صفحه اصلی درد دندان چه کسی ایمنی سلولی و هومورال را کشف کرد؟ چه کسی پدیده فاگوسیتوز را که زمینه ساز ایمنی سلولی است، کشف کرد؟

درد دندان

چه کسی ایمنی سلولی و هومورال را کشف کرد؟ چه کسی پدیده فاگوسیتوز را که زمینه ساز ایمنی سلولی است، کشف کرد؟

سیستم ایمنی. مصونیت. اندام های ایمنی

مقاومت بدن در برابر تأثیرات فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی عوامل بیماری زاکه می تواند باعث بیماری شود - مقاومت بدن مقاومت غیر اختصاصی و خاص وجود دارد.

مقاومت غیر اختصاصیتوسط توابع مانع، فاگوسیتوز و محتوای مواد مکمل بیولوژیکی فعال خاص و باکتری کش در بدن ایجاد می شود: لیزوزیم، پروپردین، اینترفرون.

مقاومت خاصارگانیسم توسط گونه ها و ویژگی های فردی ارگانیسم زمانی که در معرض ایمن سازی فعال (تجویز واکسن یا سموم) و غیرفعال (تجویز سرم های ایمنی) در برابر پاتوژن های بیماری های عفونی قرار می گیرد، تعیین می شود.

اندام های سیستم ایمنی به دو دسته مرکزی و محیطی تقسیم می شوند. به مقامات مرکزی شامل شود تیموس(تیموس)، مغز استخوان و تکه های پیر که در آن لنفوسیت ها بالغ می شوند. لنفوسیت ها وارد خون و لنف شده و کلونیزه می شوند اندام های محیطی : طحال، غدد لنفاوی، لوزه ها و تجمع بافت لنفاوی در دیواره های توخالی اندام های داخلیگوارشی، سیستم های تنفسیو دستگاه تناسلی

دو شکل اصلی وجود دارد دفاع ایمنی: ایمنی هومورال و سلولی

ایمنی هومورال.

این محافظت در برابر بیشتر عفونت های باکتریایی و خنثی سازی سموم آنها است. انجام می شود لنفوسیت های B ، که در مغز استخوان تشکیل می شوند. آنها پیشینیان هستند سلول های پلاسما- سلول هایی که آنتی بادی یا ایمونوگلوبولین ترشح می کنند. آنتی بادی ها یا ایمونوگلوبولین ها توانایی اتصال اختصاصی به آنتی ژن ها و خنثی سازی آنها را دارند.

آنتی ژن ها- اینها مواد خارجی هستند که ورود آنها به بدن باعث پاسخ ایمنی می شود. آنتی ژن ها می توانند ویروس ها، باکتری ها، سلول های تومور، بافت ها و اندام های پیوندی نامرتبط، ترکیبات مولکولی بالا (پروتئین ها، پلی ساکاریدها، نوکلئوتیدها و غیره) که وارد ارگانیسم دیگری شده اند.

ایمنی سلولی

این محافظت در برابر بیشتر عفونت های ویروسی، رد اندام ها و بافت های خارجی پیوند شده است. ایمنی سلولی انجام می شود

لنفوسیت های Tدر غده تیموس (تیموس)، ماکروفاژها و سایر فاگوسیت ها تشکیل می شود.

در پاسخ به یک محرک آنتی ژنی، لنفوسیت های T به سلول های تقسیم کننده بزرگ تبدیل می شوند - ایمونوبلاست ها، که در مرحله نهایی تمایز به سلول های کشنده (برای کشتن) تبدیل می شوند که دارای فعالیت سیتوتوکسیک نسبت به سلول های هدف هستند.

سلول های T کشندهسلول‌های تومور، سلول‌های پیوندهای ژنتیکی خارجی و سلول‌های جهش یافته بدن را از بین می‌برد. علاوه بر سلول های کشنده، جمعیت لنفوسیت T حاوی سلول های دیگری نیز هستند که در تنظیم پاسخ ایمنی نقش دارند.

سلول های کمکی T(کمک کردن - کمک کردن)، در تعامل با لنفوسیت های B، تبدیل آنها به سلول های پلاسما را تحریک می کند که آنتی بادی ها را سنتز می کنند.

سرکوبگرهای T(سرکوب) سلول های T-helper را مسدود می کند، از تشکیل لنفوسیت های B جلوگیری می کند، که قدرت پاسخ ایمنی را کاهش می دهد.

تی آمپر- تقویت پاسخ ایمنی سلولی

سلول های تمایز T- تغییر تمایز سلول های بنیادی خونساز در جهت میلوئید یا لنفوئید.

سلول های T حافظه ایمونولوژیک - لنفوسیت های T تحریک شده توسط یک آنتی ژن، قادر به ذخیره و انتقال اطلاعات در مورد یک آنتی ژن به سلول های دیگر است.

لکوسیت ها با عبور از دیواره مویرگ ها به بافت هایی از بدن که در معرض فرآیند التهابی هستند نفوذ می کنند و در آنجا میکروارگانیسم ها، سلول های مرده بدن و ذرات خارجی را جذب و می بلعند. دانشمند روسی I.I. Mechnikov که این پدیده را کشف کرد، این فرآیند را نامید فاگوسیتوز (از یونانی phago - deour و kytos - سلول)، و سلول هایی که باکتری ها و ذرات خارجی را می بلعند، فاگوسیت نامیده می شوند. سلول های فاگوسیت در سراسر بدن توزیع می شوند.

مصونیت(از لاتین immunitas - رهایی) مصونیت ذاتی یا اکتسابی بدن در برابر مواد خارجی یا عوامل عفونی نفوذ کرده در آن است.

متمایز کردن مادرزادی و اکتسابی مصونیت (طبیعی و مصنوعی).

مصونیت ذاتینشان دهنده مصونیت فرد در برابر میکروارگانیسم هایی است که باعث بیماری می شوند. این یک ویژگی گونه ای است که ارثی است. مصونیت ذاتی مخصوص گونه‌ها بادوام‌ترین شکل ایمنی است (دیستمپر سگ و سایر بیماری‌های حیوانی).

به دست آوردبه طور طبیعی یا مصنوعی، ایمنی توسط خود بدن در طول زندگی ایجاد می شود و می تواند باشد فعال یا منفعل:

1. ایمنی فعال طبیعی اکتسابیپس از یک بیماری عفونی (پس از عفونی) ایجاد می شود. در این مورد، بدن خود به طور فعال آنتی بادی تولید می کند. این مصونیت ارثی نیست، اما بسیار پایدار است و می تواند تا سال ها ادامه یابد (سرخک، آبله مرغان).

2. مصونیت غیرفعال طبیعی اکتسابیدر اثر انتقال آنتی بادی ها از مادر به کودک از طریق جفت یا شیر مادر ایجاد می شود.

3. مصونیت فعال مصنوعی اکتسابی، پس از واکسیناسیون در بدن ایجاد می شود. واکسن ها- فرآورده های حاوی میکروارگانیسم های زنده کشته یا ضعیف شده، ویروس ها یا محصولات خنثی شده فعالیت حیاتی آنها. سموم. در نتیجه عمل آنتی ژن ها بر روی بدن، آنتی بادی هایی در آن تشکیل می شود. در طی فرآیند ایمن سازی فعال، بدن نسبت به تجویز مکرر آنتی ژن مربوطه ایمن می شود.

4. مصونیت غیرفعال مصنوعی اکتسابیبا وارد کردن سرم‌های ایمنی به‌دست‌آمده از خون فردی که از بیماری خاصی رنج می‌برد، یا از خون حیوانی که با واکسن خاصی واکسینه شده و حاوی آنتی‌بادی‌هایی است که می‌تواند پاتوژن‌های مربوطه را خنثی کند، ایجاد می‌شود. این شکل از ایمنی به سرعت و چند ساعت پس از تجویز سرم ایمنی ایجاد می شود. این سرم برای افرادی تجویز می شود که با بیمار در تماس بوده اند، اما خودشان واکسینه نشده اند. از این بیماری(سرخک، سرخجه، پاراتیت و غیره). پس از گاز گرفتن توسط سگ ناآشنا، سرم ضد هاری به مدت 1 تا 3 روز داده می شود.

آلرژی

آلرژی- این یک واکنش تغییر یافته بدن در پاسخ به عمل مواد با ماهیت آنتی ژنی است. آلرژی می تواند توسط مواد ایجاد شود - آلرژن هاکه باعث پاسخ ایمنی از نوع هومورال یا سلولی در بدن می شود. آلرژن های خارجیمی تواند وارد بدن شود: از طریق هوا، با غذا، از طریق تماس با پوست و غشاهای مخاطی. اندوآلرژن هامی تواند در بدن تشکیل شود یا منشا عفونی داشته باشد.

واکنش های ایمونولوژیک در اولین ملاقات بدن با یک آلرژن شروع می شود. اتفاق می افتد حساس شدن بدن، یعنی افزایش حساسیت و به دست آوردن توانایی افزایش پاسخ به تجویز مکرر آنتی ژن.

مکانیسم حساس سازی فعال: اولین تشخیص آنتی ژن و تولید آنتی بادی علیه آن توسط لنفوسیت های B. در همان زمان، واکنش های سلولی لنفوسیت های T رخ می دهد. بوجود می آیند واکنش های آلرژیکنوع فوری اینها شامل آنافیلاکتیک و سیتوتوکسیک است.

در واکنش های آنافیلاکتیک آنتی بادی ها در سلول ها هستند و آنتی ژن از خارج می آید. کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی بر روی سلول های حامل آنتی بادی تشکیل می شود. آنافیلاکسی می تواند عمومی (شوک آنافیلاکتیک) یا موضعی (کهیر) باشد.

در واکنش های سیتوتوکسیکآنتی ژن در سلول است و آنتی بادی از بیرون می آید. یک واکنش آلرژیک در نتیجه اثر مخرب مستقیم آنتی بادی ها بر روی سلول ها شروع می شود. به عنوان مثال، همولیز گلبول های قرمز به دلیل انتقال خون ناسازگار (شوک انتقال خون).

اگر در پاسخ به معرفی یک آلرژن، عمدتا

لنفوسیت های T رشد می کنند واکنش های آلرژیک تاخیری

اینها شامل واکنش رد پیوند و همچنین آلرژی تماسی است. علائم واکنش های ایمنی تاخیری چند ساعت یا چند روز پس از تجویز آنتی ژن ظاهر می شود. با سیفلیس و عفونت های ویروسی مشاهده شد.

ایدز

ایدز (سندرم نقص ایمنی اکتسابی)ناشی از ورود ویروس به سیستم ایمنی بدن است.

همه موجودات سلولیدو اسید نوکلئیک دارند - DNA و RNA، ویروس ها فقط یکی از آنها را دارند. ویروس ها فقط اطلاعات ژنتیکی خود را وارد سلول می کنند. از ماتریکس - DNA یا RNA ویروسی - پروتئین های ویروسی تشکیل می شوند.

تعامل یک ویروس با یک سلول حساس با اتصال آن به سطح سلول با استفاده از پروتئین های پوششی آغاز می شود. سپس ویروس وارد سلول می شود. در اینجا او از پوسته آزاد می شود. در ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)، ماتریکس RNA است. ویژگی خاص HIV توانایی منحصر به فرد برای انتقال اطلاعات از RNA به DNA میزبان است که در سیستم ژنوم میزبان قرار می گیرد. و سپس ژنوم میزبان برای بیوسنتز ذرات ویروسی استفاده می شود. ذرات ویروسی یا به دلیل پارگی و مرگ یا جوانه زدن سلول آلوده را ترک می کنند.

ویروس ایدز لنفوسیت های T را که ناقل HIV می شوند، آلوده می کند. به دلیل تقسیم سلولی، ویروس را به ارث منتقل می کنند. دوره حمل نهفته HIV می تواند کوتاه باشد، فقط 4-5 هفته، اما اغلب در سال محاسبه می شود. سیر بیماری در این دوره ممکن است بدون علامت باشد. با این حال، فرد بیمار همیشه شریک زندگی خود را از طریق تماس جنسی آلوده می کند. بعداً، زمانی که ویرانی عظیم رخ می دهد

لنفوسیت های T، بیمار یک تصویر بالینی از نقص ایمنی ایجاد می کند. این خود را به شکل بیماری های عفونی مختلف نشان می دهد. در نقص ایمنی، ماکروفاژها، سلول های غدد لنفاوی، سیستم عصبی.

ویروس نقص ایمنی در لنفوسیت ها تجمع می یابد. همچنین در آن موجود است مایعات بیولوژیکیبدن - خون، ترشحات واژن، بزاق، اشک و در شیر مادر. برای آلوده شدن به HIV، غلظت خاصی لازم است، بنابراین، در انتقال HIV، آن دسته از مایعات بدن که حاوی عامل ایجاد کننده این بیماری در مقادیر کافی هستند مهم هستند: خون، مایع منی، ترشحات واژن.

این بیماری از طریق انتقال خون اهدایی و استفاده از سرنگ غیراستریل قابل انتقال است. همه روش های دیگر انتشار - قطرات هوا، غذا، ظروف، دست دادن، بوسه - مهم نیست. حشرات و بندپایان مکنده خون در انتقال ویروس شرکت نمی کنند.

ایمونولوژیعلم واکنش های دفاعی بدن با هدف حفظ یکپارچگی ساختاری و عملکردی و فردیت بیولوژیکی آن است. ارتباط نزدیکی با میکروبیولوژی دارد.

در همه زمان‌ها افرادی بوده‌اند که بیشتر از همه تحت تأثیر قرار نگرفته‌اند بیماری های وحشتناک، که جان صدها و هزاران نفر را گرفت. علاوه بر این، در قرون وسطی مشاهده شد که فردی که به بیماری عفونی مبتلا شده است در برابر آن مصون می شود: به همین دلیل است که افرادی که از طاعون و وبا بهبود می یابند در مراقبت از بیماران و دفن مردگان مشارکت داشتند. مکانیسم پایداری بدن انسانپزشکان برای مدت طولانی به عفونت های مختلف علاقه مند بوده اند، اما ایمونولوژی به عنوان یک علم تنها در قرن نوزدهم ظهور کرد.

ایجاد واکسن

ادوارد جنر انگلیسی (1749-1823) را می توان پیشگامی در این زمینه دانست که توانست بشریت را از شر آبله خلاص کند. او هنگام مشاهده گاوها متوجه شد که حیوانات مستعد ابتلا به عفونت هستند که علائم آن شبیه آبله بود (که بعداً به عنوان یک بیماری بزرگ شناخته شد. گاوبه نام " آبله گاوی")، و تاول هایی که به شدت شبیه آبله است روی پستان آنها تشکیل می شود. در هنگام شیردوشی، مایع موجود در این حباب ها اغلب به پوست افراد مالیده می شد، اما شیر دوش ها به ندرت از آبله رنج می بردند. جنر نمی توانست بدهد توضیح علمیاین واقعیت، زیرا در آن زمان هنوز از وجود آن اطلاعی در دست نبود میکروب های بیماری زا. همانطور که بعدا مشخص شد، کوچکترین موجودات میکروسکوپی - ویروس هایی که باعث آبله گاوی می شوند - تا حدودی با ویروس هایی که انسان را آلوده می کنند متفاوت هستند. با این حال سیستم ایمنییک فرد به آنها واکنش نشان می دهد.

