تشکیل فولیکول های لنفاوی در معده. فولیکول های لنفاوی در معده

گره لنفاوی)

تجمع محدود بافت لنفوئیدی که در آن لنفوسیت ها رشد می کنند. در غدد لنفاوی، لوزه ها، طحال، غشای مخاطی معده، روده ها، حنجره و برخی از اندام های دیگر وجود دارند.

1. کوچک دایره المعارف پزشکی. - م.: دایره المعارف پزشکی. 1991-96 2. کمک های اولیه - M.: دایره المعارف بزرگ روسیه. 1994 3. فرهنگ لغت دایره المعارفی اصطلاحات پزشکی. - م.: دایره المعارف شوروی. - 1982-1984.

ببینید "فولیکول لنفاوی" در فرهنگ های دیگر چیست:

- (فولیکولوس لنفاتیک؛ مترادف گره لنفاوی) تجمع محدود بافت لنفاوی که در آن لنفوسیت ها رشد می کنند. در غدد لنفاوی، لوزه ها، طحال، غشای مخاطی معده، روده ها، حنجره و برخی... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

- (لاتین folliculus، "کیسه") شکل گرد، بیضی یا گلابی شکل در اندام های مختلفمهره داران و انسان ها، وظایف مختلفی را انجام می دهند. فولیکول تخمدان (folliculus ovaricus) فولیکول مو (follikulus... ... ویکی پدیا

آ؛ m [از لات. کیسه فولیکولوس] فیزیول. تشکیل وزیکول مانند در اندام های حیوان و انسان که عملکردهای مختلفی را انجام می دهد (گره لنفاوی، وزیکولی که در آن تخم تشکیل می شود و غیره). * * * فولیکول (از لات. folliculus ... ... فرهنگ لغت دایره المعارفی

فولیکول- آ؛ m (از لاتین foliculus pouch)؛ فیزیول یک تشکیل وزیکول مانند در اندام های حیوان و انسان که عملکردهای مختلفی را انجام می دهد (گره لنفاوی، وزیکولی که در آن تخم تشکیل می شود و غیره) ... فرهنگ لغت بسیاری از عبارات

فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

- (ندولوس لنفاتیک، BNA) فولیکول لنفاوی را ببینید ... دایره المعارف پزشکی

قسمت مزانتریک - روده کوچکدر قسمت تحتانی حفره شکمی قرار دارد، طول آن 4-6 متر و قطر آن 2-4 سانتی متر است که قسمت پروگزیمال روده کوچک نامیده می شود ژژنوم(ژژونوم) (شکل 151، 158، 169، 171)، تقریباً 2/5 و بدون مرزهای قابل مشاهده است... ... اطلس آناتومی انسان

- (nodi lymphatici) اندام های محیطیسیستم ایمنی، انجام عملکرد فیلترهای بیولوژیکی، و همچنین لنفوسیتوپوز و تشکیل آنتی بادی. غدد لنفاوی نرم، الاستیک در لمس، تشکیلات صورتی رنگ هستند. تخم مرغی دارند...... دایره المعارف پزشکی

I مری (مری) بخشی از دستگاه گوارش است که حلق را به معده متصل می کند. در بلع غذا شرکت می کند انقباضات پریستالتیک ماهیچه های معده حرکت غذا به داخل معده را تضمین می کند. طول پای یک فرد بالغ 23 30 سانتی متر است،... ... دایره المعارف پزشکی

تب تیفوئید- تب تیفوئید. مطالب: اتیولوژی........................... 160 اپیدمیولوژی.................. 164 آمار ........ ............ 167 آناتومی پاتولوژیک ........ 187 پاتوژنز .................. 193 تصویر بالینی ............... 195 عوارض ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

- (شبه فولیکول؛ شبه + فولیکول) یک فولیکول لنفاوی به شدت هیپرپلاستیک در لنفوم غول پیکر، که با تکثیر نور مشخص می شود. سلول های شبکه ایبه شکل میدان هایی که توسط یک شفت لنفاوی احاطه شده اند ... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

بافت لنفوئیدی لنفوسیت های زنده ای هستند که در امتداد حاشیه ریزنمونه باقی می مانند. در گروه هایی از این عناصر، در روز 4-5 کشت، میتوزها شناسایی می شوند و متعاقباً فولیکول های لنفوئیدی ثانویه به جای آنها تشکیل می شوند. 

     در تشکیل فولیکول های لنفوئیدی ثانویه در کشت های اندام، نوع خاصی از ارتباط بین سلول های رتیکولار و لنفوسیت ها دیده می شود. در بسیاری از موارد، فولیکول لنفوئیدی در اطراف ساختارهای کروی مشخصی که توسط سلول های شبکه ای تشکیل شده است، تشکیل می شود. 

در پرندگان تمایز سلول های B در بورس فابریسیوس اتفاق می افتد که چین های آن حاوی فولیکول های لنفاوی است که دارای ناحیه قشر و مدولاری است. 

کاهش فولیکول های لنفاوی در نواحی حاشیه ای طحال. 

کپسول طحال تا حدودی موج دار است، ترابکول ها ضخیم و هیالنیزه می شوند. لومن شریان های مرکزی باریک شده، دیواره آنها همگن و هیالنیزه است. در برخی موارد، تعداد فولیکول های لنفاوی کاهش می یابد و لنفوسیت ها در آنها فقط به شکل یک کمربند باریک در اطراف شریان های مرکزی حفظ می شوند. در نواحی بافت لنفوئیدی حفظ شده، لنفوسیت های پیکنوفرم قابل مشاهده هستند. 

زیر مخاط روده کوچک و بزرگ به شدت متورم، شل شده و در بیشتر موارد با عناصر سلولی با تعداد قابل توجهی سلول پلاسما نفوذ می کند. همین تورم در قسمتی از استرومای پرزهای روده باریک بیشتر است. در میان بافت ادمای غشای زیر مخاطی روده بزرگ، خونریزی های اطراف عروقی وجود دارد (شکل 15). فولیکول های لنفاوی روده بزرگ بیان نشد. پوشش اپیتلیال در نواحی سطحی پرزها و چین های منفرد نکروزه، آغشته به فیبرین است و سلول ها پوسته پوسته شده اند (شکل 16). در لایه های عمیق جانبی 

مسمومیت تحت حاد تجویز 5/5 از LD50 به مدت 1 ماه باعث تاخیر در افزایش وزن بدن، افسردگی سیستم عصبی مرکزی، کم خونی و افزایش محتوای متهموگلوبین در خون می شود. از نظر بافت شناسی، دژنراسیون پارانشیمی در کبد و هیپرپلازی فولیکول های لنفوئیدی در طحال وجود دارد. 

