تمایز سلول های موجودات چند سلولی با چیست؟ تفکیک

توسعه یک زیگوت تک سلولی به یک ارگانیسم چند سلولی در نتیجه فرآیندهای رشد و تمایز سلولی رخ می دهد. رشد عبارت است از افزایش جرم یک موجود در نتیجه جذب یک ماده. ممکن است با افزایش اندازه و تعداد سلول همراه باشد. در این حالت سلول های اصلی مواد مورد نیاز خود را از محیط استخراج می کنند و از آنها برای افزایش جرم یا ساخت سلول های جدید مشابه خود استفاده می کنند. بنابراین، یک زیگوت انسانی تقریباً 110 گرم است و یک نوزاد تازه متولد شده به طور متوسط ​​​​3200 گرم وزن دارد، یعنی. در طول رشد داخل رحمی، جرم میلیاردها بار افزایش می یابد. از لحظه تولد تا رسیدن به اندازه متوسط ​​برای یک بزرگسال، جرم 20 برابر دیگر افزایش می یابد.[...]

تمایز یک فرآیند خلاقانه از تغییر جهت دار است که در نتیجه آن، از ویژگی های مشترک ذاتی در همه سلول ها، ساختارها و عملکردهای مشخصه سلول های تخصصی خاص بوجود می آیند. فرآیند تمایز به کسب (یا از دست دادن) ساختاری یا ویژگی های کاربردیدر نتیجه این سلول ها برای انواع مختلف فعالیت های مشخصه موجودات زنده تخصصی می شوند و اندام های مربوطه را در بدن تشکیل می دهند. به عنوان مثال، در انسان، سلول های در حال رشد، در نتیجه تغییرات متوالی در روند تمایز، به سلول های مختلفی تبدیل می شوند که بدن انسان را تشکیل می دهند - سلول های عصبی، عضلانی، گوارشی، دفعی، قلبی عروقی، تنفسی و سایر سیستم ها. [...]

مشخص شده است که تمایز از از دست دادن یا اضافه شدن اطلاعات ژنتیکی حاصل نمی شود. تمایز نتیجه تغییر در قدرت ژنتیکی سلول نیست، بلکه بیان افتراقی این توانمندی ها تحت تأثیر محیطی است که سلول و هسته آن در آن قرار دارد. تمایز سلولی اساساً تغییر در ترکیب پروتئین های سلولی - مجموعه ای از آنزیم ها است و به این دلیل است که در سلول های مختلف از تعداد کلژن ها مجموعه های مختلفی از ژن ها را عمل می کنند که سنتز مجموعه های مختلف پروتئین را تعیین می کنند. بیان انتخابی اطلاعات کدگذاری شده در ژن های یک سلول مشخص با فعال کردن یا سرکوب فرآیند رونویسی (خواندن) این ژن ها به دست می آید. با سنتز انتخابی محصول ژن اولیه - RNA، حاوی اطلاعاتی که باید به سیتوپلاسم منتقل شود.[...]

در موجودات چند سلولی، بر خلاف موجودات تک سلولی، رشد و تمایز یک سلول با رشد و تکامل سلول های دیگر هماهنگ است، یعنی. اطلاعات بین سلول های مختلف رد و بدل می شود. بنابراین، در این موجودات، رشد به رشد و تمایز یکپارچه همه سلول ها بستگی دارد و این یکپارچگی است که رشد هماهنگ ارگانیسم را به عنوان یک کل تضمین می کند.

در انتوژنز، هر ارگانیسم مراحل متوالی رشد را طی می کند: ژرمینال (جنینی)، پس از جنینی و دوره رشد ارگانیسم بالغ. هر دوره از آنتوژنز به مجموعه ای از شرایط برای پیدایش و تکمیل آن نیاز دارد. شکل گیری خصوصیات گونه ای ارگانیسم (ژنوتیپ) با شروع بلوغ به پایان می رسد و رشد ویژگی های فردی (فنوتیپ) تا پایان اتفاق می افتد.[...]

تولیدمثل سلولی در طول عمر ارگانیسم با سرعتی متناسب با نیازهای درونی آن و همچنین بسته به شرایط محیط داخلی و خارجی آن ادامه می یابد.[...]

گیاهان با رشد عملا نامعین مشخص می شوند، مشخص می شود ادامه تحصیلسلول‌های جدید در نواحی خاصی که ریشه‌ها و شاخساره‌ها طول می‌کشند و به دلیل کامبیوم ضخامت آن افزایش می‌یابد. در بیشتر حیوانات، رشد مشخص می‌شود و پس از رسیدن به نسبت‌های ذاتی موجود در یک ارگانیسم بالغ، نواحی تولید مثل سلولی فعال تنها جایگزین سلول‌های از دست رفته یا مرده می‌شوند، بدون اینکه تعداد کل سلول‌های موجود در یک ارگانیسم را افزایش دهند. در بدن، برخی از سلول ها در اثر فعالیت حیاتی پیر می شوند و می میرند، در حالی که برخی دیگر دوباره تشکیل می شوند. مدت زمان وجود سلول های مختلف یکسان نیست: از چند روز برای سلول های اپیدرمی (پوست) تا صدها سال برای سلول های چوبی.[...]

در طول تمایز، با وجود حفظ تمام اطلاعات ارثی، سلول ها توانایی تقسیم را از دست می دهند. علاوه بر این، هرچه یک سلول تخصصی تر باشد، تغییر جهت تمایز آن دشوارتر (و گاهی غیرممکن) است، که توسط محدودیت های اعمال شده توسط ارگانیسم به عنوان یک کل بر آن تعیین می شود.

گاسترولاسیون و مراحل بعدی رشد موجودات با فرآیندهای رشد و تمایز سلولی همراه است.

ارتفاع- این افزایش در کل جرم و اندازه ارگانیسم در طول رشد است. در سطوح سلولی، بافتی، اندام و ارگانیسم رخ می دهد. افزایش جرم در کل ارگانیسم نشان دهنده رشد ساختارهای تشکیل دهنده آن است.

رشد با مکانیسم های زیر تضمین می شود:

افزایش تعداد سلول ها؛

افزایش اندازه سلول؛

افزایش حجم و جرم مواد غیر سلولی.

دو نوع رشد وجود دارد: محدود و نامحدود. رشد نامحدود در طول انتوژن (در طول زندگی فرد، قبل و بعد از تولد)، تا زمان مرگ ادامه می یابد. مثلا ماهی ها این رشد را دارند. بسیاری از مهره داران با رشد محدود مشخص می شوند، به عنوان مثال. آنها به سرعت به فلات زیست توده خود می رسند.

انواع مختلفی از رشد سلولی وجود دارد.

Auxentic - رشدی که با افزایش اندازه سلول اتفاق می افتد. این یک نوع رشد نادر است که در حیوانات با تعداد سلول ثابت مشاهده می شود، مانند روتیفرها، کرم های گرد، لارو حشرات. رشد تک تک سلول ها اغلب با پلی پلوئیدی شدن هسته ای همراه است.

پرولیفراتیو - رشدی که از طریق تکثیر سلولی اتفاق می افتد. به دو صورت ضربی و افزایشی شناخته می شود.

رشد ضربی با این واقعیت مشخص می شود که هر دو سلول ناشی از تقسیم سلول والد دوباره شروع به تقسیم می کنند. رشد ضربی بسیار موثر است و بنابراین شکل خالصتقریباً هرگز اتفاق نمی افتد یا خیلی سریع به پایان می رسد (مثلاً در دوره جنینی).

رشد برافزایشی به این معناست که پس از هر تقسیم بعدی، تنها یکی از سلول‌ها دوباره تقسیم می‌شود، در حالی که دیگری تقسیم نمی‌شود. این نوع رشد با تقسیم اندام به نواحی کامبیال و متمایز همراه است. سلول ها از ناحیه اول به ناحیه دوم حرکت می کنند و نسبت های ثابتی را بین اندازه ناحیه ها حفظ می کنند. این رشد برای اندام هایی که ترکیب سلولی در آنها تجدید می شود، معمول است.

سازمان فضایی رشد پیچیده و طبیعی است. ویژگی گونه ای فرم تا حد زیادی با آن مرتبط است. این خود را به عنوان رشد آلومتریک نشان می دهد. معنای بیولوژیکی آن این است که در طول رشد، ارگانیسم نیاز به حفظ شباهت هندسی، بلکه فیزیکی دارد، یعنی. از نسبت های معینی بین وزن بدن و اندازه اندام های نگهدارنده و حرکتی تجاوز نکند. از آنجایی که با رشد بدن، جرم تا درجه سوم افزایش می یابد و سطح مقطع استخوان ها به درجه دوم افزایش می یابد، برای اینکه بدن با وزن خود له نشود، باید ضخامت استخوان ها به سرعت رشد کند.

یک محدودیت یا محدودیت هایفلیک وجود دارد - محدودیتی در تعداد تقسیمات سلول های بدنی که به نام کاشف آن لئونارد هایفلیک نامگذاری شده است. در سال 1961، هایفلیک مشاهده کرد که چگونه سلول های انسانی که در کشت سلولی تقسیم می شوند، پس از حدود 50 تقسیم می میرند و با نزدیک شدن به این حد، علائم پیری را نشان می دهند. این مرز در کشت همه سلول‌های کاملاً تمایز یافته انسان و سایر موجودات چند سلولی یافت شده است. حداکثر تعداد تقسیمات بسته به نوع سلول متفاوت است و بسته به ارگانیسم حتی بیشتر متفاوت است. برای اکثر سلول های انسانی، حد هایفلیک 52 تقسیم است.

