ارائه با موضوع سیستم ایمنی بدن انسان. ارائه با موضوع میکروب شناسی: سیستم ایمنی

اندام های سیستم ایمنی به دو قسمت مرکزی و محیطی تقسیم می شوند. اندام های مرکزی (اولیه) سیستم ایمنی شامل مغز استخوان و آویشن است. در اندام های مرکزی سیستم ایمنی، بلوغ و تمایز سلول های سیستم ایمنی از سلول های بنیادی رخ می دهد. در اندام های محیطی (ثانویه) بلوغ سلول های لنفاوی تا مرحله نهایی تمایز رخ می دهد. اینها شامل غدد لنفاوی، غدد لنفاوی و بافت لنفاوی غشاهای مخاطی است.

اندام های مرکزی سیستم ایمنی مغز استخوان. تمام عناصر تشکیل شده خون در اینجا تشکیل می شود. بافت خونساز با تجمعات استوانه ای در اطراف شریان ها نشان داده می شود. طناب هایی را تشکیل می دهد که توسط سینوس های وریدی از یکدیگر جدا می شوند. دومی به سینوسی مرکزی جریان می یابد. سلول های طناب ها به صورت جزایری چیده شده اند. سلول های بنیادی عمدتاً در قسمت محیطی کانال مغز استخوان قرار دارند. همانطور که بالغ می شوند، به سمت مرکز حرکت می کنند، جایی که به سینوسی ها نفوذ کرده و سپس وارد خون می شوند. سلول های میلوئیدی در مغز استخوان 60 تا 65 درصد از سلول ها را تشکیل می دهند. لنفوئید 10-15٪. 60 درصد سلول ها را سلول های نابالغ تشکیل می دهند. بقیه بالغ هستند یا به تازگی وارد مغز استخوان شده اند. روزانه از مغز استخوانحدود 200 میلیون سلول به محیط مهاجرت می کنند که 50 درصد آنها است تعداد کل. در مغز استخوان انسان بلوغ شدید همه انواع سلول ها به جز سلول های T رخ می دهد. دومی فقط مراحل اولیه تمایز را پشت سر می گذارد (سلول های pro-T که سپس به تیموس مهاجرت می کنند). سلول های پلاسما نیز در اینجا یافت می شوند که تا 2٪ از کل سلول ها را تشکیل می دهند و آنتی بادی تولید می کنند.

T IMUS. C به طور انحصاری در توسعه لنفوسیت های T تخصص دارد. و دارای یک چارچوب اپیتلیال است که لنفوسیت های T در آن رشد می کنند. لنفوسیت های T نابالغی که در تیموس رشد می کنند، تیموسیت نامیده می شوند. لنفوسیت های T بالغ سلول های ترانزیت هستند که به شکل پیش سازهای اولیه از مغز استخوان (سلول های PR-T) وارد آویشن می شوند و پس از بلوغ به بخش جانبی ضایعه جانبی مهاجرت می کنند. سه رویداد اصلی که در فرآیند بلوغ سلول های T در آویشن رخ می دهد: 1. ظهور گیرنده های سلول T شناسایی کننده آنتی ژن در تیموسیت های بالغ. 2. تمایز سلول های T به جمعیت های فرعی (CD4 و CD8). 3. در مورد انتخاب (انتخاب) کلون های لنفوسیت T که قادر به تشخیص فقط آنتی ژن های بیگانه ارائه شده به سلول های T توسط مولکول های مجتمع اصلی سازگاری با هیستو از خود هستند. تیموس انسان از دو لوب تشکیل شده است. هر یک از آنها توسط یک کپسول محدود شده است، که از آن جداسازی پارچه های متصل به داخل می رود. سپتیا قسمت محیطی قشر اندام را به لوب ها تقسیم می کند. قسمت داخلی اندام را مغز می نامند.

P ROTYMOCYTE ها وارد لایه قشر مغز می شوند و با بالغ شدن به سمت لایه متوسط ​​حرکت می کنند. از رشد تیموسیت ها به سلول های T بالغ 20 روز است. سلول های T نابالغ بدون داشتن نشانگرهای سلول T بر روی غشاء وارد تیموس می شوند: گیرنده CD3، CD4، CD8، T-cell. در مراحل اولیه بلوغ، همه نشانگرهای فوق بر روی غشاء ظاهر می شوند، سپس سلول ها ضرب می شوند و دو مرحله انتخاب را پشت سر می گذارند. 1. انتخاب انتخاب مثبت برای توانایی تشخیص مولکول های خود مجتمع اصلی سازگاری بافتی با کمک گیرنده سلول T. سلول هایی که قادر به تشخیص مولکول های خود از مجتمع اصلی سازگاری هیستو نیستند با آپوپتوزیس (مرگ سلولی برنامه ریزی شده) می میرند. تیموسیت های بازمانده یکی از چهار نشانگر سلول T یا مولکول CD4 یا CD8 را از دست می دهند. در نتیجه، تیموسیت‌های به اصطلاح «مثبت مضاعف» (CD4 CD8) تک مثبت می‌شوند. روی غشاء آنها مولکول CD4 یا CD8 بیان می شود. بنابراین، تفاوت‌ها بین دو جمعیت اصلی سلول‌های T ایجاد می‌شود: سلول‌های CD8 سیتوتوکسیک و سلول‌های CD4 کمکی. 2. انتخاب منفی سلول ها برای توانایی آنها در تشخیص ندادن آنتی ژن های خود ارگانیسم. در این مرحله، سلول‌های خود واکنشی بالقوه حذف می‌شوند، یعنی سلول‌هایی که گیرنده‌شان قادر به تشخیص آنتی‌ژن‌های بدن خودشان است. انتخاب منفی پایه‌های شکل‌گیری تحمل را می‌گذارد، یعنی پاسخ‌های ایمنی سیستم ایمنی به آنتی‌ژن‌های خودش. پس از دو مرحله انتخاب، تنها 2 درصد از تیموسیت ها زنده می مانند. تیموسیت‌های زنده‌مانده به لایه مدول مهاجرت می‌کنند و سپس به خون می‌روند و به لنفوسیت‌های T «ساده‌پوست» تبدیل می‌شوند.

P اندام های لنفاوی محیطی در سراسر بدن پراکنده شده اند. عملکرد اصلی اندام های لنفاوی محیطی فعال شدن لنفوسیت های T و B ساده با تشکیل لنفوسیت های موثر است. اندام های محیطی محصور شده وجود دارد سیستم ایمنی(طحال و غدد لنفاوی) و اندام ها و بافت های لنفاوی بدون کپسول.

L غدد لنفاوی جرم اصلی بافت لنفاوی سازمان یافته را تشکیل می دهند. آنها به صورت منطقه ای واقع شده اند و با توجه به مکان نامگذاری می شوند (آگزیلاری، اینگوینال، پاروتیکال، و غیره). غدد لنفاوی از بدن در برابر آنتی ژن هایی که از طریق پوست و غشاهای مخاطی نفوذ می کنند محافظت می کنند. آنتی‌ژن‌های کارون H از طریق عروق لنفاوی یا با کمک سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن تخصصی یا با جریان مایع به غدد لنفاوی منطقه‌ای منتقل می‌شوند. در غدد لنفاوی، آنتی‌ژن‌ها توسط سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن حرفه‌ای به لنفوسیت‌های T ساده ارائه می‌شوند. نتیجه تعامل سلول‌های T و سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن، تبدیل لنفوسیت‌های T ساده به سلول‌های مؤثر بالغ با قابلیت انجام عملکردهای محافظتی است. غدد لنفاوی L دارای یک ناحیه قشر سلول B (منطقه قشری)، یک ناحیه پاراکورتیکال سلول T (منطقه) و یک منطقه مرکزی، مدولاری (مغز) تشکیل شده توسط تجارت سلولی حاوی T-AND B - LYMPHOACTESMAELLASY, LYMPHOCELLAS. نواحی دهانی و پاراکورتیکال توسط ترابکول های بافت همبند به بخش های شعاعی تقسیم می شوند.

لنف L از طریق چندین رگ لنفاوی آوران از طریق ناحیه زیر کپسولی که ناحیه قشر مغز را می پوشاند وارد گره می شود. و از گره لنفاوی، لنف از طریق یک رگ لنفاوی منفرد بیرونی (وابران) در ناحیه به اصطلاح دروازه خارج می شود. از طریق دروازه از طریق عروق متناظر، خون وارد و خارج از غدد لنفاوی می شود. در ناحیه قشری، فولیکول های لنفاوی حاوی مراکز تکثیر یا "مراکز ژرمینال" قرار دارند که بلوغ سلول های B که با آنتی ژن مواجه می شوند در آنها رخ می دهد.

