سلول ها قادر به فاگوسیتوز نیستند. سلول های فاگوسیتیک بدن

یکی از مهم‌ترین واکنش‌های محافظتی بدن برای شناسایی، جداسازی و خنثی کردن حامل‌های اطلاعات ژنتیکی خارجی و حفظ هموستاز بدن، فاگوسیتوز است.

فاگوسیتوز یک پدیده بیولوژیکی عمومی غیر اختصاصی است که به یک درجه یا درجات دیگر در تمام سلول های زنده ذاتی است. بارزترین فعالیت فاگوسیتیک و بیوسیدال دارای ارزش محافظتی ذاتی در فاگوسیت های تک هسته ای - مونوسیت ها، ماکروفاژها، DCs، لکوسیت های پلی مورفونکلئر (گرانولوسیت ها)، به ویژه نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها است. ائوزینوفیل ها در درجه اول فاگوسیتوز خارج سلولی را انجام می دهند.

پدیده واقعی فاگوسیتوز (فاگو - بلعیدن، جذب، سیتو سلول)، یعنی. جذب سلولی از اواسط قرن نوزدهم شناخته شده است. در موجودات چند سلولی سلول های خاصی کشف شد که قادر به جذب و حذف باکتری ها و مواد خارجی مختلف از خون هستند. مشارکت عمومی شناخته شده در مطالعه فاگوسیتوز و نقش آن در واکنش های دفاعی توسط 1.1 انجام شد. مکنیکوف نویسنده نظریه فاگوسیتیک ایمنی است.

در همان زمان، P. Ehrlich یک نظریه هومورال ایمنی ایجاد می کند، که اساس آن این است که نقش اصلی در محافظت از بدن توسط عوامل هومورال محلول - آنتی بادی ها ایفا می شود. در سال 1908، برای توسعه مسائل مصونیت به طور مشترک 1.1. مکنیکوف و پی ارلیچ جایزه نوبل را دریافت کردند. این امر نقش برابر هر دو دانشمند را در مطالعه مصونیت تأیید می کند. در دهه 20-10 قرن گذشته، تعدادی اکتشاف در مورد نقش آنتی بادی ها در واکنش های محافظتی بدن، توسعه واکسیناسیون، سروتراپی و غیره انجام شد. اکثر دانشمندان دلیلی برای این نتیجه دادند که عوامل اصلی ایمنی هومورال هستند، آنتی بادی وجود دارد و فاگوسیت ها نقش "نظام" بدن - جذب و هضم مواد خارجی را دارند. و فقط از آغاز دهه 60 قرن بیستم. نشان داده شد نقش مهمماکروفاژها در القا، تشکیل و تظاهر واکنش های ایمنی (اعم از اختصاصی و غیراختصاصی).

نقش سلول های فاگوسیتیکدر واکنش های دفاعی بدن چند وجهی است. مشخصات اصلی فاگوسیت ها در جدول آورده شده است. 10. از یک طرف، آنها عملکرد منظم بدن را انجام می دهند: آنها عوامل مختلف خارجی و همچنین سلول های خود را که ترکیب گیرنده خود را تغییر داده اند، شناسایی، جذب و خنثی می کنند یا بدون لذت لیز می کنند. از سوی دیگر، ماکروفاژها و مونوسیت‌ها نه تنها در تخریب سلول‌های خارجی شرکت می‌کنند، بلکه پس از هضم جزئی، آنتی‌ژن‌های خود را برای ارائه به لنفوسیت‌ها برای القای پاسخ ایمنی بر روی سطح خود بیان می‌کنند. علاوه بر این، ماکروفاژها در تنظیم بسیاری از عملکردهای حیاتی نقش دارند: فرآیندهای ترمیم، تکثیر و تمایز بسیاری از سلول ها، سنتز تعدادی از سلول های بیولوژیکی. مواد فعال. ماکروفاژها همچنین نقش مهمی در سم‌زدایی حوضچه‌های باکتریایی ایفا می‌کنند که به سرعت وارد خون می‌شوند و از آنجا به محل‌های التهاب می‌رسند، جایی که عملکردهای محافظتی خود را انجام می‌دهند. هر یک از مغز استخوان تقریباً 109 نوتروفیل را در خون آزاد می کند و در فرآیندهای التهابی حاد - 10 تا 20 برابر بیشتر و حتی ممکن است غیر نوتروفیل ها ظاهر شوند. سلول های بالغ. نوتروفیل ها نقش تعیین کننده و دائمی در دفاع ضد عفونی دارند. فعالیت نوتروفیل ها ارتباط نزدیکی با گرانول های حاوی تعدادی آنزیم و مواد فعال بیولوژیکی دارد. دو نوع اصلی گرانول وجود دارد - آزوروفیل (اولیه) و اختصاصی (ثانویه). گرانول های آزوروفیل در پرومیلوسیت ها با جوانه زدن از داخلدستگاه گلژی و حاوی مواد باکتری کش (میلوپراکسیدازها، لیزوزیم، پروتئین های کاتیونی، دفنسین، پروتئازهای خنثی - الاستاز، کلاژناز، کاتپسین G، هیدرولازهای اسیدی - N-acetyl-ß-glucosaminidase، ß-glucuronidase و غیره) می باشد. گرانول های خاصی بعداً در مرحله میلوسیت ظاهر می شوند که از قسمت محدب بیرونی دستگاه گلژی ظاهر می شوند و حاوی لیزوزیم، کلاژناز، لاکتوفرین، پروتئین اتصال دهنده ویتامین B12، مقادیر کمی پروتئین کاتیونی و دیفنسین هستند. ذرات بسیار کوچک C حاوی کاتپسین، سرین پروتئاز و ژلاتینازها جدا شده اند. ناهمگونی سلول های فاگوسیتی. ماکروفاژها یک گروه بزرگ و بسیار رایج از نظر مورفولوژیکی و عملکردی ناهمگن از سلول‌ها در بدن هستند که به صورت سلول‌های آزاد وجود دارند و در اندام های مختلفبافت‌ها، آسیب‌دیده و ثابت، ارتباط نزدیکی با سلول‌های اندام‌هایی دارند که در آن‌ها قرار دارند.

ناهمگونی ماکروفاژها می تواند عمودی و افقی باشد. ناهمگونی عمودی به دلیل وجود ماکروفاژها در بدن است مراحل مختلفتمایز، که منجر می شود اشکال مختلفو اندازه سلول، نسبت هسته به سیتوپلاسمی، ساختار غشایی، مقدار پراکسیداز و محل آن. ناهمگنی افقی (مورفولوژیکی و تا حدی عملکردی) ماکروفاژها توسط محیط محلی تعیین می شود. شکل سلول های ماکروفاژ اغلب شبیه به شکل سلول هایی است که آنها را احاطه کرده اند.

بسته به محل ماکروفاژها، آنها متمایز می شوند: ماکروفاژهای حفره های سروزی، ماکروفاژهای ریه - آلوئولی، ماکروفاژهای بافت همبند - هیستوسیت ها، ماکروفاژهای کبد - سلول های کوپفر، ماکروفاژهای بافت عصبی - سلول های میکروگلیال، ماکروفاژهای بافت استخوانی. - استئوکلاست ها، ماکروفاژهای مغز استخوان در جزایر اریتروپوئیتیک - سلول ها - "دایه ها"، ماکروفاژهای غدد لنفاوی، ماکروفاژهای طحال.

ناهمگنی عملکردی ماکروفاژها در درجه اول به مکان آنها و همچنین به مرحله بلوغ و تمایز بستگی دارد. بنابراین، ماکروفاژهای طحال در ارائه آنتی ژن فعال هستند مواد T-iلنفوسیت های B، در حالی که در ماکروفاژهای آلوئولی این عملکرد ضعیف بیان می شود، با این حال، آنها توانایی افزایش فاگوسیتوز و خنثی کردن میکروارگانیسم ها را دارند. توزیع جمعیت های فردی ماکروفاژهای صفاقی در شیب تراکم، ناهمگنی عملکردی و مورفولوژیکی آنها را نشان داد.

به طور معمول، ماکروفاژها در حالت غیر فعال هستند و به عنوان "عادی" یا "دست نخورده" تعیین می شوند. ماکروفاژهای مقیم سلول هایی هستند که به طور مداوم در اندام ها، بافت ها، حیوانات غیر ایمن مبتلا و انسان وجود دارند و در حالت استراحت هستند. ماکروفاژهای ساکن به طور فعال در سمیت سلولی خودبخودی شرکت می کنند. آنها می توانند ثابت یا رایگان باشند.

تحت تأثیر قرار گرفت عوامل مختلف- مواد آنتی ژنی میکروارگانیسم ها، مواد فعال بیولوژیکی تولید شده توسط لنفوسیت ها و سایر سلول ها در صورت فعال شدن آنها یا در حین وقوع و تشکیل فرآیند التهابی، مورفولوژی و فعالیت عملکردی ماکروفاژها تغییر می کند. چنین ماکروفاژهایی به سرعت به بستر چسبیده و پخش می شوند. آنها تعداد و اندازه لیزوزوم ها را افزایش می دهند، فعالیت متابولیک، توانایی فاگوسیتوز را افزایش می دهند و باعث فعالیت سیتوتوکسیک در سلول های هدف خاص می شوند. چنین ماکروفاژهایی فعال، تحریک شده (در ابتدا، القا، التهاب)، ایمنی، مسلح نامیده می شوند.

ماکروفاژهای فعال یک اصطلاح گسترده است که اغلب به تمام اشکال فاگوسیت ها با افزایش فعالیت عملکردی اشاره دارد. با این حال، اغلب از این اصطلاح برای اشاره به فاگوسیت هایی با عملکرد افزایش یافته استفاده می شود سیستم های مختلفبه دلیل عملکرد آنتی ژن های مختلف و مواد فعال بیولوژیکی.

لازم به ذکر است که در مراحل اول فعال شدن ماکروفاژها، فعالیت های ضد میکروبی و ضد توموری عمدتاً ظاهر می شود، اما در طول بلوغ سلولی فقط سمیت سلولی ضد میکروبی حفظ می شود.

ماکروفاژهای تحریک شده اصطلاح "ماکروفاژهای تحریک شده" اغلب به تمام اشکال فاگوسیت ها با فعالیت افزایش یافته اشاره دارد، اما اغلب برای توصیف وضعیت ماکروفاژهای حفره صفاقی پس از ایجاد پر شدن استریل برای افزایش تعداد فاگوسیت ها استفاده می شود.

ماکروفاژهای پریشوانی سلول های اولین مراحل تعامل بین ماکروفاژها و فعال کننده ها هستند، زمانی که هنوز سمیت سلولی ضد توموری ندارند، اما افزایش حساسیتبه تعدیل کننده های ایمنی در صورت تحریک بیشتر این ماکروفاژها با فعال کننده های مناسب، سمیت سلولی ضد میکروبی و ضد توموری در آنها ظاهر می شود و در صورت عدم وجود محرک به ماکروفاژهای ساکن تبدیل می شوند.

ماکروفاژهای ایمنی سلول هایی هستند که از اهداکنندگان ایمنی به دست می آیند. فعالیت عملکردی آنها افزایش یافته است، اما فاقد ویژگی فاگوسیتوز هستند.

ماکروفاژهای مسلح سلول‌هایی هستند که گیرنده‌های Fc ​​آنتی‌بادی‌های سیتوفیلی کلاس‌های IgGl، IgG3 و تا حدی IgM به آن‌ها متصل هستند، در نتیجه می‌توانند به طور خاص سلول‌های هدف مربوطه، از جمله سلول‌های تومور را شناسایی کرده و آنها را لیز کنند. توسط فاگوسیتوز یا آپوپتوز. علاوه بر این، آنتی بادی های سیتوفیل می توانند به سطح سلول های تومور بچسبند و بنابراین تعامل با فاگوسیت ها را تسهیل می کنند.

