استرومای طحال از سلول های شبکه ای تشکیل شده است. اندازه طحال، عملکرد و ویژگی های ساختاری آن

(شکل 11)
طحال با مخلوط زیکر و فرمالدئید تثبیت می شود و برش ها با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی می شوند.
از خارج، طحال با یک کپسول بافت همبند پوشیده شده است که به شدت با صفاق ترکیب شده است. کپسول حاوی تعداد زیادی الیاف الاستیک و سلول های ماهیچه صاف است. تمایز هسته های دومی در تهیه از هسته سلول های بافت همبند دشوار است. هر دوی این اجزای کپسول به‌عنوان پایه ساختاری برای تغییر حجم طحال عمل می‌کنند که می‌تواند باعث کشش و تجمع خون و انقباض آن شود و آن را در جریان خون آزاد کند. در سمت حفره بدن، کپسول با یک غشای سروزی پوشانده شده است که اپیتلیوم سنگفرشی آن به وضوح در آماده سازی قابل مشاهده است. رشته های بافت همبند - ترابکول ها - از کپسول به داخل اندام گسترش یافته و در یک شبکه در هم تنیده شده و یک قاب متراکم را تشکیل می دهند. آنها مقدار کمی عضله دارند. کپسول ها و ترابکول ها در طحال ضخیم تر از کپسول های غدد لنفاوی هستند. بافت طحال پالپ نامیده می شود. اساس کل پالپ یک سینسیتیوم مشبک با الیاف رتیکولین است که سلول های خونی آزادانه در حلقه های آن قرار دارند. سینسیتیوم و الیاف در آماده سازی قابل مشاهده نیستند، زیرا سلول ها به طور متراکم تمام حلقه های سینسیتیوم را پر می کنند. بسته به نوع سلول ها، پالپ قرمز و سفید تشخیص داده می شود. در حال حاضر با بزرگنمایی کم، می توان متوجه شد که بخش عمده ای از جرم خمیر قرمز است (صورتی در نمونه)، که با جزایر گرد یا بیضی شکل از خمیر سفید (آبی-بنفش در نمونه) در هم آمیخته است. این جزایر را ذرات طحال یا مالپیگی می نامند. آنها شبیه گره های ثانویه هستند غده لنفاوی. بنابراین، پالپ سفید مجموعه ای از اجسام مالپیگی نامرتبط از نظر مورفولوژیکی است.
در بزرگنمایی بالا می توانید ساختار پالپ قرمز و سفید را ببینید.
در پالپ قرمز، تقریباً همه انواع سلول های خونی در حلقه های سینسیتیوم مشبک یافت می شوند. در اینجا بیشتر گلبول های قرمز وجود دارد که در نتیجه پالپ قرمز در حالت زنده رنگ قرمز دارد. علاوه بر این، تعداد زیادی لنفوسیت، گرانولوسیت، مونوسیت و ماکروفاژ وجود دارد که گلبول‌های قرمز خون را که در طحال تخریب می‌شوند جذب می‌کنند.
برای مطالعه خمیر سفید کافی است ساختار یک جسم مالپیگی را در نظر بگیرید. قسمت محیطی آن تیره است، زیرا از تجمع لنفوسیت های کوچک با هسته های متراکم و به شدت رنگی و لبه ای نازک تشکیل شده است.

برنج. 11. طحال گربه» (بزرگنمایی: تقریباً 5، حجم: 10):
/ - کپسول، 2 - ترابکول، 3 - جسم مالپیگی (پالپ سفید)، 4 - شریان مرکزی، B - شریان ترابکولار، 6 - شریان پنیسیلاری، 7 - سینوس وریدی، 8 - پالپ قرمز، 9 - هسته اپیتلیوم سنگفرشی غشای سروزی

سیتوپلاسم مرکز بدن سبک تر است. در اینجا سلول‌های بزرگ با هسته‌های گرد روشن و لایه‌ای وسیع از سیتوپلاسم وجود دارد - لنفوبلاست‌ها و لنفوسیت‌های بزرگ. این مرکز تولید مثل است که از آنجا لنفوسیت‌های جدید دائماً وارد پالپ قرمز می‌شوند.

شریان مرکزی اجرا می شود که دیواره آن به شدت رنگی است رنگ صورتی، به وضوح در پس زمینه بدن بنفش قابل مشاهده است. از آنجایی که شریان خم می شود، دو مقطع از یک شریان اغلب در یک بدن قرار می گیرند.
باید پرداخت شود توجه ویژهروی رگ های خونی طحال. آنها وارد و خارج می شوند طحال در ناحیه هیلوم - در محلی که کپسول در داخل اندام پیچیده می شود. شریان های ترابکولار از ترابکول ها عبور می کنند. خون از شریان ترابکولار وارد شریان پالپ و سپس وارد شریان مرکزی می شود که از بدن Malpighian عبور می کند. شریان مرکزی در داخل پالپ قرمز به شریان های برس (پیسیلاری) تقسیم می شود (آنها معمولاً در کنار جسم مالپیگی قابل مشاهده هستند). شریان های قلم مو دارای ضخامت هایی در انتها هستند - آستین های شریانی که رشد بافت مشبک پالپ هستند (تشخیص آنها در آماده سازی بسیار دشوار است).
شریان های برس به مویرگ هایی تبدیل می شوند که خون مستقیماً به پالپ جریان می یابد. خون وریدی در سینوس های وریدی که در پالپ قرمز نیز قرار دارند تجمع می یابد. سینوس ها به بهترین شکل با بزرگنمایی میکروسکوپ بالا دیده می شوند. در بزرگنمایی کم، آنها در اطراف اجسام مالپیگی، به شکل لکه های صورتی یا نارنجی پر از خون با مرزهای تار قابل مشاهده هستند. دیواره سینوس توسط سینسیتیوم تشکیل شده است که توسط شکاف های طولی نفوذ می کند. هسته های سینسیتیوم به شدت در لومن سینوس بیرون زده اند. سینوس های وریدی به داخل پالپ و سپس به وریدهای ترابکولار تخلیه می شوند. هیچ رگ لنفاوی در داخل طحال وجود ندارد.
مطالعه ساختار طحال نشان می دهد که لنفوسیت ها در سلول های Malpighian تشکیل می شوند که سپس وارد پالپ قرمز شده و توسط جریان خون به جریان خون منتقل می شوند. بسته به وضعیت فیزیولوژیکیمقادیر زیادی خون می تواند در پالپ قرمز جمع شود. ماکروفاژهایی که از سینسیتیوم شبکه ای تشکیل شده اند، ذرات خارجی را از خون جریان یافته به پالپ قرمز جذب می کنند، به ویژه باکتری ها و گلبول های قرمز مرده.

به مطالب

طحال در مسیر جریان خون از آئورت به داخل سیستم قرار دارد ورید پورتالکبد و عملکردهای کنترل ایمنی را انجام می دهد. خون در طحال رسوب می کند (تا 16٪) و گلبول های قرمز خون از بین می روند. در جنین، گلبول های قرمز و لکوسیت ها در طحال تشکیل می شوند که از طریق ورید طحال وارد سیاهرگ باب می شوند.