در سال 1796، جنر مایعی را که از پاکت گاو گرفته شده بود به یک پسر سالم هشت ساله تلقیح کرد. کمی احساس بیماری کرد که خیلی زود برطرف شد. یک ماه و نیم بعد، پزشک او را با آبله انسانی تلقیح کرد. اما پسر بیمار نشد، زیرا پس از واکسیناسیون بدنش آنتی بادی هایی تولید کرد که او را از بیماری محافظت می کرد.

گام بعدی در توسعه ایمونولوژی توسط پزشک مشهور فرانسوی لوئی پاستور (1822-1895) انجام شد. بر اساس کار جنر، او این ایده را بیان کرد که اگر فردی به میکروب های ضعیفی که باعث بیماری خفیف می شود آلوده شود، در آینده فرد دیگر از این بیماری بیمار نخواهد شد. ایمنی او کار می کند و لکوسیت ها و آنتی بادی های او می توانند به راحتی با عوامل بیماری زا کنار بیایند. بنابراین نقش میکروارگانیسم ها در بیماری های عفونیثابت شده است.

پاستور توسعه داد نظریه علمیکه امکان استفاده از واکسیناسیون در برابر بسیاری از بیماری ها و به ویژه ایجاد واکسن در برابر هاری را فراهم کرد. این بیماری بسیار خطرناک برای انسان توسط ویروسی ایجاد می شود که سگ ها، گرگ ها، روباه ها و بسیاری از حیوانات دیگر را تحت تاثیر قرار می دهد. در این حالت سلول های سیستم عصبی آسیب می بینند. فرد بیمار دچار هیدروفوبیا می شود - نوشیدن آن غیرممکن است، زیرا آب باعث تشنج حلق و حنجره می شود. به دلیل فلج شدن ماهیچه های تنفسییا قطع فعالیت قلبی، مرگ ممکن است رخ دهد. بنابراین، اگر سگ یا حیوان دیگری گاز گرفته شود، لازم است بلافاصله یک دوره واکسیناسیون علیه هاری انجام شود. این سرم که توسط یک دانشمند فرانسوی در سال 1885 ساخته شد، تا به امروز با موفقیت مورد استفاده قرار می گیرد.

مصونیت در برابر هاری فقط 1 سال باقی می ماند، بنابراین اگر بعد از این مدت دوباره گزیدید، باید دوباره واکسینه شوید.

ایمنی سلولی و هومورال

در سال 1887، دانشمند روسی ایلیا ایلیچ مکنیکوف (1845-1916)، برای مدت طولانیدر آزمایشگاه پاستور کار کرد، پدیده فاگوسیتوز را کشف کرد و نظریه سلولی ایمنی را توسعه داد. این در این واقعیت نهفته است که اجسام خارجی توسط سلول های ویژه - فاگوسیت ها از بین می روند.

در سال 1890، باکتری شناس آلمانی Emil von Behring (1854-1917) دریافت که در پاسخ به معرفی میکروب ها و سموم آنها، بدن مواد محافظ - آنتی بادی ها را تولید می کند. بر اساس این کشف، دانشمند آلمانی پل ارلیخ (1854-1915) نظریه هومورال ایمنی را ایجاد کرد: اجسام خارجی توسط آنتی بادی ها - مواد شیمیایی که توسط خون منتقل می شوند - از بین می روند. اگر فاگوسیت ها بتوانند هر آنتی ژنی را از بین ببرند، آنتی بادی ها فقط می توانند آنهایی را که علیه آنها تولید شده اند از بین ببرند. در حال حاضر از واکنش آنتی بادی ها با آنتی ژن ها در تشخیص استفاده می شود. بیماری های مختلفاز جمله موارد آلرژیک. در سال 1908، ارلیخ، همراه با مکنیکوف، جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را «به خاطر کارش در زمینه تئوری ایمنی» دریافت کرد.

توسعه بیشتر ایمونولوژی

در پایان قرن نوزدهم، مشخص شد که هنگام انتقال خون، مهم است که گروه آن را در نظر بگیریم، زیرا سلول های خارجی طبیعی (گلبول های قرمز) نیز آنتی ژن هایی برای بدن هستند. مشکل فردیت آنتی ژن ها به ویژه با ظهور و توسعه پیوند شناسی حاد شد. در سال 1945، دانشمند انگلیسی پیتر مدوار (1915-1987) ثابت کرد که مکانیسم اصلی رد اعضای پیوندی ایمنی است: سیستم ایمنی آنها را به عنوان خارجی درک می کند و آنتی بادی ها و لنفوسیت ها را برای مبارزه با آنها می فرستد. تنها در سال 1953، زمانی که پدیده متضاد ایمنی کشف شد - تحمل ایمنی (از دست دادن یا تضعیف توانایی بدن برای پاسخ به یک آنتی ژن معین) که عملیات پیوند به طور قابل توجهی موفق تر شد.

ایمنی توانایی بدن برای محافظت از یکپارچگی و فردیت بیولوژیکی خود است. باید هم از ارگانیسم های خارجی که می توانند باعث بیماری شوند و هم از سلول های خود (مثلاً سلول های سرطانی) محافظت شود. راه اصلی دفاع بدن از خود واکنش های ایمنی است. واکنش ایمنی (پاسخ ایمنی) مجموعه ای از فرآیندها در بدن است که در پاسخ به ظهور مولکول های بیولوژیکی خارجی - آنتی ژن ها رخ می دهد. این توسط سیستم ایمنی انجام می شود که آنتی ژن ها را تشخیص داده و آنها را خنثی می کند.

ایمنی سلولی و هومورال

بدن انسان می تواند آنتی ژن ها را از دو طریق خنثی کند - با کمک سلول های خاص (ایمنی سلولی) و با کمک مواد خاص ( ایمنی هومورال، اگرچه در هر دوی این موارد، انواع خاصی از گلبول های سفید - لنفوسیت های T و لنفوسیت های B - مسئول واکنش های ایمنی هستند.

ایمنی سلولی توسط لنفوسیت های T ایجاد می شود که در سطح غشاهای آنها گیرنده هایی وجود دارد که می توانند یک آنتی ژن خاص را تشخیص دهند. هنگام تعامل با یک آنتی ژن، لنفوسیت های T به سرعت شروع به تکثیر می کنند و سلول های زیادی را تشکیل می دهند که میکروارگانیسم های حامل این آنتی ژن را از بین می برند.

ایمنی هومورال توسط لنفوسیت های B ایجاد می شود که حاوی گیرنده هایی هستند که قادر به تشخیص یک آنتی ژن خاص هستند. برای از بین بردن آنتی ژن مربوطه، لنفوسیت های B، مانند لنفوسیت های T، به شدت تکثیر می شوند و سلول های زیادی را تشکیل می دهند که پروتئین های خاصی را سنتز می کنند - آنتی بادی های خاص برای یک آنتی ژن معین. با اتصال به آنتی ژن هایی که روی سطح میکروارگانیسم ها هستند، آنتی بادی ها جذب و تخریب آنها توسط لکوسیت های تخصصی - فاگوسیت ها را تسریع می کنند. این فرآیند فاگوسیتوز نامیده می شود. در صورت تعامل با مولکول های خطرناک برای بدن، آنتی بادی ها آنها را خنثی می کنند.

سیستم ایمنی و اندام های آن

سیستم ایمنی بدن شامل اندام هایی مانند تیموس، طحال، لوزه ها، غدد لنفاوی و مغز استخوان است.

طحال (شکل 53.1) به طور فعال گلبول های سفید را تولید می کند و در خنثی سازی میکروارگانیسم ها و مواد خطرناک موجود در خونی که از آن عبور می کند شرکت می کند.

برنج. 53.1. طحال

مغز استخوان همچنین مرکز مهمی برای تشکیل لکوسیت ها است. تیموس یک غده درون ریز است که به شدت در افراد کار می کند در سن جوانی، و سپس فعالیت آن را کاهش می دهد (شکل 53.2).

برنج. 53.2. آویشن

جایی است که لنفوسیت‌های T بالغ می‌شوند و «تمرین» می‌کنند، که سپس توانایی تشخیص آنتی‌ژن‌های خاص را به دست می‌آورند. لوزه ها ساختارهای مهمی هستند که میکروارگانیسم هایی را که از طریق دهان و بینی وارد بدن انسان می شوند تشخیص داده و شروع به مبارزه با آنها می کنند.

گره های لنفاوی در محل تلاقی چندین گره تشکیل می شوند عروق لنفاویو به عنوان مانعی برای گسترش عفونت ها در بدن عمل می کند.

سلول های اصلی سیستم ایمنی لکوسیت ها هستند (شکل 53.3).

برنج. 53.3. لنفوسیت نوعی گلبول سفید است

ویژگی های لکوسیت ها:

قطر - به طور قابل توجهی متفاوت است.
مقدار در هر 1 میلی متر 3 - 4000-9000 قطعه؛
فرم - آمیبوئید؛
هسته سلول - بله؛
محل تشکیل - مغز استخوان قرمز، غدد لنفاوی، طحال؛
محل تخریب - کبد، غدد لنفاوی، طحال؛
طول عمر از چند روز تا چند ده سال متغیر است.

انواع مصونیت

مصونیت می تواند منشأ طبیعی یا مصنوعی داشته باشد. ایمنی طبیعی بدون مشارکت فعال فرد اتفاق می افتد و مصونیت مصنوعی نتیجه کار پزشکان است. در هر دوی این موارد، تشخیص ایمنی فعال و غیرفعال امکان پذیر است. برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد انواع مصونیت، جدول را بررسی کنید.

انواع مصونیت

پدیده ایمنی سلولی توسط I. Mechnikov و ایمنی هومورال - توسط P. Ehrlich کشف شد. برای این اکتشافات، دانشمندان جایزه نوبل (1908) را دریافت کردند.

دانش خود را آزمایش کنید

مصونیت چیست؟
چه اندام هایی به سیستم ایمنی بدن تعلق دارند؟
تیموس چه وظایفی را انجام می دهد؟
چه نوع مصونیتی بر اساس منشأ وجود دارد؟
ایمنی هومورال چگونه کار می کند؟
ایمنی طبیعی چگونه تشکیل می شود؟

اکثریت مردم مدرندر مورد وجود سیستم دفاعی بدن شنیده و از بروز انواع آسیب شناسی های ناشی از عوامل خارجی و داخلی جلوگیری می کند. اینکه این سیستم چگونه کار می کند و عملکردهای حفاظتی آن به چه چیزی بستگی دارد را همه نمی توانند پاسخ دهند. بسیاری تعجب خواهند کرد که بدانند ما نه یک، بلکه دو مصونیت داریم - سلولی و هومورال. علاوه بر این، ایمنی می تواند فعال و غیرفعال، مادرزادی و اکتسابی، اختصاصی و غیر اختصاصی باشد. بیایید ببینیم تفاوت بین آنها چیست.

مفهوم ایمنی

به طور باورنکردنی، حتی ساده‌ترین موجودات، مانند پروکاریوت‌های پیش‌هسته‌ای و یوکاریوت‌ها، دارای سیستم دفاعی هستند که به آن‌ها اجازه می‌دهد از عفونت توسط ویروس‌ها جلوگیری کنند. برای این منظور آنزیم ها و سموم خاصی تولید می کنند. این نیز نوعی مصونیت در ابتدایی ترین شکل آن است. در ارگانیسم های بسیار سازمان یافته تر، سیستم دفاعی دارای یک سازمان چند سطحی است.

عملکردهای محافظت از تمام اندام ها و قسمت های بدن فرد را از نفوذ میکروب های مختلف و سایر عوامل خارجی از خارج و همچنین محافظت در برابر عناصر داخلی که سیستم ایمنی بدن آنها را به عنوان خارجی و خطرناک طبقه بندی می کند، انجام می دهد. برای اینکه این عملکردها به طور کامل از بدن محافظت کنند، طبیعت ایمنی سلولی و ایمنی هومورال را برای موجودات برتر "اختراع" کرد. آنها تفاوت های خاصی دارند، اما با هم عمل می کنند، به یکدیگر کمک می کنند و یکدیگر را تکمیل می کنند. بیایید ویژگی های آنها را در نظر بگیریم.

ایمنی سلولی

نام این سیستم دفاعی ساده است - سلولی، یعنی به نوعی با سلول های بدن در ارتباط است. این شامل یک پاسخ ایمنی بدون مشارکت آنتی بادی ها است و "عملکرد کنندگان" اصلی در خنثی کردن عوامل خارجی که در ایمنی سلولی وارد بدن شده اند، لنفوسیت های T هستند که گیرنده هایی را تولید می کنند که روی غشای سلولی ثابت می شوند. آنها پس از تماس مستقیم با یک محرک خارجی شروع به عمل می کنند. هنگام مقایسه ایمنی سلولی و هومورال، باید توجه داشت که اولین "متخصص" در ویروس ها، قارچ ها، تومورهای علل مختلف و میکروارگانیسم های مختلفی است که به سلول نفوذ کرده اند. همچنین میکروب هایی که در فاگوسیت ها زنده می مانند را خنثی می کند. دوم ترجیح می دهد با باکتری ها و سایر عوامل بیماری زا واقع در خون یا بستر لنفاوی مقابله کند. اصول عملکرد آنها کمی متفاوت است. ایمنی سلولی فاگوسیت ها، لنفوسیت های T، سلول های NK (سلول های کشنده طبیعی) را فعال کرده و سیتوکین ها را آزاد می کند. اینها مولکولهای پپتیدی کوچکی هستند که وقتی روی غشای سلول A قرار می گیرند، با گیرنده های سلول B برهمکنش می کنند. این گونه سیگنال خطر را منتقل می کنند. پاسخ های دفاعی را در سلول های همسایه ایجاد می کند.

مصونیت اخلاقی

همانطور که در بالا ذکر شد، تفاوت اصلی بین ایمنی سلولی و هومورال در محل اشیاء تحت تأثیر آنها است. البته مکانیسم هایی که توسط آنها محافظت در برابر عوامل مخرب انجام می شود نیز خاص خود را دارد ویژگی های خاص. ایمنی هومورال عمدتاً توسط لنفوسیت های B پشتیبانی می شود. در بزرگسالان، آنها به طور انحصاری در مغز استخوان، و در جنین، علاوه بر این در کبد تولید می شوند. این نوع دفاع از کلمه "طنز" که در لاتین به معنای "کانال" است، هومورال نامیده می شود. لنفوسیت های B قادر به تولید آنتی بادی هایی هستند که از سطح سلول جدا شده و آزادانه از طریق لنفاوی یا جریان خون حرکت می کنند. (تحریک به عمل) عوامل خارجی یا سلول های T. این ارتباط و اصل تعامل بین ایمنی سلولی و ایمنی هومورال را آشکار می کند.