فرآیند بلوغ را بلوغ AFFINE می نامند. O N با هیپرجهش های سوماتیک ژن های ایمونوگلوبولین متغیر همراه است که با فراوانی 10 برابر بیشتر از فراوانی جهش های خود به خودی رخ می دهد. هیپرجهش های OMATIC منجر به افزایش میل آنتی بادی ها با تولید مثل و تبدیل بعدی سلول های B به سلول های تولید کننده آنتی بادی پلاسما می شود. سلول های پلاسمیک P مرحله نهایی بلوغ لنفوسیت B هستند. لنفوسیت های T در ناحیه پاراکورتیکال قرار دارند. E E را T-DEPENDENT می نامند. ناحیه وابسته به T شامل بسیاری از سلول های T و سلول های با پیشرفت های چندگانه (سلول های بین دیجیتالی دندریتی) است. این سلول‌ها سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن هستند که پس از ملاقات با یک آنتی‌ژن خارجی در حاشیه، از طریق عروق لنفاوی آوران به غدد لنفاوی می‌رسند. لنفوسیت های T NIVE به نوبه خود با جریان لنفاوی و از طریق وریدهای پس از مویرگ ها وارد غدد لنفاوی می شوند که دارای مناطقی از به اصطلاح اندوتلیوم بالا هستند. در ناحیه سلول T، لنفوسیت های T ساده با کمک سلول های دندریتیک ارائه دهنده آنتی ژن فعال می شوند. و فعال سازی منجر به تکثیر و تشکیل کلون های لنفوسیت های T موثر می شود که به آنها سلول های T تقویت شده نیز می گویند. دومی مرحله نهایی بلوغ و تمایز لنفوسیت های T است. آنها غدد لنفاوی را برای انجام عملکردهای مؤثری که برای آنها توسط همه توسعه های قبلی برنامه ریزی شده بود، ترک می کنند.

لن یک اندام لنفاوی بزرگ است که با وجود تعداد زیادی سلول قرمز با غدد لنفاوی متفاوت است. عملکرد اصلی ایمونولوژیک تجمع آنتی ژن های وارد شده با خون و فعال شدن لنفوسیت های T و B است که به آنتی ژن وارد شده توسط خون واکنش نشان می دهند. طحال دارای دو نوع بافت اصلی است: پالپ سفید و پالپ قرمز. پالپ سفید از بافت لنفاوی تشکیل شده است که جفت‌های لنفاوی اطراف شریانی را در اطراف شریان‌ها تشکیل می‌دهد. کلاچ ها دارای نواحی سلول های T و B هستند. یک ناحیه وابسته به T کلاچ، شبیه به ناحیه T وابسته به غدد لنفاوی، به طور مستقیم شریان را احاطه کرده است. فولیکول های B-cell منطقه B-cell را تشکیل می دهند و نزدیک به لبه کوه قرار دارند. مراکز تولید مثل در فولیکول ها وجود دارد، مشابه مراکز ژرمینال غدد لنفاوی. در مراکز تولید مثل، سلول‌های دندریتی و ماکروفاژها محلی‌سازی می‌شوند و با تبدیل بعدی به سلول‌های پلاسما، آنتی‌ژن را به سلول‌های B ارائه می‌کنند. سلول های پلاسمایی بالغ از طریق پیوندهای عروقی به پالپ قرمز عبور می کنند. پالپ قرمز یک شبکه سلولی است که توسط سینوسوئیدهای وریدی، تجارت سلولی تشکیل شده و با اریتروسیت ها، پلاکت ها، ماکروفاژها و سایر سلول های سیستم ایمنی پر شده است. پالپ قرمز محل رسوب گلبول های قرمز و پلاکت ها است. لوازمی که با آنها شریان های مرکزی خمیر سفید به پایان می رسد، هم در خمیر سفید و هم در تجارت خمیر قرمز آزادانه باز می شوند. هنگامی که خون نشت می کند به پالپ قرمز سنگین می رسد، در آنها باقی می ماند. در اینجا ماکروفاژها گلبول‌های قرمز و پلاکت‌ها را می‌شناسند و فاگوسیت‌ها را زنده می‌کنند. سلول های پلاسمیک که به درون پالپ سفید حرکت می کنند، سنتز ایمونوگلوبولین ها را انجام می دهند. سلول های خونی که توسط فاگوسیت ها جذب نمی شوند و از بین نمی روند از پوشش اپیتلیال سینوسوئیدهای وریدی عبور کرده و همراه با پروتئین ها و سایر پلاسماها به جریان خون باز می گردند.

بافت لنفاوی محصور شده بیشتر بافت لنفاوی غیر کپسوله شده در غشاهای مخاطی قرار دارد. علاوه بر این، بافت لنفاوی غیر کپسوله شده در پوست و سایر بافت ها موضعی می شود. بافت لنفاوی غشاهای مخاطی فقط از سطوح مخاطی محافظت می کند. این آن را از غدد لنفاوی متمایز می کند، که در برابر آنتی ژن هایی که هم به غشاهای مخاطی و هم در پوست نفوذ می کنند محافظت می کند. مکانیسم موثر اصلی ایمنی موضعی در سطح مخاطی، تولید و انتقال آنتی بادی های ترشحی کلاس IgA به طور مستقیم به سطح اپیتلیوم است. اغلب آنتی ژن های خارجی از طریق غشاهای مخاطی وارد بدن می شوند. در این راستا، آنتی بادی های کلاس IgA در بیشترین مقدار نسبت به آنتی بادی های سایر ایزوتیپ ها (تا 3 گرم در روز) در بدن تولید می شود. بافت لنفاوی غشاهای مخاطی شامل: اندام های لنفاوی و تشکیلات مرتبط با دستگاه گوارش(بافت های لنفاوی مرتبط با روده GALT). شامل اندام های لنفاوی حلقه اطراف حلق (لوزه ها، آدنوئیدها)، آپاندیس، تکه های پیر، لنفوسیت های داخل اپیتلیال مخاط روده است. بافت لنفوئیدی مرتبط با برونش ها و برونشیول ها (بافت لنفوئیدی مرتبط با برونش BALT)، و همچنین لنفوسیت های داخل اپیتلیال غشای مخاطی دستگاه تنفسی. بافت لنفاوی سایر غشاهای مخاطی (بافت لنفاوی مرتبط با مخاط MALT)، از جمله به عنوان جزء اصلی بافت لنفاوی غشای مخاطی دستگاه ادراری تناسلی. بافت لنفوئیدی مخاط اغلب در صفحه پایه غشاهای مخاطی (لامینا پروپریا) و در زیر مخاط قرار دارد. نمونه ای از بافت لنفاوی مخاطی، تکه های پیر است که معمولاً در قسمت تحتانی ایلئوم یافت می شوند. هر پلاک در مجاورت بخشی از اپیتلیوم روده به نام اپیتلیوم مرتبط با فولیکول قرار دارد. این ناحیه شامل سلول های M است. باکتری ها و سایر آنتی ژن های خارجی از طریق سلول های M از لومن روده وارد لایه زیر اپیتلیال می شوند. توده اصلی لنفوسیت ها در PEYER's PATCH در فولیکول B-cell با یک مرکز ژرمایی در وسط قرار دارند. مناطق سلول T فولیکول را نزدیک به لایه سلول های اپیتلیال احاطه می کنند. بار عملکردی اصلی وصله‌های PEYER، فعال کردن لنفوسیت‌های B و تمایز آن‌ها به سلول‌های پلاسما است که آنتی‌بادی‌هایی از کلاس‌های I G A و I G E مخاط و در لامینا پروپریا نیز منفرد منتشر شده است لنفوسیت های T آنها حاوی هر دو گیرنده سلول T ΑΒ و گیرنده سلول T ΓΔ هستند. علاوه بر بافت لنفاوی سطوح مخاطی، بافت لنفاوی غیر محصور شده شامل: بافت لنفوئیدی مرتبط با پوست و لنفوسیت های داخل اپیتلیال پوست. لنف، انتقال آنتی ژن های خارجی و سلول های سیستم ایمنی. خون محیطی، متحد کننده تمام اندام ها و بافت و انجام یک عملکرد حمل و نقل و ارتباط. توده های سلول های لنفاوی و سلول های لنفاوی منفرد سایر اندام ها و بافت ها. یک مثال می تواند لنفوسیت های کبدی باشد. کبد عملکردهای ایمونولوژیک بسیار مهمی را انجام می دهد، اگرچه به عنوان عضوی از سیستم ایمنی بدن بزرگسالان در نظر گرفته نمی شود. با این حال، تقریباً نیمی از ماکروفاژهای بافتی ارگانیسم در آن قرار دارند. آنها کمپلکس های ایمنی را فاگوسیت می کنند و حل می کنند، که گلبول های قرمز را در اینجا روی سطح خود می آورند. علاوه بر این، فرض بر این است که لنفوسیت‌های موضعی در کبد و در زیر مخاط روده، عملکردهای سرکوب‌کننده‌ای دارند و تحمل دائمی مقاومت ایمنی را ارائه می‌دهند.

