برخی هیدرولازهای اسیدی می شوند. آنزیم ها باعث تشکیل کینین ها و فعال شدن اجزای مکمل (C3) می شوند که بر پیش سازهای آنها تأثیر می گذارد - پروتئوگلیکان- هپارین

واسطه های ثانویه شامل دو دسته از ترکیبات هستند. واسطه های لیپیدی و سیتوکین ها - واسطه های لیپیدیبه دلیل واکنش های متوالی که در غشاهای ماست سل ها رخ می دهد و منجر به فعال شدن فسفولیپاز A2 می شود، تشکیل می شوند. این فسفولیپیدهای غشایی را تحت تأثیر قرار می دهد و باعث ظهور اسید آراشیدونیک می شود. اسید آراشیدونیک به نوبه خود لکوترین ها و پروستاگلاندین ها را تولید می کند.

لکوترین هابه طور انحصاری بازی کنید نقش مهمدر پاتوژنز واکنش های حساسیت نوع I. لکوترین های C4 و D4 قوی ترین عوامل عروقی و اسپاسم زا هستند. آنها چندین هزار برابر بیشتر از هیستامین در افزایش نفوذپذیری عروق و انقباض عضلات صاف برونش فعال هستند. لوکوترین B4 اثر کموتاکتیک قوی بر نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و مونوسیت ها دارد.

پروستاگلاندینD 2 در ماست سل ها تشکیل می شود و باعث برونکواسپاسم شدید و افزایش ترشح موکوس می شود.

فاکتور فعال کننده پلاکت(PAF) یک واسطه ثانویه است که باعث تجمع پلاکتی، ترشح هیستامین، برونکواسپاسم، افزایش نفوذپذیری عروق و اتساع می شود. رگ های خونی. علاوه بر این، دارای یک اثر ضد التهابی برجسته است. PAF اثر سمی بر نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها دارد. در غلظت های بالا، سلول های درگیر در التهاب را فعال می کند و باعث تجمع و ریزدانه شدن آنها می شود. - سیتوکینهابه دلیل توانایی آنها در جذب و فعال کردن سلول های التهابی، نقش مهمی در پاتوژنز واکنش های حساسیت نوع I دارند. اعتقاد بر این است که ماست سل ها تعدادی سیتوکین از جمله فاکتور نکرو-α تومور α (TNF-α)، اینترلوکین ها (IL-1، IL-2، IL-3، IL-4، IL-5، IL-6) تولید می کنند. و فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیت-ماکروفاژ (GM-CSF). مدل‌های تجربی نشان داده‌اند که TNF-a یک واسطه مهم واکنش‌های پوستی وابسته به IgE است. TNF-α یک سیتوکین پیش التهابی قوی در نظر گرفته می شود که می تواند نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها را جذب کند و باعث نفوذ آنها از دیواره رگ های خونی و فعال کردن آنها در بافت ها شود. در نهایت، IL-4 برای استخدام ائوزینوفیل مورد نیاز است. سلول های التهابی در مکان هایی که واکنش حساسیت نوع I ایجاد می شود تجمع می کنند

پاس، منبع اضافی سیتوکین ها و فاکتورهای آزاد کننده گنتامین هستند که باعث دگرانولاسیون بیشتر ماست سل ها می شوند.

بنابراین، هیستامین و لکوترین ها به سرعت از ماست سل های حساس آزاد می شوند و مسئول فوری هستند. در حال توسعه واکنش هابا تورم، ترشح موکوس و اسپاسم عضلات صاف مشخص می شود. بسیاری از واسطه های دیگر توسط لکوترین ها، PAF و TNF-a نشان داده می شوند. گنجانده شده است فاز دیررسپاسخ، به کارگیری تعداد بیشتری از لکوسیت ها - بازوفیل ها، نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها.

در میان سلول هایی که در مرحله پایانی واکنش ظاهر می شوند، ائوزینوفیل ها اهمیت ویژه ای دارند. مجموعه واسطه ها در آنها به اندازه ماست سل ها است. بنابراین، سلول‌های به‌کار گرفته‌شده نیز پاسخ التهابی را بدون عرضه آنتی‌ژن اضافی افزایش داده و حفظ می‌کنند.

تنظیم واکنش های حساسیت نوع I توسط سیتوکین ها. اولا، IgE ترشح شده توسط لنفوسیت های B در حضور IL-4 نقش ویژه ای در ایجاد واکنش های حساسیت نوع I ایفا می کند. YYA-5و IL-6 و IL-4 برای تبدیل سلول های B تولید کننده IgE کاملا ضروری است. تمایل برخی آنتی ژن ها به ایجاد واکنش های آلرژیک تا حدی به دلیل توانایی آنها در فعال کردن سلول های T helper 2 (Th-2) است. برعکس، برخی از سیتوکین ها. توسط T helper-1 (Th-I)، به عنوان مثال گاما اینترفرون (INF-γ) تشکیل می شود. کاهش سنتز IgE ثانیاً، یکی از ویژگی‌های واکنش‌های حساسیت نوع I افزایش محتوای ماست سل‌ها در بافت‌ها است که رشد و تمایز آن به سیتوکین‌های خاصی از جمله IL-3 و IL-4 بستگی دارد. سوم، IL-5 ترشح شده توسط Th-2 برای تشکیل ائوزینوفیل ها از پیش سازهای آنها حیاتی است. همچنین ائوزینوفیل های بالغ را فعال می کند.

61 456

انواع واکنش های آلرژیک (واکنش های حساسیت). حساسیت مفرط از نوع فوری و تاخیری. مراحل واکنش های آلرژیک. مکانیسم گام به گام برای ایجاد واکنش های آلرژیک.

1. 4 نوع واکنش آلرژیک (واکنش های حساسیت).

در حال حاضر، با توجه به مکانیسم توسعه، مرسوم است که 4 نوع واکنش آلرژیک (حساسیت بیش از حد) را تشخیص دهیم. همه این نوع واکنش های آلرژیک به طور کلی نادر هستند شکل خالص، اغلب آنها در ترکیبات مختلف همزیستی دارند یا از یک نوع واکنش به نوع دیگر منتقل می شوند.
در عین حال، انواع I، II و III توسط آنتی بادی ها ایجاد می شوند، هستند و متعلق به آنها هستند واکنش های حساسیت فوری (IHT). واکنش‌های نوع IV توسط سلول‌های T حساس ایجاد می‌شوند و متعلق به آن‌ها هستند واکنش‌های حساسیت به تأخیر (DTH).

توجه داشته باشید!!! یک واکنش حساسیت مفرط است که توسط مکانیسم های ایمنی ایجاد می شود. در حال حاضر، هر 4 نوع واکنش، واکنش های حساسیت مفرط در نظر گرفته می شوند. با این حال، آلرژی واقعی فقط به معنای آن واکنش های ایمنی پاتولوژیک است که از طریق مکانیسم آتوپی رخ می دهد، یعنی. با توجه به نوع I، و واکنش های انواع II، III و IV (سیتوتوکسیک، ایمونوکمپلکس و سلولی) به عنوان آسیب شناسی خود ایمنی طبقه بندی می شوند.

