فلور بیماریزای مشروط حفره دهان. میکرو فلور طبیعی دهان

طب مدرن توجه دارد ارزش عالیمطالعه ترکیب میکروبی و تعامل آن در بدن انسان، به ویژه، تأثیر میکرو فلور بیماری زاحفره دهان بر جامعه میکروبی و به طور کلی سلامت بیمار.

ساختار داخلی دهان بسیار پیچیده است و با حفره های دیگر در ارتباط است

مشخص شده است که علت بیماری های عفونیهم غشای مخاطی و هم دندان ها و لثه ها میکروارگانیسم های بیماری زا هستند. اغلب آنها باعث میکوزها و استوماتیت های مختلف می شوند که به صورت سرپایی با استفاده از آنتی بیوتیک های خاص درمان می شوند.

در موارد شدید، زمانی که عفونت وارد ساختارهای فک می شود یا زمانی که پوسیدگی عمیقهنگامی که خطر آبسه فک و لثه وجود دارد، درمان در بیمارستان توصیه می شود.

حفره دهان از میکروارگانیسم ها اشباع شده و منبعی برای آنها است مکان ایده آلبرای رشد و تولید مثل این توسط:

• دمای مطلوب؛
• رطوبت؛
• عرضه مداوم مواد مغذی؛
• ویژگی های ساختار تشریحی که برای تجمع میکروارگانیسم ها مطلوب است.

انواع میکروارگانیسم هایی که در دهان زندگی می کنند

فلور فرصت طلب بخشی از فلور اختیاری است و در مقایسه با فلور اجباری از تعداد کمتری برخوردار است. شکل دادن به آن میکروب های بیماری زامشخصه بیماری های خاص غشای مخاطی، بافت های نرم، دندان ها و ساختارهای فک.

بیوتوپ ها

مناطقی که در آن فلور اجباری و بیماریزا زندگی می کنند، بیوتوپ نامیده می شوند.حفره دهان معمولاً به 4 بیوتوپ تقسیم می شود:

• غشای مخاطی؛
• شیار لثه و مایع لثه;
• مایع دهان؛
• پلاک دندان

در شرایط عادیگروه های اجباری و اختیاری میکروب ها با هم یک میکرو فلور متعادل را در بیوتوپ ها تشکیل می دهند. هنگامی که تعادل میکروبی به هم می خورد، رشد فعال یک گروه از میکروارگانیسم ها به ضرر گروه دیگر اتفاق می افتد. در نتیجه عدم تعادل حاصل، باکتری‌های فرصت‌طلب بیماری‌زا می‌شوند و می‌توانند تأثیر منفی بر بدن بگذارند، اگرچه در شرایط عادی بی‌خطر بودند.

شایع ترین فلور بیماریزای بیوتوپ ها

بیوتوپ های مختلف با میکروارگانیسم های بیماری زا و آسیب شناسی هایی که توسط آنها ایجاد می شود مشخص می شوند.

غشای مخاطی

این بزرگترین بیوتوپ دهان از نظر مساحت است. بر اساس ترکیب کیفی آن، می توان آن را به چندین بخش تقسیم کرد که هر یک توسط میکروارگانیسم های خاص خود مشخص می شود:

• سطح مخاط توسط استرپتوکوک های مختلف پر شده است.
• ویلونلا، پپتوسترپتوکوک ها و لاکتوباسیل ها در غشای مخاطی گونه ها، ناحیه زیر زبانی، چین ها و کریپت ها (چین های شکاف مانند در ناحیه لوزه ها) قرار دارند.
• استرپتوکوک ها روی زبان زندگی می کنند.
• لوزه ها، کام نرم و سخت حاوی تعداد زیادی باکتری (کورینه باکتری، استرپتوکوک، نایسریا، سودوموناس و غیره) و قارچ های مخمر مانند (کاندیدا) هستند.

اثر بیماری زایی فلور بیماری زا بر روی غشای مخاطی معمولاً استوماتیت نامیده می شود. آنها با پاتوژن ایجاد کننده ضایعه متمایز می شوند.

استوماتیت

مخاط دهان با استوماتیت ویروسی مشخص می شود که علت آن ممکن است ویروس هرپس، ویروس آنفلوانزا، آبله مرغانیا آدنوویروس استوماتیت باکتریایی اغلب توسط استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها و دیپلوکوک ها ایجاد می شود.

نمونه هایی از استوماتیت های مختلف:

• گانگرنوز - ناشی از کلستریدیای بی هوازی؛ همراه با نکروز بافت مخاطی، وضعیت بیمار همیشه جدی است.
• اولسراتیو-نکروز - منبع فلور پوسیده، عمدتاً فوزوسپیروکتال است.
• در دیفتری، ضایعه توسط کورینه باکتری دیفتری ایجاد می شود که با تشکیل لایه های فیبرینی سفید روی حلق مشخص می شود.
• مخملک توسط استرپتوکوک های سمی لثه ایجاد می شود، کام نرم و سخت با بثورات کوچک پوشیده شده است.
• استوماتیت قارچی که توسط قارچی از جنس کاندیدا ایجاد می شود، خود را به شکل یک پوشش پنیری مایل به سفید نشان می دهد، تمام بیوتوپ های دهان را می پوشاند و از علائم دیس بیوز و نقص ایمنی است.

برای بسیاری از بیماری ها، استوماتیت ثانویه است و به شکل زخم (برای سل، جذام) یا پلاک، شانکر (برای سیفلیس) است.

مایع لثه و شیار لثه

پریودنتیم که شامل شیار لثه و مایع لثه است، با موارد زیر مشخص می شود:

• التهاب لثه (التهاب لثه)؛
• پریودنتیت، بیماری پریودنتال (آسیب بافت دیستروفیک)؛
• پریودنتوم (بافت های تومور مانند در پریودنتوم).

ژنژیویت یا التهاب لثه

یک علت معمول آسیب شناسی پریودنتال باکتری های اجباری و بی هوازی های سخت - فوزوباکتری ها، اکتینومیست ها، لپتوتریشیا، اسپیرلا، اسپیروکت ها، باکتری ها هستند. قارچ های مخمر مانند، مایکوپلاسماها و تک یاخته ها می توانند در مایع لثه زندگی کنند.

مایع دهان

مهمترین بیوتوپ یک راز است غدد بزاقی، بزاق حاوی میکروارگانیسم های مختلف، فلس های اپیتلیوم لایه برداری شده، ذرات غذا، لکوسیت ها. تعداد قابل توجهی از آن توسط ویلونلا، استرپتوکوک بی هوازی اختیاری، مایکوپلاسما و آئروکوک، ویبریو و سودوموناد، اسپیروکت و اسپیرلا وجود دارد.

میکرو فلور موجود در مایع دهان نه تنها می تواند برای مدت طولانی زنده بماند، بلکه به طور کامل عمل کرده و تکثیر می شود.

پلاک دندان

این یک بیوتوپ پیچیده و چند جزئی است که نشان‌دهنده جامعه‌ای از میکروارگانیسم‌ها است که روی یک یا چند دندان محکم شده‌اند. در عین حال پلاک دندانی نرم و چسبنده بر ساختار دندانی که به آن چسبیده است اثر مخربی می گذارد. پلاک همچنین می تواند به سطح پرکننده بچسبد و ترکیب باکتریایی آن به طور مستقیم به کیفیت ماده پرکننده بستگی دارد. 90 درصد پلاک از فلور بیماری زا و محصولات متابولیکی آن تشکیل شده است.

پلاک دندانی محل رشد باکتری ها است

کل فلور بیماریزای حفره دهان به تدریج در تشکیل پلاک شرکت می کند:

• در ابتدا اینها استرپتوکوک های بی هوازی و اختیاری بی هوازی، استافیلوکوک ها، لاکتوباسیل ها و نایسریا هستند.
• آنها با فوزوباکتری و لپتوتریشی جایگزین می شوند.
• تشکیل توسط بی هوازی های اجباری (اکتینومیست ها، باکتریوئیدها، ویلونلا، استرپتوکوک ها) تکمیل می شود.

باکتری هایی که پلاک را تشکیل می دهند در آن جدا می شوند محیط زیستطیف گسترده ای از آنزیم ها و مواد سمی که بافت های مجاور را از بین می برند.

حفره دهان و ویژگی های ساختار آن

حفره دهان یک تشکیل منحصر به فرد در بدن انسان است - به طور همزمان با محیط داخلی از طریق حلق و مری و محیط خارجی از طریق بینی و دهان هم مرز است.

فرد عقیم به دنیا می آید و با اولین گریه از طریق دهان است که کلونیزاسیون بدن با میکرو فلورا از جمله پاتوژن های فرصت طلب آغاز می شود.

اندام های گوش و حلق و بینی نیز پر از میکرو فلور هستند. میکروارگانیسم های خاصی از گوش، گلو، بینی و حلق شناسایی می شوند که در شرایط عادی نه تنها برای بدن انسان مضر نیستند، بلکه تأثیر مثبتی نیز دارند. این میکروب ها یک چارچوب پلی ساکارید تشکیل می دهند، یک بیوفیلم به ضخامت 0.1-0.5 میلی متر، که از نفوذ میکروارگانیسم های بیماری زا به بدن جلوگیری می کند و ترشحات آنها به سرکوب فلور بیماری زا کمک می کند.

تقسیم میکرو فلورا به انواع

همه میکرو فلورهای دهان را می توان به چند نوع تقسیم کرد:

1. ساپروفیت های سازگار با شرایط دهان در تعادل فیزیولوژیکی وجود دارند و بیماری زا نیستند.
2. فلور عبوری از دهان عبور می کند یا به طور تصادفی وارد می شود. اغلب این نوع میکروب بیماری زا است و می تواند تأثیر منفی بر بدن داشته باشد - مسیر دهانی عفونت.
3. پاتوژن های فرصت طلبی که به طور مداوم در دهان وجود دارند، زندگی می کنند و تولید مثل می کنند. در یک بدن سالم در شرایط عادی آنها به هیچ وجه خود را نشان نمی دهند. اما هنگامی که خواص محافظتی ضعیف می شود، این گروه از میکروارگانیسم ها خواص بیماری زایی پیدا می کنند و عامل تعدادی از فرآیندهای منفی در حفره دهان هستند.
4. گروهی از باکتری های بی تکلف که با فرآوری قند، تقریباً مستقل از بدن انسان در دهان وجود دارند. مستعمرات شبیه پلاک نرم هستند که فقط به صورت مکانیکی می توان آنها را از بین برد. به دلیل استقلال پلاک فوق لثه ای و زیر لثه ای روی دندان ها، فلور ساپروفیت و بیماری زا می تواند برای مدت طولانی وجود داشته باشد.

روش های شناسایی پاتوژن ها

میکروارگانیسم های بیماری زا باعث ایجاد اختلالات مختلفی می شوند که برای از بین بردن آنها باید دانست که کدام باکتری بر بدن تأثیر می گذارد. علاوه بر این، علائم بیماری به شناسایی پاتوژن کمک می کند. روش های مختلفتجزیه و تحلیل به عنوان مثال، بررسی میکرو اسمیر از گلو و بینی می تواند علت گلودرد مکرر (استرپتوکوک بتا همولیتیک) یا عامل ایجاد کننده فورونکولوزیس (استافیلوکوکوس اورئوس) را آشکار کند.

اگر علائم بیماری التهابی وجود داشته باشد، مواد برای تجزیه و تحلیل با در نظر گرفتن وحدت آناتومیکی حفره دهان و اندام های گوش و حلق و بینی در نظر گرفته می شود: به عنوان مثال، باید در نظر داشت که عوامل ایجاد کننده بیماری را می توان نه تنها در لوزه های پالاتین، بلکه در حفره های دندانی پوسیدگی.

عدم تعادل میکروبیولوژیکی

نتیجه قرار گرفتن در معرض میکرو فلورای بیماری زا همیشه نقض تعادل میکروبیولوژیکی - دیس باکتریوز است. در عمل، این شبیه سرکوب و جابجایی یک گروه از میکروارگانیسم‌های اجباری توسط یک میکرو فلور اختیاری در حال رشد است.

در نتیجه، درمان دیس‌باکتریوز به خودی خود عملی بی‌معنی است، زیرا علت آن نیست، بلکه یک پیامد است. صرفاً سرکوب رشد گروه خاصی از میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا همیشه ممکن و بی‌اثر نیست.

بیشتر دلایل معمولیبروز دیس باکتریوز:

• بیماری های مزمن و حاد اندام های گوش و حلق و بینی و حفره دهان؛
• اثرات نامطلوب خارجی (گرمای بیش از حد، هیپوترمی و غیره)؛
• درمان با آنتی بیوتیک ها یا داروهای هورمونی؛
• استرس جسمی، روحی و روانی بالا؛
• گرسنگی، هیپوویتامینوز؛
• عادات بد (سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل).

اصول عادی سازی میکرو فلورا

در دهان شرایط ایده آل برای زندگی میکروارگانیسم ها وجود دارد که یکی از عوامل آن وجود غذا است. اما میکرو فلور بیماری زا به طور فعال در مواد غذایی باقی مانده تکثیر می شود و باعث پوسیدگی و بیماری پریودنتال می شود.

قوانین استفاده از نخ دندان

طبیعت مکانیسمی طبیعی برای رهایی دهان از بقایای مواد غذایی فراهم کرده است - خود تمیز شوندگی. مکانیسم بلع، گردش مایع دهان، حرکات گونه‌ها، زبان، فک‌ها و لب‌ها در فرآیند آن نقش دارند. خود تصفیه ابزاری قدرتمند است که رشد میکرو فلورای بیماری زا را سرکوب می کند.

U انسان مدرنخود تمیز کردن دهان از بقایای مواد غذایی تا حدی کارایی خود را از دست داده است. این به دلیل تغییر در ماهیت تغذیه است - مردم شروع به خوردن حداقل مقدار غذای خشن کردند، بیشتر رژیم غذایی شامل غذاهای نرم است که به راحتی در آنها انباشته می شود. حفره های کوچکدهان (فضاهای بین دندانی، ناحیه گردنی دندان و غیره). در نتیجه، ذرات غذای چسبنده در دهان بر روی سطوح سخت و نرم رسوب می‌کنند که میکروفلورهای بیماری‌زا روی آن‌ها رشد می‌کنند.

در این شرایط دیگر عوامل آنتی باکتریال طبیعی حفره دهان که منابع آن مایع لثه و بزاق حاوی محصولات باکتریولوژیک و باکتریواستاتیک است کافی نیست.

تمیز کردن مکانیکی حفره دهان

روند خود تمیز کردن در انسان مدرن با تضعیف دستگاه دندانی صورت مختل می شود که منجر به کاهش ترشح بزاق، وجود پوسیدگی، آسیب شناسی های مختلف و تغییر شکل می شود. با در نظر گرفتن مشکلاتی که به وجود آمده است، تمیز کردن مکانیکی حفره دهان توصیه می شود.

علاوه بر مسواک زدن دندان ها، دندانپزشکان توصیه می کنند بعد از هر وعده غذایی از نخ دندان استفاده کنید. اثربخشی استفاده از آن ثابت شده است - نخ به شما امکان می دهد پلاک ها را در مکان های صعب العبور بدون آسیب به پریودنتوم حذف کنید.

پزشکان اهمیت زیادی برای تمیز کردن زبان در مبارزه با میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا قائل هستند - اولین اشاره به خراش دهنده زبان به قرن یازدهم بازمی‌گردد. امروزه برای تمیز کردن سطح زبان، برس های مکانیکی و الکتریکی مخصوصی وجود دارد که به شما امکان می دهد پلاک هایی را که در آن باکتری های بی هوازی تکثیر می شوند، به طور موثر حذف کنید.

برای تمیز کردن زبان از وسایل مختلفی استفاده می شود: از برس گرفته تا اسکرابر.

برای تمیز کردن حفره دهان با کیفیت بالا از بقایای مواد غذایی، دندانپزشکان طرح زیر را توصیه می کنند:

• مسواک زدن بعد از هر وعده غذایی؛
• نخ دندان کشیدن منظم؛
• شستشوی دهان با آب بعد از مسواک زدن؛
• هر شب زبان خود را مسواک بزنید

روش های تمیز کردن مکانیکی به تمیز کردن خود حفره دهان از باقی مانده های غذا و پلاک کمک می کند. این باعث کاهش تعداد پاتوژن ها می شود و به عادی سازی میکرو فلور حفره دهان کمک می کند.

