سیستم ضد درد سرکوب تکانه های درد

درد- این احساس ناخوشایندو تجربه احساسیدرد ناشی از تهدید واقعی یا بالقوه آسیب بافتی یا توصیف شده بر حسب چنین آسیبی (انجمن بین المللی برای مطالعه درد تعریف درد).

در این تعریف، بخش بسیار جالب این است که شامل موارد زیر است: "... یا تهدید بالقوه آسیب بافت...". ظاهراً نویسندگان این عبارت را با معنی فراوان و با داشتن تعداد زیادی مثال از آن معرفی کرده اند عمل بالینیهنگامی که بیماران بدون آشکار یا آسیب پنهانبافت ها در لحظه حال یا در گذشته - درد را تجربه می کنند (که اغلب این تعریف را دارد " روان زادرد"). برون یابی این تعریفتوصیه های زیر را می توان برای فعالیت های عملی انجام داد - اگر بیمار در حالت پیش بینی مزمن از یک "فاجعه" احتمالی در بدن خود و/یا باشد، ممکن است درد مزمن روانی را تجربه کند. حوزه های اجتماعی. به عبارت دیگر، اگر بیمار آسیب اجتناب ناپذیری را به بافت ها یا جامعه خود پیش بینی کند که در هر صورت بر سلامت جسمانی او تأثیر می گذارد، از قبل شروع به تجربه درد می کند. احتمالاً در این درک شخصیت و سازمان ذهنی فرد از اهمیت بالایی برخوردار است، زیرا تنها با داشتن ویژگی های خاص سازمان ذهنی می توان به پدیده ای درد پی برد که علت آن هنوز در قلمرو خیال است.

اجازه دهید به طور کلی نوروفیزیولوژی و نوروآناتومی سیستم های درد و ضد درد را در نظر بگیریم.

گیرنده های درد

تحریکات دردناک می تواند در پوست، بافت های عمیق و اندام های داخلی ایجاد شود. این محرک ها توسط گیرنده های درد واقع در سراسر بدن، به استثنای مغز، درک می شوند.

از نظر تشریحی، دو نوع گیرنده درد وجود دارد:
1.پایانه های عصبی آزاد، منشعب به شکل درخت (الیاف میلین). آنها فیبرهای سریع A-delta هستند که تحریک را با سرعت 6 تا 30 متر بر ثانیه انجام می دهند. این الیاف توسط تحریکات مکانیکی با شدت بالا (خارک) و گاهی اوقات تحریکات حرارتی پوست تحریک می شوند. الف - گیرنده های درد دلتا عمدتاً در پوست، از جمله هر دو انتهای دستگاه گوارش قرار دارند. آنها همچنین در مفاصل یافت می شوند.
2.اجسام گلومرولی متراکم بدون کپسول(فیبرهای C غیر میلین دار که با سرعت 0.5 - 2 متر بر ثانیه تحریک می شوند). این الیاف آوران توسط گیرنده های درد چندوجهی نشان داده می شوند و بنابراین به تحریکات مکانیکی و حرارتی و شیمیایی پاسخ می دهند. آنها توسط مواد شیمیایی که در هنگام آسیب بافتی به وجود می آیند، فعال می شوند، و در عین حال گیرنده های شیمیایی هستند، و با بدوی تکاملی خود، گیرنده های آسیب رسان به بافت به حساب می آیند. ج - الیاف در تمام بافت ها به استثنای سیستم عصبی مرکزی توزیع می شوند. با این حال، آنها در اعصاب محیطی به عنوان عصبی عصبی وجود دارند. فیبرهایی که گیرنده هایی دارند که آسیب بافت را حس می کنند، حاوی ماده P هستند که به عنوان یک فرستنده عمل می کند. این نوع گیرنده درد همچنین حاوی ژن کلسیتونین - پپتید مرتبط، و فیبرهایی از اندامهای داخلی - پپتید روده فعال عروقی است.