محدودیت هایفلیک با کاهش اندازه تلومرها - بخش هایی از DNA در انتهای کروموزوم ها مرتبط است. اگر یک سلول تلومراز فعال نداشته باشد، مانند اکثر سلول های سوماتیک، اندازه تلومر با هر تقسیم سلولی کاهش می یابد زیرا DNA پلیمراز قادر به تکثیر انتهای یک مولکول DNA نیست. در نتیجه این پدیده، تلومرها باید بسیار آهسته کوتاه شوند - چندین (3-6) نوکلئوتید در هر چرخه سلولی، یعنی برای تعداد تقسیمات مربوط به حد هایفلیک، آنها فقط 150-300 نوکلئوتید کوتاه می شوند. در حال حاضر، یک تئوری اپی ژنتیکی در مورد پیری ارائه شده است که فرسایش تلومر را عمدتاً با فعالیت ریکامبینازهای سلولی فعال شده در پاسخ به آسیب DNA که عمدتاً ناشی از کاهش فشار ناشی از سن عناصر ژنوم متحرک است، توضیح می دهد. هنگامی که پس از تعداد معینی تقسیم، تلومرها به طور کامل ناپدید می شوند، سلول در مرحله خاصی از چرخه سلولی منجمد می شود یا برنامه آپوپتوز را شروع می کند - پدیده ای از تخریب تدریجی سلولی که در نیمه دوم قرن بیستم کشف شد و در یک کاهش اندازه سلول و به حداقل رساندن مقدار ماده وارد شده به فضای بین سلولی پس از تخریب.

مهمترین ویژگیرشد اوست تفاوت. این بدان معنی است که سرعت رشد اولاً در نقاط مختلف بدن و ثانیاً در بدن یکسان نیست مراحل مختلفتوسعه. واضح است که رشد افتراقی تأثیر عمیقی بر مورفوژنز دارد. رشد جنین در مراحل مختلف با تمایز سلولی همراه است. تمایز تغییراتی در ساختار سلول ها است که با تخصصی شدن عملکرد آنها مرتبط است و توسط فعالیت ژن های خاص تعیین می شود. تمایز سلول ها به دلیل تخصصی بودن آنها منجر به پیدایش تفاوت های مورفولوژیکی و عملکردی می شود. در طی فرآیند تمایز، یک سلول کمتر تخصصی، تخصصی تر می شود. تمایز باعث تغییر عملکرد سلولی، اندازه، شکل و فعالیت متابولیک می شود.

4 مرحله تمایز وجود دارد.

1. تمایز اوتیپیدر مرحله زیگوت توسط مقدمات احتمالی - بخش هایی از تخم بارور شده نشان داده می شود.

2. تمایز بلاستومردر مرحله بلاستولا شامل ظهور بلاستومرهای نابرابر (به عنوان مثال، بلاستومرهای سقف، پایین مناطق حاشیه در برخی از حیوانات) است.

3. تمایز ابتداییدر مرحله اولیه گاسترولا مناطق جدا - لایه های جوانه - ظاهر می شوند.

4. تمایز هیستوژنتیکیدر اواخر مرحله گاسترولا در داخل یک برگ، پایه های بافت های مختلف ظاهر می شود (به عنوان مثال، در سومیت های مزودرم). ابتدایی اندام ها و سیستم ها از بافت ها تشکیل می شوند. در طی فرآیند گاسترولاسیون و تمایز لایه های جوانه، یک مجموعه محوری از ارگان اولیه ظاهر می شود.

پیدایش ساختارهای جدید و تغییر شکل آنها در طول تکامل فردی موجودات را مورفوژنز می گویند. مورفوژنز مانند رشد و تمایز سلولی به الف اشاره دارد چرخه ایفرآیندها، یعنی به حالت قبلی خود برنمی گردد و در بیشتر موارد غیر قابل برگشت است. ویژگی اصلی فرآیندهای غیر چرخه ای سازماندهی مکانی و زمانی آنهاست. مورفوژنز در سطح فوق سلولی با گاسترولاسیون شروع می شود. در آکوردها، پس از گاسترولاسیون، تشکیل اندام های محوری رخ می دهد. در این دوره، مانند گاسترولاسیون، تغییرات مورفولوژیکی کل جنین را در بر می گیرد. ارگانوژنز بعدی یک فرآیند محلی است. در داخل هر یک از آنها، تجزیه به مبانی گسسته (انفرادی) جدید رخ می دهد. بنابراین، رشد فردی به طور متوالی در زمان و مکان پیش می رود و منجر به شکل گیری فردی با ساختار پیچیده و اطلاعات بسیار غنی تر از اطلاعات ژنتیکی زیگوت می شود.

وزارت آموزش و پرورش فدراسیون روسیه

موسسه فناوری سنت پترزبورگ

گروه بیوتکنولوژی مولکولی

انشا

موضوع: تمایز سلول های جنینی

تکمیل شده توسط: Shilov S.D. gr.295 دوره 3

سنت پترزبورگ

2003

مقدمه……………………………………………………………………………..3

تعیین و تمایز……………………………………………….3

تکه تکه شدن تخمک و تشکیل بلاستول………………………………..4

مراکز سازمانی رشد جنین. استقرا…………..6

جنبه شیمیایی مطالعه و تمایز سلول ها و بافت ها………………

نظریه میدان………………………………………………………………………….10

نتیجه گیری………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

فهرست ادبیات استفاده شده………………………………………..13

پیوست……………………………………………………………………………………..14

معرفی:

بدن هر حیوان چند سلولی را می توان به عنوان یک کلون سلولی در نظر گرفت که از یک سلول منفرد - یک تخمک بارور شده تشکیل شده است. بنابراین، سلول های بدن، به عنوان یک قاعده، از نظر ژنتیکی یکسان هستند، اما در فنوتیپ متفاوت هستند: برخی تبدیل به سلول های عضلانی، برخی دیگر تبدیل به نورون، برخی دیگر تبدیل به سلول های خونی و غیره می شوند. سلول های بدن انواع متفاوتبه شیوه ای کاملاً مشخص مرتب شده است و به لطف این بدن شکل مشخصی دارد. تمام خصوصیات یک ارگانیسم توسط توالی نوکلئوتیدها در DNA ژنومی تعیین می شود که در هر سلول تکثیر می شود. همه سلول ها "دستورالعمل های ژنتیکی" یکسانی را دریافت می کنند، اما آنها را با در نظر گرفتن زمان و شرایط تفسیر می کنند - به طوری که هر سلول عملکرد خاص خود را در یک جامعه چند سلولی انجام می دهد.

ارگانیسم های چند سلولی اغلب بسیار پیچیده هستند، اما با استفاده از مجموعه بسیار محدودی ساخته می شوند اشکال گوناگونفعالیت سلولی سلول ها رشد می کنند و تقسیم می شوند. آنها می میرند، به صورت مکانیکی ترکیب می شوند، نیروهایی ایجاد می کنند که به آنها اجازه حرکت می دهد و شکل آنها را تغییر می دهند، آنها متمایز می شوند، یعنی سنتز مواد خاصی را که توسط ژنوم رمزگذاری شده اند شروع یا متوقف می کنند، در محیط آزاد می کنند یا موادی را روی سطح خود تشکیل می دهند که بر فعالیت سلول های مجاور تأثیر می گذارد. در این مقاله سعی خواهم کرد توضیح دهم که چگونه اجرای اشکال مختلف فعالیت سلولی در زمان مناسب و در مکان مناسب منجر به تشکیل یک ارگانیسم کامل می شود.

تعیین و تمایز:

مهمترین مفاهیم در جنین شناسی تجربی مفاهیم تمایز و تعیین است که منعکس کننده پدیده های اساسی تداوم، توالی فرآیندها در رشد ارگانیسم است. در انتوژنز، فرآیندهای تمایز به طور مداوم رخ می دهد، یعنی تغییرات جدید و جدید بین بخش های مختلف جنین، بین سلول ها و بافت ها ظاهر می شود. اندام های مختلف. در مقایسه با سلول تخم اولیه در حال رشد، ارگانیسم به طور غیرعادی پیچیده به نظر می رسد. تمایز یک تغییر ساختاری، بیوشیمیایی یا هر تغییر دیگری در رشد یک ارگانیسم است که در آن آنچه که نسبتاً همگن است به طور فزاینده‌ای متفاوت می‌شود، خواه مربوط به سلول‌ها (تمایز سیتولوژیکی)، بافت‌ها (تمایز بافت‌شناسی) یا اندام‌ها و ارگانیسم به عنوان یک در کل، ما در مورد تغییرات مورفولوژیکی یا فیزیولوژیکی صحبت می کنیم. هنگام شناسایی مکانیسم علی تمایزات خاص، از اصطلاح تعیین استفاده می شود. بخشی از جنین از لحظه ای که در داخل خود حمل می شود تعیین می شود دلایل خاصتوسعه بیشتر آن، زمانی که بتواند از طریق تمایز خود مطابق با توسعه آینده خود توسعه یابد. به گفته B.I. عزم بالینسکی را باید ثبات فرآیندهای تمایز آغاز شده، تمایل آنها به توسعه در جهت مورد نظر، علیرغم تغییر شرایط، برگشت ناپذیری تغییرات گذشته نامید.

بدن یک حیوان از تعداد نسبتاً کمی از انواع سلولی به راحتی قابل تشخیص تشکیل شده است - حدود 200 نوع. مجموعه ای از پروتئین های تخصصی کروتین در سلول های اپیدرمی، هموگلوبین در گلبول های قرمز، آنزیم های گوارشی در سلول های روده و غیره تشکیل می شود. ممکن است این سوال مطرح شود: آیا این صرفاً به این دلیل نیست که سلول‌ها مجموعه‌های متفاوتی از ژن‌ها دارند؟ برای مثال، سلول‌های عدسی می‌توانند ژن‌های کراتین، هموگلوبین و غیره را از دست بدهند، اما ژن‌های کریستالین‌ها را حفظ کنند. یا می توانند به طور انتخابی تعداد کپی ژن های کریستالین را از طریق تقویت افزایش دهند. با این حال، این درست نیست؛ تعدادی از مطالعات نشان می‌دهند که سلول‌های تقریباً همه انواع حاوی همان ژنوم کاملی هستند که در تخمک بارور شده وجود داشت. به نظر می رسد سلول ها متفاوت هستند نه به این دلیل که حاوی ژن های مختلف هستند، بلکه به این دلیل که ژن های متفاوتی را بیان می کنند. فعالیت ژن تابع مقررات است: آنها را می توان روشن و خاموش کرد.