اطلاعات بیشتر در مورد لنفوسیت های T

اینها سلول هایی هستند که نوع خاصی از لنفوسیت ها در تیموس تولید می شوند. در انسان، این نام غده تیموس است که در آن قرار دارد قفسه سینهدرست زیر غده تیروئید نام لنفوسیت ها از حرف اول این اندام مهم استفاده می کند. پیش سازهای لنفوسیت T در مغز استخوان تولید می شوند. در تیموس تمایز نهایی (تشکیل) آنها رخ می دهد که در نتیجه گیرنده ها و نشانگرهای سلولی را به دست می آورند.

انواع مختلفی از لنفوسیت های T وجود دارد:

T-Helpers. نام برگرفته از کلمه انگلیسیکمک که به معنی "کمک" است. "Helper" در انگلیسی یک دستیار است. خود چنین سلول هایی عوامل خارجی را از بین نمی برند، بلکه تولید سلول های کشنده، مونوسیت ها و سیتوکین ها را فعال می کنند.
سلول های T کشنده اینها قاتلان "متولد طبیعی" هستند که هدفشان از بین بردن سلولهای بدن خودشان است که یک عامل خارجی در آن مستقر شده است. انواع مختلفی از این "قاتل ها" وجود دارد. هر سلول از این قبیل "می بیند"
فقط برای هر گونه بیماری زا است. یعنی T-killerهایی که به عنوان مثال به استرپتوکوک واکنش نشان می دهند، سالمونلا را نادیده می گیرند. آنها همچنین "توجه نمی کنند" یک "آفت" خارجی که به بدن انسان نفوذ کرده است، اما هنوز آزادانه در محیط مایع خود در گردش است. ویژگی های عملکرد T-killer ها به وضوح نشان می دهد که چگونه ایمنی سلولی با ایمنی هومورال متفاوت است که طبق یک طرح متفاوت عمل می کند.
لنفوسیت های T γδ. تعداد بسیار کمی از آنها در مقایسه با سایر سلول های T تولید می شوند. آنها برای تشخیص عوامل لیپیدی پیکربندی شده اند.
سرکوبگرهای T نقش آنها ارائه یک پاسخ ایمنی با چنین مدت زمان و قدرتی است که در هر مورد خاص مورد نیاز است.

اطلاعات بیشتر در مورد لنفوسیت های B

این سلول ها ابتدا در پرندگان در اندام آنها کشف شد که به لاتین Bursa fabricii نوشته می شود. حرف اول به نام لنفوسیت ها اضافه شد. آنها از سلول های بنیادی واقع در مغز استخوان قرمز متولد می شوند. از آنجا نابالغ بیرون می آیند. تمایز نهایی به طحال و غدد لنفاوی ختم می شود، جایی که آنها دو نوع سلول تولید می کنند:

پلاسماتیک. اینها لنفوسیت های B یا سلول های پلاسما هستند که "کارخانه" اصلی برای تولید آنتی بادی ها هستند. در 1 ثانیه، هر سلول پلاسما هزاران مولکول پروتئین (ایمونوگلوبولین) تولید می کند که هر نوع میکروبی را هدف قرار می دهد. بنابراین، سیستم ایمنی مجبور به تمایز بسیاری از انواع لنفوسیت های B پلاسما به منظور مبارزه با عوامل بیماری زا مختلف است.
سلول های حافظه اینها لنفوسیت های کوچکی هستند که بسیار طولانی تر از سایر اشکال عمر می کنند. آنها آنتی ژنی را که بدن قبلاً در برابر آن محافظت کرده است "به یاد می آورند". هنگامی که دوباره با چنین عاملی آلوده می شوند، خیلی سریع پاسخ ایمنی را فعال می کنند و تولید می کنند مقدار زیادیآنتی بادی ها لنفوسیت های T نیز دارای سلول های حافظه هستند. از این نظر، ایمنی سلولی و هومورال مشابه هستند. علاوه بر این، این دو نوع دفاع در برابر مهاجمان خارجی با هم عمل می کنند، زیرا لنفوسیت های حافظه B با مشارکت سلول های T فعال می شوند.

توانایی به خاطر سپردن عوامل پاتولوژیک اساس واکسیناسیون را تشکیل می دهد که ایمنی اکتسابی را در بدن ایجاد می کند. این مهارت همچنین پس از ابتلای فرد به بیماری هایی که ایمنی پایدار در برابر آنها ایجاد می شود (آبله مرغان، مخملک، آبله) کار می کند.

سایر عوامل ایمنی

هر نوع دفاع بدن در برابر عوامل خارجی، مثلاً مجریان خاص خود را دارد که در تلاش برای از بین بردن تشکیلات بیماری زا یا حداقل جلوگیری از نفوذ آن به سیستم هستند. بیایید تکرار کنیم که مصونیت طبق یکی از طبقه بندی ها عبارت است از:

1. مادرزادی.

2. خریداری شده است. این می تواند فعال (بعد از واکسیناسیون و بیماری های خاص ظاهر می شود) و غیرفعال (در نتیجه انتقال آنتی بادی ها به نوزاد از مادر یا معرفی سرم با آنتی بادی های آماده رخ می دهد).

طبق طبقه بندی دیگری، مصونیت عبارت است از:

طبیعی (شامل 1 و 2 نوع حفاظت از طبقه بندی قبلی).
مصنوعی (این همان ایمنی اکتسابی است که پس از واکسیناسیون یا سرم های خاص ظاهر می شود).

نوع حفاظت ذاتی دارای عوامل زیر است:

مکانیکی (پوست، غشاهای مخاطی، غدد لنفاوی).
شیمیایی (عرق، ترشحات غدد چربی، اسید لاکتیک).
خود تمیز شوندگی (اشک، لایه برداری، عطسه و غیره).
ضد چسب (موسین).
قابل تحرک (التهاب ناحیه عفونی، پاسخ ایمنی).

نوع اکتسابی حفاظت فقط دارای فاکتورهای ایمنی سلولی و هومورال است. بیایید نگاهی دقیق تر به آنها بیندازیم.

عوامل طنز

اثر این نوع ایمنی توسط عوامل زیر تضمین می شود:

سیستم تعارف این اصطلاح به گروهی از پروتئین های آب پنیر اشاره دارد که به طور مداوم در بدن یک فرد سالم وجود دارد. تا زمانی که یک عامل خارجی معرفی نشده باشد، پروتئین ها به صورت غیر فعال باقی می مانند. به محض ورود یک پاتوژن به محیط داخلی، سیستم تعارف فورا فعال می شود. این بر اساس اصل "دومینو" اتفاق می افتد - یک پروتئین که مثلاً یک میکروب را شناسایی کرده است، این را به دیگری در نزدیکی گزارش می دهد که به دیگری اطلاع می دهد و غیره. در نتیجه، پروتئین‌های مکمل متلاشی می‌شوند و موادی آزاد می‌شوند که غشای سیستم‌های زنده خارجی را سوراخ می‌کنند، سلول‌های آنها را می‌کشند و یک واکنش التهابی را آغاز می‌کنند.
گیرنده های محلول (برای از بین بردن پاتوژن ها لازم است).
پپتیدهای ضد میکروبی (لیزوزیم).
اینترفرون ها اینها پروتئین های خاصی هستند که می توانند سلول های آلوده به یک عامل را از آسیب دیدن توسط عامل دیگر محافظت کنند. اینترفرون توسط لنفوسیت ها، لکوسیت های T و فیبروبلاست ها تولید می شود.

عوامل سلولی

لطفاً توجه داشته باشید که این اصطلاح تعریف کمی متفاوت از ایمنی سلولی دارد که فاکتورهای اصلی آن لنفوسیت های T هستند. آنها پاتوژن و در عین حال سلولی که آن را آلوده کرده است را از بین می برند. همچنین در سیستم ایمنی مفهوم عوامل سلولی وجود دارد که شامل نوتروفیل ها و ماکروفاژها می شود. نقش اصلی آنها بلعیدن سلول مشکل ساز و هضم (خوردن) آن است. همانطور که می بینیم، آنها همان کار لنفوسیت های T (سلول های کشنده) را انجام می دهند، اما در عین حال ویژگی های خاص خود را دارند.

نوتروفیل ها سلول های تقسیم ناپذیری هستند که حاوی تعداد زیادی گرانول هستند. آنها حاوی پروتئین های آنتی بیوتیکی هستند. خواص مهمنوتروفیل ها - زندگی کوتاهو توانایی کموتاکسی، یعنی حرکت به محل ورود میکروب.

ماکروفاژها سلول هایی هستند که قادر به جذب و پردازش ذرات خارجی نسبتاً بزرگ هستند. علاوه بر این، نقش آنها انتقال اطلاعات در مورد عامل بیماری زا به سایر سیستم های دفاعی و تحریک فعالیت آنها است.

همانطور که می بینیم، انواع ایمنی، سلولی و هومورال، که هر کدام عملکرد خود را انجام می دهند که توسط طبیعت از پیش تعیین شده است، با هم عمل می کنند و از این طریق حداکثر محافظت را برای بدن فراهم می کنند.

مکانیسم ایمنی سلولی

برای درک نحوه عملکرد آن، باید به سلول های T برگردیم. در تیموس آنها به اصطلاح تحت انتخاب قرار می گیرند، یعنی گیرنده هایی را به دست می آورند که قادر به تشخیص یک یا آن عامل بیماری زا هستند. بدون این، آنها قادر به انجام وظایف حفاظتی خود نخواهند بود.

مرحله اول انتخاب β نامیده می شود. فرآیند آن بسیار پیچیده است و سزاوار بررسی جداگانه است. در مقاله ما، ما فقط متذکر می شویم که در طول انتخاب β، اکثر لنفوسیت های T گیرنده های پیش-TRK را به دست می آورند. آن سلول هایی که نمی توانند آنها را تشکیل دهند می میرند.

مرحله دوم انتخاب مثبت نام دارد. سلول های T که گیرنده های pre-TRK دارند هنوز قادر به محافظت در برابر عوامل بیماری زا نیستند، زیرا نمی توانند به مولکول های مجموعه سازگاری بافتی متصل شوند. برای انجام این کار، آنها نیاز به دریافت گیرنده های دیگر - CD8 و CD4 دارند. در طی دگرگونی های پیچیده، برخی از سلول ها فرصت تعامل با پروتئین های MHC را به دست می آورند. بقیه بمیرن

مرحله سوم انتخاب منفی نام دارد. در طی این فرآیند، سلول هایی که مرحله دوم را پشت سر گذاشته اند به سمت مرز تیموس حرکت می کنند، جایی که برخی از آنها با آنتی ژن های خود تماس پیدا می کنند. چنین سلول هایی نیز می میرند. از بیماری های خودایمنی انسان جلوگیری می کند.

سلول های T باقی مانده برای محافظت از بدن شروع به کار می کنند. در حالت غیر فعال به محل فعالیت حیاتی خود می روند. هنگامی که یک عامل خارجی وارد بدن می شود، آنها به آن واکنش نشان می دهند، آن را می شناسند، فعال می شوند و شروع به تقسیم می کنند و T-helpers، T-killers و سایر عواملی که در بالا توضیح داده شد را تشکیل می دهند.

نحوه عملکرد ایمنی هومورال

اگر میکروب تمام موانع مکانیکی حفاظت را با موفقیت پشت سر گذاشته باشد، در اثر عوامل شیمیایی و ضد چسب نمرده باشد و به بدن نفوذ کرده باشد، عوامل هومورال مصونیت را به دست می گیرند. سلول های T عامل را در حالی که داخل است، نمی بینند دولت آزاد. اما آنهایی که فعال می شوند (ماکروفاژها و دیگران) پاتوژن را می گیرند و با آن به غدد لنفاوی می روند. لنفوسیت های T واقع در آنجا قادر به تشخیص پاتوژن ها هستند، زیرا آنها گیرنده های مناسب برای این کار را دارند. به محض اینکه "تشخیص" اتفاق افتاد، سلول های T شروع به تولید "کمک کننده"، "قاتل" و فعال کردن لنفوسیت های B می کنند. آنها به نوبه خود شروع به تولید آنتی بادی می کنند. همه این اقدامات یک بار دیگر تعامل نزدیک ایمنی سلولی و هومورال را تأیید می کند. مکانیسم آنها برای مبارزه با عوامل خارجی تا حدودی متفاوت است، اما هدف آنها از بین بردن کامل پاتوژن است.

در نتیجه

ما به نحوه محافظت بدن از خود در برابر عوامل مضر مختلف نگاه کردیم. ایمنی سلولی و هومورال از زندگی ما محافظت می کند. مشخصات کلی آنها به شرح زیر است:

آنها سلول های حافظه دارند.
آنها در برابر همان عوامل (باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها) عمل می کنند.
آنها در ساختار خود گیرنده هایی دارند که با کمک آنها پاتوژن ها شناسایی می شوند.
قبل از شروع کار روی حفاظت، آنها یک مرحله بلوغ طولانی را پشت سر می گذارند.

تفاوت اصلی این است که ایمنی سلولی تنها عواملی را که به سلول ها نفوذ کرده اند از بین می برد، در حالی که ایمنی هومورال می تواند در هر فاصله ای از لنفوسیت ها کار کند، زیرا آنتی بادی هایی که آنها تولید می کنند به غشای سلولی متصل نیستند.

در سال 1908، ایلیا ایلیچ مکنیکوف و پل ارلیچ به دلیل کارشان در زمینه ایمونولوژی، برنده جایزه نوبل شدند.

I. I. Mechnikov در سال 1845 در استان خارکف به دنیا آمد و از دانشگاه خارکف فارغ التحصیل شد. با این حال، مهم ترین تحقیقات علمیمکنیکوف در خارج از کشور گذراند: بیش از 25 سال در پاریس، در انستیتوی معروف پاستور کار کرد.

این دانشمند در حین مطالعه هضم لارو ستاره دریایی متوجه شد که این لارو دارای سلول های متحرک خاصی است که ذرات غذا را جذب و هضم می کند.

مصونیت. انواع مصونیت؛
انواع مصونیت؛
ایمن سازی؛
مکانیسم های محافظت از هموستاز سلولی بدن.

مکانیکفپیشنهاد کرد که آنها همچنین "در بدن برای مقابله با عوامل مضر عمل می کنند". دانشمند این سلول ها را فاگوسیت نامید. سلول های فاگوسیت نیز توسط Mechnikov در بدن انسان یافت شد. این دانشمند تا پایان عمر خود نظریه فاگوسیتیک ایمنی را توسعه داد و ایمنی انسان در برابر سل، وبا و سایر بیماری های عفونی را مطالعه کرد. مکنیکوف یک دانشمند شناخته شده بین المللی، یک آکادمی افتخاری شش آکادمی علوم بود. او در سال 1916 در پاریس درگذشت.

