چگونه بدن ما از خود در برابر عفونت محافظت می کند. راه ها و روش های نفوذ میکروب های بیماری زا به بدن انسان

فعالیت های عادی بدن انسانشامل حفظ شرایط است محیط داخلی، که به طور قابل توجهی با شرایط محیطی متفاوت است. منطقه تماس بین این دو محیط برای یکپارچگی کل ارگانیسم از اهمیت بالایی برخوردار است، بنابراین ساختار و عملکرد بافت‌های سطحی تا حد زیادی به تشکیل یک مانع بین سلول‌های بدن و محیط خارجی بستگی دارد. قسمت بیرونی بدن با پوست پوشیده شده است و عملکرد مانع در داخل بدن توسط غشاهای مخاطی که اندام های لوله ای و توخالی مختلف را پوشانده اند انجام می شود. اکثر مهمدارای اندام های دستگاه گوارش، تنفسی و مجاری ادراری تناسلی هستند. غشاهای مخاطی سایر اندام ها، مانند ملتحمه، اهمیت کمتری دارند.

با وجود تنوع عملکرد غشاهای مخاطی مختلف، آنها دارند ویژگی های مشترکساختمان ها لایه بیرونی آنها توسط اپیتلیوم و لایه زیرین تشکیل شده است بافت همبندسرشار از رگ های خونی و عروق لنفاوی. حتی پایین تر ممکن است یک لایه نازک از بافت ماهیچه صاف وجود داشته باشد. پوست و غشاهای مخاطی یک سد فیزیکی و محیطی تشکیل می دهند که از ورود عوامل پاتولوژیک به بدن جلوگیری می کند. با این حال مکانیسم های دفاعی آنها کاملاً متفاوت است.

لایه بیرونی پوست توسط یک اپیتلیوم کراتینه ساز بادوام، اپیدرم، نشان داده شده است. معمولاً رطوبت کمی در سطح پوست وجود دارد و ترشحات غدد پوستی از تکثیر میکروارگانیسم ها جلوگیری می کند. اپیدرم نسبت به رطوبت نفوذ ناپذیر است، با اثرات مخرب عوامل مکانیکی مقابله می کند و از نفوذ باکتری ها به بدن جلوگیری می کند. وظیفه حفظ خواص محافظتی غشاهای مخاطی به دلایلی بسیار پیچیده تر است. فقط غشاهای مخاطی حفره دهانمری و مقعد، جایی که سطح آن استرس فیزیکی قابل توجهی را تجربه می کند، و همچنین دهلیز حفره بینی و ملتحمه دارای چندین لایه اپیتلیوم است و ساختار آن تا حدی شبیه به اپیدرم پوست است. در غشاهای مخاطی باقی مانده، اپیتلیوم تک لایه است که برای انجام وظایف خاص لازم است.

یکی دیگر از ویژگی های خاص غشاهای مخاطی به عنوان یک مانع محافظ، میزان رطوبت سطح آنها است. وجود رطوبت شرایطی را برای تکثیر میکروارگانیسم ها و انتشار سموم در بدن ایجاد می کند. عامل مهم دیگر این است که سطح کل غشاهای مخاطی بدن بسیار بیشتر از سطح پوست است. فقط در یکی روده کوچکبه دلیل برآمدگی های انگشتی شکل متعدد دیواره روده و همچنین میکروویلی ها غشای پلاسماییسلول های اپیتلیال، مساحت سطح مخاط به 300 متر مربع می رسد که بیش از صد برابر سطح پوست است.

میکروارگانیسم ها تقریباً در تمام نواحی غشاهای مخاطی پراکنده می شوند، اگرچه توزیع و تعداد آنها بسیار ناهمگن است و توسط آناتومیک و تعیین می شود. ویژگی های فیزیولوژیکیغشاهای مخاطی. بیشترین تنوع گونه‌ای میکروارگانیسم‌ها در سال مشاهده شد دستگاه گوارش(دستگاه گوارش)، حدود 500 گونه در اینجا شناسایی شده است. تعداد سلول های میکروبی در روده می تواند به 1015 برسد که به طور قابل توجهی از تعداد سلول های خود میزبان بیشتر است. برعکس، میکروارگانیسم ها به طور معمول در غشاهای مخاطی مثانه و کلیه ها و همچنین دستگاه تنفسی تحتانی وجود ندارند.

بسته به شرایط، که می تواند بسیار متفاوت باشد، میکروارگانیسم های خاصی در غشاهای مخاطی مختلف غالب هستند. به عنوان مثال، در حفره دهان، تعدادی از میکروارگانیسم ها به طور خاص با شرایط بی هوازی پاکت های لثه سازگار هستند، در حالی که برخی دیگر توانایی ماندن بر روی سطح دندان را دارند. قارچ ها و تک یاخته ها نیز در اینجا یافت می شوند.

میکروارگانیسم های موجود در دستگاه تنفسی فوقانی مشابه میکروارگانیسم های موجود در حفره دهان هستند. جمعیت های ساکن میکروب ها در حفره بینی و حلق وجود دارند. باکتری های خاصی نیز در choanae یافت می شوند و عامل ایجاد کننده مننژیت در اینجا تقریباً در 5٪ از افراد سالم شناسایی می شود. ناحیه دهانی حلق حاوی انواع مختلفی از باکتری است، اما استرپتوکوک ها از نظر کمی در اینجا غالب هستند.

جمعیت میکروارگانیسم ها در دستگاه گوارش از نظر ترکیب و تعداد بسته به بخش دستگاه متفاوت است. محیط اسیدی معده رشد باکتری ها را محدود می کند، اما حتی در اینجا شرایط عادیلاکتوباسیل ها و استرپتوکوک ها را می توان شناسایی کرد که از معده عبور می کنند. استرپتوکوک ها، لاکتوباسیل ها در روده ها شناسایی می شوند و باسیل های گرم منفی نیز ممکن است وجود داشته باشند. تراکم و تنوع میکرو فلورا با حرکت در امتداد دستگاه گوارش افزایش می یابد و در روده بزرگ به حداکثر می رسد. که در روده بزرگباکتری ها حدود 55 درصد از محتوای جامد را تشکیل می دهند. باکتری های 40 گونه به طور مداوم در اینجا حضور دارند، اگرچه نمایندگان حداقل 400 گونه را می توان شناسایی کرد. عدد میکروارگانیسم های بی هوازیدر روده بزرگ 100-1000 برابر بیشتر از هوازی است. سلول های میکروبی اغلب در بخش های دیستالدستگاه ادراری تناسلی میکرو فلور مجرای ادرار شبیه میکرو فلور پوست است. با شستشوی میکروارگانیسم ها با ادرار از کلونیزاسیون قسمت های بالاتر دستگاه جلوگیری می شود. مثانهو کلیه ها معمولا استریل هستند.

ترکیب میکرو فلور واژن زن سالمشامل بیش از 50 گونه باکتری بی هوازی و هوازی است و بسته به نوع آن می تواند متفاوت باشد وضعیت هورمونی. سلول های میکروبی اغلب در قسمت های انتهایی دستگاه ادراری تناسلی یافت می شوند. میکرو فلور مجرای ادرار شبیه پوست است. با شستشوی میکروارگانیسم ها با ادرار از کلونیزاسیون قسمت های بالاتر دستگاه جلوگیری می شود. مثانه و کلیه ها معمولا استریل هستند.

