چه کسی ایمنی سلولی و هومورال را کشف کرد؟ مصونیت: اطلاعات تاریخی

باکتری های بیماری زا که به بدن انسان نفوذ می کنند، می توانند باعث بیماری های عفونی مختلف شوند. برای جلوگیری از فعالیت فعال میکروب ها، بدن انسان با استفاده از نیروهای خود از خود دفاع می کند. دو پیوند برای مبارزه وجود دارد - ایمنی هومورال و سلولی. ویژگی مشترک آنها در یک هدف نهفته است - حذف هر چیزی که از نظر ژنتیکی بیگانه است. و این صرف نظر از اینکه چگونه آنتی ژن در بدن ظاهر شد - از بیرون یا از داخل از طریق جهش.

ایمنی سلولی

در خاستگاه توسعه نظریه ایمنی سلولی دانشمند روسی - زیست شناس ایلیا مکنیکوف بود. در طول یک کنگره پزشکان در اودسا در سال 1883، او اولین کسی بود که در مورد توانایی سیستم ایمنی بدن برای خنثی کردن اجسام خارجی اظهار نظر کرد. بنابراین، مکنیکوف را خالق می دانند نظریه سلولیمصونیت

خالق این نظریه ایده های خود را به موازات پل ارلیش داروشناس آلمانی توسعه داد. او به نوبه خود واقعیت ظهور آنتی بادی های پروتئین - ایمونوگلوبولین ها - را در پاسخ به عفونت بدن توسط عوامل بیماریزای خارجی کشف کرد. آنتی بادی ها یک تیم را تشکیل می دهند و با هم کار می کنند تا در برابر آنتی ژن مقاومت کنند.

حفاظت موثر از بدن از طریق فرآیندهای طبیعی مختلف به دست می آید. کمترین نقش را در این هدف ایفا می کنند:

• اشباع کافی سلول ها با اکسیژن؛
• عادی سازی pH محیط؛
• وجود مقدار لازم ریز عناصر و ویتامین ها در بافت ها.

توجه! ایمنی سلولی نوعی واکنش بدن به نفوذ عوامل شخص ثالث است. این واکنش شامل آنتی بادی یا مکمل نمی شود. ماکروفاژها و سایر سلول های محافظ انسان در مبارزه شرکت می کنند.

مکانیسم اصلی دفاعی بدن توسط یک گروه خاص - لنفوسیت های T ارائه می شود. آنها در غده تیموس (تیموس) تولید می شوند. آنها فقط در صورت نفوذ عناصر خارجی فعال می شوند. ایمنی سلولی اثر مستقیمی در برابر باکتری های بیماری زا دارد. این میکروارگانیسم‌های خارجی عمدتاً در فاگوسیت‌هایی هستند که در معرض حمله قدرتمندی قرار دارند. همچنین ویروس هایی که سلول های بدن انسان را آلوده می کنند از دید سیستم ایمنی غافل نمی مانند. سیستم ایمنی سلولی نقش فعالی در مبارزه با باکتری‌ها، قارچ‌ها، سلول‌های تومور و تک یاخته‌ها دارد.

مکانیسم ایمنی سلولی

ایمنی سلولی خاص توسط لنفوسیت های T نشان داده می شود. آنها یک بخش دارند:

• قاتلان می توانند حامل آنتی ژن را بدون کمک خارجی شناسایی و نابود کنند.
• کمک کننده ها تکثیر سلول های ایمنی را در طول یک حمله خارجی ترویج می کنند.
• سرکوبگرها فعالیت سلول های موثر را کنترل و در صورت لزوم سرکوب می کنند.

مهم! ایمنی سلولی غیر اختصاصی با این واقعیت متمایز می شود که سلول های آن توانایی فاگوسیتوز را دارند. فاگوسیتوز عمل جذب، هضم و از بین بردن باکتری ها، ویروس ها، سلول های معیوب یا مرده خود و اجسام خارجی است.

در صورت فعال سازی ایمنی سلولی توابع حفاظتیبه شرح زیر انجام می شود:

1. لنفوسیت های T سیتوتوکسیک فعال می شوند، به سلول هدف بیماری زا متصل می شوند و پروتئین سمی پرفورین را از گرانول ها آزاد می کنند که به دیواره سلولی آسیب می رساند و باعث مرگ سلول خارجی می شود.
2. ماکروفاژها و سلول های کشنده به تخریب پاتوژن های داخل سلولی کمک می کنند.
3. با توجه به مولکول های اطلاعاتی، سایر سلول های ایمنی تحت تأثیر قرار می گیرند. آنها تأثیر قابل توجهی بر خواص محافظتی اکتسابی و ذاتی بدن دارند.

سیتوکین ها، هنگامی که در غشای یک سلول قرار می گیرند، شروع به تعامل با گیرنده های سایر سلول های ایمنی می کنند. به این ترتیب پیوند سلولی اطلاعات خطر را دریافت می کند. پاسخ ها در آنها ایجاد می شود. در صورت اختلال در بلوغ لنفوسیتی (با غیبت کاملعملکرد) نقص های مادرزادی ایمنی سلول T شکل می گیرد. به تظاهرات خارجیبیماری های نقص ایمنی عبارتند از:

• تاخیر در رشد فیزیکی؛
• اشکال شدید برفک؛
• ضایعات پوستی شدید؛
• آسیب شناسی های مختلف دستگاه تنفسی (عمدتا به شکل پنومونی پنوموسیستیس).

بدانید! کودکانی که نقص سلول T دارند معمولا در سال اول زندگی خود می میرند. علل فوت‌شدگان- عوارض پس از عفونت های ویروسی، باکتریایی، تک یاخته ای، سپسیس.