قانع‌کننده‌ترین شواهد مبنی بر اینکه علی‌رغم تغییرات قابل مشاهده در سلول‌ها در طول تمایز آنها، خود ژنوم در آنها بدون تغییر باقی می‌ماند، در آزمایش‌هایی با پیوند هسته‌ها به تخم‌های دوزیستان به دست آمد. هسته تخمک ابتدا با تابش اشعه ماوراء بنفش از بین می رود و هسته یک سلول تمایز یافته، مثلاً از روده، با استفاده از میکروپیپت به تخم بارور شده پیوند زده می شود. به این ترتیب می توان بررسی کرد که آیا هسته یک سلول تمایز یافته دارای ژنوم کاملی است که معادل ژنوم یک تخمک بارور شده و قادر به تضمین رشد طبیعی جنین است یا خیر. پاسخ مثبت بود؛ در این آزمایش‌ها می‌توان یک قورباغه معمولی را پرورش داد که قادر به تولید نسل باشد.

تکه تکه شدن تخمک و تشکیل بلاستول:

حیوانات به طرق مختلف تکامل یافتند. ارتباطات بین موجودات در حال رشد و محیط آنها بسیار متنوع و خاص است. با وجود این و علیرغم ویژگی های بزرگ در مورفولوژی و فیزیولوژی شکاف در گونه های مختلف جانوری، شکاف تخم در اکثر موجودات با دوره رشد مشابهی به نام بلاستولا (از یونانی blaste، blastos - جوانه، ابتدایی) انجام می شود. ). این یکی از بسیاری از شاخص های منشأ مشترک دنیای حیوانات و یکی از نمونه های موازی سازی در توسعه تکاملی ساختارها است. اما این بدان معنا نیست که جنین های همه حیوانات در مرحله بلاستولا دقیقاً به یک شکل ساخته می شوند. برعکس، همراه با اصلی مشخصات کلیهمچنین تفاوت های قابل توجهی در بلاستولای حیوانات مختلف وجود دارد. بسته به دلایل زیادی، تخم مرغ خرد شده به طور کلی شکل کروی اولیه خود را حفظ می کند و بلاستومرها می توانند فشار بسیار زیادی بر یکدیگر وارد کنند، شکلی چندوجهی به دست آورند و هیچ شکافی بین آنها باقی نگذارند. در این مورد، یک مورولا تشکیل می شود - مجموعه ای از سلول های تقسیم کننده، یادآور یک توت سیاه با یک حفره بزرگتر یا کوچکتر در داخل، پر از مواد زائد سلول ها. (شکل 1) این حفره را حفره خرد کننده یا به افتخار دانشمند بائر که اولین بار آن را توصیف کرد - حفره بائر نامیده می شود. با تقسیم سلول ها، حفره به تدریج بزرگ شده و به حفره بلاستولا تبدیل می شود که به آن بلاستوکلیوم می گویند. سلول های حاشیه بلاستوکلیوم لایه اپیتلیال را تشکیل می دهند.

عکس. 1

پس از اینکه سلول های بلاستولا لایه اپیتلیال را تشکیل دادند، نوبت به حرکات هماهنگ - گاسترولاسیون می رسد. این بازسازی ریشه ای منجر به تبدیل یک توپ سلول توخالی به یک ساختار چند لایه با یک محور مرکزی و تقارن دو طرفه می شود. همانطور که حیوان رشد می کند، انتهای قدامی و خلفی بدن، پهلوهای شکمی و پشتی و صفحه مرکزی تقارن که بدن را به دو نیمه راست و چپ تقسیم می کند باید تعیین شود. این قطبیت بسیار است مرحله اولیهرشد جنین در نتیجه فرآیند پیچیده انواژیناسیون (تشویق) (شکل 1)، بخش قابل توجهی از اپیتلیوم از سطح بیرونیدر داخل جنین، روده اولیه را تشکیل می دهد. توسعه بعدی توسط فعل و انفعالات لایه های داخلی، خارجی و میانی ایجاد شده در حین گاسترولاسیون تعیین می شود. پس از فرآیند گاسترولاسیون، روند ارگانوژنز آغاز می شود - این یک تغییر موضعی در مناطق خاصی از یک یا آن لایه ژرمینال و تشکیل ابتدایی است. در عین حال، گاهی اوقات شناسایی هر نوع ماده سلولی غالبی که مکانیسم رشد اندام به آن بستگی دارد، غیرممکن است.

مراکز سازمانی رشد جنین. القاء.

اسپمن در شکنجه های خود، تمام نیمه بالایی (نیمکره حیوانی) جنین نیوت را در مرحله اولیه گاسترولا قطع کرد، آن را 180 درجه برگرداند و دوباره به هم متصل کرد. در نتیجه، یک صفحه عصبی در همان جایی که باید می بود تشکیل شد، اما نه از مواد سلولی طبیعی، بلکه از لایه اکتودرم. اسپمن به این نتیجه رسید که مقداری تأثیر در این ناحیه در حال گسترش است، که باعث می شود سلول های لایه اکتودرمی در امتداد مسیر توسعه صفحه عصبی رشد کنند، یعنی تشکیل آن را القا کنند. او این منطقه را مرکز سازمانی و خود ماده ای که از آن تأثیر می گیرد - سازمان دهنده یا القا کننده نامید. متعاقباً، Spemann به اصطلاح القاء کننده ها را در نواحی مختلف جنین های دیگر در مرحله بلاستولا یا اوایل گاسترولا پیوند زد. صرف نظر از مکان، یک صفحه عصبی ثانویه با تمام ویژگی ها در جنین القا شد، اما نه از پیوند، بلکه از سلول های میزبان، در حالی که خود پیوند در بیشتر موارد در مسیر رشد طبیعی خود حرکت می کرد. برای تجزیه و تحلیل این پدیده ها، در سال 1938، گلدفدر قطعات کوچک بریده شده از معده نیوت ها را در محیط های استاندارد کشت داد. معلوم شد که قطعات بریده شده از نواحی مختلف جنین، یعنی به درجات مختلف تعیین می شوند، بسته به این، یا به سلول های فردی مختلف تقسیم می شوند (کمتر تعیین می شوند)، یا می توانند ساختارهای بافتی مختلفی را تشکیل دهند (بیشتر به صورت محلی تعیین می شود). این ساختارها، به زبان مکتب اسپمن، در غیاب سازمان دهنده توسعه یافتند.

یک نتیجه کاملاً قانع‌کننده از این حقایق در سال 1955 توسط جی. گلتفرتر و دبلیو همبرگر انجام شد: تمام قسمت‌های ناحیه حاشیه‌ای، تحت شرایط ریزنمونه، تنوع وسیع‌تری از بافت‌ها را نسبت به آنچه در سیستم جنینی تولید می‌کردند، تولید می‌کنند. بعدها، این دانشمندان، با تجزیه و تحلیل داده های تجربی، به نتیجه گیری بسیار مهمی دست یافتند که اشتباه است که میدان ها و سازمان دهندگان را به عنوان قدرت برتر در تعیین سرنوشت سایر قسمت های جنین که به طور خاص تعیین نشده اند، در نظر بگیریم. نتایج ارزشمند آزمایش‌ها و مطالعات متعدد مکتب اسپمن و پیروان او از آزمایشگاه‌های دیگر، که شواهد درخشانی از وابستگی متقابل اجزای جنین، ادغام آن در هر مرحله از رشد به جنین‌شناسی ارائه می‌دهد، هر چه بیشتر تفسیر می‌شود. به طور جانبی، به عنوان اقدام سازمان دهندگان بر روی مواد سلولی ظاهراً متمایز شده. این دوره ای از رشد جنین شناسی بود که به نظر می رسید توضیح اصلی برای فرآیندهای ریخت زایی پیدا شده است و نظرات انتقادی دانشمندان در برابر سرگرمی های یک طرفه به عنوان چیزی مانع از توسعه علم تلقی می شد. نظریه ای که در آن زمان ایجاد شد مراکز سازمانیبدون شک حاوی دیدگاه های یک طرفه و حتی متعصبانه بود که در برابر حقایق جدید و نه کمتر جذابی که متعاقباً توسط خود مکتب اسپمن کشف شد، شکست خورد.

محققین با این سوال مواجه شدند که عملکرد سازمان دهندگان و القا کننده ها چقدر خاص است؟ هنگام پیوند یک سازمان دهنده از یک دوزیستان بدون دم (قورباغه شکم)

القای صفحه مدولاری در جنین دوزیست دم دار (نیوت) کشف شد. در مورد پیوند از جنین پرنده به جنین نیوت، سازمان دهنده نیز اثر القایی دارد. پدیده مشابهی زمانی رخ می دهد که یک سازمان دهنده نیوت به جنین خرگوش پیوند زده شود. سوالات دیگری نیز مطرح شد. آیا سازمان دهندگان در طبیعت در حیوانات مختلف یکسان هستند؟ آیا خواص القایی سازمان دهنده به سلول ها، اجزای آن، تمایز خاص، نوع اتصالات بین سلول ها - در یک کلام، به سیستم بیولوژیکی سازمان دهنده بستگی دارد یا در مورد مکانیسم دیگری صحبت می کنیم؟ در سال 1931، کشف شد که سازمان دهنده قادر است حتی پس از تخریب کامل ساختار خود، حتی تخریب کامل سلول های خود را القا کند. تکه های خرد شده جنین را با هم مخلوط کردند و از آنها توده هایی درست کردند و در حفره بلاستولای جنین دیگری پیوند زدند. القاء صورت گرفت. در سال 1932 گزارشی درباره سازمان دهندگان به اصطلاح مرده منتشر شد. گروهی از دانشمندان تأثیر سازمان دهندگان کشته شده را مورد مطالعه قرار دادند، که برای آن سلول ها در دمای 120 درجه خشک، جوشانده، منجمد شده، به مدت 6 ماه در الکل قرار داده شدند. اسید هیدروکلریکو غیره. معلوم شد که پس از چنین دستکاری هایی، سازمان دهنده توانایی های القایی خود را از دست نداده است. اکثر جنین شناسان این کشف را دیدند عصر جدیددر جنین شناسی، آگاهی از مکانیسم شیمیایی سازمان دهنده ها، یافتن مواد شکل دهنده و اندام ساز. برخی از آزمایشگاه ها سعی کرده اند ثابت کنند که اقدام سازمان دهندگان مرده با عمل سازمان دهندگان زنده متفاوت است. اما به زودی، در کمال تعجب محققان، مشخص نبودن برگزارکنندگان کشف شد. تکه های کشته شده هیدرا، تکه های کبد، کلیه ها، زبان، بافت های مختلف جسد انسان، قطعات ماهیچه نرم تن، دافنی له شده، تکه های روده ماهی، سلول های سارکوم موش صحرایی، مرغ و بافت های انسانی القا کننده بودند. شیفتگی یک طرفه به شیمی القاگرها آغاز شد: آنها شروع به تلاش برای کشف فرمول ماده ای کردند که فرآیند شکل گیری خاصی را القا می کند، و در طی چندین سال مواد زیادی انباشته شد. موضوع به حد پوچی رسید: قطعات آگار که ظاهراً آغشته به چنین ماده ای است. اسید چربروغن های گیاهی، سفالین، نفتالین که برای حیوانات سمی است کشف شد که حتی سلول های گیاهی پیوند شده به جنین نیز اثر القایی می دهد! اکنون روشن شده است که همه این تلاش ها برای یافتن یک ماده شکل دهنده خاص، مد بوده و به هدف خود نرسیده است.