شاخ های عقب نخاع

بیشتر رشته های درد از طریق نخاع به نخاع می رسند اعصاب نخاعی(اگر از گردن، تنه و اندام ها خارج شوند) یا به عنوان بخشی از بصل النخاع وارد می شوند. عصب سه قلو.
نزدیک به گانگلیون ریشه پشتی، قبل از ورود به طناب نخاعی، ریشه پشتی به یک قسمت میانی، حاوی الیاف میلین دار ضخیم، و یک قسمت جانبی که شامل الیاف میلین دار نازک (A-delta) و غیر میلین (C) است، تقسیم می شود. تقریباً 30 درصد از فیبرهای C پس از خروج از گانگلیون نخاعی به مسیر مشترک ریشه حسی و حرکتی (طناب) برمی گردند و از طریق ریشه های قدامی وارد نخاع می شوند. این پدیده احتمالاً شکست تلاش‌های ریزوتومی پشتی برای تسکین درد را توضیح می‌دهد. وقتی فیبرهای درد وارد نخاع می شوند به دو شاخه صعودی و نزولی تقسیم می شوند. قبل از پایان دادن به ماده خاکستری شاخ پشتی، این الیاف را می توان به چندین بخش از نخاع هدایت کرد. با انشعاب، آنها با بسیاری دیگر ارتباط برقرار می کنند سلول های عصبی. بنابراین، اصطلاح "کمپلکس پس از خار" برای اشاره به این ساختار عصبی آناتومیک استفاده می شود.

دو دسته اصلی از سلول های رله پست هورن به طور مستقیم یا غیرمستقیم توسط اطلاعات درد فعال می شوند:
"خاص درد"نورون ها فقط توسط محرک های درد فعال می شوند
"همگرا"نورون های (محدوده دینامیکی گسترده) نیز توسط محرک های غیردردی فعال می شوند

در سطح شاخ های پشتی نخاع، تعداد زیادی از محرک های آوران اولیه از طریق نورون های بین عصبی یا نورون های انجمنی منتقل می شود که سیناپس های آنها انتقال تکانه ها را تسهیل یا مانع می شوند. کنترل محیطی و مرکزی در ماده ژلاتینی مجاور لایه سلولی قرار دارد.

مسیرهای صعودی درد

"مسیرهای درد" صعودی در طناب های قدامی جانبی ماده سفید نخاع قرار دارند و در مقابل سمت ورودی محرک های دردناک قرار دارند. برخی از الیاف مجاری اسپینوتلامیک و اسپینورتیکولار که تحریک درد را انجام می دهند در طناب خلفی جانبی وجود دارند.

دستگاه اسپینوتالاموس را می توان به دو بخش تقسیم کرد:
دستگاه نئوسپینوتلامیک- هدایت سریع، انتقال تک سیناپسی، درد به خوبی موضعی (اپیکریتیک)، فیبرهای A. این مسیر به سمت هسته های جانبی خاص تالاموس (هسته های ventroposterolateral و ventroposteromedial) می رود.
سیستم پالئوسپینوتلامیک- انتقال پلی سیناپسی، هدایت آهسته، درد موضعی ضعیف (پروتوپاتیک)، فیبرهای C. این مسیرها به سمت هسته های تالاموس داخلی غیر اختصاصی (هسته داخلی، هسته داخل لایه، مرکز میانی) صعود می کنند. در مسیر خود به سمت هسته های داخلی تالاموس، دستگاه تعدادی الیاف را به سازند مشبک می فرستد.

تعادلی بین هسته های داخلی (عمدتا nucl. centralis lateralis) و جانبی (nucl. ventroposterior) تالاموس وجود دارد که نقض آن منجر به مهار بیش از حد هر دو آنها توسط هسته تالاموس مشبک و سپس به فعال شدن متناقض می شود. زمینه های قشری مرتبط با درد

ایمپالس هایی که از طریق سیستم نئوسپینوتالامیک وارد می شوند
به فیبرهایی بروید که سیگنال ها را از طریق ران خلفی کپسول داخلی منتقل می کنند
بر روی اولین ناحیه حسی تنی قشر، شکنج پست مرکزی و ناحیه حسی سوم (اپرکولوم جداری) پیش بینی شده است.

درجه بالای سازماندهی موضعی در هسته جانبی تالاموس، محلی سازی فضایی درد را ممکن می سازد. مطالعه هزاران ضایعات قشر مغزدر هر دو جنگ جهانی نشان داد که آسیب به شکنج پس مرکزی هرگز باعث از دست دادن حساسیت درد نمی‌شود، اگرچه منجر به از دست دادن حساسیت مکانیکی آستانه پایین سازمان‌یافته به روش سوماتوتوپیکی و همچنین احساس سوزن سوزن می‌شود.

ایمپالس هایی که از طریق دستگاه پالئوسپینوتالاموس وارد می شوند
به هسته داخلی تالاموس تغییر دهید
به صورت پراکنده به نئوکورتکس برود

برآمدگی در ناحیه پیشانی منعکس کننده مولفه های عاطفی درد است. محرک های مضر نورون ها را در شکنج سینگوله و قشر پیشانی مداری فعال می کنند.
بنابراین، "مرکز درد" در مغز وجود ندارد و درک و پاسخ به درد تابعی از سیستم عصبی مرکزی به عنوان یک کل است.