ماکروفاژهای التهابی این اصطلاح در دو مورد استفاده می شود: برای توصیف ماکروفاژهای فرآیند التهابی و ماکروفاژهای التهاب استریل. در حالت اول، ماکروفاژها هم توسط باکتری ها و محصولات متابولیک آنها و هم توسط سیتوکین ها فعال می شوند که در صورت فعال شدن در طول توسعه فرآیند التهابی توسط سلول های مختلف سنتز می شوند. در حالت دوم، ماکروفاژها توسط یک محرک استریل فعال می شوند؛ آنها ضعیف فعال می شوند و در دسته ماکروفاژهای تحریک شده قرار می گیرند.

ماکروفاژهای القا شده در مکان های خاصی به دلیل عملکرد برخی عوامل شدید تجمع می یابند.

یکی از نشانگرهای مهم برای شناسایی فاگوسیت‌های تک هسته‌ای، آنزیم استرازهای غیراختصاصی است که به صورت منتشر در سیتوپلاسم در ماکروفاژها قرار دارد. دومین نشانگر مهم لیزوزیم است.

گیرنده های فاگوسیت فاگوسیت ها گیرنده های زیادی روی سطح خود دارند که فعالیت آنها را تعیین می کند. اینها گیرنده های کموتاکسین ها (C5a، فرمیل متیونیل پپتیدین، لکتین ها، پروتئازها)، برای موادی هستند که عمل جذب را تضمین می کنند (قطعه Fc از IgG، IgM، C3 فیبرونکتین، پپتیدوگلوکان، tsukridiv، LPC) برای موادی که فعالیت فاگوسیتی را فعال می کنند. (IFNiv a، ß، در سیتوکین ها)، به موادی که تعاملات مشترک با سلول های دیگر را برای حفظ هموستاز فراهم می کنند. یک گروه جداگانه شامل گیرنده هایی است که اتصال فاگوسیت های تک هسته ای با اعصاب و سیستم های غدد درون ریز. اینها گیرنده های کورتیکواستروئیدها، هیستامین، انسولین، استروژن ها (هورمون های استروئیدی)، نوروپپتیدها (انکفالین ها، اندورفین ها و غیره) هستند.بعضی از نویسندگان گیرنده هایی را برای فرآیند التهابی شناسایی می کنند - تا a-microglobulin، پروتئین واکنش دهنده C، پروتئازها و غیره.

فاگوسیتوز (فاگو - بلعیدن و سیتوس - سلول) فرآیندی است که در آن سلول‌های خاص خون و بافت‌های بدن (فاگوسیت‌ها) عوامل بیماری‌زا را جذب و هضم می‌کنند. بیماری های عفونیو سلول های مرده

این توسط دو نوع سلول انجام می شود: لکوسیت های دانه ای (گرانولوسیت ها) که در خون و ماکروفاژهای بافتی در گردش هستند. کشف فاگوسیتوز متعلق به I.I. Mechnikov است که این فرآیند را با انجام آزمایشاتی با ستاره دریایی و دافنی و وارد کردن اجسام خارجی به بدن آنها شناسایی کرد. به عنوان مثال، هنگامی که Mechnikov یک اسپور قارچ را در بدن دافنی قرار داد، متوجه شد که توسط سلول های متحرک خاصی مورد حمله قرار گرفته است. هنگامی که او هاگ های زیادی را معرفی کرد، سلول ها زمان هضم همه آنها را نداشتند و حیوان مرد. Mechnikov سلول هایی را که از بدن در برابر باکتری ها، ویروس ها، هاگ های قارچی و غیره محافظت می کنند، فاگوسیت نامید.

فاگوسیتوز، فرآیند جذب و جذب فعال ذرات زنده و غیر زنده توسط موجودات تک سلولی یا سلول های ویژه (فاگوسیت ها) موجودات جانوری چند سلولی. پدیده F. توسط I.I. Mechnikov کشف شد که تکامل آن را ردیابی کرد و نقش این فرآیند را در واکنش‌های محافظتی بدن حیوانات و انسان‌های بالاتر، عمدتاً در هنگام التهاب و مصونیت، روشن کرد. F. نقش مهمی در بهبود زخم دارد. توانایی جذب و هضم ذرات زیربنای تغذیه موجودات اولیه است. در روند تکامل، این توانایی به تدریج به سلول های تخصصی فردی، ابتدا گوارشی و سپس به سلول های بافت همبند خاص منتقل شد. در انسان و پستانداران، فاگوسیت‌های فعال نوتروفیل‌ها (میکروفاژها یا لکوسیت‌های ویژه) خون و سلول‌های سیستم رتیکولواندوتلیال هستند که می‌توانند به ماکروفاژهای فعال تبدیل شوند. نوتروفیل ها ذرات کوچک (باکتری ها و غیره) را فاگوسیتوز می کنند، ماکروفاژها قادر به جذب ذرات بزرگتر (سلول های مرده، هسته یا قطعات آنها و غیره) هستند. ماکروفاژها همچنین قادر به جمع آوری ذرات با بار منفی رنگ ها و مواد کلوئیدی هستند. جذب ذرات کوچک کلوئیدی را اولترافاگوسیتوز یا کلوئیدوپکسی می گویند.

نوتروفیل ها و مونوسیت ها بیشترین توانایی را برای فاگوسیتوز دارند.

1. نوتروفیل ها اولین کسانی هستند که به محل التهاب و میکروب های فاگوسیتوز نفوذ می کنند. علاوه بر این، آنزیم های لیزوزومی نوتروفیل های در حال پوسیدگی بافت های اطراف را نرم کرده و یک کانون چرکی تشکیل می دهند.

2. مونوسیت ها، با مهاجرت به بافت ها، در آنجا به ماکروفاژها تبدیل می شوند و هر چیزی را که در منبع التهاب است فاگوسیتوز می کنند: میکروب ها، لکوسیت های تخریب شده، سلول ها و بافت های آسیب دیده بدن و غیره. علاوه بر این، آنها سنتز آنزیم هایی را افزایش می دهند که باعث تشکیل بافت فیبری در محل التهاب می شوند و در نتیجه باعث بهبود زخم می شوند.

فاگوسیت سیگنال های فردی (کموتاکسی) را می گیرد و در جهت آنها (کموکینزیس) مهاجرت می کند. تحرک لکوسیت ها در حضور مواد خاص (شیمیایی جذب کننده) خود را نشان می دهد. مواد جذب کننده شیمیایی با گیرنده های خاص نوتروفیل تعامل دارند. در نتیجه برهمکنش میوزین اکتین، کاذب‌ها گسترش می‌یابند و فاگوسیت‌ها حرکت می‌کنند. با حرکت به این ترتیب، لکوسیت به دیواره مویرگ نفوذ می کند، به داخل بافت خارج می شود و با جسم فاگوسیت شده تماس می گیرد. به محض تعامل لیگاند با گیرنده، ترکیب دومی (این گیرنده) رخ می دهد و سیگنال به آنزیم مرتبط با گیرنده به یک کمپلکس منفرد منتقل می شود. به همین دلیل جسم فاگوسیت شده جذب شده و با لیزوزوم ادغام می شود. در این حالت، جسم فاگوسیت شده یا می میرد ( فاگوسیتوز کامل شد، یا در فاگوسیت به زندگی و رشد خود ادامه می دهد ( فاگوسیتوز ناقص).

آخرین مرحله فاگوسیتوز، تخریب لیگاند است. در لحظه تماس با جسم فاگوسیت شده، آنزیم های غشایی (اکسیدازها) فعال می شوند، فرآیندهای اکسیداتیو در داخل فاگولیزوزوم ها به شدت افزایش می یابد و منجر به مرگ باکتری ها می شود.

عملکرد نوتروفیل ها نوتروفیل‌ها تنها برای چند ساعت در خون باقی می‌مانند (در حال انتقال از مغز استخوان به بافت‌ها) و عملکردهای ذاتی آنها در خارج انجام می‌شود. بستر عروقی(خروج از بستر عروقی در نتیجه کموتاکسی رخ می دهد) و تنها پس از فعال شدن نوتروفیل ها. عملکرد اصلی- فاگوسیتوز بقایای بافتی و تخریب میکروارگانیسم های اپسونیزه شده (opsonization اتصال آنتی بادی ها یا پروتئین های مکمل به دیواره سلولی باکتری است که امکان شناسایی این باکتری و فاگوسیتوز را فراهم می کند). فاگوسیتوز در چند مرحله رخ می دهد. پس از شناخت اولیه موادی که قرار است فاگوسیتوز شود، غشای نوتروفیل در اطراف ذره نفوذ می کند و فاگوزوم تشکیل می شود. در مرحله بعد، در نتیجه ادغام فاگوزوم با لیزوزوم، فاگولیزوزوم تشکیل می شود که پس از آن باکتری ها از بین می روند و مواد گرفته شده از بین می روند. برای این، موارد زیر وارد فاگولیزوزوم می شوند: لیزوزیم، کاتپسین، الاستاز، لاکتوفرین، دیفنسین ها، پروتئین های کاتیونی. میلوپراکسیداز؛ سوپراکسید O 2 - و رادیکال هیدروکسیل OH - (به همراه H 2 O 2) در طی یک انفجار تنفسی تشکیل می شوند. انفجار تنفسی: نوتروفیل ها جذب اکسیژن را در ثانیه های اول پس از تحریک به شدت افزایش می دهند و به سرعت مقدار قابل توجهی از آن را مصرف می کنند. این پدیده به عنوان شناخته شده است تنفسی (اکسیژن) انفجار. در این حالت، H 2 O 2، سوپراکسید O 2 - و رادیکال هیدروکسیل OH - که برای میکروارگانیسم ها سمی هستند تشکیل می شوند و پس از یک بار شیوع فعالیت، نوتروفیل می میرد. چنین نوتروفیل هایی جزء اصلی چرک (سلول های "چرکی") را تشکیل می دهند.

عملکرد بازوفیل ها بازوفیل های فعال شده جریان خون را ترک می کنند و در واکنش های آلرژیک در بافت ها شرکت می کنند. بازوفیل ها دارای گیرنده های سطحی بسیار حساس برای قطعات IgE هستند که با ورود آنتی ژن ها به بدن توسط سلول های پلاسما سنتز می شوند. پس از تعامل با ایمونوگلوبولین، بازوفیل ها گرانول می شوند. آزاد شدن هیستامین و سایر فاکتورهای وازواکتیو در طی دگرانولاسیون و اکسیداسیون اسید آراشیدونیک باعث ایجاد یک واکنش آلرژیک فوری می شود (چنین واکنش هایی برای رینیت آلرژیک، برخی از اشکال آسم برونش، شوک آنافیلاکتیک).

ماکروفاژ یک شکل متمایز از مونوسیت ها است - یک سلول بزرگ (حدود 20 میکرون) متحرک سیستم فاگوسیت تک هسته ای. ماکروفاژها - فاگوسیت های حرفه ای، آنها در تمام بافت ها و اندام ها یافت می شوند، آنها یک جمعیت متحرک از سلول ها هستند. طول عمر ماکروفاژها ماهها است. ماکروفاژها به دو دسته ساکن و متحرک تقسیم می شوند. ماکروفاژهای مقیم به طور معمول در غیاب التهاب در بافت ها وجود دارند. ماکروفاژها پروتئین های دناتوره شده و گلبول های قرمز پیر را از خون می گیرند (ماکروفاژهای ثابت کبد، طحال، مغز استخوان). ماکروفاژها بقایای سلولی و ماتریکس بافت را فاگوسیتوز می کنند. فاگوسیتوز غیر اختصاصیویژگی ماکروفاژهای آلوئولی که ذرات گرد و غبار با طبیعت های مختلف، دوده و غیره را جذب می کنند. فاگوسیتوز اختصاصیزمانی رخ می دهد که ماکروفاژها با یک باکتری اپسونیزه شده تعامل کنند.