بیایید دوباره به نظریه سازمان دهندگان برگردیم. در طرح معمول در مورد تأثیرات القایی سازمان دهندگان بر روی مواد سلولی، که واکنش نشان می دهد، القا می شود، به عنوان چیزی بی تفاوت، یعنی فقط منتظر سوق دادن به سمت تعیین است. با این حال، اینطور نیست. مواد سلولی که سازمان دهنده بر روی آن عمل می کند بی تفاوت نیست. M.N. Ragozina نشان داد که درد مزودرم محوری نه تنها یک القاء کننده لوله عصبی است، بلکه برای تمایز آن نیاز به تأثیر تشکیل دهنده از التهاب سیستم عصبی نیز دارد. در این حالت، القای یک طرفه نیست، بلکه برهمکنش بخش هایی از جنین در حال رشد است. همان القا کننده می تواند تشکیلات مختلفی را القا کند، به عنوان مثال، یک وزیکول اوتیک، زمانی که روی جنین دوزیستان پیوند زده می شود، می تواند یک اندام اضافی را القا کند؛ همان وزیکول، زمانی که به مکان دیگری و در مرحله متفاوتی از رشد پیوند زده شود، می تواند القای کپسول اوتیک همچنین می تواند به عنوان القا کننده هسته جانبی عدسی در صورت تماس با پایه عدسی و غیره عمل کند.

بهتر است آنچه را که گفته شد با نقل قولی از کار وادینگتون خلاصه کنیم، که همراه با تعدادی دیگر از دانشمندان، آنقدر با انرژی تلاش کردند تا شیمی سازمان دهندگان را دریابند: "به نظر می رسید که ما در آستانه هستیم. از یک منحصرا کشف مهم- توانایی به دست آوردن ماده ای که بر رشد تأثیر می گذارد. مشکل این نبود که ما نتوانستیم ماده ای را پیدا کنیم که مانند یک سازمان دهنده عمل کند تا باعث تمایز سلولی شود، بلکه این بود که ما تعداد زیادی از این مواد را پیدا کردیم. در پایان، J. Needham، M. Brachet و نویسنده این مقاله به طور متقاعدکننده ای نشان دادند که حتی متیلن بلو - ماده ای که حتی سرسخت ترین فرد در یک جنین به دنبال آن نیست - می تواند باعث تشکیل بافت عصبی شود. معلوم شد که جستجوی یک ماده واکنش دهنده در یک سلول که بتواند کلید درک تمایز را فراهم کند، بی فایده است. دلیل تمایز را باید در بافت واکنش دهنده ای که در آن رخ می دهد جستجو کرد.

جنبه شیمیایی مطالعه و تمایز سلول ها و بافت ها:

در دهه‌های 50 و 60، به دلیل افزایش تأثیر متقابل زیست‌شناسی، فیزیک و شیمی و استفاده از تکنیک‌های جدید، علاقه به شیمی سلف‌ها دوباره افزایش یافت، اگرچه محتوای این مفهوم به طور چشمگیری تغییر کرده است. اولاً، جستجوی هر ماده تشکیل دهنده ای که باعث عفونت می شود، بی اساس تلقی می شود. ثانیاً، کمتر و کمتر محققی پدیده القای مشاهده شده در طول رشد طبیعی جنین ها را به پدیده سازمان دهندگان مرده تشبیه می کند. ثالثاً، به جای فرضیه Spemann در مورد تأثیرات القایی سازمان دهنده بر روی مواد سلولی "بی تفاوت"، ایده وابستگی متقابل قطعات در رشد جنین ایجاد شد.

در سال 1938، S. Toivonen، با آزمایش صدها بافت حیوانی مختلف برای توانایی القای پریموردیای محوری در دوزیستان، کشف کرد که برخی از القاکننده ها از نظر کیفی اقدامات مختلف، یعنی: بافت کبد خوکچه هندی تقریباً به طور انحصاری مغز جلویی و مشتقات آن، مغز استخوان - تنه و ساختارهای دم را القا می کند. در سال 1950، F. Lehmann فرضیه ای را ارائه کرد که توسط Toivonen، Yamatada و سایر محققان پذیرفته شد. بر اساس این فرضیه، القای اولیه می‌تواند توسط دو عامل ایجاد شود که دو شیب همپوشانی را تشکیل می‌دهند. یک ماده منحصراً ساختارهای قدامی-سفالیک (archencephalic) را القا می کند و ماده دیگر ساختارهای تنه-دمی (deuterencephalic) را القا می کند. اگر عامل دوم زیاد و عامل اول کم باشد، پیش مغز القا می شود. اگر اولی زیاد باشد و دومی کم باشد، قسمت دم تنه ظاهر می شود. همه اینها، طبق این فرضیه، در رشد طبیعی دوزیستان اتفاق می افتد. باید وجود برخی از مواد القا کننده را در ترکیبات کمی مناسب در قسمت های مختلف جنین تصور کرد. تویوونن

انجام یک سری آزمایش با عملکرد جداگانه و همزمان بافت کبد و مغز استخوان و داده ها این نظریه را تایید می کند. با عمل بافت کبد، پیش مغز و مشتقات آن، با عمل مغز استخوان، بافت‌های تنه-دمی و با عمل همزمان کبد و مغز استخوان، ساختارهای تمام سطوح بدن یک لارو معمولی تشکیل شد.

تویوونن فرض می کند که هر یک از دو سلف میدان فعال خود را تشکیل می دهند؛ با عمل همزمان آنها، یک میدان ترکیبی ظاهر می شود (شکل 2).

در دهه 70، شیمی "القاء کننده ها" به همان اندازه نامشخص بود که در دوره شور و شوق شیمیایی یک طرفه جنین شناسان در دهه 30 بود. علیرغم پیشرفت بزرگ در جنین شناسی شیمیایی، تمام سؤالات اصلی در مورد "مراکز سازمانی" مانند دهه 40 باقی مانده است. فرضیه تویوونن، متأسفانه، در مقایسه با طرح های شیمیایی یک طرفه قدیمی جوهر القاء کننده ها و سازمان دهندگان، اساساً چیز جدیدی ارائه نمی دهد؛ فقط به جای یک ماده، به دو یا چند ماده فکر می کنند. کاستی های آشکار فرضیه تویوونن زیر را باید در نظر گرفت که خود نویسنده تا حدی به آن اشاره می کند. اولا، این فرضیه فقط در مورد سلف ها صحبت می کند و اصلاً به موضوع اصلی - در مورد سیستم های واکنش دهنده - مربوط نمی شود. ثانیاً، توجیه تجربی آن بر اساس عملکرد برخی از مواد در بافت های حیوانی ارائه شده است و سعی شده است پدیده رشد طبیعی جنین های دوزیستان توضیح داده شود. لازم است ثابت شود که مواد جدا شده در واقع در معده طبیعی جنین وجود دارد. در صورت وجود، مکان آنها چیست؟ با این حال، دلیلی برای نادیده گرفتن داده های جالب تویوونن و سایر محققان وجود ندارد. این داده ها بازتاب آزمایش های طولانی مدت روی تمایلات حیوانی و رویشی در این کشور است جوجه های دریایی. (شکل 3)

در آزمایشات مداخله جراحیدر مراحل 16 تا 64 بلاستومر، قسمت های مختلف جنین - حیوانی و رویشی - برداشته شد. اگر شیب های حیوانی و رویشی بر یکدیگر تسلط نداشته باشند، رشد طبیعی رخ می دهد. در اصل، این آزمایش‌ها به دیدگاه‌های توونن نزدیک است.

نظریه میدان:

محققین مختلف مطالب مختلفی را در مفهوم میدان قرار داده اند. برخی میدان را حوزه ای دانسته اند که در آن عوامل خاصی به یک شکل عمل می کنند. در داخل میدان، با توجه به ایده های آنها، حالت تعادل وجود دارد. میدان است یک سیستمو نه موزاییکی، جایی که می‌توان برخی از قطعات را بدون تغییر سیستم جدا کرد یا جایگزین کرد. در یک سیستم میدانی ممکن است غلظت‌های متفاوتی از مواد شیمیایی وجود داشته باشد و ممکن است گرادیان‌های متابولیکی وجود داشته باشد.

نظریه میدان کولتسف. ایده N.K. Koltsov در مورد یکپارچگی ارگانیسم و ​​نظریه میدان او تلاشی است برای در نظر گرفتن داده های جنین شناسی تجربی و ژنتیک در جنبه فیزیکی و شیمیایی.

