بسته به عملکرد لنفوسیت ها، ایمنی خاص معمولاً به هومورال و سلولی تقسیم می شود. لنفوسیت های B در در این موردمسئول هومورال و لنفوسیت های T برای ایمنی سلولی هستند. ایمنی هومورال به این دلیل نامیده می شود که ایمونوسیت های آن (سلول های B) آنتی بادی هایی تولید می کنند که می توانند از سطح سلول آزاد شوند. حرکت در امتداد کانال خون یا لنفاوی - شوخ طبعی، آنتی بادی ها به اجسام خارجی در هر فاصله ای از لنفوسیت حمله می کنند. مصونیت سلولی به این دلیل نامیده می‌شود که لنفوسیت‌های T (عمدتاً کشنده‌های T) گیرنده‌هایی را تولید می‌کنند که به طور سفت و سخت روی غشای سلولی ثابت می‌شوند و به عنوان سلاح مؤثری برای کشنده‌های T برای شکست دادن سلول‌های خارجی در تماس مستقیم با آنها عمل می‌کنند.

در حاشیه، سلول های T و B بالغ در همان اندام های لنفاوی قرار دارند - تا حدی جدا شده، تا حدی در مخلوط. اما در مورد لنفوسیت های T، ماندن آنها در اندام ها کوتاه مدت است، زیرا آنها دائما در حال حرکت هستند. طول عمر آنها (ماه ها و سال ها) به آنها در انجام این کار کمک می کند. لنفوسیت های T به طور مکرر از اندام های لنفاوی خارج می شوند و ابتدا وارد لنف و سپس خون می شوند و از خون به اندام ها باز می گردند. بدون این توانایی لنفوسیت ها، توسعه به موقع، تعامل و مشارکت موثر آنها در پاسخ ایمنی در هنگام تهاجم به مولکول ها و سلول های خارجی غیرممکن خواهد بود.

توسعه کامل یک پاسخ ایمنی هومورال نه دو، بلکه حداقل به سه نوع سلول نیاز دارد. عملکرد هر نوع سلول در تولید آنتی بادی کاملاً از پیش تعیین شده است. ماکروفاژها و سایر سلول های فاگوسیتی آنتی ژن را به شکل ایمونوژنیک قابل دسترسی برای لنفوسیت های T و B می بلعند، پردازش می کنند و بیان می کنند. سلول های کمکی T، پس از شناسایی آنتی ژن، شروع به تولید سیتوکین هایی می کنند که به سلول های B کمک می کند. این سلول های اخیر، با دریافت یک محرک خاص از آنتی ژن و یک محرک غیر اختصاصی از سلول های T، شروع به تولید آنتی بادی می کنند. پاسخ ایمنی هومورال توسط آنتی بادی ها یا ایمونوگلوبین ها ایجاد می شود. در انسان، 5 کلاس اصلی ایمونوگلوبین وجود دارد: IgA، IgG، IgM، IgE، IgD. همه آنها دارای هر دو تعیین کننده عام و خاص هستند.

هنگام تشکیل یک نوع سلولی از پاسخ ایمنی، همکاری بین انواع مختلف سلول ها نیز ضروری است. ایمنی سلولی به عملکرد فاکتورهای هومورال ترشح شده توسط لنفوسیت های سیتوتوکسیک (سلول های کشنده T) بستگی دارد. این ترکیبات پرفورین و سیتولیسین نامیده می شوند.

مشخص شده است که هر T-effector قادر به لیز کردن چندین سلول هدف خارجی است. این فرآیند در سه مرحله انجام می شود: 1) شناسایی و تماس با سلول های هدف. 2) ضربه مهلک؛ 3) لیز سلول هدف. مرحله آخر نیازی به حضور T-effector ندارد، زیرا تحت تأثیر پرفورین ها و سیتولیزین ها انجام می شود. در مرحله حمله مرگبار، پرفورین ها و سیتولیزین ها بر روی غشای سلول هدف عمل می کنند و منافذی را در آن ایجاد می کنند که آب از طریق آنها نفوذ می کند و سلول ها را پاره می کند.

فصل ششم. سیستم تنظیم کننده ایمنی

شدت پاسخ ایمنی تا حد زیادی توسط وضعیت سیستم عصبی و غدد درون ریز تعیین می شود. مشخص شده است که تحریک ساختارهای مختلف زیر قشری (تالاموس، هیپوتالاموس، توبرکل خاکستری) می تواند با افزایش و مهار پاسخ ایمنی به معرفی آنتی ژن ها همراه باشد. نشان داده شده است که تحریک قسمت سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار (روشی) و همچنین تجویز آدرنالین، فاگوسیتوز و شدت پاسخ ایمنی را افزایش می دهد. افزایش تن بخش پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار منجر به واکنش های مخالف می شود.

استرس سیستم ایمنی را کاهش می دهد، که نه تنها با افزایش حساسیت به آن همراه است بیماری های مختلف، بلکه شرایط مساعدی را برای ایجاد نئوپلاسم های بدخیم ایجاد می کند.

در سال های اخیر مشخص شده است که غدد هیپوفیز و پینه آل با کمک سیتومدین ها فعالیت تیموس را کنترل می کنند. لوب قدامی غده هیپوفیز تنظیم کننده عمدتاً سلولی و لوب خلفی ایمنی هومورال است.

اخیراً پیشنهاد شده است که دو سیستم تنظیمی (عصبی و هومورال) وجود ندارد، بلکه سه سیستم (عصبی، هومورال و ایمنی) وجود دارد. سلول های ایمنی قادر به تداخل با مورفوژنز و همچنین تنظیم روند عملکردهای فیزیولوژیکی هستند. شکی نیست که لنفوسیت های T نقش بسیار مهمی در بازسازی بافت دارند. مطالعات متعدد نشان می دهد که لنفوسیت های T و ماکروفاژها عملکردهای "کمک کننده" و "سرکوب کننده" را در رابطه با erythropoiesis و leukopoiesis انجام می دهند. لنفوکین ها و مونوکاین های ترشح شده توسط لنفوسیت ها، مونوسیت ها و ماکروفاژها قادر به تغییر فعالیت سیستم عصبی مرکزی، سیستم قلبی عروقی، اندام های تنفسی و گوارشی و تنظیم عملکرد انقباضی عضلات صاف و مخطط هستند.

اینترلوکین ها نقش مهمی را در تنظیم عملکردهای فیزیولوژیکی ایفا می کنند، زیرا در تمام فرآیندهای فیزیولوژیکی که در بدن اتفاق می افتد تداخل دارند.

سیستم ایمنی یک تنظیم کننده هموستاز است. این عملکرد از طریق تولید اتوآنتی بادی هایی انجام می شود که آنزیم های فعال، فاکتورهای انعقاد خون و هورمون های اضافی را متصل می کنند.