در همان زمان، یک دانشمند آلمانی به بررسی مشکلات ایمنی پرداخت پل ارلیش(1854-1915). فرضیه های ارلیخ اساس نظریه هومورال مصونیت را تشکیل دادند. او پیشنهاد کرد که در پاسخ به ظاهر یک سم تولید شده توسط یک باکتری، یا همانطور که امروزه می گویند یک آنتی ژن، یک آنتی توکسین در بدن تشکیل می شود - آنتی بادی که باکتری مهاجم را خنثی می کند. برای اینکه سلول های خاصی در بدن شروع به تولید آنتی بادی کنند، آنتی ژن باید توسط گیرنده های روی سطح سلول شناسایی شود. ایده های ارلیخ یک دهه بعد تأیید تجربی خود را یافت.

پل ارلیش

مکنیکوف و ارلیخ نظریه های متفاوتی را ایجاد کردند، اما هیچ یک از آنها به دنبال دفاع از دیدگاه خود نبودند. آنها دیدند که هر دو نظریه درست است. اکنون ثابت شده است که هر دو مکانیسم ایمنی در واقع به طور همزمان در بدن عمل می کنند - فاگوسیت های Mechnikov و آنتی بادی های Ehrlich.

محیط داخلی بدن انسان از خون، مایع بافتی و لنف تشکیل شده است. خون عملکردهای حمل و نقل و محافظتی را انجام می دهد. از پلاسمای مایع و عناصر شکل: گلبول های قرمز، گلبول های سفید و پلاکت ها.

گلبول های قرمز حاوی هموگلوبین، مسئول انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن. پلاکت ها همراه با مواد پلاسما، لخته شدن خون را تضمین می کنند. لکوسیت ها در ایجاد ایمنی نقش دارند.

ایمنی ذاتی و اکتسابی غیر اختصاصی در هر نوع ایمنی اجزای سلولی و هومورال وجود دارد.

به دلیل لنف و خون، حجم ثابتی حفظ می شود و ترکیب شیمیاییمایع بافت - محیطی که سلول های بدن در آن کار می کنند.

برچسب ها:ایلیا ایلیچ مچنیکوف ایمنی پل ارلیچ

نظریه مصونیت - کدام دانشمند را مبدع نظریه سلولی مصونیت می دانند؟ - 2 پاسخ

نظریه سلولی مصونیت را ایجاد کرد

در بخش مکاتب به این سوال که کدام دانشمند را مبدع نظریه سلولی مصونیت می دانند؟ بهترین پاسخ توسط نویسنده Irina Munitsyna این است که اولین پاسخی که بر یکی از مکانیسم‌های ایمنی در برابر عفونت نشان داد، Behring و Kitasato بودند. یک دوز کشنده از سم فاکتور سرمی - آنتی توکسین - که در نتیجه ایمن سازی شکل گرفت، اولین آنتی بادی کشف شده بود مصونیت، زیست شناس تکاملی روسی ایلیا مکنیکوف بود. در سال 1883، او اولین گزارش را در مورد نظریه فاگوسیت (سلولی) ایمنی در کنگره پزشکان و دانشمندان علوم طبیعی در اودسا ارائه کرد. مکنیکوف استدلال کرد که توانایی سلول های متحرک حیوانات بی مهره برای جذب ذرات غذا، یعنی مشارکت در هضم، در واقع توانایی آنها برای جذب کلی هر چیزی "خارجی" است که مشخصه بدن نیست: میکروب های مختلف، بی اثر. ذرات، قسمت های در حال مرگ بدن. انسان همچنین دارای سلول های متحرک آمیبوئید - ماکروفاژها و نوتروفیل ها است. اما آنها نوع خاصی از غذا را "می خورند" - میکروب های بیماری زا.

پاسخ از 2 پاسخ

سلام! در اینجا گزیده ای از موضوعات با پاسخ به سؤال شما آورده شده است: کدام دانشمند را خالق نظریه سلولی ایمنی می دانند؟

پاسخ از LAN خاستگاه دانش ایمنی سلولی، زیست شناس تکاملی روسی ایلیا مکنیکوف بود. در سال 1883، او اولین گزارش را در مورد نظریه فاگوسیت (سلولی) ایمنی در کنگره پزشکان و دانشمندان علوم طبیعی در اودسا ارائه کرد. مکنیکوف استدلال کرد که توانایی سلول های متحرک حیوانات بی مهره برای جذب ذرات غذا، یعنی مشارکت در هضم، در واقع توانایی آنها برای جذب کلی هر چیزی "خارجی" است که مشخصه بدن نیست: میکروب های مختلف، بی اثر. ذرات، قسمت های در حال مرگ بدن. انسان همچنین دارای سلول های متحرک آمیبوئید - ماکروفاژها و نوتروفیل ها است. اما آنها نوع خاصی از غذا را "می خورند" - میکروب های بیماری زا. تکامل ظرفیت جذب سلول های آمیبوئید را از حیوانات تک سلولی تا مهره داران بالاتر از جمله انسان حفظ کرده است. با این حال، عملکرد این سلول ها در ارگانیسم های چند سلولی بسیار سازمان یافته متفاوت شده است - این مبارزه با تهاجم میکروبی است. به موازات Mechnikov، داروشناس آلمانی Paul Ehrlich نظریه خود را در مورد دفاع ایمنی در برابر عفونت توسعه داد. او از این واقعیت آگاه بود که مواد پروتئینی در سرم خون حیوانات آلوده به باکتری ظاهر می شود که می تواند میکروارگانیسم های بیماری زا را از بین ببرد. این مواد متعاقباً توسط او "آنتی بادی" نامیده شدند. مشخصه ترین خاصیت آنتی بادی ها ویژگی بارز آنها است. با تشکیل یک عامل محافظ در برابر یک میکروارگانیسم، آنها فقط آن را خنثی و نابود می کنند و نسبت به دیگران بی تفاوت می مانند. ارلیخ در تلاش برای درک این پدیده اختصاصی بودن، نظریه "زنجیره جانبی" را مطرح کرد که بر اساس آن آنتی بادی ها به شکل گیرنده ها از قبل در سطح سلول ها وجود دارند. در این حالت، آنتی ژن میکروارگانیسم ها به عنوان یک عامل انتخابی عمل می کند. پس از تماس با یک گیرنده خاص، افزایش تولید و انتشار در گردش خون تنها این گیرنده خاص (آنتی بادی) را تضمین می کند. آینده نگری ارلیخ شگفت انگیز است، زیرا با برخی اصلاحات این نظریه عموماً نظری اکنون تأیید شده است. دو نظریه - سلولی (فاگوسیتیک) و هومورال - در طول دوره ظهور خود در موقعیت های متضاد قرار گرفتند. مکاتب مکنیکوف و ارلیخ برای حقیقت علمی می جنگیدند و گمان نمی کردند که هر ضربه و هر ضربه مخالفان خود را به هم نزدیکتر می کند. در سال 1908 هر دو دانشمند به طور همزمان جایزه نوبل را دریافت کردند. مرحله جدید در توسعه ایمونولوژی در درجه اول با نام دانشمند برجسته استرالیایی M. Burnet (Macfarlane Burnet; 1899-1985) مرتبط است. این او بود که تا حد زیادی چهره ایمونولوژی مدرن را تعیین کرد. او با در نظر گرفتن ایمنی به عنوان واکنشی با هدف تمایز همه چیز "خود" از هر چیز "بیگانه"، این سؤال را در مورد اهمیت مکانیسم های ایمنی در حفظ یکپارچگی ژنتیکی ارگانیسم در طول دوره رشد فردی (ontogenetic) مطرح کرد. این Burnet بود که توجه را به لنفوسیت به عنوان شرکت کننده اصلی در یک پاسخ ایمنی خاص جلب کرد و نام آن را "ایمونوسیت" گذاشت. این برنت بود که پیش‌بینی کرد، و پیتر مدوار انگلیسی و میلان هاسک چک به طور تجربی وضعیت مخالف واکنش‌پذیری ایمنی - تحمل را تأیید کردند. این برنت بود که به نقش ویژه تیموس در تشکیل پاسخ ایمنی اشاره کرد. و سرانجام، برنت در تاریخ ایمونولوژی به عنوان خالق نظریه انتخاب کلونال ایمنی باقی ماند (شکل B. 9). فرمول این تئوری ساده است: یک کلون از لنفوسیت ها قادر است تنها به یک تعیین کننده آنتی ژنی خاص پاسخ دهد.

پاسخ از Portvein777tm نه، سوال نادرست است، این همان سوالی است که بپرسید کالری سلولی یا ایم تتا هومورال چیست، نه و هرگز نبود، این مزخرف است، بنابراین - زیرا درمان نادرستافراد اغلب می میرند لینک کتاب ما را بخوانید

پاسخ از 2 پاسخ

سلام! در اینجا موضوعات بیشتری با پاسخ های مورد نیاز وجود دارد:

به سوال پاسخ دهید:

پیشرفت علم ایمنی | Meddoc

ایمونولوژی علم واکنش های دفاعی بدن با هدف حفظ یکپارچگی ساختاری و عملکردی و فردیت بیولوژیکی آن است. ارتباط نزدیکی با میکروبیولوژی دارد.

در همه زمان ها، افرادی بودند که تحت تأثیر وحشتناک ترین بیماری ها قرار نگرفتند که صدها و هزاران قربانی گرفت. علاوه بر این، در قرون وسطی مشاهده شد که فردی که به بیماری عفونی مبتلا شده است در برابر آن مصون می شود: به همین دلیل است که افرادی که از طاعون و وبا بهبود می یابند در مراقبت از بیماران و دفن مردگان مشارکت داشتند. پزشکان برای مدت طولانی به مکانیسم مقاومت بدن انسان در برابر عفونت های مختلف علاقه مند بوده اند، اما ایمونولوژی به عنوان یک علم تنها در قرن نوزدهم ظهور کرد.

ادوارد جنر

ایجاد واکسن

ادوارد جنر انگلیسی (1749-1823) را می توان پیشگامی در این زمینه دانست که توانست بشریت را از شر آبله خلاص کند. وی در حین مشاهده گاوها متوجه شد که حیوانات مستعد ابتلا به عفونت هستند که علائم آن شبیه آبله بود (بعداً این بیماری گاوها "آبله گاوی" نامیده شد) و بر روی پستان آنها تاول هایی ایجاد شد که به شدت یادآور آبله است. در هنگام شیردوشی، مایع موجود در این حباب ها اغلب به پوست افراد مالیده می شد، اما شیر دوش ها به ندرت از آبله رنج می بردند. جنر قادر به توضیح علمی برای این واقعیت نبود، زیرا هنوز وجود میکروب های بیماری زا شناخته نشده بود. همانطور که بعدا مشخص شد، کوچکترین موجودات میکروسکوپی - ویروس هایی که باعث آبله گاوی می شوند - تا حدودی با ویروس هایی که انسان را آلوده می کنند متفاوت هستند. با این حال، سیستم ایمنی بدن انسان نیز به آنها واکنش نشان می دهد.

لویی پاستور

پاستور یک نظریه علمی ایجاد کرد که استفاده از واکسیناسیون را در برابر بسیاری از بیماری ها ممکن کرد، و به ویژه، واکسنی علیه هاری ایجاد کرد. این بیماری بسیار خطرناک برای انسان توسط ویروسی ایجاد می شود که سگ ها، گرگ ها، روباه ها و بسیاری از حیوانات دیگر را تحت تاثیر قرار می دهد. در این حالت سلول های سیستم عصبی آسیب می بینند. فرد بیمار دچار هیدروفوبیا می شود - نوشیدن آن غیرممکن است، زیرا آب باعث تشنج حلق و حنجره می شود. مرگ ممکن است به دلیل فلج شدن ماهیچه های تنفسی یا توقف فعالیت قلبی رخ دهد. بنابراین، اگر سگ یا حیوان دیگری گاز گرفته شود، لازم است بلافاصله یک دوره واکسیناسیون علیه هاری انجام شود. این سرم که توسط یک دانشمند فرانسوی در سال 1885 ساخته شد، تا به امروز با موفقیت مورد استفاده قرار می گیرد.

مصونیت در برابر هاری فقط 1 سال باقی می ماند، بنابراین اگر بعد از این مدت دوباره گزیدید، باید دوباره واکسینه شوید.

ایمنی سلولی و هومورال

در سال 1887، دانشمند روسی ایلیا ایلیچ مکنیکوف (1845-1916) که مدت طولانی در آزمایشگاه پاستور کار می کرد، پدیده فاگوسیتوز را کشف کرد و نظریه سلولی ایمنی را توسعه داد. این در این واقعیت نهفته است که اجسام خارجی توسط سلول های ویژه - فاگوسیت ها از بین می روند.

ایلیا ایلیچ مکانیکوف

در سال 1890، باکتری شناس آلمانی Emil von Behring (1854-1917) دریافت که در پاسخ به معرفی میکروب ها و سموم آنها، بدن مواد محافظ - آنتی بادی ها را تولید می کند. بر اساس این کشف، دانشمند آلمانی پل ارلیخ (1854-1915) نظریه هومورال ایمنی را ایجاد کرد: اجسام خارجی توسط آنتی بادی ها - مواد شیمیایی که توسط خون منتقل می شوند - از بین می روند. اگر فاگوسیت ها بتوانند هر آنتی ژنی را از بین ببرند، آنتی بادی ها فقط می توانند آنهایی را که علیه آنها تولید شده اند از بین ببرند. در حال حاضر واکنش آنتی بادی ها با آنتی ژن ها در تشخیص بیماری های مختلف از جمله بیماری های آلرژیک استفاده می شود. در سال 1908، ارلیخ، همراه با مکنیکوف، جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را «به خاطر کارش در زمینه تئوری ایمنی» دریافت کرد.

توسعه بیشتر ایمونولوژی

مقالات: تاریخچه مبارزه با آبله. واکسیناسیون | مراکز ایمونولوژیکی در کیف

پاستور نمی دانست چرا واکسیناسیون از بیماری های عفونی محافظت می کند. او فکر می‌کرد که میکروب‌ها چیزی را که بدن به آن نیاز دارند «می‌خورند».

پاستور نمی دانست چرا واکسیناسیون از بیماری های عفونی محافظت می کند. او فکر می‌کرد که میکروب‌ها چیزی را که بدن به آن نیاز دارند «می‌خورند».

چه کسی مکانیسم های ایمنی را کشف کرد؟

ایلیا ایلیچ مکنیکوف و پل ارلیچ. آنها همچنین اولین نظریه های مصونیت را ایجاد کردند. نظریه ها بسیار مخالف هستند. دانشمندان در تمام زندگی خود مجبور به بحث و جدل بودند.

در این صورت شاید آنها پدید آورنده علم مصونیت هستند و نه پاستور؟

بله، آنها هستند. اما پدر ایمونولوژی همچنان پاستور است.