تخمک و تخمک سیستم‌هایی سازمان‌یافته، با قطبیت مشخص و با آرایش خاصی از ساختارهای سلولی هستند. در حال حاضر در تخمک ها مواد و ساختارهای مختلفی وجود دارد که بسته به pH آنها واکنش منحصر به فردی به رنگ های اسیدی و بازی می دهد. این بدان معنی است که قسمت های مختلف سلول می توانند بارهای مثبت یا منفی متفاوتی داشته باشند. در یک سلول کامل، سطح آن، به عنوان یک قاعده، دارای بار منفی است و سطح هسته و کروموزوم ها دارای بار مثبت است. هنگامی که تخمک بالغ می شود، یک میدان نیروی الکتریکی مطابق با ساختار آن ایجاد می شود و این ساختار را "تثبیت" می کند. تحت تأثیر میدان نیرو، نقاط کاتافورتیک خاصی برای حرکت مواد باید در سلول ظاهر شود که با تفاوت پتانسیل توضیح داده می شود. هنگامی که تخمک توسط اسپرم فعال می شود، تغییر در تنفس رخ می دهد، گاهی اوقات تغییر شدید در pH، تغییر در نفوذپذیری غشاء و حرکت مواد. به گفته کولتسف، این پدیده ها بدیهی است که ناشی از ولتاژ میدان های نیروی شارژ مجدد و اختلاف پتانسیل است. بنابراین، جنینی که شروع به رشد می کند یک میدان نیرو است. در طول توسعه، نقاط مختلف میدان نیرو با تفاوت‌های پتانسیل مشخص می‌شوند. این فقط در مورد نیست پتانسیل های الکتریکی، بلکه در مورد مواد شیمیایی، دما، گرانشی، انتشار، مویرگی، مکانیکی و غیره.

حتی چنین عاملی مانند کاهش یا افزایش نفوذپذیری غشای سلولی ناگزیر باعث تغییر در جریان مواد مایع می شود. با توجه به اینکه ارتباطات خاصی بین بلاستومرها وجود دارد، می توان تصور کرد که تغییرات در جریان مواد مایع نیز می تواند بر آرایش فضایی بلاستومرها تأثیر بگذارد. پتانسیل های ماهیت متفاوت و تغییرات آنها نه تنها با رشد جنین همراه است، نه تنها وضعیت ادغام آن را منعکس می کند، بلکه نقش مهمی در توسعه دارد و رفتار بلستومرهای فردی و کل جنین را تعیین می کند. در طول رشد، میدان نیروی جنین تغییر می کند: پیچیده تر می شود، متمایز می شود، اما یکپارچه می ماند. کولتسف در مورد مراکزی با اختلاف پتانسیل بالا صحبت می کند، در مورد مراکز درجه دوم و سوم. او در مورد شیب هایی با ولتاژ در حال کاهش از یک پتانسیل به پتانسیل دیگر صحبت می کند. گرادیان های تعیین شده توسط کل میدان نیرو از هر مرکز منتشر می شود. با توجه به وضعیت بیوفیزیک در دهه 1930، کولتسف نمی توانست ایده های فیزیکی خاص تری در مورد جنسیت جنین ایجاد کند. او معتقد بود که میدان نیرو مغناطیسی نیست، اما می تواند با آن مقایسه شود. بلاستومرهایی که در حین خرد کردن به وجود می آیند و از نظر ساختار یکسان نیستند در نهایت به داخل می رسند بخش های مختلفمیدان یکپارچه جنین و با توجه به موقعیت جدید، خصوصیات و ساختار بیوشیمیایی آنها را تغییر دهد. بنابراین، رفتار هر قسمت از جنین به ساختار اولیه آن، به تأثیر میدان نیروی عمومی و تأثیر مناطق مجاور این میدان بستگی دارد.

کولتسف همچنین مفهوم "میدان نیروی محیط خارجی" (گرانشی، نور و شیمیایی) را معرفی می کند و به آن اهمیت مهمی نسبت می دهد، زیرا بر میدان نیرو در داخل جنین تأثیر می گذارد، به عنوان مثال، تعیین جهت رشد در حیوانات بی تحرک.

متأسفانه، مسائل مربوط به فیزیک رشد جنینی به طور کامل توسعه نیافته است. حقایق موجود با افکار کولتسف در مورد زمینه ها در تضاد نیست.

سایر محققین نیز افکار نزدیک به دیدگاه کولتسف را بیان کردند. در سال 1968، B. Weisberg یک تفسیر فیزیکی یکپارچه از فرآیندهای مورفوژنتیک مختلف را ارائه کرد و ایده میدان های نوسانی را ایجاد کرد. او نوسانات پتانسیل های الکتریکی در میکسومیست ها، شباهت های برخی را مورد مطالعه قرار داد اشکال ارگانیکبه عنوان مثال، کلنی های شامپینیون با آرایش ذرات کوچک در میدان صوتی. ویزبرگ فکر می‌کند که میدان‌های نوسانی منجر به این واقعیت می‌شود که مجتمع‌های سلولی باید به قلمروهایی تقسیم شوند که در آن نوسانات در فازها هماهنگ می‌شوند و اختلاف فاز بین قلمروها ایجاد می‌شود. جدایی فضایی حاصل می تواند منجر به حرکات مورفوژنتیک شود: هجوم سلول ها در حین گاسترولاسیون، محل کانال های نیم دایره ای گوش داخلی، تشکیل صفحات پکتال در کتنوفورها و غیره.

تجزیه و تحلیل همه نظریه ها به ما اجازه نمی دهد که هیچ یک از آنها را به عنوان نظریه رشد فردی که می تواند یک جنین شناس را راضی کند، تشخیص دهیم. صرف نظر از روش تحقیق، باید این واقعیت بدیهی را در نظر گرفت که هر گونه تصور از جنین به عنوان موزاییکی از قطعات، به عنوان مجموع بلاستومرها و غیره. غیر قابل دفاع است که ارگانیسم در هر مرحله از رشد به نحوی یکپارچه است و یک سیستم یکپارچه را نشان می دهد.

فهرست ادبیات مورد استفاده:

B.P. Tokin "جنین شناسی عمومی"

انتشارات "مدرسه عالی" مسکو 1970

B. Albers, D. Bray, J. Lewis, M. Raff, K. Roberts, J. Watson "بیولوژی مولکولی سلول" جلد 4

انتشارات "میر" مسکو 1987

تفکیک تفکیک

ظهور تفاوت بین سلول ها و بافت های همگن، تغییرات آنها در طول رشد یک فرد، که منجر به تشکیل سلول های تخصصی می شود. سلول ها، اندام ها و بافت ها. D. زیربنای مورفوژنز است و عمدتاً رخ می دهد. به عنوان مثال، در فرآیند رشد جنینی، و همچنین در رشد پس از جنین و در اندام های خاصی از ارگانیسم بالغ. در اندام‌های خونساز، سلول‌های بنیادی خونساز به انواع مختلفی تمایز می‌یابند. سلول های خونی و در غدد جنسی سلول های زایای اولیه به گامت ها تبدیل می شوند. د در تغییرات ساختار و عملکرد بیان می شود. خواص (سلول های عصبی توانایی انتقال تکانه های عصبی، سلول های غده ای - ترشح مواد مربوطه و غیره را به دست می آورند). چ. D. عوامل - تفاوت در سیتوپلاسم سلول های جنینی اولیه، به دلیل ناهمگونی سیتوپلاسم تخمک، و خاص. تأثیر سلول های همسایه - القاء. سیر D. تحت تأثیر هورمون ها است. منگنز عوامل تعیین کننده D. هنوز شناخته نشده است. تحت تأثیر k.-l. تعیین فاکتور D. ابتدا زمانی رخ می دهد که خارجی باشد. علائم D. هنوز ظاهر نشده است، اما توسعه بیشتر بافت می تواند بدون توجه به عامل ایجاد کننده D. رخ دهد. معمولا D. برگشت ناپذیر است. با این حال، در شرایط آسیب به بافت قادر به بازسازی، و همچنین در موارد بدخیمی. در طی انحطاط سلولی، تمایززدایی جزئی رخ می دهد. در این صورت موارد کسب تمایز زدایی امکان پذیر است. سلول های قادر به D. در جهت های مختلف (متاپلازی). ژنتیک مولکولی اساس D. فعالیت ژن های خاص برای هر بافت است. اگرچه همه چیز جسمی است. سلول‌های بدن دارای مجموعه‌ای از ژن‌های یکسان هستند؛ در هر بافت، تنها بخشی از ژن‌های مسئول یک D. فعال هستند، بنابراین نقش عوامل D. به انتخاب کاهش می‌یابد. فعال سازی (روشن) این ژن ها. فعالیت تعریف شده است. ژن منجر به سنتز مربوطه می شود پروتئین هایی که D را تعیین می کنند. اعتقاد بر این است که نقش تعیین کننده در تعیین شکل سلول ها، توانایی آنها برای اتصال به یکدیگر (به چسبندگی مراجعه کنید)، و حرکات آنها در طول D. توسط اسکلت سلولی و مجموعه گلیکوپروتئین غشای سلولی ایفا می شود. - گلیکوکالیکس

.(منبع: "فرهنگ دایره المعارف زیستی." سردبیر M. S. Gilyarov؛ هیئت تحریریه: A. A. Babaev، G. G. Vinberg، G. A. Zavarzin و دیگران - ویرایش دوم، تصحیح - M.: Sov. Encyclopedia، 1986.)