معرفی

مصونیت به عنوان مجموعه ای از پدیده های بیولوژیکی با هدف حفظ محیط داخلی و محافظت از بدن در برابر عوامل عفونی و سایر عوامل ژنتیکی خارجی شناخته می شود. انواع زیر از ایمنی عفونی وجود دارد:

آنتی باکتریال

آنتی سمی

ضد ویروس

ضد قارچ

ضد تک یاخته

ایمنی عفونی می تواند استریل (هیچ عامل بیماری زا در بدن وجود ندارد) و غیر استریل (عامل بیماری زا در بدن است). مصونیت ذاتی از بدو تولد وجود دارد. مصونیت گونه ای مصونیت یک گونه حیوان یا شخص در برابر میکروارگانیسم ها است. ایجاد بیماریدر گونه های دیگر از نظر ژنتیکی در انسان به عنوان تعیین می شود گونه های بیولوژیکی. ایمنی گونه ها همیشه فعال است. مصونیت فردی غیرفعال است (ایمنی جفتی). عوامل حفاظتی غیر اختصاصی به شرح زیر است: پوست و غشاهای مخاطی, غدد لنفاویلیزوزیم و سایر آنزیم های حفره دهان و دستگاه گوارش، میکرو فلور طبیعی، التهاب، سلول های فاگوسیتیک، سلول های کشنده طبیعی، سیستم مکمل، اینترفرون ها. فاگوسیتوز

I. مفهوم سیستم ایمنی بدن

سیستم ایمنی مجموعه ای از تمام اندام های لنفاوی و خوشه های سلول های لنفاوی در بدن است. اندام های لنفاوی به اندام های مرکزی تقسیم می شوند - تیموس، مغز استخوان، بورس فابریسیوس (در پرندگان) و آنالوگ آن در حیوانات - تکه های Peyer. محیطی - طحال، غدد لنفاوی، فولیکول های منفرد، خون و دیگران. جزء اصلیمال او لنفوسیت است دو دسته اصلی از لنفوسیت ها وجود دارد: لنفوسیت های B و لنفوسیت های T. سلول های T درگیر هستند ایمنی سلولیتنظیم فعالیت سلول های B، حساسیت ازدیاد نوع تاخیری. زیرجمعیت‌های زیر لنفوسیت‌های T متمایز می‌شوند: کمک‌کننده‌های T (برنامه‌ریزی شده برای القای تکثیر و تمایز انواع دیگر سلول‌ها)، سلول‌های T سرکوب‌کننده، T-قاتل‌ها (دیمفوکین‌های سیتوتوکسیک ترشح می‌کنند). عملکرد اصلی لنفوسیت های B این است که در پاسخ به یک آنتی ژن، قادر به تکثیر و تمایز به سلول های پلاسما هستند که آنتی بادی تولید می کنند. ب - لنفوسیت ها به دو زیر جمعیت 15 B1 و B2 تقسیم می شوند. سلول های B لنفوسیت های B با عمر طولانی هستند که از سلول های B بالغ در نتیجه تحریک آنتی ژن با مشارکت لنفوسیت های T به دست می آیند.

پاسخ ایمنی زنجیره ای از فرآیندهای همکاری پیچیده متوالی است که در سیستم ایمنی در پاسخ به عمل یک آنتی ژن در بدن رخ می دهد. پاسخ های ایمنی اولیه و ثانویه وجود دارد که هر یک از دو مرحله تشکیل شده است: القایی و تولیدی. علاوه بر این، پاسخ ایمنی به شکل یکی از سه گزینه امکان پذیر است: تحمل سلولی، هومورال و ایمونولوژیک. آنتی ژن ها بر اساس منشاء: طبیعی، مصنوعی و مصنوعی. از نظر ماهیت شیمیایی: پروتئین ها، کربوهیدرات ها (دکستران)، اسیدهای نوکلئیک، آنتی ژن های مزدوج، پلی پپتیدها، لیپیدها. با رابطه ژنتیکی: اتوآنتی ژن، ایزوآنتی ژن، آلوآنتی ژن، آنتی ژن خارجی. آنتی بادی ها پروتئین هایی هستند که تحت تأثیر یک آنتی ژن سنتز می شوند.

II. سلول های سیستم ایمنی

سلول‌های ایمنی، سلول‌هایی هستند که بخشی از سیستم ایمنی هستند. همه این سلول ها از یک سلول بنیادی مغز استخوان قرمز اجدادی منشا می گیرند. همه سلول ها به 2 نوع تقسیم می شوند: گرانولوسیت (گرانولار) و آگرانولوسیت (غیر دانه ای).

گرانولوسیت ها عبارتند از:

نوتروفیل ها

ائوزینوفیل ها

بازوفیل ها

برای آگرانولوسیت ها:

ماکروفاژها

لنفوسیت ها (B، T)

گرانولوسیت های نوتروفیلیا نوتروفیل ها, نوتروفیل های قطعه بندی شده, لکوسیت های نوتروفیل- زیرگروهی از لکوسیت‌های گرانولوسیتی که نوتروفیل نامیده می‌شوند، زیرا وقتی طبق رومانوفسکی رنگ‌آمیزی می‌شوند، بر خلاف ائوزینوفیل‌ها که فقط با ائوزین رنگ می‌شوند و از بازوفیل‌ها فقط با رنگ‌های بازی رنگ‌آمیزی می‌شوند، به شدت با رنگ‌های اسیدی ائوزین و رنگ‌های بازی رنگ‌آمیزی می‌شوند.

نوتروفیل های بالغ دارای یک هسته تقسیم بندی شده هستند، یعنی متعلق به لکوسیت های پلی مورفونوکلئر یا پلی مورفونکلئرها هستند. آنها فاگوسیت های کلاسیک هستند: آنها دارای چسبندگی، تحرک، توانایی کموستاکسی و همچنین توانایی جذب ذرات (به عنوان مثال، باکتری) هستند.

نوتروفیل های تقسیم شده بالغ معمولاً اصلی هستند نوع لکوسیتدر خون انسان، بین 47 تا 72 درصد در گردش است. تعداد کللکوسیت های خون 1 تا 5 درصد دیگر معمولاً نوتروفیل‌های جوان و نابالغ هستند که دارای هسته جامد میله‌ای هستند و ویژگی تقسیم‌بندی هسته‌ای نوتروفیل‌های بالغ را ندارند - به اصطلاح نوتروفیل‌های نواری.

نوتروفیل‌ها قادر به حرکت فعال آمیبوئید، برون‌وازاسیون (مهاجرت به خارج از رگ‌های خونی) و کموتاکسی (حرکت غالب به سمت محل‌های التهاب یا آسیب بافتی) هستند.

نوتروفیل ها قادر به فاگوسیتوز هستند و میکروفاژها هستند، یعنی قادر به جذب ذرات یا سلول های خارجی نسبتاً کوچک هستند. پس از فاگوسیتوز ذرات خارجی، نوتروفیل ها معمولاً می میرند و مقادیر زیادی از ذرات بیولوژیکی آزاد می کنند. مواد فعالآسیب رساندن به باکتری ها و قارچ ها، افزایش التهاب و کموتاکسی سلول های ایمنیبه اجاق نوتروفیل ها حاوی مقادیر زیادی میلوپراکسیداز هستند، آنزیمی که قادر است آنیون کلر را به هیپوکلریت، یک عامل ضد باکتری قوی، اکسید کند. میلوپراکسیداز، به عنوان یک پروتئین حاوی هِم، رنگی مایل به سبز دارد که رنگ سبز خود نوتروفیل ها، رنگ چرک و برخی ترشحات غنی از نوتروفیل ها را تعیین می کند. نوتروفیل‌های مرده، همراه با ریزه‌های سلولی بافت‌های تخریب‌شده در اثر التهاب و میکروارگانیسم‌های پیوژنیک که باعث التهاب می‌شوند، توده‌ای به نام چرک را تشکیل می‌دهند.

افزایش نسبت نوتروفیل ها در خون، نوتروفیلوز نسبی یا لکوسیتوز نوتروفیل نسبی نامیده می شود. افزایش تعداد مطلق نوتروفیل ها در خون، نوتروفیلوز مطلق نامیده می شود. کاهش نسبت نوتروفیل ها در خون نوتروپنی نسبی نامیده می شود. کاهش تعداد مطلق نوتروفیل ها در خون به عنوان نوتروپنی مطلق نامیده می شود.

نوتروفیل ها خیلی بازی می کنند نقش مهمدر محافظت از بدن در برابر عفونت های باکتریایی و قارچی و نسبتاً کمتر در محافظت در برابر عفونت های ویروسی. نوتروفیل ها عملاً هیچ نقشی در دفاع ضد تومور یا ضد کرم ندارند.