پاستور کشف کرد اصل جدید، او پدیده ای را کشف کرد که مکانیسم های آن هنوز در حال بررسی است. درست مانند الکساندر فلمینگ پدر پنی سیلین، اگرچه وقتی آن را کشف کرد، چیزی در مورد آن نمی دانست ساختار شیمیاییو مکانیسم عمل رونوشت بعدا آمد. اکنون پنی سیلین در گیاهان شیمیایی سنتز می شود. اما پدر فلمینگ است. کنستانتین ادواردوویچ تسیولکوفسکی پدر موشک است. او اصول اصلی را توجیه کرد. اولین ماهواره‌های شوروی جهان و سپس ماهواره‌های آمریکایی که توسط افراد دیگر پس از مرگ پدر ناوبری موشکی پرتاب شدند، اهمیت کار او را تحت الشعاع قرار ندادند.

از زمان های بسیار قدیم تا اخیر، این امر مسلم تلقی می شد که بدن دارای نوعی توانایی واکنش در برابر کسانی است که از بیرون وارد بدن می شوند. تاثیرات مضر. این توانایی مقاومت را متفاوت نامیده اند. تحقیقات Mechnikov کاملاً ثابت می کند که این توانایی به خاصیت فاگوسیت ها، عمدتاً گلبول های سفید خون و سلول های بافت همبند، برای بلعیدن موجودات میکروسکوپی که وارد بدن یک حیوان بالاتر می شوند، بستگی دارد. این همان چیزی است که مجله "پزشکی روسیه" در مورد گزارش ایلیا ایلیچ مکنیکوف در انجمن پزشکان کیف در 21 ژانویه 1884 گفت.

البته نه. این گزارش افکاری را که خیلی زودتر و در طول کار دانشمند در سر او به وجود آمده بود، تدوین کرد. در آن زمان، عناصر خاصی از این نظریه قبلاً در مقالات و گزارش ها منتشر شده بود. اما می توان این تاریخ را روز تولد بحث بزرگ در مورد نظریه مصونیت نامید.

بحث 15 سال به طول انجامید. جنگی وحشیانه که در آن رنگ های یک دیدگاه بر روی بنر برافراشته شده توسط Metchnikoff بود. رنگ های بنر دیگری توسط شوالیه های بزرگ باکتری شناسی مانند امیل برینگ، ریچارد فایفر، رابرت کخ، رودولف امریش دفاع شد. آنها در این مبارزه توسط پل ارلیش، نویسنده نظریه اساسی متفاوت مصونیت رهبری شدند.

تئوری های مکنیکوف و ارلیخ یکدیگر را کنار گذاشتند. بحث بر سر این نبود درب بسته، و در برابر تمام جهان. در کنفرانس‌ها و کنگره‌ها، روی صفحات مجلات و کتاب‌ها، با حملات آزمایشی بعدی و ضدحمله‌های مخالفان، سلاح‌ها از همه جا عبور می‌کردند. سلاح ها حقایق بودند. فقط حقایق

این ایده به طور ناگهانی متولد شد. در شب. مکنیکوف به تنهایی جلوی میکروسکوپ خود نشست و زندگی سلول های متحرک را در بدن لاروهای شفاف ستاره دریایی مشاهده کرد. او به یاد می آورد که عصر همان روز بود که همه خانواده به سیرک رفتند و او سر کار ماند، فکری به ذهنش خطور کرد. ایده این است که این سلول های متحرک باید با دفاع بدن مرتبط باشند. (شاید این را باید «لحظه تولد» در نظر گرفت.)

ده ها آزمایش دنبال شد. ذرات خارجی - خرده ها، دانه های رنگ، باکتری ها - توسط سلول های متحرک جذب می شوند. در زیر میکروسکوپ می توانید ببینید که چگونه سلول ها در اطراف بیگانگان ناخوانده جمع می شوند. بخشی از سلول به شکل یک دماغه - یک پای کاذب گسترش می یابد. در لاتین به آنها "pseudopodia" می گویند. ذرات خارجی توسط شبه پودی پوشانده شده و به داخل سلول ختم می شوند، گویی توسط آن بلعیده می شوند. مکنیکوف این سلول ها را فاگوسیت نامید که به معنای سلول های خوار است.

او آنها را در طیف گسترده ای از حیوانات یافت. در ستاره های دریایی و کرم ها، در قورباغه ها و خرگوش ها و البته در انسان. در تمام نمایندگان پادشاهی حیوانات، سلول های تخصصی به نام فاگوسیت ها تقریباً در تمام بافت ها و خون وجود دارد.

جالب ترین چیز البته فاگوسیتوز باکتری هاست.

در اینجا دانشمندی است که پاتوژن ها را به بافت قورباغه تزریق می کند سیاه زخم. فاگوسیت ها به محل معرفی میکروبی هجوم می آورند. هر کدام یک، دو یا حتی دوازده باسیل را جذب می کنند. سلول ها این چوب ها را می بلعند و هضم می کنند.

بنابراین اینجاست، مکانیسم مرموز ایمنی! در اینجا چگونه است مبارزه وجود داردبا پاتوژن های بیماری های عفونی. اکنون مشخص است که چرا یک نفر در طول یک اپیدمی وبا بیمار می شود (و نه تنها وبا!)، و دیگری نه. این بدان معنی است که نکته اصلی تعداد و فعالیت فاگوسیت ها است.

در همان زمان، در اوایل دهه هشتاد، دانشمندان در اروپا، به ویژه آلمان، مکانیسم ایمنی را تا حدودی متفاوت رمزگشایی کردند. آنها معتقد بودند که میکروب های موجود در بدن به هیچ وجه توسط سلول ها از بین نمی روند، بلکه توسط مواد خاصی که در خون و سایر مایعات بدن یافت می شوند، از بین می روند. مفهوم هومورال، یعنی مایع نامیده می شود.

و بحث شروع شد...

1887 کنگره بین المللی بهداشت در وین. فاگوسیت‌های مکنیکوف و نظریه‌اش فقط به صورت گذرا و به‌عنوان چیزی کاملاً غیرقابل قبول صحبت می‌شوند. باکتری شناس مونیخ، دانشجوی بهداشت، مکس پتنکوفر، رودولف امریش، در گزارش خود گزارش می دهد که او به خوک هایی که قبلاً واکسینه شده بودند، میکروب سرخجه را تزریق کرد و باکتری ها در عرض یک ساعت مردند. آنها بدون هیچ مداخله ای از فاگوسیت ها مردند، که در این مدت حتی زمان "شنا کردن" به میکروب ها را نداشتند.

مچنیکوف چه می کند؟

حریفش را سرزنش نمی کند و جزوه نمی نویسد. او قبل از اینکه ببیند میکروب‌های سرخجه توسط سلول‌ها مصرف می‌شوند، نظریه فاگوسیتیک خود را فرموله کرد. او از مقامات برای کمک نمی خواهد. او تجربه امریش را تکرار می کند. همکار مونیخی اشتباه کرد. حتی پس از چهار ساعت، میکروب ها هنوز زنده هستند. Mechnikov نتایج آزمایش های HIS را به Emmerich گزارش می دهد.

امریش آزمایش ها را تکرار می کند و از اشتباه خود متقاعد می شود. میکروب سرخجه پس از 8-10 ساعت از بین می رود. و این دقیقاً زمانی است که فاگوسیت ها به کار نیاز دارند. در سال 1891، Emmerich مقالات خود را رد کرد.

1891 کنگره بین المللی بهداشت بعدی حالا او در لندن جمع شده است. امیل بیرنگ، همچنین یک باکتری شناس آلمانی، وارد بحث می شود. نام برینگ برای همیشه در خاطر مردم خواهد ماند. این با کشفی مرتبط است که جان میلیون ها نفر را نجات داد. برینگ - سازنده سرم ضد دیفتری.

برینگ که پیرو نظریه مصونیت هومورال بود، یک فرض بسیار منطقی را مطرح کرد. اگر حیوانی در گذشته دچار بیماری عفونی شده باشد و ایمنی ایجاد کرده باشد، سرم خون، بخش عاری از سلول آن، باید قدرت باکتری کشی آن را افزایش دهد. اگر چنین است، پس می توان میکروب ها را به طور مصنوعی به حیوانات وارد کرد، ضعیف یا در مقادیر کم.

ایجاد چنین مصونیتی به طور مصنوعی امکان پذیر است. و سرم این حیوان باید میکروب های مربوطه را از بین ببرد. برینگ سرم ضد کزاز ایجاد کرد. او برای به دست آوردن آن، سم باسیل کزاز را به خرگوش تزریق کرد و به تدریج دوز آن را افزایش داد. حال باید قدرت این سرم را آزمایش کنیم. موش، خرگوش یا موش را مبتلا به کزاز کنید و سپس سرم ضد کزاز، سرم خون یک خرگوش ایمن شده را تزریق کنید.

بیماری ایجاد نشد. حیوانات زنده ماندند. برینگ همین کار را با باسیل دیفتری انجام داد. و این دقیقاً همان روشی بود که درمان دیفتری در کودکان شروع شد و امروزه نیز با استفاده از سرم اسب‌هایی که قبلا واکسینه شده بودند درمان می‌شود. در سال 1901، برینگ جایزه نوبل را برای این کار دریافت کرد.

اما این چه ربطی به سلول های خوار دارد؟ آنها سرم تزریق کردند، بخشی از خون که در آن سلول وجود ندارد. و سرم به مبارزه با میکروب ها کمک کرد. هیچ سلولی، هیچ فاگوسیتی وارد بدن نشد و با این حال نوعی سلاح در برابر میکروب ها دریافت کرد. بنابراین سلول ها هیچ ربطی به آن ندارند. چیزی در قسمت عاری از سلول خون وجود دارد. این بدان معناست که نظریه هومورال درست است. نظریه فاگوسیتیز نادرست است.

در نتیجه چنین ضربه ای، دانشمند انگیزه ای برای کار جدید، برای تحقیقات جدید دریافت می کند. جست‌وجو آغاز می‌شود... یا بهتر است بگوییم، جستجو ادامه می‌یابد و طبیعتاً مچنیکف دوباره با آزمایش پاسخ می‌دهد. در نتیجه معلوم می شود که این سرم نیست که پاتوژن های دیفتری و کزاز را از بین می برد. سموم و سمومی که ترشح می کنند را خنثی می کند و فاگوسیت ها را تحریک می کند. فاگوسیت های فعال شده توسط سرم به راحتی با باکتری های خلع سلاح شده مقابله می کنند، که ترشحات سمی آنها توسط آنتی توکسین های موجود در همان سرم، یعنی پادزهرها، خنثی می شود.

این دو نظریه شروع به همگرایی می کنند. Mechnikov همچنان به طور قانع کننده ای ثابت می کند که فاگوسیت نقش اصلی را در مبارزه با میکروب ها ایفا می کند. از این گذشته، در نهایت فاگوسیت همچنان قدم تعیین کننده برمی دارد و میکروب ها را می بلعد. با این وجود، مکنیکوف مجبور است برخی از عناصر نظریه هومورال را بپذیرد.

مکانیسم های شوخ طبعی هنوز در مبارزه با میکروب ها وجود دارند. پس از مطالعات برینگ، باید توافق کنیم که تماس بدن با اجسام میکروبی منجر به تجمع آنتی‌بادی‌های در حال گردش در خون می‌شود. (مفهوم جدیدی ظاهر شده است - آنتی بادی؛ بیشتر در مورد آنتی بادی ها بعداً خواهد آمد.) برخی از میکروب ها مانند ویبریو وبا تحت تأثیر آنتی بادی ها می میرند و حل می شوند.

آیا این نظریه سلولی را باطل می کند؟ به هیچ وجه. به هر حال، آنتی بادی ها باید مانند هر چیز دیگری در بدن توسط سلول ها تولید شوند. و البته فاگوسیت ها وظیفه اصلی گرفتن و از بین بردن باکتری ها را بر عهده دارند.

1894 بوداپست بعدی کنگره بین المللی. و دوباره جدل پرشور مکنیکوف، اما این بار با فایفر. شهرها تغییر کردند، موضوعات مورد بحث در اختلاف تغییر کرد. این بحث بیشتر به عمق روابط پیچیده بین حیوانات و میکروب ها منتهی شد.

قوت استدلال، شور و شدت مجادله ثابت ماند. 10 سال بعد، در سالگرد ایلیا ایلیچ مکانیکف، امیل روکس این روزها را به یاد آورد:

«تا به امروز من هنوز شما را در کنگره بوداپست در سال 1894 می بینم که به مخالفان خود اعتراض می کنید: صورت شما می سوزد، چشمان شما برق می زند، موهای شما در هم پیچیده است. شما مانند یک شیطان علم به نظر می رسید، اما کلمات شما، شما استدلال های انکارناپذیرتشویق تماشاگران را برانگیخت. حقایق جدید، که در ابتدا به نظر می رسید با نظریه فاگوسیتیسم در تضاد بودند، به زودی با آن ترکیب شدند.

بحث همین بود. چه کسی آن را برد؟ همه! نظریه مکنیکوف منسجم و جامع شد. تئوری هومورال عوامل اصلی خود را پیدا کرد - آنتی بادی ها. پل ارلیش با ترکیب و تجزیه و تحلیل داده های نظریه هومورال، نظریه تشکیل آنتی بادی را در سال 1901 ایجاد کرد.

15 سال اختلاف 15 سال تکذیب و شفاف سازی متقابل. 15 سال اختلاف و کمک متقابل.

1908 بالاترین قدردانی برای یک دانشمند - جایزه نوبل به طور همزمان به دو دانشمند اعطا شد: ایلیا مکنیکوف - خالق نظریه فاگوسیتیسم و پل ارلیش - خالق نظریه تشکیل آنتی بادی، یعنی بخش هومورال نظریه عمومی. از مصونیت مخالفان در طول جنگ در یک جهت به جلو حرکت کردند. این نوع جنگ خوب است!

مکنیکوف و ارلیخ نظریه مصونیت را ایجاد کردند. بحث کردند و پیروز شدند. معلوم شد که همه درست می‌گویند، حتی آنهایی که به نظر می‌رسید اشتباه می‌کنند. علم پیروز شد انسانیت پیروز شد در یک بحث علمی همه برنده می شوند!

فصل بعد >

bio.wikireading.ru

نظریه مصونیت - کتاب راهنمای شیمیدان 21

ایلیا مکنیکوف زیست شناس تکاملی روسی در خاستگاه دانش ایمنی سلولی بود. در سال 1883، او اولین گزارش را در مورد نظریه فاگوسیتیک ایمنی در کنگره پزشکان و دانشمندان علوم طبیعی در اودسا ارائه کرد. مکنیکوف استدلال کرد که توانایی سلولهای متحرک حیوانات بی مهرگان برای جذب ذرات غذا، یعنی. شرکت در هضم، در واقع توانایی آنها برای جذب همه چیز به طور کلی وجود دارد -6

تئوری مدل مصونیت در 17.10 ارائه شده است.

توسعه میکروبیولوژی علمی در روسیه با کار I.I. Mechnikov (1845-1916) تسهیل شد. تئوری فاگوسیتیک ایمنی و دکترین تضاد میکروارگانیسم ها که توسط وی ایجاد شد به بهبود روش های مبارزه با بیماری های عفونی کمک کرد.

BURNET F. یکپارچگی بدن (نظریه جدید ایمنی). کمبریج، 1962، ترجمه از انگلیسی، ویرایش 9. l. قیمت 63 کوپک.