در موارد دیگر، نقص ممکن است خود را به شکل هیپوپلازی تیموس، طحال و غدد لنفاوی نشان دهد. بیماران دچار عقب ماندگی ذهنی و بی حالی می شوند. پیش آگهی برای چنین بیمارانی نامطلوب است. توسعه در آینده امکان پذیر است اشکال گوناگونضایعات برخی از سیستم های بدن، تشکیلات بدخیم.

ایمنی هومورال نوع دیگری از واکنش بدن است. هنگامی که پاسخ ها فعال می شوند، محافظت توسط مولکول های پلاسمای خون انجام می شود، اما نه توسط اجزای سلولی. سیستم های داخلی.

سیستم ایمنی هومورال شامل مولکول های فعالی است که از ساده تا بسیار پیچیده را شامل می شود:

• ایمونوگلوبولین ها؛
• سیستم مکمل؛
• پروتئین های فاز حاد ( پروتئین واکنشی C، آمیلوئید P سرم، پروتئین های سورفکتانت ریه و دیگران)؛
• پپتیدهای ضد میکروبی (لیزوزیم، دیفنسین، کاتلیسیدین).

این عناصر توسط سلول های مختلف بدن تولید می شوند. آنها از سیستم های داخلی انسان در برابر عوامل خارجی بیماری زا و تحریکات آنتی ژنی خود محافظت می کنند. ایمنی هومورال خود را در برابر باکتری ها و محرک های بیماری زا مختلف که در جریان خون یا سیستم لنفاوی ظاهر می شوند، نشان می دهد.

توجه! پیوند هومورال از چندین کلاس ایمونوگلوبولین تشکیل شده است. IgG و M واکنش های مختلفی را در بافت ها ایجاد می کنند. IgG به طور مستقیم در پاسخ بدن به آلرژن ها نقش دارد.

عوامل ایمنی هومورال به دو گروه تقسیم می شوند:

1. هومورال خاص ایمونوگلوبولین ها در این دسته قرار می گیرند. آنها توسط لنفوسیت های B (پلاسموسیت ها) تولید می شوند. اگر عناصر خارجی وارد بدن شوند، لنفوسیت ها فعالیت آنها را مسدود می کنند و سلول های جاذب (فاگوسیت ها) آنها را از بین می برند. این سلول ها در برابر آنتی ژن های خاصی تخصص دارند.
2. هومورال غیر اختصاصی برخلاف نوع قبلی، اینها موادی هستند که تخصص مشخصی برای آنتی ژن های خاص ندارند. به طور کلی بر باکتری های بیماری زا تأثیر می گذارد. این نوع شامل اینترفرون های در گردش در خون، پروتئین واکنشگر C، لیزوزیم، ترانسفرین و سیستم کمپلمان است.

علاوه بر این، مصونیت به دو دسته دیگر تقسیم می شود:

• مادرزادی؛
• به دست آورد.

برخی از آنتی بادی ها در رحم به شخص منتقل می شود، ایمنی ذاتی هومورال باقی مانده از طریق شیر مادر منتقل می شود. سپس بدن یاد می گیرد که به تنهایی محافظت ایجاد کند. مصونیت اکتسابی پس از انجام آن تشکیل می شود بیماری عفونی. همچنین سلول های محافظ را می توان به صورت مصنوعی از طریق واکسیناسیون وارد بدن کرد.

مهم! انواع خاصی از میکروارگانیسم های ضعیف یا کشته شده به شما امکان می دهند مصونیت پیدا کنید.

عوامل هومورال ایمنی ذاتی با عوامل سلولی کل سیستم ایمنی بدن ارتباط نزدیکی دارد. در این راستا، جهت دقیق فعالیت ایمنی و ثبات ژنتیکی سیستم های داخلی به طور مداوم حفظ می شود بدن انسان. ایمنی ذاتی اغلب باعث ایجاد حالت ایمنی بدن در برابر حملات مختلف بیماری زا توسط آنتی ژن ها می شود.

نحوه عملکرد ایمنی هومورال

ایمنی هومورال عمدتاً توسط لنفوسیت های B انجام می شود. آنها از سلول های بنیادی مغز استخوان تولید می شوند. بلوغ نهایی در طحال و غدد لنفاوی رخ می دهد.

در مورد لنفوسیت های B شناخته شده است که آنها به دو نوع تقسیم می شوند:

• پلاسماتیک؛
• سلول های حافظه

اولی فقط علیه آنتی ژن های خاصی عمل می کند. بنابراین، بدن مجبور به تولید هزاران نوع سلول B (برای مبارزه با نسخه های مختلف پاتوژن ها) است. سلول های حافظه آنتی ژنی را که قبلاً با آن مواجه شده است، «به یاد می آورند». پس از تماس مکرر، آنها به سرعت یک پاسخ ایمنی ایجاد می کنند که به یک مبارزه موثر کمک می کند.

بدانید! در مورد لنفوسیت های T می توان گفت که آنها با گروهی از لنفوسیت های B کار می کنند.

مکانیسم ایمنی هومورال به شرح زیر است:

• ماکروفاژ آنتی ژنی را که به بدن حمله کرده است جذب می کند و آن را در داخل تجزیه می کند و پس از آن ذرات آنتی ژن روی سطح غشای ماکروفاژ قرار می گیرند.
• ماکروفاژ قطعاتی از آنتی ژن را به T-helper ارائه می دهد که در پاسخ شروع به تولید اینترلوکین ها می کند - مواد ویژه ای که تحت تأثیر آنها T-helpers و T-lymphocytes (قاتل T) شروع به تکثیر می کنند.
• لنفوسیت B با آنتی ژن مواجه می شود، لنفوسیت فعال می شود و به یک سلول پلاسما تبدیل می شود که ایمونوگلوبولین تولید می کند.
• برخی از سلول های پلاسما متعاقباً در صورت برخورد دوم با آنتی ژن به سلول های حافظه تبدیل می شوند که در خون گردش می کنند.