حدود 160 نوع میکروارگانیسم در حفره دهان وجود دارد - این یکی از آلوده ترین قسمت های بدن انسان است.

میکروارگانیسم ها با غذا، آب و هوا وارد حفره دهان می شوند. شرایط مطلوبی برای رشد آنها وجود دارد: رطوبت همیشه یکنواخت، دمای نسبتاً ثابت (حدود 37 درجه سانتیگراد)، محتوای اکسیژن کافی، PH کمی قلیایی و فراوانی مواد مغذی. توسعه میکروارگانیسم ها نیز با ویژگی های تشریحی حفره دهان تسهیل می شود: وجود چین های غشای مخاطی، فضاهای بین دندانی، پاکت های لثه ای که در آن بقایای غذا و اپیتلیوم تخلیه شده باقی می ماند. همه اینها این واقعیت را توضیح می دهد که فلور میکروبی حفره دهان نه تنها فراوان، بلکه متنوع است.

میکروارگانیسم ها در حفره دهان به طور نابرابر توزیع می شوند. آنها به مقدار زیاد در پشت زبان و سطح دندان ها یافت می شوند. 1 گرم پلاک دندان حاوی حدود 300 میلیارد میکروب است، بزاق حاوی کمتر از آنها است - حدود 900 میلیون در 1 میلی لیتر.

تعداد میکروارگانیسم ها در حفره دهان در معرض نوسانات قابل توجهی است، اما ترکیب گونه ای میکرو فلورا (autoflora) در افراد سالم با ثبات خاصی مشخص می شود.

P.V. Tsiklinskaya (1859-1923) پیشنهاد کرد که بین میکرو فلور دائمی (مقیم) و غیر دائمی حفره دهان تمایز قائل شود.

1.1. میکرو فلور ثابت حفره دهان

میکرو فلور ساکن حفره دهان شامل نمایندگان تمام کلاس های میکروارگانیسم ها است: باکتری ها، اکتینومیست ها، اسپیروکت ها، قارچ ها، تک یاخته ها و ویروس ها. باکتری ها غالب هستند و حدود 90 درصد گونه های میکروبی بی هوازی هستند.

گسترده ترین گروه از باکتری های ساکن در حفره دهان، اشکال کوکوئیدی هستند.

استرپتوکوک ها آنها یکی از ساکنان اصلی حفره دهان هستند. آنها در 100٪ افراد در بزاق (تا 10 8 - 10 9 استرپتوکوک در 1 میلی لیتر) و در پاکت های لثه یافت می شوند.

استرپتوکوک ها کروی یا بیضی شکل، گرم مثبت، غیر متحرک هستند و هاگ تشکیل نمی دهند. در اسمیرهای حاصل از کشت بر روی محیط جامد آنها به صورت جفت یا زنجیره کوتاه، در آماده سازی از کشت های آبگوشت - در زنجیره های بلند و خوشه ها قرار دارند.

با توجه به نوع تنفس، آنها به عنوان بی هوازی اختیاری (Peptostreptococci) نیز یافت می شوند. محدودیت های دمایی برای رشد بسته به گونه متفاوت است، دمای مطلوب حدود 37 "C است.

آنها در محیط های ساده رشد نمی کنند یا رشد بسیار ضعیفی ایجاد می کنند. برای کشت استرپتوکوک، خون، سرم، مایع آسیتی و گلوکز به محیط کشت اضافه می شود. استرپتوکوک ها کلونی های کوچک (با قطر حدود 1 میلی متر)، نیمه شفاف، خاکستری یا بی رنگ تشکیل می دهند. آبگوشت با رشد دیواره پایین مشخص می شود. در محیط های حاوی خون می توانند باعث همولیز گلبول های قرمز خون شوند. بر اساس ماهیت همولیز، آنها به سه گروه تقسیم می شوند: 1) p-hemolytic - کلنی ها توسط منطقه ای از همولیز کامل احاطه شده اند. 2) a-hemolytic (سبز شدن) - باعث همولیز جزئی در اطراف مستعمرات می شود و به دلیل تبدیل هموگلوبین به متهموگلوبین رنگ مایل به سبز می دهد. 3) y-streptococci - فعالیت همولیتیک ندارند.

کربوهیدرات ها با تشکیل اسید لاکتیک تقریباً منحصراً تخمیر می شوند و باعث تخمیر اسید لاکتیک می شوند.

به لطف این، آنها آنتاگونیست های قوی در برابر بسیاری از باکتری های پوسیدگی موجود در حفره دهان هستند.

استرپتوکوک ها تعدادی اگزوتوکسین و آنزیم های تهاجمی تولید می کنند (همولیزین، لوکوسیدین، سم اریتروژنیک، هیالورونیداز، استرپتوکیناز، O-و S-streptolysins و غیره).

آنها ساختار آنتی ژنی پیچیده ای دارند. 17 گروه سرولوژیکی شناخته شده از استرپتوکوک ها وجود دارد که با حروف بزرگ از A تا S مشخص شده اند. دیواره سلولی حاوی یک آنتی ژن C پلی ساکارید خاص (هپتن) است که تقریباً 10 است. % توده سلولی خشک

استرپتوکوک هایی وجود دارند که حاوی آنتی ژن گروه C نیستند و بنابراین به هیچ یک از 17 گروه سرولوژیکی تعلق ندارند. استرپتوکوک هایی که آنتی ژن C خاص گروهی ندارند به طور مداوم در حفره دهان یافت می شوند. همه آنها سبز یا غیر همولیتیک هستند و فاقد علائم بیماری زایی مانند توانایی تولید استرپتولیزین و استرپتوکیناز هستند. با این حال، این استرپتوکوک ها هستند که اغلب باعث ایجاد فرآیندهای التهابی در حفره دهان می شوند.

نمایندگان معمولی استرپتوکوک هایی که آنتی ژن گروه C ندارند، S. salivarius و S. mitis هستند که در 100٪ موارد در حفره دهان یافت می شوند. یکی از ویژگی های S. salivarius تشکیل یک کپسول در نتیجه سنتز پلی ساکاریدهای چسبناک از ساکارز است. در مکان هایی که پوسیدگی اغلب موضعی است (در ناحیه شقاق، در سطوح نزدیک دندان)، S. mutans یافت می شود که تشخیص آن از S. salivarius دشوار است. اعتقاد بر این است که S. mutans نقش اصلی را در بروز پوسیدگی دندان ایفا می کند.

علاوه بر استرپتوکوک فاقد آنتی ژن گروهی، نمایندگان تقریباً همه 17 گروه در حفره دهان یافت می شوند، اما آنها به طور مداوم و در مقادیر بسیار کمتر رخ می دهند.

پپتوسترپتوکوک ها - بی هوازی های اجباری - ساکنان دائمی حفره دهان هستند. 13 نوع پپتوسترپتوکوک وجود دارد. آنها نقش مهمی در عفونت های مختلط ایفا می کنند، زیرا اثر بیماری زایی سایر میکروارگانیسم ها را افزایش می دهند.

استافیلوکوک. در 80 درصد موارد در بزاق یافت می شود، اغلب در پاکت های پریودنتال.

سلول ها به شکل کروی هستند که در خوشه هایی شبیه خوشه های انگور (Staphylon - خوشه) مرتب شده اند. گرم مثبت، غیر متحرک، تشکیل اسپور نمی دهد. -

آنها در دماهای 7 تا 46 درجه سانتیگراد رشد می کنند، دمای مطلوب 35 تا 40 اینچ است. بی هوازی های اختیاری. بی تکلف، به خوبی روی محیط های غذایی ساده رشد می کنند، کلنی هایی با اندازه متوسط ​​تشکیل می دهند، گرد، صاف، محدب، سایه های مختلف زرد یا سفید (بسته به رنگدانه تولید شده در محیط مایع کدورت یکنواختی می دهند).

آنها فعالیت آنزیمی مشخصی دارند. بسیاری از کربوهیدرات ها برای تشکیل اسید تخمیر می شوند. آنها پروتئین ها را تجزیه می کنند تا سولفید هیدروژن آزاد شود. ایندول تشکیل نمی شود.

طبق طبقه بندی مدرن، جنس استافیلوکوکوس به سه گونه تقسیم می شود:

2) S. epidermidis;

3) S. saprophyticus.

استافیلوکوکوس اورئوس (S. aureus) دارای تعدادی ویژگی بیماری زایی است. بر خلاف انواع دیگر استافیلوکوک ها، آنها پلاسمای سیتراته را منعقد کرده و مانیتول را در شرایط بی هوازی تخمیر می کنند.

در حفره دهان افراد سالم (روی لثه ها، در پلاک های دندانی)، عمدتاً S. اپیدرمیدیس یافت می شود. در برخی افراد، استافیلوکوکوس اورئوس ممکن است در حفره دهان نیز وجود داشته باشد. با این حال، اغلب استافیلوکوکوس اورئوس بر روی غشای مخاطی بخش های قدامی حفره بینی و مخاط حلق موضعی می شود و باعث حمل باکتری می شود. در شرایط مناسب، آنها می توانند فرآیندهای چرکی-التهابی را در حفره دهان ایجاد کنند. استافیلوکوک ها به دلیل فعالیت آنزیمی برجسته خود در تجزیه بقایای غذا در حفره دهان شرکت می کنند.

ویلونلا. باکتری های جنس Veillonella کوکسی های گرم منفی کوچک هستند. سلول ها کروی شکل هستند و به صورت اسمیر به صورت جفت، به صورت خوشه یا زنجیره کوتاه مرتب شده اند. متحرک، تشکیل اسپور نمی دهد.

بی هوازی اجباری. آنها در دمای 30-37 درجه سانتیگراد به خوبی رشد می کنند. در محیط های جامد مواد مغذی، کلنی هایی به ابعاد 1-3 میلی متر تشکیل می دهند. کلنی ها صاف، روغنی، به رنگ سفید مایل به خاکستری، عدسی شکل، الماسی یا قلبی شکل هستند. آنها به عنوان شیمیوارگانوتروف با نیازهای غذایی پیچیده طبقه بندی می شوند.

کربوهیدرات ها و الکل های پلی هیدریک تخمیر نمی شوند. آنها ژلاتین را مایع نمی کنند، اندول تشکیل نمی دهند و فعالیت همولیتیک ندارند. تولید سولفید هیدروژن محصولات زراعی بوی بد مشخصی را منتشر می کنند.

ویلونلا حاوی اندوتوکسین های لیپوپلی ساکارید است. دو نوع از این کوکسی ها در حفره دهان یافت شد: Veillonella parvula و Veillonella alcalescens که دائماً در مقادیر زیاد وجود دارند (تا 10 7 - 10 8 در 1 میلی لیتر بزاق). تعداد آنها در طول فرآیندهای التهابی چرکی در حفره دهان، به ویژه با پیوره آلوئولار و آبسه های ادنتوژنیک افزایش می یابد.

نایسریا. دیپلوکوک های گرم منفی لوبیایی شکل. جنس نایسریا شامل میکروارگانیسم‌های ساپروفیت و بیماری‌زا می‌شود (میکرو ارگانیسم‌های بیماری‌زا شامل مننگوکوک‌ها و گنوکوکی‌ها هستند).

نایسریا ساپروفیت همیشه به تعداد زیاد در حفره دهان افراد سالم یافت می شود

(1-3 میلیون در 1 میلی لیتر بزاق). همه آنها هوازی هستند (به استثنای N. dis-coides). برخلاف پاتوژن ها، نایسریا ساپروفیت در محیط های غذایی ساده حتی در دمای اتاق به خوبی رشد می کند. دمای مطلوب رشد 32...37 درجه سانتی گرادگونه های رنگدانه ساز وجود دارد: N. flavescens. N. pha-ryngis - رنگدانه سایه های مختلف زرد و غیر رنگدانه تشکیل (N. sicca). از نظر بیوشیمیایی، نایسریا غیرفعال است - فقط چند کربوهیدرات تخمیر می شوند.

برانهاملا. آنها کوکسی هستند که معمولاً به صورت جفت مرتب می شوند. گرم منفی، بی حرکت، تشکیل اسپور نمی دهد.

بر اساس نوع تنفس آنها به عنوان هوازی طبقه بندی می شوند. دمای مطلوب حدود 37 درجه سانتیگراد است. در رسانه های معمولی رشد می کند. کربوهیدرات ها تخمیر نمی شوند.

Branhamella catarrhalis در حفره دهان یافت می شود. در اسمیر مخاطی، اغلب در داخل لکوسیت ها قرار دارند. برخی از سویه ها برای خوکچه هندی و موش بیماری زا هستند.

N. sicca و B. catarrhalis اغلب در پالپ و پریودنتیوم در طول التهاب حاد سروزی یافت می شوند. آنها در طول التهاب کاتارال غشای مخاطی حفره دهان و دستگاه تنفسی فوقانی به شدت تکثیر می شوند.

علاوه بر میکرو فلور کوکال، ساکنان حفره دهان انواع باکتری های میله ای شکل هستند.

باکتری های اسید لاکتیک (لاکتوباسیلوس).در 90٪ افراد سالم، باکتری های اسید لاکتیک در حفره دهان زندگی می کنند (1 میلی لیتر بزاق حاوی 10 3 -10 4 سلول است).

باکتری های جنس لاکتوباسیلوس میله هایی از نوع بلند و نازک تا کوتاه کوکوباسیل ها هستند. آنها اغلب زنجیره تشکیل می دهند. متحرک، تشکیل اسپور یا کپسول نمی دهد. گرم مثبت، با افزایش سن کشت و با افزایش اسیدیته گرم منفی می شوند.

آنها می توانند در دمای 5 تا 53 درجه سانتیگراد رشد کنند، دمای مطلوب +30 ... 40 درجه سانتیگراد است. اسید دوست، pH بهینه 5.5-5.8. میکروآئروفیل ها در شرایط بی هوازی بسیار بهتر از شرایط هوازی رشد می کنند.

تقاضا برای مواد مغذی برای رشد آنها، اسیدهای آمینه خاصی، ویتامین ها، نمک ها، اسیدهای چرب و غیره ضروری است.

آنها از نظر خواص ساکارولیتیکی با یکدیگر متفاوت هستند، بر این اساس گونه های هموفرمنتیو و هتروفرمنتیو متمایز می شوند.

گونه های هموفرمنتاتیو (Lactobacillus casei, L. Lactis) هنگام تخمیر کربوهیدرات ها فقط اسید لاکتیک تولید می کنند.

گونه های هتروفرمنتاتیو (L fermentum، L. brevis) حدود 50٪ اسید لاکتیک، 25٪ CO2 و 25٪ تولید می کنند. اسید استیکو اتیل الکل.

به دلیل تشکیل مقادیر زیادی اسید لاکتیک، لاکتوباسیل ها آنتاگونیست سایر میکروب ها هستند: استافیلوکوک، E. coli و سایر انتروباکتری ها. خواص متضاد باکتری های اسید لاکتیک قبلاً توسط I.I Mechnikov مورد توجه قرار گرفته بود.

تا 90 درصد از لاکتوباسیل‌هایی که در حفره دهان زندگی می‌کنند متعلق به L. casei و L. fermentum هستند. باسیل های اسید لاکتیک خاصیت بیماری زایی ندارند، اما تعداد آنها با پوسیدگی دندان به شدت افزایش می یابد. برای ارزیابی فعالیت فرآیند پوسیدگی، حتی یک "لاکتوباسیلنتست" پیشنهاد شده است - تعیین تعداد لاکتوباسیل ها.

باکتریوئیدها. باکتری‌ها همیشه در حفره دهان افراد سالم وجود دارند - میله‌های بی هوازی گرم منفی غیر اسپورساز متعلق به خانواده Bacteroidaceae. آنها با چندشکلی بزرگ متمایز می شوند - آنها می توانند شکل میله ای، نخ مانند یا کوکوییدی داشته باشند. کپسول تشکیل نمی دهد. بیشتر گونه ها بی حرکت هستند. آنها در محیط های حاوی پروتئین (خون، سرم، مایع آسیتی) رشد می کنند. کربوهیدرات ها برای تشکیل اسیدهای سوکسینیک، لاکتیک، بوتیریک، پروپیونیک و سایر اسیدها تخمیر می شوند.

خانواده Bacteroidaceae شامل چندین جنس است. ساکنان حفره دهان نمایندگانی از جنس Basteroides، Fusobacterium و Leptotrichia هستند.