از طریق ناف طحال وارد شریان طحال می شود که به شریان های ترابکولار منشعب می شود که به شریان های پالپ تبدیل می شوند که در پالپ قرمز منشعب می شوند. سرخرگی که از پالپ سفید عبور می کند، سرخرگ مرکزی نامیده می شود. در پالپ قرمز، شریان مرکزی به شکل یک قلم مو به شریان های قلم مو منشعب می شود. در انتهای شریان های قلم مو یک ضخیم شدن وجود دارد - یک آستین شریانی که به وضوح در خوک ها بیان می شود. آستین ها مانند اسفنکترها عمل می کنند که جریان خون را مسدود می کنند، زیرا رشته های انقباضی در اندوتلیوم شریان های بیضی یا آستین یافت می شوند. به دنبال آن مویرگ های شریانی کوتاه ایجاد می شود که بیشتر آنها به سینوس های وریدی می ریزند (تیراژ بسته).برخی از مویرگ های شریانی به بافت مشبک پالپ قرمز باز می شوند (تیراژ باز)،و سپس وارد مویرگ های وریدی می شود. خون از مویرگ های وریدی به سیاهرگ های ترابکولار و سپس به ورید طحال می رسد.

تعداد سینوس های وریدی در طحال حیوانات انواع متفاوتنه به طور مساوی: به عنوان مثال، تعداد زیادی از آنها در خرگوش، سگ، خوک گینه، در گربه ها، دام های بزرگ و کوچک کمتر است. بخشی از پالپ قرمز که بین سینوس ها قرار دارد طحال یا پالپ نامیده می شود. ابتدای سیستم وریدی سینوس های وریدی است. در مناطقی که سینوس ها به داخل سیاهرگ ها منتقل می شوند، شباهت هایی به اسفنکترهای عضلانی وجود دارد، هنگامی که آنها باز می شوند، خون آزادانه از طریق سینوس ها به داخل سیاهرگ ها می گذرد. برعکس، بسته شدن (به دلیل انقباض) اسفنکتر وریدی منجر به تجمع خون در سینوس می شود.

پلاسمای خون به غشای سینوس نفوذ می کند که به غلظت عناصر سلولی کمک می کند. هنگامی که اسفنکترهای وریدی و شریانی بسته می شوند، خون در طحال رسوب می کند. هنگامی که سینوس ها کشیده می شوند، شکاف هایی بین سلول های اندوتلیال ایجاد می شود که از طریق آن خون می تواند به بافت شبکه ای عبور کند.

شل شدن اسفنکترهای شریانی و وریدی و همچنین انقباض سلول های ماهیچه صاف کپسول و ترابکول منجر به تخلیه سینوس ها و انتشار خون در بستر وریدی می شود. خروج خون وریدی از پالپ طحال از طریق سیستم وریدی انجام می شود. ورید طحال از ناف طحال خارج شده و به داخل سیاهرگ باب تخلیه می شود.

طحال با یک غشای سروزی پوشانده شده است که از آن ترابکول ها به عمق اندام گسترش می یابند - لایه های فیبری شل بافت همبندحاوی هموار سلول های ماهیچه ای.

اساس طحال از بافت مشبک به شکل یک اسفنج پر از پارانشیم - پالپ سفید و قرمز تشکیل شده است (شکل 87، 88).

برنج. 87.

/ - پوسته؛ 2 - ترابکولا؛ 3 - سینوس های وریدی؛ 4 - کلاچ ماکروفاژ بیضی؛ 5 - شریان های برس; 6 - شریان مرکزی; 7- پالپ سفید; 8- پالپ قرمز؛ 9- شریان پالپ؛ 10- ورید طحال؛ // - شریان طحال؛ 12 - شریان و ورید ترابکولار

برنج. 88.

7 - کپسول؛ 2- ترابکولا; 3- پالپ قرمز؛ 4 - پالپ سفید

پالپ سفید از بافت لنفوئیدی تشکیل شده است که در اطراف شریان ها به شکل توپ هایی به نام فولیکول های لنفاوی طحال،یا سلول های طحالتعداد فولیکول ها از حیوانی به حیوان دیگر متفاوت است. به عنوان مثال، گاو فولیکول های زیادی دارد. در خوک ها و اسب ها - کمی.

در فولیکول های لنفاوی 4 ناحیه وجود دارد: اطراف شریانی، مرکز تولید مثل، گوشته، حاشیه ای.

منطقه پری شریانیوابسته به تیموس است این ناحیه کوچکی از فولیکول نزدیک شریان را اشغال می کند و عمدتاً از لنفوسیت های T و سلول های متقابلی که آنتی ژن ها را جذب می کنند تشکیل می شود. لنفوسیت های T با دریافت اطلاعاتی در مورد وضعیت ریزمحیط، از طریق مویرگ ها به سینوس های ناحیه حاشیه ای مهاجرت می کنند.

مرکز پرورش،یا مرکز نور،منعکس می کند حالت عملکردیفولیکول و می تواند به طور قابل توجهی تغییر کند بیماری های عفونی. مرکز تولید مثل ناحیه ای مستقل از تیموس است و از سلول های شبکه ای و خوشه ای از فاگوسیت ها تشکیل شده است.

برنج. 89.

/ - سینوس وریدی؛ 2 - اندوتلیوم؛ 5 - ماکروفاژ; 4- ماکروفاژهایی که لکوسیت ها را جذب کرده اند.

5 - مونوسیت

منطقه گوشتهمنطقه اطراف شریانی، مرکز نور را احاطه کرده است و از لنفوسیت های کوچک B و تعداد کمی لنفوسیت T، سلول های پلاسما و ماکروفاژها تشکیل شده است. سلول های مجاور یکدیگر نوعی تاج را تشکیل می دهند که توسط رشته های مشبک دایره ای طبقه بندی شده اند.

منطقه ای،یا حاشیه ای، منطقه ایاین ناحیه انتقالی بین پالپ های سفید و قرمز است که عمدتاً از لنفوسیت های T و B و ماکروفاژهای منفرد تشکیل شده است که توسط عروق حاشیه ای یا سینوسی احاطه شده است.

پالپ قرمز طحال 75...78 درصد از جرم اندام را تشکیل می دهد و از بافت شبکه ای با عناصر سلولی خون تشکیل شده است که به پارانشیم رنگ قرمز می دهد. پالپ قرمز حاوی شریان‌ها، مویرگ‌ها، ونول‌ها و سینوس‌های وریدی متعددی است (شکل 89). عناصر سلولی مختلف در حفره سینوس های وریدی رسوب می کنند. نواحی پالپ قرمز که بین سینوس ها قرار دارد نامیده می شوند پالپ - طناب های جفت شده،که حاوی تعداد زیادی لنفوسیت است و رشد سلول های پلاسما رخ می دهد. پالپ قرمز حاوی ماکروفاژها - اسپلنوسیت ها است که فاگوسیتوز گلبول های قرمز تخریب شده را انجام می دهند. در نتیجه تجزیه هموگلوبین، بیلی روبین و ترانسفرین که حاوی آهن است تشکیل شده و وارد خون می شود. بیلی روبین وارد کبد شده و بخشی از صفرا است. ترانسفرین از جریان خون توسط ماکروفاژها جذب می شود که آهن را به گلبول های قرمز در حال رشد می رسانند.

خلاصه

موضوع بیماری های طحال. تغییرات در اندام به دلیل بیماری های التهابی و متابولیک. تومورها و فشار خون شریانیطحال.