1. نوع اول (I) آتوپیک است، نوع آنافیلاکتیک یا ریگین - ناشی از آنتی بادی های کلاس IgE. هنگامی که یک آلرژن با IgE تثبیت شده روی سطح ماست سل ها تعامل می کند، این سلول ها فعال می شوند و واسطه های آلرژی رسوب کرده و تازه تشکیل شده آزاد می شوند و به دنبال آن یک واکنش آلرژیک ایجاد می شود. نمونه هایی از این واکنش ها عبارتند از شوک آنافیلاکتیک، ادم کوئینکه، تب یونجه، آسم برونش و غیره.
2. نوع دوم (II) سیتوتوکسیک است. در این نوع سلول های بدن به آلرژن تبدیل می شوند که غشای آن خاصیت خودآلرژن را به خود اختصاص داده است. این عمدتاً زمانی اتفاق می‌افتد که در اثر قرار گرفتن در معرض داروها، آنزیم‌های باکتریایی یا ویروس‌ها آسیب می‌بینند، در نتیجه سلول‌ها تغییر می‌کنند و توسط سیستم ایمنی به عنوان آنتی‌ژن درک می‌شوند. در هر صورت، برای بروز این نوع آلرژی، ساختارهای آنتی ژنی باید خواص اتوآنتی ژن را به دست آورند. نوع سیتوتوکسیک توسط IgG یا IgM ایجاد می شود که علیه Ags واقع در سلول های اصلاح شده بافت های بدن هدایت می شوند. اتصال Ab به Ag در سطح سلول منجر به فعال شدن کمپلمان می شود که باعث آسیب و تخریب سلول ها و در نتیجه فاگوسیتوز و حذف آنها می شود. این فرآیند همچنین شامل لکوسیت ها و سیتوتوکسیک T- می شود. لنفوسیت ها. آنها با اتصال به IgG در تشکیل سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی شرکت می کنند. این نوع سیتوتوکسیک است که باعث ایجاد خودایمنی می شود کم خونی همولیتیک, آلرژی دارویی، تیروئیدیت خود ایمنی.
3. نوع سوم (III) ایمونوکمپلکس استکه در آن بافت های بدن توسط کمپلکس های ایمنی در گردش شامل IgG یا IgM که وزن مولکولی زیادی دارند، آسیب می بینند. که در نوع III و همچنین در نوع II، واکنش ها توسط IgG و IgM ایجاد می شود. اما بر خلاف نوع II، در واکنش آلرژیک نوع III، آنتی بادی ها با آنتی ژن های محلول، و نه با آنتی ژن های واقع در سطح سلول ها، تعامل دارند. کمپلکس‌های ایمنی حاصله برای مدت طولانی در بدن گردش می‌کنند و در مویرگ‌های بافت‌های مختلف ثابت می‌شوند، جایی که سیستم کمپلمان را فعال می‌کنند و باعث هجوم لکوسیت‌ها، آزاد شدن هیستامین، سروتونین، آنزیم‌های لیزوزومی می‌شوند که به اندوتلیوم عروقی آسیب می‌رسانند. بافت هایی که کمپلکس ایمنی در آنها ثابت است. این نوع واکنش در بیماری های سرم، آلرژی های دارویی و غذایی و در برخی بیماری های خودآلرژیک (SLE, روماتیسم مفصلیو غیره).
4. نوع چهارم (IV) واکنش، حساسیت بیش از حد تاخیری یا حساسیت بیش از حد سلولی است. واکنش های تاخیری در یک ارگانیسم حساس 24-48 ساعت پس از تماس با آلرژن ایجاد می شود. در واکنش های نوع IV، نقش آنتی بادی ها توسط T- حساس انجام می شود. لنفوسیت ها. Ag در تماس با گیرنده های اختصاصی Ag بر روی سلول های T منجر به افزایش تعداد این جمعیت لنفوسیت ها و فعال شدن آنها با آزادسازی واسطه ها می شود. ایمنی سلولی- سیتوکین های التهابی سیتوکین ها باعث تجمع ماکروفاژها و سایر لنفوسیت ها می شوند و آنها را در روند تخریب آنتی ژن ها درگیر می کنند و در نتیجه التهاب ایجاد می شود. از نظر بالینی، این با ایجاد التهاب هیپرارژیک آشکار می شود: یک ارتشاح سلولی تشکیل می شود. پایه سلولیکه از سلول های تک هسته ای - لنفوسیت ها و مونوسیت ها تشکیل شده است. نوع سلولی واکنش زمینه ساز توسعه ویروسی و عفونت های باکتریایی (درماتیت تماسیسل، میکوز، سیفلیس، جذام، بروسلوز)، برخی از اشکال عفونی - آلرژیک آسم برونش، واکنش های رد پیوند و ایمنی ضد تومور.

نوع واکنش		مکانیسم توسعه		تظاهرات بالینی
واکنش های ریگین نوع I		در نتیجه اتصال یک آلرژن به IgE ثابت شده روی ماست سل ها ایجاد می شود که منجر به آزاد شدن واسطه های آلرژی از سلول ها می شود که باعث تظاهرات بالینی می شود.		شوک آنافیلاکتیک، ادم کوئینکه، آسم برونش آتوپیک، تب یونجه، ورم ملتحمه، کهیر، درماتیت آتوپیک و غیره.
واکنش های سیتوتوکسیک نوع II		ناشی از IgG یا IgM، که علیه Ag واقع در سلول‌های بافت خود هدایت می‌شوند. کمپلمان فعال می شود که باعث سیتولیز سلول های هدف می شود		کم خونی همولیتیک خودایمنی، ترومبوسیتوپنی، تیروئیدیت خودایمنی، آگرانولوسیتوز ناشی از دارو و غیره.
نوع III واکنش های با واسطه کمپلکس ایمنی		کمپلکس‌های ایمنی در گردش با IgG یا IgM به دیواره مویرگ ثابت می‌شوند، سیستم کمپلمان را فعال می‌کنند، لکوسیت‌ها انفیلتراسیون بافتی آن‌ها را فعال می‌کنند و فاکتورهای سیتوتوکسیک و التهابی (هیستامین، آنزیم‌های لیزوزومی و غیره) را تولید می‌کنند و به اندوتلیوم عروقی و بافت آسیب می‌رسانند.		بیماری سرم، دارو و حساسیت غذایی SLE، آرتریت روماتوئید، آلوئولیت آلرژیک، واسکولیت نکروزان و غیره.
نوع IV واکنش های سلولی		T حساس شده لنفوسیت هادر تماس با Ag، سیتوکین های التهابی تولید می کند که ماکروفاژها، مونوسیت ها، لنفوسیت ها را فعال می کند و به بافت های اطراف آسیب می رساند و یک ارتشاح سلولی را تشکیل می دهد.		درماتیت تماسی، سل، میکوز، سیفلیس، جذام، بروسلوز، واکنش های رد پیوند و ایمنی ضد تومور.

