کم خونی پرنیشیوز (کم خونی پرنیشیوز نوجوانان؛ کم خونی پرنیشیوز مادرزادی)

شرح

کم خونی خطرناک زمانی رخ می دهد که بدن به دلیل کمبود پروتئینی به نام فاکتور داخلی که در معده تولید می شود، قادر به جذب ویتامین B12 از غذا نباشد. فاکتور درونی برای جذب ویتامین B12 ضروری است. کم خونی پرنیشیوز اغلب با حمله خودایمنی به سلول های جداری معده و/یا فاکتور ذاتی همراه است. کم خونی عبارت است از تامین ناکافی اکسیژن به سلول های بدن توسط گلبول های قرمز. هرچه درمان کم خونی خطرناک زودتر شروع شود، نتیجه بهتری خواهد داشت.

علل کم خونی خطرناک

بسیاری وجود دارد دلایل ممکنکم خونی خطرناک برخی از آنها به شرح زیر است.

• گاستریت آتروفیک (التهاب معده)؛
• برداشتن تمام یا بخشی از معده؛
• واکنش سیستم ایمنی(به صورت حمله) به:
  • فاکتور درونی پروتئینی است که برای جذب ویتامین B12 ضروری است
  • سلول هایی که تولید می کنند عامل داخلیو اسید هیدروکلریک در معده؛
• اختلالات ژنتیکی

عوامل خطر

عواملی که احتمال ابتلا به کم خونی خطرناک را افزایش می دهند:

• اختلالات خود ایمنی و سایر بیماری ها مانند:
  • دیابت نوع 1؛
  • بیماری آدیسون؛
  • بیماری گریوز؛
  • میاستنی گراویس؛
  • آمنوره ثانویه؛
  • هیپوپاراتیروئیدیسم؛
  • هیپوفیتاریسم؛
  • اختلال عملکرد بیضه؛
  • تیروئیدیت مزمن؛
  • ویتیلیگو؛
  • نارسایی آدرنال ایدیوپاتیک؛
• منبع: اروپای شمالی و اسکاندیناوی؛
• سن: بالای 50 سال.

علائم کم خونی خطرناک

علائم کم خونی خطرناک ممکن است متفاوت باشد. علائم ممکن است با گذشت زمان تغییر کرده یا بدتر شوند. این علائم ممکن است ناشی از بیماری های دیگر باشد. در صورت بروز هر یک از آنها باید به پزشک خود اطلاع دهید.

علائم ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• احساس سوزن سوزن شدن در پاها یا بازوها؛
• یبوست و اسهال متغیر؛
• احساس سوزش در زبان یا زبان قرمز حساس؛
• کاهش وزن قابل توجه؛
• ناتوانی در تشخیص رنگ زرد و آبی؛
• خستگی؛
• رنگ پریدگی؛
• تغییر حس چشایی؛
• افسردگی؛
• اختلال در حس تعادل، به ویژه در تاریکی؛
• وزوز گوش؛
• لبهای خشکیده و ترک خورده؛
• پوست زرد؛
• تب؛
• ناتوانی در احساس لرزش در پاها؛
• سرگیجه هنگام حرکت از حالت نشسته به حالت ایستاده؛
• کاردیوپالموس.

تشخیص کم خونی پرنیشیوز

آزمایشات برای تشخیص کم خونی خطرناک عبارتند از:

• شمارش کامل خون - شمارش تعداد گلبول های قرمز و سفید خون در خون.
• آزمایش سطح ویتامین B12، که میزان ویتامین B12 را در خون اندازه گیری می کند.
• اندازه گیری مقدار متیل مالونیک اسید در خون - این آزمایش نشان می دهد که آیا کمبود ویتامین B12 وجود دارد یا خیر.
• سطح هموسیستئین آزمایشی است که میزان هموسیستئین را در خون اندازه گیری می کند (هموسیستئین جزئی است که در تشکیل پروتئین نقش دارد). در صورت کمبود ویتامین B12، سطح هموسیستئین افزایش می یابد. اسید فولیکیا ویتامین B6؛
• آزمایش شیلینگ آزمایشی است که از مقدار بی ضرری از اشعه برای ارزیابی کمبود ویتامین B12 استفاده می کند (به ندرت استفاده می شود).
• اندازه گیری مقدار اسید فولیک؛
• اندازه گیری مقدار پروتئینی به نام فاکتور درونی (عامل قلعه) - معمولاً در معده انجام می شود.
• رنگ آمیزی مغز استخوانآبی پروس آزمایشی است که نشان می دهد آیا کمبود آهن وجود دارد یا خیر.

درمان کم خونی خطرناک

درمان ممکن است شامل موارد زیر باشد:

تزریق ویتامین B12

درمان شامل تزریق عضلانی ویتامین B12 است. این تزریقات ضروری هستند زیرا روده ها نمی توانند مقدار مورد نیاز ویتامین B12 را بدون حضور فاکتور درونی در معده جذب کنند.

ویتامین B12 خوراکی

این روش شامل مصرف دوزهای بالای ویتامین B12 به صورت خوراکی است.

ویتامین B12 داخل بینی

پزشک به بیمار مکمل های ویتامین B12 می دهد که از طریق بینی تجویز می شود.