خلاصه سایر ارائه ها

"سیستم ایمنی بدن" - عوامل محافظتی غیر اختصاصی. مصونیت. مکانیسم های خاص ایمنی عوامل. مصونیت خاص. آویشن. دوره بحرانی سد محافظ. آنتی ژن عوارض جمعیت کودک. اثری در تاریخ بشریت. عفونت اندام های لنفاوی مرکزی. افزایش قدرت دفاعی بدن کودک. تقویم ملی واکسیناسیون های پیشگیرانه. پیشگیری از واکسن سرم ها مصونیت مصنوعی.

"سیستم ایمنی" - عواملی که سیستم ایمنی را تضعیف می کنند. دو عامل اصلی که در اثربخشی سیستم ایمنی تاثیر زیادی دارند: 1. سبک زندگی فرد 2. محیط. تشخیص دقیق اثربخشی سیستم ایمنی بدن. الکل به شکل گیری حالت نقص ایمنی کمک می کند: مصرف دو لیوان الکل ایمنی را برای چند روز به 1/3 سطح کاهش می دهد. نوشیدنی های گازدار اثربخشی سیستم ایمنی را کاهش می دهند.

"محیط داخلی بدن انسان" - ترکیب محیط داخلی بدن. سلولهای خونی. سیستم گردش خون انسان. پروتئین. قسمت مایع خون عناصر شکل. مایع بی رنگ در یک کلمه نام ببرید. سلول های سیستم گردش خون. اندام عضلانی توخالی نام سلول ها حرکت لنف. اندام خون ساز. صفحات خون محیط داخلیبدن سلول های قرمز خون. گرم کردن فکری مایع بافت همبند. زنجیره منطقی را کامل کنید.

"تاریخ آناتومی" - تاریخچه توسعه آناتومی، فیزیولوژی و پزشکی. ویلیام هاروی بوردنکو نیکولای نیلوویچ. پیروگوف نیکولای ایوانوویچ. لوئیجی گالوانی. پاستور. ارسطو. مچنیکوف ایلیا ایلیچ. بوتکین سرگئی پتروویچ. پاراسلسوس اوختومسکی الکسی الکسیویچ. ابن سینا. کلودیوس جالینوس. لی شی ژن. آندریاس وسالیوس لویی پاستور. بقراط. سچنوف ایوان میخائیلوویچ. پاولوف ایوان پتروویچ.

"عناصر در بدن انسان" - همه جا دوستان پیدا می کنم: در مواد معدنی و در آب، بدون من شما مانند بدون دست هستید، بدون من، آتش خاموش شده است! (اکسیژن). و اگر بلافاصله آن را از بین ببرید، دو گاز دریافت خواهید کرد. (اب). اگرچه ترکیب من پیچیده است، اما زندگی بدون من غیرممکن است، من حلال عالی عطش برای بهترین مست کننده هستم! اب. محتوای "فلزات حیات" در بدن انسان. محتوای عناصر آلی در بدن انسان. نقش مواد مغذی در بدن انسان.

"ایمنی" - کلاس های ایمونوگلوبولین ها. فعال سازی سلول های T کمکی سیتوکینها. مصونیت اخلاقی منشا سلول ها مکانیسم کنترل ژنتیکی پاسخ ایمنی ایمونوگلوبولین E. مولکول ایمونوگلوبولین. عناصر سیستم ایمنی بدن. ساختار مکان های اصلی. ایمونوگلوبولین A. عناصر خارجی. ساختار آنتی بادی ها. اساس ژنتیکی ایمنی ساختار محل اتصال آنتی ژن ترشح آنتی بادی.

ارائه-سخنرانی با موضوع سیستم ایمنی، استرس ایمنی دانش آموز گروه 211 Gorkova E. N. معلم Golubkova G. G.

طرح اتصالات انتگرال منشا خروجی آسیب شناسی میکروبیولوژی روانشناسی موضوع: "ایمنی، سیستم ایمنی، استرس" فارماکولوژی دیابت در درمان بیولوژی دیابت در جراحی دیابت در کودکان دیابت در زنان و زایمان دیابت در مغز و اعصاب

سیستم ایمنی بدن اجسام و مواد خارجی را شناسایی، پردازش و حذف می کند، اندام ها و بافت هایی را که از بدن در برابر بیماری ها محافظت می کنند، متحد می کند. برنج. 1 اندام مرکزی 1-مغز استخوان قرمز (اپی فیز استخوان ران) 2 - تیموس (غده تیموس) شکل. 2 اندام های محیطی حلقه 1-لنفوپیتلیال پیروگوف (لوزه ها): a - حلق، c - پالاتین، b - لوله، d - زبانی. 2-طحال 3-گره لنفاوی; آپاندیس 4-ورمی فرم؛ 5- دستگاه لنفاوی ایلئوم: a-Peyer's patch، b-فولیکول های منفرد.

اندام های سیستم ایمنی مغز استخوان قرمز مرکزی تیموس محیطی غده طحال غدد لنفاوی مجموعه های لنفاوی در روده آپاندیس ورمی فرم سکوم روده کوچکتجمع لنفوئیدی در دستگاه تنفسی حلقه لنفاوی اپیتلیال پیروگوف

مغز استخوان (بصل استخوان) ارگان اصلی خون سازی است. محل: در نوزادان، تمام حفره های مغز استخوان را پر می کند، پس از 4-5 سال در دیافیز. استخوان های لوله ایمغز استخوان قرمز با بافت چربی جایگزین می شود و رنگ زردی به خود می گیرد. در بزرگسالان، مغز استخوان قرمز در اپی فیز استخوان های بلند، استخوان های کوتاه و استخوان های صاف ذخیره می شود. ساختار: مغز استخوان قرمز توسط بافت میلوئیدی تشکیل می‌شود که حاوی سلول‌های بنیادی خونساز، اجداد تمام عناصر تشکیل‌شده خون است. برخی از سلول های بنیادی وارد غده تیموس می شوند و در آنجا به عنوان لنفوسیت T تمایز می یابند، یعنی وابسته به تیموس، سلول های منسوخ یا بدخیم را تخریب می کنند و همچنین سلول های خارجی را از بین می برند، یعنی ایمنی سلولی و بافتی را ایجاد می کنند. بخش باقیمانده از سلول های بنیادی به عنوان سلول هایی که در واکنش های هومورال سیستم ایمنی شرکت می کنند، یعنی لنفوسیت های B یا وابسته به بورس تمایز می یابند، آنها بنیانگذار سلول هایی هستند که آنتی بادی ها یا ایمونوگلوبولین ها را تولید می کنند. عملکردهای مغز استخوان قرمز: 1. خونسازی 2. ایمونولوژیک (تمایز لنفوسیت های B)

آویشن(تیموس) اندام مرکزی سیستم ایمنی و عضوی از سیستم غدد درون ریز است. جرم اندام در طول دوره حداکثر رشد (10-15 سال) 30-40 گرم است، سپس غده دچار اینوللوشن شده و با بافت چربی جایگزین می شود. محل: مدیاستن قدامی. ساختار: 1. ماده قشری، که در آن لنفوسیت‌های T نابالغ تمایز می‌یابند (کمک‌کننده، کشنده، سرکوب‌کننده، خاطره)، سپس وارد اندام‌های محیطی سیستم ایمنی (غدد لنفاوی، طحال، لوزه‌ها) می‌شوند و در آنجا پاسخ ایمنی بدن را فراهم می‌کنند. 2. مدولا که هورمون های تیموزین و تیموپویتین را تولید می کند که فرآیندهای رشد، بلوغ و تمایز سلول های T و فعالیت عملکردی سلول های بالغ سیستم ایمنی را تنظیم می کند. وظایف غده تیموس: 1. ایمونولوژیک 1 - غضروف تیروئید. 2- تیروئید (تمایز لنفوسیت های T). غده؛ 3 - نای; 4 - ریه راست; 2. غدد درون ریز (غده درون ریز، 5 - ریه چپ؛ 6 - آئورت؛ 7 - تیموس هورمون تولید می کند: تیموزین، تیموپویتین). غده؛ 8- کیسه پریکارد