تکمیل شده توسط: ایساکووا آناستازیا الکساندرونا

گروه شماره 310

بررسی شده توسط Dr.Med.Sc. کازیمیروا آنجلا آلکسیونا

چلیابینسک 2012

مقدمه 3

آناتومی و بافت شناسی طحال 4

معمولی و فیزیولوژی پاتولوژیکطحال 5

آناتومی پاتولوژیکطحال 7

بیماری های طحال 10

تومورهای طحال 13

نتیجه گیری 14

مراجع 16

معرفی

طحال (حروم، طحال) - اندام پارانشیمی جفت نشده است حفره شکمی; عملکردهای ایمنی، تصفیه و خونسازی را انجام می دهد، در متابولیسم، به ویژه آهن، پروتئین ها و غیره شرکت می کند. طحال یکی از اندام های حیاتی نیست، اما در ارتباط با عملکردهای ذکر شده نقش مهمی در بدن دارد. بنابراین، هماتولوژیست ها اغلب با بیماری های طحال سروکار دارند. اگر چند دهه پیش طحال در بیشتر بود موقعیت های مختلفمثلاً در صورت آسیب یا بیماری، اساساً بدون فکر برداشته می‌شدند، اما امروز از هر فرصتی برای حفظ آن استفاده می‌کنند.
به یک اندام "کم اهمیت" اهمیت زیادی داده می شود، زیرا مشخص است که عملکرد ایمنی، خواص محافظتی بدن را دارد. تقریبا 50 درصد از افرادی که طحال آنها در کودکی برداشته شده است تا 50 سالگی عمر نمی کنند، زیرا ایمنی آنها به شدت کاهش می یابد. چنین بیمارانی تمایل زیادی به ذات الریه، فرآیندهای التهابی و چرکی شدید دارند که به سرعت و اغلب با ایجاد سپسیس - مسمومیت خون رخ می دهد. عملکرد حفاظتیبدن در دهه‌های اخیر، تحقیقات و توسعه‌های زیادی با هدف حفظ هر چه بیشتر طحال در مواردی که نیاز به عمل جراحی وجود دارد، صورت گرفته است.

آناتومی و بافت شناسی طحال

طحال در حفره شکمی در هیپوکندری چپ در سطح دنده های IX-XI قرار دارد. وزن S. در بزرگسالان 150-200 گرم، طول - 80-150 میلی متر، عرض - 60-90 میلی متر، ضخامت - 40-60 میلی متر است. سطح بیرونی، دیافراگمی، محدب و صاف، درونی صاف، دارای شیاری است که از طریق آن شریان ها و اعصاب وارد S.، وریدها خارج می شوند و عروق لنفاوی(دروازه طحال). S. با یک غشای سروزی پوشیده شده است که در زیر آن یک غشای فیبری (کپسول) وجود دارد که در ناحیه هیلوم متراکم تر است. ترابکول های هدایت شعاعی از غشای فیبری گسترش یافته و به یکدیگر متصل می شوند که اکثر آنها حاوی رگ های داخل ترابکولی، رشته های عصبی و سلول های عضلانی هستند. اسکلت بافت همبند S. یک سیستم اسکلتی عضلانی است که تغییرات قابل توجهی در حجم S. و عملکرد یک عملکرد رسوبی ایجاد می کند.
تامین خون س. توسط بزرگترین شعبه تامین می شود تنه سلیاک- شریان طحال (a. leinalis)، که اغلب از امتداد عبور می کند لبه بالاییپانکراس به دروازه طحال (شکل)، که در آن به 2-3 شاخه تقسیم می شود. مطابق با تعداد شاخه های درون اندامی مرتبه اول، بخش ها (مناطق) در S متمایز می شوند. شاخه های شریان های داخل اندامی از داخل ترابکول ها و سپس از داخل فولیکول های لنفاوی (شریان های مرکزی) عبور می کنند. آنها از فولیکول های لنفاوی به شکل شریان های برس دار بیرون می آیند که به اصطلاح مجهز به آستین هایی هستند که آنها را در اطراف دور خود می پوشاند که از سلول ها و رشته های شبکه ای تشکیل شده است. برخی از مویرگ های شریانی به داخل سینوس ها (گردش خون بسته) و قسمت دیگر مستقیماً به پالپ (گردش خون باز) جریان می یابد.
در طحال، پالپ سفید (از 6 تا 20٪ جرم) و قرمز (از 70 تا 80٪) تشخیص داده می شود. پالپ سفید از بافت لنفاوی واقع در اطراف شریان ها تشکیل شده است: اطراف شریان، اکثر سلول ها لنفوسیت های T هستند، در ناحیه حاشیه ای فولیکول های لنفاوی - لنفوسیت های B. همانطور که آنها بالغ می شوند، مراکز واکنش به نور (مراکز تولید مثل) حاوی سلول های شبکه ای، لنفوبلاست ها و ماکروفاژها در فولیکول های لنفاوی تشکیل می شوند. با افزایش سن، بخش قابل توجهی از فولیکول های لنفاوی به تدریج آتروفی می شوند.
پالپ قرمز از یک اسکلت مشبک، شریان‌ها، مویرگ‌ها، ونول‌های سینوسی و سلول‌های آزاد (گلبول‌های قرمز، پلاکت‌ها، لنفوسیت‌ها، سلول‌های پلاسما) و همچنین شبکه‌های عصبی تشکیل شده است. هنگامی که سینوس ها فشرده می شوند، ارتباط بین سینوس ها و پالپ از طریق شکاف های دیواره آنها قطع می شود، پلاسما تا حدی فیلتر می شود و سلول های خونی در سینوس ها باقی می مانند. سینوس ها (قطر آنها بین 12 تا 40 میکرون است، بسته به میزان خون) اولین پیوند سیستم وریدی طحال را نشان می دهد.

فیزیولوژی طبیعی و پاتولوژیک.