پاسخ نوتروفیل (نفوذ کانون التهابی با نوتروفیل ها، افزایش تعداد نوتروفیل ها در خون، جابجایی فرمول لکوسیتبه سمت چپ با افزایش نسبت اشکال "جوان" که نشان دهنده افزایش تولید نوتروفیل ها توسط مغز استخوان است) - اولین پاسخ به عفونت های باکتریایی و بسیاری دیگر. پاسخ نوتروفیلی در التهاب و عفونت حاد همیشه مقدم بر پاسخ لنفوسیتی خاص تر است. در التهاب و عفونت مزمن، نقش نوتروفیل ها ناچیز است و پاسخ لنفوسیتی غالب است (نفوذ محل التهاب با لنفوسیت ها، لنفوسیتوز مطلق یا نسبی در خون).

گرانولوسیت های ائوزینوفیلیکیا ائوزینوفیل ها, ائوزینوفیل های قطعه بندی شده, لکوسیت های ائوزینوفیلیک- زیرگروهی از لکوسیت های گرانولوسیتی خون.

ائوزینوفیل‌ها به این دلیل نامیده می‌شوند که وقتی طبق رومانوفسکی رنگ‌آمیزی می‌شوند، به شدت با رنگ اسیدی ائوزین آغشته می‌شوند و برخلاف بازوفیل‌ها (که فقط با رنگ‌های اساسی رنگ می‌شوند) و نوتروفیل‌ها (هر دو نوع رنگ را جذب می‌کنند) با رنگ‌های اساسی رنگ‌آمیزی نمی‌شوند. همچنین انگائوزینوفیل دارای هسته دولوبی است (در نوتروفیل دارای 4-5 لوب است اما در بازوفیل قطعه بندی نمی شود).

ائوزینوفیل ها قادر به حرکت فعال آمیبوئید، اکستروازاسیون (نفوذ به فراتر از دیواره رگ های خونی) و کموتاکسی (حرکت غالب به سمت محل التهاب یا آسیب بافتی) هستند.

ائوزینوفیل ها همچنین قادر به جذب و اتصال هیستامین و تعدادی دیگر از واسطه های آلرژی و التهاب هستند. آنها همچنین توانایی آزاد کردن این مواد را در صورت نیاز دارند، مانند بازیوفیل ها. به این معنا که ائوزینوفیل ها می توانند هم نقش های ضد آلرژیک و هم نقش محافظتی ضد آلرژیک را ایفا کنند. درصد ائوزینوفیل در خون در شرایط آلرژیک افزایش می یابد.

تعداد ائوزینوفیل ها نسبت به نوتروفیل ها کمتر است. اکثر ائوزینوفیل ها برای مدت طولانی در خون باقی نمی مانند و پس از ورود به بافت ها، مدت زمان طولانیوجود دارد.

سطح طبیعی برای انسان 120-350 ائوزینوفیل در میکرولیتر است.

گرانولوسیت های بازوفیلیا بازوفیل ها, بازوفیل های قطعه بندی شده, لکوسیت های بازوفیلیک- زیرگروهی از لکوسیت های گرانولوسیتی. آنها حاوی یک هسته S شکل بازوفیل هستند که اغلب به دلیل همپوشانی سیتوپلاسم با گرانول های هیستامین و سایر واسطه های آلرژیک نامرئی است. بازوفیل‌ها به این دلیل نامیده می‌شوند که وقتی طبق رومانوفسکی رنگ‌آمیزی می‌شوند، به شدت رنگ اصلی را جذب می‌کنند و برخلاف ائوزینوفیل‌ها که فقط با ائوزین رنگ می‌شوند و نوتروفیل‌ها که هر دو رنگ را جذب می‌کنند، با ائوزین اسیدی رنگ نمی‌شوند.

بازوفیل ها گرانولوسیت های بسیار بزرگی هستند: آنها هم از نوتروفیل ها و هم از ائوزینوفیل ها بزرگتر هستند. گرانول های بازوفیل حاوی مقادیر زیادی هیستامین، سروتونین، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها و سایر واسطه های آلرژی و التهاب هستند.

بازوفیل ها نقش فعالی در توسعه دارند عکس العمل های آلرژیتیکنوع فوری (واکنش شوک آنافیلاکتیک). این تصور غلط وجود دارد که بازوفیل ها پیش ساز ماست سل ها هستند. ماست سل ها بسیار شبیه به بازوفیل ها هستند. هر دو سلول دانه بندی شده و حاوی هیستامین و هپارین هستند. هر دو سلول همچنین با اتصال به ایمونوگلوبولین E، هیستامین آزاد می کنند. ماست سل هاو بازوفیل در بافت ها وجود دارد. علاوه بر این، آنها یک جد مشترک دارند مغز استخوان. با این حال، بازوفیل ها مغز استخوان را در حال حاضر بالغ می کنند، در حالی که ماست سل ها به شکل نابالغ در گردش هستند و در نهایت وارد بافت می شوند. به لطف بازوفیل ها، سموم حشرات یا حیوانات بلافاصله در بافت ها مسدود می شود و در سراسر بدن پخش نمی شود. بازوفیل ها همچنین با استفاده از هپارین لخته شدن خون را تنظیم می کنند. با این حال، بیانیه اصلی همچنان صادق است: بازوفیل ها بستگان و آنالوگ های مستقیم ماست سل های بافتی یا ماست سل ها هستند. بازوفیل‌ها مانند ماست سل‌های بافتی، ایمونوگلوبولین E را بر روی سطح خود حمل می‌کنند و می‌توانند دانه‌ریزی کنند (آزادسازی محتویات گرانول‌ها در طول محیط خارجی) یا اتولیز (انحلال، لیز سلولی) در تماس با آنتی ژن آلرژن. در طی دگرانولاسیون یا لیز بازوفیل، مقدار زیادی هیستامین، سروتونین، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها و سایر مواد فعال بیولوژیکی آزاد می شود. این همان چیزی است که باعث تظاهرات مشاهده شده آلرژی و التهاب در مواجهه با آلرژن ها می شود.

بازوفیل ها قادر به برون ریزی (مهاجرت به خارج از رگ های خونی) هستند و می توانند خارج از جریان خون زندگی کنند و به سلول های مستقر بافت (مست سل) تبدیل شوند.

بازوفیل ها توانایی کموتاکسی و فاگوسیتوز را دارند. علاوه بر این، ظاهراً فاگوسیتوز نه فعالیت اصلی و نه طبیعی (که در شرایط فیزیولوژیکی طبیعی انجام می شود) برای بازوفیل ها است. تنها عملکرد آن‌ها دگرانولاسیون فوری است که منجر به افزایش جریان خون و افزایش نفوذپذیری عروق می‌شود. افزایش هجوم مایع و سایر گرانولوسیت ها. به عبارت دیگر، وظیفه اصلی بازوفیل ها بسیج گرانولوسیت های باقی مانده به محل التهاب است.

مونوسیت -یک لکوسیت تک هسته ای بالغ بالغ از گروه آگرانولوسیت با قطر 18-20 میکرون با یک هسته پلی مورفیک خارج از مرکز با شبکه کروماتین شل و دانه بندی آزوروفیل در سیتوپلاسم. مانند لنفوسیت‌ها، مونوسیت‌ها دارای هسته‌ای بدون قطعه هستند. مونوسیت فعال ترین فاگوسیت در خون محیطی است. سلول به شکل بیضی با یک هسته بزرگ لوبیایی شکل و غنی از کروماتین (که به آنها اجازه می دهد از لنفوسیت ها که هسته ای گرد و تیره دارند متمایز شوند) و مقدار زیادی سیتوپلاسم است که در آن لیزوزوم های زیادی وجود دارد.