مصرف خوراکی مکمل های آهن

پیشگیری از کم خونی خطرناک

برای کاهش احتمال ابتلا به کم خونی خطرناک، باید اقدامات زیر را انجام دهید:

• بلند مدت مصرف بیش از حدالکل؛
• از پزشک خود بخواهید که برای کمبود آهن آزمایش کند.
• اگر پزشک مشکوک به عفونت باشد، آزمایش دهید باکتری هلیکوباکترپیلوری

عملکردهای اساسی خون مانند انتقال اکسیژن و مواد مغذیبه بافت ها، حذف محصولات متابولیک به لطف گلبول های قرمز - گلبول های قرمز انجام می شود. هنگامی که تعداد این سلول ها در خون کاهش می یابد، رشد می کند وضعیت پاتولوژیک- کم خونی با توجه به مکانیسم ایجاد سندرم کم خونی، سه عامل اصلی متمایز می شوند - از دست دادن خون زیاد، تخریب گلبول های قرمز در طول بیماری های خود ایمنیو کاهش تولید گلبول های قرمز در بدن.

بیایید یکی از اشکال نادر آسیب شناسی را در نظر بگیریم که در نتیجه اختلال در تشکیل خون ایجاد می شود - کم خونی خطرناک.

کم خونی خطرناک - چیست؟

کم خونی خطرناکیا بیماری آدیسون بیرمر زمانی ایجاد می شود که سنتز گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) به دلیل کمبود ویتامین B12 در بدن مختل شود. کمبود کوبالامین (B12) در نتیجه دریافت ناکافی این ماده یا عدم توانایی بدن در جذب آن رخ می دهد.

این بیماری با اختلال در بلوغ گلبول های قرمز در مغز استخوان مشخص می شود که سنتز آنها در مرحله مگالوبلاست ها - سلول های خونی نابالغ که از نظر اندازه بزرگ هستند و حاوی مقدار زیادی هموگلوبین هستند، قطع می شود. مگالوبلاست ها قادر به انجام وظیفه انتقال خون نیستند و به زودی در هنگام عبور از طحال از بین می روند، به همین دلیل است که سلول های بدن ممکن است تجربه کنند. گرسنگی اکسیژنو همچنین مسمومیت توسط محصولات پوسیدگی خود.

کوبالامین علاوه بر سنتز گلبول های قرمز در اکسیداسیون نیز نقش دارد اسیدهای چربو استفاده از محصولات تجزیه آنها در حالت کمبود، این فرآیند به حالت تعلیق درآمده و مواد سمی در بدن تجمع می یابد و غلاف رشته های عصبی را از بین می برد. بیماری آدیسون-بیرمر تنها کم خونی مرتبط است علائم عصبیو اختلال روانی

به خاطر اینکه سایز بزرگکم خونی سلولی مگالوبلاستیک نامیده می شود و افزایش محتوای هموگلوبین که به سلول ها رنگ روشن می دهد، نشان دهنده آسیب شناسی هیپرکرومیک است.

تظاهرات سندرم کم خونی برای اولین بار در سال 1855 توسط توماس آدیسون توصیف شد که نتوانست علل این بیماری را بیابد. یکمی بعد، دکتر آلمانیآنتون بیرمر مکانیسم ایجاد کم خونی را مطالعه کرد و نام آن را پرنیشیوز گذاشت که به معنای "بدخیم" است. در آن روزها، کم خونی بدخیم یک بیماری غیرقابل درمان بود که در طول زمان منجر به تغییرات غیرقابل برگشت در اندام های داخلی می شد. خستگی عصبیو حتی تا مرگ و تنها نیم قرن بعد، گروهی از پزشکان کشفی کردند که جایزه دریافت کرد جایزه نوبلآنها توانستند با افزودن جگر خام به غذا کم خونی سگ ها را درمان کنند و بعداً عاملی را از کبد جدا کردند که کم خونی را از بین می برد که ویتامین B12 یا عامل بیرونی قلعه نام داشت.

این بیماری در 1٪ از افراد در رده سنی بالاتر ایجاد می شود. گروه خطر شامل نوجوانان، ورزشکاران و زنان در اواخر بارداری است که به مقادیر بیشتری از ویتامین نیاز دارند. در کودکان، آسیب شناسی به دلیل استعداد ارثی به بیماری ایجاد می شود. عوامل خارجیممکن است سوءتغذیه جدی و همچنین گیاهخواری مادر در طول دوران بارداری رخ دهد.

علل بیماری و عوامل خطر

ویتامین B12 توسط سویه خاصی از باکتری ها سنتز می شود و فقط در قسمت پایین روده کوچک قابل جذب است. در گیاهخواران و برخی از گونه های پرندگان، میکرو فلور روده توسط باکتری هایی پر شده است که کوبالامین تولید می کنند که به آنها اجازه می دهد تا خود به خود این ماده را دوباره پر کنند. در بدن انسان، چنین باکتری هایی فقط در روده بزرگ زندگی می کنند، بنابراین ویتامین B12 که آنها سنتز می کنند همراه با مدفوع دفع می شود.

به همین دلیل، فرد فقط می تواند B12 را از محصولات حیوانی دریافت کند، زیرا غذاهای گیاهی حاوی آنالوگ غیرفعال آن هستند. بیشتر کوبالامین در کلیه ها و کبد یافت می شود، کمی کمتر در گوشت و غذاهای دریایی، لبنیات و تخم مرغ حاوی مقادیر کمی از این ویتامین هستند، اما اگر به طور منظم مصرف شوند، می توان از کمبود این ماده مغذی جلوگیری کرد.