طحال در سلولی و ایمنی هومورالکنترل عناصر در گردش خون و همچنین در خونسازی و غیره.
اکثر عملکرد مهمطحال مصون است. شامل گرفتن و پردازش توسط ماکروفاژها است مواد مضرپاکسازی خون از عوامل خارجی مختلف (باکتری ها، ویروس ها). طحال اندوتوکسین ها، اجزای نامحلول ریزه های سلولی را در اثر سوختگی، جراحات و سایر آسیب های بافتی از بین می برد. طحال به طور فعال در پاسخ ایمنی درگیر است - سلول های آن آنتی ژن های خارجی را برای بدن تشخیص می دهند و آنتی بادی های خاص را سنتز می کنند.
عملکرد فیلتراسیون (جداسازی) به شکل کنترل سلول های خونی در گردش انجام می شود. اول از همه، این امر در مورد گلبول های قرمز خون، چه پیر و چه معیوب، صدق می کند. در طحال، انکلوزیون های دانه ای (جسم جولی، اجسام هاینز، گرانول های آهن) از گلبول های قرمز خون بدون تخریب خود سلول ها خارج می شوند. اسپلنکتومی و آتروفی S. منجر به افزایش محتوای این سلول ها در خون می شود. افزایش تعداد سیدروسیت ها (سلول های حاوی گرانول آهن) پس از برداشتن طحال به وضوح قابل مشاهده است و این تغییرات پایدار هستند که نشان دهنده اختصاصی بودن این عملکرد طحال است.
ماکروفاژهای طحال، آهن را از گلبول های قرمز تخریب شده بازیافت می کنند و آن را به ترانسفرین تبدیل می کنند. طحال در متابولیسم آهن شرکت می کند.
عقیده ای وجود دارد که لکوسیت ها در شرایط فیزیولوژیکی در طحال، ریه ها و کبد می میرند. پلاکت ها در فرد سالمهمچنین عمدتاً در طحال و کبد از بین می روند. احتمالاً طحال نیز در ترومبوسیتوپوزیس نقش دارد، زیرا پس از برداشتن طحال به دلیل آسیب به طحال، ترومبوسیتوز رخ می دهد.
در طحال آنها نه تنها از بین می روند، بلکه انباشته می شوند عناصر شکلخون - گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها. به ویژه، حاوی 30 تا 50 درصد یا بیشتر از پلاکت های در گردش است که در صورت لزوم می توانند به گردش خون محیطی رها شوند. در شرایط پاتولوژیکرسوب آنها گاهی آنقدر زیاد است که می تواند منجر به ترومبوسیتوپنی شود.
هنگامی که مشکلی در جریان خون وجود دارد، مانند فشار خون پورتال، طحال بزرگ می شود و می تواند مقادیر زیادی خون را در خود جای دهد. طحال با انقباض می تواند خون ته نشین شده در آن را به بستر عروقی رها کند. همزمان حجم آن کاهش می یابد و تعداد گلبول های قرمز خون افزایش می یابد. با این حال، به طور معمول طحال حاوی بیش از 20-40 میلی لیتر خون نیست.
طحال در متابولیسم پروتئین نقش دارد و آلبومین و گلوبین (جزء پروتئینی هموگلوبین) را سنتز می کند. مهمدارای مشارکت طحال در تشکیل ایمونوگلوبولین ها، که توسط سلول های متعدد تولید کننده ایمونوگلوبولین ها، احتمالاً از همه طبقات، تامین می شود.
طحال نقش فعالی در خون سازی به ویژه در جنین دارد. در یک فرد بالغ، لنفوسیت و مونوسیت تولید می کند. طحال عضو اصلی خونسازی خارج مدولاری است زمانی که فرآیندهای خونساز طبیعی مختل می شوند. مغز استخوانبه عنوان مثال، در استئومیلوفیبروز، از دست دادن خون مزمن، شکل استئوبلاستیک سرطان، سپسیس، سل میلیاری و غیره. شواهد غیرمستقیم وجود دارد که مشارکت S. را در تنظیم خون سازی مغز استخوان تایید می کند.
S. نقش عمده ای در فرآیندهای همولیز دارد. تعداد زیادی از گلبول های قرمز تغییر یافته را می توان در آن حفظ و از بین برد، به خصوص در برخی از کم خونی های مادرزادی (به ویژه میکروسفروسیتی) و اکتسابی همولیتیک (از جمله طبیعت خودایمنی). تعداد زیادی از گلبول های قرمز خون در S. در طول پلتورا احتقانی و پلی سیتمی باقی می ماند. همچنین مشخص شده است که مقاومت مکانیکی و اسمزی لکوسیت ها با عبور از S کاهش می یابد.
اختلال عملکرد S. در برخی شرایط پاتولوژیک (کم خونی شدید، برخی از آنها) مشاهده می شود بیماری های عفونیو غیره)، و همچنین با هیپرسپلنیسم - افزایش مزمن S. و کاهش سلول های خونی دو یا کمتر در موارد یک یا سه میکروب خون سازی. این نشان دهنده افزایش تخریب سلول های خونی مربوطه در طحال است. هیپرپلنیسم در درجه اول یک آسیب شناسی پالپ قرمز S. است و در اثر هیپرپلازی عناصر ماکروفاژ ایجاد می شود. پس از برداشتن S. در صورت هایپرسپلنیسم، معمولاً ترکیب خون عادی یا به طور قابل توجهی بهبود می یابد.
با اختلالات ارثی و اکتسابی متابولیسم چربی، مقادیر زیادی لیپید در طحال انباشته می شود که منجر به اسپلنومگالی می شود.
عملکرد کاهش یافته است S. (hyposplenism) با آتروفی S. در سنین بالا، ناشتا و هیپوویتامینوز مشاهده می شود. با ظهور اجسام جولی و گلبول های قرمز هدف مانند در گلبول های قرمز، سیدروسیتوز همراه است.

1. وضعیت خون رسانی پالپ قرمز (کثرت پراکنده یا کانونی، خونرسانی متوسط، خونرسانی ضعیف، خونریزی)، خونریزیهای کانونی، نواحی اشباع هموراژیک.

2. وضعیت فولیکول های لنفاوی (اندازه متوسط، کاهش یافته، در حالت آتروفی، بزرگ شده و ادغام شده با یکدیگر، در حالت هایپرپلازی، با لنفاتیزاسیون حاشیه ای یا کامل، با مراکز واکنشی گسترش یافته، با وجود آخال های هیالین گرد کوچک در آنها، دیواره های شریان های مرکزی فولیکول ها تغییر نکرده یا با وجود اسکلروز و هیالینوزیس وجود دارد).

3. وجود تغییرات پاتولوژیک (گرانولوم های سلی، کانون های انفارکتوس سفید طحال، متاستازهای تومور، کلسیفیکاسیون ها و غیره).

4. وضعیت پالپ قرمز (وجود لکوسیتوز کانونی واکنشی یا منتشر).

5. وضعیت کپسول طحال (ضخیم نشده، با پدیده اسکلروز، نفوذ لکوسیت، با پوشش اگزودای چرکی-فیبرینی).

مثال شماره 1.

طحال (1 شی) - انبوه منتشر پالپ قرمز. فولیکول های لنفاوی در درجات مختلفافزایش اندازه به دلیل هیپرپلازی، برخی از آنها با یکدیگر ادغام می شوند. در اکثر فولیکول ها پاکسازی واضح مراکز واکنش وجود دارد. دیواره سرخرگ های مرکزی فولیکول ها به دلیل هیالینوز خفیف ضخیم شده است. کپسول طحال ضخیم نشده است.

مثال شماره 2.

طحال (1 شی) - خمیر قرمز را در حالت توده های ناهموار حفظ کرد. فولیکول های لنفاوی در حالت آتروفی ضعیف و متوسط ​​هستند و علائم لنفاتیزاسیون متوسط ​​در نواحی حاشیه ای وجود دارد. دیواره سرخرگ های مرکزی فولیکول ها به دلیل اسکلروز خفیف و هیالینوز متوسط ​​ضخیم شده است. بخش بزرگی از بخش ها توسط قطعه ای از متاستاز سرطان ریه غیرکراتینه کننده سلول سنگفرشی اشغال شده است. کپسول طحال به دلیل اسکلروز کمی ضخیم شده است.

شماره 09-8/ХХХ 2007

جدول № 1

موسسه بهداشت و درمان دولتی

اداره منطقه ای سامرا و معاینات پزشکی قانونی

به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8/ХХХ 2007

جدول № 2

متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.

97 مرکز دولتی

منطقه نظامی مرکزی

جدول № 8

متخصص E. Filippenkova

وزارت دفاع فدراسیون روسیه

97 مرکز دولتی

معاینات پزشکی قانونی و قضایی

منطقه نظامی مرکزی

443099، سامارا، خ. ونتسکا، 48 تلفن. 339-97-80, 332-47-60

به "نتیجه گیری متخصص" شماره XXX 2011.

جدول № 9

برنج. 1. در پالپ طحال قطعه ای از یک خونریزی مخرب کانونی بزرگ وجود دارد. قرمز تیره، با همولیز غالب گلبول های قرمز، لکوسیتوز برجسته، با غلظت گرانولوسیت ها در لبه های هماتوم. رنگ آمیزی: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x100.	برنج. 2. در امتداد لبه های هماتوم در تعدادی از میدان های دید، کانون های کوچک نفوذ لکوسیت (فلش)، آغاز تشکیل یک محور مرزی وجود دارد. تعداد کمی گرانولوسیت در حال تجزیه. رنگ آمیزی: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x250.
برنج. 3. در ضخامت خونریزی ها، چند آخال کوچک از فیبرین شل به شکل توده های نواری-کلوخه، با تعداد زیادی لکوسیت در امتداد رشته های آن (فلش) وجود دارد. رنگ آمیزی: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x100.	برنج. 4. در بافت های اطراف طحال، در مقابل پس زمینه ادم متوسط، خونریزی مخرب کانونی بزرگ به رنگ قرمز تیره، با همولیز غالب گلبول های قرمز، لکوسیتوز (فلش) مشخص وجود دارد. خونریزی پالپ طحال. رنگ آمیزی: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x100.

متخصص E. Filippenkova

کارانداشف A.A., Rusakova T.I.