میکرو فلور طبیعی غشاهای مخاطی در حالت همزیستی با بدن است و تعدادی عملکرد مهم را انجام می دهد. شکل‌گیری آن طی میلیون‌ها سال اتفاق افتاد و بنابراین تکامل غشاهای مخاطی به‌طور صحیح‌تر به عنوان تکامل مشترک همزیستی آنها با میکروارگانیسم‌ها در نظر گرفته می‌شود. یکی از عملکردهای مهم میکرو فلور، تغذیه ای است. به عنوان مثال، میکرو فلور بی هوازی روده پلی ساکاریدهایی را تجزیه می کند که توسط خودشان هیدرولیز نمی شوند. آنزیم های گوارشیبدن در طی تخمیر مونوساکاریدها با مشارکت بی هوازی های ساکارولیتیک دستگاه گوارش، زنجیره کوتاه اسید چربکه به میزان قابل توجهی نیاز انرژی سلول های اپیتلیال روده بزرگ و سایر سلول های بدن را تامین می کند. اختلال در تامین سلول های اپیتلیال با این اسیدها یکی از پیوندهای پاتوژنز است کولیت زخمیو بیماری های عملکردی مانند سندرم روده تحریک پذیر.

نقش مهم میکرو فلور روده سم زدایی از بدن است. همراه با کربوهیدرات های غیرقابل هضم، میکرو فلور یک انتروسوربنت با ظرفیت جذب عظیم را تشکیل می دهد که بیشتر سموم را جمع می کند و آنها را همراه با محتویات روده از بدن خارج می کند و از تماس مستقیم تعدادی از عوامل بیماری زا با غشای مخاطی جلوگیری می کند. برخی از سموم توسط میکرو فلورا برای نیازهای خود استفاده می شود.

همچنین لازم به ذکر است که میکرو فلور متابولیت های فعالی تولید می کند که می تواند توسط بدن انسان استفاده شود - اسید γ-آمینو بوتیریک، پوترسین و سایر ترکیبات. میکرو فلور روده میزبان را با ویتامین های گروه B، ویتامین K تامین می کند و در متابولیسم آهن، روی و کبالت شرکت می کند. به عنوان مثال، منبع 20 درصد اسید آمینه ضروری لیزین که وارد بدن انسان می شود، میکرو فلور روده است. یکی دیگر از عملکردهای مهم میکرو فلور باکتری، تحریک فعالیت حرکتی روده و همچنین حفظ آب و هموستاز یونی در بدن است.

اثرات مفید میکرو فلور طبیعیشامل پیشگیری از کلونیزاسیون و عفونت از طریق رقابت با عوامل بیماری زا برای فضا و مواد مغذی. طبیعی میکرو فلور ساکناز طریق متابولیت های کم مولکولی و همچنین مواد ضد میکروبی خاص، فعالیت حیاتی تعدادی از میکروارگانیسم های بیماری زا را سرکوب می کند.

یکی از اصلی ترین مکانیسم های دفاعیغشای مخاطی مرطوب شدن سطح آن با مخاط است که یا توسط سلول های فردی یا توسط غدد چند سلولی تخصصی تولید می شود. اسلایم بازی می کند نقش مهمدر جلوگیری از ورود پاتوژن ها به بدن با تشکیل یک لایه چسبناک که پاتوژن ها را به هم متصل می کند. حرکت فعال موکوس در امتداد سطح مخاطی باعث حذف بیشتر میکروارگانیسم ها می شود. به عنوان مثال، در دستگاه تنفسی، مخاط به دلیل فعالیت مژه های اپیتلیوم چند ردیفه، و در روده - به دلیل فعالیت پریستالتیک دومی حرکت می کند. در برخی نقاط در ملتحمه، حفره های دهان و بینی و دستگاه ادراری تناسلی با شستشو با ترشحات مناسب میکروب ها را از سطح مخاط خارج می کنند. غشای مخاطی حفره بینی در طول روز حدود نیم لیتر مایع تولید می کند. مجرای ادرار با جریان ادرار شسته می شود و مخاط ترشح شده از واژن به حذف میکروارگانیسم ها کمک می کند.

یکی از عوامل مهم در حفظ تعادل در اکوسیستم میکرو فلور - ماکرو ارگانیسم چسبندگی است که از طریق آن بدن تعداد باکتری ها را کنترل می کند. مکانیسم های چسبندگی بسیار متنوع است و شامل برهمکنش های غیراختصاصی و خاص با مشارکت مولکول های خاص - چسبنده ها است. برای برقراری تماس چسبنده، سلول باکتریایی و سلول هدف باید بر دافعه الکترواستاتیکی غلبه کنند، زیرا مولکول‌های سطحی آنها معمولاً دارای بار منفی هستند. باکتری های ساکارولیتیک دارای دستگاه آنزیمی لازم برای برش قطعات با بار منفی هستند. تماس های چسب آبگریز بین باکتری ها و سلول های اپیتلیال مخاطی نیز امکان پذیر است. چسبندگی میکروارگانیسم‌ها به سطح اپیتلیوم مخاطی را می‌توان با کمک فیمبریا، بیرون‌آمدگی‌های نخ‌مانند منظم روی سطح سلول‌های باکتریایی نیز به دست آورد. با این حال، مهم‌ترین نقش را برهمکنش‌های بین چسبنده و گیرنده‌های سلول‌های اپیتلیال مخاطی، که برخی از آنها مختص گونه‌ها هستند، ایفا می‌کند.

با وجود عملکرد حفاظتیاپیتلیوم و اثر باکتریایی ترشحات، برخی از عوامل بیماری زا هنوز وارد بدن می شوند. در این مرحله، محافظت از طریق سلول های سیستم ایمنی که غنی از جزء بافت همبند مخاط هستند، محقق می شود. در اینجا تعداد زیادی فاگوسیت وجود دارد، ماست سل هاو لنفوسیت ها که برخی از آنها در ماتریکس بافت پراکنده شده اند و قسمت دیگر تجمعاتی را تشکیل می دهند که به وضوح در لوزه ها و آپاندیس آشکار می شود. توده‌های لنفوسیت‌ها در داخل متعدد هستند روده دراز، جایی که به آنها تکه های Peyer می گویند. آنتی ژن های موجود در مجرای روده می توانند از طریق تخصصی به لکه های پیر نفوذ کنند سلول های M اپیتلیال. این سلول ها مستقیماً بالای فولیکول های لنفاوی در مخاط روده و دستگاه تنفسی قرار دارند. فرآیند ارائه آنتی ژن با واسطه سلول های M در دوران شیردهی اهمیت ویژه ای پیدا می کند، زمانی که سلول های تولید کننده آنتی ژن از تکه های پیر به غده پستانی مهاجرت می کنند و آنتی بادی ها را در شیر ترشح می کنند و در نتیجه ایمنی غیرفعال را در برابر پاتوژن هایی که مادر با آنها وارد شده است، ایجاد می کند. در معرض