2. حساسیت از نوع فوری و تاخیری.

تفاوت اساسی بین این 4 نوع واکنش آلرژیک چیست؟
و تفاوت در این است که چه نوع ایمنی، هومورال یا سلولی، این واکنش ها ایجاد می شود. بسته به این، آنها را تشخیص می دهند:

3. مراحل واکنش های آلرژیک.

در اکثر بیماران، تظاهرات آلرژیک توسط آنتی بادی های کلاس IgE ایجاد می شود، بنابراین مکانیسم ایجاد آلرژی را با استفاده از مثال واکنش های آلرژیک نوع I (آتوپی) در نظر خواهیم گرفت. در دوره آنها سه مرحله وجود دارد:

• مرحله ایمونولوژیک- شامل تغییراتی در سیستم ایمنی است که در اولین تماس آلرژن با بدن و تشکیل آنتی بادی های مربوطه رخ می دهد، به عنوان مثال. حساس شدن اگر تا زمانی که At تشکیل شود، آلرژن از بدن خارج شود، هیچ تظاهرات آلرژیکی رخ نمی دهد. اگر آلرژن دوباره وارد بدن شود یا به وجود خود در بدن ادامه دهد، یک مجموعه "آلرژن-آنتی بادی" تشکیل می شود.
• پاتوشیمیایی- انتشار واسطه های آلرژی فعال بیولوژیکی.
• پاتوفیزیولوژیک- مرحله تظاهرات بالینی

این تقسیم به مراحل کاملاً دلخواه است. با این حال، اگر تصور کنید روند توسعه آلرژی مرحله به مرحله، شبیه این خواهد شد:

1. اولین تماس با یک آلرژن
2. تشکیل IgE
3. تثبیت IgE روی سطح ماست سل ها
4. حساس شدن بدن
5. تماس مکرر با همان آلرژن و تشکیل کمپلکس های ایمنی روی غشای ماست سل
6. آزادسازی واسطه ها از ماست سل ها
7. تأثیر واسطه ها بر اندام ها و بافت ها
8. واکنش آلرژیک.

بنابراین، مرحله ایمونولوژیک شامل نقاط 1 - 5، پاتوشیمیایی - نقطه 6، پاتوفیزیولوژیک - نقاط 7 و 8 است.

4. مکانیسم گام به گام برای ایجاد واکنش های آلرژیک.

1. اولین تماس با یک آلرژن
2. تشکیل Ig E
   در این مرحله از رشد، واکنش های آلرژیک شبیه به یک پاسخ ایمنی طبیعی است، و همچنین با تولید و تجمع آنتی بادی های خاص همراه است که فقط با آلرژنی که باعث تشکیل آنها شده است، ترکیب می شود.
   اما در مورد آتوپی، تشکیل IgE در پاسخ به آلرژن ورودی و در مقادیر افزایش یافته نسبت به 5 کلاس دیگر ایمونوگلوبولین ها است، به همین دلیل به آن آلرژی وابسته به Ig-E نیز می گویند. IgE به صورت موضعی و عمدتاً در زیر مخاط بافت های در تماس با آن تولید می شود محیط خارجی: V دستگاه تنفسی، پوست، دستگاه گوارش.
3. تثبیت IgE به غشای ماست سل.
   اگر تمام کلاس های دیگر ایمونوگلوبولین ها، پس از تشکیل، آزادانه در خون گردش کنند، آنگاه IgE این خاصیت را دارد که بلافاصله به غشای ماست سل متصل شود. ماست سل ها سلول های ایمنی بافت همبند هستند که در تمام بافت ها در تماس با محیط خارجی یافت می شوند: بافت های دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش و بافت های همبند اطراف رگ های خونی. این سلول ها حاوی چنین بیولوژیکی هستند مواد فعالمانند هیستامین، سروتونین و غیره هستند و نامیده می شوند واسطه های واکنش های آلرژیک. آنها فعالیت مشخصی دارند و اثرات متعددی روی بافت ها و اندام ها دارند و باعث ایجاد علائم آلرژیک می شوند.
4. حساس شدن بدن.
   برای ایجاد آلرژی، یک شرط لازم است - حساسیت اولیه بدن، به عنوان مثال. خروج، اورژانس حساسیت بیش از حدبه مواد خارجی - آلرژن ها. حساسیت مفرط به یک ماده خاص در اولین برخورد با آن ایجاد می شود.
   زمان از اولین تماس با یک آلرژن تا شروع حساسیت به آن را دوره حساسیت می گویند. می تواند از چند روز تا چند ماه یا حتی سال متغیر باشد. این دوره ای است که در طی آن IgE در بدن تجمع می یابد و به غشای بازوفیل ها و ماست سل ها ثابت می شود.
   ارگانیسم حساس موجودی است که حاوی ذخیره ای از آنتی بادی ها یا سلول های T (در مورد HRT) است که به آن آنتی ژن خاص حساس شده اند.
   حساسیت هرگز با تظاهرات بالینی آلرژی همراه نیست، زیرا فقط Ab در این دوره تجمع می یابد. کمپلکس های ایمنی Ag + Ab هنوز تشکیل نشده اند. نه تک شکم، بلکه فقط کمپلکس های ایمنی قادر به آسیب رساندن به بافت و ایجاد آلرژی هستند.
5. تماس مکرر با همان آلرژن و تشکیل کمپلکس های ایمنی روی غشای ماست سل.
   واکنش های آلرژیک تنها زمانی رخ می دهد که ارگانیسم حساس دوباره با یک آلرژن خاص مواجه شود. آلرژن به Abs آماده روی سطح ماست سل ها متصل می شود و کمپلکس های ایمنی تشکیل می شود: آلرژن + Ab.
6. آزادسازی واسطه های آلرژی از ماست سل ها.
   کمپلکس های ایمنی به غشای ماست سل ها آسیب می رسانند و از آنها واسطه های آلرژی وارد محیط بین سلولی می شوند. بافت های غنی از ماست سل ها (رگ های پوستی، غشاهای سروزی، بافت همبندو غیره) توسط واسطه های آزاد شده آسیب می بینند.
   با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آلرژن ها، سیستم ایمنی از سلول های اضافی برای دفع آنتی ژن های مهاجم استفاده می کند. یک ردیف دیگر تشکیل می شود مواد شیمیایی- واسطه ها، که باعث ناراحتی بیشتر برای مبتلایان به آلرژی می شود و شدت علائم را افزایش می دهد. در عین حال، مکانیسم های غیرفعال سازی واسطه های آلرژی مهار می شود.
7. اثر واسطه ها بر روی اندام ها و بافت ها.
   عمل واسطه ها تظاهرات بالینی آلرژی را تعیین می کند. اثرات سیستمیک ایجاد می شود - گشاد شدن عروق خونی و افزایش نفوذپذیری، ترشح مخاطی، تحریک عصبی، اسپاسم عضلات صاف.
8. تظاهرات بالینی یک واکنش آلرژیک.
   بسته به ارگانیسم، نوع آلرژن، مسیر ورود، مکانی که در آن فرآیند آلرژیک رخ می دهد، اثرات یک یا آن واسطه آلرژی، علائم می تواند در سراسر سیستم (آنافیلاکسی کلاسیک) یا موضعی در سیستم های فردی بدن باشد. (آسم - در دستگاه تنفسی، اگزما - در پوست).
   خارش، آبریزش بینی، اشک ریزش، تورم، تنگی نفس، افت فشار و غیره رخ می دهد و تصویر مربوط به رینیت آلرژیک، ورم ملتحمه، درماتیت، آسم برونش یا آنافیلاکسی ایجاد می شود.