     در برخی از موش‌هایی که در زمان‌های مختلف پس از شروع گردگیری کشته شدند، چند تجمع گره‌دار شل یا فشرده‌تر از ماکروفاژها در ریه‌ها، واقع در لومن آلوئول‌ها، در سپتای بین آلوئولار و در فولیکول‌های لنفاوی اطراف عروقی و اطراف برونش مشاهده شد. پروتوپلاسم ماکروفاژها گاهی اوقات سلولی به نظر می رسید، کم رنگ با ائوزین رنگ آمیزی می شد و رنگ مایل به خاکستری داشت. هسته در این سلول ها اغلب وجود نداشت. گاهی اوقات لکه های خاکستری کوچکی از گرد و غبار در پروتوپلاسم اسکروفاژها دیده می شود. در حیوانات پوشیده از گرد و غبار گویی در طول 

در اکثر موش های آزمایشگاهی پس از 2 و 5 ماه کشته شدند. پس از تجویز پلی وینیل بوتیرال، در ریه ها، در برابر پس زمینه آمفیزم و احتقان، ماکروفاژهای فردی قابل مشاهده بودند که در لومن آلوئول ها بین سلول های فولیکول های لنفاوی پری برونشیال و اطراف عروقی پراکنده شده بودند. پروتوپلاسم برخی از ماکروفاژها حاوی ذرات گرد و غبار سیاه کوچک فاگوسیتوز شده بود. 

تجمع فشرده توصیف شده از ماکروفاژها در بافت ریه و در فولیکول های لنفوئیدی اطراف برونش و اطراف عروق عمدتاً در موش های آزمایشگاهی یافت شد. 

در موش‌های زنده‌مانده پس از 1 و 3 ب و 9 ماه کشته شدند. پس از تجویز مواد، لکه‌های آبی باریک یا بزرگ‌تر، تا قطر 2-3 میلی‌متر، در ریه‌ها در زیر پلور و برش مشاهده شد. غدد لنفاوی انشعاب کمی بزرگ شده و آبی رنگ بودند. در زیر پلور، در لومن آلوئول ها، در سپتوم های بین آلوئولی و در فولیکول های لنفاوی، یک ماده آبی رنگ یافت شد که در پروتوپلاسم ماکروفاژها قرار دارد یا آزادانه دراز کشیده است (شکل 5). علاوه بر این، در موش های کشته شده پس از 6 و 9 ماه. پس از تجویز داخل تراشه ای آنتراکینون خالص آبی محلول در چربی b/m، تجمع فردی از ماده واقع در سپتوم بین آلوئولی توسط تعداد کمی از سلول های بافت همبند کشیده احاطه شد. پس از تجویز مواد، هیچ تغییری در اندام‌های داخلی باقی‌مانده مشاهده نشد. 

فولیکول های لنفاوی پری برونشیال به طور قابل توجهی بزرگ می شوند و تکثیر سلول های شبکه ای در قسمت های محیطی آنها مشاهده می شود. عروق لنفاوی متسع با تصویر لنفوستاز نیز در اینجا قابل مشاهده است. در بخشی از اپیتلیوم برونش، پدیده هایی با ماهیت تکثیری-مخرب وجود دارد. 

از روز پنجم تا ششم کشت، بازسازی بافت لنفوئیدی در ناحیه قشر ریزنمونه ها اتفاق می افتد. همانند انبساط غدد لنفاوی، تای و با کشت تیموس، بازسازی به شکل تشکیل فولیکول های لنفاوی رخ می دهد که اغلب دارای مراکز پاک شده مشخصه هستند. چنین ساختاری مشخصه گره های لنفاوی است، اما در تیموس دست نخورده در داخل بدن یافت نمی شود، که نشان دهنده نقش های مختلف ایمونولوژیکی این اندام ها است. مشخص است که آنتی ژن ها به داخل تیموس نفوذ نمی کنند و تمایز سلول های سازنده آنتی بادی در آن رخ نمی دهد، در عین حال، زمانی که یک آنتی ژن مستقیماً وارد تیموس می شود، فولیکول های ثانویه در آن تشکیل می شوند و سلول های پلاسما ظاهر می شوند. 

از نظر مورفولوژیکی، کشت های ایمن شده با کشت های غیر ایمن شده تفاوتی نداشتند. طبق معمول در آنها در 4 روز اول بیشتر بافت لنفاوی از بین رفته و استروما حفظ شد. به دنبال آن بازسازی با تشکیل فولیکول های لنفاوی در قشر مغز انجام شد. بصل النخاع بهبود ضعیفی پیدا کرد و سلول های پلاسما به ندرت در کشت های ایمن شده مانند کشت های غیر ایمن شده مشاهده شد. 

جمعیت عظیم لنفوسیت ها در بدن را می توان به سلول های لنفوئیدی بی تحرک و سرگردان تقسیم کرد. بیشتر لنفوسیت ها از طریق خون و لنف در بدن گردش می کنند. در همان زمان، تعداد قابل توجهی از سلول‌های لنفاوی در اندام‌ها موضعی می‌شوند که جزء غدد لنفاوی، طحال، تکه‌های پیر و فولیکول‌های لنفاوی غیر کپسوله‌شده (در بافت همبند شل غشاهای مخاطی و پوست) هستند. تقسیم بسیاری از لنفوسیت ها به بی تحرک و سرگردان مطلق نیست. توزیع مجدد دائمی بین این دو جمعیت وجود دارد. 

پالپ سفید از ماف های لنفاوی اطراف شریانی (PALM) تشکیل شده است که بسیاری از آنها حاوی فولیکول های لنفاوی هستند. این ناحیه توسط یک ناحیه حاشیه ای پر از ماکروفاژهای متعدد، سلول های ارائه دهنده آنتی ژن، لنفوسیت های B به آرامی در گردش و سلول های کشنده طبیعی احاطه شده است. پالپ قرمز حاوی کانال های وریدی (سینوسوئیدها) است که توسط طناب های طحال از هم جدا شده اند. خون از طریق شریان های ترابکولار وارد بافت طحال می شود که باعث ایجاد شریان های مرکزی منشعب می شود. برخی از این شریان‌ها به پالپ سفید ختم می‌شوند و مراکز تولید مثل و ناحیه حاشیه‌ای فولیکول را تغذیه می‌کنند، اما اکثریت به ناحیه حاشیه یا مناطق مجاور آن می‌رسند. برخی از شاخه‌های شریان‌ها مستقیماً وارد پالپ قرمز شده و به طحال ختم می‌شوند. از سینوسی های وریدی، خون به داخل سیاهرگ های پالپ، سپس به وریدهای ترابکولار و از آنها به ورید طحال جمع می شود. 

ساختار بافت شناسی غدد لنفاوی. نواحی کورتیکال (C)، پاراکورتیکال (P) و مدولاری (M) قابل مشاهده هستند. این بخش رنگ آمیزی می شود تا محل سلول های T مشخص شود. بیشتر آنها در ناحیه پاراکورتیکال قرار دارند و مقدار مشخصی در مرکز تولید مثل (CR) فولیکول لنفوئیدی ثانویه، در ناحیه قشر مغز و طناب‌های مدولاری (MT) وجود دارد. (عکس از دکتر A. Stevens و پروفسور J. Lowe.) 

فولیکول لنفاوی منفرد در روده بزرگ. این ندول بافت لنفاوی در مخاط و زیر مخاط دیواره روده (پیکان) قرار دارد. (عکس از دکتر A. Stevens و پروفسور J. Lowe.) 