در تکه های پییر روده، لنفوسیت های B غالب هستند که مسئول رشد هستند. ایمنی هومورال، آنها تا 70 درصد از سلول های اینجا را تشکیل می دهند. اکثر سلول های پلاسما در غشاهای مخاطی Ig A تولید می کنند، در حالی که سلول های ترشح کننده Ig G و Ig M عمدتاً در بافت هایی که دارای سطوح مخاطی نیستند، موضعی می شوند. Ig A کلاس اصلی آنتی بادی ها در ترشحات است دستگاه تنفسیو دستگاه روده مولکول های Ig A موجود در ترشحات، دایمرهایی هستند که در دم توسط پروتئینی به نام زنجیره J متصل شده اند و همچنین حاوی یک جزء پلی پپتیدی اضافی به نام ترشحی هستند. دایمرهای Ig A یک جزء ترشحی در سطح سلول های اپیتلیال به دست می آورند. این توسط خود سلول های اپیتلیال سنتز می شود و در ابتدا در سطح پایه آنها قرار می گیرد، جایی که به عنوان گیرنده ای برای اتصال Ig A از خون عمل می کند. مجتمع های حاصل از Ig A با جزء ترشحی توسط اندوسیتوز جذب می شوند، از سیتوپلاسم سلول اپیتلیال عبور می کنند و به سطح مخاط می آیند. علاوه بر نقش انتقال، جزء ترشحی ممکن است از مولکول های Ig A در برابر پروتئولیز توسط آنزیم های گوارشی محافظت کند.

ترشح Ig A در مخاط به عنوان خط اول عمل می کند دفاع ایمنیغشاهای مخاطی، عوامل بیماری زا را خنثی می کند. مطالعات نشان داده اند که وجود Ig A ترشحی با مقاومت در برابر عفونت توسط پاتوژن های مختلف با طبیعت باکتریایی، ویروسی و قارچی ارتباط دارد. یکی دیگر از اجزای مهم دفاع ایمنی مخاطی، لنفوسیت های T هستند. سلول‌های T یکی از جمعیت‌ها با سلول‌های اپیتلیال تماس می‌گیرند و با کشتن سلول‌های آلوده و جذب سایرین اثر محافظتی دارند. سلول های ایمنیبرای مبارزه با پاتوژن جالب اینجاست که منبع این لنفوسیت ها در موش ها دسته هایی از سلول ها هستند که مستقیماً زیر پوشش اپیتلیال روده قرار دارند. سلول های T به لطف گیرنده های ویژه روی غشاهای خود قادر به حرکت در بافت های مخاطی هستند. اگر پاسخ ایمنی در مخاط دستگاه گوارش ایجاد شود، سلول‌های T می‌توانند به مخاط‌های دیگر مانند ریه‌ها یا حفره بینی بروند و از بدن محافظت کنند.

تعامل بین پاسخ مخاطی و پاسخ ایمنی در سراسر بدن مهم است. تحریک سیستمیک سیستم ایمنی (مثلاً با تزریق یا استنشاق) نشان داده شده است که آنتی بادی در بدن تولید می کند اما ممکن است پاسخ مخاطی را ایجاد نکند. از سوی دیگر، تحریک پاسخ ایمنی مخاطی می‌تواند منجر به بسیج سلول‌های ایمنی هم در مخاط و هم در سراسر بدن شود.

سموم با وزن مولکولی کم تنها زمانی وارد محیط داخلی بدن می شوند که روابط طبیعی بین میکرو فلور و ارگانیسم میزبان مختل شود. با این حال، بدن می تواند از مقادیر کمی از برخی سموم برای فعال کردن مکانیسم های دفاعی خود استفاده کند. یک جزء جدایی ناپذیر از غشای خارجی باکتری های گرم منفی، اندوتوکسین، که به مقدار قابل توجهی وارد جریان خون می شود، باعث تعدادی از اثرات سیستمیک می شود که می تواند منجر به نکروز بافت، انعقاد داخل عروقی و مسمومیت شدید شود. به طور معمول، بیشتر اندوتوکسین توسط فاگوسیت های کبدی دفع می شود بخش کوچکهنوز به گردش خون سیستمیک نفوذ می کند. اثر فعال کننده اندوتوکسین بر سلول های سیستم ایمنی آشکار شده است، به عنوان مثال، ماکروفاژها در پاسخ به اندوتوکسین، سیتوکین ها - β- و γ-اینترفرون ها را تولید می کنند.

میکرو فلور طبیعی برای میزبان ضعیف ایمونوژن است زیرا سلول های مخاطی با بیان کم یا قطبی شده گیرنده های به اصطلاح شبه تلفات مشخص می شوند. بیان این گیرنده ها ممکن است در پاسخ به واسطه های التهابی تنظیم شود. تکامل مولکولی اپیتلیوم مخاطی تحت فشار انتخاب صورت گرفت، که به کاهش پاسخ بدن به باکتری‌های مشترک کمک کرد، در حالی که توانایی پاسخ به میکروارگانیسم‌های بیماری‌زا را حفظ کرد. به عبارت دیگر، رابطه بین میکرو فلور طبیعی و غشاهای مخاطی را می توان به عنوان نتیجه تکامل همگرا گیرنده ها و مولکول های سطحی میکروارگانیسم ها و سلول های اپیتلیال توضیح داد. از سوی دیگر، پاتوژن ها اغلب از مکانیسم هایی به نام تقلید مولکولی برای غلبه بر سد محافظ غشاهای مخاطی استفاده می کنند. یک مثال معمولیتقلید ممکن است وجود بر روی غشای خارجی استرپتوکوک های گروه A به اصطلاح پروتئین های M باشد که از نظر ساختار شبیه به میوزین هستند. بدیهی است که این میکروارگانیسم ها در طول تکامل، سیستمی را توسعه داده اند که به آنها امکان می دهد از عمل ضد میکروبی هدفمند نیروهای محافظ بدن انسان جلوگیری کنند. می توان نتیجه گرفت که مکانیسم های محافظتی غشای مخاطی شامل عوامل بسیاری است و محصول فعالیت مشترک ماکرو ارگانیسم و ​​میکرو فلور است. هر دو عامل محافظتی غیر اختصاصی (pH، پتانسیل ردوکس، ویسکوزیته، متابولیت های مولکولی کم میکرو فلور) و خاص - Ig A ترشحی، فاگوسیت ها و سلول های ایمنی - در اینجا عمل می کنند. با هم "مقاومت در برابر استعمار" شکل می گیرد - توانایی میکرو فلور و ماکرو ارگانیسم در همکاری برای محافظت از اکوسیستم غشاهای مخاطی از میکروارگانیسم های بیماری زا.

اختلال در تعادل اکولوژیکی در غشای مخاطی، که هم در طول بیماری و هم در نتیجه درمان آلوپاتیک رخ می دهد، منجر به اختلال در ترکیب و تعداد میکرو فلور می شود. به عنوان مثال، هنگام درمان با آنتی بیوتیک، تعداد برخی از نمایندگان میکرو فلور روده بی هوازی طبیعی می تواند به شدت افزایش یابد و خود آنها می توانند باعث بیماری شوند.