بر خلاف حساسیت فوری که در بالا توضیح داده شد، حساسیت تاخیری ناشی از سلول های T حساس به جای آنتی بادی ها است. و آن دسته از سلول‌های بدن را که روی آن‌ها لنفوسیت T حساس + Ag + بر روی آنها تثبیت شده است، از بین می‌برد.

اختصارات در متن.

• آنتی ژن - Ag;
• آنتی بادی - Ab;
• آنتی بادی = همان ایمونوگلوبولین ها(At=Ig).
• حساسیت تاخیری - HRT
• حساسیت فوری - IHT
• ایمونوگلوبولین A - IgA
• ایمونوگلوبولین G - IgG
• ایمونوگلوبولین M - IgM
• ایمونوگلوبولین E - IgE.
• ایمونوگلوبولین ها- Ig
• واکنش آنتی ژن-آنتی بادی - Ag + Ab

واکنش هاحساسیت بیش از حد
واکنش های حساسیت مفرط را می توان بر اساس مکانیسم های ایمونولوژیکی که باعث ایجاد آنها می شود طبقه بندی کرد.
در واکنش های حساسیت نوع I، پاسخ ایمنی با آزاد شدن مواد وازواکتیو و اسپاسم زا همراه است که بر روی رگ های خونی و ماهیچه های صاف اثر می گذارد و در نتیجه عملکرد آنها را مختل می کند.
در واکنش‌های حساسیت نوع دوم، آنتی‌بادی‌های هومورال مستقیماً در آسیب سلولی نقش دارند و آن‌ها را مستعد فاگوسیتوز یا لیز می‌کنند.
در واکنش های افزایش حساسیت نوع III (بیماری های کمپلکس ایمنی)، آنتی بادی های هومورال آنتی ژن ها را متصل کرده و کمپلمان را فعال می کنند. سپس فراکسیون های مکمل نوتروفیل ها را جذب می کنند که باعث آسیب بافتی می شود.
در واکنش های افزایش حساسیت نوع IV، آسیب بافتی رخ می دهد که ناشی از اثر بیماری زایی لنفوسیت های حساس شده است.
واکنش هاحساسیت بیش از حدمنتایپ کنید - آنافیلاکسیواکنش ها
واکنش های حساسیت نوع I می تواند سیستمیک یا موضعی باشد. یک واکنش سیستمیک معمولاً در پاسخ به تجویز داخل وریدی آنتی ژنی که میزبان از قبل به آن حساس شده است، ایجاد می شود. در این حالت اغلب پس از چند دقیقه حالت شوک ایجاد می شود که می تواند باعث مرگ شود. واکنش های موضعی به محل ورود آنتی ژن بستگی دارد و ماهیت تورم موضعی پوست (آلرژی های پوستی، کهیر)، ترشح از بینی و ملتحمه (رینیت آلرژیک و ملتحمه)، تب یونجه، آسم برونش یا گاستروانتریت آلرژیک است. حساسیت غذایی).
طرح 25. واکنش هاحساسیت بیش از حدمننوع- آنافیلاکتیکواکنش ها