طحال (طحال) بزرگترین اندام سیستم ایمنی است که طول آن به 12 سانتی متر و وزن آن به 150-200 گرم می رسد. شکل و قوام نرم. در بالا توسط یک غشای فیبری پوشیده شده است که با غشای سروزی (صفاق) ترکیب می شود، محل داخل صفاقی است. ساختار: 1. سطوح - دیافراگمی و احشایی. 2. دروازه طحال - واقع در مرکز سطح احشایی - محل نفوذ عروق (شریان طحال و سیاهرگ) و اعصاب تامین کننده و عصب دهی اندام. 3. پارانشیم طحال - پالپ سفید (پالپ)، متشکل از فولیکول های لنفاوی طحال و پالپ قرمز، که 75-85٪ از کل جرم اندام را تشکیل می دهد، که توسط سینوس های وریدی، گلبول های قرمز، لنفوسیت ها و سایر سلول های سلولی تشکیل شده است. عناصر. وظایف طحال: 1. تخریب گلبول های قرمز خون که به پایان رسیده است چرخه زندگی. 2. ایمونولوژیک (تمایز لنفوسیت های B و T). 3. انبار خون. 1 - سطح دیافراگمی؛ 2 - لبه بالایی; 3 - دروازه طحال ; 4 - شریان طحال; 5 - ورید طحال; 6 - لبه پایین؛ 7 - سطح احشایی 1 - غشای فیبری; 2 - ترابکول طحال; 3 - فولیکول های لنفاویطحال؛ 4 - سینوس های وریدی; 5 - خمیر سفید؛ 6 - پالپ قرمز

غدد لنفاوی متعدد ترین اندام های محیطی سیستم ایمنی (500 - 700) که در مسیر جریان لنفاوی از اندام ها و بافت ها به مجاری لنفاوی و تنه قرار دارند. عملکرد غدد لنفاوی: 1. عملکرد سد محافظ (فاگوسیتوز) 2. ایمونولوژیک (بلوغ، تمایز و تولید مثل لنفوسیت های T و B) ساختار: 1 - رگ لنفاوی آوران. 2 - عروق لنفاوی وابران; 3 - قشر; 4 - شریان؛ 5 - رگ؛ 6 - کپسول؛ 7 - مدولا؛ 8 - دروازه غدد لنفاوی؛ 9 - ترابکول; 10 - غدد لنفاوی

تجمعات لنفاوی در سیستم تنفسی، لوزه ها تجمع قابل توجهی از بافت لنفاوی هستند: 1 - در ریشه زبان - زبانی، 2 - بین قوس های قدامی و خلفی کام نرم - کام، 3 - در دیواره خلفی - فوقانی. نازوفارنکس - حلق، 4 - در ناحیه شیپور استاش - لوله بافت لنفادنوئیدی که در ناحیه مخاط حلق پراکنده شده است، همراه با لوزه ها، یک سد محافظ به نام حلقه لنف اپیتلیال حلقی پیروگوف را تشکیل می دهد. در روده در مخاط روده - تجمع بافت لنفاوی اپیتلیال: روده کوچک 1 - فولیکول های لنفاوی گروهی (لکه های Peyer) - ایلئوم. 2 - فولیکول های منفرد (انفرادی) - ژژونوم; روده بزرگ 3 - تشکیلات لنفاوی - دیواره آپاندیس ورمی شکل(ضمیمه).

ایمنی مجموعه ای از خواص محافظتی بدن با هدف حفظ یکپارچگی بیولوژیکی و فردیت آن در برابر عفونت خارجی (باکتری ها، ویروس ها، تک یاخته ها)، از سلول های تغییر یافته و مرده است. طبقه بندی ایمنی طبیعی: - مادرزادی (از مادر به جنین) - اکتسابی (بعد از بیماری) مصنوعی: - فعال (واکسن ها) - غیرفعال (سرم ها) سلولی (فاگوسیتوز) خاص (تخریب بیماری های هپاتیتوژنیک هپاتیت یونیکولار خاص) (از ورود همه آنها به پاتوژن های بدن جلوگیری می کند)

ایلیا مکنیکوف - بنیانگذار نظریه ایمنی سلولیاو پدیده فاگوسیتوز را کشف کرد - جذب و نابودی میکروب ها و سایر ذرات بیولوژیکی خارج از بدن توسط سلول های خاص. او متوجه شد که اگر جسم خارجی به اندازه کافی کوچک باشد، سلول‌های سرگردان، که او آن‌ها را فاگوسیت‌های فاژین یونانی ("خوردن") می‌نامید، می‌تواند به طور کامل بیگانه را ببلعد. مکنیکوف معتقد بود این مکانیسم اصلی ترین مکانیسم در سیستم ایمنی است. این فاگوسیت ها هستند که برای حمله عجله می کنند و باعث ایجاد یک واکنش التهابی می شوند، به عنوان مثال، با تزریق، یک پارگی و غیره. پل ارلیش - بنیانگذار نظریه ایمنی هومورالاو خلاف این را ثابت کرد. نقش اصلی در محافظت در برابر عفونت ها متعلق به سلول ها نیست، بلکه متعلق به آنتی بادی های کشف شده توسط آنها است - مولکول های خاصی که در سرم خون در پاسخ به معرفی یک مهاجم تشکیل می شوند. در سال 1891، ارلیخ مواد ضد میکروبی موجود در خون را اصطلاح "آنتی بادی" (در آلمانی antikorper) نامید، زیرا باکتری ها در آن زمان اصطلاح "korper" - اجسام میکروسکوپی نامیده می شدند. پل ارلیچ 1854 - 1915 جالب است که رقبای علمی آشتی ناپذیر - ای. مکنیکوف و پی. ارلیش - جایزه نوبل فیزیولوژی یا پزشکی را در سال 1908 به خاطر کارشان در زمینه ایمونولوژی به اشتراک گذاشتند.

طرح فاگوسیتوز فاگوسیتوز. فرآیند فاگوسیتوز شامل مراحل زیر است: 1. کموتاکسی - پیشروی فاگوسیت به سمت هدف فاگوسیتوز. 2. چسبندگی (پیوست). 3. غشای فاگوسیت ها حاوی گیرنده های مختلفی برای گرفتن میکروارگانیسم ها است. 4. اندوسیتوز (جذب). 5. ذرات گرفته شده در پروتوپلاسم غوطه ور می شوند و در نتیجه یک فاگوزوم با جسم محصور در داخل تشکیل می شود. 6. لیزوزوم ها به سمت فاگوزوم هجوم می آورند، سپس پوسته های فاگوزوم و لیزوزوم ها به یک فاگولیزوزوم ادغام می شوند. 7. میکروارگانیسم های فاگوسیتو شده توسط مجموعه ای از عوامل میکروب کش مختلف مورد حمله قرار می گیرند.

نقاط عطف در توسعه ایمونولوژی 1796 1861 1882 1886 1890 1901 1908 E. Jenner روش محافظت در برابر آبله L. Pasteur اصل ایجاد واکسن I. Mechnikov نظریه فاگوسیتیک ایمنی P. لندشتاینر کشف گروه های خونی و ساختار آنتی ژن ها Mechnikov, Ehrlich جایزه نوبلبرای نظریه ایمنی 1913 C. Richet کشف آنافیلاکسی 1919 J. Bordet کشف تعارف 1964 F. Bernet 1972 1980 نظریه انتخاب کلون ایمنی J. Edelshan رمزگشایی ساختار آنتی بادی ها B. Benacerraf کشف هیستوکام

استرس از زبان انگلیسی استرس - تنش استرس واکنش غیر اختصاصی (عمومی) تنش یک موجود زنده به هر گونه تأثیر شدیدی است که بر آن وارد می شود. استرس‌های انسانی، عصبی روانی، حرارتی، نوری و سایر استرس‌ها و نیز اشکال مثبت (eustress) و منفی (پریشانی) استرس وجود دارد. محقق مشهور استرس، فیزیولوژیست کانادایی هانس سلیه، اولین کار خود را در مورد سندرم سازگاری عمومی در سال 1936 منتشر کرد، اما مدت زمان طولانیاز به کار بردن اصطلاح «استرس» اجتناب کرد، زیرا این واژه عمدتاً برای نشان دادن تنش «عصبی روانی» (سندرم «جنگ یا گریز») استفاده می‌شد. در سال 1946 بود که سلیه به طور سیستماتیک از اصطلاح "استرس" برای تنش انطباقی عمومی استفاده کرد. سلیه توجه خود را به این واقعیت جلب کرد که شروع تظاهرات هر عفونت یکسان است (تب، ضعف، از دست دادن اشتها). در این واقعیت به طور کلی شناخته شده، او یک ویژگی خاص را تشخیص داد - جهانی بودن، غیر خاص بودن پاسخ به هر آسیب. آزمایشات روی موش ها نشان داده است که آنها هم به مسمومیت و هم به گرما یا سرما واکنش یکسانی نشان می دهند. سایر محققان واکنش مشابهی را در افرادی که سوختگی های گسترده دریافت کرده اند، یافته اند.