کاهش ایمنی هومورال در کودک با چندین عامل توضیح داده می شود:

• وجود تروما هنگام تولد؛
• حاملگی شدید؛
• وراثت بد؛
• اختلالات در دستگاه گوارش؛
• امتناع زودهنگام از شیردهی؛
• نقض رژیم تغذیه مصنوعیعرضه ناکافی عناصر مفید؛
• استفاده کنترل نشده از داروها؛
• آسیب روانی شدید؛
• شرایط محیطی نامناسب در محل سکونت

بیماری های مکرر از همان طبیعت نیاز به مطالعه دقیق دارند. پزشک می تواند با انجام تجزیه و تحلیل و بررسی شاخص های به دست آمده وضعیت ایمنی را تعیین کند. کاهش سطح ایمونوگلوبولین ها گاهی اوقات با نقض سنتز پروتئین توضیح داده می شود. این پارامتر علاوه بر این تحت تأثیر افزایش در پوسیدگی آنها قرار می گیرد. سطح افزایش یافته استگلیکوپروتئین نشان دهنده افزایش سنتز و کاهش تخریب است.

ویتامین D عملکرد ماکروفاژها و سنتز پپتیدهای ضد میکروبی را تحریک می کند. کمبود آن بر افزایش بروز سرماخوردگی و بیماری های خود ایمنی. این دسته بندی ها شامل آسیب شناسی های خطرناکی مانند دیابت، مولتیپل اسکلروزیس، لوپوس و پسوریازیس است. از جمله، این ویتامین در تمایز سلول های ایمنی نقش دارد. دانشمندان وابستگی مستقیم عملکرد سیستم ایمنی بدن به مشارکت ویتامین D را ثابت کرده اند.

سلول های کشنده طبیعی، لنفوسیت های T سیتوتوکسیک اختصاصی آنتی ژن و سیتوکین ها در پاسخ به آنتی ژن آزاد می شوند.

سیستم ایمنی از نظر تاریخی به دو بخش تقسیم می شود - سیستم ایمنی هومورال و سیستم ایمنی سلولی. در مورد ایمنی هومورال، عملکردهای محافظتی توسط مولکول های موجود در پلاسمای خون انجام می شود، اما توسط عناصر سلولی انجام نمی شود. در حالی که در مورد ایمنی سلولی، عملکرد محافظتی به طور خاص با سلول های سیستم ایمنی مرتبط است. لنفوسیت های خوشه تمایز CD4 یا سلول های کمکی T محافظت در برابر پاتوژن های مختلف را فراهم می کنند.

سیستم ایمنی سلولی عملکردهای محافظتی را به روش های زیر انجام می دهد:

ایمنی سلولی عمدتاً علیه میکروارگانیسم هایی است که در فاگوسیت ها زنده می مانند و در برابر میکروارگانیسم هایی که سلول های دیگر را آلوده می کنند. سیستم ایمنی سلولی به ویژه در برابر سلول های آلوده به ویروس ها موثر است و در محافظت در برابر قارچ ها، تک یاخته ها، باکتری های داخل سلولی و در برابر سلول های تومور نقش دارد. سیستم ایمنی سلولی نیز نقش دارد نقش مهمدر رد بافت