مشخص شده است که واکنش های حساسیت نوع I در دو مرحله در توسعه قرار می گیرند (طرح 25). فاز اول پاسخ اولیه با اتساع عروق و افزایش نفوذپذیری آنها و همچنین بسته به محل اسپاسم عضلات صاف یا ترشح غده مشخص می شود. این علائم 30-5 دقیقه پس از قرار گرفتن در معرض آلرژن ظاهر می شوند. در بسیاری از موارد، مرحله دوم (تأخر) پس از 2-8 ساعت، بدون قرار گرفتن در معرض آنتی ژن اضافی ایجاد می شود و چندین روز طول می کشد. این مرحله اواخر واکنش با نفوذ شدید ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، بازوفیل ها و مونوسیت ها و همچنین تخریب بافت به شکل آسیب به سلول های اپیتلیال مخاطی مشخص می شود.
ماست سل ها و بازوفیل ها نقش عمده ای در ایجاد واکنش های حساسیت نوع I دارند. آنها با واکنش متقابل گیرنده های IgE با میل ترکیبی بالا فعال می شوند. علاوه بر این، ماست سل ها توسط اجزای مکمل C5a و C3a (آنافیلاتوکسین ها)، و همچنین سیتوکین های ماکروفاژ (اینترلوکین-8)، داروهای خاص (کدئین و مورفین) و تاثیرات فیزیکی(گرما، سرما، نور خورشید).
در انسان، واکنش های حساسیت نوع I توسط ایمونوگلوبولین های کلاس IgE ایجاد می شود. آلرژن تولید IgE توسط لنفوسیت های B را عمدتاً در غشاهای مخاطی در محل ورود آنتی ژن و در غدد لنفاوی منطقه تحریک می کند. آنتی بادی های IgE در پاسخ به حمله آلرژن به ماست سل ها و بازوفیل ها تشکیل می شوند که گیرنده های بسیار حساسی برای بخش Fc IgE دارند. پس از اینکه ماست سل ها و بازوفیل ها که توسط آنتی بادی های IgE سیتوفیل مورد حمله قرار می گیرند، دوباره با یک آنتی ژن خاص مواجه می شوند، مجموعه ای از واکنش ها ایجاد می شود که منجر به آزاد شدن تعدادی واسطه قوی می شود که مسئول تظاهرات بالینی حساسیت مفرط نوع I هستند.
ابتدا آنتی ژن (آلرژن) به آنتی بادی های IgE متصل می شود. در این حالت، آنتی ژن های چند ظرفیتی بیش از یک مولکول IgE را متصل می کنند و باعث ایجاد پیوند متقابل آنتی بادی های IgE همسایه می شوند. اتصال مولکول های IgE توسعه دو فرآیند مستقل را آغاز می کند: 1) دگرانولاسیون ماست سل ها با آزادسازی واسطه های اولیه. 2) سنتز نو و آزادسازی واسطه های ثانویه، مانند متابولیت های اسید آراشیدونیک. این واسطه ها مستقیماً مسئول علائم اولیه واکنش های حساسیت نوع I هستند. علاوه بر این، آنها شامل زنجیره ای از واکنش ها هستند که منجر به توسعه مرحله دوم (اخر) پاسخ اولیه می شود.
واسطه های اولیه در گرانول های ماست سل موجود هستند. آنها به چهار دسته تقسیم می شوند.
▲ آمین های بیوژنیکشامل هیستامین و آدنوزین است. هیستامین باعث اسپاسم شدید ماهیچه های صاف برونش ها، افزایش نفوذپذیری عروق و ترشح شدید غدد بینی، برونش و معده می شود. آدنوزین ماست سل ها را تحریک می کند تا واسطه هایی را آزاد کنند که باعث برونکواسپاسم و مهار تجمع پلاکتی می شوند.
▲ واسطه های کموتاکسیشامل فاکتور کموتاکتیک ائوزینوفیل و فاکتور کموتاکتیک نوتروفیل می باشد.
▲ آنزیم ها در ماتریکس گرانول وجود دارند و شامل پروتزها (کیماز، تریپتاز) و برخی هیدرولازهای اسیدی می شوند. آنزیم ها باعث تشکیل کینین ها و فعال شدن اجزای مکمل (C3) می شوند که بر پیش سازهای آنها تأثیر می گذارد.
▲ پروتئوگلیکان- هپارین
واسطه های ثانویه شامل دو دسته از ترکیبات هستند: واسطه های لیپیدی و سیتوکین ها.
▲ واسطه های لیپیدیبه دلیل واکنش های متوالی که در غشاهای ماست سل ها رخ می دهد و منجر به فعال شدن فسفولیپاز A2 می شود، تشکیل می شوند. این فسفولیپیدهای غشایی را تحت تأثیر قرار می دهد و باعث ظهور اسید آراشیدونیک می شود. اسید آراشیدونیک به نوبه خود لکوترین ها و پروستاگلاندین ها را تولید می کند.
لکوترین هانقش بسیار مهمی در پاتوژنز واکنش های حساسیت نوع I دارند. لکوترین های C4 و D4 قوی ترین عوامل عروقی و اسپاسم زا هستند. آنها چندین هزار برابر بیشتر از هیستامین در افزایش نفوذپذیری عروق و انقباض عضلات صاف برونش فعال هستند. لوکوترین B4 اثر کموتاکتیک قوی بر نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و مونوسیت ها دارد.
پروستاگلاندینD 2 در ماست سل ها تشکیل می شود و باعث برونکواسپاسم شدید و افزایش ترشح موکوس می شود.
فاکتور فعال کننده پلاکت(PAF) یک واسطه ثانویه است که باعث تجمع پلاکتی، آزادسازی هیستامین، برونکواسپاسم، افزایش نفوذپذیری عروقی و اتساع عروق خونی می شود. علاوه بر این، دارای یک اثر ضد التهابی برجسته است. PAF اثر سمی بر نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها دارد. در غلظت های بالا، سلول های درگیر در التهاب را فعال می کند و باعث تجمع و ریزدانه شدن آنها می شود.
▲ سیتوکینهابه دلیل توانایی آنها در جذب و فعال کردن سلول های التهابی، نقش مهمی در پاتوژنز واکنش های حساسیت نوع I دارند. اعتقاد بر این است که ماست سل ها تعدادی سیتوکین از جمله فاکتور نکروز تومور a (TNF-a)، اینترلوکین ها (IL-1، IL-2، IL-3، IL-4، IL-5، IL-6) و گرانولوسیت تولید می کنند. فاکتور تحریک کننده کلونی ماکروفاژ (GM-CSF). مدل‌های تجربی نشان داده‌اند که TNF-α یک واسطه مهم واکنش‌های پوستی وابسته به IgE است. TNF-α یک سیتوکین پیش التهابی قوی در نظر گرفته می شود که می تواند نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها را جذب کند و باعث نفوذ آنها از دیواره رگ های خونی و فعال کردن آنها در بافت ها شود. در نهایت، IL-4 برای استخدام ائوزینوفیل مورد نیاز است. سلول‌های التهابی که در محل‌های واکنش‌های حساسیت نوع I تجمع می‌کنند منبع اضافی سیتوکین‌ها و فاکتورهای آزادکننده هیستامین هستند که باعث دگرانولاسیون بیشتر ماست سل‌ها می‌شوند.
بنابراین، هیستامین و لکوترین ها به سرعت از ماست سل های حساس آزاد می شوند و مسئول واکنش های در حال رشد هستند که با ادم، ترشح موکوس و اسپاسم عضلات صاف مشخص می شوند. بسیاری از واسطه های دیگر، که توسط لکوترین ها، PAF و TNF-a نشان داده می شوند، در مرحله پایانی پاسخ گنجانده شده اند و تعداد بیشتری از لکوسیت ها - بازوفیل ها، نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها را جذب می کنند.
در میان سلول هایی که در مرحله پایانی واکنش ظاهر می شوند، ائوزینوفیل ها اهمیت ویژه ای دارند. مجموعه واسطه ها در آنها به اندازه ماست سل ها است. بنابراین، سلول‌های به‌کار گرفته‌شده نیز پاسخ التهابی را بدون عرضه آنتی‌ژن اضافی افزایش داده و حفظ می‌کنند.
تنظیم واکنش های حساسیت مفرطمننوعسیتوکینها.اولا، IgE ترشح شده توسط لنفوسیت های B در حضور IL-4، IL-5 و IL-6 نقش ویژه ای در ایجاد واکنش های حساسیت نوع I ایفا می کند و IL-4 برای تبدیل B تولید کننده IgE کاملا ضروری است. سلول ها. تمایل برخی آنتی ژن ها به ایجاد واکنش های آلرژیک تا حدی به دلیل توانایی آنها در فعال کردن سلول های T helper 2 (Th-2) است. در مقابل، برخی از سیتوکین های تولید شده توسط سلول های T helper 1 (Th-1) مانند اینترفرون گاما (INF-γ)، سنتز IgE را کاهش می دهند. ثانیاً، یکی از ویژگی های واکنش های حساسیت نوع I افزایش محتوای ماست سل ها در بافت ها است که رشد و تمایز آنها به سایتوکین های خاصی از جمله IL-3 و IL-4 بستگی دارد. سوم، IL-5 ترشح شده توسط Th-2 برای تشکیل ائوزینوفیل ها از پیش سازهای آنها حیاتی است. همچنین ائوزینوفیل های بالغ را فعال می کند.
سیستمومحلیآنافیلاکسی
آنافیلاکسی سیستمیکپس از تجویز پروتئین های هترولوگ مانند آنتی سرم ها، هورمون ها، آنزیم ها، پلی ساکاریدها و مواد دارویی. شدت بیماری بستگی به میزان حساسیت دارد. با این حال، دوز شوک آنتی ژن می تواند بسیار کم باشد. مثلا برای تست پوست اشکال گوناگونآلرژی به حداقل مقدار آنتی ژن نیاز دارد. چند دقیقه پس از قرار گرفتن در معرض، خارش، کهیر و اریتم پوست ظاهر می شود، سپس پس از مدت کوتاهی اسپاسم برونشیول های تنفسی ایجاد می شود و دیسترس تنفسی ظاهر می شود. استفراغ، گرفتگی شکم، اسهال و انسداد حنجره می تواند منجر به شوک و مرگ بیمار شود. در کالبد شکافی، در برخی موارد، تورم و خونریزی در ریه ها مشاهده می شود، در حالی که در موارد دیگر، آمفیزم حاد ریوی همراه با اتساع بطن راست قلب مشاهده می شود.
آنافیلاکسی موضعیآلرژی آتوپیک نامیده می شود. تقریبا 10 % جمعیت از آنافیلاکسی موضعی رنج می برد که در پاسخ به ورود مواد آلرژی زا به بدن رخ می دهد: گرده گیاهان، شوره حیوانات، گرد و غبار خانهو غیره بیماری هایی که باعث آنافیلاکسی موضعی می شوند عبارتند از کهیر، آنژیوادم، رینیت آلرژیک (تب یونجه) و برخی از اشکال آسم. استعداد خانوادگی برای این نوع آلرژی وجود دارد.
واکنش هاحساسیت بیش از حدIIتایپ کنید - سیتوتوکسیکواکنش ها
در واکنش‌های حساسیت نوع دوم، آنتی‌بادی‌هایی در بدن ظاهر می‌شوند که علیه آنتی‌ژن‌های واقع در سطح سلول‌ها یا سایر اجزای بافتی هدایت می‌شوند. تعیین کننده های آنتی ژنی می توانند با غشای سلولی مرتبط باشند یا نشان دهنده یک آنتی ژن برون زا باشند که در سطح سلول ها جذب شده است. در هر صورت، واکنش حساسیت بیش از حد در نتیجه اتصال آنتی بادی ها به آنتی ژن های طبیعی یا آسیب دیده در سطح سلول رخ می دهد. سه مکانیسم وابسته به آنتی بادی برای ایجاد این نوع واکنش شرح داده شده است.
واکنش های وابسته به مکمل(نمودار 26). دو مکانیسم وجود دارد که آنتی‌بادی و مکمل می‌توانند واکنش‌های حساسیت نوع II ایجاد کنند: لیز مستقیم و اپسونیزاسیون. در حالت اول، یک آنتی بادی (IgM یا IgG) با یک آنتی ژن روی سطح سلول واکنش می دهد و باعث فعال شدن سیستم کمپلمان و فعال شدن مجموعه حمله غشایی می شود که یکپارچگی غشاء را مختل می کند و لایه چربی را " سوراخ می کند". در حالت دوم، سلول ها با تثبیت یک آنتی بادی یا یک قطعه مکمل C3b روی سطح سلول (opsonization) به فاگوسیتوز حساس می شوند. این واکنش ازدیاد حساسیت نوع دوم اغلب بر سلول‌های خونی (گلبول‌های قرمز، گلبول‌های سفید و پلاکت‌ها) تأثیر می‌گذارد، اما آنتی‌بادی‌ها می‌توانند علیه ساختارهای خارج سلولی مانند غشای پایه گلومرولی نیز هدایت شوند.
از نظر بالینی، چنین واکنش هایی در موارد زیر رخ می دهد:
▲ در هنگام انتقال خون ناسازگار، زمانی که سلول های دهنده با آنتی بادی های میزبان واکنش نشان می دهند.
▲ با اریتروبلاستوز جنین، زمانی که تفاوت های آنتی ژنی بین مادر و جنین وجود دارد، و آنتی بادی های (IgG) مادر، با نفوذ به جفت، باعث تخریب گلبول های قرمز جنین می شوند.
طرح 26. واکنشحساسیت بیش از حدIIنوع- وابسته به مکملواکنش ها