امکان معاینه پزشکی قانونی برای شناسایی شرایط وقوع آسیب های طحال و سن تشکیل آنها.

- M.: ID PRACTIKA-M، 2004. - 36 p.

شابک 5-901654-82-Х

رنگ آمیزی آماده سازی بافت شناسی نیز از اهمیت زیادی برخوردار است. برای حل سوالات مربوط به سن آسیب طحال، همراه با رنگ آمیزی آماده سازی با هماتوکسیلین-ائوزین، استفاده از رنگ های پرلز و ون گیسون اضافی که وجود رنگدانه های حاوی آهن و بافت همبند را تعیین می کند، الزامی است.

پارگی طحال دو مرحله ای یا "تأخیر افتاده".طبق داده های ادبیات، آنها در 30-3 روز رشد می کنند و 10 تا 30 درصد از کل آسیب آن را تشکیل می دهند.

طبق گفته S.Dahriya (1976)، 50% از این پارگی ها در هفته اول اتفاق می افتد، اما نه زودتر از 2 روز پس از آسیب، 25% در هفته دوم، 10% می تواند بعد از یک ماه رخ دهد.

J. Hertzanne و همکاران. (1984) پارگی طحال را پس از 28 روز نشان داد. طبق گفته M.A. Sapozhnikova (1988)، پارگی های دو مرحله ای طحال در 18٪ مشاهده شد و زودتر از 3 روز پس از آسیب رخ نداد.

Yu.I. Sosedko (2001) پارگی های کپسول طحال را در محل هماتوم ساب کپسولی تشکیل شده در دوره از چند ساعت تا 26 روز از لحظه آسیب مشاهده کرد.

همانطور که می بینیم، با پارگی های دو مرحله ای پس از ضربه به پارانشیم طحال، یک دوره زمانی قابل توجه، تا 1 ماه، قبل از پارگی کپسول می گذرد که در هماتوم ساب کپسول همراه با خون تجمع می یابد.

به گفته Yu.I. همسایه (2001)،یک شاخص عینی سن تشکیل هماتوم ساب کپسولی طحال واکنش لکوسیتی است که در ناحیه آسیب دیده پس از 2-3 ساعت به طور قابل اعتماد تعیین می شود. یک شفت مرزی به تدریج از گرانولوسیت ها تشکیل می شود که پس از 12 ساعت زیر میکروسکوپ قابل مشاهده است و تا پایان روز تشکیل آن کامل می شود. تجزیه گرانولوسیت ها در ناحیه آسیب طحال از روزهای 2-3 شروع می شود. در روزهای 4-5، تجزیه گسترده گرانولوسیت ها رخ می دهد، زمانی که ریزه های هسته ای به وضوح غالب است. در خونریزی تازه، ساختار گلبول های قرمز تغییر نمی کند. همولیز آنها 1-2 ساعت پس از آسیب شروع می شود. مرز خونریزی های تازه با بافت های اطراف به وضوح قابل مشاهده نیست. سپس فیبرین در امتداد محیط رسوب می کند که پس از 6-12 ساعت به وضوح هماتوم را از پارانشیم اطراف جدا می کند. در عرض 12-24 ساعت، فیبرین در هماتوم ضخیم می شود و به محیط گسترش می یابد و سپس سازمان دهی می شود. شواهدی که نشان می دهد حداقل 3 روز از آسیب می گذرد، نشانه های تشکیل لخته خون در رگ های طحال است. اجزای هماتوم گلبول های قرمز، گلبول های سفید و فیبرین هستند. تا روز سوم، تظاهرات اولیه جذب محصولات تجزیه گلبول قرمز با تشکیل سیدروفاژها مشخص می شود. از همان دوره، هموسیدرین به صورت داخل سلولی بر روی نمونه های بافت شناسی قابل مشاهده است. آزاد شدن دانه های ریز هموسیدرین از ماکروفاژهای متلاشی شده از 10-12 روز مشاهده می شود. دوره اولیه) تا 2 هفته. برای پیدا کردن آنها باید کاوش کنید آماده سازی بافت شناسی، رنگ آمیزی شده بر اساس پرلز. در فرآورده های رنگ آمیزی شده با هماتوکسیلین ائوزین، هر چه هموسیدرین "جوانتر" باشد، سبک تر است ( رنگ زرد). رنگ قهوه ای تیره توده های هموسیدرین نشان می دهد که حداقل 10-12 روز از آسیب گذشته است. واکنش هیستیوسیتیک-فیبروبلاستیک، که در روز سوم پس از آسیب تشخیص داده می شود، نشان دهنده روند اولیه سازماندهی هماتوم ساب کپسولی طحال است. در روز پنجم فیبرهای کلاژن تشکیل می شوند. رشته هایی از عناصر هیستیوسیتی-فیبروبلاستیک و رگ های تازه تشکیل شده منفرد در ناحیه آسیب دیده رشد می کنند. روند جذب و سازماندهی هماتوم تا تشکیل کپسول ادامه می یابد که تشکیل آن حداقل به 2 هفته زمان نیاز دارد.

نتایج تحقیق توسط Karandashev A.A., Rusakova T.I.:

در صورت آسیب به طحال، پارگی کپسول و آسیب به پارانشیم اندام همراه با خونریزی در نواحی آسیب از نظر بافت شناسی مشاهده می شود. اغلب خونریزی ها ظاهری هماتوم با لبه های شفاف دارند که آسیب را پر می کنند. بسته به شدت آسیب، پارگی های بزرگ کپسول و پارانشیم، پارگی پارانشیم با تشکیل هماتوم ساب کپسولی و پارگی های متعدد کپسول و پارانشیم با مناطق تخریب بافت، تکه تکه شدن و تشکیل ضایعات داخل پارانشیمی کوچک همراه با خونریزی هستند. مشاهده شده. پارانشیم در نواحی آسیب دیده به شدت کم خون است.

در صورت آسیب با آسیب به طحال و با کشندهدر محل حادثههماتوم در ناحیه آسیب اندام عمدتاً از گلبول های قرمز بدون تغییر و گلبول های سفید بدون واکنش سلولی دور کانونی تشکیل شده است. پالپ قرمز پر از خون است. هیچ نشانه ای از جذب یا سازماندهی وجود ندارد.

در نتیجه مطلوبو حذف سریعطحال آسیب دیده در 2 ساعتپس از آسیب، همراه با تصویر توصیف شده، تعداد متوسطی از گرانولوسیت های بدون تغییر در هماتوم ها مشاهده می شود. هیچ واکنش سلولی دور کانونی تشخیص داده نمی شود؛ فقط در مکان هایی در سینوس ها، از نظر جغرافیایی نزدیک به ناحیه آسیب دیده، چند تجمع کوچک گرانولوسیت مشاهده می شود.

بعد از 4-6 ساعتغلظتی مبهم از گرانولوسیت‌های عمدتاً بدون تغییر در لبه‌های هماتوم، از دست دادن فیبرین به شکل توده‌های دانه‌ای رشته‌ای وجود دارد. هماتوم حاوی گلبول های قرمز همولیز شده است که عمدتاً در مرکز هماتوم قرار دارند.

تقریبا در 7-8 ساعتهماتوم عمدتا توسط گلبول های قرمز همولیز شده نشان داده می شود. گلبول های قرمز بدون تغییر فقط در مکان هایی در امتداد لبه هماتوم شناسایی می شوند. در میان گرانولوسیت ها چند سلول در حال پوسیدگی وجود دارد. گرانولوسیت‌ها در لبه‌های هماتوم، خوشه‌های کوچک و کمی را تشکیل می‌دهند که در برخی مکان‌ها ساختارهایی مانند شفت مرزی را تشکیل می‌دهند.