علاوه بر فاگوسیتوز، ماکروفاژ یک عملکرد بسیار مهم را انجام می دهد: این یک سلول ارائه دهنده آنتی ژن است. سلول های ارائه دهنده آنتی ژن، علاوه بر ماکروفاژها، شامل سلول های دندریتیک غدد لنفاوی و طحال، سلول های لانگرهانس اپیدرم، سلول های M در فولیکول های لنفاوی دستگاه گوارش، دندریتیک هستند. سلول های اپیتلیال غده تیموس. این سلول ها جذب، پردازش (فرآوری) و نقره را روی سطح خود به لنفوسیت های T کمکی ارائه می کنند که منجر به تحریک لنفوسیت ها و راه اندازی واکنش های ایمنی می شود. IL1 از ماکروفاژها لنفوسیت های T و به میزان کمتر لنفوسیت های B را فعال می کند.

فاگوسیتوز

در 1882-1883 جانورشناس معروف روسی I.I. Mechnikov تحقیقات خود را در ایتالیا در سواحل تنگه مسینا انجام داد. دانشمند به این موضوع علاقه مند بود که آیا سلول های فردی باقی می مانند یا خیر موجودات چند سلولیتوانایی جذب و هضم غذا، مانند موجودات تک سلولی مانند آمیب. از این گذشته ، به عنوان یک قاعده ، در موجودات چند سلولی ، غذا در کانال گوارشی هضم می شود و سلول ها محلول های غذایی آماده را جذب می کنند. مکنیکوف لاروهای ستاره دریایی را مشاهده کرد. آنها شفاف هستند و محتویات آنها به وضوح قابل مشاهده است. این لاروها خون در گردش ندارند، اما دارای سلولهایی هستند که در سراسر لارو سرگردان هستند. آنها ذرات رنگ کارمین قرمز وارد شده به لارو را گرفتند. اما اگر این سلول‌ها رنگ را جذب می‌کنند، پس ممکن است ذرات خارجی را جذب کنند؟ در واقع، خارهای گل سرخ وارد شده به لارو مشخص شد که توسط سلول‌های آغشته به کارمین احاطه شده است.

سلول ها قادر به جذب و هضم هر ذره خارجی از جمله میکروب های بیماری زا. مکنیکوف سلول های سرگردان را فاگوسیت نامید (از کلمات یونانی فاگ - خوار و کیتوس - ظرف، اینجا - سلول). و فرآیند گرفتن و هضم توسط آنها ذرات مختلف- فاگوسیتوز بعدها، مکنیکوف فاگوسیتوز را در سخت پوستان، قورباغه ها، لاک پشت ها، مارمولک ها و همچنین در پستانداران مشاهده کرد - خوک گینه، خرگوش ها، موش ها و انسان ها.

فاگوسیت ها سلول های خاصی هستند. آنها به هضم ذرات جذب شده نه برای تغذیه، مانند آمیب و سایر موجودات تک سلولی، بلکه برای محافظت از بدن نیاز دارند. در لارو ستاره‌های دریایی، فاگوسیت‌ها در سراسر بدن سرگردان هستند و در حیوانات بالاتر و انسان‌ها در رگ‌ها گردش می‌کنند. این یکی از انواع گلبول های سفید یا لکوسیت ها است - نوتروفیل ها. این آنها هستند که توسط مواد سمی میکروب ها جذب می شوند که به محل عفونت منتقل می شوند (به تاکسی مراجعه کنید). پس از بیرون آمدن از رگ ها ، چنین لکوسیت هایی دارای رشد هستند - شبه پاها یا شبه پاها که با کمک آنها به همان روش آمیب و سلول های سرگردان لارو ستاره دریایی حرکت می کنند. مکنیکوف چنین لکوسیت هایی را که قادر به فاگوسیتوز میکروفاژ هستند نامید.

با این حال، نه تنها لکوسیت‌ها به طور مداوم در حال حرکت هستند، بلکه برخی از سلول‌های بی‌تحرک نیز می‌توانند به فاگوسیت تبدیل شوند (اکنون همه آنها با هم ترکیب شده‌اند. سیستم یکپارچهسلول های تک هسته ای فاگوسیتیک). برخی از آنها به مناطق خطرناک، به عنوان مثال، به محل التهاب می شتابند، در حالی که برخی دیگر در مکان های معمول خود باقی می مانند. هر دو با توانایی فاگوسیتوز متحد می شوند. این سلول های بافتی (هیستوسیت ها، مونوسیت ها، سلول های شبکه ای و اندوتلیال) تقریباً دو برابر بزرگتر از میکروفاژها هستند - قطر آنها 12 تا 20 میکرومتر است. بنابراین، مکنیکوف آنها را ماکروفاژ نامید. به خصوص بسیاری از آنها در طحال، کبد، گره های لنفاوی, مغز استخوانو در دیواره رگ های خونی.

خود میکروفاژها و ماکروفاژهای سرگردان به طور فعال به "دشمنان" حمله می کنند و ماکروفاژهای ساکن منتظر "دشمن" هستند تا در جریان خون یا لنف از کنار آنها عبور کند. فاگوسیت ها به دنبال میکروب ها در بدن هستند. این اتفاق می افتد که در یک مبارزه نابرابر با آنها خود را شکست خورده می بینند. چرک تجمع فاگوسیت های مرده است. فاگوسیت های دیگر به آن نزدیک می شوند و شروع به از بین بردن آن می کنند، همانطور که با انواع ذرات خارجی انجام می دهند.

فاگوسیت ها بافت ها را از سلول های دائماً در حال مرگ پاک می کنند و در تغییرات مختلف بدن شرکت می کنند. به عنوان مثال، هنگامی که یک قورباغه به قورباغه تبدیل می شود، زمانی که همراه با تغییرات دیگر، دم به تدریج ناپدید می شود، انبوهی از فاگوسیت ها بافت های دم قورباغه را از بین می برند.

چگونه ذرات وارد فاگوسیت می شوند؟ معلوم می شود که با کمک شبه پودیا، که آنها را مانند یک سطل بیل مکانیکی می گیرند. بتدریج، شبه پودیا طولانی شده و سپس روی جسم خارجی بسته می شود. گاهی اوقات به نظر می رسد که به داخل فاگوسیت فشار داده می شود.

مکنیکوف فرض می‌کرد که فاگوسیت‌ها باید حاوی مواد خاصی باشند که میکروب‌ها و سایر ذرات جذب شده توسط آنها را هضم کنند. در واقع، چنین ذرات - لیزوزوم - 70 سال پس از کشف فاگوسیتوز کشف شدند. آنها حاوی آنزیم هایی هستند که می توانند مولکول های آلی بزرگ را تجزیه کنند.

اکنون مشخص شده است که علاوه بر فاگوسیتوز، آنتی بادی ها عمدتاً در خنثی سازی مواد خارجی شرکت می کنند (به آنتی ژن و آنتی بادی مراجعه کنید). اما برای شروع فرآیند تولید آنها، مشارکت ماکروفاژها ضروری است. آنها پروتئین‌های خارجی (آنتی‌ژن‌ها) را جذب می‌کنند، آن‌ها را به قطعات برش می‌دهند و تکه‌هایی از آن‌ها (موسوم به عوامل آنتی‌ژنیک) را روی سطح خود قرار می‌دهند. در اینجا آن لنفوسیت هایی که قادر به تولید آنتی بادی (پروتئین های ایمونوگلوبولین) هستند که این عوامل تعیین کننده را به هم متصل می کنند، با آنها تماس پیدا می کنند. پس از این، چنین لنفوسیت‌هایی تکثیر می‌شوند و آنتی‌بادی‌های زیادی را در خون آزاد می‌کنند که پروتئین‌های خارجی - آنتی‌ژن‌ها را غیرفعال (به هم متصل می‌کنند) (به ایمنی مراجعه کنید). علم ایمونولوژی که یکی از بنیانگذاران آن I.I. Mechnikov بود به این مسائل می پردازد.

توانایی فاگوسیتوز

فرهنگ لغت روسی-انگلیسی اصطلاحات بیولوژیکی. - نووسیبیرسک: موسسه ایمونولوژی بالینی. در و. سلدتسوف. 1993-1999.

ببینید "توانایی فاگوسیتوز" در سایر لغت نامه ها چیست:

ایمنی - ایمنی (lat. immunitas آزادی، خلاص شدن از چیزی) مصونیت بدن در برابر عوامل عفونی مختلف (ویروس ها، باکتری ها، قارچ ها، تک یاخته ها، کرم ها) و محصولات متابولیک آنها و همچنین به بافت ها و مواد... .. دایره المعارف پزشکی

خونسازی - I Hematopoiesis (مترادف خونساز) فرآیندی است متشکل از یک سری تمایز سلولی که در نتیجه آن سلول های خونی بالغ تشکیل می شوند. در بدن بالغ، سلول های خونساز اجدادی یا بنیادی وجود دارد. فرضا... ... دایره المعارف پزشکی

نقص ایمنی اولیه ارثی یا اکتسابی در شرایط نقص ایمنی رحمی است. معمولاً بلافاصله پس از تولد یا در دو سال اول زندگی (نقص ایمنی مادرزادی) ظاهر می شوند. با این حال، نقص ژنتیکی کمتر مشخص... ... ویکی پدیا

عفونت - عفونت. مطالب: تاریخچه. 633 ویژگی های عفونت. 634 منابع I. . 635 روش های انتقال I. 636 مادرزادی I. 640 درجات مختلف بیماریزایی میکروب ها.... ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

ماکروفاژها - (از یونانی makro: بزرگ و فاگو خوردن)، کرکس. مگالوفاژها، ماکروفاگوسیت ها، فاگوسیت های بزرگ. اصطلاح M. توسط Mechnikov پیشنهاد شد، که تمام سلول های قادر به فاگوسیتوز را به فاگوسیت های کوچک، میکروفاژها (نگاه کنید به) و فاگوسیت های بزرگ، ماکروفاژها، تقسیم کرد. تحت... ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

تومورها - تومورها. مطالب: I. توزیع O. در دنیای حیوانات. . .44 6 II. آمار 0. 44 7 III. ساختاری و عملکردی مشخصه. 449 چهارم. پاتوژنز و علت. 469 V. طبقه بندی و نامگذاری. 478 VI. … … دایره المعارف بزرگ پزشکی

لکوسیت ها - (از یونانی leukos white و kytos cell)، اجسام سفید یا بی رنگ، یکی از انواع سلول های خونی همراه با گلبول های قرمز و پلاکت ها. واژه لکوسیت به دو معنا به کار می رود: 1) برای تعیین تمام... ... دایره المعارف بزرگ پزشکی

مونوسیت - (از یونانی μονος "one" و κύτος "receptacle"، "cell") یک لکوسیت تک هسته ای بالغ از گروه آگرانولوسیت ها، قطر ... ویکی پدیا

سلول یک واحد ابتدایی از موجودات زنده است. سلول از سلول های دیگر یا از محیط خارجی توسط یک غشاء خاص جدا می شود و دارای یک هسته یا معادل آن است که بخش عمده ای از اطلاعات شیمیایی کنترل کننده وراثت در آن متمرکز است. مطالعه... ... دایره المعارف کولیر

ارائه آنتی ژن - ارائه آنتی ژن. بالا: آنتی ژن خارجی (1) سلول ارائه دهنده آنتی ژن (2) را گرفته و جذب می کند، که آن را می شکافد و تا حدی آن را روی سطح خود به صورت کمپلکس با مولکول های MHC II نمایش می دهد (... ویکی پدیا

اندوتلیوم - (از Endo. و یونانی thele nipple) سلول های تخصصی حیوانات و انسان، پوشش سطح داخلی خون و عروق لنفاوی، و همچنین حفره های قلب. E. از مزانشیم تشکیل شده است (به مزانشیم مراجعه کنید). ارائه شده... ... دایره المعارف بزرگ شوروی

ما از کوکی ها استفاده می کنیم تا بهترین تجربه را در وب سایت خود به شما ارائه دهیم. با ادامه استفاده از این سایت، با این امر موافقت می کنید. خوب

فاگوسیتوز

یکی از مهم‌ترین عملکردهای لکوسیت‌هایی که از رگ‌ها به منبع التهاب رها می‌شوند، فاگوسیتوز است که طی آن لکوسیت‌ها میکروارگانیسم‌هایی را که وارد بدن شده‌اند، ذرات خارجی مختلف و همچنین سلول‌ها و بافت‌های غیرقابل زنده خود را شناسایی، جذب و از بین می‌برند. .