علاوه بر خون، این سلول ها همیشه به تعداد زیاد در غدد لنفاوی، دیواره آلوئول ها و سینوس های کبد، طحال و مغز استخوان وجود دارند.

مونوسیت ها به مدت 2-3 روز در خون باقی می مانند، سپس به بافت های اطراف رها می شوند، جایی که پس از رسیدن به بلوغ، به ماکروفاژهای بافتی - هیستوسیت ها تبدیل می شوند. مونوسیت ها همچنین پیش سازهای سلول های لانگرهانس، سلول های میکروگلیا و سایر سلول هایی هستند که قادر به پردازش و نمایش آنتی ژن هستند.

مونوسیت ها عملکرد فاگوسیتی مشخصی دارند. اینها بزرگترین سلول های خون محیطی هستند، ماکروفاژها هستند، یعنی می توانند ذرات و سلول های نسبتاً بزرگ یا تعداد زیادی ذرات کوچک را جذب کنند و به عنوان یک قاعده پس از فاگوسیتوز نمی میرند (مرگ مونوسیت ها در صورت امکان پذیر است. ماده فاگوسیتوز شده دارای هر گونه خاصیت سیتوتوکسیک برای مونوسیت است). از این نظر آنها با میکروفاژها - نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها متفاوت هستند که فقط ذرات نسبتاً کوچک را جذب می کنند و به طور معمول پس از فاگوسیتوز می میرند.

وقتی نوتروفیل ها غیرفعال هستند، مونوسیت ها قادرند میکروب ها را در محیط اسیدی فاگوسیتوز کنند. با فاگوسیتوز میکروب‌ها، لکوسیت‌های مرده، سلول‌های بافت آسیب‌دیده، مونوسیت‌ها محل التهاب را پاکسازی کرده و آن را برای بازسازی آماده می‌کنند. این سلول ها یک محور تعیین کننده در اطراف اجسام خارجی تخریب ناپذیر تشکیل می دهند.

مونوسیت های فعال و ماکروفاژهای بافتی:

مشارکت در تنظیم خون سازی (تشکیل خون)

در شکل گیری پاسخ ایمنی خاص بدن شرکت کنند.

مونوسیت ها، با خروج از جریان خون، به ماکروفاژها تبدیل می شوند که همراه با نوتروفیل ها، "فاگوسیت های حرفه ای" اصلی هستند. با این حال، ماکروفاژها بسیار بزرگتر و طول عمر بیشتری نسبت به نوتروفیل ها دارند. سلول های پیش ساز ماکروفاژ - مونوسیت ها، مغز استخوان را ترک می کنند، برای چند روز در خون گردش می کنند و سپس به بافت ها مهاجرت می کنند و در آنجا رشد می کنند. در این زمان، محتوای لیزوزوم ها و میتوکندری ها در آنها افزایش می یابد. در نزدیکی کانون التهابی، آنها می توانند با تقسیم ضرب شوند.

مونوسیت ها قادر به مهاجرت به بافت ها و تبدیل به ماکروفاژهای بافت ساکن هستند. مونوسیت ها نیز مانند سایر ماکروفاژها قادر به پردازش آنتی ژن ها و ارائه آنتی ژن به لنفوسیت های T برای شناسایی و یادگیری هستند، یعنی سلول های ارائه دهنده آنتی ژن سیستم ایمنی هستند.

ماکروفاژها سلول های بزرگی هستند که به طور فعال باکتری ها را از بین می برند. ماکروفاژها به مقدار زیاد در مناطق التهابی تجمع می یابند. در مقایسه با نوتروفیل ها، مونوسیت ها نسبت به باکتری ها در برابر ویروس ها فعال تر هستند و در طی واکنش با یک آنتی ژن خارجی از بین نمی روند، بنابراین در مناطق التهاب ناشی از ویروس ها چرک ایجاد نمی شود. مونوسیت ها همچنین در مناطق التهاب مزمن تجمع می یابند.

مونوسیت ها سیتوکین های محلول ترشح می کنند که بر عملکرد سایر قسمت های سیستم ایمنی بدن تأثیر می گذارد. سیتوکین های ترشح شده توسط مونوسیت ها مونوکاین نامیده می شوند.

مونوسیت ها اجزای مجزای سیستم کمپلمان را سنتز می کنند. آنها آنتی ژن را می شناسند و آن را به شکل ایمونوژنیک (تظاهرات آنتی ژن) تبدیل می کنند.

مونوسیت ها هم فاکتورهایی را تولید می کنند که انعقاد خون را تقویت می کنند (ترومبوکسان ها، ترومبوپلاستین ها) و هم عواملی که فیبرینولیز را تحریک می کنند (فعال کننده های پلاسمینوژن). برخلاف لنفوسیت های B و T، ماکروفاژها و مونوسیت ها قادر به تشخیص آنتی ژن خاصی نیستند.

لنفوسیت های T، یا سلول های T- لنفوسیت هایی که در پستانداران در تیموس از پیش سازها - پره تیموسیت ها ایجاد می شوند که از مغز استخوان قرمز وارد آن می شوند. در تیموس، لنفوسیت های T برای به دست آوردن گیرنده های سلول T (TCRs) و گیرنده های مختلف (مارکرهای سطحی) تمایز می یابند. نقش مهمی در پاسخ ایمنی اکتسابی دارد. آنها شناسایی و تخریب سلول های حامل آنتی ژن های خارجی را فراهم می کنند، اثر مونوسیت ها، سلول های NK را افزایش می دهند و همچنین در تغییر ایزوتیپ های ایمونوگلوبولین شرکت می کنند (در ابتدای پاسخ ایمنی، سلول های B IgM را سنتز می کنند، بعداً به تولید IgG می روند، IgE، IgA).

انواع لنفوسیت های T:

گیرنده های سلول T مجتمع های پروتئین سطحی اصلی لنفوسیت های T هستند که مسئول تشخیص آنتی ژن های پردازش شده متصل به مولکول های مجتمع اصلی سازگاری بافتی در سطح سلول های ارائه دهنده آنتی ژن هستند. گیرنده سلول T با مجموعه غشایی پلی پپتیدی دیگر، CD3 مرتبط است. عملکردهای کمپلکس CD3 شامل انتقال سیگنال به سلول و همچنین تثبیت گیرنده سلول T در سطح غشاء است. گیرنده سلول T می تواند با سایر پروتئین های سطحی، گیرنده های TCR مرتبط شود. بسته به هسته گیرنده و عملکردهای انجام شده، دو نوع اصلی سلول T متمایز می شوند.

سلول های کمکی T

کمک کننده های T - لنفوسیت های T، عملکرد اصلیکه برای تقویت پاسخ ایمنی تطبیقی ​​است. آنها کشنده های T، لنفوسیت های B، مونوسیت ها، سلول های NK را از طریق تماس مستقیم و همچنین به صورت هومورال فعال می کنند و سیتوکین ها را آزاد می کنند. ویژگی اصلی سلول های T helper وجود مولکول هسته گیرنده CD4 در سطح سلول است. سلول‌های T کمک‌کننده آنتی‌ژن‌ها را زمانی تشخیص می‌دهند که گیرنده سلول T آنها با یک آنتی‌ژن متصل به مولکول‌های کمپلکس سازگاری بافتی اصلی کلاس II تعامل می‌کند.