تا ساعت 11-12تعداد گرانولوسیت های در حال تجزیه به طور قابل توجهی افزایش می یابد. گرانولوسیت‌ها، بدون تغییر و در نسبت‌های کمی متفاوت متلاشی می‌شوند، یک شفت مرزبندی نسبتاً واضح را در مرز با پارانشیم دست‌نخورده تشکیل می‌دهند. گرانولوسیت های منفرد، هم در داخل هماتوم و هم در ناحیه انفیلتراسیون گرانولوسیتی دور کانونی، با علائم پوسیدگی. فیبرین بیشتر در لبه های هماتوم به شکل توده های نواری فشرده می شود.

تا 24 ساعتتعداد زیادی گرانولوسیت متلاشی کننده در هماتوم و شفت مرزی وجود دارد.

متعاقباً تعداد گرانولوسیت ها در سینوس های نزدیکترین ناحیه پری کانونی به تدریج کاهش می یابد. تورم سلول های رتیکولواندوتلیال پوشاننده سینوس ها وجود دارد. تعداد گرانولوسیت های متلاشی افزایش می یابد، فیبرین ضخیم می شود.

در 2.5-3 روزیک دوره به اصطلاح "ساکت" ممکن است در طحال مشاهده شود. این غیر اطلاعاتی ترین دوره زمانی است که در آن فقدان واکنش اطراف کانونی (لکوسیت و تکثیر) وجود دارد که ممکن است به دلیل مرحله خاصی از فرآیند آسیب زا باشد که در آن تغییرات تکثیری هنوز شروع نشده است و واکنش لکوسیتی. قبلاً به پایان رسیده است.

تا پایان 3 روزچند سایدروفاژ در امتداد لبه هماتوم و در مرز پارانشیم دست نخورده یافت می شود. از سمت پارانشیم دست نخورده، عناصر هیستیو فیبروبلاستیک شروع به رشد به توده های فشرده فیبرین در قالب رشته های مبهم می کنند.

فرآیندهای سازماندهی آسیب در طحال مطابق با قوانین کلی بهبود بافت رخ می دهد. یک ویژگی بارزالتهاب مولد یا تکثیر کننده غالب در تصویر مورفولوژیکی لحظه تکثیر است، یعنی تولید مثل عناصر بافتی، تکثیر بافت. اغلب، فرآیند تکثیر در طول التهاب تولیدی در بافت بینابینی و حمایت کننده رخ می دهد. بررسی میکروسکوپی چنین بافت همبند در حال رشدی نشان می دهد که غالب اشکال جوان عناصر بافت همبند - فیبروبلاست ها و همراه با آنها، هیستوسیت ها، عناصر لنفوئیدی و سلول های پلاسما در نسبت های کمی متفاوت یافت می شوند.

به 6-7 روزتشکیل یک کپسول هماتوم آغاز می شود. رشته‌هایی از عناصر هیستیو فیبروپلاستیک به شکل ساختارهای آشفته و منظم در هماتوم رشد می‌کنند، در برخی مکان‌ها با تشکیل رشته‌های کلاژن ظریف و نازک، که طبق گفته Van Gieson هنگام رنگ‌آمیزی به وضوح قابل مشاهده است. تعداد سیدروفاژها در کپسول تشکیل دهنده به طور قابل توجهی افزایش می یابد. که در مرحله اولیهسازماندهی هماتوم، نئوواسکولاریزاسیون در ناحیه کپسوله شدن هماتوم مشاهده نمی شود. این احتمالاً به دلیل ویژگی های ساختاری پالپ اندام است که رگ های آن ظاهر سینوسی دارند.

به 7-8 روزهماتوم توسط گلبول های قرمز همولیز شده نشان داده می شود. یک عالمهریزه های هسته ای گرانولوسیت های متلاشی شده، فیبرین. دومی، به شکل یک توده ائوزینوفیلیک متراکم، به وضوح هماتوم را از بافت آسیب دیده جدا می کند. از سمت پارانشیم، رشته های متعددی از عناصر هیستیو فیبروبلاستیک در فاصله قابل توجهی به داخل هماتوم رشد می کنند، که در بین آنها سیدروفاژها با رنگ آمیزی پرلز تعیین می شوند. در نقاط اطراف هماتوم، یک کپسول تشکیل‌دهنده قابل مشاهده است که از فیبروبلاست‌های منظم، فیبروسیت‌ها و فیبرهای کلاژن تشکیل شده است. سیدروفاژها نیز در کپسول شناسایی می شوند.

به 9-10 روزهمراه با سیدروفاژها، محل خارج سلولی هموسیدرین به صورت دانه ها و توده ها مشخص می شود.

زمان مقرر حدود 1 ماههماتوم به طور کامل توسط گلبول های قرمز همولیز شده، سایه های گلبول های قرمز، توده های فیبرین و در برخی مکان ها با مخلوطی از ریزه های هسته ای نشان داده می شود. هماتوم توسط یک کپسول با درجات مختلف بلوغ احاطه شده است. در امتداد لبه بیرونی آن، بافت همبند بلوغ متوسطی دارد که با الیاف غنی از عناصر سلولی از نوع فیبروسیتی، کاملاً منظم نشان داده شده است. در سرتاسر بقیه کپسول، بافت همبند نابالغ است، متشکل از عناصر هیستوسیتیک-فیبروبلاست، ماکروفاژها، سلول های لنفاوی، با حضور چند رشته کلاژن. توده های هموسیدرین در جاهایی شناسایی می شوند. رشته هایی از عناصر هیستیوسیتی-فیبروبلاستیک از کپسول به داخل هماتوم در فاصله قابل توجهی رشد می کنند.

چرنووا مارینا ولادیمیروا

پاتومورفولوژی و CM-Assessment تغییرات در طحال

هنگام تعیین تاریخ آسیب آن.

نووسیبیرسک، 2005

1. پاسخ به آسیب به دو دسته تقسیم می شود واکنش در ناحیه آسیب، منطقه دور کانونی، منطقه پالپ قرمز، منطقه پالپ سفید؛
2. ارزیابی می شود حالت فولیکول های لنفاویطحال در دوره های مختلفدوره پس از سانحه(هیپرپلازی، اندازه های معمولی، مقداری کاهش اندازه، روشن شدن مراکز واکنشی) ;
3. استفاده شده روش تحقیق ایمونوهیستوشیمی (IGHI) برای ارزیابی تغییرات واکنشی در لنفوسیت ها.
4. با توجه به Chernova M.V.: ساختار خاص اندام در طول دوره پس از سانحه به ما امکان می دهد 5 بازه زمانی را تشخیص دهیم: قبل از 12 ساعت، 12-24 ساعت، 2-3 روز، 4-7 روز، بیش از 7 روز.

برای تمایز لنفوسیت ها، از آنتی ژن های لکوسیتی (AGs) استفاده شد که امکان شناسایی انواع لنفوسیت ها را فراهم می کند، + توزیع لنفوسیت ها در پالپ قرمز در نظر گرفته شد:

که در ظرف 1 روزبعد از آسیب دیدگی فولیکول های طحالاندازه متوسط ​​بودند، مراکز واکنشی آنها به طور متوسط ​​بیان شد، فولیکول های حیوانات آسیب دیده ( موش های آزمایشگاهیکه تحت بیهوشی اتر باعث آسیب شوک به طحال شده و به لبه برش جراحی کشیده شده است. دیواره شکم) با فولیکول های حیوانات قبل از آسیب تفاوتی نداشت.

بر 2-3 روز- افزایش اندازه فولیکول ها، بیان بیشتر مراکز واکنشی آنها، تشکیل مراکز کوچکتر جدید.