در واقع، Bacteroides به طور منظم در حفره دهان یافت می شود (هزاران سلول میکروبی در 1 میلی لیتر بزاق). شایع ترین گونه ها B. melaninogenicus، B. oralis، B. fragilis و غیره هستند.

تعداد باکتری ها با فرآیندهای مختلف چرکی-التهابی در حفره دهان افزایش می یابد (در چروک گرانولوم های دندانی، با استئومیلیت فک، اکتینومیکوز، و همچنین با فرآیندهای چرکی-التهابی در سایر اندام ها - ریه ها، کلیه ها و غیره). باکتری‌ها اغلب در ترکیب با سایر میکروارگانیسم‌ها، عمدتاً بی‌هوازی، یافت می‌شوند. Fundiliformis یک اگزوتوکسین تولید می کند. هنگامی که به صورت داخل پوستی در خوکچه هندی تجویز می شود

در خرگوش ها باعث نکروز پوستی می شود که به صورت داخل وریدی تجویز شود، باعث سپتیکوپمی با کانون های چرکی در اندام ها و بافت های مختلف می شود. در انسان، با کاهش واکنش، می تواند باعث "فندیلیفورمیس - سپسیس" شدید با تشکیل آبسه در مفاصل، کبد، ریه ها و مغز شود. دروازه های ورودی در این مورد ممکن است لوزه ها و سطوح زخم باشد، به عنوان مثال، پس از کشیدن دندان، در صورت آسیب های تروماتیک به استخوان های صورت.

باکتری های جنس Fusobacterium میله های دوکی شکل با انتهای نوک تیز هستند. سیتوپلاسم حاوی گرانول هایی است که گرم مثبت را رنگ آمیزی می کند، در حالی که خود سیتوپلاسم گرم منفی می کند. متحرک، تشکیل اسپور یا کپسول نمی دهد. فوزوباکتری ها از نظر فعالیت ساکارولیتیک و پروتئولیتیک متفاوت هستند.

گروه ساکارولیتیک شامل F. plauti و برخی دیگر است. آنها کربوهیدرات ها را تخمیر می کنند تا مقادیر زیادی اسید تولید کنند. غیر بیماریزا برای حیوانات

گونه های پروتئولیتیک (F. nucleatum، F. biacutum) پروتئین ها را با تشکیل سولفید هیدروژن تجزیه می کنند. گاهی اوقات آنها برای حیوانات بیماریزا هستند (باعث ایجاد پریتونیت، آبسه).

فوزوباکتری ها به طور مداوم در حفره دهان وجود دارند (1 میلی لیتر بزاق حاوی چند ده هزار میکروب است). تعداد آنها در فرآیندهای مختلف پاتولوژیک به شدت افزایش می یابد (با آنژین وینسنت، ژنژیویت، استوماتیت - 1000-10000 بار). فوزوباکتری ها در عاج پوسیدگی و در حین پریودنتیت در پاکت های لثه یافت می شوند.

باکتری های جنس لپتوتریشیا میله های بزرگ، مستقیم یا کمی خمیده با انتهای گرد یا اغلب نوک تیز هستند. آنها رشته هایی را تشکیل می دهند که می توانند با یکدیگر در هم تنیده شوند. آنها بی حرکت هستند، هاگ یا کپسول تشکیل نمی دهند و گرم منفی هستند. بی هوازی اجباری. آنها روی محیط های حاوی سرم یا مایع آسیتی رشد می کنند. کربوهیدرات ها برای تشکیل اسید لاکتیک تخمیر می شوند. تعداد زیادی گونه از لپتوتریشیا شناخته شده است، همه آنها حاوی یک آنتی ژن مشترک هستند که با استفاده از واکنش تثبیت مکمل (CFR) شناسایی می شود. آنها به طور مداوم در حفره دهان و در مقادیر زیاد (10 3 -10 4 سلول در 1 میلی لیتر بزاق) وجود دارند. اغلب در گردن دندان موضعی می شود. ماتریکس (پایه ارگانیک) جرم دندان عمدتاً از لپتوتریشی تشکیل شده است. نماینده لپتوتریشیا - ساکنان حفره دهان - L. buccalis است.

اکتینومیست هاتقریباً در 100٪ افراد در بزاق یافت می شود و اغلب در جیب لثه یافت می شود. اکتینومیست ها گروهی از باکتری های رشته ای هستند. طبق طبقه بندی بین المللی، آنها به یک گروه مستقل، راسته Actinomycetales، خانواده Actinomycetaceae اختصاص داده می شوند. همین گروه شامل میکروارگانیسم های مرتبط - کورین و مایکوباکتری ها می شود.

اکتینومیست ها گرم مثبت هستند و تمایل به تشکیل رشته های منشعب در بافت ها یا محیط های غذایی دارند. رزوه ها نازک هستند (قطر 0.3-1 میکرون)، پارتیشن ندارند و به راحتی تکه تکه می شوند که منجر به تشکیل فرم های میله ای یا کوکوییدی می شود. آنها بر خلاف باکتری های خانواده بی حرکت هستند و هاگ تشکیل نمی دهند. استرپتومیستاسه.

با توجه به نوع تنفس، آنها بی هوازی اختیاری هستند. آنها در دمای 3 تا 40 درجه سانتیگراد رشد می کنند، دمای مطلوب 35-37 درجه سانتیگراد است.

اکتینومیست ها روی محیط های حاوی سرم، خون، مایع آسیتی و عصاره اندام (قلب، مغز) کشت می شوند. رشد کند است، کلنی های بالغ در روز 7-15 تشکیل می شوند. مستعمرات کوچک (0.3-0.5 میلی متر)، کمتر بزرگ هستند، و ممکن است سطح صاف یا چین خورده و ناهمواری داشته باشند. قوام کلنی ها چرمی یا شکننده است. آنها رنگدانه ای تشکیل می دهند که به لطف آن می توان کلنی ها را به رنگ بنفش مایل به سیاه، نارنجی، سبز، سفید، قهوه ای رنگ کرد. در محیط های مایع به صورت یک لایه روی سطح یا به صورت رسوب رشد می کنند.

کربوهیدرات ها برای تشکیل اسید تخمیر می شوند. معمولاً فعالیت پروتئولیتیک ندارند.

ساختار آنتی ژنی به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. آنتی ژن های نوع و گونه خاص کشف شد. موضوع تشکیل سم نیز به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است. فرض بر این است که اکتینومیست های بیماری زا حاوی اندوتوکسین هستند.

اکتینومیست ها ساکنان پوست و غشاهای مخاطی هستند. A. Israeli!، A. viscosus معمولاً در حفره دهان یافت می شوند. تعداد اکتینومیست ها در بیماری های مختلف دندانی به شدت افزایش می یابد که با افزایش تعداد میکروارگانیسم های بی هوازی همراه است. آنها می توانند باعث آسیب به بافت ها و اندام های مختلف شوند که اکتینومیکوزیس نامیده می شود.

در افراد سالم، تعدادی دیگر از اشکال میله ای شکل و پیچ خورده در حفره دهان یافت می شود: کورینه باکتری ها (دیفتروئیدها)، باکتری هموفیلوس (هموفیلوس آنفولانزا - باسیل آفاناسیف-فایفر)، ویبریوهای بی هوازی (Vibrio sputorum) (Spiriumillumillum) و غیره

اسپیروکت های حفره دهان.هر فرد سالم دارای تعداد زیادی اسپیروکت ساپروفیت در حفره دهان است. آنها عمدتا در جیب های آدامس یافت می شوند.

سلول اسپیروکت از فیبرهای محوری تشکیل شده است که یک رشته محوری را تشکیل می دهند و یک استوانه پروتوپلاسمی که به صورت مارپیچی در اطراف رشته پیچیده شده است. استوانه پروتوپلاسمی و فیبرهای محوری در یک پوسته بیرونی محصور شده اند. فیبرهای محوری به انتهای استوانه پروتوپلاسمی متصل می شوند و می توانند از انتهای استوانه امتداد پیدا کنند و بر خلاف تاژک های واقعی آنها در یک پوسته بیرونی محصور شده اند.

اسپیروکت ها متحرک هستند. آنها سه نوع حرکت را انجام می دهند: چرخشی، خمشی و موج مانند.

اسپیروکت های ساپروفیت متعلق به سه جنس از خانواده Spirochaetaceae به طور مداوم در حفره دهان وجود دارند:

بورلیا سلول های مارپیچی با 3-10 چرخش بزرگ و ناهموار هستند. گرم منفی به گفته Romanovsky-Giemsa، آنها به رنگ آبی-بنفش هستند. بی هوازی اجباری. ساکن حفره دهان Borrelia buccalis است.

ترپونماها شبیه مارپیچ های محکم پیچ خورده هستند. فرها یکنواخت و کوچک هستند. گرم منفی بی هوازی های سخت در حفره دهان وجود دارد: Treponema macrodentium، T. microdentium (در مورفولوژی بسیار شبیه به عامل ایجاد کننده سیفلیس T. pallidum)، T. vincentii.

لپتوسپیرا در حفره دهان Leptospira dentium وجود دارد. توسط ویژگی های مورفولوژیکی L dentium هیچ تفاوتی با سایر اعضای این جنس ندارد. سلول ها به شکل مارپیچ با چرخش های کوچک هستند. یک یا هر دو انتهای آن را می توان در یک قلاب خم کرد. هوازی اجباری.

در فرهنگ خالص، اسپیروکت هایی که در حفره دهان یافت می شوند برای انسان و حیوانات بیماری زا نیستند. آنها باعث ایجاد فرآیندهای پاتولوژیک در ترکیب با سایر میکروارگانیسم ها، کوکسی ها، فوزوباکتری ها و ویبریوها می شوند. تعداد زیادی اسپیروکت در استوماتیت اولسراتیو، گلودرد وینسنت، در پاکت های پریودنتال در اشکال شدید پریودنتیت، در ضایعات پوسیدگی و پالپ نکروزه یافت می شود.

قارچ های مخمر مانند از جنسکاندیدا. در همه جا توزیع شده است. آنها به طور مداوم در انجمن های میکروبی روی پوست، غشاهای مخاطی حفره های باز انسان و در روده ها یافت می شوند.

جنس کاندیدا شامل حدود 100 گونه است که بیشتر آنها برای انسان بیماری زا نیستند. گونه های فرصت طلبی نیز وجود دارند که با کاهش قدرت دفاعی بدن می توانند باعث بیماری شوند. اینها عبارتند از C. albicans، C. krusei، C. tropicalis، C. pseudotropicalis و غیره.

سلول های قارچ های جنس کاندیدا می توانند گرد، بیضی شکل، استوانه ای، گاهی اوقات به شکل نامنظم باشند، قطر آنها از 5 تا 8 میکرون متغیر است. آنها با جوانه زدن چند قطبی تولید مثل می کنند. آنها میسلیوم واقعی ندارند.

گرم مثبت، می تواند به طور ناهموار رنگ آمیزی شود: لایه محیطی سلول بنفش است، قسمت مرکزی مایل به صورتی است. سلول های کاملاً گرم منفی یافت می شوند. طبق گفته Ziehl-Neelsen، سلول‌های قارچی به رنگ آبی با ادخال‌های قرمز لیپوئیدها رنگ می‌شوند.

بر اساس نوع تنفس آنها به عنوان هوازی طبقه بندی می شوند. دمای مطلوب رشد 30 ...- 37 درجه سانتیگراد است، آنها در دمای اتاق تا حدودی کندتر رشد می کنند.

آنها را می توان بر روی محیط های غذایی ساده کشت کرد. رایج ترین محیط انتخاباتی محیط Sabouraud's (که حاوی گلوکز یا مالتوز و عصاره مخمر است) است.

در محیط های متراکم، کلنی های بزرگ، کرمی، سفید مایل به زرد با سطح صاف یا خشن تشکیل می دهند. رشد قارچ ها در محیط غذایی معمولی است. کلنی ها در روز 30 بالغ می شوند. در محیط های مایع به شکل یک فیلم و دانه های ریز در کف و دیواره های لوله آزمایش رشد می کنند.

آنها کربوهیدرات های زیادی را به اسید و گاز تخمیر می کنند، ژلاتین را مایع می کنند، اما بسیار آهسته.

ساختار آنتی ژنی بسیار پیچیده است. سلول های قارچی آنتی ژن های کاملی هستند که در پاسخ به آنها، بدن حساسیت خاصی ایجاد می کند و آنتی بادی های مربوطه را تولید می کند.

قارچ های مخمر مانند در حفره دهان افراد سالم یافت می شوند (10 2-10 3 سلول در 1 میلی لیتر بزاق) و تمایل به توزیع گسترده تر آنها وجود دارد. بنابراین، در سال 1933، C. albicans از حفره دهان در 6٪ از افراد سالم جدا شد، در سال 1939 - در 24٪، در سال 1954 - در 39٪.

در حال حاضر این قارچ ها در 50-40 درصد موارد در حفره دهان افراد سالم یافت می شوند.

هنگامی که واکنش بدن کاهش می یابد، قارچ های جنس کاندیدا می توانند باعث بیماری هایی به نام کاندیدیازیس یا کاندیدیاز شوند.

ساده ترین حفره دهان.در 50-45 درصد افراد سالم، ساکن حفره دهان انتامبا ژنژیوالیس است. این میکروارگانیسم‌ها عمدتاً در پاکت‌های لثه، کریپت‌های لوزه‌ها و پلاک‌های دندانی یافت می‌شوند.

E. gingivalis دارای قطر 20-30 میکرومتر است، بسیار متحرک است، "بهتر در آماده سازی رنگ نشده بومی (قطره خرد شده) قابل مشاهده است. هوازی. کشت شده بر روی آگار خون یا سرم، پوشش داده شده با لایه ای از محلول رینگر با افزودن تریپتوفان (1:10000).

در 10-20٪ از مردم، Trichomonas elongata (Trichomonas tenax) در حفره دهان زندگی می کند، گلابی شکل، 7-20 میکرون است. در انتهای قدامی چهار تاژک وجود دارد که از گرانول های پایه بیرون می آیند. یکی از تاژک ها با غشای موجدار هم مرز است. در پایه تاژک یک فرورفتگی شکاف مانند وجود دارد. اعتقاد بر این است که برای جذب غذا (باکتری ها) عمل می کند. تریکوموناها متحرک هستند و به وضوح در حالت زنده در آماده سازی های بدون رنگ قابل مشاهده هستند. آنها به همان روش آمیب کشت می شوند.

آمیب ها و تریکوموناها به دلیل نگهداری غیربهداشتی حفره دهان و همچنین با التهاب لثه و پریودنتیت به شدت تکثیر می شوند.

میکرو فلور حفره دهان: هنجار و آسیب شناسی

آموزش

2004

پیشگفتار

در سال های اخیر علاقه دندانپزشکان به رشته های بنیادی از جمله میکروبیولوژی پزشکی و ایمونولوژی افزایش یافته است. از میان تمام شاخه های میکروبیولوژی برای آموزش ویژه دندانپزشک، بخشی که فلور طبیعی یا ساکن انسان، به ویژه میکرو فلور بومی حفره دهان را مطالعه می کند، از اهمیت بالایی برخوردار است. پوسیدگی و بیماری های پریودنتال، که یکی از مکان های پیشرو در آسیب شناسی انسان را اشغال می کنند، با میکرو فلور ثابت حفره دهان همراه است. شواهد زیادی وجود دارد مبنی بر اینکه بروز آنها در جمعیت در بسیاری از کشورها به 95-98٪ می رسد.

به همین دلیل آگاهی از اکولوژی حفره دهان، مکانیسم های تشکیل فلور میکروبی طبیعی و عوامل تنظیم کننده هموستاز اکوسیستم دهان برای دانشجویان دندانپزشکی کاملا ضروری است. کتاب درسی "میکرو فلور دهان: هنجار و آسیب شناسی" داده های مدرن را در مورد اهمیت فلور طبیعی و مکانیسم های ایمنی موضعی حفره دهان در بروز آسیب شناسی دهان ارائه می دهد.

این راهنما مطابق با تهیه شده است برنامه درسیبا موضوع «میکروبیولوژی حفره دهان» و مکمل بخش «میکروبیولوژی و ایمونولوژی بیماری‌های دندانی» کتاب درسی L.B. بوریسووا "میکروبیولوژی پزشکی، ویروس شناسی، ایمونولوژی"، M.، پزشکی، 2002.