همه لکوسیت هایی که در محل التهاب رها می شوند قادر به فاگوسیتوز نیستند. این توانایی مشخصه نوتروفیل ها، مونوسیت ها، ماکروفاژها و ائوزینوفیل ها است که به اصطلاح فاگوسیت های حرفه ای یا اجباری (اجباری) در نظر گرفته می شوند.

مراحل مختلفی در فرآیند فاگوسیتوز وجود دارد:

1) مرحله چسبندگی (یا چسبیدن) فاگوسیت به جسم،

2) مرحله جذب جسم و

3) مرحله تخریب درون سلولی جسم جذب شده. چسبندگی فاگوسیت ها به یک جسم در برخی موارد به دلیل

وجود گیرنده‌های روی غشای فاگوسیت‌ها برای مولکول‌هایی که دیواره میکروبی را می‌سازند (مثلاً برای کربوهیدرات زایموسان)، یا برای مولکول‌هایی که روی سطح سلول‌های در حال مرگ خودشان ظاهر می‌شوند. با این حال، در بیشتر موارد، چسبندگی فاگوسیت ها به میکروارگانیسم هایی که وارد بدن شده اند با مشارکت به اصطلاح اپسونین ها - عوامل سرمی که به عنوان بخشی از ترشحات التهابی وارد محل التهاب می شوند، انجام می شود. اپسونین ها به سطح سلول میکروارگانیسم متصل می شوند و پس از آن غشای فاگوسیت به راحتی به آن می چسبد. اپسونین های اصلی ایمونوگلوبولین ها و قطعه مکمل C3 هستند. برخی از پروتئین های پلاسما نیز دارای خواص اپسونین هستند (به عنوان مثال، پروتئین واکنشی C) و لیزوزیم.

پدیده اپسونیزاسیون را می توان با این واقعیت توضیح داد که مولکول های اپسونین دارای حداقل دو ناحیه هستند که یکی از آنها به سطح ذره مورد حمله و دیگری به غشای فاگوسیت متصل می شود و بنابراین هر دو سطح را به یکدیگر متصل می کند. به عنوان مثال، ایمونوگلوبولین های کلاس B با قطعات Pab خود به آنتی ژن های سطح میکروبی متصل می شوند، در حالی که قطعات Pc این آنتی بادی ها به غشای سطحی فاگوسیت ها متصل می شوند، که روی آن گیرنده هایی برای قطعات Pc وجود دارد! Danion، یک الکترون را از بین می برد. از نوکلئوتید پیریدین احیا شده NADPH:

202 + NADPH -> 202- + NADP + + H + .

ذخایر NADPH مصرف شده در طی " انفجار تنفسی " بلافاصله با افزایش اکسیداسیون گلوکز از طریق شانت هگزوز مونوفسفات دوباره پر می شود.

بیشتر آنیون‌های سوپراکسید 02_ که در طی احیای 02 تشکیل می‌شوند، به H2O2 تبدیل می‌شوند:

برخی از مولکول های H2O2 در حضور آهن یا مس با آنیون سوپراکسید واکنش می دهند و رادیکال هیدروکسیل بسیار فعال OH را تشکیل می دهند:

سیتوپلاسمی NADP اکسیداز در محل تماس بین فاگوسیت و میکروب فعال می شود و تشکیل آنیون های سوپراکسید در خارج از غشای لکوسیت، خارج از محیط داخلی سلول اتفاق می افتد. این روند پس از تکمیل تشکیل فاگوزوم ادامه می یابد و در نتیجه غلظت بالایی از رادیکال های باکتری کش در داخل آن ایجاد می شود. رادیکال هایی که به داخل سیتوپلاسم فاگوسیت نفوذ می کنند توسط آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز خنثی می شوند.

سیستم تشکیل متابولیت های اکسیژن باکتری کش در تمام فاگوسیت های حرفه ای عمل می کند. در نوتروفیل ها، سیستم باکتری کش قوی دیگری همراه با آن عمل می کند - سیستم میلولروکسیداز (یک سیستم لروکسیداز مشابه در ائوزینوفیل ها نیز وجود دارد، اما در مونوسیت ها و ماکروفاژها یافت نمی شود).

میلوپراکسیداز C1- + H202 *OS1

هیپوکلریت به خودی خود اثر ضد باکتریایی مشخصی دارد. علاوه بر این، می تواند با آمونیوم یا آمین ها واکنش داده و کلرامین های میکروب کش را تشکیل دهد.

مکانیسم باکتری کشی مستقل از اکسیژن با دگرانولاسیون مرتبط است - ورود مواد باکتری کش موجود در گرانول های داخل سلولی فاگوسیت ها به فاگوزوم.

هنگامی که تشکیل فاگوزوم کامل می شود، گرانول های سیتوپلاسم فاگوسیت ها به آن نزدیک می شوند. غشای گرانول با غشای فاگوزوم ترکیب می شود و محتویات گرانول ها به داخل فاگوزوم جریان می یابد. اعتقاد بر این است که محرک دگرانولاسیون افزایش Ca2 + سیتوزولی است، که غلظت آن به ویژه در نزدیکی فاگوزوم، جایی که اندامک های تجمع کننده کلسیم در آن قرار دارند، به شدت افزایش می یابد.

گرانول های سیتوپلاسمی همه فاگوسیت های اجباری حاوی مقدار زیادی مواد فعال بیولوژیکی هستند که قادر به کشتن و هضم میکروارگانیسم ها و سایر اشیاء جذب شده توسط فاگوسیت ها هستند. به عنوان مثال، نوتروفیل ها دارای 3 نوع گرانول هستند:

گرانول های ثانویه (خاص).

وزیکول های ترشحی که به راحتی متحرک می شوند خروج نوتروفیل ها از عروق و مهاجرت آنها را در بافت ها تسهیل می کنند. ذرات جذب شده از مواد آزوروفیل و گرانول های خاص از بین می روند و از بین می روند. علاوه بر میلوپراکسیداز ذکر شده، گرانول های آزوروفیل حاوی پپتیدهای ضد باکتری با وزن مولکولی کم، دفنسین، یک ماده باکتری کش ضعیف لیزوزیم، و بسیاری از آنزیم های مخرب هستند که مستقل از اکسیژن عمل می کنند. در گرانول های خاص، لیزوزیم و پروتئین هایی وجود دارد که تکثیر میکروارگانیسم ها را متوقف می کند، به ویژه لاکتوفرین، که آهن لازم برای زندگی میکروارگانیسم ها را متصل می کند.

روی غشای داخلی گرانول های خاص و آزوروفیلیک پمپ پروتون وجود دارد که یون های هیدروژن را از سیتوپلاسم فاگوسیت به فاگوزوم منتقل می کند. در نتیجه pH محیط در فاگوزوم به 5-4 کاهش می یابد که باعث مرگ بسیاری از میکروارگانیسم های داخل فاگوزوم می شود. پس از مرگ میکروارگانیسم ها، آنها در داخل فاگوزوم توسط هیدرولازهای اسیدی گرانول های آزوروفیل از بین می روند.

تشکیل پراکسی نیتریت که به رادیکال های آزاد سیتوتوکسیک OH* و NO تجزیه می شود.

همه میکروارگانیسم های زنده در داخل فاگوسیت ها نمی میرند. به عنوان مثال، برخی از پاتوژن های سل باقی می مانند، در حالی که توسط غشاء و سیتوپلاسم فاگوسیت ها از داروهای ضد میکروبی "حصار" می شوند.

فاگوسیت های فعال شده توسط مواد شیمیایی جذب کننده قادرند محتویات گرانول های خود را نه تنها در فاگوزوم، بلکه در فضای خارج سلولی نیز آزاد کنند. این در طول فاگوسیتوز ناقص نامیده می شود - در مواردی که به دلایلی فاگوسیت نمی تواند جسم مورد حمله را جذب کند، به عنوان مثال، اگر اندازه دومی به طور قابل توجهی از اندازه خود فاگوسیت بیشتر باشد یا اگر شیء مورد حمله قرار گرفته باشد. فاگوسیتوز مجموعه های آنتی ژن-آنتی بادی است که در سطح صاف اندوتلیوم عروقی قرار دارد. در عین حال، محتویات گرانول ها و متابولیت های اکسیژن فعال تولید شده توسط فاگوسیت ها هم بر هدف حمله و هم بر بافت های بدن میزبان تأثیر می گذارد.

آسیب به بافت میزبان توسط محصولات سمی فاگوسیت ها نه تنها در نتیجه فاگوسیتوز ناقص، بلکه پس از مرگ لکوسیت ها یا به دلیل تخریب غشای فاگوزوم توسط خود ذرات جذب شده، به عنوان مثال، ذرات سیلیکون یا کریستال های اسید اوریک ممکن می شود. .

فاگوسیتوز مدافع بدن است

فاگوسیتوز مکانیسم دفاعی بدن است که ذرات معلق را می بلعد. در فرآیند از بین بردن مواد مضر، مواد زائد، سموم و ضایعات تجزیه حذف می شوند. سلول های فعال قادر به تشخیص آخال های بافت خارجی هستند. آنها شروع به حمله سریع به مهاجم می کنند و آن را به ذرات ساده تقسیم می کنند.

ماهیت پدیده

فاگوسیتوز یک دفاع در برابر عوامل بیماری زا است. دانشمند داخلی Mechnikov I.I. آزمایش هایی برای مطالعه این پدیده انجام داد. او اجزای خارجی را وارد بدن ستاره های دریایی و دافنی کرد و نتایج مشاهدات خود را ثبت کرد.

مراحل فاگوسیتوز با بررسی میکروسکوپی موجودات دریایی ثبت شد. هاگ قارچ به عنوان عامل ایجاد کننده استفاده شد. با قرار دادن آنها در بافت ستاره دریایی، دانشمند متوجه حرکت سلول های فعال شد. ذرات متحرک بارها و بارها حمله کردند تا اینکه کاملاً پوشانده شدند جسم خارجی.

با این حال، حیوان پس از بیش از حد اجزای مضر، نتوانست مقاومت کند و جان خود را از دست داد. سلول های محافظ فاگوسیت نامیده می شوند که از دو کلمه یونانی تشکیل شده است: بلعیدن و سلول.

ذرات فعال مکانیسم دفاعی

عمل لکوسیت ها و ماکروفاژها در نتیجه فاگوسیتوز مشخص می شود. اینها تنها سلول هایی نیستند که از سلامت بدن محافظت می کنند، در حیوانات، ذرات فعال اووسیت ها، "نگهبانان" جفت هستند.

پدیده فاگوسیتوز توسط دو سلول محافظ انجام می شود:

• نوتروفیل ها - در مغز استخوان ایجاد می شوند. آنها متعلق به ذرات خون گرانولوسیتی هستند که ساختار آنها با دانه بندی آن متمایز می شود.
• مونوسیت ها نوعی گلبول سفید هستند که از مغز استخوان به وجود می آیند. فاگوسیت های جوان تحرک زیادی دارند و سد محافظ اصلی را می سازند.

حفاظت انتخابی

فاگوسیتوز یک دفاع فعال از بدن است که در آن فقط سلول های بیماری زا از بین می روند، ذرات مفید بدون عارضه از سد عبور می کنند. ارزیابی کمی برای تجزیه و تحلیل وضعیت سلامت انسان استفاده می شود تحقیقات آزمایشگاهیخون افزایش غلظت لکوسیت ها نشان دهنده یک روند التهابی مداوم است.

فاگوسیتوز یک سد محافظ در برابر است مقدار زیادیعوامل بیماری زا:

• باکتری؛
• ویروس ها؛
• لخته شدن خون؛
• سلول های تومور؛
• اسپور قارچ؛
• سموم و اجزاء سرباره

شمارش گلبول های سفید به طور دوره ای تغییر می کند؛ نتیجه گیری صحیح پس از چندین بار انجام می شود تحلیل های کلیخون بنابراین، در زنان باردار مقدار کمی بیشتر است و این یک وضعیت طبیعی بدن است.