هنگامی که ویتامین B12 وارد معده می شود، با مولکول های پروتئین (گاستروموکوپروتئین) که توسط سلول های ویژه اپیتلیوم معده سنتز می شود، پیوند ایجاد می کند. این پروتئین معمولاً عامل قلعه ذاتی نامیده می شود و از کوبالامین در برابر اثرات مخرب محیط اسیدی محافظت می کند. دستگاه گوارش. تجزیه کمپلکس پروتئین-ویتامین در آن اتفاق می افتد روده کوچکدر قسمت پایینی خود، در اینجا ویتامین توسط غشای مخاطی جذب شده و مستقیماً وارد خون می شود.

کم خونی خطرناک زمانی ایجاد می شود که یکی از پیوندهایی که تامین، جذب یا ذخیره ویتامین در بدن انسان را تضمین می کند حذف شود. اینها ممکن است عوامل زیر باشند:

1. مصرف ناکافی یا غیبت کاملدر رژیم غذایی غذاهای حاوی ویتامین B12. از آنجایی که کوبالامین می تواند در کبد و سایر اندام ها انباشته شود، ذخایر آن در بدن قابل توجه است، به شرطی که از محصولات حیوانی کاملاً اجتناب شود.
2. آلودگی های هلمینتیک عفونت با کرم های نواری که ویتامین B12 را جذب می کنند.
3. اختلال در سلول های اپیتلیال معده که مسئول سنتز گاستروموکوپروتئین هستند و به همین دلیل ویتامین بدون رسیدن به روده از بین می رود. عوامل موثر در ایجاد این آسیب شناسی ممکن است شامل موارد زیر باشد:
   • مصرف داروهایی که در تخمیر معده یا تغییرات در سلول های غشای مخاطی آن اختلال ایجاد می کنند.
   • بیماری‌های خود ایمنی که در آن سلول‌هایی که عامل درونی Castle را تولید می‌کنند، تحلیل می‌روند.
   • بیماری های ارثی که با عدم وجود پروتئین محافظ در معده یا سنتز کند آن مشخص می شود.
   • گاستریت یا؛
   • تغییر در اسیدیته شیره معده.
4. تند و بیماری های مزمنروده هایی که در آنها جذب ویتامین B12 مختل می شود، مانند:
   • نئوپلاسم های بدخیم؛
   • برداشتن جزئی روده کوچک؛
   • بیماری کرون؛
   • دیس بیوز روده؛
   • سندرم زولینگر-الیسون
5. اختلال در ذخیره سازی ذخایر ویتامین در کبد هنگامی که در اثر سیروز از بین می رود.

کم خونی می تواند با افزایش مصرف ویتامین توسط بدن در طول رشد، بارهای قدرتی قابل توجه و بارداری های چند قلو رخ دهد. با این حال، ارائه شده است تغذیه ی خوبو عدم وجود عوامل دیگری که در تشدید آسیب شناسی نقش دارند، کم خونی کمبود B12 می تواند خود به خود برطرف شود.

در صورت کمبود ویتامین B12 در بدن چه اتفاقی می افتد؟

کم خونی پرنیشیوز تمایل تدریجی به ایجاد دارد و در ابتدا خود را به شکل ظاهری نشان می دهد سندرم کم خونیو سپس ایجاد اختلال در کار سیستم عصبیو اعضای داخلی.

مدتها قبل از ظهور اختلالات عصبی و علائم کم خونی مگالوبلاستیک، بیمار از ضعف، خواب آلودگی، سردردهای شدید، از دست دادن اشتها و سرگیجه شکایت می کند. چنین علائمی نشان دهنده گرسنگی سلول های اکسیژن ناشی از اختلال در انتقال هموگلوبین توسط گلبول های قرمز است. کاهش ویسکوزیته خون منجر به تغییر در فشار آن می شود که به صورت آریتمی و تاکی کاردی بیان می شود.

از آنجایی که گلبول های قرمز نابالغ (مگالوبلاست ها) عمر کوتاهی دارند، مرگ آنها و تجزیه هموگلوبین در کبد و طحال منجر به افزایش این اندام ها و اختلال در عملکرد این اندام ها می شود.

با گذشت زمان، پوست و صلبیه چشم ممکن است به دلیل حذف ناقص بیلی روبین توسط کبد زرد شده و بافت های زبان که هموگلوبین را انباشته می کنند ملتهب شوند. یک ویژگی بارزکم خونی پرنیشیوز یک زبان بزرگ شده به رنگ مایل به قرمز با اپیتلیوم پاپیلاری آتروفی است که به دلیل آن اندام صاف می شود.

پیشرفت بیماری منجر به آسیب به اپیتلیوم می شود حفره دهانو دستگاه گوارش که با علائم زیر بیان می شود:

• استوماتیت و احساس سوزش زبان؛
• گلوسیت - التهاب بافت های زبان؛
• احساس بعد از غذا خوردن؛
• یبوست مزمن؛
• درد در روده ها

هنگامی که متابولیسم اسیدهای چرب مختل می شود، مواد سمی تجمع می یابند و غشای چربی نورون های مغز را از بین می برند و نخاع. ضایعات CNS به صورت زیر ظاهر می شوند:

• از دست دادن حافظه؛
• سرگردانی؛
• غیبت;
• تحریک پذیری

دوره طولانی مدت سندرم کم خونی کمبود B12 می تواند با اختلالات رفتاری، ناتوانی در فرمول بندی و بیان افکار و از دست دادن حافظه ظاهر شود. از آنجایی که توانایی جذب ویتامین با افزایش سن کاهش می یابد، افراد مسن بیشتر به منابع اضافی سیانوکوبالامین نیاز دارند. اغلب علائم بیماری آدیسون بیرمر با آن اشتباه گرفته می شود زوال عقل پیری، اما درمان این بیماری بسیار ساده است.