یک برآمدگی گنبدی شکل که توسط مخاط روده، در ناحیه‌ای عاری از پرز ایجاد می‌شود. اپیتلیوم سطحی در این ناحیه که اپیتلیوم مرتبط با فولیکول (EAE) نامیده می شود حاوی سلول های M است. عمیق

هیپرپلازی یک فرآیند تکثیر سلولی پاتولوژیک است. هیپرپلازی لنفوفولیکولار افزایش بافت فولیکولی لایه مخاطی/زیر مخاطی است. این بیماری در همه رده های سنی، صرف نظر از جنسیت، ترجیحات غذایی و صرف نظر از محل سکونت رخ می دهد.

هیپرپلازی لنفوفولیکولار در حوزه غدد درون ریز تشخیص داده می شود، اما اغلب دستگاه گوارش را تحت تاثیر قرار می دهد. چه چیزی باعث غلبه پاتولوژی در دستگاه گوارش می شود؟ البته، تعدادی از عوامل مستعد - بیماری دستگاه گوارشدر مرحله مزمن، مصرف تعداد زیادی از مواد سرطان زا، سطح استرس. تغییرات هیپرپلاستیک در اندام های غدد درون ریز در پس زمینه اختلالات غدد درون ریز یا سیستمیک تشخیص داده می شود. به عنوان مثال، آسیب لنفوفولیکولی به غده تیموس با آسیب شناسی موجود غده هیپوفیز مشاهده می شود.

, , , , , , , , ,

کد ICD-10

D13 نئوپلاسم خوش خیمسایر اندام های گوارشی و نامشخص

D13.1 معده

علل هیپرپلازی لنفوفولیکولار

ظاهر هیپرپلازی با انواع مختلفی همراه است تاثیرات منفیبر روی بافت، منجر به افزایش تعداد سلول می شود. آنها می توانند مکانیسم بیماری زایی را تحریک کنند مشکلات مرتبط- چاقی، اختلال عملکرد کبد، هیپرگلیسمی و غیره عامل ارثیکارشناسان نیز آن را یک عامل خطر می دانند.

برجسته دلایل زیرهیپرپلازی لنفوفولیکولار:

• اختلال در ترشح داخلی مخاط معده؛
• ناهنجاری های هورمونی؛
• خرابی ها تنظیم عصبیدستگاه گوارش؛
• اثرات مضر مواد سرطان زا که تقسیم سلولی پاتولوژیک را فعال می کنند.
• قرار گرفتن در معرض محصولات خاص تجزیه بافت؛
• اثر بلاستوموژنیک؛
• وجود بیماری های مزمن، خود ایمنی، آتروفیک دستگاه گوارش (اغلب گاستریت این اشکال)؛
• حضور باکتری هلیکوباکترپیلوری؛
• دائمی اختلالات عصبیو استرس؛
• عفونت ویروس هرپس؛
• اختلال در حرکت معده و 12 روده؛
• آسیب شناسی های طبیعت ایمنی.

, , , , , , , , , , , , ,

علائم هیپرپلازی لنفوفولیکولی

تظاهرات علائم بیماری زا تا حد زیادی به محل کانون پاتولوژیک بستگی دارد. علائم عمومی افزایش دما، احساس ضعف، افزایش کمی لنفوسیت ها و کاهش سطح آلبومین در نظر گرفته می شود. لازم به ذکر است که اغلب با ماهیت خوش خیم ضایعه، هیچ علامتی از هیپرپلازی لنفوفولیکولی وجود ندارد. علائم منفی در نادیده گرفته شده و به ویژه شایع است موارد دشوارضایعات هیپرپلاستیک دستگاه گوارش، که با درد در ناحیه شکم (اغلب در اپی گاستر) در حضور اختلالات سوء هاضمه مشخص می شود.

مراحل هیپرپلازی بر اساس اندازه و توزیع فولیکول ها طبقه بندی می شوند:

• صفر - فولیکول های لنفوئیدی وجود ندارند یا ضعیف هستند، اندازه کوچک و در موقعیت آشفته هستند.
• اولی تکثیر منتشر و تک فولیکول های کوچک است.
• دوم توزیع متراکم و پراکنده بدون ادغام در کنگلومرا است.
• سوم - ازدحام فولیکول ها گاهی اوقات به کلنی های بزرگ، غشای مخاطی آنها می تواند پرخون باشد.
• چهارم - نواحی فرسایشی، پرخونی شدید مخاط با حضور پلاک فیبرین، رنگ غشای مخاطی مات است، افزایش الگوی عروقی مشاهده می شود.

بر اساس ویژگی های فوق در شکل گیری و دوره آسیب شناسی، می توان نتیجه گرفت:

• هیپرپلازی لنفوفولیکولی دستگاه گوارش تنها در مراحل 3-4 به شکل خونریزی روده تظاهرات بالینی می دهد. سندرم دردشدت متفاوت ناحیه شکم؛
• تشخیص بیماری در سایر موارد یک رویداد تصادفی است، زیرا علائم خاصی وجود ندارد.

هیپرپلازی لنفوفولیکولار مخاط معده

ساختار پیچیده مخاط معده به دلیل انجام بسیاری از عملکردها از جمله فعالیت ترشحی، محافظت و مشارکت در فرآیند پریستالیس است. غشای مخاطی سالم کلید عملکرد صحیح کل سیستم گوارشی است.

تکثیر بیش از حد سلول های اپیتلیال با ضخیم شدن همزمان دیواره های مخاطی را هیپرپلازی لنفوفولیکولار مخاط معده می نامند. آسیب شناسی اغلب با تشکیل رشد یا پولیپ همراه است. علت بیماری را تغییرات عصبی و هورمونی می دانند. هیپرپلازی لنفوفولیکولار به ندرت به انکولوژی تبدیل می شود. ظاهر سلول های سرطانیدر بیشتر موارد، دیسپلازی اپیتلیال کمک می کند، که در آن سلول های سالم لایه مخاطی به سلول هایی با ساختار غیر معمول تبدیل می شوند. خطرناک ترین متاپلازی مخاطی است که با اختلال در عملکرد گوارشی و احتمال بالای ایجاد تومورهای بدخیم مشخص می شود.

تشخیص و انجام درمان مناسب از وظایف اصلی متخصص گوارش است. علاوه بر این، روش های درمانی برای هر آسیب شناسی به صورت جداگانه انتخاب می شوند.

هیپرپلازی لنفوفولیکولار آنتروم معده

بر اساس داده های آماری، علت آسیب به ناحیه آنترال معده در حضور گاستریت مزمن نه تنها به دلیل واکنش به التهاب (میکرو ارگانیسم ایجاد کننده در در این موردمانند هلیکوباکتر پیلوری عمل می کند، اما نتیجه ضعف ایمنی است. همانطور که تمرین نشان می دهد، تغییرات ایمنی در ترکیب با گاستریت، در شرایط اسیدیته کم تشخیص داده می شود، که به نوبه خود پیش نیازی برای ظهور بیماری های خود ایمنی است.