سلول های T کشنده

سلول های T کمکی و سلول های T کشنده گروهی از لنفوسیت های T موثر را تشکیل می دهند که مستقیماً مسئول پاسخ ایمنی هستند. در عین حال، گروه دیگری از سلول ها به نام لنفوسیت های T تنظیمی وجود دارد که وظیفه آنها تنظیم فعالیت لنفوسیت های T موثر است. با تعدیل قدرت و مدت پاسخ ایمنی از طریق تنظیم فعالیت سلول های T-effector، سلول های T تنظیمی تحمل خود را نسبت به آنتی ژن های بدن حفظ کرده و از ایجاد بیماری های خودایمنی جلوگیری می کنند. مکانیسم های مختلفی برای سرکوب وجود دارد: مستقیم، با تماس مستقیم بین سلول ها، و از راه دور، که در فاصله انجام می شود - به عنوان مثال، از طریق سایتوکاین های محلول.

لنفوسیت های T γδ

لنفوسیت های γδ T جمعیت کوچکی از سلول ها با گیرنده سلول T اصلاح شده هستند. بر خلاف اکثر سلول های T دیگر که گیرنده آنها توسط دو زیر واحد α و β تشکیل می شود، گیرنده سلول T لنفوسیت γδ توسط زیر واحدهای γ و δ تشکیل می شود. این زیر واحدها با آنتی ژن های پپتیدی ارائه شده توسط کمپلکس های MHC برهمکنش ندارند. فرض بر این است که لنفوسیت های γδ T در شناسایی آنتی ژن های لیپیدی نقش دارند.

لنفوسیت های B(سلول های B، از بورس فابریکپرندگان جایی که برای اولین بار کشف شدند) - نوع عملکردیلنفوسیت هایی که نقش مهمی در ایجاد ایمنی هومورال دارند. هنگامی که در معرض آنتی ژن قرار می گیرند یا توسط سلول های T تحریک می شوند، برخی از لنفوسیت های B به سلول های پلاسما تبدیل می شوند که قادر به تولید آنتی بادی هستند. سایر لنفوسیت های B فعال شده به سلول های B حافظه تبدیل می شوند. سلول های B علاوه بر تولید آنتی بادی، بسیاری از وظایف دیگر را نیز انجام می دهند: آنها به عنوان سلول های ارائه دهنده آنتی ژن عمل می کنند و سیتوکین ها و اگزوزوم ها را تولید می کنند.

در جنین انسان و سایر پستانداران، لنفوسیت های B در کبد و مغز استخوان از سلول های بنیادی و در پستانداران بالغ فقط در مغز استخوان تشکیل می شوند. تمایز لنفوسیت های B در چندین مرحله انجام می شود که هر یک از آنها با وجود مارکرهای پروتئینی خاص و درجه بازآرایی ژنتیکی ژن های ایمونوگلوبولین مشخص می شود.

انواع زیر از لنفوسیت های B بالغ متمایز می شوند:

خود سلول‌های B (که لنفوسیت‌های B ساده نامیده می‌شوند) لنفوسیت‌های B غیرفعال‌شده‌ای هستند که با آنتی‌ژن در تماس نبوده‌اند. آنها حاوی اجسام گال نیستند و مونوریبوزوم ها در سراسر سیتوپلاسم پراکنده هستند. آنها چند گونه ای هستند و میل ترکیبی ضعیفی برای بسیاری از آنتی ژن ها دارند.

سلول های B حافظه، لنفوسیت های B فعال هستند که در نتیجه همکاری با سلول های T دوباره وارد مرحله لنفوسیت های کوچک شده اند. آنها کلون سلول های B با عمر طولانی هستند، پاسخ ایمنی سریعی را ارائه می دهند و با تجویز مکرر همان آنتی ژن، مقدار زیادی ایمونوگلوبولین تولید می کنند. آنها سلول های حافظه نامیده می شوند زیرا به سیستم ایمنی اجازه می دهند تا سال ها پس از پایان فعالیت آنتی ژن "به یاد بیاورد". سلول های B حافظه، ایمنی طولانی مدت ایجاد می کنند.

سلول های پلاسما آخرین مرحله تمایز سلول های B فعال شده با آنتی ژن هستند. بر خلاف سایر سلول های B، آنها آنتی بادی های غشایی کمی دارند و قادر به ترشح آنتی بادی های محلول هستند. آنها سلول های بزرگی با هسته ای خارج از مرکز و یک دستگاه مصنوعی توسعه یافته هستند - شبکه آندوپلاسمی خشن تقریباً کل سیتوپلاسم را اشغال می کند و دستگاه گلژی نیز توسعه یافته است. آنها سلول های کوتاه مدت (2-3 روز) هستند و در غیاب آنتی ژنی که باعث پاسخ ایمنی می شود به سرعت از بین می روند.

ویژگی مشخصه سلول های B وجود آنتی بادی های متصل به غشای سطحی مربوط به کلاس های IgMو IgD. در ترکیب با سایر مولکول های سطحی، ایمونوگلوبولین ها یک مجتمع گیرنده تشخیص آنتی ژن را تشکیل می دهند که مسئول تشخیص آنتی ژن است. آنتی ژن های MHC نیز در سطح لنفوسیت های B قرار دارند کلاس II، برای تعامل با سلول های T مهم است، همچنین در برخی از کلون های لنفوسیت B یک نشانگر CD5 وجود دارد که با سلول های T مشترک است. گیرنده های اجزای مکمل C3b (Cr1، CD35) و C3d (Cr2، CD21) در فعال سازی سلول های B نقش دارند. لازم به ذکر است که از مارکرهای CD19، CD20 و CD22 برای شناسایی لنفوسیت های B استفاده می شود. گیرنده های Fc ​​نیز در سطح لنفوسیت های B یافت می شوند.

قاتلان طبیعی- لنفوسیت های دانه ای بزرگ که دارای سمیت سلولی در برابر سلول های تومور و سلول های آلوده به ویروس هستند. در حال حاضر، سلول های NK به عنوان یک کلاس جداگانه از لنفوسیت ها در نظر گرفته می شوند. NKها عملکردهای سیتوتوکسیک و تولید سیتوکین را انجام می دهند. NK ها یکی از مهم ترین اجزای ایمنی ذاتی سلولی هستند. NK در نتیجه تمایز لنفوبلاست ها (پیش سازهای رایج همه لنفوسیت ها) تشکیل می شود. آنها گیرنده های سلول T، CD3 یا ایمونوگلوبولین های سطحی ندارند، اما معمولا نشانگرهای CD16 و CD56 را روی سطح خود در انسان یا NK1.1/NK1.2 در برخی از سویه های موش دارند. حدود 80 درصد از NK ها دارای CD8 هستند.

این سلول‌ها سلول‌های کشنده طبیعی نامیده می‌شوند زیرا، طبق ایده‌های اولیه، برای کشتن سلول‌هایی که نشانگرهای MHC نوع I را حمل نمی‌کنند، نیازی به فعال‌سازی ندارند.

عملکرد اصلی NK تخریب سلول های بدن است که MHC1 را روی سطح خود حمل نمی کنند و بنابراین برای عمل جزء اصلی ایمنی ضد ویروسی - سلول های T کشنده غیرقابل دسترس هستند. کاهش مقدار MHC1 در سطح سلول ممکن است نتیجه تبدیل سلول به سرطان یا عملکرد ویروس هایی مانند ویروس پاپیلوم و HIV باشد.

ماکروفاژها، نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها و سلول های کشنده طبیعی واسطه پاسخ ایمنی ذاتی هستند که غیراختصاصی است.

مصونیت انسان حالتی از مصونیت در برابر موجودات و مواد عفونی مختلف و عموماً خارجی در برابر کد ژنتیکی انسان است. ایمنی بدن با وضعیت سیستم ایمنی آن که توسط اندام ها و سلول ها نشان داده می شود تعیین می شود.

اندام ها و سلول های سیستم ایمنی بدن

بیایید به طور خلاصه در اینجا توقف کنیم، زیرا این کاملاً است اطلاعات پزشکی، غیر ضروری به انسان عادی.