با آسیب دژنراتیو به نخاع، میلوز فونیکولی رخ می دهد که با علائم زیر مشخص می شود:

• بی حسی اندام ها که با سوزن سوزن شدن همراه است.
• تشنج؛
• راه رفتن ناپایدار، سفتی و ضعف در پاها؛
• از دست دادن حس در پا

بر مراحل پایانیتظاهرات این بیماری می تواند باشد:

• اختلال ادراری؛
• اختلال عملکرد جنسی در مردان؛
• کاهش شنوایی و بینایی؛
• اختلالات روانی؛
• توهمات؛
• فلج و فلج؛
• آمیوتروفی

تشخیص و تشخیص افتراقی

تشخیص کم خونی پرنیشیوز بر اساس نشانه های زیر انجام می شود:

• مجموعه ای از شکایات بیمار، که از آن پزشک می تواند مدت زمان بیماری را تعیین کند.
• معاینه فیزیکی بیمار که در طی آن پزشک به تغییرات در پوشش های اپیتلیال زبان، رنگ پوست و کاهش حساسیت اندام ها توجه می کند.
• تست های آزمایشگاهی

اجباری تحقیقات آزمایشگاهیاگر مشکوک به کم خونی کمبود B12 باشد، موارد زیر عبارتند از:

1. آزمایش خون بالینی با کمبود سیانوکوبالامین، گلبول های قرمز خون افزایش یافته، رنگ مشخص و شکل ناهمواری دارند. مقادیر لکوسیت ها، گلبول های قرمز و پلاکت ها در خون کاهش می یابد، در حالی که مقادیر لنفوسیت ها از حد معمول فراتر می رود.
2. تجزیه و تحلیل ایمونولوژیک برای حضور آنتی بادی های فاکتور درونی Castle در خون.
3. تجزیه و تحلیل مغز استخوان انجام شده توسط سوراخ، نوع مگالوبلاستیک خون سازی را نشان می دهد.
4. آزمایش ادرار و مدفوع برای تعیین میزان ویتامین B12 دفع شده از بدن ضروری است.
5. اگر مقدار سیانوکوبالامین در آنالیز افزایش یابد، آزمایش شیلینگ برای تعیین علت جذب ضعیف ماده انجام می شود.

تشخیص های اضافی می تواند به تعیین علت کم خونی کمک کند. بنابراین، گاستروسکوپی به شما امکان می دهد محتوای اسید هیدروکلریک در معده و همچنین وجود آنتی بادی هایی را که سلول های معده را که پروتئین محافظ را سنتز می کنند از بین می برند، تعیین کنید. علاوه بر این، آزمایش مدفوع برای بررسی وجود آلودگی های کرمی در بدن تجویز می شود. در صورت مشکوک شدن به بیماری های پاتولوژیک که منجر به ایجاد کم خونی شده است، مطالعات معده، روده و کبد انجام می شود.

هنگام تشخیص، بیماری آدیسون بیرمر از اریترومیلوز و کم خونی ناشی از فولات متمایز می شود.

درمان بیماری آدیسون بیرمر

درمان کم خونی خطرناک تحت نظارت متخصصانی مانند هماتولوژیست، متخصص گوارش و متخصص مغز و اعصاب انجام می شود.

درمان اصلی شامل جبران کمبود ویتامین B12 در بدن با تزریق زیر جلدی آن است. در همان زمان، دستگاه گوارش درمان می شود، میکرو فلور نرمال می شود، و در صورت لزوم، حذف می شود. آلودگی کرمی. برای پاتولوژی های خودایمنی، گلوکوکورتیکواستروئیدها به طور همزمان با آماده سازی ویتامین های مصنوعی برای خنثی کردن آنتی بادی ها در برابر عامل ذاتی تجویز می شوند.

درمان دارویی با داروهای "Oxycobalamin" یا "Cyanocobalamin" که به صورت تزریق زیر جلدی تجویز می شود، در دو مرحله - اشباع و نگهداری انجام می شود. در طول تشدید، بیمار دارو را روزانه تجویز می کند، دوز و طول دوره به سن و شدت کم خونی بستگی دارد. پس از بازگشت سطح ویتامین B12 به حالت طبیعی، درمان نگهدارنده انجام می شود که شامل تجویز دارو هر دو هفته یک بار است.

به موازات این، از رژیم درمانی استفاده می شود که شامل اصلاح رژیم غذایی بیمار است. که در رژیم روزانهغذاهای غنی از ویتامین B12 مانند گوشت گاو، گوشت خوک و جگر مرغ، غذاهای دریایی، ماهی خال مخالی، ساردین، لبنیات.

مهلت ها بهبودی کاملخون سازی به شدت اولیه کم خونی بستگی دارد. بهبود 2 تا 3 ماه پس از شروع درمان رخ می دهد.

پیش آگهی درمان و عوارض احتمالی

در درمان به موقععلائم آسیب شناسی به تدریج از بین می رود، پوست پس از 2 هفته سایه طبیعی پیدا می کند، پس از بازیابی گلبول های قرمز طبیعی، مشکلات گوارشی ناپدید می شوند و مدفوع به حالت عادی باز می گردد. اختلالات عصبی به تدریج صاف می شوند، حساسیت بافت نرمال می شود، راه رفتن بازیابی می شود، نوروپاتی و از دست دادن حافظه ناپدید می شوند.