بر 4-7 روز- کاهش تدریجی پالپ سفید وجود داشت، فولیکول ها کاهش یافت، به همان اندازه تبدیل شدند، و برخی حتی کمی کوچکتر از حد معمول بودند، مراکز واکنش آنها ضعیف بیان شد.

12 ساعت اول

- ناحیه خونریزی -گلبول های قرمز به خوبی کانتور شده و با ائوزین رنگ آمیزی روشن دارند، در میان آنها تعداد کمی لکوسیت چند هسته ای وجود دارد.

- منطقه پری کانونی -عملا غایب؛

- منطقه پالپ قرمز -احتقان سینوس های پالپ، ادم پری کانونی بیان نمی شود، استاز کوتاه مدت و به دنبال آن فلج رگ های خونی;

- منطقه پالپ سفید -فولیکول های طحال از نظر اندازه متوسط ​​هستند ، مراکز واکنشی آنها نسبتاً بیان می شود ، فولیکول های پالپ سفید با فولیکول های قبل از آسیب تفاوتی ندارند.

- IGHI -نسبت تعداد سلول‌های T (CD3) در پالپ قرمز و سفید طحال تقریباً 1:2 بود، نسبت لنفوسیت‌های B (CD20) در پالپ قرمز و سفید در روز اول 1:2.5 بود (3). ).

بیش از 12 ساعت تا 24 ساعت شامل

- ناحیه خونریزی -گلبول های قرمز نیز به خوبی کانتور شده و با ائوزین رنگ آمیزی روشن دارند، عملا هیچ تغییری وجود ندارد. در میان توده های گلبول های قرمز تعداد کمی از لکوسیت های چند هسته ای بدون تغییر، ماکروفاژها و لنفوسیت ها وجود دارد.

- منطقه پری کانونی -آغاز تشکیل یک شفت محدود کننده بین ناحیه خونریزی و بافت طبیعی اطراف طحال؛ شفت مرزی تشکیل دهنده عمدتاً از نوتروفیل های چند هسته ای بدون تغییر و همچنین لنفوسیت ها و ماکروفاژها در مقادیر کم تشکیل شده است.

- منطقه پالپ قرمز -در محیط خونریزی تشکیل شده، ادم پری فوکال ایجاد می شود، احتقان سینوس های پالپ مشاهده می شود، در جاهایی پارانشیم با فیبرین صورتی خیس می شود (به دلیل واکنش فلج ریزرگ های خون و ترشح قسمت مایع خون به داخل خارج عروقی محیط)؛

- منطقه پالپ سفید -بدون پویایی (فولیکول های طحال از نظر اندازه متوسط ​​هستند، مراکز واکنشی آنها به طور متوسط ​​بیان می شود، فولیکول های پالپ سفید با فولیکول های قبل از آسیب تفاوتی ندارند).

- IGHI -نسبت تعداد سلول های T (CD3) در پالپ قرمز و سفید طحال 1:2 باقی می ماند، با این حال، تعداد کل سلول های این نوع کمی افزایش می یابد: افزایش قابل توجهی در تعداد سلول های کمکی T (CD4) نسبت لنفوسیت های B (CD20) در پالپ قرمز و سفید نیز 1:2.5 (3) بدون تمایل به افزایش تعداد آنها در هر دو ناحیه است.

بیش از 1 و حداکثر 3 روز

- ناحیه خونریزی -گلبول های قرمز به دلیل از دست دادن هموگلوبین به شکل "سایه های" گرد، تعداد گلبول های قرمز تغییر یافته و بدون تغییر کلیه برابر است، رشته های فیبرین در مکان هایی در پس زمینه آنها قابل مشاهده است. تعداد لکوسیت های چند هسته ای به طور قابل توجهی افزایش می یابد، آنها به طور پراکنده پراکنده می شوند و برخی در مرحله پوسیدگی هستند، در میان آنها سلول های لنفاوی در همه جا قابل مشاهده هستند و در همان زمان تعداد ماکروفاژها افزایش می یابد.

- منطقه پری کانونی -پدیده‌های واکنشی دور کانونی حداکثر بیان می‌شوند: در مقایسه با نیمه دوم روز اول، تعداد کل نوتروفیل‌ها تقریباً 2 برابر افزایش می‌یابد و 1/3 از آنها لکوسیت‌های دژنراتیو تغییر یافته بودند. در همان زمان، تعداد ماکروفاژها 2 برابر و تعداد لنفوسیت ها تقریبا 1.5 برابر افزایش می یابد.

- منطقه پالپ قرمز -در پس زمینه ادم استرومایی، گسترش شدید سینوس های پالپ قرمز و کم خونی پارانشیم، درجه شدید اشباع پلاسمایی، نکروز فیبرینوئید، افزایش جزئی وجود دارد. تعداد کلعناصر سلولی، عمدتا به دلیل لکوسیت های چند هسته ای، آغاز تشکیل لخته های خون داخل عروقی.

- منطقه پالپ سفید -هیپرپلازی فولیکول ها، شدت بیشتر مراکز واکنشی آنها.

- IGHI -کاهش تعداد T-helpers در پالپ قرمز تقریباً 2 برابر، افزایش جزئی در تعداد سلول های T در پالپ سفید، تعداد T-helpers (CD4) بدون دینامیک، افزایش تعداد لنفوسیت های B (CD20) عمدتاً در پالپ سفید تقریباً 1.5 برابر است.

بیش از 3 و حداکثر 7 روز

- ناحیه خونریزی -تعداد گلبول های قرمز تغییر یافته بیش از 2 برابر بیشتر از تعداد تغییر یافته ها است، حداکثر افزایش در تعداد ماکروفاژها، تعداد لکوسیت های چند هسته ای، 2/3 از آنها به طور دژنراتیو تغییر یافته یا در درجات مختلف تخریب هستند. توزیع مجدد لکوسیت های چند هسته ای به شکل خوشه ها در ترکیب با لنفوسیت ها و ماکروفاژها، در امتداد بسته های فشرده و نوارهای فیبرین، ظاهر فیبروبلاست ها.

- منطقه پری کانونی -کاهش جزئی در تعداد کل عناصر سلولی، عمدتا به دلیل لکوسیت های چند هسته ای، به ویژه لکوسیت های بدون تغییر، افزایش 2 برابری تعداد لنفوسیت ها و افزایش جزئی در تعداد ماکروفاژها. ظهور تعداد قابل توجهی از فیبروبلاست ها، که در ترکیب با سایر عناصر سلولی، خط مشخصی از مرزبندی را تشکیل می دهند.

- منطقه پالپ قرمز -تمایل به گسترش سینوس های پالپ قرمز وجود دارد، که به دلیل کم خونی موجود پارانشیم، ظاهر بافتی با مناطق معیوب را به خود می گیرد، تعداد لکوسیت های چند هسته ای کاهش می یابد، کمی بیشتر از اولیه، حداکثر افزایش می یابد. در سلول های لنفوئیدی در روز 4-7، تشکیل نهایی ترومب های داخل عروقی مشاهده می شود.

- منطقه پالپ سفید -هیپرپلازی فولیکول ها، ساختار آنها تقریبا یکنواخت است، در برخی مکان ها فولیکول ها با یکدیگر ادغام می شوند.

- IGHI -کاهش تعداد سلول‌های T (CD3) در پالپ قرمز و سفید، کاهش تعداد سلول‌های کمکی T (CD4) 2-2.5 برابر، افزایش تعداد لنفوسیت‌های B (CD20) به میزان 2 برابر. .