مدولاسیون و کنترل درد نزولی

کنترل دروازه- مکانیسم داخلی نخاعی سیستم ضد درد.
تکانه هایی که از فیبرهای نازک "دردناک" محیطی عبور می کنند، "دروازه" سیستم عصبی را برای رسیدن به بخش های مرکزی آن باز می کنند.

دو شرایط می تواند دروازه را ببندد:
1. تکانه هایی که از الیاف ضخیم "لمسی" عبور می کنند
2. تکانه هایی که از قسمت های بالاتر سیستم عصبی پایین می آیند

مکانیسم عمل الیاف ضخیم محیطی که دروازه را می بندنددردی که در بافت‌های عمیق مانند ماهیچه‌ها و مفاصل ایجاد می‌شود، با تحریک‌های متقابل - مالش مکانیکی سطح پوست یا استفاده از پمادهای تحریک‌کننده کاهش می‌یابد. این خواص دارند استفاده درمانیمانند استفاده از تحریک الکتریکی با فرکانس بالا و با شدت کم فیبرهای ضخیم پوست، که به عنوان تحریک الکتریکی عصب از طریق پوست (TENS) شناخته می شود، یا تحریک ارتعاشی.

مکانیسم دوم (بستن دروازه از داخل)هنگامی که فیبرهای بازدارنده نزولی از ساقه مغز فعال می شوند، یا با تحریک مستقیم یا توسط طب سوزنی هتروسگمنتال (تحریک محیطی با شدت بالا با فرکانس پایین) عمل می کند. در این حالت، فیبرهای نزولی، نورون‌های درونی واقع در لایه‌های سطحی شاخ‌های پشتی را فعال می‌کنند که سلول‌های ژلاتینی را پس از سیناپسی مهار می‌کنند و در نتیجه از انتقال اطلاعات بالاتر جلوگیری می‌کنند.

گیرنده ها و مکانیسم های مواد افیونی

سه دسته از گیرنده های مواد افیونی دارای اهمیت بالینی هستند: گیرنده های مو، کاپا و دلتا.توزیع آنها در سیستم عصبی مرکزی بسیار متغیر است. توزیع متراکم گیرنده ها در شاخ های پشتی نخاع، مغز میانی و تالاموس یافت می شود. مطالعات ایمونوسیتوشیمی بیشترین غلظت گیرنده های مواد افیونی نخاعی را در لایه های سطحی شاخ های پشتی نخاع نشان داده است. پپتیدهای شبه افیونی درون زا (انکفالین، اندورفین، دینورفین) هر زمان که محرک های دردناک در نتیجه غلبه بر آستانه درد رخ می دهد، با گیرنده های مواد افیونی تعامل دارند. این واقعیت که بسیاری از گیرنده های مواد افیونی در لایه های سطحی نخاع قرار دارند به این معنی است که مواد افیونی می توانند به راحتی از مایع مغزی نخاعی اطراف وارد آن شوند.

کل سیستم کنترل درد نزولی به صورت زیر نشان داده شده است.

آکسون‌های گروهی از سلول‌ها که از B-اندورفین به‌عنوان فرستنده استفاده می‌کنند، واقع در ناحیه nucl.arcuatus هیپوتالاموس (که خود تحت کنترل نواحی پری فرونتال و منزوی قشر مغز است) از ماده خاکستری دور بطنی در ناحیه عبور می‌کنند. دیواره بطن سوم که به ماده خاکستری اطراف قناتی (PAG) ختم می شود. در اینجا آنها نورون‌های داخلی محلی را مهار می‌کنند، بنابراین سلول‌هایی را که آکسون‌هایشان تا ناحیه هسته رافه مگنوم در وسط تشکیل شبکه‌ای بصل النخاع گسترش می‌یابد، از تأثیر مهاری خود رها می‌کنند. آکسون های نورون های این هسته، عمدتاً سروتونرژیک (فرستنده - 5 - هیدروکسی تریپتامین)، به سمت پایین فونیکول پشتی جانبی نخاع هدایت می شوند و به لایه های سطحی شاخ پشتی ختم می شوند. برخی از آکسون های نخاعی رافه و تعداد قابل توجهی از آکسون های تشکیل شبکه نورآدرنرژیک هستند. بنابراین، هر دو نورون سروتونرژیک و نورآدرنرژیک ساقه مغز به عنوان ساختارهایی عمل می کنند که اطلاعات درد در نخاع را مسدود می کنند.