متأسفانه، زمانی که مرحله خیلی پیشرفته است، آتروفی می شود اعصاب بیناییو همچنین عضلات پا، قابل ترمیم نیستند. در موارد بسیار نادر، پس از بهبودی، بیماران تجربه می کنند گواتر سمیو میکسدم

اگر کم خونی در دوران بارداری رخ دهد، کمبود ویتامین B12 منجر به جدا شدن جفت و زایمان زودرس می شود. اکسیژن رسانی ناکافی به جنین باعث هیپوکسی (گرسنگی اکسیژن) می شود که بر رشد و تکامل کودک تأثیر می گذارد.

در کودکان مبتلا به اختلال ارثی جذب ویتامین B12، کم خونی می تواند خود را در بزرگ شدن اندام های داخلی (کبد و طحال)، کاهش اشتها و تاخیر در رشد نشان دهد. علت کمبود سیانوکوبالامین در نوزادان ممکن است گیاهخواری مادر در دوران شیردهی باشد.

جلوگیری

برای جلوگیری از پیشرفت بیماری، باید رژیم غذایی خود را با گنجاندن محصولات حیوانی غنی از ویتامین B12 به درستی سازماندهی کنید. غذاهای چربباید محدود شود، زیرا فرآیندهای خون سازی را کند می کند. همچنین نباید از داروهایی که مانع از تولید اسید کلریدریک در شیره معده می شوند و باعث از بین رفتن ویتامین می شوند، استفاده نکنید.

در بیماری های مزمنمعده و کبد، باید به طور مرتب آزمایش خون انجام دهید تا محتوای ویتامین در بدن بررسی شود.

افراد مسن باید ویتامین B12 را به عنوان بخشی از مجموعه مولتی ویتامین مصرف کنند یا تزریق کنند محصول داروییبرای اهداف پیشگیرانه

کم خونی خطرناک - بیماری جدی، که می تواند منجر به تغییرات غیرقابل برگشت در بدن و حتی ناتوانی شود. قبل از کشف ویتامین B12 و فاکتور Castle، آسیب شناسی غیر قابل درمان در نظر گرفته می شد و باعث کاهش آهسته پایان می شد. کشنده. امروزه این بیماری بسیار نادر است و عمدتاً به دلیل اختلال در جذب ویتامین رخ می دهد بیماری های همزماندستگاه گوارش. با این حال، افرادی که وگانیسم (گیاهخواری شدید)، و همچنین افرادی که روزه درمانی دارند، خود را در معرض خطر ابتلا به کم خونی کمبود B12 قرار می دهند.

اسم من النا است. پزشکی فراخوان من است، اما این اتفاق افتاد که نتوانستم به آرزوی خود برای کمک به مردم پی ببرم. اما، من مادر سه فرزند زیبا هستم و نوشتن مقاله در مورد موضوعات پزشکی به سرگرمی من تبدیل شده است. من می خواهم باور کنم که متن های من برای خواننده قابل درک و مفید هستند.

کم خونی پرنیشیوز (کمبود B12، مگالوبلاستیک یا بیماری آدیسون بیرمر) یک بیماری سیستم خونی است که با کاهش هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز خون مشخص می شود که ناشی از کمبود ویتامین B12 (سیانوکوبالامین) است و بر دستگاه گوارش، عصبی تأثیر می گذارد. و سیستم های خونساز

با کم خونی خطرناک چه اتفاقی می افتد؟

به طور معمول، ویتامین B12 در معده جذب می شود که از پروتئین های عرضه شده با غذا جدا شود (گوشت، محصولات شیر ​​تخمیر شده). این تجزیه به آنزیم های شیره معده و عامل ذاتی خاص Castle نیاز دارد که به طور همزمان به عنوان پروتئین حامل ویتامین B12 عمل می کند. فقط در صورت وجود این عامل، ویتامین در غیاب آن وارد جریان خون می شود، سیانوکوبالامین وارد روده بزرگ شده و همراه با مدفوع از بدن دفع می شود.

کمبود ویتامین بلافاصله از نظر بالینی خود را نشان نمی دهد، زیرا در کبد سنتز می شود و برای مدتی (حدود 2-4 سال) جبران هیپوویتامینوز رخ می دهد. فاکتور قلعه توسط سلول های جداری خاص مخاط معده تولید می شود، زمانی که آنها آسیب ببینند یا از بین بروند، خطر کم خونی خطرناک افزایش می یابد.

علل احتمالی کم خونی خطرناک

کم خونی خطرناک چگونه ظاهر می شود؟

کم خونی پرنیشیوز یک بیماری چند سندرمی است، یعنی با علائم زیادی ظاهر می شود. ویتامین B12 در تشکیل سلول های خونی نقش دارد، فرآیندهای متابولیکدر سیستم عصبی رخ می دهد. بنابراین، کمبود این ویتامین در درجه اول با علائمی در سیستم خونی، دستگاه گوارش و سیستم عصبی آشکار می شود.