تغییر در ترکیب و فراوانی میکرو فلور طبیعی می تواند غشای مخاطی را در برابر عوامل بیماری زا آسیب پذیرتر کند. آزمایشات روی حیوانات نشان داد که مهار میکروفلور طبیعی دستگاه گوارش تحت تأثیر استرپتومایسین، آلوده کردن حیوانات با سویه‌های مقاوم به استرپتومایسین سالمونلا را آسان‌تر می‌کند. جالب توجه است، در حالی که در حیوانات عادی 106 میکروارگانیسم برای عفونت مورد نیاز بود، تنها ده عامل بیماری زا در حیواناتی که استرپتومایسین دریافت کردند کافی بود.

هنگام انتخاب یک استراتژی درمانی، باید این واقعیت را در نظر گرفت که تشکیل مکانیسم های محافظتی غشاهای مخاطی بدن انسان طی میلیون ها سال رخ داده است و عملکرد طبیعی آنها به حفظ تعادل ظریف در اکوسیستم میکرو فلور - ماکرو ارگانیسم بستگی دارد. تحریک دفاعی بدن، در هماهنگی با پارادایم‌های اساسی پزشکی بیولوژیکی، به فرد امکان می‌دهد بدون از بین بردن مکانیسم‌های دفاعی پیچیده و کامل که توسط خود طبیعت ایجاد شده است، به اهداف درمانی دست یابد.

A.G. نیکوننکو، دکتری؛ موسسه تحقیقاتی فیزیولوژی آکادمی علوم اوکراین به نام. A.A. بوگومولتس، کیف

آنها توسط دروازه های ورود عفونت، راه های انتشار آن در بدن و مکانیسم های مقاومت ضد عفونی تعیین می شوند.

دروازه ورودی- محل نفوذ میکروب ها به ماکرو ارگانیسم. چنین دروازه هایی می توانند:

دروازه ورودی می تواند شکل بیماری را مشخص کند. بنابراین، ورود استرپتوکوک در ناحیه لوزه ها باعث گلودرد، از طریق پوست - اریسیپل یا پیودرما، در ناحیه رحم - آندومتریت می شود.

مسیرهای انتشار باکتریبدن ممکن است داشته باشد:

1) در فضای بین سلولی (به دلیل هیالورونیداز باکتریایی یا نقص اپیتلیال).

2) از طریق مویرگ های لنفاوی - لنفوژن.

3) توسط رگ های خونی- هماتوژن؛

4) از طریق مایع حفره های سروزی و کانال نخاعی

مکانیسم های مقاومت ضد عفونی

1.جلوگیری از نفوذ میکروب ها به بدن.

2. جلوگیری از تکثیر میکروب ها.

3. جلوگیری از عمل بیماریزای میکروب ها.

نقش عواملی که مانع از نفوذ باکتری های بیماری زا یا فرصت طلب می شوند از اهمیت ویژه ای برخوردار است. با توجه به وجود عوامل حفاظتی درشت ارگانیسم، ورود یک عامل عفونی به آن لزوماً به معنای توسعه فوری infB نیست. بسته به شرایط عفونت و شرایط سیستم های حفاظتی، عفونت ممکن است اصلاً ایجاد نشود یا به شکل ناقل باکتری رخ دهد. در مورد دوم، هیچ پاسخ سیستمیک بدن (از جمله ایمنی) تشخیص داده نمی شود.

مکانیسم های آسیب سلولی توسط میکروبیوتا

ویروس ها

هیچ ویروس غیر بیماری زا وجود ندارد، بنابراین اصطلاح بیماری زایی در رابطه با آنها معمولا استفاده نمی شود و بیماریزایی به عنوان عفونی نامیده می شود. InfP در عفونت های ویروسیاول از همه، در اثر آسیب به سلول هایی که در آن تکثیر می شوند، ایجاد می شود و همیشه تعامل دو ژنوم - ویروسی و سلولی است.

هنگامی که ویروس ها وارد سلول می شوند، به روش های مختلفی باعث آسیب می شوند:

آنها عملکرد اسیدهای نوکلئیک سلولی را مهار می کنند یا بیوسنتز پروتئین را متوقف می کنند. بنابراین، ویروس های فلج اطفال ترجمه m-RNA سلولی را غیرفعال می کنند و در عین حال ترجمه m-RNA ویروسی را تسهیل می کنند.

پروتئین های ویروسی قادر به نفوذ به داخل هستند غشای سلولیو مستقیماً به گیرنده و سایر قابلیت های یکپارچه آن (اچ آی وی، ویروس سرخک، ویروس هرپس) آسیب می رساند.

ویروس ها می توانند سلول ها را لیز کنند.

ویروس ها می توانند بر برنامه مرگ سلولی تأثیر بگذارند (آپوپتوز)

مهار آپوپتوز احتمالاً از آپوپتوز به عنوان یک پاسخ محافظتی بدن برای از بین بردن سلول های آلوده به ویروس جلوگیری می کند. همچنین ممکن است اثر ضد آپوپتوز ویروس ها بر روی سلول، تکثیر ویروس را افزایش دهد. ممکن است این اثر باعث ماندگاری ویروس ها در سلول ها شود یا باعث رشد تومور سلول های آلوده به ویروس شود.

پروتئین های ویروسی بر روی سطح سلول های آلوده قرار می گیرند و توسط سیستم ایمنی تشخیص داده می شوند و سلول ها توسط لنفوسیت های T از بین می روند که به طور قابل توجهی باعث تسریع تخریب سلول های آلوده و در نتیجه مرگ اندام یا بافت متشکل از این سلول ها می شود.

ویروس ها می توانند به سلول های دفاعی ضد میکروبی آسیب برسانند که می تواند باعث ایجاد یک فرآیند عفونی ثانویه شود. به عنوان مثال، آسیب به اپیتلیوم دستگاه تنفسی فوقانی مستعد توسعه بعدی عفونت باکتریایی (استرپتوکوک پنومونیه و هموفیلوس آنفولانزا) است. ویروس نقص ایمنی انسانی که به لنفوسیت‌های کمکی CD+ آسیب می‌زند، در نتیجه به ظهور فرآیندهای عفونی فرصت‌طلب کمک می‌کند.

ویروس ها که یک نوع سلول را می کشند، می توانند سلول های دیگر را از بین ببرند که سرنوشت آنها به نوع اول بستگی دارد. بنابراین عصب کشی نورون های حرکتی با ویروس فلج اطفال باعث آتروفی و ​​گاهی مرگ دیستال می شود ماهیچه های اسکلتیمرتبط با این نورون ها

در طول ویروژنز (عفونت یکپارچه)، ویروس ها می توانند باعث تکثیر سلولی و تبدیل تومور و همچنین تعدادی از بیماری های مزمن و خودایمن شوند.

باکتری ها

این میکروب ها با استفاده از تمام عوامل بیماری زایی خود به بدن آسیب می رسانند. به عنوان مثال، یک عامل تهاجمی و تهاجمی مانند آنزیم ها اثر مخرب خود را یا از طریق تقویت اثر سموم یا تبدیل پروتوکسین ها به سموم اعمال می کنند یا خود به عنوان سم در نتیجه تشکیل مواد سمی برای درشت ارگانیسم عمل می کنند. به طور خاص، آنزیم اوره آز، که اوره را با تشکیل آمونیاک و CO2 هیدرولیز می کند. احتمالاً مرز بین آنزیم ها و سموم بسیار دلخواه است، به ویژه از آنجایی که اکنون بسیاری از سموم دارای فعالیت آنزیمی هستند.