نرخ پایین فاگوسیتوز در بیماری های مزمن طولانی مدت مشاهده می شود:

• بیماری سل؛
• پیلونفریت؛
• عفونت های دستگاه تنفسی؛
• روماتیسم؛
• درماتیت آتوپیک

فعالیت فاگوسیت ها تحت تأثیر برخی مواد تغییر می کند:

آویتامینوزها، استفاده از آنتی بیوتیک ها و کورتیکواستروئیدها مکانیسم دفاعی را مهار می کنند. فاگوسیتوز به سیستم ایمنی کمک می کند. فعال سازی اجباری به سه روش انجام می شود:

• کلاسیک - طبق اصل آنتی ژن-آنتی بادی انجام می شود. فعال کننده ها ایمونوگلوبولین های IgG، IgM هستند.
• جایگزین - پلی ساکاریدها، ذرات ویروسی، سلول های تومور استفاده می شود.
• لکتین - گروهی از پروتئین ها که از کبد عبور می کنند.

توالی تخریب ذرات

برای درک فرآیند مکانیزم دفاعیمراحل فاگوسیتوز مشخص می شود:

• کموتاکسی دوره نفوذ یک ذره خارجی به بدن انسان است. مشخص شده توسط ترشح فراوانیک معرف شیمیایی که به عنوان سیگنالی برای فعالیت ماکروفاژها، نوتروفیل ها و مونوسیت ها عمل می کند. ایمنی انسان به طور مستقیم به فعالیت سلول های محافظ بستگی دارد. تمام سلول های بیدار به ناحیه ای که جسم خارجی وارد شده است حمله می کنند.
• چسبندگی - تشخیص جسم خارجی به دلیل گیرنده ها توسط فاگوسیت ها.
• فرآیند آماده سازی سلول های محافظ برای حمله.
• جذب - ذرات به تدریج ماده خارجی را با غشای خود می پوشانند.
• تشکیل فاگوزوم تکمیل احاطه یک جسم خارجی توسط یک غشاء است.
• ایجاد فاگولیزوزوم - آنزیم های گوارشی در کپسول آزاد می شوند.
• کشتن - کشتن ذرات مضر.
• حذف بقایای تجزیه ذرات.

مراحل فاگوسیتوز توسط پزشکی برای درک در نظر گرفته می شود فرآیندهای داخلیتوسعه هر بیماری پزشک باید اصول اولیه این پدیده را برای تشخیص التهاب درک کند.

توانایی فاگوسیتوز

به زبان انگلیسی

در ریاضیات و روسی

از مدرسه 162 منطقه کیروف سن پترزبورگ.

ارتباطی بین نوع سلول و توانایی آن در فاگوسیتوز ایجاد کنید.

تغذیه مژک داران به شرح زیر انجام می شود. در یک طرف بدنه کفش یک فرورفتگی قیفی شکل وجود دارد که به داخل دهان و حلق لوله ای منتهی می شود. با کمک مژک های پوشاننده قیف، ذرات غذا (باکتری ها، جلبک های تک سلولی، ریزه ها) به داخل دهان و سپس به حلق رانده می شوند. از حلق، غذا با فاگوسیتوز به داخل سیتوپلاسم نفوذ می کند و واکوئل گوارشی حاصل توسط جریان دایره ای سیتوپلاسم برداشته می شود. ظرف 1-1.5 ساعت، غذا هضم می شود، جذب سیتوپلاسم می شود و بقایای هضم نشده از طریق سوراخ در پلیکول - پودر - خارج می شود.

فاگوسیتوز عبارت است از جذب و جذب فعال اجسام زنده خارجی (باکتری ها، قطعات سلولی) و ذرات جامد توسط ارگانیسم های تک سلولی یا سلول های جانوران چند سلولی. گیاهان و قارچ ها قادر به این کار نیستند، زیرا سلول های آنها دارای دیواره های سلولی سفت و سخت است. کلرلا و کلامیدوموناس گیاهانی هستند که به صورت اتوتروف تغذیه می کنند، موکور قارچی است که مواد محلول را جذب می کند.

طبق توضیحات شما قارچ ها قادر به فاگوسیتوز نیستند. اما تکلیف می گوید که موکور قادر به فاگوسیتوز است و موکور یک قارچ است.

در کجای تکلیف آمده است که موکور قادر به فاگوسیتوز است؟ دارای دیواره سلولی سفت و سخت است. نمی تواند شکل خود را برای گرفتن ذرات تغییر دهد. موکور با مکش تغذیه می کند.

سلول مژک دار با یک دانه پوشیده شده و دارای یک دهان سلولی است. چگونه قادر به فاگوسیتوز است؟

آیا به درستی متوجه شدم، دهان سلولی مژک ها ناحیه ای است که برای فاگوسیتوز در نظر گرفته شده است؟

ورود آب به سلول گیاهی در این فرآیند اتفاق می افتد

اسمز انتشار یک ماده، معمولا یک حلال، از طریق یک غشای نیمه تراوا است که یک محلول و یک حلال خالص یا دو محلول با غلظت های مختلف را جدا می کند.

U سلول های گیاهیفاگوسیتوز و پینوسیتوز به دلیل دیواره سلولی وجود ندارد.

فاگوسیتوز فرآیند جذب و جذب فعال ذرات زنده و غیر زنده است.

حمل و نقل فعال - انتقال یک ماده از طریق یک غشای سلولی یا درون سلولی یا از طریق لایه ای از سلول ها که در برابر یک گرادیان غلظت از ناحیه ای با غلظت کم به ناحیه ای با غلظت زیاد جریان دارد.

فاگوسیتوز جذب ذرات غذای جامد توسط سلول است. نمونه ای از فاگوسیتوز گرفتن باکتری ها و ویروس ها توسط لکوسیت ها است.

واکوئل گوارشی آمیب در نتیجه تشکیل می شود

فاگوسیتوز، فرآیند جذب و جذب فعال ذرات زنده و غیر زنده توسط موجودات تک سلولی یا سلول های ویژه (فاگوسیت ها) موجودات جانوری چند سلولی.

در آمیب، چندین شبه پا به طور همزمان می توانند تشکیل شوند و سپس غذا را احاطه کنند - باکتری ها، جلبک ها و سایر تک یاخته ها (فاگوسیتوز).

شیره گوارشی از سیتوپلاسم اطراف طعمه ترشح می شود. یک حباب تشکیل می شود - یک واکوئل گوارشی.

آیا پینوسیتوز مشخصه آمیب نیست؟

واکوئل گوارشی یک وزیکول غشایی با ذره ای در داخل است - یعنی. فاگوسیتوز

ورود مواد مغذی از طریق فاگوسیتوز در سلول ها اتفاق می افتد

فاگوسیتوز جذب ذرات غذای جامد توسط یک سلول است. مشخصه سلول های جانوری، فاقد دیواره سلولی است، غشاء پلاستیکی است و قابلیت جذب ذرات را دارد.

توانایی غشای پلاسمایی برای احاطه کردن ذرات غذای جامد و انتقال آن به داخل سلول زمینه ساز این فرآیند است.

توانایی غشای پلاسمایی برای احاطه کردن قطرات مایع و انتقال آن به داخل سلول زمینه ساز این فرآیند است.

فاگوسیتوز جذب یک ذره جامد است، انتشار فرآیند هدایت شده انتقال مولکول های یک ماده در محلول در امتداد گرادیان غلظت در سراسر غشاء است، اسمز نفوذ پذیری انتخابی مولکول های آب از طریق یک غشاء است تا زمانی که غلظت در هر دو طرف برابر شود. از غشاء پینوسیتوز گرفتن یک ذره مایع است.

در نتیجه چه فرآیندی لیپیدها اکسید می شوند؟

فاگوسیتوز جذب ذرات جامد توسط سلول است. در طول فرآیند فتوسنتز و کموسنتز، تشکیل رخ می دهد مواد آلی. اکسیداسیون مواد آلی در فرآیند انرژی رخ می دهد.

خطاهای متن داده شده را پیدا کنید، آنها را تصحیح کنید و اصلاحات خود را توضیح دهید.

1) در سال 1883، I.P. Pavlov پدیده فاگوسیتوز را گزارش کرد که او کشف کرد که زمینه ساز ایمنی سلولی است.

2) مصونیت مصونیت بدن در برابر عفونت ها و مواد خارجی - آنتی بادی ها است.

3) مصونیت می تواند اختصاصی و غیر اختصاصی باشد.

4) ایمنی خاص واکنش بدن به عمل عوامل خارجی ناشناخته است.

5) نه مصونیت خاصبدن را فقط در برابر آنتی ژن های شناخته شده برای بدن محافظت می کند.

1) 1 - پدیده فاگوسیتوز توسط I.I. Mechnikov کشف شد.

2) 2 - مواد خارجی آنتی بادی نیستند، بلکه آنتی ژن هستند.

3) 4 - ایمنی اختصاصی در پاسخ به نفوذ یک آنتی ژن خاص شناخته شده ایجاد می شود.

4) 5- ایمنی غیر اختصاصی می تواند در پاسخ به نفوذ هر آنتی ژن ایجاد شود.

باید 3 گزینه برای پاسخ وجود داشته باشد، نه 4.

قبل از انجام تکالیف توضیحات را با دقت بخوانید.

«سه خطا را در متن داده شده پیدا کنید. تعداد جملاتی که در آنها ساخته شده اند را مشخص کنید، آنها را تصحیح کنید. "پس حق با شماست.

اگر "خطاهای متن داده شده را بیابید، آنها را اصلاح کنید و اصلاحات خود را توضیح دهید" (بدون نشان دادن عدد)، ممکن است چندین خطا در یک جمله یا بیش از سه خطا وجود داشته باشد.

بین ویژگی های سلول های خونی انسان و نوع آنها مطابقت ایجاد کنید.

الف) انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن

ب) ایمنی بدن را تامین کند

ب) تعیین گروه خونی

د) شبه پاها را تشکیل می دهند

د) قادر به فاگوسیتوز است

ه) 1 میکرولیتر حاوی 5 میلیون سلول است

لکوسیت‌ها قادر به حرکت آمیبوئید هستند؛ با کمک شبه‌پایان، باکتری‌ها را جذب می‌کنند، یعنی قادر به فاگوسیتوز هستند و از ایمنی محافظت می‌کنند. علائم باقی مانده مشخصه گلبول های قرمز است.

آیا گلبول های قرمز ایمنی بدن را تامین می کنند؟

خیر ایمنی تابعی از لکوسیت ها است. این در پاسخ آمده است.

فاگوسیتوز فرآیندی است که در آن سلول‌های خونی و بافت‌های بدن (لکوسیت = فاگوسیت) با طراحی خاص ذرات جامد را جذب و هضم می‌کنند.

فرآیند جذب مایع سلولی است

فاگوسیتوز فرآیند جذب و جذب فعال ذرات زنده و غیر زنده توسط موجودات تک سلولی یا سلول های ویژه (فاگوسیت ها) موجودات جانوری چند سلولی است.

سیتوکینز تقسیم بدن یک سلول یوکاریوتی است. سیتوکینز معمولاً پس از تقسیم هسته ای (کاریوکینزیس) سلول از طریق میتوز یا میوز رخ می دهد.

پینوسیتوز، جذب مایع با مواد موجود در آن توسط سطح سلول است.

اتولیز عبارت است از هضم خود بافت های حیوانات، گیاهان و میکروارگانیسم ها.

بین ویژگی های سلول های خونی و نوع آنها مطابقت ایجاد کنید.