مغز استخوان قرمز، طحال و تیموس (یا تیموس) – مقامات مرکزیسیستم ایمنی .
گره های لنفاوی و بافت لنفاوی در سایر اندام ها (به عنوان مثال، لوزه ها، آپاندیس) هستند. اندام های محیطی سیستم ایمنی .

یاد آوردن:لوزه ها و آپاندیس اندام های غیر ضروری نیستند، بلکه اندام های بسیار مهمی در بدن انسان هستند.

وظیفه اصلی سیستم ایمنی بدن انسان تولید سلول های مختلف است.

چه نوع سلول های سیستم ایمنی وجود دارد؟

1) لنفوسیت های T. آنها به سلول های مختلفی تقسیم می شوند - کشنده T (کشتن میکروارگانیسم ها)، T-helpers (کمک به شناسایی و کشتن میکروب ها) و انواع دیگر.

2) لنفوسیت های B. وظیفه اصلی آنها تولید آنتی بادی است. اینها موادی هستند که به پروتئین های میکروارگانیسم ها (آنتی ژن ها، یعنی ژن های خارجی) متصل می شوند، آنها را غیرفعال می کنند و از بدن انسان خارج می شوند و در نتیجه عفونت درون فرد را "کشته می کنند".

3) نوتروفیل ها. این سلول ها در حال بلعیدن هستند سلول خارجی، آن را از بین ببرید، در حالی که در حال فروپاشی است. در نتیجه، ترشحات چرکی ظاهر می شود. یک نمونه معمولی از کار نوتروفیل ها، زخم ملتهب روی پوست با ترشحات چرکی است.

4) ماکروفاژها. این سلول‌ها میکروب‌ها را نیز می‌بلعند، اما خودشان از بین نمی‌روند، بلکه خودشان آنها را از بین می‌برند یا برای شناسایی به سلول‌های T-helper منتقل می‌کنند.

چندین سلول دیگر وجود دارند که عملکردهای بسیار تخصصی را انجام می دهند. اما آنها مورد علاقه دانشمندان متخصص هستند، در حالی که انواع ذکر شده در بالا برای افراد عادی کافی است.

انواع مصونیت

1) و حالا که فهمیدیم سیستم ایمنی چیست که از مرکزی و اندام های محیطی، از سلول های مختلف، اکنون با انواع ایمنی آشنا می شویم:

• ایمنی سلولی
• ایمنی هومورال.

درک این درجه بندی برای هر پزشکی بسیار مهم است. از آنجایی که بسیاری داروهابر روی یک یا نوع دیگر مصونیت عمل کنید.

سلولی توسط سلول ها نشان داده می شود: T-قاتل ها، T-helpers، ماکروفاژها، نوتروفیل ها و غیره.

ایمنی هومورال توسط آنتی بادی ها و منبع آنها - لنفوسیت های B نشان داده می شود.

2) طبقه بندی دوم گونه ها بر اساس درجه ویژگی است:

غیر اختصاصی (یا مادرزادی) - به عنوان مثال، کار نوتروفیل ها در هر واکنش التهابی با تشکیل ترشحات چرکی،

خاص (اکتسابی) - به عنوان مثال، تولید آنتی بادی برای ویروس پاپیلومای انسانی یا ویروس آنفولانزا.

3) طبقه بندی سوم انواع مصونیت های مرتبط با فعالیت های پزشکیشخص:

طبیعی - ناشی از یک بیماری انسانی، به عنوان مثال، مصونیت پس از آبله مرغان،

مصنوعی - ناشی از واکسیناسیون، یعنی ورود یک میکروارگانیسم ضعیف شده به بدن انسان، در پاسخ به این، بدن ایمنی ایجاد می کند.

نمونه ای از نحوه عملکرد ایمنی

حالا بیایید نگاهی بیندازیم مثال عملیچگونه ایمنی در برابر ویروس پاپیلومای انسانی نوع 3 ایجاد می شود که باعث ظهور زگیل های نوجوان می شود.

ویروس به میکروترومای پوست (خراش، خراشیدگی) نفوذ می کند و به تدریج به لایه های عمیق تر لایه سطحی پوست نفوذ می کند. قبلاً در بدن انسان وجود نداشت، بنابراین سیستم ایمنی انسان هنوز نمی داند چگونه به آن واکنش نشان دهد. ویروس در دستگاه ژنی سلول های پوست ادغام می شود و آنها شروع به رشد نادرست می کنند و اشکال زشتی به خود می گیرند.

به این ترتیب زگیل روی پوست ایجاد می شود. اما این فرآیند سیستم ایمنی را دور نمی زند. اولین قدم این است که T-helpers را روشن کنید. آنها شروع به شناسایی ویروس می کنند، اطلاعات را از آن حذف می کنند، اما خودشان نمی توانند آن را از بین ببرند، زیرا اندازه آن بسیار کوچک است و T-killer فقط می تواند اشیاء بزرگتر مانند میکروب ها را بکشد.

لنفوسیت های T اطلاعات را به لنفوسیت های B منتقل می کنند و آنها شروع به تولید آنتی بادی می کنند که از طریق خون به سلول های پوست نفوذ می کند، به ذرات ویروس متصل می شود و در نتیجه آنها را بی حرکت می کند و سپس کل این مجموعه (آنتی ژن-آنتی بادی) از بدن حذف می شود.

علاوه بر این، لنفوسیت های T اطلاعات مربوط به سلول های آلوده را به ماکروفاژها منتقل می کنند. آنها فعال می شوند و به تدریج شروع به بلعیدن سلول های تغییر یافته پوست می کنند و آنها را از بین می برند. و به جای سلول های از بین رفته، سلول های پوست سالم به تدریج رشد می کنند.

کل این فرآیند می تواند از چند هفته تا ماه ها یا حتی سال ها طول بکشد. همه چیز به فعالیت ایمنی سلولی و هومورال، به فعالیت تمام پیوندهای آن بستگی دارد. از این گذشته، اگر، برای مثال، در نقطه ای از زمان، حداقل یک پیوند - لنفوسیت های B - از بین برود، کل زنجیره فرو می ریزد و ویروس بدون مانع تکثیر می شود و به سلول های جدیدتر نفوذ می کند و به ظاهر شدن کمک می کند. زگیل های بیشتر و بیشتر روی پوست.

در واقع، مثال ارائه شده در بالا تنها توضیحی بسیار ضعیف و بسیار در دسترس از عملکرد سیستم ایمنی انسان است. صدها عامل وجود دارد که می تواند یک مکانیسم یا مکانیسم دیگر را فعال کند و پاسخ ایمنی را تسریع یا کند کند.

مثلا، واکنش ایمنیبدن برای نفوذ به ویروس آنفولانزا بسیار سریعتر رخ می دهد. و همه به این دلیل است که سعی می کند به سلول های مغز حمله کند، که برای بدن بسیار خطرناک تر از تأثیر ویروس پاپیلوماست.

و یک مثال واضح دیگر از نحوه عملکرد سیستم ایمنی - ویدیو را تماشا کنید.

ایمنی خوب و ضعیف

موضوع ایمنی در 50 سال گذشته، زمانی که بسیاری از سلول ها و مکانیسم های کل سیستم کشف شد، شروع به توسعه کرد. اما، اتفاقا، هنوز همه مکانیسم های آن کشف نشده است.

به عنوان مثال، علم هنوز نمی داند که چگونه فرآیندهای خودایمنی خاصی در بدن ایجاد می شود. این زمانی است که سیستم ایمنی بدن انسان، بدون هیچ دلیل مشخصی، شروع به درک سلول های خود به عنوان خارجی می کند و شروع به مبارزه با آنها می کند. مانند سال 1937 - NKVD شروع به مبارزه با شهروندان خود کرد و صدها هزار نفر را کشت.