نقش اصلی در پاتوژنز بیماری های عفونی منشا باکتریاییسموم بازی می کنند

اگزوتوکسین ها (به طور صحیح تر سموم پروتئینی نامیده می شوند) معمولاً آنزیم هستند. با توجه به مکانیسم تأثیر مخرب آنها بر بدن، آنها به 5 گروه تقسیم می شوند:

مکانیسم عمل آسیب رسان	مثال ها
سمومی که به غشای سلولی آسیب می رسانند	a-سموم C.perfringens، همولیزین E.coli، leukotoxin از P.haemolitica، a-توکسین S aureus و بسیاری دیگر. و غیره منافذی را در غشاء تشکیل می دهند که از نظر اسمزی سلول را از بین می برد یا غشای سلولی را به صورت آنزیمی هیدرولیز می کند.
سمومی که سنتز پروتئین را در سلول مهار می کنند	هیستوتوکسین C.diphtheriae، P.aeruginoza exotoxin A عوامل افزایش طول را غیر فعال می کنند. Stx - سم سرووار 1 S. disenteriae و سایرین RNA ریبوزومی 28 S را غیرفعال می کند.
سمومی که مسیرهای پیام رسان دوم را فعال می کنند	در این مورد، پاسخ های سلولی به سیگنال های خارج سلولی تحریف می شود. به عنوان مثال، زیرواحد A انتروتوکسین وبا، پروتئین G غشای سلولی را غیرفعال می کند که باعث افزایش فعالیت آدنیلات سیکلاز و بر این اساس، cAMP می شود و در نتیجه جذب Na + K + و آب را مختل می کند.
پروتئازها (سوپرتوکسین هستند)	نوروتوکسین های بوتولینوم و کزاز، عامل کشنده P. anthracis! سم بوتولینوم باعث پروتئولیز پروتئین ها در نورون ها می شود که ترشح استیل کولین را مهار کرده و انقباضات عضلانی را محدود می کند. Tetanospasmin پروتئین غشایی و synanthobrevin را در نورون ها تجزیه می کند و ترشح انتقال دهنده های عصبی بازدارنده - گلیسین و اسید γ-آمینو بوتیریک را مسدود می کند که منجر به تحریک بیش از حد نورون های حرکتی می شود و باعث انقباض مداوم عضلات می شود.
فعال کننده های پاسخ ایمنی	سموم سندرم شوک سمی (TSST-1)، انتروتوکسین ها و سموم لایه بردار S.aureus، اگزوتوکسین های تب زا از S.pyogenes مستقیماً بر سلول های ارائه دهنده آنتی ژن سیستم ایمنی و لنفوسیت های T تأثیر می گذارند که باعث تکثیر گسترده آنها و تشکیل سلول های بزرگ می شود. تعداد لنفوسیت ها (IL-2، γIF)، مونوسیتی (IL-1، IL-6، TNFa) و سایر سیتوکین ها، با هم قادر به ایجاد آسیب بافتی موضعی و التهاب، و یک اثر عمومی - سپسیس و شوک سپتیک هستند.

اندوتوکسین ها (LPS)

مکانیسم عمل LPS in vivoخاص نیست و شامل دنباله زیر است:

LPS هنگام ورود به بدن توسط فاگوسیت ها (لکوسیت ها، ماکروفاژها و غیره) جذب می شود.

این سلول ها فعال شده و ترشح می شوند محیطمقدار قابل توجهی از مواد فعال بیولوژیکی با ماهیت لیپیدی و پروتئینی: پروستاگلاندین ها، فاکتور فعال کننده پلاکت، لکوترین ها، IL، IFN، TNF-a، عوامل محرک کلنی و غیره. سیتوکین ها علاوه بر تاثیر بر روند التهاب، دارای یک اثر تحریک کننده ایمنی مشخص

در خون، اندوتوکسین با HDL و پروتئین اتصال دهنده آن تعامل دارد. این پروتئین متصل به لیپوپروتئین، انتقال فرم مونومر خود را به غشای سلول هدف (مونوسیت ها، نوتروفیل ها) کاتالیز می کند.

پروتئین اتصال دهنده لیپوپروتئین به CD14 روی غشای سلولی متصل می شود. این پروتئین به عنوان یک "گیرنده روبنده" عمل می کند که مسئول حذف مولکول های اندوتوکسین از سطح سلول از طریق اندوسیتوز و همچنین ارائه مولکول های اندوتوکسین به گیرنده "واقعی" است.

سایر پروتئین های غشایی که به عنوان گیرنده برای LPS عمل می کنند نیز توصیف شده اند.

اثر مخرب LPS با مشارکت IL-1-8، TNF، PAF تحقق می یابد.

اطلاعات مربوطه.

سوال 1. جوهر فاگوسیتوز چیست؟

فرآیند جذب و هضم میکروب ها و سایر مواد خارجی توسط لکوسیت ها را فاگوسیتوز می نامند. لکوسیت ها پس از مواجهه با میکروب ها یا سایر ذرات خارجی، آنها را با شبهپایان می پوشانند، آنها را به داخل می کشند و سپس آنها را هضم می کنند. هضم حدود یک ساعت طول می کشد.

سوال 2. چه مکانیسم هایی از ورود میکروب ها به بدن جلوگیری می کند؟

بدن ما دارد مکانیسم های خاص، جلوگیری از نفوذ میکروب ها به آن و ایجاد عفونت. بنابراین، غشاهای مخاطی به عنوان یک مانع عمل می کنند که همه میکروب ها قادر به نفوذ از طریق آن نیستند. میکروارگانیسم ها توسط لنفوسیت ها و همچنین لکوسیت ها و ماکروفاژها (سلول های بافت همبند) شناسایی و از بین می روند. آنتی بادی ها نقش مهمی در مبارزه با عفونت دارند. اینها ترکیبات پروتئینی خاصی (ایمونوگلوبولین ها) هستند که با ورود مواد خارجی در بدن ایجاد می شوند. آنتی بادی ها عمدتاً توسط لنفوسیت ها ترشح می شوند. آنتی بادی ها مواد زائد باکتری ها و ویروس های بیماری زا را خنثی و خنثی می کنند. بر خلاف فاگوسیت ها، عمل آنتی بادی ها خاص است، یعنی آنها فقط بر روی آن دسته از مواد خارجی که باعث تشکیل آنها شده اند، عمل می کنند.

سوال 3. آنتی بادی ها چیست؟

آنتی بادی ها پروتئین هایی هستند که در بدن انسان تولید می شوند و در ایجاد ایمنی نقش دارند. آنتی بادی ها با آنتی ژن ها برهمکنش می کنند و آنها را رسوب می دهند و خنثی می کنند.

سوال 4- چه پدیده ای مصونیت نامیده می شود؟

مصونیت، مصونیت بدن در برابر بیماری های عفونی است.

سوال 5. چه انواع مصونیت وجود دارد؟

چندین نوع ایمنی وجود دارد. ایمنی طبیعی در نتیجه بیماری ایجاد می شود یا از والدین به فرزندان به ارث می رسد (این ایمنی را مصونیت ذاتی می نامند). مصونیت مصنوعی (اکتسابی) در نتیجه ورود آنتی بادی های آماده به بدن ایجاد می شود.