الف) در تشکیل فیبرین شرکت می کند

ب) فرآیند فاگوسیتوز را فراهم می کند

د) انتقال دی اکسید کربن

د) نقش مهمی در واکنش های ایمنی

اعداد را در پاسخ خود بنویسید و آنها را به ترتیب مطابق با حروف مرتب کنید:

گلبول های قرمز، هسته دوقعر قرمز عناصر شکلخون حاوی هموگلوبین؛ اکسیژن را از اندام های تنفسی به بافت ها حمل می کند و در انتقال دی اکسید کربن در جهت مخالف شرکت می کند. باعث رنگ قرمز خون می شود.

لکوسیت ها (سلول های بی رنگ، بی شکل با هسته) از نظر اندازه و عملکرد بسیار متنوع هستند. شرکت در عملکرد حفاظتیخون

پلاکت ها و پلاکت های خون مربوط به آنها در پستانداران و انسان لخته شدن خون را تضمین می کنند.

گلبول های قرمز: حاوی هموگلوبین و انتقال دی اکسید کربن است. لکوسیت ها: فرآیند فاگوسیتوز را فراهم می کنند، نقش مهمی در واکنش های ایمنی دارند. پلاکت ها: در تشکیل فیبرین شرکت می کنند.

از بین بردن باکتری ها، ویروس ها و مواد خارجی وارد شده به بدن انسان با گرفتن آنها توسط لکوسیت ها یک فرآیند است.

فاگوسیتوز فرآیندی است که در آن سلول‌های خونی و بافت‌های بدن (فاگوسیت‌ها) با طراحی خاص ذرات جامد را جذب و هضم می‌کنند.

فرآیند التهابی هنگام ورود باکتری های بیماری زا به پوست انسان همراه است

1) افزایش تعداد لکوسیت ها در خون

2) لخته شدن خون

3) گسترش رگ های خونی

4) فاگوسیتوز فعال

5) تشکیل اکسی هموگلوبین

6) افزایش فشار خون

فرآیند التهابی هنگامی که باکتری های بیماری زا وارد پوست انسان می شوند با افزایش تعداد لکوسیت ها در خون، گشاد شدن رگ های خونی (قرمزی محل التهاب)، فاگوسیتوز فعال (لکوسیت ها با بلعیدن باکتری ها را از بین می برند) همراه است.

علائم مشخصه قارچ -

1) وجود کیتین در دیواره سلولی

2) ذخیره گلیکوژن در سلول ها

3) جذب غذا توسط فاگوسیتوز

4) توانایی شیمی سنتز

5) تغذیه هتروتروف

6) رشد محدود

ویژگی های قارچ: کیتین در دیواره سلولی، ذخیره گلیکوژن در سلول ها، تغذیه هتروتروف. آنها قادر به فاگوسیتوز نیستند، زیرا دیواره سلولی دارند. شیمی سنتز یک ویژگی باکتری است. رشد محدود از ویژگی های حیوانات است.

قارچ ها قادر به جذب هستند مواد مغذیکل سطح بدن، آیا این در مورد فاگوسیتوز صدق نمی کند؟

فاگوسیتوز عبارت است از جذب و جذب فعال اجسام زنده خارجی میکروسکوپی (باکتری ها، قطعات سلولی) و ذرات جامد توسط ارگانیسم های تک سلولی یا سلول های تخصصی (فاگوسیت ها) انسان و حیوانات.

میکروبیولوژی: فرهنگ لغات، Firsov N.N. - M: Bustard، 2006.

آیا قارچ ها جزو هتروتروف ها طبقه بندی نمی شوند؟

آنها انجام می دهند، بنابراین گزینه 5 پاسخ صحیح است

من معتقدم که 125 و 6 صحیح هستند، زیرا قارچ ها رشد محدودی دارند.

نه، قارچ ها در طول زندگی خود رشد می کنند، این شبیه به گیاهان است.

ذخیره گلیکوژن یکی از ویژگی های سلول های حیوانی است.

این نشانه شباهت قارچ ها و حیوانات است.

بین ویژگی های سلول های خونی انسان و نوع آنها مطابقت ایجاد کنید.

نوع سلول های خونی

الف) امید به زندگی - سه تا چهار ماه

ب) به مکان هایی که باکتری ها تجمع می کنند حرکت کنید

ب) در فاگوسیتوز و تولید آنتی بادی شرکت می کنند

د) بدون هسته، شکل یک دیسک دوقعر دارند

د) مشارکت در انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن

اعداد را در پاسخ خود بنویسید و آنها را به ترتیب مطابق با حروف مرتب کنید:

لکوسیت‌ها: به مکان‌هایی که باکتری‌ها تجمع می‌کنند، حرکت می‌کنند، در فاگوسیتوز و تولید آنتی‌بادی شرکت می‌کنند. گلبول های قرمز: امید به زندگی - سه تا چهار ماه، هسته دار، شکل یک دیسک دوقعر دارند، در انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن نقش دارند.

گلبول های قرمز برای روزها زندگی می کنند و لنفوسیت ها (20-40٪ از کل لکوسیت ها) می توانند برای مدت طولانی زنده بمانند، زیرا حافظه ایمنی دارند با توجه به توضیحات، معلوم می شود که گلبول های قرمز بیشتر عمر می کنند، اما چرا؟

زیرا 20-40٪ لنفوسیت ها از تعداد کل لکوسیت ها، این 100٪ گلبول های قرمز نیست.

بین فرآیندهای زندگی و حیواناتی که این فرآیندها در آنها اتفاق می‌افتد، ارتباط برقرار کنید.

الف) حرکت با کمک شبه‌پایان (جریان) اتفاق می‌افتد.

ب) گرفتن غذا توسط فاگوسیتوز

ب) رهاسازی از طریق یک واکوئل انقباضی صورت می گیرد

د) تبادل هسته ها در طول فرآیند جنسی

د) آزادسازی از طریق دو واکوئل انقباضی با کانال صورت می گیرد

ه) حرکت با کمک مژک اتفاق می افتد

1) آمیب معمولی

اعداد را در پاسخ خود بنویسید و آنها را به ترتیب مطابق با حروف مرتب کنید:

آمیب ولگاریس: حرکت با کمک شبه پاها (با جریان) اتفاق می افتد. جذب غذا توسط فاگوسیتوز؛ انتشار از طریق یک واکوئل انقباضی رخ می دهد. مژک دار دمپایی: تبادل هسته ها در طول فرآیند جنسی. انتشار از طریق دو واکوئل انقباضی با کانال انجام می شود. حرکت با کمک مژه ها اتفاق می افتد.

چرا در همان کاتالوگ 29 در کار 8 (16141) مژک ها قادر به فاگوسیتوز و آمیب نیز هستند، اما در اینجا فقط آمیب هستند. چگونه بفهمیم؟

مژک ها قادر به فاگوسیتوز هستند:

تغذیه به شرح زیر انجام می شود. در یک طرف بدنه کفش یک فرورفتگی قیفی شکل وجود دارد که به داخل دهان و حلق لوله ای منتهی می شود. با کمک مژک های پوشاننده قیف، ذرات غذا (باکتری ها، جلبک های تک سلولی، ریزه ها) به داخل دهان و سپس به حلق رانده می شوند. از حلق، غذا با فاگوسیتوز به داخل سیتوپلاسم نفوذ می کند.

اما مژک دارها مانند آمیب ها غذا را با فاگوسیتوز نمی گیرند.

غشای پلاسمایی سلول کدام یک از عملکردهای زیر را انجام می دهد؟ به عنوان پاسخ، اعداد را به ترتیب صعودی بنویسید.

1) در سنتز لیپیدها شرکت می کند

2) حمل و نقل فعال مواد را انجام می دهد

3) در فرآیند فاگوسیتوز شرکت می کند

4) در فرآیند پینوسیتوز شرکت می کند

5) محل سنتز پروتئین های غشایی است

6) روند تقسیم سلولی را هماهنگ می کند

غشای پلاسمایی سلول: انتقال فعال مواد را انجام می دهد، در فرآیند فاگوسیتوز و پینوسیتوز شرکت می کند. تحت اعداد 1 - توابع EPS صاف. 5 - ریبوزوم ها; 6 - هسته.

بین خصوصیات یک موجود زنده و ارگانیسمی که این ویژگی به آن تعلق دارد مطابقت ایجاد کنید.

الف) یک موجود انگلی

ب) قادر به فاگوسیتوز است

ج) در خارج از بدن هاگ تشکیل می دهد

د) در شرایط نامساعد کیست تشکیل می دهد

د) دستگاه ارثی در کروموزوم حلقه قرار دارد

ه) انرژی به شکل ATP در میتوکندری ذخیره می شود

1) باسیل سیاه زخم

2) آمیب معمولی

اعداد را در پاسخ خود بنویسید و آنها را به ترتیب مطابق با حروف مرتب کنید:

باسیل سیاه زخم: ارگانیسم انگلی. تشکیل هاگ در خارج از بدن؛ دستگاه ارثی در کروموزوم حلقه قرار دارد. آمیب ولگاریس: قادر به فاگوسیتوز است. در شرایط نامساعد کیست را تشکیل می دهد. انرژی به شکل ATP در میتوکندری ذخیره می شود.

آیا این باسیل سیاه زخم نیست که کیست را تشکیل می دهد؟

خیر، باکتری ها در شرایط نامساعد، هاگ تشکیل می دهند

مکانیسم‌های وابسته و مستقل از اکسیژن فعالیت باکتری‌کشی اپسونین ها مواد و روش ها

مطالعه فعالیت فاگوسیتیک سلول ها

فاگوسیتوز فرآیندی است که در آن سلول های خونی به طور ویژه برای این منظور طراحی شده اند

بافت های بدن (فاگوسیت ها) ذرات جامد را جذب و هضم می کنند.

توسط دو نوع سلول انجام می شود: سلول های دانه ای که در خون گردش می کنند

لکوسیت ها (گرانولوسیت ها) و ماکروفاژهای بافتی.

مراحل فاگوسیتوز:

1. کموتاکسی. در واکنش فاگوسیتوز، نقش مهم تری متعلق به مثبت است

کموتاکسی محصولات ترشح شده به عنوان جذب کننده شیمیایی عمل می کنند

میکروارگانیسم ها و سلول های فعال شده در محل التهاب (سیتوکین ها، لکوترین

B4، هیستامین)، و همچنین محصولات تجزیه اجزای مکمل (C3a، C5a)،

قطعات پروتئولیتیک فاکتورهای انعقاد خون و فیبرینولیز (ترومبین،

فیبرین)، نوروپپتیدها، قطعات ایمونوگلوبولین ها، و غیره. با این حال، "حرفه ای"

کموتاکسین ها سیتوکین هایی از گروه کموکاین ها هستند. قبل از اینکه سلول های دیگر به محل التهاب برسند

نوتروفیل ها مهاجرت می کنند، ماکروفاژها خیلی دیرتر وارد می شوند. سرعت

حرکت کموتاکتیک برای نوتروفیل ها و ماکروفاژها قابل مقایسه است، تفاوت در

زمان ورود احتمالاً با نرخ های مختلف فعال سازی مرتبط است.

2. چسبندگیفاگوسیت ها به جسم ناشی از حضور فاگوسیت ها در سطح

گیرنده های مولکول های موجود در سطح یک جسم (خود یا

با او تماس گرفت). در طی فاگوسیتوز باکتری ها یا سلول های قدیمی بدن میزبان

شناسایی گروه های ساکارید پایانی رخ می دهد - گلوکز، گالاکتوز، فوکوز،

مانوز و غیره که روی سطح سلول های فاگوسیتوز شده وجود دارند.

شناسایی توسط گیرنده های لکتین مانند مربوطه انجام می شود

ویژگی، در درجه اول پروتئین و سلکتین های اتصال دهنده مانوز،

روی سطح فاگوسیت ها وجود دارد. در مواردی که اشیاء فاگوسیتوز

سلول های زنده نیستند، بلکه قطعاتی از زغال سنگ، آزبست، شیشه، فلز و غیره، فاگوسیت ها هستند

ابتدا جسم جذب را برای واکنش قابل قبول کنید،

آن را با محصولات خود از جمله اجزای بین سلولی در بر می گیرد

ماتریسی که تولید می کنند. اگرچه فاگوسیت ها قادر به جذب انواع مختلف هستند

اشیاء "آماده نشده"، فرآیند فاگوسیتی به بیشترین شدت خود می رسد

در طی اپسونیزاسیون، یعنی تثبیت روی سطح اجسام اپسونین که فاگوسیت ها به آنها

گیرنده های خاصی وجود دارد - برای قطعه Fc آنتی بادی ها، اجزای سیستم

مکمل، فیبرونکتین و غیره

3. فعال سازی غشاها. در این مرحله جسم برای غوطه ور شدن آماده می شود.