به طور کلی، شما باید این را بدانید ایمنی خوب - این حالت مصونیت کامل در برابر عوامل مختلف خارجی است. در ظاهر این با غیبت آشکار می شود بیماری های عفونی، سلامتی انسان. در داخل، این با عملکرد کامل تمام قسمت های اجزای سلولی و هومورال آشکار می شود.

ایمنی ضعیفحالت مستعد ابتلا به بیماری های عفونی است. این خود را به عنوان واکنش ضعیف یک یا آن پیوند، از دست دادن پیوندهای فردی، عدم عملکرد سلول های خاص نشان می دهد. دلایل زیادی برای کاهش آن می تواند وجود داشته باشد. بنابراین، باید با از بین بردن همه آن درمان شود دلایل ممکن. اما ما در مقاله دیگری در مورد این صحبت خواهیم کرد.

اصطلاح "مصونیت" از کلمه لاتین "immunitas" گرفته شده است - رهایی، خلاص شدن از چیزی. در قرن 19 وارد عمل پزشکی شد، زمانی که به معنای "رهایی از بیماری" شروع شد (فرانسوی دیکشنری لیته، 1869). اما مدت‌ها قبل از ظهور این اصطلاح، پزشکان مفهومی از مصونیت به معنای مصونیت فرد در برابر بیماری داشتند که به عنوان «قدرت خود درمانی بدن» (بقراط)، «نیروی حیاتی» (جالینوس) یا «جالینوس» نامیده می‌شد. نیروی شفابخش» (پاراسلسوس). پزشکان مدت‌هاست که از مصونیت طبیعی (مقاومت) ذاتی انسان در برابر بیماری‌های حیوانی (به عنوان مثال، وبا مرغ، دیستمپر سگ) آگاه بوده‌اند. اکنون به این مصونیت ذاتی (طبیعی) می گویند. از قدیم الایام، پزشکان می دانستند که انسان دو بار از برخی بیماری ها بیمار نمی شود. بنابراین، در قرن 4 قبل از میلاد. توسیدید، در توصیف طاعون در آتن، به حقایقی اشاره کرد که در آن افرادی که به طور معجزه آسایی جان سالم به در می‌بردند، می‌توانستند از بیماران مراقبت کنند، بدون اینکه خطر ابتلای مجدد به بیمار را تهدید کنند. تجربه زندگی نشان داده است که افراد می توانند پس از ابتلا به عفونت های شدید مانند حصبه، آبله، مخملک، مصونیت دائمی در برابر عفونت مجدد پیدا کنند. به این پدیده ایمنی اکتسابی می گویند.

در پایان قرن هجدهم، ادوارد جنر انگلیسی استفاده کرد آبله گاویبرای محافظت از مردم از ابله. او با متقاعد شدن به اینکه آلوده کردن مصنوعی انسان راهی بی ضرر برای پیشگیری از بیماری های جدی است، اولین آزمایش را انجام داد. آزمایش موفقروی یک شخص

در چین و هند، واکسیناسیون آبله چندین قرن قبل از معرفی آن در اروپا انجام می شد. پوست فردی که آبله گرفته بود با زخم ها خراشیده شده بود فرد سالم، که معمولاً سپس به شکل خفیف و غیر کشنده دچار عفونت می شد و پس از آن بهبود می یافت و در برابر عفونت های بعدی آبله مقاوم می ماند.

100 سال بعد، واقعیت کشف شده توسط E. Jenner اساس آزمایش های L. Pasteur در مورد وبا مرغ را تشکیل داد که در فرمول بندی اصل پیشگیری از بیماری های عفونی - اصل ایمن سازی با پاتوژن های ضعیف شده یا کشته شده (1881) به اوج خود رسید.

در سال 1890، امیل فون بهرینگ گزارش داد که پس از وارد کردن نه کامل باکتری دیفتری به بدن یک حیوان، بلکه فقط یک سم خاص جدا شده از آنها، چیزی در خون ظاهر می شود که می تواند سم را خنثی یا از بین ببرد و از بیماری ناشی از کل جلوگیری کند. باکتری علاوه بر این، معلوم شد که آماده‌سازی (سرم) تهیه‌شده از خون چنین حیواناتی کودکانی را که قبلاً از دیفتری رنج می‌بردند، شفا می‌دهد. ماده ای که سم را خنثی می کرد و فقط در حضور آن در خون ظاهر می شد آنتی توکسین نام داشت. متعاقباً ، مواد مشابه با اصطلاح عمومی - آنتی بادی ها نامیده شدند. و عاملی که باعث تشکیل این آنتی بادی ها می شود شروع به نام آنتی ژن کرد. به خاطر این آثار، امیل فون برینگ در سال 1901 جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را دریافت کرد.

پس از آن، P. Ehrlich بر این اساس نظریه ایمنی هومورال، یعنی. ایمنی ایجاد شده توسط آنتی بادی ها، که در حال حرکت از طریق مایع هستند محیط های داخلیبدن، مانند خون و لنف (از طنز لاتین - مایع)، اجسام خارجی را در هر فاصله ای از لنفوسیت تولید کننده آنها تحت تأثیر قرار می دهد.

آرنه تیسلیوس ( جایزه نوبلدر شیمی برای سال 1948) نشان داد که آنتی بادی ها فقط پروتئین های معمولی هستند، اما با وزن مولکولی بسیار زیاد. ساختار شیمیایی آنتی‌بادی‌ها توسط جرالد موریس ادلمن (ایالات متحده آمریکا) و رادنی رابرت پورتر (بریتانیا) رمزگشایی شد و جایزه نوبل را در سال 1972 دریافت کردند. مشخص شد که هر آنتی بادی از چهار پروتئین تشکیل شده است - 2 زنجیره سبک و 2 زنجیره سنگین. چنین ساختاری در یک میکروسکوپ الکترونی از نظر ظاهری شبیه یک تیرکمان است (شکل 2). بخشی از مولکول آنتی بادی که به آنتی ژن متصل می شود بسیار متغیر است و بنابراین متغیر نامیده می شود. این ناحیه در نوک آنتی بادی قرار دارد، بنابراین مولکول محافظ گاهی اوقات با موچین مقایسه می شود، با انتهای تیز آن که کوچکترین قسمت های پیچیده ترین مکانیسم ساعت را درک می کند. مرکز فعال نواحی کوچکی را در مولکول آنتی ژن تشخیص می دهد که معمولاً از 4-8 اسید آمینه تشکیل شده است. این بخش‌های آنتی‌ژن در ساختار آنتی‌بادی «مانند کلید قفل» قرار می‌گیرند. اگر آنتی بادی ها نتوانند به تنهایی با آنتی ژن (میکروب) مقابله کنند، سایر اجزا و اول از همه "سلول های خوار" ویژه به کمک آنها می آیند.

بعدها، سوسومو تونگاوا ژاپنی، بر اساس دستاوردهای ادلمن و پورتر، چیزی را نشان داد که اصولاً هیچ‌کس نمی‌توانست انتظارش را داشته باشد: آن دسته از ژن‌هایی که در ژنوم مسئول سنتز آنتی‌بادی‌ها هستند، بر خلاف سایر ژن‌های انسانی، توانایی شگفت‌انگیزی دارند. به طور مکرر ساختار خود را در سلول های فردی انسان در طول زندگی خود تغییر دهد. در همان زمان، با تغییر در ساختار آنها، آنها دوباره توزیع می شوند تا به طور بالقوه آماده باشند تا از تولید چند صد میلیون پروتئین آنتی بادی مختلف اطمینان حاصل کنند. بسیار بیشتر از مقدار نظری مواد خارجی که به طور بالقوه بر روی بدن انسان از خارج اثر می کنند - آنتی ژن ها. در سال 1987، S. Tonegawa جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را به خاطر این کشف دریافت کرد. اصول ژنتیکیتولید آنتی بادی."