سر بخش دندانپزشکی درمانی NSMA دکترای علوم پزشکی، استاد

L.M. لوکینز

سخنرانی 1

فلور میکروبی حفره دهان طبیعی است

میکروارگانیسم ها	در بزاق	فراوانی تشخیص در پاکت های پریودنتال، %
نرخ تشخیص، %	مقدار در 1 میلی لیتر
فلور ساکن 1. هوازی و بی هوازی اختیاری:
1. S. mutans		1.5'10 5
2. S. salivarius		10 7
3. S. mitis		10 6 – 10 8
4. نایسریا ساپروفیت		10 5 – 10 7	+ +
5. لاکتوباسیل ها		10 3 – 10 4	+
6. استافیلوکوک		10* 3 – 10* 4	+ +
7. دیفتروئیدها		تعریف نشده است	=
8. بیماران هموفیلی		تعریف نشده است
9. پنوموکوک		تعریف نشده است	تعریف نشده است
1. سایر کوکسی ها		10* 2 – 10* 4	+ +
1. مایکوباکتریوم ساپروفیت	+ +	تعریف نشده است	+ +
2. تتراکوکس	+ +	تعریف نشده است	+ +
3. قارچ های مخمر مانند		10* 2 – 10* 3	+
4. مایکوپلاسما		10* 2 – 10* 3	تعریف نشده است
2. بی هوازی اجباری
1. ویلونلا		10* 6 – 10* 8
2. استرپتوکوک بی هوازی (پپتوسترپتوکوک)		تعریف نشده است
3. باکتریوئیدها		تعریف نشده است
4. فوزوباکتری ها		10* 3 – 10* 3
5. باکتری های رشته ای		10* 2 – 10* 4
6. اکتینومیست ها و دیفتروئیدهای بی هوازی		تعریف نشده است	+ +
7. اسپیریلوس و ویبریو	+ +	تعریف نشده است	+ +
8. اسپیروکت ها (بورلیای ساپروفیت، ترپونما و لپتوسپیرا)	±	تعریف نشده است
3. تک یاخته ها:
1. Entamoeba gingivalis
2. تریکوموناس کلونگاتا
فلور ناپایدار 1. هوازی و بی هوازی اختیاری میله های گرم منفی:
1. کلبسیلا		10 – 10* 2
2. اشرشیا		10 – 10* 2	±
3. ایروباکتر		10 – 10* 2
4. سودوموناس	±	تعریف نشده است
5. پروتئوس	±	تعریف نشده است
6. قلیایی ها	±	تعریف نشده است
7. باسیل	±	تعریف نشده است
2. 2. بی هوازی اجباری:کلستریدیا:
1. کلستریدیوم پوتریدیوم	±	تعریف نشده است
2. کلستریدیوم پرفنجنس	±	تعریف نشده است

سخنرانی 2

سخنرانی 3

سخنرانی 4

میکرو فلور پلاک دندان

1. اطلاعات مختصردر مورد ساختار بافت های سخت دندانی 2. غشاهای آلی پوشاننده مینای دندان. 3. ترکیب پلاک دندان. 4. دینامیک تشکیل پلاک. 5. عوامل موثر در تشکیل پلاک دندان. 6. مکانیسم های تشکیل پلاک. 7. خواص فیزیکی پلاک دندان. 8. میکروارگانیسم های پلاک دندانی. 9. پوسیدگی زایی پلاک دندان.

1. اطلاعات مختصری در مورد ساختار بافت های سخت دندانی.قسمت سخت دندان از مینا، عاج و سیمان تشکیل شده است (شکل 1).

عاج قسمت اصلی دندان را تشکیل می دهد. تاج دندان ها با مینا پوشیده شده است - سخت ترین و بادوام ترین بافت بدن انسان. ریشه دندان با یک لایه نازک از بافت استخوان مانند به نام سمنتوم پوشیده شده و توسط پریوستوم احاطه شده است که از طریق آن دندان تغذیه می شود. فیبرها از سیمان به سمت پریوستئوم کشیده می شوند و به اصطلاح رباط دندانی (رباط پریودنتال) را تشکیل می دهند که دندان را در فک محکم می کند. در داخل تاج دندان حفره ای وجود دارد که با بافت همبند شلی به نام پالپ پر شده است. این حفره به صورت کانال هایی تا ریشه دندان ادامه می یابد.

2. غشاهای آلی پوشاننده مینای دندان.سطح مینای دندان با پوسته های آلی پوشیده شده است، در نتیجه، هنگام بررسی زیر میکروسکوپ الکترونی، دارای یک تسکین صاف است. با این وجود، نواحی محدب و مقعر وجود دارد که مربوط به انتهای منشورها است (کوچکترین واحدهای ساختاریمینا بلورهایی از یک ماده آپاتیت مانند است که منشور مینا را تشکیل می دهد). در این مناطق است که ابتدا میکروارگانیسم ها شروع به تجمع می کنند یا ممکن است بقایای غذا به دام بیفتند. حتی تمیز کردن مکانیکی مینای دندان با مسواک قادر به حذف کامل میکروارگانیسم ها از سطح آن نیست.

برنج. 1. ساختار دندان: 1 - تاج; 2 - ریشه; 3 - گردن؛ 4 - مینای دندان; 5 - عاج 6 - خمیر; 7 - غشای مخاطی لثه; 8 - پریودنتیوم; 9 - بافت استخوانی; 10 - سوراخ راس ریشه

بر روی سطح دندان اغلب می توان پلاک دندانی (P) را مشاهده کرد که یک ماده نرم سفید رنگ است که در گردن دندان و در کل سطح آن قرار دارد. پلیکول که در زیر لایه پلاک قرار دارد و یک فیلم آلی نازک است، عنصر ساختاری لایه سطحی مینا است. پس از رویش دندان، یک پلیکول روی سطح دندان تشکیل می شود. اعتقاد بر این است که این مشتق از مجتمع های پروتئین-کربوهیدرات بزاق است. میکروسکوپ الکترونی پلیکول سه لایه و یک ویژگی مشخص را نشان داد - یک لبه دندانه دار و سوله ها، که مخزن سلول های باکتری هستند. ضخامت پلیکول روزانه 2-4 میکرون است. ترکیب اسید آمینه آن چیزی بین ترکیب پلاک دندانی و رسوب موسین بزاق است. حاوی اسید گلوتامیک، آلانین بالا و اسیدهای آمینه حاوی گوگرد کم است. پلیکول حاوی تعداد زیادی قند آمینه است که مشتقات دیواره سلولی باکتری هستند. هیچ باکتری در خود پلیکول مشاهده نمی شود، اما حاوی اجزای باکتری لیز شده است. شاید تشکیل پلیکول ها مرحله اولیه پلاک دندانی باشد. یکی دیگر از پوسته های ارگانیک دندان، کوتیکول (کاهش اپیتلیوم مینای دندان) است که پس از رویش دندان از بین می رود و متعاقباً نقش مهمی در فیزیولوژی دندان ندارد. علاوه بر این، غشای مخاطی حفره دهان و دندان ها با یک لایه نازک موسین ترشح شده از بزاق پوشیده شده است.

بنابراین، تشکیلات زیر در سطح مینای دندان مشاهده می شود:

· کوتیکول (کاهش اپیتلیوم مینای دندان)؛

· پلیکول؛

· پلاک دندانی؛

· باقی مانده غذا؛

· فیلم موسین.

طرح زیر برای تشکیل ساختارهای سطحی دندان اکتسابی پیشنهاد شده است: پس از رویش دندان، سطح مینا در معرض بزاق و میکروارگانیسم ها قرار می گیرد. در نتیجه دمینرالیزاسیون فرسایشی، لوله های اولترا میکروسکوپی روی سطح مینای دندان ایجاد می شود که تا عمق 1-3 میکرون به مینا نفوذ می کند. پس از آن، لوله ها با یک ماده پروتئینی نامحلول پر می شوند. به دلیل رسوب موکوپروتئین های بزاقی و همچنین چسبندگی و رشد و سپس تخریب میکروارگانیسم ها، لایه آلی ضخیم تری بر روی کوتیکول سطحی تشکیل می شود. درجات مختلفلایه پلیکول معدنی شده

به لطف شرایط محلی، میکروب ها به این ساختارها حمله می کنند و تکثیر می شوند و منجر به تشکیل MN نرم می شوند. نمک های معدنی بر اساس کلوئیدی ON رسوب می کنند و نسبت بین موکوپلی ساکاریدها، میکروارگانیسم ها، اجسام بزاقی، اپیتلیوم پوسته پوسته شده و بقایای غذا را به شدت تغییر می دهند که در نهایت منجر به کانی سازی جزئی یا کامل ON می شود. هنگامی که کانی سازی شدید آن شروع می شود، تارتار می تواند تشکیل شود که با آغشته شدن نوترون به کریستال های فسفات کلسیم اتفاق می افتد. زمان لازم برای سخت شدن ماتریس نرم حدود 12 روز است. این واقعیت که کانی سازی آغاز شده است در عرض 1-3 روز پس از تشکیل پلاک آشکار می شود.

3. ترکیب پلاک دندان.با کمک مطالعات بیوشیمیایی و فیزیولوژیکی، مشخص شده است که MN تجمعی از کلنی‌های میکروارگانیسم‌های موجود در ماتریکس است که در حفره دهان و روی سطح دندان زندگی می‌کنند.

در مطالعات با استفاده از اسکن میکروسکوپ الکترونینشان داده شد که MN منحصراً متشکل از میکروارگانیسم هایی با گنجاندن ناچیز ماده بدون ساختار با طبیعت آلی است. پروتئین، کربوهیدرات ها و آنزیم ها در میان اجزای آلی در GL شناسایی شدند. ترکیب اسید آمینه آن با موسین و پلیکل و همچنین بزاق متفاوت است. اجزای کربوهیدرات MN (گلیکوژن، موکوپلی ساکاریدهای اسید، گلیکوپروتئین ها) به طور کامل مورد مطالعه قرار گرفته است.

یک فرضیه وجود دارد که آنزیم های MN بازی می کنند نقش مهمدر فرآیند پوسیدگی ترکیب شیمیایی MN در قسمت های مختلف حفره دهان و در افراد مختلف بسته به سن، مصرف قند و غیره بسیار متفاوت است. کلسیم، فسفر، پتاسیم و سدیم در پلاک دندانی یافت شد. حدود 40 درصد از جرم خشک مواد معدنی به شکل اکسی آپاتیت است. محتوای ریز عناصر در MN بسیار متغیر است و به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است (آهن، روی، فلوئور، مولیبدن، سلنیوم و غیره). مفروضات در مورد مکانیسم اثر مهار کننده پوسیدگی عناصر میکرو بر اساس تأثیر آنها بر فعالیت آنزیم های باکتریایی و همچنین بر نسبت گروه های مختلف میکروارگانیسم ها است. برخی از ریز عناصر (فلورین، مولیبدن، استرانسیم) باعث حساسیت کمتر دندان‌ها به پوسیدگی می‌شوند و بر اکولوژی، ترکیب و تبادل بافت دندان تأثیر می‌گذارند. برعکس، سلنیوم احتمال پوسیدگی را افزایش می دهد. یکی از مهم ترین اجزای موثر بر بیوشیمی نوترون ها فلوئور است. سه راه برای ترکیب فلوئور در GL وجود دارد: اول - از طریق تشکیل بلورهای معدنی (فلوراپاتیت)، دوم - از طریق تشکیل یک مجتمع با مواد آلی (با پروتئین ماتریکس پلاک). سوم نفوذ باکتری در داخل است. علاقه به متابولیسم فلوراید در MN با اثر ضد پوسیدگی این ریز عنصر مرتبط است. فلوئور اولاً بر ترکیب پلاک دندان تأثیر می گذارد ، ثانیاً بر حلالیت مینا تأثیر می گذارد و ثالثاً کار آنزیم های باکتریایی را که بخشی از پلاک دندان هستند سرکوب می کند.

مواد معدنی MN ارتباط مستقیمی با کانی سازی و تشکیل تارتار دارند.

4. دینامیک تشکیل پلاک. ZN در عرض 2 ساعت پس از مسواک زدن شروع به تجمع می کند. در عرض 1 روز، فلور کوکال بر سطح دندان غالب می شود، پس از 24 ساعت، باکتری های میله ای شکل غالب می شوند. پس از 2 روز، میله ها و باکتری های رشته ای متعددی در سطح MN یافت می شوند (شکل 2).

با رشد MN، میکرو فلور آن با توجه به نوع تنفس تغییر می کند. پلاک اولیه تشکیل شده حاوی میکروارگانیسم های هوازی است، در حالی که پلاک بالغ تر حاوی باکتری های هوازی و بی هوازی است.

نقش خاصی در شکل گیری تومورها توسط سلول های اپیتلیال لایه برداری شده ایفا می شود که در عرض یک ساعت پس از تمیز شدن به سطح دندان می چسبند. تعداد سلول ها در پایان روز به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. در مرحله بعد، سلول های اپیتلیال میکروارگانیسم ها را روی سطح خود جذب می کنند. همچنین مشخص شده است که کربوهیدرات ها به شکل قابل توجهی در تشکیل تومورها و چسبندگی آنها به مینای دندان نقش دارند.

مهمترین نقش در تشکیل لکه ها توسط S. mutans ایفا می شود که به طور فعال آن را در هر سطحی تشکیل می دهد. اما توالی خاصی در این روند وجود دارد. در شرایط تجربی، نشان داده شد که S. salivarius ابتدا به سطح دندان تمیز می‌چسبد و سپس S. mutans می‌چسبد و شروع به تکثیر می‌کند. در این حالت استافیلوکوکوس سالیواریوس خیلی سریع از پلاک های دندانی محو می شود. آنزیم ها بر تشکیل ماتریس MN تأثیر می گذارند منشا باکتریاییبه عنوان مثال، نورآمینیداز، که در تجزیه گلیکوپروتئین ها به کربوهیدرات ها و همچنین در پلیمریزاسیون ساکارز به دکستران-لوان نقش دارد.

IgA، IgM، IgG، آمیلاز، لیزوزیم، آلبومین و سایر سوبستراهای پروتئینی که ممکن است در تشکیل تومورها دخیل باشند در بزاق یافت می شوند. پلیکول، به عنوان یک قاعده، شامل تمام کلاس های ایمونوگلوبولین ها (A، M، G) است، در حالی که IgA و IgG اغلب در ON شناسایی می شوند (با این حال، سهم IgA در تشکیل ON بسیار کوچک است: فقط حدود 1). % از IgA در این فرآیند دخیل است، حتی مشارکت کمتر IgG). ثابت شده است که ایمونوگلوبولین ها روی دندان و باکتری هایی که می توانند به لایه دندان بچسبند می پوشانند. باکتری های GN می توانند با آنتی بادی هایی که از بزاق یا مایع فیتروم لثه می آیند پوشیده شوند.

برنج. 2. میکروارگانیسم های روی سطح پلاک دندان (الکترونوگرام)

نقش sIgA در تشکیل پلاک دندانی به طور فعال مورد مطالعه قرار می گیرد. در مقدار زیادی در حالت فعال بیولوژیکی در پلیکول یافت می شود. ظاهرا sIgA می تواند نقش دوگانه ای در تشکیل پلاک دندانی داشته باشد. در مرحله اول، sIgA بزاق می تواند چسبندگی باکتری ها به مینا را کاهش دهد و در نتیجه از تشکیل تومورها و سپس پلاک دندانی جلوگیری کند. ثانیاً، sIgA، تحت شرایط خاصی، چسبندگی فلور بومی را به هیدروکسی آپاتیت مینا (به ویژه در طول سنتز گلوکان S.mutans) ترویج می کند. علاوه بر این، نشان داده شده است که S. mutans پوشش داده شده با sIgA و IgG می تواند آنتی بادی های متصل شده را به شکل کمپلکس های ایمنی آنتی ژن-آنتی بادی (AG+AT) آزاد کند و در نتیجه اثر بازدارندگی آنتی بادی ها بر چسبندگی باکتری به هیدروکسی آپاتیت را کاهش دهد.