تفکیک

فرآیند تفاوت‌هایی که بین سلول‌های اولیه همگن ایجاد می‌شود، که طی آن سلول‌ها، بافت‌ها و اندام‌های تخصصی تشکیل می‌شوند که قادر به انجام عملکردهای خاصی در بدن هستند. بنابراین، تمایز زمینه ساز رشد فردی ارگانیسم های چند سلولی از لقاح تخمک تا تشکیل است. بالغ. در حیوانات، تمایز به شدت رخ می دهد زمانی که رشد جنینیو همچنین در دوره پس از جنین، در حالی که بدن رشد می کند و رشد می کند. تمایز سلولی در یک ارگانیسم بالغ نیز رخ می دهد، زمانی که، برای مثال، در اندام های خونساز سلولهای بنیادیبه سلول های خونی که دائماً تجدید می شوند و در اندام های تناسلی به سلول های زایای اولیه تمایز می یابند گامت ها. بر خلاف حیوانات، گیاهان در طول زندگی خود رشد می کنند، و بنابراین، تشکیل اندام ها و بافت های جدید تا زمانی که وجود دارند ادامه می یابد. این فرآیندها تضمین شده است بافت های آموزشی، یا مریستم ها. مریستم ها از سلول های غیر تخصصی و ظاهراً یکسان تشکیل شده اند که در طی تقسیمات مکرر، تمایز یافته و بافت ها و اندام های مختلف گیاه را به وجود می آورند.
فرآیندهای تمایز سلولی توسط برنامه های موجود در ژن ها تعیین می شود. از آنجایی که تمام سلول‌های جسمی جنین در حال رشد حاوی اطلاعات ژنتیکی یکسانی هستند، ظهور سلول‌های متفاوت از نظر ژنتیکی مشابه سلول‌های مختلف مانند سلول‌های مغز، ماهیچه‌ها، پوست حیوانات یا سلول‌های برگ و ریشه در گیاهان می‌تواند. تنها با کار آنها حاوی ژن های مختلف یا به اصطلاح توضیح داده می شود. بیان متفاوت (فعالیت) ژن ها. مکانیسم‌های پیچیده مولکولی و سلولی که روشن و خاموش شدن ژن‌های مختلف را تنظیم می‌کنند و سلول‌ها را در مسیرهای تمایز مختلف هدایت می‌کنند، به خوبی شناخته نشده‌اند.
پیش از این اعتقاد بر این بود که تمایز سلول های سوماتیک، به ویژه سلول های حیوانات عالی، غیر قابل برگشت است. با این حال موفقیت روش هایی مانند کشت سلول و بافتو شبیه سازی، نشان داد که در برخی موارد تمایز برگشت پذیر است: تحت شرایط خاصی می توان یک ارگانیسم کامل را از یک سلول تخصصی رشد داد.

.(منبع: "زیست شناسی. دایره المعارف مصور مدرن." سردبیر ارشد A. P. Gorkin؛ M.: Rosman، 2006.)

مترادف ها:

ببینید «تفاوت» در فرهنگ‌های دیگر چیست:

تفکیک- و، f. différencier، آلمانی. differenzieren. منسوخ شده اقدام بر اساس ارزش چ. متمایز کردن پیشرفت در تمدن ما بیشتر و بیشتر به سمت توسعه فقط برخی از توانایی های ما، به سمت توسعه یک طرفه، به سمت... فرهنگ لغت تاریخی گالیسم های زبان روسی

تفکیک- 1. فرآیندی که در نتیجه آن فرد پاسخ به آن گزینه‌های محرک را متوقف می‌کند و پس از آن عوامل غیرشرطی یا تقویت‌کننده ارائه نمی‌شوند و واکنش‌های رفتاری را فقط به محرک‌هایی که ادامه می‌دهند بازتولید می‌کند... دایره المعارف بزرگ روانشناسی

تبدیل در فرآیند رشد فردی ارگانیسم (آنتوژنز) سلول های اولیه یکسان و غیر تخصصی جنین به سلول های تخصصی بافت ها و اندام ها ... فرهنگ لغت دایره المعارفی بزرگ

فرآیند تبدیل سلول‌های بنیادی به سلول‌هایی که باعث ایجاد یک خط سلول‌های خونی می‌شوند. این فرآیند منجر به تشکیل گلبول‌های قرمز خون (گلبول‌های قرمز)، پلاکت‌ها، نوتروفیل‌ها، مونوسیت‌ها، ائوزینوفیل‌ها، بازوفیل‌ها و لنفوسیت‌ها می‌شود. اصطلاحات پزشکی

سلول ها فرآیند اجرای یک برنامه تعیین شده ژنتیکی برای تشکیل یک فنوتیپ سلولی تخصصی هستند که توانایی آنها را برای انجام عملکردهای پروفایل خاص منعکس می کند. به عبارت دیگر، فنوتیپ سلولی نتیجه یک هماهنگ... ... ویکی پدیا است

اسم، تعداد مترادف ها: 2 تمایز (11) تمایز (6) ASIS Dictionary of Synonyms. V.N. تریشین. 2013 … فرهنگ لغت مترادف

تفکیک- تخصص سلول ها و بافت های قبلا همگن بدن موضوعات بیوتکنولوژی تمایز EN ... راهنمای مترجم فنی

تفکیک- تمایز جنین شناسی حیوانی فرآیند تشکیل ویژگی های خاص در سلول ها در طول رشد فردی و بروز تفاوت بین سلول ها و بافت های همگن است که منجر به تشکیل سلول ها، بافت ها و... ... جنین شناسی عمومی: فرهنگ اصطلاحات

در طی فرآیند رشد فردی یک ارگانیسم (آنتوژنز)، تبدیل سلول های اولیه یکسان و غیر تخصصی جنین به سلول های تخصصی بافت ها و اندام ها. * * * افتراق افتراق، دگرگونی در فرآیند... ... فرهنگ لغت دایره المعارفی

تفکیک مورفوژنز زمینه ای به عنوان یک قاعده، وقوع غیرقابل برگشت تفاوت بین سلول های همگن اولیه (در ابتدای جنین) با تشکیل سلول های تخصصی، بافت ها و... ... زیست شناسی مولکولی و ژنتیک. فرهنگ لغت.

تمایز سلولی و آسیب شناسی

1. تمایز سلولی. عوامل و تنظیم تمایز. سلول های بنیادی و دیفرون

این سوال یکی از پیچیده ترین و در عین حال جالب ترین هم برای سیتولوژی و هم برای زیست شناسی است. تمایز فرآیند ظهور و توسعه تفاوت های ساختاری و عملکردی بین سلول های جنینی در ابتدا همگن است که در نتیجه آن سلول ها، بافت ها و اندام های تخصصی یک ارگانیسم چند سلولی تشکیل می شود. تمایز سلولی جزء حیاتی فرآیند تشکیل یک ارگانیسم چند سلولی است. در حالت کلی، تمایز برگشت ناپذیر است، یعنی. سلول های بسیار تمایز یافته نمی توانند به نوع دیگری از سلول تبدیل شوند. این پدیده تمایز انتهایی نامیده می شود و در درجه اول مشخصه سلول های حیوانی است. بر خلاف سلول های حیوانی، اکثر سلول های گیاهی، حتی پس از تمایز، قادر به تقسیم و حتی گام برداشتن در مسیر جدید توسعه هستند. به این فرآیند تمایز زدایی می گویند. به عنوان مثال، هنگامی که یک ساقه بریده می شود، برخی از سلول ها در ناحیه بریده شده شروع به تقسیم و بستن زخم می کنند، در حالی که برخی دیگر حتی ممکن است دچار تمایز زدایی شوند. به این ترتیب سلول های قشر مغز می توانند به سلول های آوند چوبی تبدیل شده و تداوم عروقی را در ناحیه آسیب بازگردانند. در شرایط آزمایشی، زمانی که بافت گیاهی در محیط غذایی مناسب کشت می‌شود، سلول‌ها پینه ایجاد می‌کنند. کالوس توده ای از سلول های نسبتاً تمایز نیافته است که از سلول های گیاهی تمایز یافته به دست می آید. در شرایط مناسب می توان گیاهان جدید را از تک سلولی کالوس پرورش داد. در طول تمایز، هیچ از دست دادن یا تنظیم مجدد DNA وجود ندارد. این به طور قانع کننده ای توسط نتایج آزمایشات در مورد پیوند هسته ها از سلول های تمایز یافته به سلول های تمایز نیافته اثبات می شود. بنابراین، هسته یک سلول تمایز یافته به یک تخم قورباغه دارای هسته وارد شد. در نتیجه، یک بچه قورباغه طبیعی از چنین سلولی ایجاد شد. تمایز عمدتاً در طول دوره جنینی و همچنین در اولین مراحل رشد پس از جنین رخ می دهد. علاوه بر این، تمایز در برخی از اندام های ارگانیسم بالغ صورت می گیرد. به عنوان مثال، در اندام های خون ساز، سلول های بنیادی به سلول های خونی مختلف و در غدد جنسی، سلول های زایای اولیه به گامت تمایز می یابند.

عوامل و تنظیم تمایز. در اولین مراحل انتوژنز، رشد ارگانیسم تحت کنترل RNA و سایر اجزای واقع در سیتوپلاسم تخمک اتفاق می افتد. سپس عوامل تمایز شروع به تأثیر بر توسعه می کنند.

دو عامل اصلی تمایز وجود دارد:

1.تفاوت در سیتوپلاسم سلول های جنینی اولیه به دلیل ناهمگنی سیتوپلاسم تخم.

2.تأثیرات خاص سلول های همسایه (القاء).

نقش فاکتورهای تمایز این است که به طور انتخابی ژن های خاصی را در سلول های مختلف فعال یا غیرفعال کنند. فعالیت ژن های خاص منجر به سنتز پروتئین های مربوطه می شود که تمایز را هدایت می کنند. پروتئین های سنتز شده می توانند رونویسی را مسدود یا برعکس آن را فعال کنند. در ابتدا، فعال یا غیرفعال شدن ژن های مختلف به تعامل هسته های سلولی تمام توان با سیتوپلاسم خاص آنها بستگی دارد. بروز تفاوت های موضعی در خواص سیتوپلاسم سلول ها را تفکیک اووپلاسمی می نامند. دلیل این پدیده این است که در هنگام تکه تکه شدن تخمک، بخش هایی از سیتوپلاسم که از نظر خواص متفاوت هستند به بلاستومرهای مختلف ختم می شوند. همراه با تنظیم درون سلولی تمایز، سطح تنظیم فوق سلولی از نقطه خاصی روشن می شود. سطح تنظیم فوق سلولی شامل القای جنینی است.

القای جنینی برهمکنشی بین بخش‌هایی از ارگانیسم در حال رشد است که در طی آن یک بخش (القاء) با قسمت دیگر (سیستم پاسخ‌دهنده) تماس پیدا می‌کند و رشد آن دومی را تعیین می‌کند. علاوه بر این، نه تنها تأثیر القاء بر سیستم واکنش نشان داده شد، بلکه تأثیر دومی بر تمایز بیشتر القاء کننده نیز ایجاد شد.