همزمان با خالق نظریه مصونیت هومورال ارلیش، هموطنمان I.I. مکنیکوف تئوری فاگوسیتوز را توسعه داد و نظریه فاگوسیتیک ایمنی را اثبات کرد. او ثابت کرد که حیوانات و انسان‌ها سلول‌های خاصی دارند - فاگوسیت‌ها - که می‌توانند میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا و دیگر مواد ژنتیکی خارجی موجود در بدن ما را جذب و از بین ببرند. فاگوسیتوز از سال 1862 توسط E. Haeckel برای دانشمندان شناخته شده است، اما تنها Mechnikov اولین کسی بود که فاگوسیتوز را با عملکرد محافظتی سیستم ایمنی مرتبط کرد. در بحث طولانی مدت بعدی بین طرفداران نظریه های فاگوسیتیک و هومورال، مکانیسم های بسیاری از ایمنی آشکار شد. فاگوسیتوز که توسط مکنیکوف کشف شد، بعدها ایمنی سلولی نام گرفت و تشکیل آنتی بادی که توسط ارلیخ کشف شد، ایمنی هومورال نامیده شد. همه چیز با به رسمیت شناخته شدن هر دو دانشمند توسط جامعه علمی جهانی و به اشتراک گذاشتن جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی در سال 1908 به پایان رسید.

روز بخیر، خوانندگان عزیز.

امروز می خواهم موضوع بسیار مهمی را مطرح کنم که به اجزای ایمنی مربوط می شود. سلولی و هومورال اجازه رشد را نمی دهد بیماری های عفونی، و رشد را سرکوب می کند سلول های سرطانیدر بدن انسان سلامت انسان به این بستگی دارد که فرآیندهای حفاظتی چقدر خوب پیش می روند. دو نوع وجود دارد: اختصاصی و غیر اختصاصی. در زیر مشخصات نیروهای حفاظتی را خواهید دید بدن انسانو همچنین - تفاوت بین ایمنی سلولی و هومورال چیست.

مفاهیم و تعاریف اساسی

ایلیا ایلیچ مکنیکوف دانشمندی است که فاگوسیتوز را کشف کرد و پایه و اساس علم ایمونولوژی را بنا نهاد. ایمنی سلولی شامل مکانیسم های هومورال - آنتی بادی ها نیست و از طریق لنفوسیت ها و فاگوسیت ها انجام می شود. به لطف این محافظت، بدن انسان تخریب می شود سلول های تومورو عوامل عفونی اصلی بازیگرایمنی سلولی - لنفوسیت ها که سنتز آنها در مغز استخوان اتفاق می افتد و پس از آن به تیموس مهاجرت می کنند. به دلیل حرکت آنها به تیموس است که آنها را لنفوسیت T نامیدند. هنگامی که تهدیدی در بدن تشخیص داده می شود، این سلول های دارای قابلیت ایمنی به سرعت زیستگاه خود ( اندام های لنفاوی) را ترک می کنند و به مبارزه با دشمن می شتابند.

سه نوع لنفوسیت T وجود دارد که نقش مهمی در محافظت از بدن انسان دارند. عملکرد تخریب آنتی ژن ها توسط T-killer ها انجام می شود. سلول های T کمک کننده اولین کسانی هستند که می دانند پروتئین خارجی وارد بدن شده و در پاسخ آنزیم های خاصی ترشح می کنند که تشکیل و بلوغ سلول های T کشنده و سلول های B را تحریک می کند. نوع سوم لنفوسیت ها سلول های سرکوبگر T هستند که در صورت لزوم، پاسخ ایمنی را سرکوب می کنند. با کمبود این سلول ها، خطر افزایش می یابد بیماری های خود ایمنی. سیستم دفاعی هومورال و سلولی بدن ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند و به طور جداگانه عمل نمی کنند.

ماهیت ایمنی هومورال در سنتز آنتی بادی های خاص در پاسخ به هر آنتی ژنی است که وارد بدن انسان می شود. این یک ترکیب پروتئینی است که در خون و سایر مایعات بیولوژیکی یافت می شود.

عوامل هومورال غیر اختصاصی عبارتند از:

• اینترفرون (محافظت از سلول ها در برابر ویروس ها)؛
• پروتئین واکنشی C، که باعث تحریک سیستم کمپلمان می شود.
• لیزوزیم که دیواره یک سلول باکتری یا ویروسی را از بین می برد و آن را حل می کند.

اجزای هومورال خاص با آنتی بادی های خاص، اینترلوکین ها و سایر ترکیبات نشان داده می شوند.

مصونیت را می توان به ذاتی و اکتسابی تقسیم کرد. عوامل مادرزادی عبارتند از:

• پوست و غشاهای مخاطی؛
• عوامل سلولی - ماکروفاژها، نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، سلول های دندریتیک، سلول های کشنده طبیعی، بازوفیل ها.
• عوامل هومورال - اینترفرون ها، سیستم مکمل، پپتیدهای ضد میکروبی.

اکتسابی در طول واکسیناسیون و در طول انتقال بیماری های عفونی تشکیل می شود.

بنابراین مکانیسم‌های ایمنی سلولی و هومورال غیراختصاصی و اختصاصی ارتباط نزدیکی با یکدیگر دارند و عوامل یکی از آنها در اجرای نوع دیگر نقش فعال دارند. به عنوان مثال، لکوسیت ها هم در دفاع هومورال و هم در دفاع سلولی نقش دارند. نقض یکی از پیوندها منجر به خرابی سیستمیک کل سیستم حفاظتی می شود.

ارزیابی گونه ها و خصوصیات عمومی آنها

هنگامی که یک میکروب وارد بدن انسان می شود، با استفاده از مکانیسم های خاص و غیر اختصاصی، فرآیندهای ایمنی پیچیده ای را آغاز می کند. برای ایجاد یک بیماری، میکروارگانیسم باید از تعدادی موانع عبور کند - پوست و غشاهای مخاطی، بافت زیر اپیتلیال، غدد لنفاوی منطقه و جریان خون. اگر هنگام ورود به خون از بین نرود، در سراسر بدن پخش شده و وارد خون می شود اعضای داخلی، که منجر به تعمیم روند عفونی می شود.

تفاوت بین ایمنی سلولی و هومورال ناچیز است، زیرا آنها به طور همزمان رخ می دهند. اعتقاد بر این است که سلولی از بدن در برابر باکتری ها و ویروس ها محافظت می کند و هومورال از بدن در برابر فلور قارچی محافظت می کند.

چه چیزی وجود دارد مکانیسم های پاسخ ایمنیمی توانید در جدول ببینید.

پیوندهای زنجیره های فیزیولوژیکی ایمنی در نمودار نشان داده شده است.

روش های ارزیابی وضعیت سیستم ایمنی

برای ارزیابی وضعیت ایمنی فرد، باید یک سری آزمایشات را انجام دهید و حتی ممکن است مجبور شوید بیوپسی انجام دهید و نتیجه را برای بافت شناسی ارسال کنید.

اجازه دهید به طور خلاصه تمام روش ها را شرح دهیم:

• کارآزمایی بالینی عمومی؛
• وضعیت حفاظت طبیعی؛
• هومورال (تعیین محتوای ایمونوگلوبولین)؛
• سلولی (تعیین لنفوسیت های T)؛
• تست های اضافی شامل تعیین می باشد پروتئین واکنشی C، اجزای مکمل، فاکتورهای روماتوئید.

این تمام چیزی است که می خواستم در مورد محافظت از بدن انسان و دو جزء اصلی آن - ایمنی هومورال و سلولی به شما بگویم. آ ویژگی های مقایسه اینشان داد که تفاوت بین آنها بسیار مشروط است.