هنگام مطالعه دینامیک رشد هسته ها در شرایط تجربی، مشخص شد که در 24 ساعت اول یک فیلم از یک ماده همگن، عاری از باکتری، به ضخامت 10 میکرومتر تشکیل می شود. در روزهای بعد باکتری ها جذب شده و رشد می کنند. پس از 5 روز، پلاک بیش از نیمی از تاج دندان را می پوشاند و مقدار آن به طور قابل توجهی از پلاک اولیه روزانه بیشتر می شود. این ماده به سرعت در سطوح باکال دندان های جونده بالایی تجمع می یابد. گسترش تومورها بر روی سطح دندان از فضاهای بین دندانی و شیارهای لثه رخ می دهد. رشد کلنی ها شبیه به رشد دومی در یک محیط غذایی است.

سطوح پروگزیمال دندان کمترین تمیزی را دارند.

5. عوامل موثر در تشکیل پلاک:

1) میکروارگانیسم هایی که بدون آنها ZN تشکیل نمی شود.

2) کربوهیدرات ها (مقدار نسبتاً زیادی پلاک در افرادی که مقدار زیادی ساکارز مصرف می کنند یافت می شود).

3) ویسکوزیته بزاق، میکرو فلور دهان، فرآیندهای تجمع باکتری، لایه برداری از اپیتلیوم مخاط دهان، وجود بیماری های التهابی موضعی، فرآیندهای خود تمیز شوندگی.

6. مکانیسم های تشکیل پلاک. سه نظریه در مورد وقوع MN وجود دارد:

1) چسباندن سلول های اپیتلیال مورد حمله باکتری ها به سطح دندان با رشد متعاقب کلنی های باکتری. تجمع جمعیت های باکتریایی؛

2) رسوب پلی ساکاریدهای خارج سلولی تشکیل شده توسط استرپتوکوک های خوراکی.

3) رسوب گلیکوپروتئین های بزاقی در طی تخریب باکتری. در فرآیند رسوب پروتئین های بزاق، مقدار زیادی مهم استفعالیت باکتری های اسیدساز و کلسیم بزاق را حذف می کند.

7. خواص فیزیکی پلاک دندان. ZN در برابر شستشو با بزاق و شستشوی دهان مقاوم است. این با این واقعیت توضیح داده می شود که سطح آن با یک ژل مخاطی نیمه تراوا مخاطی پوشیده شده است. فیلم مخاطی نیز تا حدی از اثر خنثی کننده بزاق بر روی باکتری ZN جلوگیری می کند. در بیشتر معرف ها نامحلول است و تا حدی سدی است که از مینای دندان محافظت می کند. موسین بزاقی و سلول های بزاقی روی سطح دندان رسوب می کنند و روند معدنی سازی مجدد را مهار می کنند. شاید این اثر با تولید اسید روی سطح مینای دندان در طی تجزیه قند یا با سنتز مقادیر زیادی پلی ساکاریدهای داخل و خارج سلولی توسط باکتری ZN همراه باشد.

8. میکروارگانیسم های پلاک دندانی. ZN تجمعی از میکروارگانیسم ها است انواع مختلف، در ماتریس گنجانده شده است. در 1 میلی گرم ماده ZN 500×106 سلول میکروبی وجود دارد.

از این تعداد، بیش از 70٪ استرپتوکوک، 15٪ Veillonella و Neisseria، بقیه فلور توسط لاکتوباسیل، لپتوتریشی، استافیلوکوک، فوزوباکتری ها، اکتینومیست ها، و گاهی اوقات قارچ های مخمر مانند Candida albicans نشان داده شده است.

در میکروبیوسنوز ZN، طبق مطالعات مختلف، نسبت بین باکتری ها به شرح زیر است: استرپتوکوک اختیاری - 27٪، دیفتروئید اختیاری - 23٪، دیفتروئیدهای بی هوازی - 18٪، پپتواسترپتوکوک - 13٪، ویلونلا - 6٪، باکتری ها - 4. ٪، فوزوباکتری - 4٪، نایسریا - 3٪، ویبریوس - 2٪.

شش گونه قارچ نیز در این پلاک یافت شد.

فلور میکروبی ZN هم از نظر کمی و هم از نظر کیفی متغیر است.

بنابراین، MN یک و دو روزه عمدتاً از میکروکوکس ها تشکیل شده است، در حالی که در نمونه های 3-4 روزه اشکال رشته ای ظاهر می شود (و از روز پنجم شروع به غالب شدن می کند).

تعداد انواع مختلف میکروارگانیسم ها در MN و بزاق یکسان نیست. بنابراین، S. salivarius کمی در پلاک وجود دارد (حدود 1٪)، در حالی که بسیاری از این کوکسی ها در بزاق وجود دارد. همچنین حاوی حدود 100 برابر کمتر از بزاق لاکتوباسیل است.

میکروارگانیسم های ZN در شرایط بی هوازی بهتر کشت می شوند که نشان دهنده کشش کم اکسیژن در لایه های عمیق پلاک است. به نظر می رسد مواد مغذی برای رشد باکتری ها از بیرون می آیند. بافت های دندانی به خودی خود از رشد میکروارگانیسم ها پشتیبانی نمی کنند.

در ZN، بیشتر باکتری ها اسیدساز هستند. باکتری های پروتئولیتیک نیز وجود دارند، اما فعالیت آنها نسبتاً کم است.

9. پوسیدگی زایی پلاک دندان*. ZN بدون میکروارگانیسم ها تشکیل نمی شود، بنابراین پوسیدگی زایی آن با باکتری های پوسیدگی زا موجود در آن مرتبط است که مقدار قابل توجهی اسید تولید می کنند. اکثر باکتری های موجود در MN (و به ویژه آنهایی که پوسیدگی زا هستند) قادر به سنتز پلی ساکاریدهای یدوفیل هستند که به عنوان انواع درون سلولی گلیکوژن شناخته می شوند. در طی پوسیدگی، باکتری ها تکثیر می شوند و هیالورونیداز تولید می کنند، که همانطور که مشخص است، می تواند به طور فعال بر نفوذپذیری مینا تأثیر بگذارد. باکتری های پلاک پوسیدگی زا همچنین قادر به سنتز آنزیم هایی هستند که گلیکوپروتئین ها را تجزیه می کنند. مشخص شده است که هر چه میزان تشکیل تومورها بیشتر باشد، اثر پوسیدگی زایی بارزتری دارد.

هنگام مطالعه پوسیدگی زایی پلاک دندان، تعداد زیادی استرپتوکوک، اکتینومیست و ویلونلا جدا شد. از استرپتوکوک ها، S. mutans و S. sanguis غالب بودند و فوزوباکتری ها و لاکتوباسیل ها تقریباً شناسایی نشدند.

S.mutans بیشترین نقش را در ایجاد پوسیدگی دارد. مشخص شده است که به عنوان یک قاعده، پوسیدگی در کودکان ایجاد می شود اگر فلور توسط S. mutans تسلط داشته باشد، که در مکان های رایج ترین محل پوسیدگی (سطوح پروگزیمال اولین پرمولرهای فوقانی) ایزوله شده است. در حال حاضر پنج سروتیپ از S.mutans (a، b، c، d، e) شناسایی شده است که به طور ناموزون در بین جمعیت جهان توزیع شده است. S. mutans به طور انتخابی به سطوح دندان جذب می شود. به خصوص تعداد زیادی از این باکتری ها در ناحیه شقاق و روی سطوح نزدیک دندان ها وجود دارد. در شرایط آزمایشی، نشان داده شده است که اگر این میکروارگانیسم به یکی از سطوح دندان بچسبد، پس از 3-6 ماه به سایرین سرایت کرده و در عین حال به طور پایدار در دندان ثابت می شود. تمرکز اولیه. مشخص شده است که در مناطقی که متعاقباً ضایعات پوسیدگی ایجاد می شود، 30٪ از میکرو فلور را S.mutans تشکیل می دهد: 20٪ در ناحیه آسیب دیده و 10٪ در اطراف.

S. sanguis نیز اغلب جدا شده است. بر خلاف S. mutans که در شقاق موضعی است، S. sanguis معمولاً به سطوح صاف دندان می‌چسبد.

فلور ZN تحت تأثیر فلوراید موجود در آب آشامیدنی است که انواع مختلف استرپتوکوک ها و باکتری هایی که پلی ساکاریدهای یدوفیل را سنتز می کنند به ویژه به آن حساس هستند. برای سرکوب رشد باکتری ها، حدود 30-40 میلی گرم در لیتر فلوئور نیاز است.

بنابراین، فلور ZN یک سیستم اکولوژیکی پویا است که به خوبی با میکرو فلور اطراف سازگار است. این می تواند به سرعت پس از مسواک زدن دندان های خود بهبود یابد و فعالیت متابولیک بالایی را به ویژه در حضور کربوهیدرات ها از خود نشان دهد.

سخنرانی 5

میکرو فلور پلاک دندان

1. تعریف پلاک دندان. 2. مکانیسم های تشکیل پلاک های دندانی. 3. عوامل تشکیل پلاک دندان. 4. نقش استرپتوکوک های دهانی در انتقال کیفی از پلاک دندانی به پلاک دندانی. 5. محلی سازی پلاک دندان. ویژگی های میکرو فلورا، نقش در آسیب شناسی.

1. تعریف پلاک دندان.پلاک دندانی تجمع باکتری در ماتریکسی از مواد آلی، عمدتاً پروتئین ها و پلی ساکاریدها است که توسط بزاق به آنجا آورده شده و توسط خود میکروارگانیسم ها تولید می شود. پلاک ها محکم به سطح دندان ها چسبیده اند. پلاک دندان معمولاً نتیجه آن است تغییرات ساختاری ZN یک ماده آمورف است که به طور محکم به سطح دندان می نشیند و ساختار متخلخلی دارد که به بزاق و اجزای غذای مایع اجازه نفوذ به داخل آن را می دهد. تجمع محصولات متابولیک نهایی میکروارگانیسم‌ها و نمک‌های معدنی* در پلاک، انتشار را کند می‌کند، زیرا تخلخل آن از بین می‌رود. در نتیجه، یک تشکیل جدید ایجاد می شود - یک پلاک دندان، که فقط می تواند با زور و سپس نه به طور کامل حذف شود.

2. مکانیسم های تشکیل پلاک های دندانی.تشکیل پلاک دندانی بر روی سطوح صاف به طور گسترده در شرایط in vitro و in vivo مورد مطالعه قرار گرفته است. توسعه آنها از توالی کلی باکتریایی تشکیل جامعه میکروبی در اکوسیستم دهان پیروی می کند. فرآیند تشکیل پلاک پس از مسواک زدن دندان ها با برهمکنش گلیکوپروتئین های بزاقی با سطح دندان شروع می شود، گروه های اسیدی گلیکوپروتئین ها با یون های کلسیم ترکیب می شوند و گروه های پایه با فسفات های هیدروکسی آپاتیت در تعامل هستند. بنابراین، همانطور که در سخنرانی 3 نشان داده شده است، روی سطح دندان، یک فیلم متشکل از ماکرومولکول های آلی به نام پلیکول تشکیل می شود. اجزای اصلی این فیلم اجزای بزاق و مایع شکاف لثه مانند پروتئین ها (آلبومین، لیزوزیم، پروتئین های غنی از پرولین)، گلیکوپروتئین ها (لاکتوفرین، IgA، IgG، آمیلاز)، فسفوپروتئین ها و لیپیدها هستند. باکتری ها در 2 تا 4 ساعت اول پس از مسواک زدن، پلیکول را کلونی می کنند. باکتری های اولیه استرپتوکوک و به میزان کمتر نایسریا و اکتینومیست ها هستند. در این دوره، باکتری ها ضعیف به فیلم متصل می شوند و می توانند به سرعت توسط جریان بزاق حذف شوند. پس از استعمار اولیه، فعال ترین گونه ها شروع به رشد سریع می کنند و میکروکلونی هایی را تشکیل می دهند که به ماتریکس خارج سلولی نفوذ می کنند. سپس فرآیند تجمع باکتری ها آغاز می شود و در این مرحله اجزای تشکیل دهنده بزاق فعال می شوند.

اولین سلول های میکروبی در فرورفتگی های سطح دندان مستقر می شوند و در آنجا تکثیر می شوند و پس از آن ابتدا تمام فرورفتگی ها را پر کرده و سپس به سمت سطح صاف دندان حرکت می کنند. در این زمان، همراه با کوکسی، تعداد زیادی میله و اشکال رشته ای باکتری ظاهر می شود. بسیاری از سلول های میکروبی خود قادر به اتصال مستقیم به مینا نیستند، اما می توانند روی سطح باکتری های دیگری که قبلاً چسبیده اند، بنشینند. فرآیند چسبندگی در حال انجام است. ته نشین شدن کوکسی ها در امتداد محیط باکتری های رشته ای منجر به تشکیل به اصطلاح "کاپ ذرت" می شود.

فرآیند چسبندگی بسیار سریع اتفاق می افتد: پس از 5 دقیقه، تعداد سلول های باکتری در هر 1 سانتی متر مربع از 10 3 به 10 5 - 10 6 افزایش می یابد. متعاقباً میزان چسبندگی کاهش می یابد و تقریباً 8 ساعت ثابت می ماند. پس از 1-2 روز، تعداد باکتری های متصل دوباره افزایش می یابد و به غلظت 10 7 - 10 8 می رسد. یک ZN تشکیل می شود.

از این رو، مراحل اولیهتشکیل پلاک فرآیند تشکیل پلاک نرم برجسته دندانی است که با رعایت بهداشت نامناسب دهان شدیدتر تشکیل می شود.

3. عوامل تشکیل پلاک دندان.در جامعه باکتریایی پلاک دندانی روابط پیچیده، مکمل و متقابل انحصاری وجود دارد (انعقاد، تولید مواد ضد باکتری، تغییرات pH و ORP، رقابت برای مواد مغذیو همکاری). بنابراین، مصرف اکسیژن توسط گونه‌های هوازی باعث ایجاد کلونیزاسیون بی‌هوازی‌های اجباری، مانند باکتری‌ها و اسپیروکت‌ها می‌شود (این پدیده پس از 1-2 هفته مشاهده می‌شود). اگر پلاک دندان در معرض هیچ کدام قرار نگیرد تاثیرات خارجی(حذف مکانیکی)، سپس پیچیدگی میکرو فلورا افزایش می یابد تا زمانی که حداکثر غلظت کل جامعه میکروبی ایجاد شود (پس از 2-3 هفته). در این دوره، عدم تعادل در اکوسیستم پلاک دندان می تواند منجر به ایجاد بیماری های دهان شود. به عنوان مثال، ایجاد نامحدود پلاک زیر لثه در غیاب بهداشت دهان می تواند باعث التهاب لثه و متعاقب آن کلونیزاسیون شکاف زیر لثه توسط پاتوژن های پریودنتال شود. علاوه بر این، ایجاد پلاک دندان با خاصی همراه است عوامل خارجی. بنابراین مصرف زیاد کربوهیدرات می تواند منجر به کلونیزاسیون شدیدتر و سریع پلاک ها توسط S. mutans و لاکتوباسیل ها شود.

4. نقش استرپتوکوک های دهانی در انتقال کیفی از پلاک دندانی به پلاک دندانی.استرپتوکوک های دهان نقش مهمی در تشکیل پلاک های دندانی دارند. S.mutans از اهمیت ویژه ای برخوردار است، زیرا این میکروارگانیسم ها به طور فعال تومورها و سپس پلاک ها را روی هر سطحی تشکیل می دهند. S.sanguis نقش خاصی را ایفا می کند. بنابراین، در طول 8 ساعت اول، تعداد سلول های S.sanguis در پلاک ها 15-35٪ از تعداد کل میکروب ها و در روز دوم - 70٪ است. و تنها در این صورت تعداد آنها کاهش می یابد. S.salivarius فقط در 15 دقیقه اول در پلاک ها تشخیص داده می شود که مقدار آن ناچیز است (1%). توضیحی برای این پدیده وجود دارد (S.salivarius، S.sanguis استرپتوکوک های حساس به اسید هستند).

مصرف (مصرف) شدید و سریع کربوهیدرات ها منجر به کاهش شدید PH پلاک. این شرایط را برای کاهش نسبت باکتری های حساس به اسید مانند S.sanguis، S.mitis، S.oralis و افزایش تعداد S.mutans و لاکتوباسیل ها ایجاد می کند. چنین جمعیت هایی سطح را برای پوسیدگی دندان آماده می کنند. افزایش تعداد استافیلوکوکوس موتانس و لاکتوباسیل ها منجر به تولید اسید با سرعت بالایی می شود و باعث افزایش دمینرالیزه شدن دندان ها می شود. سپس با ویلونلا، کورینه باکتری ها و اکتینومیست ها به آنها می پیوندند. در روز 9-11 باکتری های دوکی شکل (باکتروئیدها) ظاهر می شوند که تعداد آنها به سرعت افزایش می یابد.