▲ با کم خونی همولیتیک خودایمنی، آگرانولوسیتوز و ترومبوسیتوپنی، زمانی که آنتی بادی ها علیه سلول های خونی خود فرد تشکیل می شوند، که سپس از بین می روند.
▲ در برخی از واکنش‌ها به داروها، آنتی‌بادی‌های حاصل با داروها واکنش نشان می‌دهند و با آنتی‌ژن گلبول قرمز کمپلکس‌هایی تشکیل می‌دهند.
وابسته به آنتی بادی سمیت سلولی مرتبط با سلول(طرح 27) با تثبیت کمپلمان همراه نیست، اما باعث همکاری لکوسیت ها می شود. سلول های هدف پوشیده شده با غلظت های پایین آنتی بادی های IgG توسط سلول های حساس نشده ای که گیرنده های Fc ​​دارند از بین می روند. سلول های غیر حساس به سلول های هدف با گیرنده های قطعه Fc IgG متصل می شوند و لیز سلولی بدون فاگوسیتوز رخ می دهد. این نوع سمیت سلولی شامل مونوسیت ها، نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها و سلول های کشنده طبیعی (NK) می شود. اگرچه در بیشتر موارد این نوع واکنش شامل آنتی بادی های IgG می شود. گاهی اوقات (به عنوان مثال، سمیت سلولی مرتبط با ائوزینوفیل در برابر انگل ها) آنتی بادی های IgE درگیر می شوند. این نوع سمیت سلولی در رد پیوند نیز مهم است.
طرح 27. واکنشحساسیت بیش از حدIIنوع- وابسته به آنتی بادیمربوطباسلول هاسمیت سلولی


اختلال عملکرد سلولی با واسطه آنتی بادی.در برخی موارد، آنتی‌بادی‌هایی که علیه گیرنده‌های روی سطح سلول‌ها هدایت می‌شوند، بدون ایجاد آسیب یا التهاب سلولی، عملکرد آنها را مختل می‌کنند. به عنوان مثال، در میاستنی گراویس، آنتی بادی ها با گیرنده های استیل کولین در صفحات انتهایی حرکتی واکنش می دهند. ماهیچه های اسکلتی، مختل کردن انتقال عصبی عضلانی و در نتیجه ایجاد ضعف عضلانی. برعکس، با تحریک عملکرد سلولی با واسطه آنتی بادی، بیماری گریوز ایجاد می شود. در این بیماری آنتی بادی علیه گیرنده ها وجود دارد هورمون محرک تیروئیدبر سلول های اپیتلیالسلول های تیروئید تحریک می شوند که منجر به پرکاری تیروئید می شود. همین مکانیسم زیربنای واکنش های غیرفعال سازی و خنثی سازی است.
واکنش هاحساسیت بیش از حدIIIتایپ کنید - کمپلکس ایمنیواکنش ها
ایجاد واکنش های حساسیت نوع III ناشی از کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی است که به دلیل توانایی آنها در فعال کردن واسطه های مختلف سرم خون، عمدتاً سیستم کمپلمان، به بافت آسیب می زند (شکل 28). یک واکنش سمی زمانی رخ می دهد که یک آنتی ژن به یک آنتی بادی یا در جریان خون (کمپلکس های ایمنی در گردش) یا خارج از رگ های خونی که در آن آنتی ژن می تواند رسوب کند (کمپلکس های ایمنی درجا) متصل شود. اشکال خاصی از گلومرولونفریت، که در آن کمپلکس های ایمنی در محل تشکیل می شوند، با کاشت آنتی ژن در غشای پایه گلومرولی شروع می شوند. مجتمع های تشکیل شده در جریان خون هنگامی که وارد دیواره رگ های خونی می شوند یا در ساختارهای فیلتر مانند فیلتراسیون گلومرولی مستقر می شوند باعث آسیب می شوند. تشکیل کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی به معنای بیماری نیست، زیرا آنها در بسیاری از فرآیندهای ایمنی رخ می دهند و ممکن است یک مکانیسم طبیعی برای حذف آنتی ژن باشند.