مطالعه آسیب شناسی در دوران کودکی به این نتیجه رسید که هیپرپلازی لنفوفولیکولار آنتروممعده نتیجه بیماری روماتیسمی خودایمنی است و نه اثر باکتری. البته در دسترس بودن فلور بیماری زاو اختلالات خود ایمنی به طور قابل توجهی خطر هیپرپلازی را افزایش می دهد.

تغییرات در مخاط اغلب منجر به ظهور پولیپ ها می شود که محلی سازی آن در آنتروم حدود 60٪ از تمام موارد آسیب معده را تشکیل می دهد. پولیپ هایی با ماهیت التهابی، به عبارت دیگر هیپرپلاستیک، با فراوانی 70 تا 90 درصد ایجاد می شوند که از لایه زیر مخاطی یا مخاطی ایجاد می شوند. آنها تشکیلات گرد، استوانه ای، متراکم با پایه گستردهو یک تاپ صاف

هیپرپلازی لنفوفولیکولار ایلئوم

قسمت پایین روده کوچکایلئوم نامیده می شود که از داخل با غشاهای مخاطی با پرزهای فراوان پوشیده شده است. سطح مجهز به عروق لنفاوی و مویرگ های درگیر در جذب مواد مغذی و مواد مغذی است. بنابراین چربی ها توسط سینوس لنفاوی جذب می شوند و قندهای دارای اسیدهای آمینه توسط جریان خون جذب می شوند. لایه های مخاطی و زیر مخاطی ایلئوم با چین های دایره ای نشان داده می شوند. این اندام علاوه بر جذب مواد لازم، آنزیم های خاصی تولید می کند و غذا را هضم می کند.

هیپرپلازی لنفوفولیکولی ایلئوم در نتیجه نقص ایمنی و فرآیندهای تکثیر دیواره روده ایجاد می شود. اختلالات با یک واکنش خاص به تحریک خارجی بافت لنفاوی بخش‌های روده شناسایی می‌شوند. تظاهرات بالینیوضعیت پاتولوژیک:

• مدفوع شل (با اصرارهای مکررتا 7 بار در روز)؛
• گنجاندن مخاط / خون در مدفوع؛
• درد شکم؛
• کاهش شدید وزن بدن؛
• افزایش تشکیل گاز، نفخ و غرش در معده؛
• کاهش قابل توجه در دفاع بدن.

این بیماری با آزمایش خون، ادرار، مدفوع و همچنین معاینه با استفاده از آندوسکوپی فیبر قابل تشخیص است. به عنوان یک قاعده، هیپرپلازی لنفوفولیکولار منحصراً در ناحیه انتهایی ایلئوم تشخیص داده می شود، که نشان دهنده ماهیت ثانویه فرآیند پاتولوژیک است و نیازی به مداخله درمانی ندارد. به عنوان یک اقدام درمانی و پیشگیرانه، ممکن است یک رژیم غذایی سخت با محدودیت تعدادی از غذاها توصیه شود. اگر صحبت می کنیم التهاب جدیاگر سرطان یا بیماری کرون مشکوک باشد، از درمان با دارو یا جراحی استفاده می شود.

تشخیص هیپرپلازی لنفوفولیکولار

دشواری تشخیص زودهنگام وضعیت پاتولوژیک غشای مخاطی در سیر بدون علامت بیماری در مراحل اولیه تشکیل است. اغلب، تشخیص فولیکول های لنفوئیدی به طور تصادفی در طول کولونیلئوسکوپی برای نشانه های دیگر رخ می دهد. متأسفانه درخواست های بیمار با ظاهر شروع می شود خونریزی رودهیا درد غیر قابل تحمل شکم، که مربوط به آخرین مراحلبیماری ها

افزایش لایه مخاطی در معده و روده را می توان با استفاده از فناوری های آندوسکوپی، که شامل کولونوسکوپی، FGDS و سیگموئیدوسکوپی است، بررسی کرد. تشخیص هیپرپلازی لنفوفولیکولی نیز با رادیوگرافی با استفاده از مواد حاجب انجام می شود. معاینه اشعه ایکس به ارزیابی میزان گسترش سلول های تازه تشکیل شده کمک می کند و معاینه آندوسکوپی امکان دستیابی به مواد بیولوژیکی برای بافت شناسی را فراهم می کند.

تأیید تشخیص هیپرپلازی لنفوفولیکولی نشان دهنده نیاز به نظارت مداوم بر وضعیت با توجه به توسعه احتمالی مناطق غیر طبیعی به تومورهای بدخیم است.

, , , , , , , [

وجود بافت بدخیم آن را ضروری می کند عمل جراحی. هیپرپلازی قسمت هایی از دستگاه گوارش ممکن است نیاز به برداشتن معده یا برداشتن بخشی از روده داشته باشد. دوره توانبخشی به شدت بیماری، موفقیت عمل و وضعیت عمومی بیمار بستگی دارد. یک نکته مهمبعد از دستکاری جراحینظارت مداوم برای حذف عود و عوارض باقی می ماند.

شناسایی یک کانون پاتولوژیک در سیستم غدد درون ریز یا خونساز با علائم یک فرآیند بدخیم نیاز به درمان ترکیبی طولانی مدت دارد که ترکیبی از آن باشد. تکنیک های جراحیو اثرات شیمی درمانی

درمان هیپرپلازی خوش خیم لنفوفولیکولار، به عنوان یک قاعده، انجام نمی شود.

پیشگیری از هیپرپلازی لنفوفولیکولار

با توجه به این واقعیت که هیپرپلازی لنفوفولیکولار در بیشتر موارد بدون علامت است، تشخیص آسیب شناسی در مرحله اولیه تنها با معاینات منظم. بنابراین، بازدیدهای منظم موسسه پزشکیبه منظور عبور معاینه پیشگیرانهاجباری است.

پیشگیری از هیپرپلازی لنفوفولیکولار شامل توصیه هایی است عمومی: سالم و تغذیه ی خوب، حفظ برنامه روزانه، فعالیت بدنی متوسط، داشتن زمان برای استراحت و آرامش، به حداقل رساندن موقعیت های استرس زا، ترک اعتیاد به دخانیات / الکل / مواد مخدر.

لازم به ذکر است کسانی که دوست دارند با داروها یا داروهای مردمیدر معرض خطر هستند، زیرا علائم شدید هیپرپلازی فقط در آن رخ می دهد مراحل پایانیشکل گیری آسیب شناسی درمان و توسعه فرآیندهای نادیده گرفته شده دشوار است اشکال مزمنبیماری ها پیچیده است مداخلات جراحی، می تواند به نئوپلاسم های بدخیم تبدیل شود.