مراحل استرس مرحله 1. واکنش اضطرابی. بدن از تمام نیروهای دفاعی خود استفاده می کند. این حالت برای بسیاری از افراد قبل از امتحان، یک جلسه مهم یا یک عمل معمولی است. در این مرحله سیستم های سمپاتیک-آدرنال، هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در بدن انسان فعال می شوند. افزایش تولید آدرنالین و نوراپی نفرین و افزایش قشر آدرنال وجود دارد. اختلالات احتمالی فعالیت قلبی عروقی - انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، آنژین صدری، فشار خون بالا. مرحله 2. مرحله انطباق. با مقابله فعال با استرس و انطباق با آن، بدن در حالت متشنج و متحرک باقی می ماند. بدن و عامل استرس با هم در تقابل وجود دارند. در این دوره، قشر آدرنال گلوکوکورتیکوئیدها را به ویژه به شدت تولید می کند که می تواند منجر به زخم معدهمعده و دوازدهه. فعال سازی هیپوتالاموس فعال سازی سیستم غدد درون ریزفعال سازی سمپاتیک NS کاتکول آمین های آدرنال گلوکوکورتیکوئیدها مرحله 3. مرحله فرسودگی. قرار گرفتن مداوم در شرایط استرس زا و مقاومت طولانی مدت در برابر استرس منجر به این واقعیت می شود که ذخایر بدن به تدریج به پایان می رسد. خستگی ایجاد می شود. این مرحله انتقالی به توسعه فرآیندهای بیماری است و با اختلال در مکانیسم های عصبی و عصبی مشخص می شود. تنظیم هومورال. قشر آدرنال تحلیل رفته است (نارسایی مزمن آدرنال).

بیماری های سازگاری سیستم قلبی عروقی: انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، بیماری ایسکمیک قلب، فشار خون بالا. دستگاه گوارش: زخم معده و اثنی عشر بیماری های سازگاری پوست: درماتیت، اگزما، پسوریازیس، کهیر سیستم ایمنی: دستگاه تنفسی: کاهش ایمنی آسم برونش

الگوی پاسخ به استرس درد خونریزی روانی هیپرترمی هیپوتالاموس سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال لیبرین گلوکوکورتیکوئیدهای قشر آدرنال سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون فعال سازی سیستم عصبی سمپاتیک سلول های JUGA غدد فوق کلیوی ADH وازوپاتیت های غدد فوق کلیوی - سیستم آدرنال TSH احتباس آب افزایش OCC رگ های خونی Al dos Thyroxin را منقبض می کند غده تیروئیدآنژیوتانسین II غیر فعال افزایش فشار خون

اسلاید 2

نقش اصلیدر حفاظت ضد عفونی، این ایمنی نیست که نقش دارد، بلکه مکانیسم‌های مختلف حذف مکانیکی میکروارگانیسم‌ها (کلیرانس) در اندام‌های تنفسی، تولید سورفکتانت و خلط، حرکت مخاط در اثر حرکات بدن است. مژک های اپیتلیوم مژگانی، سرفه و عطسه. در روده ها پریستالسیس و تولید آب میوه و مخاط (اسهال ناشی از عفونت و غیره) روی پوست، پوسته پوسته شدن مداوم و تجدید اپیتلیوم است. هنگامی که مکانیسم های پاکسازی از بین می روند، سیستم ایمنی فعال می شود.

اسلاید 3

اپیتلیوم مژگانی

اسلاید 4

اسلاید 5

عملکردهای بازدارنده پوست

اسلاید 6

بنابراین، برای زنده ماندن در بدن میزبان، میکروب باید روی سطح اپیتلیال "تثبیت" کند (ایمونولوژیست ها و میکروبیولوژیست ها این چسبندگی را می نامند، یعنی بدن باید با استفاده از مکانیسم های پاکسازی از چسبندگی جلوگیری کند). اگر چسبندگی رخ دهد، میکروب ممکن است سعی کند به عمق بافت یا جریان خون نفوذ کند، جایی که مکانیسم های پاکسازی کار نمی کنند. برای این منظور، میکروب ها آنزیم هایی تولید می کنند که بافت های میزبان را از بین می برند.

اسلاید 7

اگر یک یا آن مکانیسم پاکسازی نتواند با عفونت مقابله کند، سیستم ایمنی بدن به مبارزه می پیوندد.

اسلاید 8

حفاظت ایمنی اختصاصی و غیر اختصاصی

دفاع اختصاصی به لنفوسیت های تخصصی اشاره دارد که می توانند تنها با یک آنتی ژن مبارزه کنند. عوامل ایمنی غیراختصاصی مانند فاگوسیت ها، سلول های کشنده طبیعی و مکمل (آنزیم های خاص) می توانند به طور مستقل یا با همکاری دفاعی خاص با عفونت مبارزه کنند.

اسلاید 9

اسلاید 10

سیستم مکمل

اسلاید 11

سیستم ایمنی بدن شامل موارد زیر است: سلول های ایمنیتعدادی از عوامل هومورال، اندام های ایمنی (تیموس، طحال، غدد لنفاوی)، و همچنین تجمع بافت لنفاوی (بیشتر در اندام های تنفسی و گوارشی نشان داده شده است).

اسلاید 12

اندام های ایمنی از طریق عروق لنفاوی و سیستم گردش خون با یکدیگر و با بافت های بدن ارتباط برقرار می کنند.

اسلاید 13

چهار نوع اصلی شرایط پاتولوژیک سیستم ایمنی وجود دارد: 1. واکنش های حساسیت بیش از حد، که به شکل آسیب بافت ایمنی ظاهر می شود. بیماری های خود ایمنی، در نتیجه در حال توسعه است واکنش های ایمنیعلیه بدن خود 3. سندرم های نقص ایمنی ناشی از نقص های مادرزادی یا اکتسابی در پاسخ ایمنی. آمیلوئیدوز

اسلاید 14

واکنش های حساسیت بیش از حد تماس بدن با یک آنتی ژن نه تنها ایجاد یک پاسخ ایمنی محافظتی را تضمین می کند، بلکه می تواند منجر به واکنش هایی شود که به بافت آسیب می زند. چنین واکنش های حساسیتی (آسیب بافت ایمنی) را می توان با تعامل یک آنتی ژن با یک آنتی بادی یا سلولی آغاز کرد. مکانیسم های ایمنی. این واکنش ها می تواند نه تنها با آنتی ژن های اگزوژن، بلکه با آنتی ژن های درون زا نیز مرتبط باشد.

اسلاید 15

بیماری های حساسیت بیش از حد بر اساس مکانیسم های ایمونولوژیکی که باعث ایجاد آنها می شوند طبقه بندی می شوند آنها مستعد فاگوسیتوز یا لیز هستند - برهمکنش آنتی بادی ها با آنتی ژن ها منجر به تشکیل مجتمع های ایمنی می شود که مکمل را فعال می کند. فراکسیون های مکمل، نوتروفیل ها را جذب می کنند، که به بافت نوع IV آسیب می رساند - یک پاسخ ایمنی سلولی با مشارکت لنفوسیت های حساس ایجاد می شود.

اسلاید 16

واکنش های حساسیت نوع I (نوع فوری، نوع آلرژیک) می تواند موضعی یا سیستمیک باشد تجویز داخل وریدیآنتی ژنی که ارگانیسم میزبان قبلاً به آن حساس شده است و ممکن است دارای ویژگی باشد شوک آنافیلاکتیکواکنش های موضعی به محل نفوذ آنتی ژن بستگی دارد و دارای خاصیت تورم محدود پوست است. آلرژی پوستی، کهیر)، ترشحات بینی و ملتحمه ( رینیت آلرژیکورم ملتحمه)، تب یونجه، آسم برونش یا گاستروانتریت آلرژیک (آلرژی غذایی).

اسلاید 17

کندوها

اسلاید 18

واکنش‌های حساسیت نوع I در ایجاد خود دو مرحله را طی می‌کنند - پاسخ اولیه و اواخر: - مرحله پاسخ اولیه 30-5 دقیقه پس از تماس با آلرژن ایجاد می‌شود و با اتساع عروق، افزایش نفوذپذیری و همچنین اسپاسم صاف مشخص می‌شود. ترشح ماهیچه ها یا غدد - فاز دیررس پس از 2-8 ساعت بدون تماس اضافی با آنتی ژن مشاهده می شود، چندین روز طول می کشد و با نفوذ شدید بافتی توسط ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، بازوفیل ها و مونوسیت ها و همچنین آسیب مشخص می شود. سلول های اپیتلیالغشاهای مخاطی. ایجاد حساسیت نوع I توسط آنتی بادی های IgE که در پاسخ به یک آلرژن با مشارکت سلول های کمکی T2 تشکیل شده اند، تضمین می شود.