1. سندرم کم خونی با کمبود سیانوکوبالامین، تشکیل گلبول های قرمز طبیعی مختل می شود، آنها حمل اکسیژن به بافت ها و اندام ها را متوقف می کنند. این باعث ضعف، رنگ پریدگی می شود پوست, خستگی سریع، تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب)، تنگی نفس و سرگیجه. گاهی اوقات ممکن است تب با درجه پایین رخ دهد - افزایش دمای بدن به اعداد پایین (نه بیشتر از 38 درجه).
2. سندرم گوارشی - تظاهرات از اندام ها دستگاه گوارش. کاهش اشتها، اختلالات مدفوع (یبوست یا اسهال) و افزایش اندازه کبد (هپاتومگالی) وجود دارد. تغییرات مشخصه در زبان. در شکل ظاهر می شوند واکنش های التهابیغشای مخاطی زبان (گلوسیت) یا گوشه های لب (آنگولیت)، به شکل سوزش و درددر زبان همچنین علامت خاصیک "زبان لاک زده" وجود خواهد داشت - این زبان صافرنگ تمشکی در معده، آتروفی غشای مخاطی و توسعه رخ خواهد داد گاستریت آتروفیکبا کاهش عملکرد ترشحی.


3. سندرم عصبی تظاهرات سیستم عصبی است. آنها در نتیجه اختلال در متابولیسم چربی و تشکیل اسیدهای سمی ایجاد می شوند که به آنها آسیب می رساند سلول های عصبی. همچنین اختلال در سنتز میلین وجود دارد که برای تشکیل غلاف محافظ اعصاب ضروری است. این سندرم به صورت بی حسی اندام ها، اختلال در راه رفتن و مهارت های حرکتی ظریف، سفتی عضلات. همچنین در اثر شل شدن اسفنکترها، شب ادراری (بی اختیاری ادرار) و انکوپرزیس (بی اختیاری مدفوع) می تواند رخ دهد. علائم روانی مانند بی خوابی، افسردگی، روان پریشی یا توهم ممکن است رخ دهد.
4. سندرم هماتولوژیک - علائم خون. در نتایج آزمایش خون به شکل کم خونی پیشرونده (کاهش هموگلوبین و گلبول های قرمز)، لکوپنی (کاهش تعداد گلبول های سفید) و ظاهر گلبول های قرمز غیر معمول - اشکال مگالوبلاستیک ظاهر می شود.

اتیولوژی

سه عامل در ایجاد آن دخیل هستند: PAa) استعداد خانوادگی، ب) گاستریت آتروفیک شدید، ج) ارتباط با فرآیندهای خودایمنی.

در انگلستان، در 19 درصد از بیماران، مستعد ابتلا به PA و در دانمارک در 30 درصد مشاهده شد. . دوقلوهای همسان تقریباً در همان زمان PA ایجاد کردند. تحقیق توسط Callender، Denborough (1957)

نشان داد که 25 درصد از بستگان بیماران مبتلا به PA از آکلرهیدریا رنج می برند و یک سوم از بستگان مبتلا به آکلرهیدریا (8 درصد از کل) سطح ویتامین B12 در سرم کاهش یافته و جذب آن مختل می شود. ارتباطی بین گروه خونی A از یک سو و PA و سرطان معده وجود دارد و از سوی دیگر ارتباط واضحی با سیستم HLA وجود ندارد.

بیش از 100 سال از زمانی که Fenwick (1870) آتروفی مخاط معده و توقف تولید پپسینوژن را در بیماران مبتلا به PA کشف کرد می گذرد. آکلرهدری و عدم وجود فاکتور درونی در شیره معده مشخصه همه بیماران است. هر دو ماده توسط سلول های جداری معده تولید می شوند. آتروفی مخاطی دو سوم معده را تحت تأثیر قرار می دهد. اکثر یا همه سلول های ترشح کننده می میرند و گاهی اوقات با سلول های مخاط ساز جایگزین می شوند نوع روده ای. انفیلتراسیون لنفوسیتی و پلاساسیتیک مشاهده می شود. با این حال، این تصویر نه تنها مشخصه PA است، بلکه در گاستریت آتروفیک ساده در بیماران بدون ناهنجاری های هماتولوژیک نیز دیده می شود و حتی پس از 20 سال مشاهده نیز PA ایجاد نمی شود.

سوم عامل اتیولوژیکتوسط جزء ایمنی نشان داده می شود. دو نوع اتوآنتی بادی در بیماران مبتلا به PA یافت شده است:

به سلول های جداری و فاکتور ذاتی.

با استفاده از ایمونوفلورسانس، آنتی بادی هایی که با سلول های جداری معده واکنش می دهند در سرم 80 تا 90 درصد بیماران مبتلا به PA شناسایی می شوند.

همین آنتی بادی ها در سرم 10-5 درصد افراد سالم وجود دارد. در زنان مسن، فراوانی تشخیص آنتی بادی به سلول های جداری معده به 16٪ می رسد. بررسی میکروسکوپی بیوپسی از مخاط معده تقریباً در تمام افرادی که آنتی بادی علیه سلول های جداری معده در سرم خود دارند، گاستریت را نشان می دهد. تجویز آنتی بادی به سلول های جداری معده به موش منجر به ایجاد متوسط ​​می شود تغییرات آتروفیککاهش قابل توجهی در ترشح اسید و فاکتور درونی. این آنتی بادی ها به وضوح بازی می کنند نقش مهمدر ایجاد آتروفی مخاط معده.

آنتی بادی های عامل داخلی در سرم 57 درصد بیماران مبتلا به PsA وجود دارد و به ندرت در افرادی که از این بیماری رنج نمی برند یافت می شود. هنگامی که آنتی بادی های عامل داخلی به صورت خوراکی تجویز می شوند، به دلیل ترکیب آنها با فاکتور داخلی، جذب ویتامین B12 را مهار می کنند، که مانع از اتصال این ویتامین به ویتامین B!2 می شود.