پیش آگهی هیپرپلازی لنفوفولیکولار

تعداد بیماران مبتلا به بیماری های مزمن دستگاه گوارش به طور پیوسته در حال افزایش است. چنین آسیب شناسی به طور فزاینده ای در دوران کودکی شناسایی می شود که منجر به عواقب شدیدو حتی ناتوانی وجود هلیکوباکتر پیلوری در دستگاه گوارش با ایجاد گاستریت خود ایمنی همراه است که به نوبه خود توسط ویروس هرپس تحریک می شود. به عنوان مثال، با مونونوکلئوز ناشی از عفونت اپشتین بار، آسیب به اپیتلیوم اندام های گوارشی مشاهده می شود. نشانه های روشنهیپرپلازی لنفوفولیکولار

برای درمان با کیفیت بالا گاستریت خود ایمنی دوره مزمنتشخیص زودهنگام عامل تعیین کننده باقی می ماند. گاستریت از نوع خود ایمنی دارای یک فرم پیش آتروفیک است که مربوط به یک پاسخ ایمنی است که هیپرپلازی لنفوفولیکولی را تحریک می کند.

هرچه این بیماری زودتر تشخیص داده شود، پیش آگهی هیپرپلازی لنفوفولیکولار بهتر است. توسط درمان پیچیدهکه شامل یک رژیم درمانی برای گاستریت مزمن (ترکیبی از اینترفرون با اصلاح ایمنی و والاسیکلوویر) است، تمرکز پاتولوژیک مخاط معده را از بین می برد، دفاع بدن را عادی می کند و بهبودی پایدار را به دست می آورد.

تشخیص هیپرپلازی لنفوفولیکولی باید با داده های بالینی، مورفولوژیکی، آندوسکوپی، ویروس شناسی و ایمونولوژیک تایید شود. تنها پس از انجام مطالعات فوق می توان درمان با کیفیت بالا و موثر را تجویز کرد.

گاستریت لنفوئیدی – فرم مزمنگاستریت شکل نادری است که از هر صد مورد تشخیص داده شده تنها در یک بیمار رخ می دهد. این بیماری یک تغییر التهابی و دژنراتیو در مخاط معده است. تحت تأثیر عوامل منفی، لنفوسیت ها (گلبول های ایمنی خون) نشت کرده و در بافت ها تجمع می یابند که منجر به تشکیل فولیکول ها (رشد) در سطح می شود. بنابراین به این نوع بیماری گاستریت فولیکولی می گویند.

فولیکول هایی که در نواحی آسیب دیده ظاهر می شوند ممکن است رشد کنند اندازه های بزرگ. آنها از ترشح شیره معده جلوگیری می کنند، فرآیند هضم و عملکرد روده را مختل می کنند.

مطالعات بالینی علل منتهی به شروع بیماری را مشخص کرده اند.

• هلیکوباکتر پیلوری (لنفوئید، مشابه گاستریت آنترال، در اکثریت قریب به اتفاق موارد ناشی از عفونت باکتریایی)؛
• استعداد ژنتیکی؛
• تغذیه نامناسب؛
• سوء مصرف الکل؛
• سیگار کشیدن؛
• فشار.

عوامل ذکر شده به صورت جداگانه و ترکیبی شرایط راحت را برای تکثیر هلیکوباکتر ایجاد می کنند. سیستم ایمنی سعی می کند با افزایش تعداد لنفوسیت ها در مناطق آسیب دیده با عامل بیماری زا مبارزه کند. با این حال، فرآیندهای مزمن و عدم درمان جامع منجر به شکل گیری می شود تغییرات پاتولوژیک.

تظاهرات علائم بیماری ضعیف است. اشاره نشده است درد شدید، بر خلاف اشکال حاد.

بیماران اغلب با شکایت از موارد زیر به پزشک مراجعه می کنند:

• درد خفیف در قسمت فوقانی شکم، مزاحم در معده خالی یا بعد از غذا خوردن؛
• حالت تهوع؛
• آروغ ترش؛
• سوزش سردل؛
• طعم ناخوشایند در دهان؛
• پوشش سفید روی زبان؛
• احساس ناراحتی و سنگینی در شکم؛
• اختلال مدفوع

علائم به ندرت رخ می دهد، بسیاری در موارد پیشرفته به دنبال کمک هستند. نوع گاستریت خطرناک است: ضخیم شدن لایه لنفوسیتی و تخریب پیشرونده بافت مخاطی بدون درمان مناسب اغلب منجر به فرسایش (با اسیدیته بالا) یا سرطان معده (با اسیدیته کم) می شود.

تشخیص

تشخیص گاستریت لنفوئیدی دشوار است. مشکل به دلیل شباهت علائم با سایر انواع گاستریت است.

چندین روش برای تشخیص استفاده می شود:

• تحقیقات آزمایشگاهی. بیمار می گذرد تست های بالینیادرار و مدفوع، آزمایش خون مخفی مدفوع، آزمایش خون عمومی، آزمایش خون بیوشیمیایی، تشخیص هلیکوباکتر.
• آندوسکوپی روش شناخته شده است: یک پروب انعطاف پذیر با یک دوربین در انتها از طریق مری به معده وارد می شود. در مانیتور، پزشک این فرصت را دارد که وضعیت غشای مخاطی، وجود و ماهیت تغییرات را ببیند.
• بیوپسی همراه با آندوسکوپی انجام می شود. یک قطعه از بافت معده از طریق یک پروب برای تجزیه و تحلیل گرفته می شود.
• سونوگرافی. این در موارد فردی انجام می شود و به شناسایی میزان تکثیر بافت لنفاوی کمک می کند.

استفاده روش آندوسکوپیبه ما امکان می دهد تشخیص دهیم که بیمار دارای لنفوئید است و نه هلیکوباکتر پیلوری ناشی از عفونت مشابه. این نوع در مخاط موضعی است و تغییرات فرسایشی حاد در مخاط دارد.

رفتار

برای درمان گاستریت فولیکولی مانند سایرین بیماری های مزمندستگاه گوارش، لازم است از مجموعه ای از اقدامات استفاده شود.

درمان برای هر مورد فردی است، بسته به نوع تصویر بالینی. علائم به وضوح بیان نمی شود، وضعیت به تدریج بدتر می شود و درمان بیماری دشوارتر می شود.

درمان دارویی

اگر مطالعات تشخیصی وجود هلیکوباکتر را در میکرو فلور مخاط معده تأیید کرده باشد، پزشک ابتدا یک رژیم سه گانه تابش (تخریب) پاتوژن را تجویز می کند. شامل یک مهار کننده (دارویی که تولید سلول های معده را کاهش می دهد اسید هیدروکلریک) و دو آنتی بیوتیک.

در صورت عدم موفقیت درمان، علاوه بر مهارکننده، یک داروی کلوئیدی نیز تجویز می شود که یک فیلم روی نواحی آسیب دیده ایجاد می کند و تولید مخاط محافظ را تحریک می کند. آنتی بیوتیک ها با سایرین جایگزین می شوند.

سپس داروهایی تجویز می شوند که سلول های اپیتلیال را بازیابی می کنند. پزشک ممکن است داروهای مسکن تجویز کند.

روش های غیر متعارف درمان

درمان با داروهای مردمی در ترکیب با با استفاده از روش های دارویینتایج خوبی می دهد. قبل از شروع درمان، برای جلوگیری از تشدید، حتما باید با پزشک مشورت کنید.