یوتیوب دایره المعارفی

1 / 3

انواع پاسخ های ایمنی: ذاتی و تطبیقی. مقایسه ایمنی هومورال و سلولی

ایمنی سلولی

ایمنی سلولی

زیرنویس

در آخرین ویدیو درباره سیستم ایمنی صحبت کردیم. در این ویدیو در مورد سیستم ایمنی غیراختصاصی یا ذاتی صحبت خواهیم کرد. بذار بنویسمش سیستم ایمنی غیر اختصاصی و در ارتباط با آن، به اصطلاح موانع خط اول شناسایی می شود. اینها شامل ساختارهایی مانند پوست، شیره معده، اسیدیته چربی های پوست همه آنها موانع طبیعی هستند که از نفوذ به بدن جلوگیری می کنند. این اولین خط دفاعی است. سپس خط دفاعی دوم می آید که آن هم غیر اختصاصی است. یعنی سلول ها کدام را تشخیص نمی دهند نوع ویروس، پروتئین یا باکتری به بدن حمله کردند. آنها او را به عنوان یک شی مشکوک درک می کنند. و آنها تصمیم به دستگیری یا کشتن می گیرند. یک واکنش التهابی شروع می شود. یک پاسخ التهابی رخ می دهد، که پس از بحث در مورد کل سیستم ایمنی، ویدیوی جداگانه ای در مورد آن خواهم ساخت. پاسخ التهابی حرکت سلول ها را به سمت ناحیه عفونی تحریک می کند. فاگوسیت هم داریم. فاگوسیت ها همان سلول هایی هستند که اشیاء مشکوک را می بلعند. قبلاً در آخرین ویدیو گفتیم که همه فاگوسیت ها متعلق به گلبول های سفید یا لکوسیت ها هستند. همه آنها متعلق به گلبول های سفید هستند. همه. فاگوسیت ها و همچنین سلول های دندریتیک، ماکروفاژها و نوتروفیل ها همگی لکوسیت هستند. همه آنها. انواع دیگری از لکوسیت ها وجود دارد. مترادف گلبول های سفید لکوسیت است. لکوسیت ها. غیر اختصاصی هستند. به اجساد مشکوک اجازه ورود نمی دهند و اگر این اجساد وارد شوند، آنها را می گیرند. گیرنده دارند. اگر ارگانیسمی با یک مارپیچ دوگانه از DNA داخل آن وارد شود، آن را به عنوان یک ویروس می شناسند و آن را از بین می برند. صرف نظر از اینکه چه نوع ویروسی است و آیا قبلاً با آن مواجه شده اند یا خیر. به همین دلیل غیر اختصاصی هستند. سیستم غیر اختصاصی در بسیاری از گونه ها و انواع موجودات وجود دارد. و اکنون یک واقعیت جالب در مورد سیستم ایمنی بدن ما. اعتقاد بر این است که یک سیستم خاص بیشتر است فرم جدیدانطباق. بیایید در مورد سیستم ایمنی خاص انسان صحبت کنیم. بیایید طبقه بندی دیگری را در نظر بگیریم. بگذارید اینگونه ارائه کنم. سیستم ایمنی خاص بنابراین، ما انسان ها یک سیستم ایمنی خاص داریم - یا یک سیستم ایمنی سازگار. احتمالا قبلاً در مورد آن شنیده اید. ما در برابر باکتری ها و ویروس های خاصی مقاومت داریم. و بنابراین سیستم تطبیقی ​​است. با موجودات خاصی سازگار می شود. ما قبلاً در مورد مولکول های ارائه دهنده آنتی ژن که توسط فاگوسیت ها ایجاد می شوند صحبت کردیم. بیایید به این موضوع با جزئیات بیشتری نگاه کنیم، و من سعی خواهم کرد شما را گیج نکنم. لنفوسیت ها وارد عمل می شوند، آنها را با لکوسیت ها اشتباه نگیرید - زیرا آنها نیز متعلق به لکوسیت ها هستند. من آن را می نویسم. لنفوسیت ها نقش کلیدی در ایجاد ایمنی خاص دارند. ایجاد مصونیت خاص فاگوسیت ها اغلب غیر اختصاصی هستند، اما هر دوی این زیرگروه ها به عنوان گلبول های سفید طبقه بندی می شوند. لنفوسیت ها نوع دیگری از گلبول های سفید یا لکوسیت ها هستند. من به شما نیاز دارم که اصطلاحات را درک کنید. گلبول های سفید به گروهی از گلبول های خون اطلاق می شود. خون از چندین جزء تشکیل شده است: گلبول های قرمز خون که به نوعی در پایین قرار می گیرند، سپس یک ماده کفی سفید در وسط آن که از گلبول های سفید تشکیل شده است، و لایه بالایی پلاسمای خون یا قسمت مایع خواهد بود. از آن همه اجزاء عملکردهای متفاوتی را انجام می دهند، اگرچه با یکدیگر تعامل دارند. این نام از آنجا می آید. لنفوسیت ها را می توان به لنفوسیت های B که عموماً سلول های B نامیده می شوند و لنفوسیت های T تقسیم کرد. من می نویسم: لنفوسیت های B و T. لنفوسیت های B و T حروف B و T از محل سلول ها می آیند. لنفوسیت های B ابتدا از بورس فابریسیوس جدا شدند. بنابراین ب. این عضوی در پرندگان است که در سیستم ایمنی نقش دارد. حرف B از "بورسا" می آید، اما می تواند با سیستم انسان نیز مرتبط باشد، زیرا این سلول ها در آن تولید می شوند مغز استخوان(مغز استخوان). شاید به خاطر سپردن آن به این شکل راحت تر باشد. بنابراین در مغز استخوان تولید می شوند. آنها در مغز استخوان رشد می کنند، اما از نظر تاریخی B از بورسای فابریسیوس آمده است. به خاطر سپردن از این طریق راحت تر است. B همچنین مخفف مغز استخوان، تکرار می کنم، از مغز استخوان انگلیسی است، زیرا این سلول ها در آنجا تشکیل می شوند. لنفوسیت های T معمولاً از مغز استخوان منشا می گیرند و در تیموس رشد و بالغ می شوند. از این رو حرف T. در این ویدیو ما فقط به لنفوسیت های B نگاه می کنیم تا لنفوسیت های B بیش از حد مهم نباشند - نمی خواهم بگویم که سلول های دیگر در بدن ما بی اهمیت هستند. با این حال، لنفوسیت های B در به اصطلاح پاسخ ایمنی هومورال شرکت می کنند. پاسخ ایمنی هومورال طنز به چه معناست؟ حالا برات توضیح میدم. بگذار فقط آن را بنویسم. پاسخ ایمنی هومورال سلول های T در پاسخ سلولی نقش دارند، اما در ویدیوهای دیگر بیشتر در مورد آن صحبت خواهیم کرد. پاسخ سلولی چندین کلاس از لنفوسیت های T وجود دارد. سلول های T کمکی و همچنین سلول های T سیتوتوکسیک وجود دارد. من درک می کنم که این در نگاه اول دشوار است، بنابراین ابتدا روی این قسمت تمرکز می کنیم. سپس خواهیم دید که سلول های کمکی T در تقویت پاسخ ایمنی هومورال نقش دارند. ساده ترین راه برای تمایز بین پاسخ های ایمنی هومورال و سلولی چیست؟ چه اتفاقی می افتد زمانی که ابتلا به عفونت، یعنی ویروس؟ فرض کنید این یک سلول از بدن است. اینم یکی دیگه هنگامی که ویروس وارد بدن می شود، به سادگی در مایعات خود گردش می کند. که در مایعات بدنیک پاسخ ایمنی هومورال انجام می شود؛ این محیط هومورال بدن است. و سپس ناگهان ویروس ها ظاهر شدند. یه رنگ دیگه میگیرم ویروس های کوچک در همه جا در گردش هستند. از آنجایی که آنها در مایع گردش می کنند و در داخل سلول ها قرار نمی گیرند، پاسخ هومورال فعال می شود. فعال سازی پاسخ هومورال به همین ترتیب، اگر باکتری ها در مایعات در حال گردش هستند و هنوز فرصتی برای حمله به سلول های بدن نداشته اند، اگر در مایعات بدن در حال گردش هستند، یک پاسخ ایمنی هومورال نیز برای مبارزه با آنها مناسب است. اما اگر آنها وارد سلول ها شوند و اکنون سلول ها به ویروس ها آلوده شده و با استفاده از مکانیسم های سلولی شروع به تولید مثل کنند، در این صورت به سلاح های پیشرفته تری برای مبارزه با باکتری ها یا ویروس ها نیاز خواهد بود، زیرا آنها دیگر در مایع گردش نمی کنند. . این سلول ممکن است باید کشته شود، حتی اگر خود ما باشد، اما اکنون ویروس ها را تولید می کند. یا شاید توسط باکتری ها کلونیزه شده باشد. در هر صورت باید از شر آن خلاص شوید. در مورد نحوه عملکرد ایمنی سلولی بیشتر صحبت خواهیم کرد. زیرنویس توسط انجمن Amara.org