حساسیت های تاخیری و فوری وجود دارد. صرف نظر از ویژگی های تظاهرات، هر یک از آنها می تواند منجر به عواقب خاصی شود. به عنوان مثال، باعث آنافیلاکسی یا درماتیت شود. حساسیت انواع مختلفی دارد که به دلیل بیماری های مختلف ایجاد می شود.

حساسیت مفرط چیست؟

حساسیت - افزایش واکنش سیستم ایمنیبرای هر ماده ای یکی از انواع آلرژی است. در هر سنی رخ می دهد.

انواع حساسیت:

1. نوع اول این شامل یک واکنش فوری است. بلافاصله پس از تماس با یک محرک آلرژن ظاهر می شود. تظاهرات بستگی به عملکرد سلول هایی دارد که مسئول آنتی ژن هستند. از جمله هیستامین یک واکنش آلرژیک فوری محبوب به زهر زنبور عسل. بیماری هایی مانند آسم، پسوریازیس، کهیر، اگزما اغلب با HT رخ می دهد.
2. نوع دوم. این واکنشاغلب به دلیل ناسازگاری گروه خونی در هنگام انتقال خون رخ می دهد. دلیل ظهور آن اتصال آنتی بادی ها با آنتی ژن ها در سطح سلول ها است. در این رابطه فاگوسیتوز رخ می دهد.
3. نوع سوم. اغلب با بیماری سرم رخ می دهد. در این حالت اختلالاتی در سیستم ایمنی ظاهر می شود و تعداد آنتی ژن ها و آنتی بادی ها افزایش می یابد. سپس سلول های ایمنی نمی توانند به طور مستقل با اجسام خارجی موجود در خون مقابله کنند. اگر چنین کمپلکس هایی مزمن باشند، فرد از باکتری های پوستی مانند استافیلوکوک و استرپتوکوک رنج می برد. مالاریا و هپاتیت (در این مورد B) نادر هستند. حساسیت نوع 3 با تغییرات عصبی همراه است. پس از استفاده از سرم برای کزاز و بیماری سرم رخ می دهد.
4. نوع 4 (حساسیت بیش از حد تاخیری). ظاهر آن توسط ویروس ها، باکتری ها و قارچ های مختلف که به بدن نفوذ می کنند تحریک می شود. اغلب زمانی رخ می دهد که با کرم ها آلوده می شود. تعداد زیادی در خون وجود دارد واکنش های التهابیبه خصوص با مشارکت لنفوسیت های T. این سلول ها به معرفی واکسن سل (جزء توبرکولین) واکنش منفی نشان می دهند. بوجود امدن واکنش های ناخواستهروی پوست بنابراین، پاسخ به نفوذ سلول های خارجی وجود دارد.

شایان ذکر است که هر فرد به طور جداگانه حساسیت بیش از حد را تجربه می کند. در همه افراد، سیستم ایمنی نسبت به سلول های آلرژن خارجی که به طور مکرر و در ابتدا وارد بدن می شوند، بیش از حد واکنش نشان می دهد. واژه «حساسیت بیش از حد» از اینجا می آید.

حساسیت فوری

واکنش های آلرژیک از نوع فوری بسیار رایج است.

این شامل:

• ادم کوئینکه؛
• آسم برونش؛
• آلرژی فصلی که با رینیت و خارش همراه است.
• تقریباً همه انواع کهیر و به ندرت آلرژی دارویی.

هنگامی که برای اولین بار با یک آلرژن مواجه می شوید، حساسیت مفرط فوری اتفاق می افتد. اگر فردی برای اولین بار واکنش آلرژیک را تجربه کند. به عنوان مثال، حساسیت به دارو یا گرده. آنتی بادی ها بر روی یک محرک خاص تمرکز می کنند. برای اینکه آنها عملکرد خود را به طور کامل انجام دهند، رضایت ماکروفاژها ضروری است.

واکنش‌های حساسیت مفرط در درجات مختلفی از پیچیدگی ظاهر می‌شوند: زود و دیر. پاسخ فوری به ماست سل ها و بازوفیل ها بستگی دارد. پس از این، مشارکت ائوزینوفیل ها آغاز می شود. در ابتدا، آلرژی ممکن است با افزایش جزئی در این سلول ها مشخص شود. هنگامی که یک واکنش آلرژیک فعال است، تعداد ائوزینوفیل ها به سرعت افزایش می یابد.

ظهور واکنش حساسیت بیش از حد سیستم ایمنی منجر به افزایش نفوذپذیری عروق می شود. این باعث آسیب به کلیه ها، ریه ها و پوست می شود. خطر ابتلا به واسکولیت افزایش می یابد.

ویدئو با موضوع:

افزایش حساسیت تاخیری

واکنش آلرژیک تاخیری - به دلیل ماکروفاژها و لنفوسیت های Th1 رخ می دهد. تحریک به آنها بستگی دارد سلول های ایمنی. این حساسیت نوع 4 است. طی 24-72 ساعت پس از ورود آلرژن تحریک کننده به بدن ظاهر می شود. واکنش آهسته باعث التهاب و سخت شدن بافت می شود.

اشکال خاصی از چنین واکنشی وجود دارد. خصوصیات آنها:

1. تماس - تا 72 ساعت خود را نشان می دهد. توسط لنفوسیت ها تحریک می شود. در قالب یک بیماری، نوع تاخیری آن به عنوان اگزما و ادم تعریف می شود.
2. HRT توبرکولین به شکل واکنش های موضعی روی پوست رخ می دهد.
3. گرانولوماتوز با فیبروز مشخص می شود. طی 20-28 روز توسعه می یابد. سلول های اپیتلیوئید و غول پیکر و ماکروفاژها در این فرآیند شرکت می کنند. منجر به ضخیم شدن پوست شود.

بیماری هایی مانند سل و توکسوپلاسموز عفونی هستند. واکنش حساسیت با تاخیر باعث ایجاد آنها می شود. در حال پیش رفت مطالعات تشخیصیانجام تست های حساسیت زیر جلدی آلرژن ایجاد کننده معرفی شده و واکنش مشاهده می شود. از توبرکولین، تولارین، بروسلین استفاده کنید.