اسلاید 19

واکنش حساسیت نوع I زمینه ساز ایجاد شوک آنافیلاکتیک است. آنافیلاکسی سیستمیک پس از تجویز پروتئین های هترولوگ - آنتی سرم ها، هورمون ها، آنزیم ها، پلی ساکاریدها و برخی داروها (به عنوان مثال، پنی سیلین) رخ می دهد.

اسلاید 20

واکنش های حساسیت نوع II (فوری حساسیت بیش از حد) توسط آنتی بادی های IgG به آنتی ژن های اگزوژن جذب شده روی سلول ها یا ماتریکس خارج سلولی ایجاد می شود. با چنین واکنش هایی، آنتی بادی هایی در بدن ظاهر می شوند که علیه سلول های بافت های خود هدایت می شوند. تعیین کننده های آنتی ژنی می توانند در نتیجه اختلالات در سطح ژن در سلول ها تشکیل شوند که منجر به سنتز پروتئین های غیر معمول می شود یا نشان دهنده یک آنتی ژن برون زا هستند که در سطح سلول یا ماتریکس خارج سلولی جذب شده است. در هر صورت، واکنش حساسیت بیش از حد در نتیجه اتصال آنتی بادی ها به ساختارهای طبیعی یا آسیب دیده سلول یا ماتریکس خارج سلولی رخ می دهد.

اسلاید 21

واکنش های حساسیت نوع III (یک واکنش حساسیت فوری ناشی از برهمکنش آنتی بادی های IgG و یک آنتی ژن محلول برون زا) ایجاد چنین واکنش هایی به دلیل وجود کمپلکس های آنتی ژن-آنتی بادی است که در نتیجه اتصال آنتی ژن به آنتی بادی در بدن ایجاد می شود. جریان خون (کمپلکس های ایمنی در گردش) یا خارج از عروق روی سطح یا داخل ساختارهای سلولی (یا خارج سلولی) (کمپلکس های ایمنی در محل).

اسلاید 22

کمپلکس های ایمنی در گردش (CIC) هنگامی که وارد دیواره رگ های خونی یا ساختارهای فیلتر کننده (فیلتر لوله ای در کلیه ها) می شوند، باعث آسیب می شوند. دو نوع شناخته شده از ضایعات کمپلکس ایمنی وجود دارد که وقتی یک آنتی ژن خارجی (پروتئین خارجی، باکتری، ویروس) وارد بدن می شود و زمانی که آنتی بادی ها علیه آنتی ژن های خود فرد تشکیل می شوند، ایجاد می شوند. بیماری‌های ناشی از وجود کمپلکس‌های ایمنی را می‌توان تعمیم داد، اگر این کمپلکس‌ها در خون تشکیل شوند و در بسیاری از اندام‌ها مستقر شوند یا با اندام‌های فردی مانند کلیه‌ها (گلومرولونفریت)، مفاصل (آرتریت) یا رگ‌های خونی کوچک پوست همراه باشند. .

اسلاید 23

کلیه با گلومرولونفریت

اسلاید 24

بیماری کمپلکس ایمنی سیستمیک یکی از انواع آن بیماری حاد سرم است که در نتیجه ایمن سازی غیرفعال ناشی از تجویز مکرر دوزهای زیاد سرم خارجی رخ می دهد.

اسلاید 25

بیماری مزمن سرم با تماس طولانی مدت با یک آنتی ژن ایجاد می شود. آنتی ژنمی ثابت برای ایجاد بیماری کمپلکس ایمنی مزمن ضروری است، زیرا کمپلکس های ایمنی اغلب در بستر عروقی. به عنوان مثال، لوپوس اریتماتوز سیستمیک با تداوم طولانی مدت اتوآنتی ژن ها همراه است. اغلب، با وجود وجود ویژگی تغییرات مورفولوژیکیو سایر علائم نشان دهنده ایجاد یک بیماری کمپلکس ایمنی، آنتی ژن ناشناخته باقی می ماند. چنین پدیده هایی برای روماتیسم مفصلیپری آرتریت ندوزا، نفروپاتی غشایی و برخی واسکولیت ها.

اسلاید 26

لوپوس اریتماتوی سیستمیک

اسلاید 27

پلی آرتریت روماتوئید

اسلاید 28

واسکولیت سیستمیک

اسلاید 29

بیماری کمپلکس ایمنی موضعی (واکنش آرتوس) در نکروز بافت موضعی ناشی از واسکولیت کمپلکس ایمنی حاد بیان می شود.

اسلاید 31

حساسیت از نوع تاخیری (DTH) شامل چندین مرحله است: 1 - تماس اولیه با آنتی ژن تجمع سلول های کمکی T خاص را تضمین می کند. ارائه سلول ها، حذف قطعات آنتی ژن روی سطح آن 3 - سلول های کمکی T آنتی ژن با آنتی ژن در سطح ماکروفاژها تعامل دارند و تعدادی سیتوکین ترشح می کنند. 4- سیتوکین های ترشح شده تشکیل را تضمین می کنند واکنش التهابی، همراه با تجمع مونوسیت ها/ماکروفاژها که محصولات آنها سلول های میزبان مجاور را از بین می برند.

اسلاید 32

هنگامی که آنتی ژن باقی می ماند، ماکروفاژها به سلول های اپیتلیوئیدی تبدیل می شوند که توسط یک محور لنفوسیت احاطه شده اند - یک گرانولوم تشکیل می شود. این التهاب مشخصه حساسیت نوع IV است و گرانولوماتوز نامیده می شود.

اسلاید 33

تصویر بافت شناسی گرانولوم

سارکوئیدوز سل

اسلاید 34

بیماری های خود ایمنی اختلالات تحمل ایمونولوژیکمنجر به واکنش ایمونولوژیک عجیب و غریب به آنتی ژن های خود بدن - پرخاشگری خود ایمنی و تشکیل حالت خودایمنی می شود. به طور معمول، اتوآنتی بادی ها را می توان در سرم خون یا بافت های بسیاری از افراد سالم، به ویژه در گروه سنی بالاتر، یافت. این آنتی بادی ها پس از آسیب بافتی تشکیل می شوند و نقش فیزیولوژیکی در از بین بردن بقایای آن دارند.

اسلاید 35

سه علامت اصلی بیماری های خود ایمنی وجود دارد: - وجود یک واکنش خودایمنی - وجود شواهد بالینی و تجربی مبنی بر اینکه چنین واکنشی ثانویه به آسیب بافتی نیست، اما دارای اهمیت بیماری زایی اولیه است از بیماری

اسلاید 36

در عین حال، شرایطی وجود دارد که در آن عمل اتوآنتی بادی ها علیه اندام یا بافت خود فرد هدایت می شود و منجر به آسیب بافتی موضعی می شود. به عنوان مثال، در تیروئیدیت هاشیموتو (گواتر هاشیموتو)، آنتی بادی ها کاملاً برای غده تیروئید اختصاصی هستند. در لوپوس اریتماتوز سیستمیک، انواع اتوآنتی بادی ها با آن واکنش نشان می دهند اجزاءهسته های سلول های مختلف و در سندرم گودپاسچر آنتی بادی های ضد غشای پایه ریه ها و کلیه ها فقط در این اندام ها آسیب می بینند. بدیهی است که خودایمنی به معنای از دست دادن تحمل خود است.

اسلاید 37

سندرم های نقص ایمنی نقص ایمنی (نقص ایمنی) یک وضعیت پاتولوژیک ناشی از کمبود اجزاء، عوامل یا بخش هایی از سیستم ایمنی با نقض اجتناب ناپذیر نظارت ایمنی و/یا پاسخ ایمنی به یک آنتی ژن خارجی است.

اسلاید 38

تمام نقص های ایمنی به اولیه (تقریباً همیشه از نظر ژنتیکی تعیین می شود) و ثانویه (مرتبط با عوارض بیماری های عفونی، اختلالات متابولیک) تقسیم می شوند. اثرات جانبیسرکوب سیستم ایمنی، پرتودرمانی، شیمی درمانی برای سرطان). نقص ایمنی اولیه یک گروه ناهمگن از بیماری های مادرزادی تعیین شده ژنتیکی است که به دلیل اختلال در تمایز و بلوغ لنفوسیت های T و B ایجاد می شود.

اسلاید 39

طبق آمار WHO، بیش از 70 مورد وجود دارد نقص ایمنی اولیه. اگرچه اکثر نقص های ایمنی بسیار نادر هستند، برخی (مانند کمبود IgA) به خصوص در کودکان کاملاً شایع هستند.