IgG در برخی بیماران، آنتی بادی فقط در شیره معده وجود دارد. بر اساس داده‌های مربوط به تشخیص آنتی‌بادی‌ها در سرم و شیره معده، می‌توان نتیجه گرفت که چنین آنتی‌بادی‌هایی در برابر فاکتور داخلی تقریباً در ۷۶ درصد بیماران شناسایی می‌شوند.

شکل دیگری از پاسخ ایمنی به فاکتور ذاتی، ایمنی سلولی است که در آزمایش های مهار مهاجرت لکوسیت ها یا تبدیل بلاست لنفوسیت ها شناسایی می شود. ایمنی سلولیدر 86 درصد بیماران مشاهده شد. اگر نتایج تمام آزمایشات را با هم ترکیب کنیم، یعنی داده های مربوط به وجود آنتی بادی های هومورال در سرم، در ترشحات معده، کمپلکس های ایمنی در ترشحات معده و

کم خونی پرنیشیوز کم خونی است که به دلیل کمبود آن رخ می دهد ویتامین مهممانند B12. این کمبود خود می تواند ناشی از این واقعیت باشد که فرد به درستی غذا نمی خورد یا بدن او به سادگی توانایی جذب آن را از دست داده است. اغلب این بیماری ارثی است.

شایان ذکر است که کم خونی چیزی بیش از یک بیماری نیست که با کمبود گلبول های قرمز خون (گلبول های قرمز) همراه است. با استفاده از آن، خون قادر به رساندن اکسیژن به سلول های بافتی به اندازه نیاز آنها نیست. پیامدهای کم خونی متفاوت است. شاید اصلی و جهانی باشد خستگی مزمن.

کم خونی خطرناک می تواند باعث شود که سلول ها به سادگی تقسیم خود را متوقف کنند یا واقعاً بزرگ شوند به طوری که نتوانند از مغز استخوان خارج شوند.

ویتامین B12 در بدن ما وجود دارد به این دلیل که مسئول تشکیل گلبول های قرمز خون است. همچنین تأثیر مفیدی بر عملکرد سیستم عصبی دارد. به طور معمول، فرد آن را از گوشت، ماهی، تخم مرغ و محصولات لبنی مختلف دریافت می کند. کمبود آن در بدن غیرمعمول نیست، نه به این دلیل که فرد غذاهای لازم را مصرف نمی کند، بلکه به این دلیل که معده فاقد پروتئین است که بدون آن B12 نمی تواند جذب شود.

به هر حال، یک واقعیت جالب این است که کم خونی خطرناک اغلب کسانی را که رژیم غذایی اشتباهی را برای مبارزه با اضافه وزن انتخاب کرده اند عذاب می دهد. من فکر می کنم همه می فهمند که ما در مورد چه چیزی صحبت می کنیم.

کم خونی خطرناک: علائم

بسیار آهسته رشد می کند و اولین علائم آن معمولاً زمانی ظاهر می شود که بدن انسان ضعیف می شود (مثلاً پس از رنج. بیماری عفونی). افراد بین سی و پنج تا شصت سال بیشتر مستعد ابتلا به آن هستند. جنسیت مهم نیست

علائم را می توان به شرح زیر شناسایی کرد:

- سوزش زبان؛

- بیمار دائماً در انگشتان خود احساس سوزن سوزن شدن می کند.

- خستگی مزمن؛

- درد عضلانی ظاهر می شود.

- کاهش اشتها؛

- ظاهر می شود، اسهال، استفراغ، آروغ زدن. نفخ نیز کاملاً ممکن است.

- پوست حساسیت خود را از دست می دهد.

همچنین لازم به ذکر است که زبان به رنگ قرمز روشن در می آید.

این بیماری همیشه در بهار پیشرفت می کند.

کم خونی خطرناک ممکن است منجر به آسیب شناسی سیستم عصبی، قلب و موارد دیگر شود. همه اینها به این معنی است که درمان باید بلافاصله پس از تشخیص بیماری شروع شود. تشخیص معمولاً توسط پزشک پس از شنیدن تمام شکایات بیمار و بررسی نتایج آزمایش انجام می شود. تشخیص کم خونی همیشه دشوار نیست مراحل اولیهیعنی از پزشکان معالج شما در در این موردخیلی بستگی دارد

کم خونی پرنیشیوز: درمان و پیشگیری از بیماری

تمام درمان ها معمولاً به این واقعیت مربوط می شود که به بیمار B12 در دوزهای مشخص داده می شود. متأسفانه، برخی از مردم مجبورند تا پایان روزهای خود روی زمین آن را مصرف کنند.

در طول درمان، پزشکان سعی می کنند کمبود را جبران کنند ویتامین مناسب، عواقب را از بین ببرید از این بیماریو همچنین علت را از بین ببرید (اگر کم خونی خطرناک به دلیل رژیم غذایی نامناسب ایجاد نشده باشد).

لازم به ذکر است که ویتامین B12 را می توان با سرنگ تزریق کرد یا به شکل قرص مصرف کرد. در موارد خفیف، تنها چند روز پس از شروع درمان، اولین پیشرفت ها ظاهر می شود و پس از یکی دو هفته فرد فراموش می کند که به این بیماری مبتلا شده است.