سوال 6. مصونیت ذاتی چیست؟

مصونیت ذاتی زمانی نامیده می شود که مصونیت از والدین به فرزندان به ارث برسد.

سوال 7. آب پنیر چیست؟

سرم خون، پلاسمای خون بدون فیبرینوژن است. سرم ها یا از طریق لخته شدن طبیعی پلاسما (سرم بومی) و یا از طریق رسوب فیبرینوژن با یون های کلسیم به دست می آیند. بیشتر آنتی بادی ها در سرم باقی می مانند و به دلیل عدم وجود فیبرینوژن پایداری افزایش می یابد.

سوال 8. واکسن چه تفاوتی با سرم دارد؟

فرآورده های ساخته شده از میکروب های ضعیف شده واکسن نامیده می شوند. هنگامی که یک واکسن تزریق می شود، بدن به خودی خود آنتی بادی تولید می کند، اما می توان آنها را به شکل آماده نیز تزریق کرد.

خون برای سرم درمانی یا از فردی که از این بیماری رنج می برد و یا از حیواناتی که قبلاً واکسینه شده اند گرفته می شود.

به عبارت دیگر، هر دو روشی برای پیشگیری از عفونت هستند. واکسن میکروارگانیسم‌هایی را از بین می‌برد که در پاسخ به معرفی آن‌ها، بدن خود آنتی‌بادی‌های خود را تولید می‌کند. و سرم ها آنتی بادی های آماده هستند. هیچ تفاوت اساسی بین آنها وجود ندارد. اما اعتقاد بر این است که سرم ها کمتر باعث ایجاد واکنش های آلرژیک می شوند.

سوال 9. شایستگی E. Jenner چیست؟

و جنر اساساً اولین واکسیناسیون جهان را انجام داد - او یک پسر را واکسینه کرد آبله گاوی. یک ماه و نیم بعد کودک را مبتلا کرد ابله، و پسر بیمار نشد: در برابر آبله مصونیت پیدا کرد.

سوال 10. گروه های خونی کدامند؟

طبق سیستم ABO 4 گروه خونی اصلی وجود دارد.

گروه خونی I (0). گروه خونی I یک گروه خونی است که با عدم وجود ایزوآنتی ژن A و B سیستم AB0 در گلبول های قرمز مشخص می شود.

گروه خونی II (A). گروه خونی II گروه خونی است که با حضور ایزوآنتی ژن A از سیستم AB0 در گلبول های قرمز مشخص می شود.

گروه خونی III (B). گروه خونی III گروه خونی است که با حضور ایزوآنتی ژن B سیستم AB0 در گلبول های قرمز مشخص می شود.

گروه خونی IV (AB). گروه خونی IV یک گروه خونی است که با وجود ایزوآنتی ژن های A و B سیستم AB0 در گلبول های قرمز مشخص می شود.

فکر

1. چرا هنگام انتقال خون باید گروه خون و فاکتور Rh را در نظر گرفت؟

تزریق خون ناسازگار بر اساس گروه و فاکتور Rh باعث آگلوتیناسیون (به هم چسبیدن) گلبول های قرمز خون خود بیمار می شود که باعث عواقب جدی - مرگ می شود.

2. کدام گروه های خونی با هم سازگار هستند و کدام ها سازگار نیستند؟

در حال حاضر فقط تزریق خون تک نوع مجاز است.

توسط علائم حیاتیو در صورت عدم وجود اجزای خونی از همان گروه بر اساس سیستم AB0 (به استثنای کودکان)، انتقال خون Rh منفی گروه 0 (I) به گیرنده با هر گروه خونی دیگر به میزان حداکثر تا 500 میلی لیتر مجاز است.

Rh منفی توده گلبول قرمزیا یک سوسپانسیون از اهداکنندگان گروه A (II) یا B (III)، با توجه به نشانه های حیاتی، می تواند به گیرنده ای با گروه AB (IV) بدون توجه به وضعیت Rh او تزریق شود.

در صورت عدم وجود پلاسمای تک گروهی، می توان به گیرنده پلاسمای گروه AB (IV) تزریق کرد.

میکروارگانیسم ها به سه طریق باعث ایجاد بیماری های عفونی و آسیب بافتی می شوند:

در صورت تماس یا نفوذ به سلول های میزبان، باعث مرگ آنها می شود.

با آزاد کردن اندو و اگزوتوکسین‌هایی که سلول‌ها را از راه دور می‌کشند، و همچنین آنزیم‌هایی که باعث تخریب اجزای بافتی می‌شوند یا با آسیب رساندن به رگ‌های خونی.

تحریک ایجاد واکنش های حساسیت بیش از حد که منجر به آسیب بافتی می شود.

راه اول در درجه اول با قرار گرفتن در معرض ویروس ها مرتبط است.

آسیب سلول های ویروسیمیزبان در نتیجه نفوذ و تکثیر ویروس در آنها رخ می دهد. ویروس‌ها پروتئین‌هایی روی سطح خود دارند که گیرنده‌های پروتئینی خاصی را روی سلول‌های میزبان متصل می‌کنند، که بسیاری از آنها عمل می‌کنند توابع مهم. به عنوان مثال، ویروس ایدز به پروتئینی که در ارائه آنتی ژن توسط لنفوسیت های کمکی (CD4) دخیل است، ویروس اپشتین بار به گیرنده کمپلمان روی ماکروفاژها (CD2) متصل می شود، ویروس هاری به گیرنده های استیل کولین روی نورون ها متصل می شود و راینو ویروس به ICAM- متصل می شود. 1 پروتئین چسبنده روی پوسته های مخاطی.

یکی از دلایل تروپیسم ویروس ها وجود یا عدم وجود گیرنده هایی بر روی سلول های میزبان است که به ویروس اجازه حمله به آنها را می دهد. یکی دیگر از دلایل تروپیسم ویروس ها توانایی آنها در تکثیر در سلول های خاص است. ویریون یا بخش آن که حاوی ژنوم و پلیمرازهای خاص است، به یکی از سه روش زیر به سیتوپلاسم سلولها نفوذ می کند:

1) با انتقال کل ویروس از طریق غشای پلاسمایی.

2) با ادغام پوسته ویروس با غشای سلولی.

3) با کمک آندوسیتوز ویروس با واسطه گیرنده و ادغام بعدی آن با غشای اندوزوم.

در سلول، ویروس پوشش خود را از دست می دهد و ژنوم را از سایر اجزای ساختاری جدا می کند. سپس ویروس ها با استفاده از آنزیم هایی که برای هر خانواده ویروس متفاوت است، تکثیر می شوند. ویروس ها همچنین از آنزیم های سلول میزبان برای تکثیر استفاده می کنند. ویروس های تازه سنتز شده به صورت ویریون ها در هسته یا سیتوپلاسم جمع می شوند و سپس در خارج آزاد می شوند.

ممکن است عفونت ویروسی باشد سقط کننده(با چرخه تکثیر ویروسی ناقص)، نهفته(ویروس در داخل سلول میزبان است، به عنوان مثال Hegres zoster) و مداوم(ویریون ها به طور مداوم یا بدون اختلال در عملکرد سلولی، به عنوان مثال هپاتیت B) سنتز می شوند.