دومین نظریه بنیادی که به طور درخشان توسط عمل تایید شد، نظریه فاگوسیتیک مصونیت توسط I.I. Mechnikov بود که در 1882-1890 توسعه یافت. ماهیت دکترین فاگوسیتوز و فاگوسیت ها قبلاً بیان شد. در اینجا فقط مناسب است که تأکید کنیم که پایه و اساس مطالعه ایمنی سلولی بود و اساساً پیش نیازهایی را برای شکل گیری درک مکانیسم های سلولی-هومورال ایمنی ایجاد کرد.

در سال 1882، I.I. Mechnikov پدیده فاگوسیتوز را کشف کرد و نظریه سلولی ایمنی را توسعه داد. در طول قرن گذشته، ایمونولوژی به یک رشته بیولوژیکی جداگانه تبدیل شده است، یکی از نقاط رشد زیست شناسی مدرن. ایمونولوژیست‌ها نشان داده‌اند که لنفوسیت‌ها می‌توانند هم سلول‌های خارجی وارد شده به بدن و هم برخی از سلول‌های خود را که خواص خود را تغییر داده‌اند، از بین ببرند. سلول های سرطانییا سلول های آلوده به ویروس. اما تا همین اواخر مشخص نبود که چگونه لنفوسیت ها این کار را انجام می دهند. در اخیرامعلوم شد

وجود پروتئین هایی روی سطح سلول ها که قادر به اتصال انتخابی مواد مختلف از محیط اطراف سلول هستند، در ابتدای قرن توسط پل ارلیش پیش بینی شد. این فرض اساس نظریه معروف او در مورد زنجیره های جانبی - یکی از اولین نظریه های مصونیت، به طور قابل توجهی جلوتر از زمان خود بود. بعدها بارها فرضیه هایی در مورد وجود گیرنده هایی با ویژگی های مختلف بر روی سلول ها بیان شد، اما سال ها طول کشید تا وجود گیرنده ها به طور تجربی ثابت شد و مطالعه دقیق آنها آغاز شد.

نویسندگان با تجزیه و تحلیل نظریه های مختلف ایمنی، نقش اصلی فرآیندهای اکسیداتیو در واکنش های دفاعی گیاه را نشان می دهند. این کتاب نشان می دهد که تغییرات در عملکرد دستگاه آنزیمی سلول نتیجه تأثیر پاتوژن بر فعالیت تمام مراکز مهم فعالیت سلول، از جمله دستگاه هسته ای، ریبوزوم ها، میتوکندری ها و کلروپلاست ها است.

عملکرد این مکانیسم پیچیده و به طرز شگفت انگیزی مفید مدتهاست که مورد توجه محققان بوده است. از زمان مناقشه بین مکنیکوف (حامی نظریه سلولی مصونیت) و ارلیش (حامی نظریه هومورال و سرم) که طبق معمول هر دو حق داشتند (و به طور همزمان به هر دو جایزه نوبل اعطا شد) ، و تا به امروز تعداد زیادی از نظریه های مختلف ارائه شده و در مورد مصونیت بحث شده است. و این تعجب آور نیست، زیرا این نظریه باید به طور مداوم توضیح دهد طیف گسترده ایپدیده ها، پویایی تجمع آنتی بادی ها در خون با حداکثر در روز 7-10، و حافظه ایمنی - پاسخ سریع تر و قابل توجه تر به ظهور مجدد همان آنتی ژن، یعنی عدم تحمل واکنش در غلظت های بسیار کم و بسیار زیاد آنتی ژن، توانایی تشخیص خود از خارجی، به عنوان مثال، عدم واکنش به بافت میزبان، و بیماری های خودایمنی، زمانی که چنین واکنشی در سرطان رخ می دهد و اثربخشی ناکافی سیستم ایمنی سیستم، زمانی که سرطانموفق می شود از کنترل بدن فرار کند.

خالق نظریه سلولی ایمنی I.I. Mechnikov است که در سال 1884 اثری در مورد خواص فاگوسیت ها و نقش این سلول ها در ایمنی موجودات زنده منتشر کرد. عفونت های باکتریایی. تقریباً به طور همزمان، به اصطلاح نظریه هومورال ایمنی به وجود آمد که به طور مستقل توسط گروهی از دانشمندان اروپایی توسعه یافت. طرفداران این نظریه مصونیت را با این واقعیت توضیح می دهند که باکتری ها باعث تشکیل مواد خاصی در خون و سایر مایعات بدن می شوند و در صورت ورود مجدد باکتری ها به بدن منجر به مرگ آنها می شود. در سال 1901، P. Ehrlich، با تجزیه و تحلیل و تعمیم داده های انباشته شده در جهت هومورال، نظریه ای در مورد تشکیل آنتی بادی ایجاد کرد. چندین سال مشاجره شدید بین I.I. Mechnikov و گروهی از میکروب شناسان برجسته آن زمان منجر به تأیید جامع هر دو نظریه و تأیید کامل آنها شد. در سال 1908، جایزه نوبل پزشکی به I.I. Mechnikov و P. Ehrlich به عنوان خالقان نظریه عمومی مصونیت اعطا شد.

در سال 1879، ال پاستور در حین مطالعه بر روی وبا مرغ، روشی را برای به دست آوردن کشت میکروب هایی ابداع کرد که توانایی عامل بیماری را از دست می دهند، یعنی قدرت بیماری را از دست می دهند و از این کشف برای محافظت از بدن در برابر عفونت بعدی استفاده کرد. دومی مبنای ایجاد نظریه ایمنی، یعنی مصونیت بدن در برابر بیماری های عفونی را تشکیل داد.

کشف عناصر ژنتیکی متحرک توسعه تئوری انتخاب کلونال ایمنی توسعه روش های بدست آوردن آنتی بادی های میوکلویال با استفاده از هیبریدوم ها افشای مکانیسم تنظیم متابولیسم کلسترول در بدن کشف و مطالعه فاکتورهای رشد سلول ها و اندام ها

آرنیوس نسخه هایی از پایان نامه خود را به دانشگاه های دیگر فرستاد و اوستوالد در ریگا و همچنین وانت هاف در آمستردام آن را تحسین کردند. OtbaJIBD از آرنیوس بازدید کرد و به او پیشنهاد داد تا در دانشگاهش موقعیتی داشته باشد. این حمایت و تایید تجربی نظریه آرنیوس باعث تغییر نگرش نسبت به او در سرزمینش شد. آرنیوس برای سخنرانی در مورد شیمی فیزیک در دانشگاه اوپسالا دعوت شد. وفادار به کشورش، پیشنهادات گرسن و برلین را نیز رد کرد و در نهایت رئیس موسسه فیزیکوشیمیایی کمیته نوبل شد. آرنیوس یک برنامه تحقیقاتی بزرگ در زمینه شیمی فیزیک راه اندازی کرد. علایق او مسائلی را به دور از هم شامل رعد و برق توپ، تأثیر CO2 جو بر یخچال های طبیعی، فیزیک فضا و نظریه مصونیت در برابر بیماری های مختلف می کرد.

P. Ehrlich، شیمیدان آلمانی، یک نظریه هومورال (از طنز لاتین - مایع) در مورد ایمنی ارائه کرد. او معتقد بود که ایمنی در نتیجه تشکیل آنتی بادی هایی در خون ایجاد می شود که سم را خنثی می کند. این با کشف آنتی توکسین ها تأیید شد - آنتی بادی هایی که سموم را در حیواناتی که دیفتری یا کزاز تزریق شده اند خنثی می کنند.

این موقعیت مرکزیتئوری انتخاب کلونال مصونیت برای سال‌ها بحث‌های زیادی را برانگیخته است. تعیین از پیش تعیین شده نسبت به آنتی ژن هایی که بدن در طول فیلوژنز با آنها مواجه می شود واضح بود، اما شک و تردیدهایی به وجود آمد که آیا واقعاً لنفوسیت های T با گیرنده هایی برای آنتی ژن های جدید (سنتتیک و شیمیایی) وجود دارد که ظهور آنها در طبیعت با توسعه پیشرفت فناوری در ارتباط بود. قرن 20. با این حال، مطالعات ویژه با استفاده از حساس ترین انجام شده است روش های سرولوژیکیدر انسان و بیش از 10 گونه از پستانداران آنتی بادی های طبیعی به تعدادی از هاپتن های شیمیایی - دینیتروفنیل، اسید 3-iodo-4-hydroxyphenylacetic و غیره نشان داده شده است. ظاهراً ساختارهای سه بعدی گیرنده ها در واقع بسیار متنوع است و در بدن همیشه می توان چندین سلول وجود داشت که گیرنده های آنها کاملاً به عامل تعیین کننده جدید نزدیک است. ممکن است آسیاب نهایی گیرنده به عامل تعیین کننده پس از اتصال آنها در طی فرآیند تمایز لنفوسیت های T به لنفوسیت های T پس از ملاقات با آنتی ژن خود رخ دهد، سلول T از طریق یک یا دو تقسیم، به یک تقسیم می شود. سلول Tg با عمر طولانی آنتی ژن شناسایی و فعال شده (متعهد شده، با توجه به اصطلاحات نویسندگان مختلف آماده شده است). لنفوسیت های Tg قادر به بازیافت هستند، می توانند دوباره وارد تیموس شوند و به عملکرد سرم های ضد O، آنتی تیموسیت و آنتی لنفوسیت حساس هستند. این لنفوسیت ها پیوند مرکزی سیستم ایمنی را تشکیل می دهند. پس از تشکیل یک کلون، یعنی تولید مثل با تقسیم به سلول های مورفولوژیکی یکسان، اما از نظر عملکردی ناهمگن، لنفوسیت های T به طور فعال در تشکیل پاسخ ایمنی شرکت می کنند.

یک سیستم حتی کامل تر از معادلات که تقریباً همه جنبه ها را پوشش می دهد نظریه مدرنایمنی (تعامل لنفوسیت های B با کمک کننده های T، سرکوبگرهای T و غیره) را می توان در آثار آلپرین و ایساوینا یافت. تعداد زیادی از پارامترها، که بسیاری از آنها در اصل قابل اندازه گیری نیستند، به نظر ما ارزش اکتشافی این مدل ها را کاهش می دهند. برای ما بسیار جالب‌تر تلاش همین نویسندگان برای توصیف پویایی است بیماری های خود ایمنیسامانه سفارش دوم با تاخیر یک مدل دقیق برای توصیف اثرات مشارکتی در ایمنی، شامل هفت معادله، در کار Verigo و Skotnikova موجود است.

علیرغم موفقیت های ایمونولوژی عفونی، ایمونولوژی تجربی و نظری تا اواسط قرن در وضعیت ابتدایی باقی ماند. دو تئوری مصونیت - سلولی و هومورال - فقط پرده ناشناخته را از بین بردند. مکانیسم‌های ظریف واکنش‌پذیری ایمنی و محدوده بیولوژیکی عملکرد ایمنی برای محقق ناشناخته باقی ماند.

مرحله جدید در توسعه ایمونولوژی در درجه اول با نام دانشمند استرالیایی نوظهور M.F. برنت. این او بود که تا حد زیادی چهره ایمونولوژی مدرن را تعیین کرد. وی با در نظر گرفتن ایمنی به عنوان واکنشی با هدف تمایز هر چیزی که متعلق به خود است از هر چیز خارجی، این سوال را در مورد اهمیت مکانیسم های ایمنی در حفظ یکپارچگی ژنتیکی ارگانیسم در طول دوره رشد فردی (ontogenetic) مطرح کرد. این Wernet بود که توجه را به لنفوسیت به عنوان شرکت کننده اصلی در یک پاسخ ایمنی خاص جلب کرد و نام آن را ایمونوسیت گذاشت. این ورنت بود که پیش‌بینی کرد، و پیتر مداور انگلیسی و میلان هاسک چک به طور تجربی وضعیت مخالف واکنش‌پذیری ایمنی - تحمل را تأیید کردند. این Wernet بود که به نقش ویژه تیموس در تشکیل پاسخ ایمنی اشاره کرد. و در نهایت. ورنت در تاریخ ایمونولوژی به عنوان خالق نظریه انتخاب کلونال ایمنی باقی ماند. فرمول این تئوری ساده است: یک کلون لنفوسیت فقط به یک عامل تعیین کننده خاص آنتی ژنی واکنش نشان می دهد.

این نظریه اولین نظریه انتخابی مصونیت است. روی سطح سلولی که قادر به تشکیل آنتی بادی است، زنجیره های جانبی مکمل آنتی ژن معرفی شده وجود دارد. برهمکنش آنتی ژن با زنجیره جانبی منجر به محاصره آن و در نتیجه افزایش سنتز جبرانی و انتشار زنجیره های مربوطه در فضای بین سلولی می شود که در عملکرد آنتی بادی ها اختلال ایجاد می کند.

ارلیش پیشنهاد کرد که ترکیب یک آنتی ژن با یک گیرنده موجود روی سطح یک سلول B (که اکنون به عنوان یک ایمونوگلوبولین متصل به غشاء شناخته می شود) باعث سنتز و ترشح تعداد بیشتری از گیرنده های آن می شود. اگرچه همانطور که در شکل نشان داده شده است، ارلیش معتقد بود که یک سلول قادر به تولید آنتی بادی هایی است که بیش از یک نوع آنتی ژن را به هم متصل می کند، با این وجود او هم نظریه انتخاب کلونال ایمنی و هم ایده اساسی وجود گیرنده ها را پیش بینی کرد. برای یک آنتی ژن حتی قبل از تماس سیستم ایمنی با آن.