ویدئو با موضوع:

حساسیت بیش از حد در بدن انسان

واکنش های حساسیت مفرط ممکن است به صورت اختلال در عملکرد اندام های خاص ظاهر شود. اغلب یافت می شود:

• حساسیت دندانی (هیپراستزی)؛
• حساسیت آلت تناسلی گلانس؛
• حساسیت بیش از حد پوست

حساسیت مفرط ممکن است خود را در نوع خاصی نشان دهد و داشته باشد درجات مختلفمشکلات

حساسیت بیش از حد دندان

حساسیت بیش از حد دندان ها. در پزشکی به این نوع واکنش هایپراستزی گفته می شود. به راحتی توسط علائم مشخصه: درد شدیدی که به سرعت از بین می رود. آنها به دلیل تماس مینای دندان با محرک های مختلف ایجاد می شوند: محصولات مراقبت از دهان، مسواک. درد ممکن است به دلایل زیر رخ دهد:

• به دلیل غذا و نوشیدنی سرد و گرم؛
• خوردن شیرینی؛
• میوه های ترش

ویدئو با موضوع:

هایپرستزی دارای مراحل توسعه است:

• 1- حساسیت خفیف که با درد همراه نباشد.
• 2- درد شدید هنگام تماس با محرک ها.

در حضور آخرین مرحلهممکن است فرد حتی در هنگام تنفس هوای خنک نیز درد داشته باشد. Hyperestthesia متعلق به لیست واکنش های آلرژیک فوری است. این نوع واکنش در در سنین مختلف. اغلب بعد از 25 سال ظاهر می شود. این نوع حساسیت به طور مداوم وجود دارد. با استفاده از داروهامی توانید به نتایج خوبی برسید در مورد را فراموش نکنید بهداشت با کیفیتحفره دهان. در این صورت استفاده از محصولات برای دندان های حساس ضروری است.

حساسیت آلت تناسلی آلت تناسلی

حساسیت بیش از حد آلت تناسلی برای بسیاری از مردان آشناست. با این واکنش، ناراحتی، عمدتاً در ناحیه صمیمی ایجاد می شود. بنابراین مرد در جلب رضایت زن مشکل دارد. نوع خلق و خوی چنین افرادی بسیار مشخص است. آنها تحریک پذیر، بی اعتماد و بیش از حد احساساتی هستند. شایان ذکر است که حساسیت بیش از حد سر در سطح ژنتیکی شکل می گیرد. اگر در طول زندگی رخ دهد، کافی است تماس با محرک ها را محدود کنید. تشخیص انواع حساسیت از نعوظ زودرس و برانگیختگی شدید مهم است. کاندوم باعث کاهش حساسیت سر و طولانی شدن رابطه جنسی می شود. اگر به طور مداوم از روان کننده استفاده می کنید، می توانید حساسیت بیش از حد را به میزان قابل توجهی کاهش دهید.

حساسیت بیش از حد پوست. همراه با واکنش شدید پوستی به آلرژن های مختلف. این یک آسیب شناسی پوست است که باعث ایجاد اختلالات مرکزی می شود سیستم عصبی. واکنش های حساسیت پوستی می تواند به روش های مختلف ظاهر شود:

• 1 - به صورت محلی؛
• 2- در سراسر پوست

ممکن است به حساسیت پوست کمک کند عوامل زیرو بیماری ها:

• زخم ها؛
• ضایعات عفونی پوستی؛
• می سوزد.

بیماری هایی مانند درماتیت آتوپیک، اگزما و نوریت باعث ایجاد حساسیت می شوند. آنها بر نوع مزاج تأثیر بدی دارند، زیرا فرد دچار تحریک و بی خوابی می شود. بیماری هایی مانند تومور، مننژیت، آنسفالیت، اسکلروز نشان دهنده اختلالات جدی سیستم عصبی است. به همین دلیل، یک شکل مرکزی از حساسیت بیش از حد رخ می دهد.

انواع خاصی از حساسیت وجود دارد:

1. حرارتی.
2. پلی استزی.
3. هیپرپلازی
4. پارستزی.

نوع 1 به دلیل تأثیرات سرمایی و حرارتی رخ می دهد. همراه با قوی احساسات دردناک. پلی استزی به راحتی با احساس سوزن سوزن شدن مشخص در ناحیه آسیب دیده تشخیص داده می شود. بیمار احساس می‌کند که در این مکان "غاز" وجود دارد. هیپرپلازی مشخص می شود درد شدیدبا کوچکترین تماس با ناحیه آسیب دیده. نوع 4 واکنش های قوی تری دارد. ایسکمی اندام ها ممکن است با بی حسی خفیف همراه باشد. واکنش های آلرژیک از نوع تاخیری در هر بیمار وجود دارد علائم مختلفو درجه سختی درمان عمدتاً با هدف از بین بردن عامل تحریک کننده انجام می شود. برای این کار باید به پزشک مراجعه کرده و تحت معاینه قرار بگیرید معاینه جامع. واکنش های آلرژیک، فوری یا تاخیری، نیاز به درمان سنتی دارند.

واکنش های آلرژیک تاخیری قابل درمان هستند. در این مورد، آسیب به سیستم ایمنی مهم است. برای انجام این کار، آزادسازی سلول هایی که بر تغییرات عملکرد بافت ها و همه اندام ها تأثیر می گذارند، ضروری است. اغلب، آلرژی های نوع فوری خود را به شکل کهیر، آسم و ادم Quincke نشان می دهند. به حساسیت نوع 1 اشاره دارد و نیاز دارد درمان به موقع. برای این کار از داروهای زیر استفاده می شود:

• آنتی هیستامین، ضد حساسیت؛
• داروهایی برای سرکوب واکنش های ایمنی؛
• داروهایی که از انتشار واسطه های آلرژی جلوگیری می کنند.
• گلوکوکورتیکواستروئیدها

واکنش های آلرژیک تاخیری با داروهای زیر درمان می شوند:

• سرکوب کننده های سیستم ایمنی؛
• داروهایی برای درمان بیماری های سیستماتیک بافت همبند.

آلرژی های نوع تاخیری به دلیل اختلال در عملکرد سلولی و ایمنی ایجاد می شوند. همچنین به لنفوسیت های T بستگی دارد. واکنش تاخیری نوع 4 حساسیت مفرط نیز نامیده می شود. اغلب خود را به شکل بیماری های خود آلرژیک نشان می دهد، مانند واکنش منفیبه پیوند

در چنین مواردی، داروهای زیر تجویز می شود:

• گلوکوکورتیکواستروئیدها؛
• کلاژن ها؛
• ضد التهاب؛
• سرم های ضد لنفوسیت

با این درمان آسیب بافتی کاهش می یابد و پاسخ سلول های سیستم ایمنی مهار می شود. واکنش تاخیری را فقط با چنین داروهایی می توان درمان کرد. دوز صحیحپزشک به شما کمک می کند تا تعیین کنید.

افرادی که از هر نوع حساسیت مفرط رنج می برند باید قوانین بهداشتی خاصی را رعایت کنند. قابل استفاده نیست پارچه های مصنوعی، لوازم آرایشی بی کیفیت، مواد شوینده، عطر ، شامپو.

تمام مواد آرایشی باید از کیفیت بالایی برخوردار بوده و دارای علامت "برای پوست های حساس" باشند. اگر دچار هایپراستزی هستید، حتما از مسواک بسیار نرم استفاده کنید. معمولاً پس از معاینه توسط دندانپزشکان توصیه می شود. این اتفاق باعث کاهش حساسیت و جلوگیری از وقوع آن در آینده می شود.