در طب گیاهی، عرقیات گیاهی برای تسکین علائم و تظاهرات مزمن گاستریت لنفاوی توصیه می شود.

روش های دیگر

گاستریت لنفوئیدی با درمان با سایر محصولات همراه است.

• آب چنار برای درمان تشدیدهای دستگاه گوارش مفید است. این دارای اثرات ضد اسپاسم و ضد التهابی است، باعث ترمیم بافت مخاطی می شود. شما باید 50 گرم آب میوه تازه را یک ربع قبل از غذا به مدت دو هفته بنوشید.
• آب سیب زمینی و کلم تازه تأثیر مضری بر هلیکوباکتر دارد. رژیم دوز مشابه با آب چنار است.
• عسل توانایی کاهش اسیدیته را دارد. مجاز به استفاده برای گاستریت لنفوئیدی است. باید عسل (10 گرم) را در یک لیوان آب حل کنید و قبل از غذا 20 دقیقه در روز سه بار بنوشید. طب جایگزین یک جوشانده را توصیه می کند: عسل را در آب چنار تازه (به مقدار مساوی) رقیق کنید. 20 دقیقه روی حرارت ملایم بپزید، 20 دقیقه قبل از غذا بنوشید.
• بره موم اثرات ضد باکتریایی و ضد التهابی دارد. برای تجویز خوراکی، از تنتور داروخانه استفاده می شود. برای 100 میلی لیتر آب، 10 قطره را میل کنید و نیم ساعت قبل از غذا میل کنید. دوره پذیرش دو هفته است. با این حال، بره موم باید با احتیاط زیاد استفاده شود.
• توصیه شده روغن خولان دریایی. مواد مفید موجود در آن با باکتری ها مبارزه می کند، التیام می بخشد و بازیابی می کند پارچه های نرم. 5 میلی لیتر روغن را نیم ساعت قبل از غذا میل کنید.
• به افرادی که ترشح آنها کاهش یافته است توصیه می شود روزی سه بار نصف لیوان آب انگور سیاه بنوشند.
• توصیه می شود از برگ های تازه و آب درخت آلوئه استفاده کنید. این گیاه علاوه بر خواص درمانی و ضد میکروبی می تواند رشد سلول های بدخیم را تحریک کند. هنگام استفاده از گیاه برای درمان، حتماً باید با پزشک مشورت کنید.

رژیم غذایی

برای درمان گاستریت لنفوئیدی، تعداد عودها به حداقل می رسد و تغذیه ملایم نشان داده می شود. در رژیم درمانی برای بیماری های گوارشی مرتبط با اسید، غذاها به سه گروه تقسیم می شوند:

1. توصیه شده. گوشت بدون چربی، ماهی و مرغ، تخم مرغ آب پز یا تخم مرغ آب پز، سوپ با آب گوشت بدون چربی، لبنیات بدون اسید و کم چرب، فرنی خوب پخته، سبزیجات آب پز، پخته یا بخارپز و میوه های غیر ترش مجاز هستند. مصرف قهوه و چای ضعیف رقیق شده با شیر مجاز است. خوردن گل ختمی، مارشمالو، شیر کارامل و بستنی (نه با معده خالی) مجاز است. بهتر است نان گندم و کمی خشک شده مصرف شود.
2. توصیه می شود محدود شود. این گروه شامل سوسیس و کالباس، ماهی شور و کنسرو، خاویار، سوپ داغ و ترش، لبنیات ترش و چرب و پنیر است. این محدودیت ها شامل محصولات پخته شده خانگی، نان و ماکارونی غنی، سبزیجات تند و سخت هضم، ادویه جات ترشی جات، میوه های ترش و انواع توت ها، میوه های خشک، آب میوه و کمپوت است. مجاز است کره را در مقادیر کم به فرنی ها و سوپ های آماده اضافه کنید، یک تکه شکلات یا آب نبات بخورید.
3. توصیه نمیشود. لازم است به طور کامل از رژیم غذایی حذف گوشت های چرب، گوشت دودی، غذاهای سرخ شده، تخم مرغ خام، سوپ و گل گاوزبان با آبگوشت های غنی، حبوبات، شیرینی ها (مخصوصاً با خامه های کره ای)، اسپری ها، نوشابه های گازدار، الکل.

یک رژیم غذایی خاص، وعده های غذایی تقسیم شده را 4 تا 6 بار در روز فراهم می کند. اگر بعد از خوردن غذا احساس سیری می کنید، باید حجم وعده ها را کم کنید و به پوره، غذاهای بخارپز، سبزیجات آب پز و سوپ های پوره شده ترجیح دهید. در هر صورت، رژیم غذایی به صورت جداگانه و با توافق پزشک معالج تجویز می شود.

جلوگیری

بیماری های مزمن متفاوت از اشکال حادفرآیندهای آهسته جاری در طول سال ها و عادات شکل گرفته اند. برای دستیابی به نتایج خوب در غلبه بر بیماری ها، از جمله گاستریت لنفاوی، اقدامات پیشگیرانه ضروری است.

• اگر علت بیماری هلیکوباکتر پیلوری باشد، برای جلوگیری از عود بیماری، باید همه اعضای خانواده معاینه شوند. اگر هیچ علامتی قابل توجه نباشد، احتمالاً یک ناقل بیماریزا وجود دارد.
• معاینه سالانه توسط متخصص گوارش ضروری است.
• خلاص شدن از شر عادت های بد: سیگار کشیدن (به ویژه با معده خالی)، الکل.
• ایجاد یک رژیم غذایی به عنوان یک عادت برای زندگی، کلید سلامت دستگاه گوارش و کل ارگانیسم است.
• رژیم را به مدت یک سال پس از ایجاد بهبودی پایدار دنبال کنید. به تدریج می توان غذاهایی که قبلاً حذف شده بودند را وارد رژیم غذایی کرد.
• در حد متوسط تمرین فیزیکیبه بازگرداندن تعادل روانی-عاطفی و شروع فرآیندهای خود درمانی بدن کمک می کند.

در غشای مخاطی طبیعی تنها غدد لنفاوی منفرد وجود دارد. معمولاً در ناحیه پیلور قرار دارند و دارای مراکز نور نیستند. به عنوان یک قاعده، آنها را نمی توان در مواد بیوپسی شناسایی کرد. تشخیص فولیکول‌ها، به‌ویژه فولیکول‌هایی با مراکز نور، نشانه گاستریت هلیکوباکتر پیلوری است.

1.2.7.2. رگ های خونی.

خونرسانی به معده توسط شریان هایی که از تنه سلیاک منشا می گیرند تامین می شود. آنها به خوبی روی سطح معده، در عضله پروپریا، آناستوموز می کنند و شبکه ای را در زیر مخاط تشکیل می دهند، جایی که شریان ها به غشای مخاطی نفوذ می کنند. ریزرگ های شریانی به صورت افقی در امتداد صفحه عضلانی غشای مخاطی قرار دارند. مویرگ ها از آنها عمود بر سطح گسترش می یابند و تا پوشش اپیتلیال بالا می روند و شبکه ای را در اطراف غدد تشکیل می دهند. شریان های انتهایی (متا آرتریول ها) توسط یک لایه سلول های عضلانی صاف تشکیل می شوند.