بنابراین، در هنگام تشکیل پلاک ها، در ابتدا میکرو فلور بی هوازی هوازی و اختیاری غالب می شود که به شدت پتانسیل اکسیداسیون و کاهش را در این ناحیه کاهش می دهد و در نتیجه شرایطی را برای توسعه بی هوازی های سخت ایجاد می کند.

5. محلی سازی پلاک دندان. ویژگی های میکرو فلورا، نقش در آسیب شناسی.پلاک های فوق لثه ای و زیر لثه ای وجود دارد. اولی در ایجاد پوسیدگی دندان از اهمیت پاتوژنتیکی برخوردار است، دومی در توسعه فرآیندهای پاتولوژیک در پریودنتیوم. میکرو فلور پلاک روی دندان های فک بالا و پایین از نظر ترکیب متفاوت است: در پلاک های دندانی فک بالااسترپتوکوک ها و لاکتوباسیل ها بیشتر در پلاک های تحتانی ویلونلا زندگی می کنند. اکتینومیست ها از پلاک های روی هر دو فک به تعداد مساوی جدا می شوند. ممکن است که این توزیع میکرو فلور با مقادیر مختلف pH محیط توضیح داده شود.

تشکیل پلاک در سطح شقاق و فضاهای بین دندانی به طور متفاوتی اتفاق می افتد. استعمار اولیه بسیار سریع پیش می رود و در همان روز اول به حداکثر خود می رسد. پخش شدن روی سطح دندان از فضاهای بین دندانی و شیارهای لثه ایجاد می شود. رشد مستعمرات شبیه به توسعه دومی در آگار است. متعاقباً تعداد سلول های باکتری برای مدت طولانی ثابت می ماند. در پلاک های شقاق و فضاهای بین دندانی، کوکسی ها و میله های گرم مثبت غالب بوده و بی هوازی ها وجود ندارند. بنابراین، میکروارگانیسم های هوازی با میکرو فلور بی هوازی که در پلاک های سطح صاف دندان مشاهده می شود، وجود ندارد.

با معاینات دوره ای مکرر پلاک های مختلف در یک فرد، تفاوت های زیادی در ترکیب میکرو فلور ترشح شده مشاهده می شود. میکروب های موجود در برخی از پلاک ها ممکن است در برخی دیگر یافت نشوند. یک لکه سفید در زیر پلاک ها ظاهر می شود (مرحله لکه سفید بر اساس طبقه بندی تغییرات مورفولوژیکیبافت های دندانی در هنگام تشکیل پوسیدگی). فراساختار دندان در ناحیه لکه های پوسیدگی سفید همیشه ناهموار است و گویی شل شده است. همیشه تعداد زیادی باکتری روی سطح وجود دارد. آنها به لایه آلی مینای دندان می چسبند.

در افراد مبتلا به پوسیدگی های متعدد، فعالیت بیوشیمیایی استرپتوکوک ها و لاکتوباسیل های واقع در سطح دندان ها افزایش می یابد. بنابراین، فعالیت آنزیمی بالای میکروارگانیسم ها باید به عنوان حساسیت به پوسیدگی در نظر گرفته شود. وقوع پوسیدگی اولیه اغلب با بهداشت نامناسب دهان همراه است، زمانی که میکروارگانیسم ها به شدت بر روی پلیکول ثابت می شوند و پلاک تشکیل می دهند که تحت شرایط خاصی در تشکیل پلاک دندانی شرکت می کند. در زیر پلاک دندان، pH تغییر می کند سطح بحرانی(4.5). این سطح از یون های هیدروژن است که منجر به انحلال کریستال هیدروکسی آپاتیت در ناپایدارترین مناطق مینا می شود و اسیدها به لایه زیرین مینا نفوذ می کنند و باعث دمینرالیزه شدن آن می شوند. هنگامی که رمینرالیزاسیون و رمینرالیزاسیون در تعادل باشد، فرآیند پوسیدگی در مینای دندان رخ نمی دهد. اگر تعادل مختل شود، زمانی که فرآیندهای دمینرالیزاسیون غالب است، پوسیدگی در مرحله لکه سفید رخ می دهد و ممکن است این روند در اینجا متوقف نشود و به عنوان نقطه شروع برای تشکیل حفره های پوسیدگی عمل کند.

سخنرانی 6

سخنرانی 7

سخنرانی 8

سخنرانی 9

سخنرانی 10

سخنرانی 11

سخنرانی 12

سخنرانی 13

سخنرانی 14

· پیشگفتار

· سخنرانی 1

· میکرو فلور طبیعی دهان

· سخنرانی 2

· میکروبیوسنوز بیوتوپ های فردی حفره دهان

· سخنرانی 3

· اکولوژی میکروبی حفره دهان

· سخنرانی 4

· میکرو فلور پلاک دندان

· سخنرانی 5

· میکرو فلور پلاک دندان

· سخنرانی 6

· نقش میکروارگانیسم ها در بروز پوسیدگی

· سخنرانی 7

· فلور میکروبی در فرآیندهای پاتولوژیک در حفره دهان

· سخنرانی 8

· میکرو فلور در بیماری های پریودنتال گونه های میکروبی پریودنتوپاتوژن

· سخنرانی 9

· فلور میکروبی حفره دهان و فرآیندهای التهابی در ناحیه فک و صورت

· سخنرانی 10

· فلور میکروبی در التهاب مخاط دهان

· سخنرانی 11

· اکتینومیست های حفره دهان. نقش در آسیب شناسی

· سخنرانی 12

· مکانیسم های ایمنی دهان

· سخنرانی 13

· اختلال در میکرو فلور حفره دهان. دیس باکتریوز

· سخنرانی 14

· کاندیدا: اکولوژی، ویژگی های مورفوفانشنال و عوامل بیماری زایی، ویژگی های ایمنی

میکرو فلور حفره دهان: هنجار و آسیب شناسی

Zelenova E.G.، Zaslavskaya M.I.، Salina E.V.، Rassanov S.P.

اکولوژی سلامت: ما از اهمیت میکرو فلور روده آگاه هستیم. اما ما در مورد اهمیت میکرو فلور دهان بسیار کمتر می دانیم. امروز در مورد تأثیرات غیردندانی باکتری های دهان، چگونگی تأثیر میکرو فلور دهان بر سردرد، سرطان، بوی بد دهان و حتی سلامت قلب و عروق صحبت خواهم کرد.

ما از اهمیت میکرو فلور روده آگاه هستیم.اما ما در مورد اهمیت میکرو فلور دهان خیلی کمتر می دانیم. امروز در مورد تأثیرات غیردندانی باکتری های دهان، چگونگی تأثیر میکرو فلور دهان بر سردرد، سرطان، بوی بد دهان و حتی سلامت قلب و عروق صحبت خواهم کرد.

من همچنین به شما می گویم که علاوه بر مسواک زدن دندان ها، چه چیز دیگری می تواند به میکرو فلور دهان ما کمک کند و چگونه عادی سازی تغذیه به خود تمیز کردن حفره دهان کمک می کند، همچنین در مورد پروبیوتیک ها برای دهان صحبت خواهم کرد).

میکرو فلور حفره دهان.

حفره دهان انسان یک سیستم اکولوژیکی منحصر به فرد برای طیف گسترده ای از میکروارگانیسم ها است که یک میکرو فلور دائمی را تشکیل می دهند. ثروت منابع غذایی، رطوبت ثابت، PH و دمای مطلوب شرایط مساعدی را برای چسبندگی، استعمار و تکثیر گونه های مختلف میکروبی ایجاد می کند.

بسیاری از میکروارگانیسم‌های فرصت‌طلب از میکرو فلور طبیعی نقش مهمی در اتیولوژی و پاتوژنز پوسیدگی، بیماری‌های پریودنتال و مخاط دهان دارند. میکرو فلور حفره دهان در فرآیندهای اولیه هضم و جذب غذا شرکت می کند. مواد مفیدو سنتز ویتامین ها

همچنین حفظ عملکرد صحیح سیستم ایمنی و محافظت از بدن در برابر عفونت های قارچی، ویروسی و باکتریایی ضروری است. اطلاعات کمی در مورد ساکنان معمولی آن (می توانید از آن صرف نظر کنید).

طبق مطالعه دانشمندان دانشگاه بوفالو (نیویورک)، 80 تا 90 درصد موارد بوی بد دهان - بوی بد دهان - مسئول باکتری Solobacterium moorei است که ترکیبات بدبو و اسیدهای چرب را تولید می کند و روی سطح زندگی می کند. زبان، و همچنین لاکتوباسیلوس کازئی. اجازه دهید به باکتری Porphyromonas gingivalis نیز توجه کنیم - این باکتری باعث بیماری پریودنتال می شود و همچنین "مسئول" مقاومت بدن در برابر آنتی بیوتیک ها است.

در موارد پیشرفته جابجا می شود باکتری های مفیدو در جای خود می نشیند و باعث بیماری لثه و در نهایت از دست دادن دندان می شود. باکتری ترپونما دنتیکولا در صورت بهداشت ناکافیحفره دهان می تواند آسیب زیادی به لثه ها وارد کند و در مکان هایی بین سطح دندان و لثه تکثیر شود. این باکتری مربوط به ترپونما پالیدوم است که باعث سیفلیس می شود.

تقریباً 30 تا 60 درصد از کل میکرو فلور حفره دهان را استرپتوکوک های بی هوازی اختیاری و اجباری تشکیل می دهند. استرپتوکوک ها از خانواده Streptococcaceae هستند. طبقه بندی استرپتوکوک ها در حال حاضر به خوبی ثابت نشده است.

با توجه به شناسایی باکتری ها توسط Bergey (1997)، بر اساس ویژگی های فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی، جنس استرپتوکوک به 38 گونه تقسیم می شود که تقریباً نیمی از این تعداد متعلق به میکرو فلور طبیعی حفره دهان است. معمول ترین انواع استرپتوکوک های دهانی عبارتند از: Str. موتانس، خ. mitis، خ. sanguis، و غیره. علاوه بر این، انواع مختلف استرپتوکوک ها یک طاقچه خاص را اشغال می کنند، به عنوان مثال، Str. Mitior نسبت به اپیتلیوم گونه ها گرمسیری است، خ. salivarius - به پاپیلای زبان، خ. سنگیوس و خ. mutans - به سطح دندان ها.

در سال 1970، مشخص شد که باکتری استرپتوکوکوس سالیواریوس یکی از اولین باکتری هایی است که دهان استریل یک نوزاد را مستعمره می کند. این اتفاق زمانی رخ می دهد که کودک از کانال زایمان عبور می کند. 34 سال بعد، یک مطالعه بزرگ روی میکرو فلور اندام های گوش و حلق و بینی در دانش آموزان نشان داد که در کودکانی که از عفونت های حاد تنفسی رنج نمی برند، همین گونه استرپتوکوک روی غشاهای مخاطی وجود دارد و به طور فعال عامل باکتری کش (BLIS) را تولید می کند. که تکثیر سایر باکتری ها را محدود می کند.

اما باکتری استرپتوکوک موتانس که روی سطح دندان لایه ای تشکیل می دهد و می تواند خورده شود. مینای دندانو عاج، که منجر به پوسیدگی می شود، که اشکال پیشرفته آن می تواند منجر به درد، از دست دادن دندان و گاهی اوقات عفونت لثه شود.

Veillonella (اغلب به صورت "veillonella" نوشته می شود) کوکوباکتری های کوچک بی هوازی، غیر متحرک و گرم منفی هستند. اختلاف ایجاد نکنید؛ متعلق به خانواده Acidaminococcaceae است. آنها اسیدهای استیک، پیروویک و لاکتیک را به خوبی به دی اکسید کربن و آب تخمیر می کنند و در نتیجه محصولات متابولیک اسیدی سایر باکتری ها را خنثی می کنند که به آنها اجازه می دهد به عنوان آنتاگونیست باکتری های پوسیدگی زا در نظر گرفته شوند.

علاوه بر حفره دهان، Veillonella همچنین در غشای مخاطی دستگاه گوارش ساکن است. نقش بیماریزای ویلونلا در ایجاد بیماری های دهان ثابت نشده است. با این حال، آنها می توانند باعث مننژیت، اندوکاردیت و باکتریمی شوند. در حفره دهان، Veillonella توسط گونه Veillonella parvula و V. Alcalescens نشان داده شده است. اما باکتری Veillonella alcalescens نه تنها در دهان، بلکه در دستگاه تنفسی و گوارشی انسان نیز زندگی می کند. از گونه های مهاجم از خانواده Veillonella است و باعث بیماری های عفونی می شود.

باکتری‌های جنس‌های Propionibacterium، Corynebacterium و Eubacterium اغلب «دیفتروئید» نامیده می‌شوند، اگرچه این بیشتر یک اصطلاح تاریخی است. این سه جنس از باکتری ها در حال حاضر به خانواده های مختلفی تعلق دارند - Propionibacteriaceae، Corynebacteriacea و Eubacteriaceae. همه آنها به طور فعال اکسیژن مولکولی را در طول فعالیت زندگی خود کاهش می دهند و ویتامین K را سنتز می کنند که به توسعه بی هوازی های اجباری کمک می کند.

اعتقاد بر این است که برخی از انواع کورینه باکتری ها می توانند باعث التهاب چرکی شوند. خواص بیماری زایی قوی تر در Propionibacterium و Eubacterium بیان می شود - آنها آنزیم هایی تولید می کنند که به بافت های ماکرو ارگانیسم حمله می کنند این باکتری ها اغلب در موارد پالپیت، پریودنتیت و سایر بیماری ها جدا می شوند.

لاکتوباسیل ها (خانواده Lactobacillaceae) بی هوازی های سخت یا اختیاری هستند. بیش از 10 گونه در حفره دهان زندگی می کنند (Lactobacilluscasei، L. acidophylius، L. Salivarius، و غیره). لاکتوباسیل ها به راحتی در حفره دهان بیوفیلم تشکیل می دهند. زندگی فعال این میکروارگانیسم ها محیطی مساعد برای رشد میکرو فلور طبیعی ایجاد می کند.

لاکتوباسیل ها کربوهیدرات ها را با تشکیل اسید لاکتیک تخمیر می کنند، PH محیط را کاهش می دهند و از یک طرف از ایجاد میکرو فلور بیماری زا، پوسیدگی و گاز ساز جلوگیری می کنند، اما از طرف دیگر به ایجاد پوسیدگی کمک می کنند. اکثر محققان بر این باورند که لاکتوباسیل ها برای انسان غیر بیماری زا هستند، اما در ادبیات گاهی گزارش هایی وجود دارد که در افراد ضعیف، انواع خاصی از لاکتوباسیل ها می توانند باعث باکتریمی، اندوکاردیت عفونی، پریتونیت، استوماتیت و برخی آسیب شناسی های دیگر شوند.

لاکتوباسیل های میله ای شکل به طور مداوم در یک حفره دهان سالم به مقدار مشخص رشد می کنند. آنها مانند استرپتوکوک ها تولید کننده اسید لاکتیک هستند. در شرایط هوازی، لاکتوباسیل ها بسیار بدتر از شرایط بی هوازی رشد می کنند، زیرا پراکسید هیدروژن تولید می کنند و کاتالاز تشکیل نمی دهند.

به دلیل تشکیل مقدار زیادی اسید لاکتیک در طول زندگی لاکتوباسیل ها، آنها از رشد (آنتاگونیست) سایر میکروارگانیسم ها جلوگیری می کنند: استافیلوکوک ها. باسیل های روده، تیفوئید و اسهال خونی. تعداد لاکتوباسیل ها در حفره دهان در حین پوسیدگی دندان بسته به اندازه ضایعات پوسیدگی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. برای ارزیابی "فعالیت" فرآیند پوسیدگی، یک "لاکتوباسیلنتست" (تعیین تعداد لاکتوباسیل ها) پیشنهاد شده است.