نشانه گذاری شده: 0

تایپ کنید

همه افراد با کلمه مرموز "ایمنی" آشنا هستند - مکانیسم دفاعی بدن در برابر اشیاء مضر و خارجی. اما سیستم ایمنی چگونه کار می کند، آیا با آن مقابله می کند و چگونه می توانیم به آن کمک کنیم؟ اکتشافات در این منطقه چگونه اتفاق افتاد و چه چیزی دادند و می دهند؟

ایلیا مکنیکوف و کشف او

حتی در زمان های قدیم، مردم می فهمیدند که بدن محافظت ویژه ای دارد. در زمان اپیدمی های آبله، طاعون و وبا، زمانی که تیم های تشییع جنازه وقت برای بیرون آوردن اجساد از خیابان ها نداشتند، کسانی بودند که با این بیماری کنار آمدند یا کسانی بودند که اصلاً تحت تأثیر آن قرار نگرفتند. این بدان معنی است که بدن انسان مکانیسمی دارد که از آن در برابر عفونت های بیرونی محافظت می کند. آن را ایمنی (از لاتین immunitas - رهایی، خلاص شدن از چیزی) نامیدند - این توانایی بدن برای مقاومت در برابر، خنثی کردن و از بین بردن سلول های خارجی، عفونت های مختلف و ویروس ها است.

حتی در چین باستان، پزشکان متوجه شدند که فردی که یک بار بیمار شده بود، دیگر به آبله مبتلا نشد (اپیدمی آبله برای اولین بار در قرن چهارم سراسر چین را فرا گرفت). این مشاهدات منجر به اولین تلاش ها برای محافظت در برابر عفونت توسط آلودگی مصنوعی با مواد عفونی شد. پزشکان شروع به دمیدن دلمه های خرد شده آبله در بینی افراد سالم کردند و از محتویات ویال بیماران آبله به افراد سالم "تزریق" کردند. در ترکیه، اولین خوکچه هندی دخترانی بودند که برای حرمسرا بزرگ شدند تا زیبایی آنها از زخم آبله رنج نبرد.

دانشمندان برای توضیح این پدیده ها برای مدت طولانی تلاش کرده اند.

بنیانگذار ایمونولوژی در پایان قرن نوزدهم، پزشک مشهور فرانسوی لوئی پاستور بود که معتقد بود مصونیت بدن در برابر میکروب ها و بیماری ها با این واقعیت تعیین می شود که بدن انسان برای میکروب ها به عنوان یک محیط غذایی مناسب نیست، اما او نتوانست مکانیسم فرآیند ایمنی را توصیف کند.

این اولین بار توسط زیست شناس و آسیب شناس بزرگ روسی ایلیا مکنیکوف انجام شد که از کودکی به تاریخ طبیعی علاقه نشان داده بود. وی پس از گذراندن دوره 4 ساله در گروه علوم طبیعی دانشگاه خارکف در مدت 2 سال، به تحقیق در مورد جنین شناسی بی مهرگان پرداخت و در سن 19 سالگی کاندیدای علوم شد و در 22 سالگی به درجه دکتری رسید. علم و ریاست مؤسسه باکتری شناسی تازه سازماندهی شده در اودسا را ​​بر عهده گرفت، جایی که او تأثیر سلول های محافظ سگ، خرگوش و میمون را برای میکروب هایی که باعث بیماری های عفونی مختلف می شوند، مورد مطالعه قرار داد.

بعدها، ایلیا مکنیکوف، در حین مطالعه هضم درون سلولی بی مهرگان، لارو ستاره دریایی را زیر میکروسکوپ مشاهده کرد و ایده جدیدی در ذهن او شکل گرفت. درست همانطور که یک فرد در هنگام واکنش سلول ها در برابر جسم خارجی، التهاب را تجربه می کند، او پیشنهاد کرد که زمانی که یک ترکش در هر جسمی قرار می گیرد، اتفاق مشابهی رخ دهد. او یک خار گل رز را در سلول های شفاف متحرک ستاره دریایی (آمبوسیت ها) فرو کرد و پس از مدتی دید که آمیبوسیت ها در اطراف ترکش جمع شده اند و سعی می کنند یا جذب کنند. جسم خارجی، یا یک لایه محافظ در اطراف آن ایجاد کرد.