پروتئین کیناز C فعال می شود و یون های کلسیم از ذخایر داخل سلولی آزاد می شوند.

انتقال سل-ژل در سیستم کلوئیدهای سلولی و اکتینو

بازآرایی میوزین

4. شیرجه رفتن. شی پوشیده شده است.

5. تشکیل فاگوزوم. بستن غشا، غوطه ور کردن یک شی با بخشی از غشاء

فاگوسیت در داخل سلول

6. تشکیل فاگولیزوزوم. ادغام فاگوزوم با لیزوزوم، منجر به

شرایط بهینه برای باکتریولیز و تجزیه سلول کشته شده ایجاد می شود.

مکانیسم نزدیک کردن فاگوزوم و لیزوزوم به هم نامشخص است؛ احتمالاً یک عامل فعال وجود دارد.

حرکت لیزوزوم ها به فاگوزوم ها

7. کشتن و شکافتن. نقش دیواره سلولی سلول در حال هضم زیاد است. پایه ای

مواد درگیر در باکتریولیز: پراکسید هیدروژن، محصولات متابولیسم نیتروژن،

لیزوزیم و غیره فرآیند تخریب سلول های باکتریایی به دلیل فعالیت کامل می شود

پروتئازها، نوکلئازها، لیپازها و سایر آنزیم‌هایی که فعالیت آنها در حد کم است

مقادیر pH

8. انتشار محصولات تخریب.

فاگوسیتوز می تواند:

کامل شد (کشتن و هضم موفقیت آمیز بود).

ناقص (برای تعدادی از پاتوژن ها، فاگوسیتوز یک مرحله ضروری در چرخه زندگی آنها است، به عنوان مثال، در مایکوباکتری ها و گنوکوک ها).

فعالیت میکروب کشی وابسته به اکسیژن از طریق تشکیل مقدار قابل توجهی از محصولات با اثرات سمی که به میکروارگانیسم ها و ساختارهای اطراف آسیب می رساند تحقق می یابد. NLDP اکسیداز (فلاووپروتدو سیتوکروم ردوکتاز) غشای پلاسمایی و سیتوکروم b مسئول تشکیل آنها هستند؛ در حضور کینون ها، این کمپلکس 02 را به آنیون سوپراکسید تبدیل می کند (02-). دومی اثر مخرب آشکاری از خود نشان می دهد و همچنین به سرعت به پراکسید هیدروژن مطابق این طرح تبدیل می شود: 202 + H20 = H202 + O2 (فرایند

آنزیم سوپراکسید دیسموتاز را کاتالیز می کند).

اپسونین ها پروتئین هایی هستند که فاگوسیتوز را تقویت می کنند: IgG، پروتئین های فاز حاد (پروتئین واکنش دهنده C،

لکتین اتصال دهنده مانان)؛ پروتئین اتصال دهنده به لیپوپلی ساکارید، اجزای مکمل - C3b، C4b؛ پروتئین های سورفکتانت ریه SP-A، SP-D.

روش‌هایی برای مطالعه فعالیت فاگوسیتیک سلول‌ها.

برای ارزیابی فعالیت فاگوسیتی لکوسیت های خون محیطی، 0.25 میلی لیتر از سوسپانسیون کشت میکروبی با غلظت 2 میلیارد میکروب در 1 میلی لیتر به خون سیترات گرفته شده از انگشت در حجم 0.2 میلی لیتر اضافه می شود.

مخلوط به مدت 30 دقیقه در دمای 37 درجه سانتیگراد انکوبه می شود و به مدت 6-5 دقیقه با سرعت 1500 دور در دقیقه سانتریفیوژ می شود و مایع رویی خارج می شود. یک لایه نقره ای نازک از لکوسیت ها با دقت مکیده می شود، اسمیر آماده می شود، خشک می شود، ثابت می شود و با رنگ Romanovsky-Giemsa رنگ می شود. آماده سازی خشک شده و به صورت میکروسکوپی بررسی می شود.

شمارش میکروب های جذب شده در 200 نوتروفیل (50 مونوسیت) انجام می شود. شدت واکنش با استفاده از شاخص های زیر ارزیابی می شود:

1. شاخص فاگوسیتیک (فعالیت فاگوسیتی) - درصد فاگوسیت ها از تعداد سلول های شمارش شده.

2. عدد فاگوسیتیک (شاخص فاگوسیتی) - میانگین تعداد میکروب های جذب شده توسط یک فاگوسیت فعال.

برای تعیین توانایی هضم لکوسیت های خون محیطی، مخلوطی از خون گرفته شده و سوسپانسیون میکروارگانیسم تهیه می شود و به مدت 2 ساعت در ترموستات با دمای 37 درجه سانتی گراد نگهداری می شود. تهیه اسمیر مشابه است. در طول میکروسکوپ آماده سازی، اندازه سلول های میکروبی زنده افزایش می یابد، در حالی که سلول های هضم شده رنگ کمتری دارند و اندازه آنها کوچکتر است. برای ارزیابی عملکرد گوارشی، از نشانگر تکمیل فاگوسیتوز استفاده می شود - نسبت تعداد میکروب های هضم شده به تعداد کل میکروب های جذب شده، به صورت درصد بیان می شود.

اغلب، ما از بزرگسالانی که توسط برنامه های تلویزیونی مختلف بزرگ شده اند، یاد می گیریم که ایمنی در روده ها زندگی می کند. مهم است که همه چیز را بشویید، بجوشانید، درست بخورید، بدن را تغذیه کنید باکتری های مفیدو از این قبیل چیزها

اما این تنها چیزی نیست که برای مصونیت اهمیت دارد. در سال 1908، دانشمند روسی I.I. مکانیکف دریافت کرد جایزه نوبلدر زمینه فیزیولوژی، گفتن (و اثبات) به کل جهان در مورد حضور به طور کلی و اهمیت خاص فاگوسیتوز در کار

فاگوسیتوز

دفاع بدن ما در برابر ویروس ها و باکتری های مضر در خون اتفاق می افتد. اصل کلی عملیات این است: سلول های نشانگر وجود دارد، آنها دشمن را می بینند و او را علامت گذاری می کنند و سلول های نجات از علائم برای یافتن غریبه و نابود کردن او استفاده می کنند.

فاگوسیتوز فرآیند تخریب است، یعنی جذب سلول های زنده مضر و ذرات غیر زنده توسط سایر ارگانیسم ها یا سلول های خاص - فاگوسیت ها. 5 نوع از آنها وجود دارد. و خود این فرآیند حدود 3 ساعت طول می کشد و شامل 8 مرحله است.

مراحل فاگوسیتوز

بیایید نگاهی دقیق تر به فاگوسیتوز بیاندازیم. این فرآیند بسیار منظم و سیستماتیک است:

ابتدا فاگوسیت متوجه موضوع تأثیر می شود و به سمت آن حرکت می کند - این مرحله کموتاکسی نامیده می شود.

سلول پس از گرفتن جسم، محکم می‌چسبد، به آن می‌چسبد، یعنی می‌چسبد.

سپس شروع به فعال کردن پوسته خود می کند - غشای بیرونی.

اکنون خود پدیده شروع می شود که با تشکیل شبه پودیا در اطراف جسم مشخص می شود.

به تدریج، فاگوسیت سلول مضر را در داخل خود، زیر غشای خود محصور می کند، بنابراین یک فاگوزوم تشکیل می شود.

در این مرحله، ادغام فاگوزوم ها و لیزوزوم ها اتفاق می افتد.

اکنون می توانید همه چیز را هضم کنید - آن را نابود کنید.

بر مرحله نهاییتنها چیزی که باقی می ماند دور ریختن محصولات هضم است.

همه! روند از بین بردن ارگانیسم مضر کامل شده است؛ تحت تأثیر قوی درگذشت آنزیم های گوارشیفاگوسیت یا در نتیجه انفجار تنفسی. مال ما برد!

شوخی به کنار، اما فاگوسیتوز یک مکانیسم بسیار مهم عمل است. سیستم حفاظتیموجودی که ذاتی انسان و حیوان و همچنین موجودات مهره داران و بی مهرگان است.

شخصیت ها

نه تنها خود فاگوسیت ها در فاگوسیتوز شرکت می کنند. با وجود این واقعیت که این سلول های فعال همیشه آماده مبارزه هستند، بدون سیتوکین ها کاملاً بی فایده خواهند بود. به هر حال، فاگوسیت، به اصطلاح، کور است. او خودش بین دوستان و غریبه ها فرق نمی گذارد، یا بهتر است بگوییم، او به سادگی چیزی نمی بیند.

سیتوکین ها سیگنال دهنده هستند، نوعی راهنمای فاگوسیت ها. آنها فقط "بینایی" عالی دارند، آنها به خوبی می دانند که کیست. با توجه به ویروس یا باکتری، نشانگری را روی آن می چسبانند که بوسیله آن مانند بو، فاگوسیت آن را پیدا می کند.

مهم ترین سیتوکین ها به اصطلاح مولکول های عامل انتقال هستند. با کمک آنها، فاگوسیت ها نه تنها متوجه می شوند که دشمن کجاست، بلکه با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند، درخواست کمک می کنند و لکوسیت ها را بیدار می کنند.

با دریافت واکسیناسیون، سیتوکین ها را آموزش می دهیم، به آنها یاد می دهیم که دشمن جدید را بشناسند.

انواع فاگوسیت ها

سلول های قادر به فاگوسیتوز به فاگوسیت های حرفه ای و غیرحرفه ای تقسیم می شوند. حرفه ای ها عبارتند از:

مونوسیت ها - متعلق به لکوسیت ها هستند ، نام مستعار "سرایدار" را دارند که به دلیل توانایی منحصر به فرد خود در جذب دریافت کردند (به اصطلاح ، اشتهای بسیار خوبی دارند).

ماکروفاژها خواران بزرگی هستند که سلول های مرده و آسیب دیده را مصرف می کنند و باعث تشکیل آنتی بادی می شوند.

نوتروفیل ها همیشه اولین کسانی هستند که به محل عفونت می رسند. آنها بیشترین تعداد را دارند، آنها به خوبی دشمنان را خنثی می کنند، اما خودشان نیز در این روند می میرند (نوعی کامیکاز). به هر حال، چرک نوتروفیل های مرده است.

دندریت ها - متخصص در پاتوژن ها و کار در تماس با محیط،

ماست سل ها مولد سیتوکین ها و همچنین پاک کننده های باکتری های گرم منفی هستند.

فاگوسیتوز مهمترین عملکرد سلول های گرانولوسیتی خون را انجام می دهد - محافظت در برابر آنهایی که سعی در تهاجم دارند. محیط داخلیبدن عوامل خارجی خارجی (جلوگیری یا کاهش سرعت این تهاجم، و همچنین "هضم" دومی، در صورتی که قادر به نفوذ بودند).

نوتروفیل ها مواد مختلفی ترشح می کنند محیطو بنابراین، یک عملکرد ترشحی را انجام می دهد.

فاگوسیتوز = اندوسیتوز جوهر فرآیند جذب یک ماده بیگانه توسط بخشی از غشای سیتوپلاسمی (سیتوپلاسم) است که آن را در بر گرفته است که در نتیجه جسم خارجی در سلول قرار می گیرد. به نوبه خود، اندوسیتوز به پینوسیتوز ("نوشیدن سلولی") و فاگوسیتوز ("تغذیه سلولی") تقسیم می شود.