در طول دوره ایمونولوژیک توسعه میکروبیولوژی، تعدادی از تئوری های ایمنی ایجاد شد: نظریه هومورال P. Ehrlich، نظریه فاگوسیتیک I. I. Mechnikov، نظریه تعاملات ایدیوتیپی N. Erne، هیپوفیز-هیپوتالاموس-آدرنال. نظریه

در سال های بعد واکنش ها و آزمایش های ایمونولوژیک با فاگوسیت ها و آنتی بادی ها توصیف و آزمایش شد و مکانیسم برهمکنش با آنتی ژن ها (مواد-عوامل خارجی) روشن شد. در سال 1948، A. Fagreus ثابت کرد که آنتی بادی ها توسط سلول های پلاسما ساخته می شوند. نقش ایمونولوژیک لنفوسیت های B و T در سال های 1960-1972 مشخص شد، زمانی که ثابت شد تحت تأثیر آنتی ژن ها، سلول های B به سلول های پلاسما تبدیل می شوند و چندین زیر جمعیت متنوع از سلول های T تمایز نیافته به وجود می آیند. در سال 1966، سیتوکین های لنفوسیت های T کشف شد که همکاری (تقابل) سلول های ایمنی را تعیین می کند. بنابراین، نظریه سلولی-هومورال ایمنی Mechnikov-Ehrlich یک توجیه جامع دریافت کرد، و ایمونولوژی - مبنایی برای مطالعه عمیق مکانیسم های خاص. گونه های منفردمصونیت

سالهای بعدی پس از پاستور در توسعه ایمونولوژی بسیار پر حادثه بود. در سال 1886، دانیل سالمون و تئوبالد اسمیت (ایالات متحده آمریکا) نشان دادند که وضعیت ایمنی ناشی از معرفی نه تنها میکروب های زنده، بلکه کشته شده نیز است. تلقیح کبوترها با باسیل های گرم شده، عوامل ایجاد کننده وبا خوکی، باعث ایجاد حالت مصونیت در برابر کشت بدخیم میکروب ها شد. علاوه بر این، آنها پیشنهاد کردند که وضعیت ایمنی را می توان با وارد کردن مواد شیمیایی یا سموم تولید شده توسط باکتری ها به بدن که باعث ایجاد بیماری می شود، القا کرد. در سال های آتی، این فرضیات نه تنها تأیید شد، بلکه توسعه یافت. در سال 1888، جورج نتال، باکتری شناس آمریکایی، برای اولین بار خواص ضد باکتریایی خون و سایر مایعات بدن را توصیف کرد. هانس بوشنر، باکتری شناس آلمانی، این مطالعات را ادامه داد و عامل باکتری کش حساس به حرارت الکسین سرم بدون سلول را نام برد که بعدها توسط ارلیش و مورگنروث مکمل نامیده شد. کارمندان انستیتو پاستور (فرانسه) امیل پی و الکساندر یرسین دریافتند که فیلتر بدون سلول کشت باسیل دیفتری حاوی اگزوتوکسینی است که می تواند بیماری را القا کند. در دسامبر 1890، کارل فرنکل مشاهدات خود را منتشر کرد که نشان دهنده القای مصونیت با استفاده از کشت براث باسیل دیفتری است. در دسامبر همان سال، آثار باکتری شناس آلمانی امیل فون برینگ و باکتری شناس و محقق ژاپنی شیباسابرو کیتاساتو منتشر شد. این کارها نشان داد که سرم خرگوش‌ها و موش‌های تحت درمان با سم کزاز یا فردی که از دیفتری رنج می‌برد، نه تنها توانایی غیرفعال کردن یک سم خاص را دارد، بلکه هنگام انتقال به ارگانیسم دیگری، حالت ایمنی ایجاد می‌کند. سرم ایمنی که چنین خواصی داشت آنتی سمی نامیده می شد. امیل فون برینگ اولین محققی بود که جایزه نوبل را برای کشف خواص دارویی سرم های ضد سمی دریافت کرد. این آثار اولین آثاری بودند که این پدیده را به جهانیان نشان دادند ایمنی منفعل. همانطور که T.I. اولیانکین، "درمان دیفتری با آنتی توکسین دومین پیروزی (پس از پاستور) ایمونولوژی کاربردی شد."
در سال 1898 دیگری برنده جایزه نوبلژول بورده، باکتری شناس و ایمونولوژیست بلژیکی که در سال 1919 جایزه ای برای کشف مکمل اعطا کرد، حقایق جدیدی را ارائه کرد. وی نشان داد که عواملی که در خون حیوانات آلوده و به ویژه عفونت های چسب ظاهر می شوند، در خون حیوانات ایمن شده نه تنها با میکروب ها یا محصولات سمی آنها، بلکه در خون حیواناتی که آنتی ژن های غیر عفونی به آنها تزریق شده است نیز یافت می شود. طبیعت، به عنوان مثال، گلبول های قرمز گوسفند. سرم خرگوشی که گلبول‌های قرمز گوسفند را دریافت کرده بود، فقط گلبول‌های قرمز گوسفند را می‌چسباند، اما گلبول‌های قرمز انسان یا حیوانات دیگر را نمی‌چسباند.
علاوه بر این، معلوم شد که چنین عوامل چسبنده (در سال 1891 آنها توسط P. Ehrlich نامیده شدند. آنتی بادی ها) را می توان با تزریق پروتئین های آب پنیر خارجی در زیر پوست یا به جریان خون حیوانات نیز به دست آورد. این واقعیت توسط یک درمانگر، متخصص بیماری های عفونی و میکروبیولوژیست، دانش آموز I. Mechnikov و R. Koch ثابت شده است. نیکولای یاکولوویچ چیستویچ. آثار I.I. Mechnikov که در سال 1882 فاگوسیت ها را کشف کرد، J. Bordet و N. Chistovich اولین کسانی بودند که منجر به توسعه شدند. ایمونولوژی غیر عفونی. در سال 1899، L. Detre، کارمند I.I. Mechnikov، این اصطلاح را معرفی کرد "آنتی ژن"برای تعیین موادی که باعث تشکیل آنتی بادی می شوند.
دانشمند آلمانی پل ارلیخ سهم بزرگی در توسعه ایمونولوژی داشت. در سال 1908 جایزه نوبل را برای کشف ایمنی هومورال همزمان با ایلیا ایلیچ مکانیکوف(شکل 4)، که ایمنی سلولی را کشف کرد: پدیده فاگوسیتوز یک پاسخ فعال میزبان در قالب یک واکنش سلولی با هدف از بین بردن یک جسم خارجی است.

به بیان تصویری، اکتشافات P. Ehrlich و L.I. مکنیکوف ایمونولوژی را به درختی تشبیه کرد که باعث پیدایش دو شاخه علمی مستقل قدرتمند از دانش شد که یکی از آنها "مصونیت طنز" و دیگری "ایمنی سلولی" نامیده می شود.

نام P. Ehrlich همچنین با بسیاری از اکتشافات دیگر که تا به امروز باقی مانده است همراه است. بنابراین، آنها ماست سل ها و ائوزینوفیل ها را کشف کردند. مفاهیم "آنتی بادی"، "ایمنی غیرفعال"، "حداقل دوز کشنده"، "مکمل" (به همراه یو. مورگنروث)، "گیرنده" معرفی شدند. یک روش تیتراسیون با هدف مطالعه روابط کمی بین آنتی بادی ها و آنتی ژن ها ایجاد شده است.

P. Ehrlich (شکل 5) مفهوم دوگانه ای از خون سازی را مطرح کرد که بر اساس آن او تمایز بین خون سازی لنفوئیدی و میلوئیدی را پیشنهاد کرد. او همراه با J. Morgenroth در سال 1900، بر اساس آنتی ژن های گلبول قرمز بزها، گروه های خونی آنها را توصیف کرد. او ثابت کرد که مصونیت ارثی نیست، زیرا والدین ایمن فرزندانی غیر ایمن به دنیا می آورند. نظریه "زنجیره های جانبی" را توسعه داد، که بعدها مبنای تئوری های انتخاب مصونیت شد. همراه با K). مورگنروث مطالعه واکنش‌های بدن به سلول‌های خود را (مطالعه مکانیسم‌های خودایمنی) انجام داد. وجود آنتی بادی ها را اثبات کرد.

دستاوردها در درک پدیده های مصونیت، اکتشافات، نتیجه گیری های درخشان و یافته ها بی توجه نبوده است. آنها محرک قدرتمندی برای توسعه بیشتر ایمونولوژی بودند.

در سال 1905، شیمیدان فیزیک سوئدی، سوانت آگوست آرنیوس، در سخنرانی خود در مورد شیمی واکنشهای ایمنی در دانشگاه کالیفرنیا در برکلی، این اصطلاح را معرفی کرد.

"ایمونوشیمی". در مطالعاتی که روی برهمکنش سم دیفتری با آنتی توکسین انجام شد، او برگشت پذیری واکنش آنتی ژن-آنتی بادی ایمونولوژیک را کشف کرد. این مشاهدات توسط او در کتاب "ایمونوشیمی" نوشته شده در سال 1907 ایجاد شد که نام شاخه جدیدی از ایمونولوژی را داد.

گاستون رامون، کارمند انستیتو پاستور در پاریس که سم دیفتری را با فرمالدئید درمان می‌کرد، متوجه شد که این دارو بدون ایجاد اختلال در توانایی ایمنی‌زایی خاص، دارو را از خواص سمی آن محروم می‌کند. این دارو نامگذاری شد

توکسوئید (سموم). سموم کاربرد وسیعی در زیست شناسی و پزشکی پیدا کرده اند و امروزه نیز مورد استفاده قرار می گیرند.

جان ماراک، آسیب شناس شیمی انگلیسی در سال 1934 در کتابی به تحلیل انتقادیشیمی آنتی‌ژن‌ها و آنتی‌بادی‌ها، نظریه شبکه شبکه‌ای برهم‌کنش آنها را اثبات کرد. تئوری تنظیم شبکه ای (ایدوتیپی) ایمونوژنز توسط آنتی بادی ها متعاقبا توسط نیلز ارنه ایمونولوژیست دانمارکی برنده جایزه نوبل (در ایمونولوژی) ایجاد و ایجاد شد. بیوشیمیست لینوس پاولینگ، یکی دیگر از برندگان جایزه نوبل (اما در شیمی)، یکی از بنیانگذاران نظریه "ماتریس مستقیم" تشکیل آنتی بادی، در سال 1940 قدرت برهمکنش آنتی ژن-آنتی بادی را توصیف کرد و مکمل استریوفیزیکی مکان های واکنش را اثبات کرد.

مایکل هایدلبرگ (ایالات متحده آمریکا) را بنیانگذار ایمونوشیمی کمی می دانند. در سال 1929، شیمیدان سوئدی Arne Tiselius و ایمونوشیمیست آمریکایی آلوین کابات، با استفاده از روش های الکتروفورز و اولتراسانتریفیوژ، ثابت کردند که آنتی بادی هایی با ثابت ته نشینی 19S در دوره اولیه پاسخ ایمنی شناسایی می شوند، در حالی که آنتی بادی هایی با ثابت 7S آنتی بادی هستند. پاسخ دیرهنگام (که بعداً به ترتیب به عنوان آنتی بادی های کلاس IgM و IgG تعیین شد). در سال 1937، A. Tiselius استفاده از روش الکتروفورتیک را برای جداسازی پروتئین ها و تعیین فعالیت آنتی بادی ها در بخش گلوبولین سرم پیشنهاد کرد. به لطف این مطالعات، آنتی بادی ها وضعیت را دریافت کردند

ایمونوگلوبولین ها. در سال 1935، M. Heidelberger و F. Kendall از نظر عملکردی تک ظرفیتی یا آنتی بادی های ناقصبه عنوان غیر رسوب، D. Pressman و Campbell شواهد دقیقی از اهمیت دو ظرفیتی آنتی بادی ها و شکل مولکولی آنها در اتصال به آنتی ژن به دست آوردند. کار M. Helderberger، F. Kendall و E. Kabat نشان داد که واکنش های بارش خاص، آگلوتیناسیون و تثبیت مکمل، تظاهرات متفاوتی از عملکرد آنتی بادی های فردی هستند. در ادامه تحقیقات بر روی آنتی بادی ها، در سال 1942، ایمونولوژیست و باکتری شناس آمریکایی آلبرت کونز امکان برچسب گذاری آنتی بادی ها با رنگ های فلورسنت را نشان داد. در سال 1946، ژاک اودین، ایمونولوژیست فرانسوی، نوارهای رسوبی را در یک لوله آزمایش حاوی آنتی سرم و آنتی ژن موجود در ژل آگار کشف کرد. دو سال بعد، باکتری شناس سوئدی اوچترلون و مستقل از او، S.D. الک روش اودین را اصلاح کرد. روش انتشار دوگانه ژل که آنها توسعه دادند شامل استفاده از ظروف پتری با ژل آگار با چاهک هایی در ژل بود که به آنتی ژن و آنتی بادی های قرار داده شده در آنها اجازه می داد از چاه ها به ژل پخش شود و نوارهای رسوبی تشکیل دهند.

در سال های بعد، مطالعه آنتی بادی ها و توسعه روشی برای تشخیص و تعیین آنها با موفقیت ادامه یافت. در سال 1953، پیر گرابار، ایمونولوژیست فرانسوی با اصالت روسی، به همراه S.A. ویلیامز تکنیکی به نام ایمونوالکتروفورزیس ابداع کرد که در آن یک آنتی ژن، مانند نمونه سرم، قبل از واکنش با آنتی بادی ها در ژل برای تولید نوارهای رسوبی، به صورت الکتروفورزی به اجزای تشکیل دهنده آن جدا می شود. در سال 1977، روزالین یالو، فیزیکدان آمریکایی، جایزه نوبل را برای توسعه یک روش رادیوایمونولوژیک برای تعیین هورمون های پپتیدی دریافت کرد.

رادنی پورتر، بیوشیمیدان بریتانیایی، هنگام مطالعه ساختار آنتی‌بادی‌ها، مولکول IgG را با آنزیمی (پاپائین) در سال 1959 درمان کرد. در نتیجه، مولکول آنتی بادی به 3 قطعه تقسیم شد که دو قطعه آن توانایی اتصال آنتی ژن را حفظ کرد و قطعه سوم از این توانایی محروم شد، اما به راحتی متبلور شد. در این راستا، دو قطعه اول Fab- یا قطعات متصل شونده به آنتی ژن (Fragment antigen-binding) و قطعه سوم - Fe- یا قطعه متبلور (Fragment crystallizable) نامیده شدند. متعاقباً معلوم شد که، صرف نظر از ویژگی اتصال آنتی ژن، مولکول های آنتی بادی از همان ایزوتیپ یک فرد معین کاملاً یکسان (نامتغیر) هستند. در این راستا، قطعات Fc نام دوم - ثابت را دریافت کردند. در حال حاضر، قطعات Fc هم قابل تبلور (Fe - Fragment crysnallizable) و هم ثابت (Fe - Fragment ثابت) نامیده می شوند. مشارکت های قابل توجهی در مطالعه ساختار ایمونوگلوبولین ها توسط هنری کونکل، زیگ فودنبرگ و فرانک پوتمن انجام شد. آلفرد نیسونوف دریافت که پس از درمان یک مولکول IgG با آنزیم دیگر - پپسین - سه قطعه تشکیل نمی شود، بلکه تنها دو قطعه - F(ab')2 و Fe تشکیل می شود. در سال 1967، R.C. ولنتاین و N.M.J. گرین اولین میکروگراف الکترونی یک آنتی بادی را به دست آورد، و کمی بعد - در سال 1973، F.W. Putman و همکاران توالی کامل اسید آمینه زنجیره سنگین IgM را منتشر کردند. در سال 1969، محقق آمریکایی جرالد ادلمن، داده هایی را در مورد توالی اسید آمینه اولیه پروتئین میلوم انسانی (IgG)، جدا شده از سرم بیمار منتشر کرد. رادنی پورتر و جرالد ادلمن در سال 1972 برای تحقیقات خود جایزه نوبل را دریافت کردند.