بنابراین Mechnikov به این ایده رسید که سلول هایی وجود دارند که عملکرد محافظتی را در بدن انجام می دهند.

در سال 1883، مچنیکوف در کنگره ای از طبیعت شناسان و پزشکان در اودسا با گزارشی با عنوان "قدرت های شفابخش بدن" صحبت کرد، جایی که او برای اولین بار ایده خود را درباره اندام های دفاعی ویژه بدن بیان کرد. در گزارش خود، او اولین کسی بود که پیشنهاد کرد که سیستم اندام شفابخش مهره‌داران باید شامل طحال، غدد لنفاوی و مغز استخوان باشد.

این را بیش از 130 سال پیش گفته اند، زمانی که پزشکان به طور جدی معتقد بودند که بدن تنها با کمک ادرار، عرق، صفرا و محتویات روده از باکتری ها آزاد می شود.

در سال 1987، مچنیکوف و خانواده‌اش روسیه را ترک کردند و به دعوت میکروبیولوژیست لوئی پاستور، رئیس آزمایشگاهی در انستیتوی خصوصی پاستور در پاریس شدند (لوئی پاستور به ساخت واکسن‌های ضد هاری با استفاده از مغز خشک شده هاری مشهور است. خرگوش های آلوده، علیه سیاه زخم، وبا مرغ ، سرخجه خوک).

مکنیکوف و پاستور مفهوم جدیدی از "ایمنی" را معرفی کردند که به معنای مصونیت بدن در برابر انواع مختلفعفونت ها، هر سلول خارجی ژنتیکی.

مکنیکوف سلول‌هایی را که جسم خارجی وارد شده به بدن را جذب می‌کنند یا می‌پوشانند، فاگوسیت نامید که از لاتین به معنی «بلعنده» ترجمه شده است و خود این پدیده فاگوسیتوز نامیده می‌شود. این دانشمند بیش از 20 سال طول کشید تا نظریه خود را اثبات کند.

سلول های فاگوسیت شامل لکوسیت ها هستند که مکنیکوف آنها را به میکروفاژها و ماکروفاژها تقسیم می کند. "رادار" فاگوسیت ها یک جسم مضر را در بدن تشخیص می دهند، آن را از بین می برند (از بین می برند، هضم می کنند) و آنتی ژن های ذره هضم شده را در سطح غشای سلولی خود قرار می دهند. پس از این، فاگوسیت با تماس با سایر سلول های ایمنی، اطلاعاتی در مورد شی مضر - باکتری ها، ویروس ها، قارچ ها و سایر عوامل بیماری زا به آنها منتقل می کند. این سلول ها آنتی ژن ارائه شده را به یاد می آورند تا اگر دوباره در معرض آن قرار گرفت، قادر به مقابله با آن باشند. این نظریه او بود.

در مورد ایلیا مکنیکوف، اضافه می کنم که او اولین مدرسه میکروبیولوژیست ها، ایمونولوژیست ها و آسیب شناسان روسی را ایجاد کرد، در دانش خود چند وجهی بود (مثلاً به مسائل مربوط به پیری علاقه داشت) و پس از رنج در سال 1916 در یک سرزمین خارجی درگذشت. حملات قلبی در سن 71 سالگی مکنیکوف مجبور شد مرگ همسر اول خود را در اثر سل تحمل کند، یک رویارویی علمی شدید با میکروبیولوژیست های آلمانی پل ارلیش و رابرت کخ، که کاملاً نظریه فاگوسیتوز را رد کردند. سپس مکنیکوف برای نشان دادن برخی از نتایج کار خود در مورد فاگوسیتوز به انستیتوی بهداشتی در برلین به ریاست کوخ آمد، اما این امر کخ را متقاعد نکرد و تنها 19 سال پس از اولین ملاقات با محقق روسی، در سال 1906، کوخ علناً اعتراف کرد که اشتباه کرده است. مچنیکوف همچنین روی واکسنی علیه سل، تب حصبه و سیفلیس کار کرد. او یک پماد پیشگیرانه تولید کرد که پس از ابتلا به سیفلیس، آن را روی خودش آزمایش کرد. این پماد از بسیاری از سربازان محافظت کرد که در بین آنها شیوع بیماری به 20 درصد رسید. اکنون تعدادی از موسسات باکتری شناسی و ایمونولوژی در روسیه نام I.I.

برای کشف نظریه فاگوسیتیک (سلولی) ایمنی، ایلیا مکنیکوف جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را به همراه پل ارلیش، نویسنده نظریه هومورال ایمنی دریافت کرد.

پل ارلیش استدلال کرد که نقش اصلی در محافظت در برابر عفونت ها به سلول ها تعلق ندارد، بلکه متعلق به آنتی بادی هایی است که او کشف کرده است - مولکول های خاصی که در سرم خون در پاسخ به معرفی یک مهاجم تشکیل می شوند. نظریه ارلیخ نظریه ایمنی هومورال (این بخش از سیستم ایمنی است که عملکرد خود را در مایعات بدن - خون، مایعات بینابینی) انجام می دهد.

اعضای کمیته نوبل در سال 1908 با اعطای یک جایزه معتبر برای دو نفر به دانشمندان مخالف Mechnikov و Ehrlich، حتی تصور نمی کردند که تصمیم آنها رویایی بوده است: هر دو دانشمند در نظریات خود درست عمل کردند.