8 مکانیسم برای تخریب سلول های میزبان توسط ویروس ها وجود دارد:

1) ویروس ها می توانند باعث مهار سنتز DNA، RNA یا پروتئین توسط سلول ها شوند.

2) پروتئین ویروسی می تواند مستقیماً به غشای سلولی نفوذ کند و منجر به آسیب آن شود.

3) در طی تکثیر ویروسی، لیز سلولی امکان پذیر است.

4) با عفونت های ویروسی آهسته، بیماری پس از یک دوره نهفته طولانی ایجاد می شود.

5) سلول های میزبان حاوی پروتئین های ویروسی در سطح خود می توانند توسط سیستم ایمنی شناسایی شده و با کمک لنفوسیت ها از بین بروند.

6) سلول های میزبان می توانند در نتیجه یک عفونت ثانویه که پس از یک عفونت ویروسی ایجاد می شود، آسیب ببینند.

7) تخریب یک نوع سلول توسط ویروس می تواند منجر به مرگ سلول های مرتبط با آن شود.

8) ویروس ها می توانند باعث دگرگونی سلولی شوند که منجر به رشد تومور می شود.

مسیر دوم آسیب بافتی در بیماری های عفونی عمدتاً با باکتری ها مرتبط است.

آسیب سلولی باکتریاییبه توانایی باکتری برای چسبیدن یا نفوذ به سلول میزبان یا ترشح سموم بستگی دارد. چسبندگی باکتری ها به سلول های میزبان به دلیل وجود اسیدهای آبگریز در سطح آنها است که می توانند به سطح همه سلول های یوکاریوتی متصل شوند.

برخلاف ویروس‌ها که می‌توانند به هر سلولی نفوذ کنند، باکتری‌های درون سلولی اختیاری عمدتاً سلول‌های اپیتلیال و ماکروفاژها را آلوده می‌کنند. بسیاری از باکتری ها به اینتگرین های سلول میزبان حمله می کنند - پروتئین های غشای پلاسما که به پروتئین های مکمل یا ماتریکس خارج سلولی متصل می شوند. برخی از باکتری ها نمی توانند مستقیماً به سلول های میزبان نفوذ کنند، اما از طریق اندوسیتوز وارد سلول های اپیتلیال و ماکروفاژها می شوند. بسیاری از باکتری ها قادر به تکثیر در ماکروفاژها هستند.

اندوتوکسین باکتریایی یک لیپوپلی ساکارید است که یک جزء ساختاری است پوسته بیرونیباکتری های گرم منفی فعالیت بیولوژیکی لیپوپلی ساکارید که با توانایی القای تب، فعال کردن ماکروفاژها و القای میتوژنیسیته سلول های B آشکار می شود، به دلیل وجود لیپید A و قندها است. آنها همچنین با آزادسازی سیتوکین ها از جمله فاکتور نکروز تومور و اینترلوکین-1 توسط سلول های میزبان مرتبط هستند.

باکتری ها آنزیم های مختلفی را ترشح می کنند (لوکوسیدین ها، همولیزین ها، هیالورونیدازها، کواگولازها، فیبرینولیزین ها). نقش اگزوتوکسین های باکتریایی در ایجاد بیماری های عفونی به خوبی ثابت شده است. مکانیسم های مولکولی عمل آنها با هدف از بین بردن سلول های بدن میزبان نیز شناخته شده است.

سومین راه آسیب بافتی در طول عفونت - ایجاد واکنش های ایمونوپاتولوژیک - مشخصه ویروس ها و باکتری ها است.

میکروارگانیسم ها قادر به فرار هستند مکانیسم های ایمنیحفاظتمیزبان به دلیل عدم دسترسی به پاسخ ایمنی؛ مقاومت و لیز و فاگوسیتوز مرتبط با مکمل. تغییرپذیری یا از دست دادن خواص آنتی ژنی؛ ایجاد سرکوب ایمنی اختصاصی یا غیر اختصاصی



راه های عفونت انسان

عفونت انسان با میکروارگانیسم های بیماری زا تنها از طریق پوست و غشاهای مخاطی آسیب دیده چشم، دستگاه تنفسی، گوارشی و دستگاه تناسلی ادراری. عفونت از طریق پوست دست نخورده به ندرت اتفاق می افتد، زیرا پوست برای اکثر میکروارگانیسم ها به سختی نفوذ می کند. با این حال، حتی ناچیزترین آسیب به آن (نیش حشره، نیش سوزن، میکروتروما و غیره) می تواند باعث عفونت شود. محل ورود پاتوژن به بدن انسان یا حیوان را دروازه ورود عفونت می گویند. اگر آنها غشای مخاطی باشند، سه نوع عفونت ممکن است: تولید مثل پاتوژن در سطح سلول های اپیتلیال; نفوذ آن به سلول ها با تولید مثل درون سلولی بعدی. نفوذ پاتوژن از طریق سلول ها و انتشار آن در سراسر بدن.

روش های عفونت

عفونت انسان به یکی از راه های زیر رخ می دهد:

1. گرد و غبار معلق در هوا یا هوا.

2. مدفوعی-دهانی. عامل بیماری زا از طریق مدفوع یا ادرار دفع می شود و عفونت از طریق دهان با مصرف غذا یا آب آلوده رخ می دهد.

3. قابل انتقال، یعنی از طریق نیش بندپایان خونخوار.

4. تماس - تماس مستقیم با بیمار، در حال نقاهت، ناقل باکتری یا از طریق وسایل خانه آلوده، یعنی تماس غیر مستقیم.

5. از نظر جنسی.

6. هنگام استفاده از وسایل پزشکی غیر استریل به ویژه سرنگ و ....

7. عمودی، یعنی از مادر به کودک از طریق جفت، هنگام زایمان یا بلافاصله پس از آن.

دینامیک توسعه بیماری های عفونی.

1. دوره کمون - دوره از لحظه عفونت تا ظهور اولین علائم بیماری.

2. دوره پرودرومال یا دوره پیش سازها. معمولاً با تظاهرات عمومی غیر اختصاصی - ضعف، خستگی، سردرد، ضعف عمومی، تب و غیره مشخص می شود.

3. دوره رشد ( اوج ) بیماری.

4. دوره نقاهت یا نقاهت. بهبودی بالینی معمولاً زودتر از بهبودی پاتولوژیک و باکتریولوژیک اتفاق می افتد.

حامل باکتری. اغلب، پس از یک عفونت نهفته یا یک بیماری قبلی، بدن انسان قادر به رهایی کامل خود از پاتوژن نیست. در این صورت، شخص با سلامتی عملاً ماهها یا حتی سالها ناقل آن می شود. ناقلان باکتری به عنوان منبع عفونت برای سایر افراد، نقش مهمی در اپیدمیولوژی بسیاری از بیماری ها (تب حصبه، دیفتری و غیره) ایفا می کنند، زیرا عوامل بیماری زا خود را در محیط آزاد می کنند، هوا، آب را آلوده می کنند. محصولات غذایی. حدود 5-8 درصد از افرادی که بیمار بوده اند تب حصبه، به ناقلان مزمن (برای مدت بیش از 3 ماه) S. typhi تبدیل می شوند و به عنوان مخزن اصلی آنها در طبیعت عمل می کنند.