فاگوسیتوز از قبل در سطح نوری-نوری به وضوح قابل مشاهده است (برخلاف پینوسیتوز که با هضم ریزذرات از جمله ماکرومولکول ها همراه است و بنابراین فقط با استفاده از میکروسکوپ الکترونی قابل مطالعه است). هر دو فرآیند با مکانیسم هجوم غشای سلولی تضمین می شوند، در نتیجه فاگوزوم هایی با اندازه های مختلف در سیتوپلاسم تشکیل می شوند. اکثر سلول ها قادر به پینوسیتوز هستند، در حالی که فقط نوتروفیل ها، مونوسیت ها، ماکروفاژها و تا حدی بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها قادر به فاگوسیتوز هستند.

هنگامی که در محل التهاب قرار می گیرند، نوتروفیل ها با عوامل خارجی تماس پیدا می کنند، آنها را جذب می کنند و در معرض آنزیم های گوارشی قرار می دهند (این توالی برای اولین بار توسط ایلیا مکنیکوف در دهه 80 قرن نوزدهم توصیف شد). در حالی که نوتروفیل ها انواعی از عوامل خارجی را جذب می کنند، به ندرت سلول های اتولوگ را هضم می کنند.

تخریب باکتری ها توسط لکوسیت ها در نتیجه اثر ترکیبی پروتئازهای واکوئل های گوارشی (باسون) و همچنین اثر مخرب اشکال سمی اکسیژن 0 2 و پراکسید هیدروژن H 2 0 2 انجام می شود که همچنین آزاد می شوند. به فاگوزوم

اهمیت نقش سلول های فاگوسیتی در محافظت از بدن تا دهه 40 به طور خاص مورد تاکید قرار نگرفت. قرن گذشته - تا زمانی که وود و آهن ثابت کردند که نتیجه عفونت مدتها قبل از ظهور آنتی بادی های خاص در سرم تعیین می شود.

در مورد فاگوسیتوز

فاگوسیتوز هم در اتمسفر نیتروژن خالص و هم در جو به همان اندازه موفق است اکسیژن خالص; سیانیدها و دینیتروفنول آن را مهار نمی کنند. با این حال، توسط مهار کننده های گلیکولیز مهار می شود.

تا به امروز، اثربخشی اثر ترکیبی ادغام فاگوزوم‌ها و لیزوزوم‌ها مشخص شده است: سال‌ها بحث و جدل با این نتیجه پایان یافت که اثر همزمان سرم و فاگوسیتوز بر روی عوامل بیگانه بسیار مهم است. نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها و فاگوسیت های تک هسته ای قادر به حرکت جهت دار تحت تأثیر عوامل کموتاکتیک هستند، اما چنین مهاجرتی همچنین مستلزم یک گرادیان غلظت است.

اینکه چگونه فاگوسیت‌ها ذرات مختلف و سلول‌های اتولوگ آسیب‌دیده را از نمونه‌های طبیعی تشخیص می‌دهند هنوز مشخص نیست. با این حال، این توانایی آنها شاید جوهره عملکرد فاگوسیتیک باشد. اصل کلیکه عبارت است از: ابتدا باید ذرات قابل جذب را با کمک یون ها و کاتیون های Ca ++ یا Mg ++ به سطح فاگوسیت بچسبانند (در غیر این صورت ذرات ضعیف چسبیده (باکتری ها) را می توان از فاگوسیت کننده شستشو داد. سلول). آنها فاگوسیتوز و اپسونین ها و همچنین تعدادی از فاکتورهای سرمی (مثلاً لیزوزیم) را تقویت می کنند، اما مستقیماً نه روی فاگوسیت ها، بلکه بر ذرات قابل جذب تأثیر می گذارند.

در برخی موارد، ایمونوگلوبولین ها تماس بین ذرات و فاگوسیت ها را تسهیل می کنند و برخی از مواد در سرم طبیعی ممکن است در غیاب آنتی بادی های خاص در حفظ فاگوسیت ها نقش داشته باشند. به نظر می رسد که نوتروفیل ها قادر به بلع ذرات غیر اپسونیزه نیستند. در عین حال، ماکروفاژها قادر به فاگوسیتوز نوتروفیل هستند.

نوتروفیل ها

علاوه بر این واقعیت شناخته شده که محتویات نوتروفیل ها به طور غیرفعال در نتیجه لیز سلولی خود به خود آزاد می شوند، تعدادی از مواد احتمالاً توسط لکوسیت ها فعال می شوند که از گرانول ها آزاد می شوند (ریبونوکلئاز، دئوکسی ریبونوکلئاز، بتا گلوکورونیداز، هیالورونیداز، فاگوزوزیمتین، هیستامین، ویتامین B 12). محتویات گرانول های خاص قبل از محتویات گرانول های اولیه آزاد می شود.

برخی از توضیحات در مورد ویژگی های مورفوفنشنال نوتروفیل ها ارائه شده است: تبدیل هسته های آنها درجه بلوغ آنها را تعیین می کند. مثلا:

- نوتروفیل های نواری با تراکم بیشتر کروماتین هسته ای خود و تبدیل آن به شکل سوسیس یا میله ای شکل با قطر نسبتاً مساوی از دومی در تمام طول مشخص می شوند.

- متعاقباً در جایی باریکی مشاهده می شود که در نتیجه به لوب هایی تقسیم می شود که توسط پل های نازک هتروکروماتین به هم متصل می شوند. چنین سلول هایی قبلاً به عنوان گرانولوسیت های پلی مورفونکلئر تفسیر می شوند.

- تعیین لوب های هسته و تقسیم بندی آن اغلب برای اهداف تشخیصی ضروری است: حالت های اولیه کمبود برگ با آزاد شدن زودتر سلول های جوان در خون از مغز استخوان مشخص می شود.

– در مرحله چند شکلی هسته رنگ آمیزی شده توسط رایت دارای رنگ ارغوانی تیره و حاوی کروماتین متراکم است که لوب های آن توسط پل های بسیار نازکی به هم متصل می شوند. در این حالت سیتوپلاسم حاوی دانه های کوچک صورتی کم رنگ به نظر می رسد.

فقدان اجماع در مورد دگرگونی های نوتروفیل ها هنوز نشان می دهد که تغییر شکل آنها عبور را برای آنها آسان تر می کند. دیواره عروقیبه محل التهاب

آرنت (1904) معتقد بود که تقسیم هسته به لوب ها در سلول های بالغ ادامه می یابد و گرانولوسیت هایی با سه تا چهار بخش هسته ای بالغ تر از آن هایی هستند که دارای دو بخش هستند. لکوسیت های پلی مورفونکلئر "قدیمی" قادر به درک رنگ خنثی نیستند.

به لطف پیشرفت در ایمونولوژی، حقایق جدیدی شناخته شده است که ناهمگنی نوتروفیل ها را تأیید می کند، فنوتیپ های ایمونولوژیکی که با مراحل مورفولوژیکی توسعه آنها مرتبط است. بسیار مهم است که با تعیین عملکرد عوامل مختلف و عواملی که بیان آنها را کنترل می کنند، می توان دنباله تغییرات همراه با بلوغ و تمایز سلولی را که در سطح مولکولی رخ می دهد، درک کرد.

ائوزینوفیل ها با محتوای آنزیم های موجود در نوتروفیل ها مشخص می شوند. با این حال، تنها یک نوع کریستالوئید گرانول در سیتوپلاسم آنها تشکیل می شود. به تدریج، گرانول ها یک شکل زاویه ای پیدا می کنند که مشخصه سلول های پلی موفنوکلئر بالغ است.

تراکم کروماتین هسته ای، کاهش اندازه و ناپدید شدن نهایی هسته ها، کاهش دستگاه گلژی و تقسیم دوگانه هسته - همه این تغییرات مشخصه ائوزینوفیل های بالغ است که - مانند نوتروفیل ها - به همان اندازه متحرک هستند.

ائوزینوفیل ها

در انسان، غلظت طبیعی ائوزینوفیل ها در خون (که توسط شمارنده لکوسیت محاسبه می شود) کمتر از 0.7-0.8 x 109 سلول در لیتر است. تعداد آنها در شب افزایش می یابد. تمرین فیزیکیتعداد آنها کاهش می یابد. تولید ائوزینوفیل ها (و همچنین نوتروفیل ها) در فرد سالمدر مغز استخوان اتفاق می افتد.

سری بازوفیل (Ehrlich, 1891) کوچکترین لکوسیت ها هستند، اما عملکرد و سینتیک آنها به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

بازوفیل ها

بازوفیل ها و ماست سل ها از نظر مورفولوژیکی بسیار شبیه به هم هستند، اما از نظر محتوای اسیدی گرانول های حاوی هیستامین و هپارین تفاوت های چشمگیری دارند. بازوفیل ها هم از نظر اندازه و هم از نظر تعداد گرانول به طور قابل توجهی از ماست سل ها پایین تر هستند. ماست سل ها برخلاف سلول های بازوفیل حاوی آنزیم های هیدرولیتیک، سروتونین و 5-هیدروکسی تریپتامین هستند.

سلول های بازوفیل در مغز استخوان تمایز یافته و بالغ می شوند و مانند سایر گرانولوسیت ها در جریان خون بدون اینکه به طور معمول در بافت همبند یافت شوند، گردش می کنند. برعکس، ماست سل ها با بافت همبند، احاطه رگ های خونی و عروق لنفاویاعصاب، بافت ریه، دستگاه گوارش و پوست.

ماست سل ها این توانایی را دارند که خود را از گرانول ها آزاد کرده و آنها را به بیرون پرتاب کنند ("اگزوپلاسموز"). پس از فاگوسیتوز، بازوفیل ها دچار دگرانولاسیون منتشر داخلی می شوند، اما قادر به "اگزوپلاسموز" نیستند.

گرانول های بازوفیل اولیه خیلی زود تشکیل می شوند. آنها توسط یک غشای عریض 75 A محدود می شوند غشای خارجیو غشای وزیکول. آنها حاوی مقادیر زیادی هپارین و هیستامین، ماده واکنش کند آنافیلاکسی، کالکرئین، فاکتور کموتاکتیک ائوزینوفیل و عامل فعال کننده پلاکت هستند.

گرانول های ثانویه - کوچکتر - همچنین دارای محیط غشایی هستند. آنها به عنوان پراکسیداز منفی طبقه بندی می شوند. بازوفیل ها و ائوزینوفیل های قطعه بندی شده با میتوکندری های بزرگ و متعدد و همچنین مقدار کمی گلیکوژن مشخص می شوند.

هیستامین جزء اصلی گرانول های بازوفیل است ماست سل ها. رنگ آمیزی متاکروماتیک بازوفیل ها و ماست سل ها محتوای پروتئوگلیکان آنها را توضیح می دهد. گرانول های ماست سل عمدتاً حاوی هپارین، پروتئازها و تعدادی آنزیم هستند.

در زنان، تعداد بازوفیل ها بسته به نوع آن متفاوت است چرخه قاعدگی: با بیشترین مقدار در ابتدای خونریزی و کاهش تا پایان سیکل.

کسانی که مستعد هستند عکس العمل های آلرژیتیکدر افراد، تعداد بازوفیل ها همراه با IgG در طول دوره گلدهی گیاهان تغییر می کند. کاهش موازی در تعداد بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها در خون هنگام استفاده از هورمون های استروئیدی مشاهده می شود. نیز نصب شده است تاثیر کلیسیستم هیپوفیز-آدرنال در هر دو سری سلولی.

کمبود بازوفیل ها و ماست سل ها در گردش خون، تعیین توزیع و مدت زمان اقامت این استخرها در جریان خون را دشوار می کند. بازوفیل های خون قادر به حرکت آهسته هستند که به آنها اجازه می دهد پس از معرفی یک پروتئین خارجی از طریق پوست یا صفاق مهاجرت کنند.

توانایی فاگوسیتوز برای بازوفیل ها و ماست سل ها نامشخص است. به احتمال زیاد، عملکرد اصلی آنها اگزوسیتوز (پرتاب کردن محتویات گرانول های غنی از هیستامین، به ویژه در ماست سل ها) است.