آنها فقط برخی از نکات کلیدی "خط اول دفاع" - سیستم ایمنی ذاتی را نشان دادند.

دو نوع مصونیت و رابطه آنها

همانطور که مشخص است، در طبیعت دو خط دفاع یا دو نوع مصونیت وجود دارد. اولین مورد سیستم ایمنی ذاتی است که هدف آن از بین بردن غشای سلولی یک سلول خارجی است. این در همه موجودات زنده وجود دارد - از کک مگس سرکه گرفته تا انسان. اما اگر با این وجود، برخی از مولکول های پروتئین خارجی موفق به شکستن "خط اول دفاع" شوند، با "خط دوم" - مصونیت اکتسابی مقابله می شود. ایمنی ذاتی در دوران بارداری و از طریق ارث به نوزاد منتقل می شود.

مصونیت اکتسابی (اختصاصی) بالاترین نوع محافظت است که فقط برای مهره داران مشخص است. مکانیسم ایمنی اکتسابی بسیار پیچیده است: هنگامی که یک مولکول پروتئین خارجی وارد بدن می شود، گلبول های سفید خون (لکوسیت ها) شروع به تولید آنتی بادی می کنند - برای هر پروتئین (آنتی ژن) آنتی بادی خاص خود تولید می شود. ابتدا سلول های به اصطلاح T (لنفوسیت های T) فعال می شوند که شروع به تولید می کنند مواد فعال، تحریک سنتز آنتی بادی توسط سلول های B (لنفوسیت های B). قدرت یا ضعف سیستم ایمنی معمولاً با تعداد سلول های B و T ارزیابی می شود. سپس آنتی‌بادی‌های تولید شده روی پروتئین‌های آنتی‌ژن مضری که روی سطح ویروس یا باکتری قرار دارند می‌نشینند و از ایجاد عفونت در بدن جلوگیری می‌شود.

مانند ایمنی ذاتی، ایمنی اکتسابی به سلولی (لنفوسیت های T) و هومورال (آنتی بادی های تولید شده توسط لنفوسیت های B) تقسیم می شود.

فرایند تولید آنتی بادی های محافظفوراً شروع نمی شود، مشخص است دوره نفهتگیبسته به نوع پاتوژن. اما اگر فرآیند فعال‌سازی آغاز شده باشد، زمانی که عفونت سعی می‌کند دوباره وارد بدن شود، سلول‌های B که می‌توانند برای مدت طولانی در "حالت خفته" باقی بمانند، بلافاصله با تولید آنتی‌بادی واکنش نشان می‌دهند و عفونت از بین می‌رود. بنابراین، فرد تا پایان عمر نسبت به انواع خاصی از عفونت ها مصونیت پیدا می کند.

سیستم ایمنی ذاتی غیراختصاصی است و "حافظه طولانی مدت" ندارد و به ساختارهای مولکولی که بخشی از غشای سلولی باکتری ها هستند، واکنش نشان می دهد.

این مصونیت ذاتی است که راه اندازی و کار بعدی ایمنی اکتسابی را هدایت می کند. اما چگونه سیستم ایمنی ذاتی به سیستم ایمنی اکتسابی سیگنال می دهد تا آنتی بادی های خاصی تولید کند؟ جایزه نوبل 2011 برای حل این سوال کلیدی در ایمونولوژی اهدا شد.

در سال 1973، رالف استینمن نوع جدیدی از سلول را کشف کرد که آن را دندریتیک نامید، زیرا از نظر ظاهری شبیه دندریت های نورون ها با ساختار شاخه ای بودند. سلول ها در تمام بافت های بدن انسان که با آنها در تماس بودند یافت شد محیط خارجی: در پوست، ریه ها، غشای مخاطی دستگاه گوارش.

استینمن ثابت کرد که سلول های دندریتیک به عنوان واسطه بین ایمنی ذاتی و اکتسابی عمل می کنند. یعنی "خط اول دفاع" سیگنالی را از طریق آنها ارسال می کند که سلول های T را فعال می کند و باعث ایجاد آبشاری از تولید آنتی بادی توسط سلول های B می شود.

وظیفه اصلی دندروسیت ها گرفتن آنتی ژن و ارائه آنها به لنفوسیت های T و B است. آنها حتی می توانند "شاخک ها" را از طریق سطح مخاطی گسترش دهند تا آنتی ژن ها را از بیرون جمع کنند. آنها با هضم مواد خارجی، قطعات خود را روی سطح خود قرار می دهند و به سمت غدد لنفاوی حرکت می کنند، جایی که با لنفوسیت ها برخورد می کنند. آنها قطعات ارائه شده را بررسی می کنند، "تصویر دشمن" را تشخیص می دهند و یک پاسخ ایمنی قدرتمند ایجاد می کنند.

رالف استینمن توانست ثابت کند که مصونیت یک "رسانا" ویژه دارد. اینها سلولهای نگهبان ویژه ای هستند که دائماً مشغول جستجوی هجوم خارجی به بدن هستند. معمولاً روی پوست، غشاهای مخاطی قرار دارند و در بالها منتظر هستند تا شروع به عمل کنند. با شناسایی "غریبه ها"، سلول های دندریتیک شروع به ضربه زدن به طبل می کنند - آنها سیگنالی را به لنفوسیت های T ارسال می کنند که به نوبه خود به دیگران هشدار می دهد. سلول های ایمنیدر مورد آمادگی برای دفع حمله سلول‌های دندریتیک می‌توانند پروتئین‌ها را از پاتوژن‌ها گرفته و برای شناسایی به سیستم ایمنی ذاتی ارائه کنند.