بیفیدوباکتری ها (جنس بیفیدوباکتریوم، خانواده Actinomycetacea) میله های گرم مثبت بی هوازی غیر متحرک هستند که گاهی اوقات می توانند منشعب شوند. از نظر تاکسونومی آنها بسیار نزدیک به اکتینومیست ها هستند. علاوه بر حفره دهان، بیفیدوباکتری ها نیز در روده ها ساکن هستند.

بیفیدوباکتری ها کربوهیدرات های مختلف را برای تشکیل اسیدهای آلی تخمیر می کنند و همچنین ویتامین های B و مواد ضد میکروبی تولید می کنند که مانع از رشد میکروارگانیسم های بیماری زا و بیماری زا می شوند. علاوه بر این، آنها به راحتی به گیرنده های سلول های اپیتلیال متصل می شوند و یک بیوفیلم تشکیل می دهند و در نتیجه از کلونیزه شدن اپیتلیوم توسط باکتری های بیماری زا جلوگیری می کنند.

دیس باکتریوز حفره دهان.

در مرحله اول توسعه دیس باکتریوز، تعداد یک یا چند گونه افزایش می یابد ارگانیسم های بیماری زادر دهان این تغییر دیس بیوتیک نامیده می شود و هیچ تظاهراتی وجود ندارد. در مرحله بعدی، تعداد لاکتوباسیل ها کاهش می یابد و تظاهرات به سختی قابل توجه ظاهر می شود.

در مرحله 3، به جای لاکتوباسیل های لازم برای بدن، تعداد زیادی میکروارگانیسم های بیماری زا ظاهر می شوند. در طول مرحله 4، قارچ های مخمر مانند به طور فعال تکثیر می شوند در دو مرحله آخر بیماری، زخم، التهاب و کراتینه شدن بیش از حد اپیتلیوم دهان ممکن است رخ دهد.

با تغییر دیس بیوتیک (دیس باکتریوز جبران شده)، هیچ علامتی وجود ندارد و بیماری فقط با استفاده از روش های آزمایشگاهی قابل تشخیص است. هنگام تشخیص، تعداد ارگانیسم های فرصت طلب تعیین می شود، در حالی که فلور طبیعی دهان تحت تأثیر قرار نمی گیرد. علائم دیس بیوز دهان به شکل احساس سوزش در دهان، ظاهر هالیتوز یا طعم فلزی نشان دهنده دیس بیوز جبران شده است.

مطالعات کاهش سطح لاکتوباسیل ها، افزایش حجم میکرو فلور بیماری زا و حضور میکروارگانیسم های بیماری زا را نشان می دهد. ظهور تشنج، عفونت در دهان، التهاب زبان و لثه نشان دهنده دیس باکتریوز جبران نشده است. در نتیجه همه موارد فوق، بیمار دچار بیماری پریودنتال، استوماتیت و پریودنتیت می شود.

با بی توجهی به این بیماری ها می توانید چندین دندان را از دست بدهید. همچنین ممکن است عفونت نازوفارنکس ایجاد شود. در چنین شرایطی، فلور طبیعی از بین می رود و به جای آن فلور فرصت طلب افزایش می یابد.

هالیتوزیس: بوی بد دهان.

بوی بد دهان نشانه برخی از بیماری های دستگاه گوارش در انسان و حیوانات است که با افزایش پاتولوژیک تعداد آنها همراه است. میکروارگانیسم های بی هوازیدر حفره دهان و بوی بد دهان. هالیتوزیس، بوی بد دهان، بوی بد دهان، اوزوستومی، استوماتودیسودی، fetor oris، fetor ex ore.

به طور کلی، اصطلاح هالیتوزیس برای ترویج لیسترین به عنوان دهانشویه در سال 1920 ابداع شد. هالیتوزیس یک بیماری نیست، این است اصطلاح پزشکیبرای نشان دادن بوی بد دهان چگونه آن را تعریف کنیم؟ می توانید از دیگران بپرسید یا مچ دست خود را لیس بزنید و پس از مدتی این مکان را بو کنید.

می توانید پلاک را از روی زبان خود با قاشق یا نخ دندان (نخ مخصوص) در فواصل بین دندان های خود بتراشید و بوی آن را نیز ارزیابی کنید. شاید مطمئن ترین گزینه گذاشتن ماسک یکبار مصرف و تنفس در آن برای یک دقیقه باشد. بوی زیر ماسک دقیقاً با بویی که دیگران هنگام برقراری ارتباط با شما احساس می کنند مطابقت دارد.

تفاوت های روانی با بوی بد دهان وجود دارد، این شبه هالیتوز است: بیمار از بوی شکایت دارد، اطرافیان او وجود آن را انکار می کنند. با مشاوره وضعیت بهبود می یابد. هالیتوفوبیا - احساس بوی نامطبوع بیمار پس از آن ادامه می یابد درمان موفق، اما با معاینه تایید نمی شود.

علت اصلی و فوری هالیتوز عدم تعادل میکرو فلور دهان است. به طور معمول، حفره دهان حاوی میکرو فلور هوازی است که رشد میکرو فلور بی هوازی (اشریشیا کلی، سولوباکتریوم موری، برخی استرپتوکوک ها و تعدادی دیگر از میکروارگانیسم های گرم منفی) را سرکوب می کند.

میکرو فلور بی هوازی، محیط غذایی که یک پوشش پروتئینی متراکم روی زبان، دندان ها و سطح داخلی گونه ها است، ترکیبات گوگردی فرار تولید می کند: متیل مرکاپتان (بوی تند مدفوع، کلم گندیده)، آلیل مرکاپتان (بوی سیر)، پروپیل مرکاپتان (بوی ناخوشایند تند)، سولفید هیدروژن (بو تخم مرغ فاسدمدفوع)، دی متیل سولفید (بوی نامطبوع کلم، گوگرد، بنزین)، دی متیل دی سولفید (بوی تند)، دی سولفید کربن (بوی تند ضعیف)، و ترکیبات غیر گوگردی: کاداورین (بوی مرده و بوی ادرار)، متیل آمین. ایندول، اسکاتول (بوی مدفوع، نفتالین)، پوترسین (بوی گوشت گندیده)، تری متیل آمین، دی متیل آمین (بوی ماهی، بوی آمونیاک)، آمونیاک (بوی نامطبوع قوی) و اسید ایزووالریک(بوی عرق، شیر گندیده، پنیر فاسد).

هالیتوز واقعی می تواند فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک باشد. هالیتوز فیزیولوژیکی با تغییراتی در حفره دهان همراه نیست. این شامل بوی بد دهان است که بعد از خوردن غذا ایجاد می شود. برخی از غذاها مانند پیاز یا سیر می توانند باعث بوی بد دهان شوند. هنگامی که غذا هضم می شود، مولکول های تشکیل دهنده آن توسط بدن جذب شده و سپس از آن دفع می شود.

برخی از این مولکول ها که بوی بسیار مشخص و نامطبوعی دارند همراه با جریان خون وارد ریه ها می شوند و با بازدم دفع می شوند. بوی بد دهان مرتبط با کاهش ترشح غدد بزاقی در هنگام خواب (هالیتوز صبحگاهی) یا در هنگام استرس نیز به عنوان بوی بد دهان فیزیولوژیک طبقه بندی می شود.

هالیتوز پاتولوژیک (دهانی و خارج دهانی) ناشی از شرایط پاتولوژیکحفره دهان، دستگاه گوارش فوقانی و اندام های گوش و حلق و بینی. بوی بد دهان اغلب در زنان در طول تغییرات هورمونی رخ می دهد: در مرحله قبل از قاعدگی چرخه، در دوران بارداری، در دوران یائسگی.

شواهدی وجود دارد که نشان می دهد ازستومی ممکن است هنگام مصرف رخ دهد داروهای ضد بارداری هورمونی. هالیتوز اغلب پلی اتیولوژیک است. در لوزه ها و سینوزیت مزمن، ترشحات چرکی از لوزه ها و حفره بینی به پشت زبان تخلیه می شود. این امر همراه با بیماری های پریودنتال و بهداشت نامناسب دهان (به ویژه زبان) منجر به بوی بد دهان می شود.

میکرو فلور دهان و بیماری قلبی.

ارتباط بین وضعیت عمومی بدن و سلامت دندان از دیرباز شناخته شده است. احتمال بروز بیماری های قلبی عروقی در افرادی که بیماری های دهان و دندان دارند بیشتر است. دانشمندان موسسه کارولینسکا (سوئد) ارتباط مستقیم بین تعداد دندان ها و خطر مرگ ناشی از آن را ثابت کرده اند. بیماری عروق کرونرقلب - برای افرادی که فقط 10 دندان طبیعی یا کمتر داشتند، هفت برابر بیشتر از افراد هم سن و جنس با 25 دندان یا بیشتر بود.

بر اساس داده‌های مدرن، میکروبیوتای دهان دائماً می‌تواند از دو طریق باعث ایجاد آترواسکلروز شود: به طور مستقیم - باکتری‌ها از طریق جریان خون به اندوتلیوم عروقی نفوذ می‌کنند و باعث اختلال عملکرد اندوتلیال، التهاب و تصلب شرایین می‌شوند و/یا به طور غیرمستقیم - از طریق تحریک تولید واسطه‌های اثرات سیستمیک آتروژنیک و پیش التهابی

تحقیقات مدرن به طور قانع کننده ای وجود یک رابطه نزدیک بین وضعیت میکرو فلور دهان و خطر ایجاد آسیب شناسی با یک جزء التهابی سیستمیک، مانند بیماری های قلبی عروقی (CVD) را نشان می دهد (Amano A., Inaba H., 2012)، دیابت شیرین. (DM) (Preshaw P.M. و همکاران، 2012)، چاقی (Pischon N. و همکاران، 2007) و سندرم متابولیک (MS) (Marchetti E. et al., 2012).

در یک بررسی سیستماتیک، L.L. هامفری و همکاران (2008) نشان دادند که بیماری های پریودنتال یک منبع هستند التهاب مزمنو به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری عروق کرونر قلب (CHD) عمل می کند. به همین دلیل، در بسیاری از کشورهای جهان، جستجوی مداومعوامل اتیولوژیک و پاتوژنتیک رایج در ایجاد این اختلالات، که باعث بهبود اثربخشی راهبردهای تشخیصی و درمانی خواهد شد.

اطلاعاتی که وجود میکرو فلور باکتریایی حفره دهان در خون و پلاک های آتروماتوز رگ های خونی را تأیید می کند، از علاقه بی قید و شرط است. با بررسی DNA فلور پریودنتوپاتوژن در نمونه پلاک های شریان کاروتید بیماران مبتلا به آتروم کاروتید، T. forsynthensis در 79 درصد نمونه ها، F. nucleatum در 63 درصد نمونه ها، P. intermedia در 53 درصد نمونه ها، P. gingivalis - در 37 درصد نمونه ها و A. actinomycetemcomitans - در 5 درصد نمونه ها.

تعداد زیادی میکرو فلور پریودنتوپاتوژن (استرپتوکوک موتانس، استرپتوکوکوس سانگوئینیس، A. actinomycetemcomitans، P. gingivalis و T. denticola) در نمونه‌های آنوریسم آئورت و دریچه قلب شناسایی شد. با این حال، مشخص نیست که آیا وجود میکرو فلور پاتوژن پریودنتوپاتوژن در ضایعات آترواسکلروتیک عاملی است که مستقیماً شروع کننده آترواسکلروز است یا عاملی است که تأثیر غیرمستقیم دارد و پاتوژنز بیماری را تشدید می کند.

مطالعات اخیر نشان می دهد تاثیر مستقیمباکتری روی سلول های اندوتلیال رگ های خونی. مشخص شده است که باکتری P. gingivalis آلوده توانایی القاء جذب آنها توسط ماکروفاژها و تحریک تشکیل سلول های کف را در حضور لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) در شرایط آزمایشگاهی نشان می دهد.

علاوه بر این، برخی از گونه‌های باکتریایی می‌توانند در سلول‌های اندوتلیال آئورت نفوذ کرده و در شرایط آزمایشگاهی باقی بمانند. علاوه بر این، همانطور که مطالعات نشان داده اند، P. gingivalis توانایی تکثیر درون سلولی در داخل اتوفاگوزوم را نشان می دهد. توانایی P. gingivalis، و همچنین سایر باکتری‌های بیماری‌زای پریودنتو، برای تداوم درون سلولی می‌تواند باعث ایجاد ثانویه شود. عفونت مزمن، که به نوبه خود منجر به تشدید بیشتر آترواسکلروز می شود.

میکرو فلور پاتوژن پریودنتو منبع اصلی التهاب مزمن موضعی و سیستمیک است و همچنین به عنوان یک عامل خطر مستقل برای بیماری عروق کرونر قلب (CHD) عمل می کند. بررسی وجود انواع مختلف میکرو فلور پاتوژن پریودنتوپاتوژن در عروق خونیدر بیماری ایسکمیک قلب به ما این امکان را داد که نتیجه بگیریم که سطح تشخیص DNA آنها در نمونه های بافتی پلاک های آترواسکلروتیک عروق کرونر به 100٪ می رسد.

میگرن و حفره دهان.

دانشمندان ارتباطی بین میگرن و باکتری هایی که در دهان زندگی می کنند کشف کرده اند. همانطور که مشخص است، میگرن می تواند ناشی از اکسید نیتریک تولید شود. میگرن بیماری است که بارزترین علامت آن سردرد با منشا ناشناخته است. دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا در سن دیگو خاطرنشان کردند که طبق آمار، 80 درصد بیمارانی که داروهای حاوی نیترات را برای درمان بیماری‌های قلبی عروقی مصرف می‌کنند، از میگرن شکایت دارند.

به گفته دانشمندان، درد ناشی از خود نیترات نیست، بلکه توسط اکسید نیتریک NO ایجاد می شود که نیترات ها در بدن به آن تبدیل می شوند. اما، همانطور که محققان می نویسند، نیترات ها خود به اکسید نیتریک تبدیل نمی شوند - سلول های ما نمی توانند این کار را انجام دهند. اما باکتری هایی که در حفره دهان ما زندگی می کنند می توانند این کار را انجام دهند. شاید این باکتری ها همزیست ما باشند و مفید باشند و بر سیستم قلبی عروقی اثر مثبت داشته باشند.

تجزیه و تحلیل نشان داد افرادی که از میگرن رنج می بردند نسبت به افرادی که از سردرد شکایت نداشتند، باکتری های بیشتری در دهان خود داشتند که نیترات ها را به اکسید نیتریک تبدیل می کردند. این تفاوت خیلی بزرگ نیست، حدود 20٪، اما، به گفته دانشمندان، نمی توان از آن غافل شد. محققان بر این باورند که ادامه تحقیقات در این راستا و کشف نقش باکتری های ساکن در دهان در بروز میگرن ضروری است.

سرطان دهان و باکتری.

میکرو فلور دهان عامل سرطان نیست، اما می تواند پیشرفت برخی از سرطان های دستگاه گوارش انسان را تشدید کند. این سرطان روده و مری است. باکتری های دهان می توانند باعث ایجاد تومورهای بدخیم روده بزرگ شوند. این مطالعه در مجله Cell Host & Microbe منتشر شد: پزشکان کشف کردند که فوزوباکتری ها نه در بافت های سالم، بلکه روی تومورهای کولورکتال مستقر می شوند و در آنجا تکثیر می شوند که به تسریع پیشرفت بیماری کمک می کند.

اعتقاد بر این است که میکروب ها از طریق جریان خون به بافت روده بزرگ می رسند. دلیل اینکه فوزوباکتری ها تومورهای سرطانی را ترجیح می دهند این است که پروتئین Fap2 که در سطح اولی قرار دارد، کربوهیدرات Gal-GalNac را در دومی تشخیص می دهد. اما باکتری P. gingivalis ممکن است به یک عامل خطر جدید برای کارسینوم سلول سنگفرشی مری تبدیل شود و همچنین ممکن است به عنوان یک نشانگر زیستی پیش آگهی برای این نوع سرطان عمل کند.

باکتری Porphyromonas gingivalis اپیتلیوم بیماران مبتلا به کارسینوم سلول سنگفرشی مری را آلوده می کند، با پیشرفت یک تومور بدخیم همراه است و حداقل یک نشانگر زیستی برای وجود این بیماری است. بنابراین محققان توصیه می کنند افرادی که دارند افزایش خطردر حال توسعه سرطان مری، یا اینکه قبلاً این تشخیص را دریافت کرده اید، تلاش کنید تا این باکتری را در حفره دهان و در سراسر بدن از بین ببرید یا به شدت سرکوب کنید.