اسلاید 40

نقص ایمنی اکتسابی (ثانویه) اگر نقص ایمنی علت اصلی ایجاد عفونی یا عفونی مداوم یا غالباً عود کننده باشد. فرآیند تومور، می توان در مورد سندرم نقص ایمنی ثانویه (نقص ایمنی ثانویه) صحبت کرد.

اسلاید 41

سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) در آغاز قرن بیست و یکم. ایدز در بیش از 165 کشور جهان ثبت شده است و بیشترین تعداد مبتلایان به ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) در آفریقا و آسیا است. در میان بزرگسالان، 5 گروه خطر شناسایی شده است: - مردان همجنسگرا و دوجنسگرا بزرگترین گروه (تا 60٪ از بیماران) را تشکیل می دهند. - افرادی که مواد مخدر را به صورت داخل وریدی تزریق می کنند (تا 23٪). - بیماران مبتلا به هموفیلی (1%) - گیرندگان خون و اجزای آن (2%). - تماس های دگرجنس گرا بین اعضای گروه های دیگر خطر افزایش یافته، عمدتاً معتادان به مواد مخدر - (6%). تقریباً در 6٪ موارد، عوامل خطر شناسایی نمی شوند. حدود 2 درصد از مبتلایان به ایدز کودکان هستند.

اسلاید 42

علت شناسی عامل بیماری ایدز ویروس نقص ایمنی انسانی است که یک رتروویروس از خانواده لنتی ویروس است. از نظر ژنتیکی دو تا هستند اشکال مختلفویروس: ویروس های نقص ایمنی انسانی 1 و 2 (HIV-1 و HIV-2، یا HIV-1 و HIV-2). HIV-1 شایع ترین نوع است که در ایالات متحده آمریکا، اروپا، آفریقای مرکزی و HIV-2 - عمدتاً در غرب آفریقا یافت می شود.

اسلاید 43

پاتوژنز دو هدف اصلی برای HIV وجود دارد: سیستم ایمنی و مرکزی سیستم عصبی. ایمونوپاتوژنز ایدز با ایجاد سرکوب سیستم ایمنی عمیق مشخص می شود که عمدتاً با کاهش شدید تعداد سلول های CD4 T همراه است. شواهد زیادی وجود دارد که مولکول CD4 در واقع یک گیرنده با میل ترکیبی بالا برای HIV است. این موضوع گرایش انتخابی ویروس را برای سلول های CD4 T توضیح می دهد.

اسلاید 44

دوره ایدز شامل سه مرحله است که نشان دهنده پویایی تعامل بین ویروس و میزبان است: - مرحله حاد اولیه، - فاز مزمن میانی، - مرحله بحران نهایی.

اسلاید 45

فاز حاد. پاسخ اولیه فرد دارای قابلیت ایمنی به ویروس ایجاد می شود. این مرحله مشخص می شود سطح بالاتشکیل ویروس، ویرمی و آلودگی گسترده بافت لنفاوی، اما عفونت همچنان با یک پاسخ ایمنی ضد ویروسی کنترل می شود. ویروس عمدتاً در بافت لنفاوی مشاهده می شود. این مرحله می تواند چندین سال طول بکشد. مرحله نهایی با نقض مشخص می شود مکانیسم های دفاعیمیزبان و تکثیر ویروسی کنترل نشده محتوای سلول های CD4 T کاهش می یابد. پس از یک دوره ناپایدار، عفونت های فرصت طلب جدی، تومورها ظاهر می شوند و سیستم عصبی تحت تاثیر قرار می گیرد.

اسلاید 46

تعداد لنفوسیت های CD4 و RNA ویروس کپی در خون بیمار از لحظه عفونت تا مرحله ترمینال. تعداد لنفوسیت های CD4+ T (سلول ها/mm³) تعداد کپی های RNA ویروسی در هر میلی لیتر. پلاسما

طرح سخنرانی هدف: آموزش دانش آموزان به درک سازمان ساختاری و عملکردی سیستم ایمنی،
ویژگی های ذاتی و سازگاری
مصونیت
1. مفهوم ایمونولوژی به عنوان یک موضوع، اساسی
مراحل توسعه آن
2. .
3 انواع مصونیت: ویژگی های ذاتی و
ایمنی تطبیقی
4. ویژگی های سلول های درگیر در واکنش ها
مصونیت ذاتی و تطبیقی
5. ساختار اندام های مرکزی و محیطی
عملکردهای سیستم ایمنی
6. بافت لنفاوی: ساختار، عملکرد.
7. GSK.
8. لنفوسیت - واحد ساختاری و عملکردی
سیستم ایمنی.

کلون گروهی از سلول های ژنتیکی یکسان است.
جمعیت سلولی – انواع سلولی با بیشترین
خواص عمومی
زیر جمعیت سلول ها - تخصصی تر
سلول های همگن
سیتوکین ها - واسطه های پپتیدی محلول
سیستم ایمنی، لازم برای توسعه آن،
عملکرد و تعامل با دیگران
سیستم های بدن
سلول های ایمنی (ICC) - سلول ها
تضمین عملکرد عملکردهای ایمنی
سیستم های

ایمونولوژی

- علم مصونیت که
ساختار و عملکرد را مطالعه می کند
سیستم ایمنی بدن
فرد در شرایط عادی،
و همچنین در پاتولوژیک
ایالت ها.

مطالعات ایمونولوژی:

ساختار سیستم ایمنی و مکانیسم ها
توسعه واکنش های ایمنی
بیماری های سیستم ایمنی و اختلال در عملکرد آن
شرایط و الگوهای توسعه
واکنش های ایمونوپاتولوژیک و روش های آنها
اصلاحات
امکان استفاده از ذخایر و
مکانیسم های سیستم ایمنی در مبارزه با
عفونی، انکولوژیک و غیره
بیماری ها
مشکلات ایمونولوژیک پیوند
اندام ها و بافت ها، تولید مثل

مراحل اصلی توسعه ایمونولوژی

پاستور L. (1886) - واکسن (پیشگیری از بیماری های عفونی
بیماری ها)
Bering E., Ehrlich P. (1890) - پایه و اساس هومورال را گذاشت
ایمنی (کشف آنتی بادی)
Mechnikov I.I. (1901-1908) - نظریه فاگوسیتوز
Bordet J. (1899) - کشف سیستم مکمل
Richet S., Portier P. (1902) - کشف آنافیلاکسی
Pirke K. (1906) - دکترین آلرژی
Landsteiner K. (1926) - کشف گروه های خونی AB0 و فاکتور Rh
مدوار (1940-1945) - دکترین تحمل ایمنی
Dosse J., Snell D. (1948) - پایه های ایمونوژنتیک را پایه گذاری کرد.
Miller D., Klaman G., Davis, Royt (1960) - دکترین T- و B
سیستم های ایمنی
داموند (1968-1969) - کشف لنفوکین ها
کوهلر، میلشتاین (1975) - روش برای به دست آوردن مونوکلونال
آنتی بادی ها (هیبریدوم ها)
1980-2010 - توسعه روش های تشخیصی و درمانی
آسیب شناسی ایمنی

مصونیت

- راهی برای محافظت از بدن در برابر اجسام زنده و
موادی که دارای ویژگی های ژنتیکی هستند
اطلاعات خارجی (از جمله
میکروارگانیسم ها، سلول های خارجی،
بافت یا تغییر ژنتیکی
سلول های خود، از جمله سلول های تومور)

انواع مصونیت

مصونیت ذاتی ارثی است
سیستم دفاعی ثابت موجودات چند سلولی
موجودات از بیماری زا و غیر بیماری زا
میکروارگانیسم ها و همچنین محصولات درون زا
تخریب بافت
ایمنی اکتسابی (تطبیقی) در طول زندگی تحت تأثیر تشکیل می شود
تحریک آنتی ژنی
مصونیت ذاتی و اکتسابی هستند
دو بخش متقابل سیستم ایمنی بدن
سیستم هایی که توسعه سیستم ایمنی را تضمین می کنند
پاسخ به مواد ژنتیکی خارجی

ایمنی سیستمیک - در سطح
کل بدن
مصونیت موضعی -
سطح حفاظت اضافی
پارچه های مانع ( پوستو
غشاهای مخاطی)

سازماندهی عملکردی سیستم ایمنی

مصونیت ذاتی:
- کلیشه ای
- غیر اختصاصی بودن
(تنظیم شده توسط سیستم هیپوفیز-آدرنال)
مکانیسم ها:
موانع آناتومیکی و فیزیولوژیکی (پوست،
غشاهای مخاطی)
اجزای هومورال (لیزوزیم، مکمل، INFα
و β، پروتئین های فاز حاد، سیتوکین ها)
عوامل سلولی (فاگوسیت ها، سلول های NK، پلاکت ها،
سلول های قرمز خون، ماست سل ها، سلول های اندوتلیال)