شبکه مویرگی آنتروم غشای مخاطی درشت تر و کمتر از فوندوس است. فعالیت قلیایی فسفاتاز در دیواره های مویرگ ها بیان می شود (شکل 1.47 در قسمت پایه غشای مخاطی آنها شریانی، در وریدهای سطحی) در نظر گرفته می شوند.

با میکروسکوپ نوری، تشخیص مویرگ های خونی از مویرگ های لنفاوی غیرممکن است. میکروسکوپ الکترونیفنستراسیون مشخصه قابل مشاهده است (89).

1.2.7.3. عروق لنفاوی.

تقریباً تمام مویرگ های لنفاوی در قسمت پایه مخاط، بالای صفحه عضلانی قرار دارند. در زیر مخاط و اطراف صفحه عضلانی یک شبکه لنفاوی وجود دارد. عروق لنفاوی در امتداد سیاهرگ ها و شریان های بزرگ قرار دارند

ویژگی های توزیع عروق لنفاوینادر بودن متاستازها در سرطان های سطحی را توضیح می دهد. رشد تومور به زیر مخاط

منجر به افزایش شدیدفراوانی متاستاز و گسترش داخل دیواره (زیر مخاطی) سرطان.

در همان زمان سرطان اولیهدر پس زمینه گاستریت آتروفیکبیشتر متاستاز می دهد. این به دلیل این واقعیت است که با آتروفی غشای مخاطی، مویرگ های لنفاوی به بخش های سطحی نفوذ می کنند (90).

1.2.7.4. سیستم عصبی.

عصب دهی دیواره معده توسط شاخه های اعصاب سمپاتیک (شبکه خورشیدی) و سیستم های پاراسمپاتیک. ویژگی های نورون های معده شامل محتوای تعدادی از هورمون ها در آنها است، از جمله آنهایی که در سلول های غدد درون ریز سنتز می شوند. از نظر ایمونوهیستوشیمی، پلی پپتید روده ای وازواکتیو (VIP)، پپتید هیستیدین ایزولوسین (PHI)، کاتکول آمین ها، پپتید آزاد کننده گاسترین (GRP)، بمبسین، ماده P، انکفالین، سوماتوستاتین، گاسترین، کوله سیستوکینین، نوروپپتید Y و گال در 9 یافت شد. اعصاب

GRP ترشح HCL را تنظیم می کند و هورمون های پپتیدیبه خصوص GRP زیادی در اعصاب غشای مخاطی وجود دارد، آنها در ناحیه پیلور، اطراف غدد قرار دارند. با استفاده از رنگ آمیزی مضاعف گاسترین و GRP، تماس بین الیاف GRP و سلول های تولید کننده گاسترین شناسایی شد (91). این نشان دهنده وجود یک سیستم عصبی غدد درون ریز است. در زیر مخاط، رشته های عصبی حاوی پپتید در داخل و اطراف گانگلیون قرار دارند.

بومبزین در رشته های عصبی غشای مخاطی و لایه ماهیچه ای یافت شد (91،92)، که عملکرد اصلی آن تحریک سنتز و ترشح گاسترین و تا حدی سوماتوستاتین و همچنین تأثیر بر عملکرد حرکتی است. از معده

1.3. عناصر فیزیولوژی معده

1.3.1. عملکرد ترشحی معده

1.3.1.1. ترشح HCL و پپسینوژن

علیرغم اینکه پدیده ترشح معدهبیش از 150 سال پیش کشف شد، تنها در دهه های اخیر شواهد مستقیمی به دست آمده است که ترشح اسید هیدروکلریک توسط سلول های جداری مخاط معده انجام می شود. غلظت یون هیدروژن در شیره معده یک میلیون برابر بیشتر از خون و بافت است. انرژی مورد نیاز برای این کار توسط سلول جداری از طریق متابولیسم هوازی تولید می شود که شامل تولید پیوندهای فسفات با انرژی بالا می باشد. عملکرد سلول های جداری توسط یک سیستم پیچیده متقابل تنظیم می شود

اقدامات عوامل مختلفهم در مخاط معده و هم در جریان خون وجود دارد و باعث سرکوب یا تحریک سنتز و ترشح HCL می شود.

دستاورد اصلی فیزیولوژی معده در دهه‌های اخیر، کشف مکانیسم‌های مختلف عملکرد سلول‌های جداری در حین هضم غذا بوده است. هنگامی که غذا وارد معده می شود، ترشح اسید در نتیجه افزایش فعالیت واگ، کشش معده و همچنین اثر شیمیایی اجزای غذا بر روی مخاط معده تحریک می شود. برای مدت طولانیهیچ روش عینی برای مطالعه ترشح در انسان یافت نشده است، زیرا هر دو روش پروب و اندازه گیری pH شیره معده، معیار نهایی - اسیدیته یا تولید اسید را ارزیابی می کنند، که نتیجه برهمکنش پیچیده عوامل تحریک کننده و سرکوب کننده تشکیل اسید است. و تنها در سال های اخیر روش هایی پدید آمده است که امکان مطالعه فرآیند ترشحی در سطح سلولی را با استفاده از غدد جدا شده معده یا کشت سلول های جداری فراهم می کند. این روش ها برای مواد بیوپسی گرفته شده از انسان نیز قابل اجرا هستند. آنها یک مدل عالی برای مطالعه فرآیند ترشح در سطح سلولی از هر دو دیدگاه بیوشیمیایی و مورفولوژیکی هستند.

غشای سلول جداری حاوی گیرنده هایی برای واسطه های مختلف - هیستامین، استیل کولین، گاسترین، سوماتوستاتین است. عملکرد این گیرنده ها اکنون شناخته شده است. علاوه بر این، گیرنده هایی برای پروستاگلاندین ها، پپتیدهای روده ای فعال عروقی، گلوکاگون و سکرتین وجود دارد، اما اثر فیزیولوژیکی آنها بر روی سلول جداری به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است. محرک اصلی ترشح در آزمایشات آزمایشگاهی هیستامین بود و اثر آن با تأثیر روی کمپلکس گیرنده-آدنیلات سیکلاز همراه است.

این گیرنده به عنوان گیرنده H2 تعیین می شود. تحریک ترشح توسط هیستامین نیازی به حضور یونهای کلسیم در خارج از سلول ندارد، برعکس، تحریک یک سلول جداری جدا شده با گاسترین نیازمند حضور یک مهارکننده فسفودی استراز و لزوماً یونهای کلسیم در خارج از سلول است. علاوه بر این، اعتقاد بر این است که هنگامی که توسط گاسترین تحریک می شود، هیستامین لزوما در این فرآیند نقش دارد. آزمایش‌های آزمایشگاهی نشان داد که گازگرین یک محرک ضعیف ترشح از یک سلول جداری جدا شده است یا اصلاً بر فرآیند ترشحی تأثیر نمی‌گذارد (93). آزمایشات مشابه با استیل کولین نشان داد که این یک محرک بسیار ضعیف است، مشخص شد که اثر آن توسط هیستامین نیز تقویت شده است (94)، اگرچه این اثر در مطالعات غدد جدا شده از انسان تایید نشد.