تحقیقات بیشتر توسط Steinman و دانشمندان دیگر نشان داد که دندروسیت‌ها فعالیت سیستم ایمنی را تنظیم می‌کنند، از حملات به مولکول‌های خود بدن و ایجاد بیماری‌های خودایمنی جلوگیری می‌کنند.

استینمن متوجه شد که سازمان‌دهندگان سیستم ایمنی می‌توانند نه تنها در مبارزه با عفونت‌ها، بلکه در درمان بیماری‌های خودایمنی و تومورها نیز کار کنند. او بر اساس سلول‌های دندریتیک، واکسن‌هایی را علیه چندین نوع سرطان ایجاد کرد آزمایشات بالینی. آزمایشگاه Steinman در حال حاضر روی یک واکسن علیه HIV کار می کند. انکولوژیست ها نیز به آنها امید بسته اند.

موضوع آزمون اصلی در مبارزه با سرطانخودش شد

دانشگاه راکفلر گفت که درمان سرطان استینمن در واقع عمر او را طولانی کرد. این دانشمند با وجود اینکه شانس افزایش حداقل یک سال عمر برای این نوع سرطان بیش از 5 درصد نیست، توانست چهار سال و نیم زندگی کند. یک هفته قبل از مرگ، او در آزمایشگاه خود به کار ادامه داد و چند ساعت قبل از تصمیم کمیته نوبل برای اهدای جایزه معتبر به او درگذشت (اگرچه طبق قوانین، جایزه نوبل پس از مرگ اعطا نمی شود، اما در در این مورداستثنا شد و پول نقددریافت شده توسط خانواده دانشمند).

جایزه نوبل 2011 نه تنها به رالف اشتاینمن برای کشف سلول‌های دندریتیک و نقش آنها در فعال‌سازی ایمنی تطبیقی، بلکه به بروس بوتلر و جولز هافمن برای کشف مکانیسم‌های فعال‌سازی ایمنی ذاتی اهدا شد.

نظریه ایمنی

کمک دیگری به نظریه ایمنی توسط روسلان مدژیتوف، ایمونوبیولوژیست آمریکایی با الاصل روسی-ازبکی انجام شد، که پس از فارغ التحصیلی از دانشگاه تاشکند و تحصیلات تکمیلی در دانشگاه دولتی مسکو، بعداً به استادی در دانشگاه ییل (ایالات متحده آمریکا) و علمی تبدیل شد. درخشان در ایمونولوژی جهان

او گیرنده های پروتئینی را در سلول های انسان کشف کرد و نقش آنها را در سیستم ایمنی ردیابی کرد.

در سال 1996، پس از چندین سال کار با هم، Medzhitov و Janeway به موفقیت واقعی دست یافتند. آنها پیشنهاد کردند که مولکول های خارجی باید توسط سیستم ایمنی ذاتی با استفاده از گیرنده های خاص شناسایی شوند.

و آنها این گیرنده‌ها را کشف کردند که به شاخه‌ای از سیستم ایمنی -سلول‌های T و سلول‌های B- هشدار می‌دهند تا از حملات پاتوژن‌ها جلوگیری کنند و گیرنده‌های Toll نامیده می‌شوند. گیرنده ها در درجه اول بر روی سلول های فاگوسیت مسئول ایمنی ذاتی قرار دارند.

تحت بزرگنمایی بالا میکروسکوپ الکترونیبا یک پیوست اسکن، میکروویل های متعددی بر روی سطح لنفوسیت های B قابل مشاهده است. بر روی این میکروویلی ها ساختارهای مولکولی وجود دارد - گیرنده ها (دستگاه های حساس) که آنتی ژن ها را تشخیص می دهند - مواد پیچیده ای که باعث واکنش ایمنی. این واکنش شامل تشکیل آنتی بادی توسط سلول های لنفاوی است. تعداد (چگالی توزیع) چنین گیرنده هایی در سطح لنفوسیت های B بسیار زیاد است.

مشخص شده است که سیستم ایمنی ذاتی در ژنوم بدن تعبیه شده است. برای همه موجودات روی زمین، مصونیت ذاتی مصونیت اصلی است. و فقط در "پیشرفته ترین" موجودات در نردبان تکامل - مهره داران بالاتر - علاوه بر این، ایمنی اکتسابی رخ می دهد. با این حال، این امر ذاتی است که راه اندازی و کار بعدی آن را هدایت می کند.

آثار روسلان مدژیتوف در سراسر جهان شناخته شده است. او چندین جوایز علمی معتبر از جمله جایزه شائو در پزشکی در سال 2011 دریافت کرده است که اغلب در محافل علمی از آن با عنوان " جایزه نوبلشرق". این جایزه سالانه برای قدردانی از "دانشمندانی بدون در نظر گرفتن نژاد، ملیت یا وابستگی مذهبی، که اکتشافات قابل توجهی در تحقیقات و توسعه دانشگاهی و علمی انجام داده اند و کار آنها تأثیر مثبت قابل توجهی بر بشریت داشته است" در نظر گرفته شده است. جایزه شائو در سال 2002 تحت حمایت شائو ییفو، نیکوکار با نیم قرن تجربه، یکی از بنیانگذاران سینما در چین و تعدادی دیگر از کشورهای جنوب شرقی آسیا تأسیس شد.

در همان سال، مجله فوربس رتبه بندی 50 روس را منتشر کرد که "جهان را فتح کردند". این شامل دانشمندان، بازرگانان، چهره های فرهنگی و ورزشی بود که در جامعه جهانی ادغام شدند و در خارج از روسیه به موفقیت دست یافتند. روسلان مدژیتوف در رتبه بندی 10 دانشمند مشهور روسی قرار گرفت.