با این حال، دانشمندان هنوز دلیل تجمع زیاد باکتری ها را در آن مشخص نکرده اند تومور سرطانی. یا همانطور که برخی از محققان معتقدند عفونت باعث ایجاد تومور بدخیم می شود یا همانطور که سایر دانشمندان فکر می کنند تومور بدخیم محیط مساعدی برای وجود و توسعه باکتری ها است. در هر صورت، وجود باکتری در تومور، همانطور که با داده های آماری ثابت شده است، پیش آگهی بیماری را بدتر می کند.

نکاتی برای عادی سازی میکرو فلور حفره دهان.

توصیه ساده است: میکرو فلور بد را تغذیه نکنید و میکرو فلورهای خوب را نکشید. میکرو فلور بد به دو دلیل ایجاد می شود: شما به آن غذا می دهید یا از بین می برید میکرو فلور خوب. میکرو فلور بد رشد می کند اگر غذا برای آن وجود داشته باشد - غذای باقی مانده، به ویژه کربوهیدرات ها. تمیز کردن حفره دهان و خود تمیز کردن حفره دهان به ما در مقابله با این مشکل کمک می کند.

خود تمیز کردن حفره دهان شرطی برای میکرو فلور سالم است.

خود تمیز کردن به عنوان توانایی ثابت حفره دهان برای پاکسازی اندام های خود از ریزه ها، بقایای مواد غذایی و میکرو فلورا درک می شود. نقش اصلی در خود تمیز کردن حفره دهان توسط غدد بزاقیفراهم کردن حجم ترشح، جریان و کیفیت بزاق کافی برای تشکیل بولوس غذایی که برای جویدن و بلع راحت است. حرکت همچنین برای خود تمیز کردن موثر مهم است. فک پایین، زبان، ساختار صحیح سیستم دندانی.

خود تمیز کردن حفره دهان است فرآیند طبیعیرهایی از بقایای مواد غذایی و زباله از طریق عمل بلع، حرکت لب ها، زبان، گونه ها، فک ها و جریان بزاق انجام می شود. فرآیند خود تمیز کردن باید به عنوان مهمترین عملکرد حفره دهان در نظر گرفته شود که نقش مهمی در پیشگیری از پوسیدگی دندان و بیماری های پریودنتال حاشیه ای ایفا می کند، زیرا بستر را برای توسعه فلور بیماریزای مشروط حذف می کند.

در انسان مدرن، خود تمیز کردن حفره دهان دشوار است. این به دلیل ماهیت غذا است که بخش قابل توجهی از آن بسیار نرم است و به راحتی در نقاط احتباس حفره دهان جمع می شود: فضاهای بین دندانی، مثلث رترومولار، شیار لثه، در ناحیه گردنی دندان ها، حفره های پوسیدگی. .

در نتیجه، روی جامد و بافت های نرمبقایای غذای چسبنده انباشته می شود، که بستر مناسبی برای رشد دائمی میکرو فلور حفره دهان است که به طور فعال در تشکیل ساختارهای اکتسابی ثانویه نقش دارد.

تعداد وعده های غذایی (هر مقدار) تأثیر مهمی در خود تمیز کردن حفره دهان دارد. به طور معمول، سیستم خود تمیز شونده تنها با 4، حداکثر 5 وعده غذایی مقابله می کند. هنگامی که آنها افزایش می یابند (از جمله میوه یا کفیر)، سیستم خود تمیز شونده حفره دهان به اندازه کافی کار نمی کند. بنابراین، 2-3 وعده غذایی با فواصل تمیز یک قانون بسیار مهم برای میکرو فلور دهان سالم است.

مطالعات نشان داده است که پوسیدگی با کاهش ۲۵ درصدی ترشح بزاق همراه است. کاهش سطح ترشح بزاق یک عامل نامطلوب است، زیرا کاهش جریان بزاق منجر به بدتر شدن پاکسازی مکانیکی و شیمیایی حفره دهان می شود، زیرا بزاق کافی برای حذف بقایای غذا، ریزه ها و مواد غذایی وجود ندارد. توده میکروبی

این عوامل همچنین بر فرآیندهای معدنی شدن در حفره دهان تأثیر منفی می گذارد، زیرا سطح آن به شستن دندان ها با بزاق بستگی دارد. علاوه بر این، بدتر شدن در خود تمیز کردن حفره دهان منجر به کاهش شدت فرآیندهای کانی سازی در حفره دهان و ایجاد شرایط مساعد برای توسعه میکرو فلور در آن می شود.

عوامل ضد باکتریایی در حفره دهان توسط لیزوزیم، لاکتوپراکسیداز و سایر مواد پروتئینی نشان داده می شوند. آنها دارای خواص باکتریولوژیکی و باکتریواستاتیک هستند که به همین دلیل عملکرد محافظتی آنها انجام می شود. منابع این مواد غدد بزاقی و مایع لثه هستند.

خود تمیز کردن حفره دهان.

فرمول تمیز کردن پیشرفته به شرح زیر است: مسواک زدن + نخ دندان کشیدن روزانه + زبان خود را در شب مسواک بزنید + دهان خود را بعد از هر وعده غذایی با آب ساده بشویید.

از نخ دندان استفاده کنید. این مطالعه نشان داد که استفاده از نخ دندان (نخ دندان) به عنوان وسیله ای برای بهداشت شخصی روزانه دهان به از بین بردن کامل باکتریمی (باکتری های موجود در خون) در بیماران کمک می کند. با این حال، در ≈86٪ از همین بیماران، پس از قطع استفاده از نخ دندان، باکتریمی در روزهای 1-4 شناسایی شد.

تمیز کردن زبان. برس ها و سوهان های مختلفی برای زبان وجود دارد، اما بیماران از جنبه های بهداشت زبان، انتخاب محصولات خاص و استفاده از آن آگاهی کافی ندارند. تمیز کردن مناسب. ذکر خراش های زبان به قرن یازدهم برمی گردد. اولین توصیه های علمی برای استفاده از وسایل مکانیکی برای تمیز کردن زبان و درمان دارویی در قرن پانزدهم توسط پزشک ارمنی Amirdovlat Amasiatsi در کتاب "غیر ضروری برای نادانان" تدوین شد.

اولین خراش های زبان که توسط دانشمندان کشف شد متعلق به سلسله کین است. خراش‌ها، قاشق‌ها و برس‌های زبانه‌ای حلقه‌ای شکل متعلق به قرن‌های ۱۵ تا ۱۹ میلادی و ساخت کشورهای مختلف اروپایی کشف شد. آنها از مواد مختلف ساخته شده اند: عاج، لاک پشت، نقره، طلا. در قرن بیستم، یک خراش زبان پلاستیکی آزاد شد. در قرن 20 تا 21، تولید برس های زبان با موهای صاف کوچک آغاز شد.

یک برس مخصوص برای تمیز کردن سطح زبان تعبیه شده است. ساختار موهای آن به موها اجازه می دهد تا به فضای بین پاپیلاهای رشته ای نفوذ کنند. یک سطح کار گسترده، یک شکل راحت و یک نیمرخ کم، دسترسی موثر برس را به مهم ترین مناطق از نظر بیماری زایی سطح پشتی، واقع در ریشه زبان، بدون تحریک ناراحتی و رفلکس تهوع فراهم می کند.

نوآوری دیگر برس های زبانه برقی است. تمیز کردن زبان جزء ضروری بهداشت دهان و دندان است. طبق گفته انجمن دندانپزشکی آمریکا، استفاده منظم از این روش منجر به کاهش 33 درصدی در تشکیل پلاک می شود. توجه ویژه به بهداشت زبان باید به زبان چین خورده و جغرافیایی شود.

پلاک در اعماق چین ها تجمع می یابد - عاملی مطلوب برای تکثیر باکتری های بی هوازی. برای از بین بردن موثر آن، باید از برس های زبان استفاده کنید. استفاده ژل مخصوصبا نرم کردن پلاک، تمیز کردن را آسان تر می کند. با تمیز کردن زبان، بوی بد دهان از بین می‌رود، تعداد کل باکتری‌های موجود در حفره دهان کاهش می‌یابد که تأثیر مفیدی بر سلامت بافت‌های پریودنتال دارد. ساده ترین راه برای تمیز کردن زبان با یک تکه گاز معمولی است.

مواد غذایی و میکرو فلور دندان.

در انسان امروزی به دلیل کاهش روزافزون دستگاه دندانی و صورت، آسیب‌های انبوه به دندان‌ها توسط پوسیدگی، بیماری‌های پریودنتال، ناهنجاری‌ها و تغییر شکل‌ها، خود تمیز کردن حفره دهان مشکل است. این نیز به دلیل ماهیت غذا مستعد است، بخش قابل توجهی از آن چسبناک، نرم، چسبناک است و به راحتی در نقاط احتباس متعدد حفره دهان جمع می شود.

کاهش در خود تمیز کردن با تنبلی جویدن انسان مدرن تسهیل می شود، که غذای آسیاب شده، پیچ خورده و نرم را ترجیح می دهد، که به نوبه خود به دلیل کاهش است. قابلیت های تطبیقیسیستم دندانی منجر به رشد سریع میکرو فلور با تمام عواقب بعدی می شود.

ترکیب و خواص غذا عاملی قدرتمند در تنظیم فعالیت غدد بزاقی و ترکیب بزاق است. غذاهای فیبری خشن، به ویژه غذاهای تند، ترش، شیرین و ترش ترشح بزاق را تحریک می کنند. این جنبه فیزیولوژیکی مهم تحت تأثیر کیفیت محصولات غذایی مانند ویسکوزیته، سختی، خشکی، اسیدیته، شوری، سوزش و تندی است.

تغذیه علاوه بر انجام وظیفه اصلی خود، به عنوان عاملی در خود تمیز کردن و آموزش اندام های دهان نیز عمل می کند که ارتباط مستقیمی با عمل جویدن انجام شده توسط سیستم دندانی دارد. خود تمیز کردن حفره دهان یک فرآیند طبیعی برای خلاص شدن از بقایای مواد غذایی است.

طبق تحقیقات انجام شده در زمینه میکروبیولوژی، صدها نوع مختلف موجود زنده میکروسکوپی به طور همزمان در دهان یک فرد سالم وجود دارد. این یک اکوسیستم خاص است که برای زندگی انسان ضروری است. میکروبیولوژی کل مجموعه ارگانیسم های موجود در حفره دهان را به گروه های زیر تقسیم می کند:

• میکروارگانیسم های اتوکتون - موجود در حفره دهان انسان به عنوان یک گونه بیولوژیکی.
• آلوکتون - ارگانیسم هایی که از سایر اندام ها به داخل حفره دهان مهاجرت می کنند، به عنوان مثال، نازوفارنکس یا روده.
• وارداتی - میکرو فلور حفره دهان که از محیط می آید.

نقش اصلی در میان میکروبیوتا توسط ارگانیسم های خودتون (مقیم) ایفا می شود. آنها تقسیم می شوند:

• میکرو فلور اجباری، به طور مداوم در حفره دهان وجود دارد.
• اختیاری، که شامل پاتوژن های شرطی است.

ارگانیسم های میکروسکوپی در کلنی هایی روی غشای مخاطی و سطح دندان ها مستقر می شوند. مطالعه مکانیسم های تعامل بین اشکال مختلف بیوتا اساس توسعه روش های درمان دندان است.

ترکیب میکرو فلور طبیعی دهان:

• باکتری ها شکل غالب هستند. بیشترین تعداد آنها در صبح با معده خالی و حداقل بلافاصله بعد از غذا خوردن است. بزرگترین گروه ساکن کوکسی ها هستند.
• ویروس ها
• قارچ.
• تک یاخته.

در مقادیر مختلف، میکرو فلور ساکن حفره دهان دائماً دارای اشکال زیر است:

عواملی که تعادل را به هم می زند

میکروارگانیسم های مختلف در تعامل با یکدیگر تعادل خاصی را در اکوسیستم خود ایجاد می کنند. میکروبیولوژی دهان خروج از این حالت تعادل را دیس بیوز می نامد. تخریب تعادل میکرو فلور حفره دهان تحت تأثیر موارد زیر است:

• بیماری های مزمن دهان؛
• نقص ایمنی؛
• تغذیه نامنظم، کمبود مقادیر کافی عناصر ضروری در غذا؛
• کمبود ویتامین ها؛
• اختلالات در دستگاه گوارش؛
• محتوای بالای مواد مضر در محیط زیست؛
• کیفیت عملکرد غدد بزاقی؛
• ناهنجاری های رشدی دستگاه فک و صورت؛
• مصرف سیگار و الکل.

مفهوم دیس بیوز دهان

میکرو فلور طبیعی دهان یک تعادل پویا از بسیاری از موجودات میکروسکوپی است که با یکدیگر تعامل دارند. هر نوع باکتری یا قارچ خودتون (مقاوم) عملکرد خاص خود را انجام می دهد که برای انسان مفید است. به عنوان مثال، لاکتوباسیل ها و استافیلوکوک ها کربوهیدرات ها را تجزیه می کنند و در مرحله اولیه فرآیند گوارش شرکت می کنند.

هنگامی که جمعیت یک گونه خاص افزایش می یابد، عدم تعادل رخ می دهد و باکتری ها از حالت دوستانه برای انسان به دسته پاتوژن ها تبدیل می شوند. بنابراین، کلنی های استافیلوکوک ها باعث پوسیدگی می شوند. میکروبیولوژی حفره دهان با چنین عدم تعادلی دیس بیوز نامیده می شود. این بیماری علت اصلی اکثر مشکلات دندانی است.

علل

دیس باکتریوز به دلایل خارجی ایجاد می شود، یعنی:

• به دلیل دیس بیوز روده. در شرایط عادی، میکروبیوتای روده باعث جذب ویتامین های A، E، D و تولید ویتامین B می شود. با دیس باکتریوز، کمبود ویتامین رخ می دهد که بر حفره دهان تأثیر منفی می گذارد.
• همین فرآیندها در بیماری های مزمن دستگاه گوارش نیز رخ می دهد.
• مصرف طولانی مدت یا کنترل نشده داروهای حاوی آنتی بیوتیک.
• استفاده از داروهای خاص برای ضد عفونی حفره دهان.

علائم

هیچ علائم خاصی از دیس بیوز دهان وجود ندارد. تمام علائم مرتبط با این روند، نشانه بیماری های ناشی از عدم تعادل میکرو فلور است. با جمع بندی آنها می توانیم لیست زیر را تشکیل دهیم:

• پوشش سفید روی زبان، لثه، گلو؛
• تبخال؛
• فرآیندهای التهابی دندان و لثه؛
• بوی بد دهان؛
• زخم های دهان؛
• ترک روی لب

ترمیم میکرو فلور طبیعی

هدف از درمان دیس بیوز بازگرداندن تعادل میکرو فلور دهان است. برای انجام این کار، ایجاد و از بین بردن عامل ایجاد بیماری ضروری است. روش‌های تشخیصی مبتنی بر پیشرفت‌های میکروبیولوژی هستند و شامل تجزیه و تحلیل میکروبیوتای یک اسمیر گرفته‌شده از مخاط دهان هستند.

مجموعه اقدامات درمانی شامل:

• بهداشت دندان - بررسی وضعیت دهان، از بین بردن تارتار، از بین بردن تمام التهابات شناسایی شده.
• ویتامین درمانی؛
• دوره ای از پروبیوتیک ها که باکتری های "خوب" را تحریک می کند.
• ترک سیگار و الکل؛
• عادی سازی رژیم غذایی؛
• درمان ضد عفونی کننده دهان؛
• دوره داروهای محرک ایمنی؛
• درمان ضد قارچی؛
• در مراحل پیشرفته - مصرف آنتی بیوتیک؛
• مراقبت از دهان و دندان

اقدامات پیشگیرانه

اقدامات پیشگیرانه به حفظ تعادل میکرو فلور دهان کمک می کند:

• استفاده از آنتی بیوتیک ها بدون تجویز پزشک غیرقابل قبول است.
• از محصولات غذایی حاوی مواد و اجزای سمی که مخاط دهان را تحریک می کنند خودداری کنید.
• یک رژیم غذایی متعادل، شامل ویتامین ها و ریز عناصر، اجتناب از شیرینی های اضافی؛
• مراقبت از عملکرد طبیعی دستگاه گوارش؛
• بهداشت منظم دهان