تحت تأثیر برخی عوامل، ابتدا عزم رخ می دهد.

تعیین یا تمایز نهفته، پدیده ای است که علائم خارجی تمایز هنوز ظاهر نشده است، اما رشد بیشتر بافت بدون توجه به عاملی که آنها را ایجاد کرده است، در حال رخ دادن است. مواد سلولی از مرحله ای تعیین شده در نظر گرفته می شود که در آن ابتدا، هنگامی که به مکان جدید پیوند می زند، به عضوی تبدیل می شود که به طور معمول از آن تشکیل می شود.

سلول های بنیادی و دیفرون. به شماره جهت های امیدوار کنندهزیست شناسی قرن بیست و یکم شامل مطالعه سلول های بنیادی است. امروزه، تحقیقات سلول های بنیادی از نظر اهمیت با تحقیقات بر روی ارگانیسم های شبیه سازی شده قابل مقایسه است. به گفته دانشمندان، استفاده از سلول های بنیادی در پزشکی، درمان بسیاری از بیماری های "مشکل" بشر (ناباروری، بسیاری از انواع سرطان، دیابت، اسکلروز چندگانه، بیماری پارکینسون و غیره).

یک سلول بنیادی نیست سلول بالغ، قادر به خود نوسازی و تکامل به سلول های تخصصی بدن است.

سلول های بنیادی به سلول های بنیادی جنینی (از جنین های مرحله بلاستوسیست جدا می شوند) و سلول های بنیادی ناحیه ای (از اندام های بالغ یا از اندام های جنین های بعدی جدا می شوند) تقسیم می شوند. در بدن بالغ، سلول های بنیادی عمدتاً در مغز استخوان و به مقدار بسیار کم در تمام اندام ها و بافت ها یافت می شوند.

خواص سلول های بنیادی سلول های بنیادی خود نگهدار هستند، به عنوان مثال. پس از تقسیم یک سلول بنیادی، یک سلول در خط بنیادی باقی می ماند و دومی به یک سلول تخصصی تمایز می یابد. این تقسیم را نامتقارن می نامند.

عملکرد سلول های بنیادی وظیفه سلول های بنیادی جنینی انتقال اطلاعات ارثی و تشکیل سلول های جدید است. وظیفه اصلی سلول های بنیادی منطقه ای، بازگرداندن از دست دادن سلول های تخصصی پس از مرگ طبیعی مرتبط با سن یا فیزیولوژیکی و همچنین در شرایط اضطراری است.

Differenton یک سری سلولی متوالی است که از یک پیش ساز مشترک تشکیل شده است. شامل سلول های بنیادی، نیمه بنیادی و بالغ می شود.

به عنوان مثال، سلول های بنیادی، نوروبلاست، سلول های عصبی یا سلول های بنیادی، کندروبلاست، سلول های غضروفی و ​​غیره.

نوروبلاست یک سلول لوله عصبی با تمایز ضعیف است که بعداً به یک نورون بالغ تبدیل می شود.

کندروبلاست یک سلول بافت غضروفی با تمایز ضعیف است که به کندروسیت (سلول بالغ بافت غضروفی) تبدیل می شود.

آپوپتوز و نکروز

آپوپتوز (از یونانی - افتادن برگ) یک شکل ژنتیکی برنامه ریزی شده از مرگ سلولی است که برای رشد یک ارگانیسم چند سلولی ضروری است و در حفظ هموستاز بافت نقش دارد. آپوپتوز خود را در کاهش اندازه سلول، تراکم و تکه تکه شدن کروماتین، تراکم نشان می دهد. غشای پلاسماییبدون اینکه محتویات سلول در محیط آزاد شود. آپوپتوز معمولاً با شکل دیگری از مرگ سلولی مخالف است - نکروز، که تحت تأثیر عوامل مخرب خارجی سلول و شرایط محیطی نامناسب (هیپواسمی، مقادیر شدید pH، هایپرترمی، استرس مکانیکی، عملکرد عواملی که به غشاء آسیب می‌رسانند) ایجاد می‌شود. . نکروز با تورم سلول و پارگی غشاء به دلیل افزایش نفوذپذیری آن با انتشار محتویات سلول در محیط ظاهر می شود. اولین ویژگی های مورفولوژیکیآپوپتوز (تراکم کروماتین) در هسته ثبت می شود. بعداً فرورفتگی های غشای هسته ظاهر می شود و قطعه قطعه شدن هسته رخ می دهد. قطعات جدا شده از هسته که توسط غشاء محدود شده اند، در خارج از سلول یافت می شوند؛ آنها اجسام آپوپتوز نامیده می شوند. انبساط در سیتوپلاسم رخ می دهد شبکه آندوپلاسمیتراکم و چروک شدن دانه ها. مهمترین ویژگیآپوپتوز کاهش پتانسیل گذرنده میتوکندری است. غشای سلولی پرز بودن خود را از دست می دهد و تورم های حباب مانند ایجاد می کند. سلول ها گرد شده و از بستر جدا می شوند. نفوذپذیری غشاء فقط در رابطه با مولکول های کوچک افزایش می یابد و این دیرتر از تغییرات در هسته اتفاق می افتد. یکی از مهمترین ویژگی های مشخصهآپوپتوز کاهش حجم سلولی است بر خلاف تورم آن در طول نکروز. آپوپتوز بر سلول های فردی تأثیر می گذارد و عملاً هیچ تأثیری بر محیط اطراف آنها ندارد. در نتیجه فاگوسیتوز، که سلول ها در طول توسعه آپوپتوز تحت آن قرار می گیرند، محتویات آنها در فضای بین سلولی آزاد نمی شود. برعکس، در حین نکروز، اجزای فعال درون سلولی آنها در اطراف سلول های در حال مرگ جمع می شوند و محیط اسیدی می شود. به نوبه خود، این به مرگ سلول های دیگر و توسعه التهاب کمک می کند. ویژگی های مقایسه ایآپوپتوز و نکروز سلول ها در جدول 1 آورده شده است.

جدول 1. ویژگی های مقایسه ای آپوپتوز و نکروز سلولی

نشانه آپوپتوز شیوع نکروز تک سلولی گروه سلولی عامل محرک فعال شده توسط محرک های فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک سرعت رشد، ساعت 1-12 در عرض 1 تغییر در اندازه سلول کاهش افزایش تغییرات در غشای سلولی از دست دادن میکروویلی ها، ایجاد تورم، یکپارچگی شکسته نمی شود. نقض یکپارچگی تغییرات در هسته تراکم کروماتین، پیکنوز، تکه تکه شدن تورم تغییرات در سیتوپلاسم تراکم سیتو پلاسما، متراکم شدن گرانول هالییز گرانول هامحلی سازی آسیب اولیه در هسته در غشاء علل مرگ سلولی از هم گسیختگی سلول، تخریب سلولیDNA DNA با تشکیل قطعات بزرگ و سپس کوچک شکسته می شود. تخریب اختلال وابستگی انرژی بستگی ندارد پاسخ التهابی ندارد معمولاً وجود دارد حذف سلول های مرده فاگوسیتوز توسط سلول های همسایه فاگوسیتوز توسط نوتروفیل ها و ماکروفاژها نمونه هایی از تظاهرات دگرگونی مرگ سلولی از هیپوکسی، به

آپوپتوز به طور جهانی در دنیای موجودات چند سلولی گسترده است: تظاهرات مشابه در مخمرها، تریپانوزوم ها و برخی دیگر از موجودات تک سلولی توصیف شده است. آپوپتوز به عنوان شرایطی برای وجود طبیعی ارگانیسم در نظر گرفته می شود.

آپوپتوز در بدن وظایف زیر را انجام می دهد:

§ حفظ شماره سلول ثابت ساده‌ترین تصویر از اهمیت آپوپتوز برای ارگانیسم چند سلولی، داده‌های مربوط به نقش این فرآیند در حفظ تعداد ثابت سلول‌ها در نماتد Caenorhabditis elegans است.

§ محافظت از بدن در برابر عوامل بیماری زا بیماری های عفونیبه ویژه از ویروس ها. بسیاری از ویروس ها باعث می شوند نقض عمیقدر متابولیسم سلول آلوده، که با راه اندازی یک برنامه مرگ به این اختلالات واکنش نشان می دهد. معنای بیولوژیکی این واکنش این است که مرگ سلول آلوده در مراحل اولیه از انتشار عفونت در سراسر بدن جلوگیری می کند. درست است، برخی از ویروس ها سازگاری های ویژه ای برای سرکوب آپوپتوز در سلول های آلوده ایجاد کرده اند. بنابراین، در برخی موارد، ماده ژنتیکی ویروس، موادی را رمزگذاری می کند که به عنوان پروتئین های تنظیم کننده ضد آپوپتوز سلولی عمل می کنند. در موارد دیگر، ویروس سلول را تحریک می کند تا پروتئین های ضد آپوپتوز خود را سنتز کند. بنابراین، پیش‌شرط‌هایی برای تولید مثل بدون مانع ویروس ایجاد می‌شود.

§ حذف سلول های معیوب ژنتیکی آپوپتوز است مهمترین وسیلهپیشگیری طبیعی از سرطان ژن های خاصی وجود دارند که اختلالات موجود در ماده ژنتیکی سلول را کنترل می کنند. در صورت لزوم، این ژن ها تعادل را به نفع آپوپتوز تغییر می دهند و سلول بالقوه خطرناک می میرد. اگر چنین ژن هایی جهش پیدا کنند، نئوپلاسم های بدخیم در سلول ها ایجاد می شوند.

§ تعیین شکل یک موجود زنده و اجزای آن؛

§ اطمینان از نسبت صحیح تعداد سلول انواع مختلف;

شدت آپوپتوز در دوره های اولیه انتوژنز، به ویژه در طول جنین زایی بیشتر است. در بدن بالغ، آپوپتوز تنها در بافت هایی که به سرعت تجدید می شوند، همچنان نقش اصلی را ایفا می کند.