مهمترین مرحله در توسعه ایمونولوژی توسعه روش بیوتکنولوژیکی در سال 1975 برای ایجاد هیبریدوم ها و بدست آوردن آنتی بادی های مونوکلونال بر اساس آنها بود. این روش توسط گئورگ کوهلر، ایمونولوژیست آلمانی و سزار میلشتاین، زیست شناس مولکولی آرژانتینی توسعه یافته است. استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال ایمونولوژی را متحول کرده است. بدون استفاده از آنها، عملکرد و توسعه بیشترنه ایمونولوژی بنیادی و نه بالینی. تحقیقات G. Köhler و S. Milstein این دوران را باز کرد

سیتوکین ها عامل مهم دیگری در ایمنی هومورال هستند، مانند آنتی بادی ها که محصولات ایمونوسیت ها هستند. با این حال، برخلاف آنتی‌بادی‌ها که عمدتاً با عملکردهای مؤثر و به میزان کمتری توسط موارد تنظیمی مشخص می‌شوند، سیتوکین‌ها عمدتاً مولکول‌های تنظیم‌کننده ایمنی و تا حد بسیار کمتری توسط عوامل مؤثر هستند.

ظاهراً کشف مکملی که در بالا توضیح داده شد، همراه با نام های ژول بورده، هانس بوشنر، پل ارلیش و دیگران، اولین توصیف عوامل هومورال بود که علاوه بر آنتی بادی ها، نقش برجسته ای در واکنش های ایمونولوژیک دارند. بعدی، بیشتر اکتشافات مهمسیتوکین ها - عوامل ایمنی هومورال که از طریق آنها عملکرد ایمونوسیت ها واسطه می شود - فاکتور انتقال، فاکتور نکروز تومور، اینترلوکین-1، اینترفرون، عامل سرکوب کننده مهاجرت ماکروفاژها و غیره، به دهه 30 قرن بیستم بازمی گردد.

تاریخچه توسعه ایمونولوژی
اولین نتایج فعالیت تیم های اطلاع رسانی و مشاوره در سال جاری را جمع بندی کردیم
پرورش طاووس در آب و هوای روسیه
یک سایت جدید برای فرآوری محصولات گوشتی در منطقه خودمختار Nenets افتتاح شد
در منطقه استاوروپلمشغول احیای پرورش خوک است
جشنواره " پاییز طلایی- 2015» مرحله مهمی در کسب دانش و مهارت های جدید برای کارگران کشاورزی است
ماجراهای جستجوی شهر از ماجراجویی خیابانی: رازهای پایتخت را کشف کنید
فرماندار منطقه تامبوف از نمایشگاه پوکروفسک بازدید کرد
نخست وزیر فدراسیون روسیه شخصا از نمایشگاه کالاهای منطقه تامبوف بازدید کرد
پرورش بز و تولید پنیر
دوره های آموزشی برای کارآفرینان روستایی در منطقه تومسک شروع می شود
مقایسه تخته های دکینگ چوبی و WPC
دورنمای استفاده از منابع ذغال سنگ نارس در منطقه تومسک مورد بحث قرار گرفت
صدها متخصص جوان موفق به استخدام در شرکت های کشاورزی در منطقه ریازان شدند
کار میدانی فعال در منطقه ایوانوو در حال انجام است
در منطقه اومسک، ظرفیت ذخیره سازی غلات در شرایط سخت آب و هوایی افزایش می یابد.
تولیدکنندگان کالاهای کشاورزی در منطقه تامبوف در مورد چشم انداز توسعه این صنعت گفتگو کردند
کنفرانس علمی و عملی اختصاص داده شده به توسعه سبزی کاری در منطقه مسکو برگزار شد
تولیدکنندگان کشاورزی منطقه دیگوری با سرپرست وزیر کشاورزی اوستیای شمالی دیدار کردند.
در منطقه اومسک، یک کمیسیون ویژه در مورد نتایج مرحله اول آماده سازی برای سرشماری ملی صحبت کرد
استراتژی توسعه مجتمع کشاورزی و صنعتی در منطقه لنینگراد مورد بحث قرار گرفت
محصولات قابل اعتماد و با کیفیت از DEFA
نظافت و ضدعفونی لباس ها برای تمامی مواقع
نشست مهمی در منطقه اورنبورگ در پایگاه جان دیر برگزار شد
غرامت ذخیره ماهی در چلیابینسک انجام می شود
یک تن چغندر قند در کارخانه های لیپتسک فرآوری شد
نیکولای پانکوف قول داد که مشکل نصب تاخوگراف را حل کند
اولین نتایج کارزار برداشت در منطقه Vologda مورد بحث قرار گرفت
رئیس وزارت کشاورزی استاوروپل گفت که چگونه از رویه های بوروکراتیک دور شویم.
نمایشگاه برداشت تابستانه هند در منطقه اومسک برگزار شد

روند شکل گیری و توسعه علم مصونیت با ایجاد انواع مختلفی از نظریه ها همراه بود که پایه و اساس علم را پی ریزی کردند. آموزه های نظری به عنوان تبیین عمل کردند مکانیسم های پیچیدهو فرآیندها محیط داخلیشخص انتشار ارائه شده به شما کمک می کند تا مفاهیم اساسی سیستم ایمنی را در نظر بگیرید و همچنین با بنیانگذاران آنها آشنا شوید.

سرفه یک واکنش محافظتی غیر اختصاصی بدن است. او عملکرد اصلیپاکسازی مجاری هوایی از مخاط، گرد و غبار یا اجسام خارجی است.

برای درمان آن، الف آماده سازی طبیعی"ایمنی"، که امروزه با موفقیت استفاده می شود. این به عنوان دارویی برای بهبود ایمنی قرار می گیرد، اما سرفه را 100٪ از بین می برد. داروی ارائه شده ترکیبی از یک سنتز منحصر به فرد از مواد غلیظ، مایع و گیاهان داروییکه به افزایش فعالیت کمک می کند سلول های ایمنیبدون ایجاد اختلال در واکنش های بیوشیمیایی بدن.

علت سرفه مهم نیست، چه سرماخوردگی فصلی باشد، آنفولانزای خوکی، بیماری همه گیر، آنفولانزای فیل اصلاً نیست - مهم نیست. یک عامل مهم این است که این یک ویروس است که بر سیستم تنفسی تأثیر می گذارد. و "ایمنی" با این بهترین مقابله می کند و کاملا بی ضرر است!

تئوری مصونیت چیست؟

تئوری ایمنی- یک دکترین تعمیم یافته توسط تحقیقات تجربی است که مبتنی بر اصول و مکانیسم های عمل دفاع ایمنی در بدن انسان است.

نظریه های اساسی مصونیت

تئوری های مصونیت در یک دوره زمانی طولانی توسط I.I. Mechnikov و P. Erlich. بنیانگذاران مفاهیم پایه و اساس توسعه علم ایمنی - ایمونولوژی را گذاشتند. آموزه های نظری پایه به در نظر گرفتن اصول توسعه علم و ویژگی ها کمک می کند.

نظریه های اساسی ایمنی:

مفهوم اساسی در توسعه ایمونولوژی بود نظریه دانشمند روسی I.I. Mechnikov. در سال 1883، یکی از نمایندگان جامعه علمی روسیه این مفهوم را پیشنهاد کرد که براساس آن عناصر سلولی متحرک در محیط داخلی یک فرد وجود دارد. آنها قادر به بلع و هضم میکروارگانیسم های خارجی با تمام بدن خود هستند. سلول ها ماکروفاژ و نوتروفیل نامیده می شوند.
بنیانگذار نظریه مصونیت، که به موازات آموزه های نظری مکنیکوف توسعه یافت، بود. مفهوم دانشمند آلمانی P. Ehrlich. طبق آموزه های P. Ehrlich، مشخص شد که عناصر میکرو در خون حیوانات آلوده به باکتری ظاهر می شوند و ذرات خارجی را از بین می برند. به مواد پروتئینی آنتی بادی می گویند. ویژگی مشخصهآنتی بادی ها تمرکز آنها بر مقاومت در برابر یک میکروب خاص است.
آموزه های M. F. Burnet.نظریه او بر این فرض استوار بود که ایمنی یک پاسخ آنتی بادی است که با هدف شناسایی و تشخیص جداسازی ریز عناصر خود و خطرناک. به عنوان خالق عمل می کند کلونال - نظریه انتخاب دفاع ایمنی. مطابق با مفهوم ارائه شده، یک کلون لنفوسیت به یک ریز عنصر خاص واکنش نشان می دهد. تئوری ایمنی نشان داده شده اثبات شد و در نتیجه مشخص شد که واکنش ایمنی در برابر هر موجود خارجی (گرافت، تومور) عمل می کند.
نظریه آموزنده مصونیتتاریخ ایجاد آن سال 1930 در نظر گرفته شده است. بنیانگذاران F. Breinl و F. Gaurowitz بودند.طبق تصور دانشمندان، آنتی ژن محلی برای اتصال آنتی بادی ها است. آنتی ژن نیز عنصر کلیدی پاسخ ایمنی است.
تئوری مصونیت نیز توسعه یافت M. Heidelberg و L. Pauling. با توجه به آموزش ارائه شده، ترکیبات از آنتی بادی ها و آنتی ژن ها به شکل شبکه تشکیل می شوند. ایجاد شبکه تنها در صورتی امکان پذیر خواهد بود که مولکول آنتی بادی دارای سه عامل تعیین کننده برای مولکول آنتی ژن باشد.
مفهوم ایمنیکه بر اساس آن نظریه توسعه یافت انتخاب طبیعیN. Erne. بنیانگذار دکترین نظری پیشنهاد کرد که در بدن انسان مولکول های مکمل میکروارگانیسم های خارجی وجود دارد که وارد محیط داخلی یک فرد می شوند. آنتی ژن به مولکول های موجود متصل یا تغییر نمی کند. با آنتی بادی مربوطه خود در خون یا سلول تماس پیدا می کند و با آن ترکیب می شود.

تئوری های ارائه شده در مورد ایمنی پایه ایمونولوژی را پایه گذاری کرد و به دانشمندان اجازه داد تا دیدگاه های تاریخی در مورد عملکرد سیستم ایمنی انسان ایجاد کنند.

سلولی

بنیانگذار تئوری سلولی (فاگوسیتی) ایمنی، دانشمند روسی I. Mechnikov است. این دانشمند در حین مطالعه بی مهرگان دریایی دریافت که برخی از عناصر سلولی ذرات خارجی را که به محیط داخلی نفوذ می کنند جذب می کنند. شایستگی مکنیکوف در تشبیه قیاسی بین فرآیند مشاهده شده شامل بی مهرگان و فرآیند جذب عناصر سلولی سفید از خون افراد مهره داران نهفته است. در نتیجه، محقق این عقیده را مطرح کرد که فرآیند جذب به عنوان یک واکنش محافظ بدن، همراه با التهاب عمل می کند. در نتیجه آزمایش، تئوری ایمنی سلولی مطرح شد.

سلول هایی که عملکردهای محافظتی را در بدن انجام می دهند فاگوسیت نامیده می شوند.

هنگامی که کودکان مبتلا به ARVI یا آنفولانزا می شوند، عمدتاً با آنتی بیوتیک ها برای کاهش دما یا شربت های مختلف سرفه و همچنین به روش های دیگر درمان می شوند. با این حال درمان داروییاغلب تأثیر بسیار مضری بر بدن کودک که هنوز قوی نیست می گذارد.

می توان با کمک قطره "ایمنی" کودکان را از این بیماری ها درمان کرد. ویروس ها را در 2 روز از بین می برد و علائم ثانویه آنفولانزا و عفونت های ویروسی حاد تنفسی را از بین می برد. و در 5 روز سموم را از بدن دفع می کند و دوره توانبخشی پس از بیماری را کوتاه می کند.

ویژگی های متمایز فاگوسیت ها:

پیاده سازی توابع حفاظتیو حذف مواد سمی از بدن؛
ارائه آنتی ژن بر روی غشای سلولی؛
انتخاب ماده شیمیاییاز سایر مواد بیولوژیکی

مکانیسم اثر ایمنی سلولی:

در عناصر سلولی، فرآیند اتصال مولکول های فاگوسیت به باکتری ها و ذرات ویروسی اتفاق می افتد. فرآیند ارائه شده به حذف عناصر خارجی کمک می کند.
اندوسیتوز بر ایجاد یک واکوئل فاگوسیتیک - یک فاگوزوم تأثیر می گذارد. گرانول های ماکروفاژ و گرانول های آزوروفیل و نوتروفیل خاص به فاگوزوم حرکت می کنند و با آن ترکیب می شوند و محتویات خود را در بافت فاگوزوم آزاد می کنند.
در طول فرآیند جذب، مکانیسم های تولید افزایش می یابد - گلیکولیز خاص و فسفوریلاسیون اکسیداتیو در ماکروفاژها.

طنز

بنیانگذار نظریه هومورال ایمنی، محقق آلمانی پی ارلیخ بود. این دانشمند استدلال کرد که از بین بردن عناصر خارجی از محیط داخلی یک فرد تنها با کمک امکان پذیر است. مکانیسم های دفاعیخون یافته ها در یک نظریه یکپارچه ایمنی هومورال ارائه شد.

به گفته نویسنده، اساس ایمنی هومورال، اصل تخریب عناصر خارجی از طریق مایعات محیط داخلی (از طریق خون) است. موادی که فرآیند از بین بردن ویروس ها و باکتری ها را انجام می دهند به دو گروه خاص و غیر اختصاصی تقسیم می شوند.

عوامل غیر اختصاصی سیستم ایمنینشان دهنده مقاومت ارثی بدن انسان در برابر بیماری ها است. آنتی بادی های غیر اختصاصی جهانی هستند و همه گروه های میکروارگانیسم های خطرناک را تحت تاثیر قرار می دهند.

عوامل خاص سیستم ایمنی(عناصر پروتئینی). آنها توسط لنفوسیت های B ایجاد می شوند که آنتی بادی هایی را تشکیل می دهند که ذرات خارجی را شناسایی و از بین می برند. یکی از ویژگی های این فرآیند، تشکیل حافظه ایمنی است که از تهاجم ویروس ها و باکتری ها در آینده جلوگیری می کند.

بیشتر دریافت کنید اطلاعات دقیقدر مورد این موضوع می توانید لینک را دنبال کنید

شایستگی محقق در اثبات این واقعیت است که آنتی بادی ها از طریق شیر مادر به ارث می رسد. در نتیجه یک سیستم ایمنی غیرفعال تشکیل می شود. مدت آن شش ماه است. پس از آن، سیستم ایمنی کودک شروع به عملکرد مستقل می کند و عناصر دفاعی سلولی خود را تولید می کند.

می توانید با عوامل و مکانیسم های عمل ایمنی هومورال آشنا شوید اینجا

یکی از عوارض آنفولانزا و سرماخوردگی التهاب گوش میانی است. اغلب، پزشکان آنتی بیوتیک ها را برای درمان اوتیت میانی تجویز می کنند. با این حال، توصیه می شود از داروی "ایمنی" استفاده کنید. این محصول توسعه یافته و به تصویب رسیده است آزمایشات بالینیدر پژوهشکده گیاهان داروییفرهنگستان علوم پزشکی. نتایج نشان می دهد که 86 درصد از بیماران مبتلا به اوتیت مدیا حادبا مصرف دارو، در 1 دوره مصرف از شر بیماری خلاص شد.