11. عفونت و فرآیند عفونی. عوامل فرآیند عفونی انواع عفونت ها - ناقص، نهفته، خفته، بیماری عفونی معمولی، بیماری غیر معمول، ویروس زایی، عفونت آهسته، ناقل باکتریایی. خز-ما پشتکار.

واژه عفونت یا فرآیند عفونی به مجموعه‌ای از واکنش‌های فیزیولوژیکی و پاتولوژیک بازسازی‌کننده و تطبیقی ​​اشاره دارد که در یک ماکرو ارگانیسم حساس تحت شرایط محیطی خاص رخ می‌دهد. محیط خارجیدر نتیجه تعامل آن با باکتری ها، قارچ ها و ویروس های بیماری زا یا مشروط بیماری زا که در آن نفوذ می کنند و تکثیر می شوند و با هدف حفظ ثبات محیط داخلی ماکرو ارگانیسم (هموستاز) است.

دکترین مدرن عفونت تشخیص این است که وقوع، توسعه و پیامد عفونت به عنوان فرآیندی از تعامل بین میکروارگانیسم‌ها و درشت ارگانیسم‌ها به ویژگی‌های هر دو شرکت‌کننده در این تعامل رقابتی و شرایط محیطی که در آن رخ می‌دهد بستگی دارد.

1. ناقص. پاتوژن به بدن نفوذ می کند، اما در آن تکثیر نمی شود، چه به دلیل مقاومت طبیعی قابل اعتماد، و چه به دلیل ایمنی خاص به دست آمده که پاتوژن را سرکوب می کند. بنابراین، روند عفونی قطع می شود و پاتوژن دیر یا زود می میرد یا از بدن خارج می شود.

2. نهفته (غیر ظاهری). عامل بیماری زا در بدن نفوذ می کند، در آن تکثیر می شود و درشت ارگانیسم با واکنش های ایمونوبیولوژیکی مناسب به آن پاسخ می دهد و منجر به ایجاد ایمنی اکتسابی و حذف عامل بیماری زا از بدن می شود. با این حال، هیچ تظاهرات بالینی خارجی این عفونت وجود ندارد. اغلب، در چنین شکل نهفته، افراد از فلج اطفال، بروسلوز و برخی رنج می برند هپاتیت ویروسیو بیماری های دیگر

3. عفونت خفته. حضور بدون علامت پاتوژن در بدن ممکن است ادامه یابد برای مدت طولانیپس از یک عفونت نهفته یا پس از یک بیماری قبلی، به عنوان مثال سل ریوی، که به تشکیل یک کمپلکس اولیه ختم شد. تحت تأثیر شرایطی که مقاومت بدن را کاهش می دهد، میکروارگانیسم های زنده باقی مانده در آن فعال می شوند و باعث بیماری یا عود آن می شوند. بنابراین، میکروب های بیماری زا برای مدتی در حالت "خفته" هستند. چنین میکروب های "خفته" می توانند از محیط خارجی وارد بدن شوند یا در نتیجه یک میکروب بیماری زا وارد حالت "خفته" شوند. در فعالیت خود سرکوب می شود، اما سرزندگی و آمادگی بالقوه برای فعال سازی را در شرایط مساعد حفظ می کند. بنابراین، آنها را "میکروب های آماده برای ظهور" می نامند در مواردی که میکروب های "خفته" در بدن در یک کانون محدود محلی متمرکز شده اند، از جایی که می توانند گسترش یابند و باعث بیماری شوند، از اصطلاح "عفونت کانونی" استفاده می شود. ، منقرض شده فرآیند التهابیدر یک دندان پوسیدگی، که در آن عامل ایجاد کننده آن - استرپتوکوک - در حال حاضر در حالت "خفته" باقی می ماند).

4. شکل معمول عفونت برای این پاتوژن. پاتوژن به بدن نفوذ می کند، به طور فعال در آن تکثیر می شود و علائم مشخصه (معمول) این بیماری را ایجاد می کند. تظاهرات بالینی، که با چرخه خاصی نیز مشخص می شوند.

5. فرم غیر معمول. پاتوژن به بدن نفوذ می کند، به طور فعال در آن تکثیر می شود، بدن با واکنش های ایمونوبیولوژیکی مناسب پاسخ می دهد که منجر به تشکیل می شود. ایمنی فعال، ولی علائم بالینیبیماری ها بیان نشده، پاک شده یا غیر معمول هستند. بیشتر اوقات، این امر یا به دلیل خواص پاتوژنیک ضعیف پاتوژن، یا مقاومت طبیعی بالای بدن، یا به دلیل درمان موثر ضد باکتریایی، یا به دلیل عملکرد هر سه عامل است.

6. پایدار (مزمن). پاتوژن وارد بدن می شود، در آن تکثیر می شود، شکل فعال بیماری را ایجاد می کند، اما تحت تأثیر سیستم های ایمنیارگانیسم و ​​داروهای شیمی درمانی تحت تغییر شکل L قرار می گیرند. از آنجایی که اشکال L باکتری ها به بسیاری از آنتی بیوتیک ها و داروهای شیمی درمانی که مکانیسم اثر آنها با اختلال در سنتز دیواره سلولی مرتبط است و همچنین به آنتی بادی ها حساس نیستند، می توانند مدت زمان طولانیتجربه در بدن با بازگشت به شکل اولیه، پاتوژن خواص بیماری زایی خود را بازیابی می کند، تکثیر می شود و باعث تشدید (عود) بیماری می شود.

7. عفونت های آهسته. پاتوژن به بدن نفوذ می کند و می تواند برای مدت طولانی - ماه ها، سال ها - در داخل بدن در حالت نهفته باقی بماند. به دلیل تعدادی از خصوصیات بیولوژیکی پاتوژن های عفونت های کند، بدن قادر به خلاص شدن از شر آنها نیست و در شرایط مساعد برای عامل بیماری زا، شروع به تکثیر بدون مانع می کند، بیماری بیشتر و شدیدتر می شود و به عنوان یک قانون، به مرگ بیمار ختم می شود. عفونت های آهسته با طولانی شدن مشخص می شوند دوره نفهتگی، پیشرفت طولانی مدت بیماری، پاسخ ایمنی ضعیف و پیامد شدید. یک مثال معمولی از عفونت کند ایدز است.

8. حامل باکتری. اغلب، پس از یک عفونت نهفته یا یک بیماری قبلی، بدن انسان قادر به رهایی کامل خود از پاتوژن نیست. در این صورت، فرد، از آنجایی که عملاً سالم است، ماه ها یا حتی سال ها ناقل آن می شود. ناقلان باکتری به عنوان منبع عفونت برای سایر افراد، نقش مهمی در اپیدمیولوژی بسیاری از بیماری ها (تب حصبه، دیفتری و غیره) دارند، زیرا عوامل بیماری زا خود را در محیط آزاد می کنند و هوا، آب و محصولات غذایی را آلوده می کنند. حدود 5 تا 8 درصد از افرادی که تب تیفوئید داشته اند، ناقل مزمن (بیش از 3 ماه) S. typhi می شوند و به عنوان مخزن اصلی آنها در طبیعت عمل می کنند.