تمایز تومور سلولی

3. تبدیل تومور سلول ها

ما چیزهای زیادی در مورد چگونگی زندگی و تکامل سلول ها آموخته ایم، اگرچه در مورد چگونگی جلوگیری از سرطان کافی نیست. برعکس: ما عوامل و مکانیسم‌های مختلفی را دیده‌ایم که آن را القا می‌کنند و این امید به روش‌های جهانی درمانی را تضعیف می‌کند. از این رو، سخنان جامعه به ذهن متبادر می شود: در حکمت بسیار اندوه فراوان است. و هر کس علم را بیفزاید، اندوهش را افزون کند. اما دانشمندان در حال کار هستند."

خسین ر.ب.، دانشمند شوروی

مسئله بیماری های انکولوژیکیکی از اصلی ترین ها برای جامعه مدرن. بر اساس پیش بینی های سازمان جهانی بهداشت، بروز و مرگ و میر سرطان در سراسر جهان از سال 1999 تا 2020 دو برابر خواهد شد (از 10 به 20 میلیون مورد جدید و از 6 به 12 میلیون مرگ ثبت شده).

تومور رشد بیش از حد پاتولوژیک بافت متشکل از سلول‌های بدن که به طور کیفی تغییر کرده و تمایز خود را از دست داده‌اند، می‌باشد.

اصطلاح "سرطان" از زمان های قدیم به ما رسیده است. در آن روزها، این بیماری با اصلی ترین و قابل توجه ترین علامت بیماری نامیده می شد. بر حسب قیاس بین رشدها تومور بدخیمبه بافت های اطراف و اندام های سرطانی، این بیماری را سرطان (در لاتین سرطان) می نامند. این اصطلاح باستانی اکنون برای همه شناخته شده است و همه را می ترساند. هنگام ارتباط با بیماران بهتر است از آن استفاده نکنید.

در بروز تومورها دو عامل تعیین کننده است: ظهور یک سلول تغییر یافته (تبدیل) و وجود شرایط برای رشد و تولید مثل بدون مانع آن در بدن.

در طول زندگی، تعداد زیادی تقسیم سلولی در یک ارگانیسم چند سلولی رخ می دهد. به عنوان مثال، در بدن انساناین عدد تقریباً 10 است 16. به طور دوره ای، جهش هایی در سلول های سوماتیک رخ می دهد، از جمله آنهایی که می توانند منجر به تشکیل شوند سلول های تومور. علاوه بر این، هر چه یک سلول چرخه های تقسیم بیشتری را طی کرده باشد، احتمال ظهور سلول های معیوب در فرزندانش بیشتر می شود. این توضیح می دهد افزایش شدیداحتمال ابتلا به سرطان با افزایش سن بیش از 50 درصد از کل موارد سرطان در افراد 65 سال و بالاتر تشخیص داده می شود. آمارها نشان می دهد که اگر مرگ و میر ناشی از سرطان در 20 سالگی را یک سال بدانیم، پس از 50 سالگی عصر تابستانخطر مرگ در اثر این بیماری ده برابر افزایش می یابد.

بدن با کمک سلول های معیوب حاصله مبارزه می کند سیستم ایمنی. از آنجایی که ظهور سلول های معیوب اجتناب ناپذیر است، به احتمال زیاد، این اختلالات سیستم ایمنی است که در ایجاد تومورها تعیین کننده است. مفهوم نقش مکانیسم های ایمنیدر حال توسعه نئوپلاسم های بدخیمدر سال 1909 توسط ارلیخ مطرح شد. پژوهش سالهای اخیرنقش مهم حالت های نقص ایمنی در ایجاد تومورها را تایید کرد.

بدیهی است که هر چه سلول های معیوب بیشتری در بدن ظاهر شوند، احتمال از دست رفتن چنین سلول هایی توسط سیستم ایمنی بیشتر می شود. دگرگونی سلولی در اثر عوامل سرطان زا ایجاد می شود.

عوامل سرطان زا از عوامل محیط بیرونی و داخلی هستند که می توانند باعث بروز و توسعه تومورها شوند.

عوامل محیط داخلی شامل شرایط مکان سلول، استعداد ژنتیکی ارگانیسم است. بنابراین، هر چه یک سلول در شرایط نامطلوب‌تر باشد، احتمال بروز خطا در طول تقسیم آن بیشتر می‌شود. ضربه زدن به پوست، غشاهای مخاطی یا سایر بافت های بدن توسط محرک های مکانیکی یا شیمیایی منجر به افزایش خطر ایجاد تومور در این مکان می شود. این چیزی است که تعیین می کند خطر افزایش یافتهبروز سرطان اندام هایی که غشای مخاطی آنها در معرض شدیدترین استرس طبیعی قرار دارد: سرطان ریه، معده، روده بزرگ و غیره. خال ها یا اسکارهای دائمی آسیب دیده، زخم های طولانی مدت غیر التیام یافته نیز منجر به شدید می شود. تقسیم سلولیدر شرایط نامساعد و افزایش این خطر. عوامل ژنتیکی نقش مهمی در ایجاد برخی از تومورها دارند. در حیوانات، نقش استعداد ژنتیکی به طور تجربی با استفاده از نمونه‌ای از سویه‌های با سرطان بالا و پایین موش تأیید شده است.

عوامل خارجی سرطان زا را می توان به سه گروه اصلی فیزیکی، شیمیایی و بیولوژیکی تقسیم کرد.

عوامل فیزیکی عبارتند از تابش یونیزه کننده- تابش - تشعشع. در دهه‌های اخیر، آلودگی زمین به رادیونوکلئیدها در نتیجه فعالیت‌های اقتصادی انسان پدیدار شده و به مقیاس وسیعی رسیده است. انتشار رادیونوکلئیدها در نتیجه تصادفات رخ می دهد نیروگاه های هسته ایو زیردریایی های هسته ای، تخلیه زباله های سطح پایین به جو از راکتورهای هسته ای، و غیره K عوامل شیمیاییشامل مواد شیمیایی مختلف (اجزای دود تنباکو، بنزوپیرن، نفتیلامین، برخی از علف کش ها و حشره کش ها، آزبست و غیره). منبع اکثر مواد شیمیایی سرطان زا در محیطانتشارات ناشی از تولید صنعتی هستند. به عوامل بیولوژیکیشامل ویروس ها (ویروس هپاتیت B، آدنوویروس و برخی دیگر).

بر اساس ماهیت و سرعت رشد، تشخیص تومورهای خوش خیم و بدخیم مرسوم است.

تومورهای خوش خیم نسبتا کند رشد می کنند و می توانند برای سال ها وجود داشته باشند. آنها توسط پوسته خود احاطه شده اند. با رشد تومور، بافت های اطراف را بدون از بین بردن آنها رانده می شود. سلول های یک تومور خوش خیم کمی با سلول های طبیعی که تومور از آنها ایجاد شده است متفاوت است. بنابراین، تومورهای خوش خیم با اضافه کردن پسوند "oma" از اصطلاح یونانی "oncoma" (تومور) از بافت هایی که از آنها ایجاد شده اند نامگذاری می شوند. به عنوان مثال، تومور از بافت چربی به نام لیپوم، از بافت همبند - فیبروم، از بافت عضلانی - فیبروم و غیره نامیده می شود. برداشتن یک تومور خوش خیم با غشای آن منجر به درمان کاملبیمار

تومورهای بدخیم خیلی سریعتر رشد می کنند و هیچ پوسته خود. سلول های تومور و طناب های آنها به بافت های اطراف نفوذ کرده و به آنها آسیب می رسانند. رشد به لنفاوی یا رگ خونی، می توانند از طریق جریان خون یا لنف به آن منتقل شوند غدد لنفاوییا اندام های دور با تشکیل کانون ثانویه رشد تومور - متاستاز. سلول های تومور بدخیم به طور قابل توجهی با سلول هایی که از آنها رشد کرده اند متفاوت است. سلول های تومور بدخیم غیر معمول هستند، آنها تغییر کرده اند غشای سلولیو اسکلت سلولی، به همین دلیل است که شکلی کم و بیش گرد دارند. سلول های تومور ممکن است حاوی چندین هسته باشند که از نظر شکل و اندازه معمولی نیستند. یک ویژگی بارزسلول تومور از دست دادن تمایز و در نتیجه از دست دادن عملکرد خاص است.

برعکس، سلول های طبیعی تمام خواص سلول های کاملا تمایز یافته را دارند که عملکردهای خاصی را در بدن انجام می دهند. این سلول ها چندشکلی هستند و شکل آنها توسط یک اسکلت سلولی ساختار یافته تعیین می شود. سلول های طبیعی بدن معمولاً تقسیم می شوند تا زمانی که با سلول های همسایه تماس پیدا کنند و پس از آن تقسیم متوقف می شود. این پدیده به عنوان مهار تماس شناخته می شود. سلول های جنینی، اپیتلیوم روده (جایگزینی مداوم سلول های در حال مرگ)، سلول های مغز استخوان (سیستم خون ساز) و سلول های تومور استثنا هستند. بنابراین، مهمترین انگسلول های تومور دارای تکثیر کنترل نشده در نظر گرفته می شوند

تبدیل یک سلول طبیعی به یک سلول تبدیل شده یک فرآیند چند مرحله ای است.

1.شروع. تقریباً هر توموری با آسیب DNA در یک سلول شروع می شود. این نقص ژنتیکی می تواند توسط عوامل سرطان زا مانند اجزای دود تنباکو، اشعه ماوراء بنفش، اشعه ایکس و ویروس های انکوژن ایجاد شود. ظاهراً در داخل زندگی انسانتعداد قابل توجهی از سلول های بدن از مجموع 10 14دچار آسیب DNA می شود. با این حال، تنها آسیب به پروتوآنکوژن ها برای شروع تومور مهم است. این ضایعات مهمترین عامل تعیین کننده تحول هستند سلول سوماتیکبه تومور آسیب به یک آنتی انکوژن (ژن سرکوبگر تومور) نیز می تواند منجر به شروع تومور شود.

2.ترویج تومور، تکثیر ترجیحی سلول های تغییر یافته است. این روند ممکن است سال ها طول بکشد.

.پیشرفت تومور فرآیند تکثیر سلول های بدخیم، تهاجم و متاستاز است که منجر به ظهور یک تومور بدخیم می شود.