در مورد پیشگیری، شایان ذکر است که شما باید درست غذا بخورید، نه تصادفی. رژیم غذایی چیز خوبی است، با این حال، شما نباید آن را از منبعی بگیرید که حداقل شک ایجاد می کند. از دوستان خود بپرسید، با یک متخصص تغذیه مشورت کنید - نیازی به عجله نیست، زیرا تضعیف سلامتی بسیار آسان تر از بازگرداندن آن است.

البته، شما همچنین باید از همه نوع استفاده کنید مجتمع های ویتامینکه حاوی مقدار زیادی B12 هستند.

کم خونی پرنیشیوز بیماریی است که سال ها پس از شروع خود را نشان می دهد. در این مدت تغییرات غیرقابل برگشتی در بدن انسان در دستگاه گوارش، سیستم عصبی و مغز استخوان رخ می دهد. این منجر به ایجاد بسیاری از علائم و عوارض آنها می شود. به همین دلیل است که این نوع کم خونی باید هر چه زودتر تشخیص داده و درمان شود. دانستن اولین علائم و علل بیماری می تواند به پیشگیری از عوارض کمک کند.

کم خونی پرنیشیوز (کمبود B12، مگالوبلاستیک یا بیماری آدیسون بیرمر) یک بیماری سیستم خونی است که با کاهش هموگلوبین و تعداد گلبول های قرمز خون مشخص می شود که ناشی از کمبود ویتامین B12 (سیانوکوبالامین) است و بر دستگاه گوارش، عصبی تأثیر می گذارد. و سیستم های خونساز

با کم خونی خطرناک چه اتفاقی می افتد؟

به طور معمول، ویتامین B12 در معده جذب می شود که از پروتئین های عرضه شده با غذا (گوشت، محصولات لبنی) جدا شود. این تجزیه به آنزیم های شیره معده و عامل ذاتی خاص Castle نیاز دارد که به طور همزمان به عنوان پروتئین حامل ویتامین B12 عمل می کند. فقط در صورت وجود این عامل، ویتامین در غیاب آن وارد جریان خون می شود، سیانوکوبالامین وارد روده بزرگ شده و همراه با مدفوع از بدن دفع می شود.

کمبود ویتامین بلافاصله از نظر بالینی خود را نشان نمی دهد، زیرا در کبد سنتز می شود و برای مدتی (حدود 2-4 سال) جبران هیپوویتامینوز رخ می دهد. فاکتور قلعه توسط سلول های جداری خاص مخاط معده تولید می شود، زمانی که آنها آسیب ببینند یا از بین بروند، خطر کم خونی خطرناک افزایش می یابد.

علل احتمالی کم خونی خطرناک

کم خونی خطرناک چگونه ظاهر می شود؟

کم خونی پرنیشیوز یک بیماری چند سندرمی است، یعنی با علائم زیادی ظاهر می شود. ویتامین B12 در تشکیل سلول های خونی و در فرآیندهای متابولیک در سیستم عصبی نقش دارد. بنابراین، کمبود این ویتامین در درجه اول با علائمی در سیستم خونی، دستگاه گوارش و سیستم عصبی آشکار می شود.

1. سندرم کم خونی با کمبود سیانوکوبالامین، تشکیل گلبول های قرمز طبیعی مختل می شود، آنها حمل اکسیژن به بافت ها و اندام ها را متوقف می کنند. این باعث ضعف، رنگ پریدگی پوست، خستگی، تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب)، تنگی نفس و سرگیجه می شود. گاهی اوقات ممکن است تب با درجه پایین رخ دهد - افزایش دمای بدن به اعداد پایین (نه بیشتر از 38 درجه).
2. سندرم گوارشی - تظاهرات دستگاه گوارش. کاهش اشتها، اختلالات مدفوع (یبوست یا اسهال) و افزایش اندازه کبد (هپاتومگالی) وجود دارد. تغییرات مشخصه در زبان. آنها خود را به شکل واکنش های التهابی غشای مخاطی زبان (گلوسیت) یا گوشه های لب (آنگولیت)، به شکل سوزش و درد در زبان نشان می دهند. همچنین یک علامت خاص "زبان لاک زده" خواهد بود - این یک زبان صاف و زرشکی است. در معده، آتروفی غشای مخاطی و ایجاد گاستریت آتروفیک با کاهش عملکرد ترشحی رخ می دهد.
3. سندرم عصبی تظاهرات سیستم عصبی است. آنها در نتیجه اختلال در متابولیسم چربی و تشکیل اسیدهای سمی ایجاد می شوند که به سلول های عصبی آسیب می رسانند. همچنین اختلال در سنتز میلین وجود دارد که برای تشکیل غلاف محافظ اعصاب ضروری است. این سندرم به صورت بی حسی اندام ها، اختلال در راه رفتن و مهارت های حرکتی ظریف و سفتی عضلات ظاهر می شود. همچنین در اثر شل شدن اسفنکترها، شب ادراری (بی اختیاری ادرار) و انکوپرزیس (بی اختیاری مدفوع) می تواند رخ دهد. علائم روانی مانند بی خوابی، افسردگی، روان پریشی یا توهم ممکن است رخ دهد.
4. سندرم هماتولوژیک - علائم خون. در نتایج آزمایش خون به شکل کم خونی پیشرونده (کاهش هموگلوبین و گلبول های قرمز)، لکوپنی (کاهش تعداد گلبول های سفید) و ظاهر گلبول های قرمز غیر معمول - اشکال مگالوبلاستیک ظاهر می شود.