بیش از 7 روز

- ناحیه خونریزی -فیبرین به شکل دانه در بستر شناسایی می شود، افزایش قابل توجهی در تعداد فیبروبلاست ها، ظاهر شدن الیاف کلاژن شل و کاهش تعداد لکوسیت ها وجود دارد که بیشتر آنها در حالت پوسیدگی هستند. تعداد لنفوسیت ها به حداکثر سطح خود می رسد ، تعداد ماکروفاژها نیز افزایش می یابد که اکثر آنها حاوی هموسیدرین در سیتوپلاسم هستند ، حداکثر در روز 10-12 ، اگرچه دانه های رنگدانه از 5-7 روز شروع به ظاهر شدن درون سلولی می کنند.

- منطقه پری کانونی -تعداد کل عناصر سلولی کاهش می‌یابد که عمدتاً به دلیل لکوسیت‌های چند هسته‌ای بدون تغییر و تا حدی به دلیل تغییر یافته‌ها است. تعداد عناصر لنفاوی و ماکروفاژها در یک سطح کمی است. در روز 10-12، تعداد زیادی فیبروبلاست نه تنها در امتداد خط مرزی قرار دارند، بلکه فراتر از آن به سمت خونریزی گسترش می یابند و ساختارهای رشته ای تشکیل می دهند.

- منطقه پالپ قرمز -بدون پویایی قابل توجه؛

- منطقه پالپ سفید -کاهش پالپ سفید، فولیکول ها به همان اندازه می رسند، و برخی از آنها حتی کمی کوچکتر هستند، مراکز واکنشی آنها بیان نمی شود.

- IGHI -تعداد سلول های T (CD3) در پالپ سفید تقریباً به نصف کاهش می یابد (نسبت به نمونه اصلی)، تعداد سلول های کمکی T (CD4) به حداقل سطح می رسد (نسبت در پالپ قرمز و سفید 1: 3.5 است ( 4)) تمایل به کاهش تعداد لنفوسیت های B (CD20).

وظایف طحال:

خونساز - تشکیل لنفوسیت ها؛

سد محافظ - فاگوسیتوز، اجرا واکنش های ایمنی. طحال به دلیل فعالیت ماکروفاژهای متعدد، تمام باکتری ها را از خون خارج می کند.

رسوب خون و پلاکت ها؛

عملکرد متابولیک - متابولیسم کربوهیدرات ها، آهن را تنظیم می کند، سنتز پروتئین ها، عوامل لخته شدن خون و سایر فرآیندها را تحریک می کند.

همولیتیک، با مشارکت لیزولسیتین، طحال گلبول های قرمز قدیمی را از بین می برد و پلاکت های پیر و آسیب دیده نیز در طحال از بین می روند.

عملکرد غدد درون ریز - سنتز اریتروپویتین، که باعث تحریک اریتروپویزیس می شود.

ساختار طحال

طحال- یک اندام ناحیه ای پارانشیمات، از بیرون با یک کپسول بافت همبند پوشیده شده است که مزوتلیوم مجاور آن است. کپسول حاوی میوسیت های صاف است. ترابکول های بافت همبند فیبری سست از کپسول خارج می شوند. کپسول و ترابکول دستگاه اسکلتی عضلانی طحال را تشکیل می دهند و 7 درصد حجم آن را تشکیل می دهند. کل فضای بین کپسول و ترابکول ها با بافت مشبک پر شده است. بافت مشبک، ترابکول و کپسول استرومای طحال را تشکیل می دهند. مجموعه سلول های لنفوئیدی پارانشیم آن را نشان می دهد. طحال دارای دو ناحیه است که از نظر ساختار متفاوت هستند: پالپ قرمز و سفید.

خمیر سفید- مجموعه ای از فولیکول های لنفاوی (ندول ها) که در اطراف شریان های مرکزی قرار دارند. پالپ سفید 1/5 طحال را تشکیل می دهد. گره های لنفاوی طحال از نظر ساختار با فولیکول های غدد لنفاوی متفاوت هستند، زیرا دارای هر دو ناحیه T و B هستند. هر فولیکول دارای 4 ناحیه است:

مرکز واکنش (مرکز تولید مثل)؛

منطقه گوشته - تاجی از لنفوسیت های B حافظه کوچک.

منطقه حاشیه ای؛

ناحیه اطراف شریانی یا مفتازون لنفوئیدی اطراف شریانی در اطراف شریان های مرکزی.

منطقه 1 و 2مربوط به گره های لنفاوی غدد لنفاوی است و ناحیه B طحال هستند. در مرکز تولید مثل فولیکول‌ها، سلول‌های دندریتیک فولیکولی، لنفوسیت‌های B وجود دارد. مراحل مختلفتوسعه و تقسیم لنفوسیت های B که دچار دگرگونی انفجاری شده اند. در اینجا تبدیل بلاست و تکثیر لنفوسیت های B رخ می دهد. در ناحیه گوشته همکاری بین لنفوسیت های T و B و تجمع لنفوسیت های B حافظه رخ می دهد.

لنفوسیت های Tکه 60 درصد از کل لنفوسیت های پالپ سفید را تشکیل می دهد، در اطراف شریان مرکزی در ناحیه 4 قرار دارد، بنابراین این ناحیه ناحیه T طحال است. خارج از ناحیه اطراف شریانی و گوشته گره ها، ناحیه حاشیه ای قرار دارد. توسط سینوس حاشیه ای احاطه شده است. در این ناحیه، فعل و انفعالات مشترک بین لنفوسیت های T و B رخ می دهد؛ از طریق آن، لنفوسیت های T و B وارد پالپ سفید و همچنین آنتی ژن هایی می شوند که در اینجا توسط ماکروفاژها دستگیر می شوند. سلول های پلاسما بالغ از طریق این ناحیه به پالپ قرمز مهاجرت می کنند. ترکیب سلولی ناحیه حاشیه ای توسط لنفوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های شبکه ای نشان داده می شود.

پالپ قرمزطحال از عروق پالپ، طناب های پالپ و مناطق غیر فیلتر تشکیل شده است. طناب های پالپ اساساً حاوی بافت مشبک هستند. بین سلول های شبکه ای گلبول های قرمز، لکوسیت های دانه ای و غیر دانه ای و سلول های پلاسما در مراحل مختلف بلوغ وجود دارد.

وظایف طناب های پالپ عبارتند از:

پوسیدگی و تخریب گلبول های قرمز قدیمی؛

بلوغ سلول های پلاسما؛

اجرای فرآیندهای متابولیک

سینوس های پالپ قرمز- این بخشی است سیستم گردش خونطحال. آنها اکثریت پالپ قرمز را تشکیل می دهند. قطر آنها 12-40 میکرون است. رجوع شود به سیستم وریدی، اما از نظر ساختار نزدیک به مویرگ های سینوسی هستند: آنها با اندوتلیوم پوشیده شده اند که روی یک غشای پایه ناپیوسته قرار دارد. خون از سینوس ها می تواند به طور مستقیم به قاعده شبکه ای طحال جریان یابد. وظایف سینوس ها: انتقال خون، تبادل خون بین سیستم عروقیو استروما، رسوب خون.

در پالپ قرمز به اصطلاح مناطق غیر فیلتر وجود دارد - که در آن جریان خون رخ نمی دهد. این مناطق تجمع لنفوسیت ها هستند و می توانند به عنوان ذخیره ای برای تشکیل گره های لنفوئیدی جدید در طول پاسخ ایمنی عمل کنند. پالپ قرمز حاوی ماکروفاژهای زیادی است که خون را از آنتی ژن های مختلف پاک می کند.

نسبت پالپ سفید و قرمز می تواند متفاوت باشد، بنابراین، دو نوع طحال متمایز می شود:

نوع ایمنی با توسعه واضح پالپ سفید مشخص می شود.

نوع متابولیک، که در آن پالپ قرمز به طور قابل توجهی غالب است.