بنابراین، واضح است که اتصال گیرنده H2 به هیستامین و فعال شدن آدنیلات سیکلاز با متابولیسم بعدی آدنوزین حلقوی

مونوفسفات (cAMP) مسیر اصلی برای تحریک ترشح اسید است. در آزمایشات بر روی غدد جدا شده معده نشان داده شد که لوله های ترشحی سلول های جداری محل تشکیل اسید هستند (95). با استفاده از سلول‌های جداری سالم، می‌توان دریافت که ترشح اسید به فعال شدن آنزیم آدنیلات بستگی دارد، که با انجام تعدادی از واکنش‌های ناشناخته برای ما، H-K'-ATPase را فعال می‌کند، آنزیمی خاص برای سلول‌های جداری که در میکروویلی های لوله های ترشحی (96). مکانیسم های عمل این آنزیم به تبادل الکتریکی خنثی یون های پتاسیم برای یون های هیدروژن کاهش می یابد. تحریک سلول جداری با هیستامین باعث افزایش میل ترکیبی یون های پتاسیم برای غشای سلولیو بنابراین، در حضور کلرید پتاسیم در اطراف سطح ترشح کننده، پتاسیم با یک پروتون مبادله می شود که از سلول جداری خارج می شود.

تنظیم ترشح تحریک شده با هیستامین سلول جداری به روش های مختلفی انجام می شود، به ویژه از طریق تنظیم ترشح خود هیستامین در بافت ها، که در زیر مورد بحث قرار خواهد گرفت. مستقیماً در سلول جداری، هجوم هیستامین توسط گیرنده سوماتوسگاتین، که با گیرنده H2 مرتبط است، تنظیم می شود. مشخص شده است که اتصال سوماتوستاتین به آن باعث سرکوب ترشح می شود، اما مشخص نیست که آیا این به دلیل مهار آدنیلات سیکلاز است یا کاهش حساسیت گیرنده H2 به هیستامین (97). به این ترتیب فرآیند ترشح در سطح سلول جداری انجام می شود.

دو نوع ترشح معده وجود دارد: پایه و تحریکی. پایه ترشح خود به خودی HCL در غیاب هر گونه تأثیر تحریک کننده است. سطح ترشح پایه بسته به زمان روز متفاوت است، دارای نوسانات فردی است و می توان گفت که تمایل به پیروی از یک ریتم شبانه روزی دارد (98). کمترین میزان ترشح بین ساعت 5 تا 11 صبح و حداکثر آن بین ساعت 14 تا 11 مشاهده می شود. سطح ترشح پایه از روز به روز متفاوت است، اما هیچ ارتباط معنی داری بین غلظت گاسترین سرم و ریتم شبانه روزی ترشح اسید پایه یافت نشد (99). بنابراین، در حال حاضر هیچ دلیلی برای این باور وجود ندارد که نوسانات در ترشح پایه در افراد مختلفیا همان فرد به هر نحوی با تغییرات سطح گاسترین سرم مرتبط است.

ترشح پایه به احتمال زیاد به دلیل تحریک توسط تکانه هایی است که دائماً از الیاف عصب واگ به دستگاه گیرنده در ناحیه تولید کننده اسید مخاط معده می رسد. و اگرچه امروزه هیچ روشی وجود ندارد که بتواند به اندازه کافی و مستقیم تون واگ را تعیین کند، با این وجود، می توان آن را با غلظت پایه پلی پپتید پانکراس قضاوت کرد، که، همانطور که مشخص است، عمدتاً در نتیجه فعالیت لوزالمعده آزاد می شود. واگ بررسی این پارامتر نشان داد که غلظت تشت

پلی پپتید کراتیک سرم همزمان با تغییرات در سطح ترشح پایه تغییر می کند (100)، که نشان می دهد ترشح پایه عمدتاً توسط تون واگ کنترل می شود. این امکان وجود دارد که چنین تحریک واگ، حساسیت سلول های جداری را نسبت به محرک های هورمونی در مرحله میان گوارشی حفظ یا حفظ کند. ترشحی که تحت تأثیر آنها ایجاد می شود تحریک شده نامیده می شود.

در بدن، فرآیند ترشحی تحریک شده توسط تأثیرات مختلفی تنظیم می شود که در یک توالی خاص تأثیر مستقیم یا غیرمستقیم بر سلول های جداری دارد. بر اساس زمان و اثر متقابل عوامل مختلف، مرسوم است که سه فاز ترشح معده را تشخیص دهیم: مغزی، معده و روده.

فاز مغز با تولید شیره معده تحت تأثیر شروع می شود رفلکس های شرطی. انتظار غذا یا دیدن آن نه تنها با ترشح بزاق، بلکه با شیره معده نیز همراه است. هنگامی که غذا وارد دهان می شود، تحریک گیرنده های چشایی و بویایی منجر به افزایش رفلکس بدون شرط اضافی در ترشح می شود. مراکز رفلکس های ترشحی در دیانسفالون، قشر لیمبیک و هیپوتالاموس قرار دارند. از اینجا، تحریک از طریق رشته های عصب واگ به معده می رود. نتیجه این امر آزاد شدن گاسترین است که افزایش غلظت آن در خون به میزان 5-15 pg/ml در افراد سالم قابل تشخیص است. با این حال، تحریک ناحیه تولید اسید معده توسط الیاف واگ مهمتر است، زیرا حتی پس از برداشتن آنتروم دوازدههترشح تحریک شده توسط صبحانه آزمایشی قابل توجه است، در حالی که پس از واگوتومی پروگزیمال معده به میزان بسیار بیشتری کاهش می یابد. در طول این مرحله از ترشح، افزایش جزئی در تولید و انتشار گاسترین در خون شروع به تحریک ماست سل ها و هیستامینوسیت های واقع در اطراف سلول های جداری می کند تا هیستامین آزاد کنند که به نوبه خود به گیرنده H 2 متصل می شود و کل بیوشیمیایی داخل سلولی را تحریک می کند. زنجیره ای که نتیجه آن آزاد شدن HCL در لومن غدد و معده است. اما این فرآیند مانند یک بهمن در مرحله دوم ترشح - معده، زمانی که گاسترین در مقادیر بسیار بیشتری آزاد می شود، توسعه می یابد. محرک های ترشح گاسترین در این مورد عبارتند از اجزای غذایی، اسیدهای آمینه، پروتئین ها، دی پپتیدها، ترکیبات کلسیم، که سرشار از چربی ها و کربوهیدرات ها هستند، ترشح گاسترین را به میزان بسیار کمتری تحریک می کنند. در اکثر حیوانات آزمایشگاهی، آزادسازی گاسترین با اتساع آنتروم معده تحریک می شود، اما این امر در انسان تایید نشده است (101).

آزاد شدن گاسترین در ابتدای فاز روده، زمانی که

گاستریت مزمن، L.I. آروین، 1993