سازماندهی عملکردی سیستم ایمنی

مصونیت اکتسابی:
اختصاصی
تشکیل ایمونولوژیک
حافظه در طول پاسخ ایمنی
مکانیسم ها:
عوامل هومورال - ایمونوگلوبولین ها
(آنتی بادی)
عوامل سلولی - لنفوسیت های T-، B بالغ

سیستم ایمنی بدن

- مجموعه ای از ارگان های تخصصی،
بافت ها و سلول های واقع در
قسمت های مختلف بدن اما
به عنوان یک کل واحد عمل می کند.
ویژگی ها:
در سراسر بدن تعمیم یافته است
بازیافت مداوم لنفوسیت ها
اختصاصی

اهمیت فیزیولوژیکی سیستم ایمنی

امنیت
ایمونولوژیک
فردیت در طول زندگی
حساب شناسایی ایمنی با
شامل اجزای مادرزادی و
مصونیت اکتسابی

آنتی ژنیک
طبیعت
درون زا بوجود می آیند
(سلول ها،
تغییر کرد
ویروس ها،
بیگانه بیوتیک ها
سلول های تومور و
و غیره.)
یا
به صورت برون زا
نافذ
V
ارگانیسم

خواص سیستم ایمنی بدن

ویژگی - "یک AG - یک AT - یک کلون
لنفوسیت ها"
درجه بالایی از حساسیت - تشخیص
AG توسط سلول های ایمنی (ICC) در سطح
مولکول های فردی
فردیت ایمونولوژیکی "ویژگی پاسخ ایمنی" - برای همه
ارگانیسم از نظر ژنتیکی ویژگی خاص خود را دارد
نوع کنترل شده پاسخ ایمنی
اصل کلونال سازمان - توانایی
تمام سلول های موجود در یک کلون پاسخ می دهند
فقط برای یک آنتی ژن
حافظه ایمونولوژیک توانایی سیستم ایمنی است
سیستم ها (سلول های حافظه) به سرعت پاسخ می دهند و
به شدت برای ورود مجدد آنتی ژن

خواص سیستم ایمنی بدن

تحمل یک عدم پاسخگویی خاص به است
آنتی ژن های خود بدن
توانایی بازسازی یکی از ویژگی های سیستم ایمنی است
سیستم های حفظ هموستاز لنفوسیتی به دلیل
پر کردن استخر و کنترل جمعیت سلول های حافظه
پدیده "تشخیص مضاعف" آنتی ژن توسط لنفوسیت های T - توانایی تشخیص خارجی
آنتی ژن ها فقط در ارتباط با مولکول های MHC
اثر تنظیمی بر سایر سیستم های بدن

سازماندهی ساختاری و عملکردی سیستم ایمنی

ساختار سیستم ایمنی بدن

اندام ها:
مرکزی (تیموس، مغز استخوان قرمز)
محیطی (طحال، غدد لنفاوی، کبد،
تجمع لنفوئیدی در اندام های مختلف)
سلول ها:
لنفوسیت ها، لکوسیت ها (mon/mf، nf، ef، bf، dk)،
ماست سل ها، اندوتلیوم عروقی، اپیتلیوم
عوامل اخلاقی:
آنتی بادی ها، سیتوکین ها
مسیرهای گردش خون ICC:
خون محیطی، لنف

اندام های سیستم ایمنی

ویژگی های اندام های مرکزی سیستم ایمنی

در نواحی بدن قرار دارد
از تأثیرات خارجی محافظت می شود
(مغز استخوان - در حفره های مغز استخوان،
تیموس در حفره قفسه سینه)
مغز استخوان و تیموس محل است
تمایز لنفوسیت ها
در اندام های مرکزی سیستم ایمنی
بافت لنفاوی در وضعیت عجیبی قرار دارد
ریزمحیط (در مغز استخوان -
بافت میلوئید، در تیموس - اپیتلیال)

ویژگی های اندام های محیطی سیستم ایمنی

واقع در مسیرهای ممکن
ورود مواد خارجی به بدن
آنتی ژن ها
به طور مداوم پیچیدگی آنها را افزایش می دهد
ساختمان ها بسته به اندازه و
مدت آنتی ژن
تأثیر.

مغز استخوان

کارکرد:
خون سازی همه انواع سلول های خونی
مستقل از آنتی ژن
تمایز و بلوغ ب
- لنفوسیت ها

طرح خونسازی

انواع سلول های بنیادی

1. سلول های بنیادی خون ساز (HSCs) -
واقع در مغز استخوان
2. ساقه های مزانشیمی (استرومایی).
سلول ها (MSCs) - جمعیتی پرتوان
سلول های مغز استخوان قادر به
تمایز به استخوانی، غضروفی،
رده های سلولی چربی، میوژنیک و سایر رده های سلولی.
3. سلول های پیش ساز خاص بافت
(سلول های پیش ساز) -
سلول های ضعیف تمایز یافته
واقع در بافت ها و اندام های مختلف،
مسئول به روز رسانی جمعیت سلولی هستند.

سلول های بنیادی خونساز (HSC)

مراحل توسعه GSK
چند توانی سلول بنیادی- تکثیر می شود و
به ساقه های والد متمایز می شود
سلول ها برای میلو و لنفوپوزیس
سلول های بنیادی پیش ساز - محدود در
خودنگهداری، به شدت تکثیر می شود و
در 2 جهت متمایز می شود (لنفوئید
و میلوئید)
سلول پیش ساز - متمایز می شود
فقط به یک نوع سلول (لنفوسیت ها،
نوتروفیل ها، مونوسیت ها و غیره)
سلول های بالغ - لنفوسیت های T، B، مونوسیت ها و غیره.

ویژگی های GSK

(نشانگر اصلی HSC CD 34 است)
تمایز ضعیف
توانایی خودپایداری
حرکت از طریق جریان خون
جمعیت مجدد همو و ایمونوپوزیس پس از
قرار گرفتن در معرض تشعشع یا
شیمی درمانی

آویشن

از لوبول تشکیل شده است
مدولا
هر کدام یک قشر مغز دارند
و
پارانشیم توسط سلول های اپیتلیال نشان داده می شود،
حاوی یک گرانول ترشحی است که ترشح می کند
"عوامل هورمونی آویشن".
مدولا حاوی تیموسیت های بالغ است که
روشن کن
V
بازیافت
و
پر جمعیت کردن
اندام های محیطی سیستم ایمنی.
کارکرد:
بلوغ تیموسیت ها به سلول های T بالغ
ترشح هورمون های تیموس
تنظیم عملکرد سلول T در دیگران
اندام های لنفاوی از طریق
هورمون های تیموس

بافت لنفاوی

- پارچه تخصصی که فراهم می کند
غلظت آنتی ژن ها، تماس سلول ها با
آنتی ژن ها، انتقال مواد هومورال.
اندام های لنفاوی محصور شده
( تیموس، طحال، غدد لنفاوی، کبد)
بدون کپسول - بافت لنفاوی
غشاهای مخاطی مرتبط با دستگاه گوارش،
دستگاه تنفسی و دستگاه تناسلی
زیر سیستم لنفوئیدی پوست -
داخل اپیتلیال منتشر شده
لنفوسیت ها، غدد لنفاوی منطقه ای، عروق
تخلیه لنفاوی

لنفوسیت ها واحد ساختاری و عملکردی سیستم ایمنی هستند

خاص
به طور مداوم تولید می کنند
تنوع کلون ها (1018 گونه در T-
لنفوسیت ها و 1016 نوع در لنفوسیت های B)
گردش مجدد (بین خون و لنف در
به طور متوسط ​​حدود 21 ساعت)
تجدید لنفوسیت ها (با سرعت 106
سلول در دقیقه)؛ در میان لنفوسیت های محیطی
خون 80% لنفوسیت های حافظه با عمر طولانی، 20%
لنفوسیت های ساده در مغز استخوان تشکیل می شوند
و با آنتی ژن تماس نداشته اند)

ادبیات:

1. Khaitov R.M. ایمونولوژی: کتاب درسی. برای
دانشجویان دانشگاه های پزشکی - M.: GEOTAR-Media.
2011.- 311 ص.
2. Khaitov R.M. ایمونولوژی. هنجار و
آسیب شناسی: کتاب درسی. برای دانشجویان دانشگاه های علوم پزشکی و
Univ.- M.: Medicine, 2010.- 750 p.
3. ایمونولوژی: کتاب درسی / A.A. Yarilin.- M.:
GEOTAR-Media, 2010.- 752 p.
4. Kovalchuk L.V. ایمونولوژی بالینی
و آلرژی با اصول کلی
ایمونولوژی: کتاب درسی. - M.: GEOTARMEDIA، 2011.- 640 p.