حالا بیایید به سراغ پدیدارشناسی درد برویم.

انواع درد زیر متمایز می شود.

دو نوع حساسیت به درد از دیدگاه تکاملی:
پروتوپاتیک- تحت تأثیر هر عامل غیر مخرب (لمس، دما) رخ می دهد. این یک درد قوی و آزاردهنده است، محلی سازی دقیقی ندارد و باعث سازگاری نمی شود (یعنی نمی توانید به آن عادت کنید). این بدوی ترین نوع حساسیت به درد است.
حماسیحساسیت به درد - فقط تحت تأثیر یک عامل مخرب رخ می دهد: آنها ماهیت برش تیز دارند، محلی سازی دقیق دارند، اما می توانید با آن سازگار شوید (پدیده سازگاری). این روش جدیدتری برای حساسیت درد است.

به دلیل درد:
فیزیولوژیکی- به عنوان یک پاسخ کافی به اقدامات یک عامل آسیب رسان بوجود می آید
آسیب شناسی- هنگامی رخ می دهد که سیستم عصبی آسیب می بیند یا به دلیل عمل یک عامل غیر آسیب رسان (Causalgia)

با توجه به زمان بروز و مدت درد:
حاد- کوتاه مدت، به شکل حملات
مزمن- طولانی تر

با توجه به محل درد:
محلی- در محل اثر عامل مخرب
پیش بینی- در ناحیه عصب دهی فیبر آسیب دیده رخ می دهد
تابش- زمانی اتفاق می افتد که سیگنال درد از شاخه ای از یک عصب به شاخه دیگر پخش می شود
منعکس شده است- با مشارکت ساختارهای سگمنتال نخاع تشکیل شده است

با توجه به محل درد (اگر درد نوروپاتی باشد):
مرکزی(اگر کانون تحریک درد در نخاع یا مغز باشد)
محیطی(اگر منبع درد در داخل سیستم عصبی محیطی باشد)

بر اساس نوع گیرنده های تحریک شده:
بین انگیزشی
برون محوری
حس عمقی

درد جسمی و احشایی وجود دارد.
درد جسمیتقسیم شده به:
سطحی- هنگامی رخ می دهد که پوست و غشاهای مخاطی، بافت چربی زیر جلدی آسیب دیده باشند - از گیرنده های بیرونی - که با ویژگی های حساسیت به درد اپیکریتیک مشخص می شود.
عمیق- زمانی اتفاق می‌افتد که عضلات، مفاصل، کپسول‌های مفصلی و دیگر تشکیلات عمیقاً واقع‌شده آسیب می‌بینند - از گیرنده‌های عمقی - که با تمام ویژگی‌های حساسیت درد پروتوپاتیک مشخص می‌شود.
درد احشاییزمانی اتفاق می افتد که اندام های داخلی آسیب می بینند - از گیرنده های داخلی. با حداکثر کشش اندام های توخالی، عمل مواد شیمیایی، اختلالات همودینامیک. با ویژگی های حساسیت درد پروتوپاتیک مشخص می شود.

با توجه به بستر مورفولوژیکی درد:
درد بافتی:
پوست
فاسیال
فاشیال کپسولی
عضلانی
میوفاشیال
رباط دار
پریوستال (پریوستئال)
احشایی
هماتوژن (شیمیایی)

درد مفاصل (آرتروژنیک):
سینوویال (التهاب یا اسکلروتیک)

درد داخل استخوانی (داخل استخوانی):
ترابکولار
مغز استخوان (استئومدولاری)

درد عروقی ("ایسکمیک"):
جمجمه صورت
مغزی
اندام (قلب و سایر اندام ها)
سگمنتال (در صورت گردش خون ضعیف در اندام ها)

درد آنژیوروتیک – آنژیواسکلروتیک

دردهای عصبی:
عصبی
پلکسیت
گانگلیونی
گانگلیونی-عصبی
گانگلیونی-رادیکولار
رادیکولار
ستون فقرات
داخل جمجمه ای

طبقه بندی درد زیر ممکن است مفیدترین باشد (زیرا نقطه شروع درمان اولیه است):
درد زا
نوروپاتی
روان زا

درد دردناک

هنگامی که با تحریک گیرنده های درد پوستی، گیرنده های درد بافت های عمیق یا اندام های داخلی بدن، تکانه های حاصل از مسیرهای تشریحی کلاسیک به قسمت های بالاتر سیستم عصبی رسیده و توسط هوشیاری منعکس می شود، احساس درد ایجاد می شود. درد از اندام های داخلی به دلیل انقباض سریع، اسپاسم یا کشش عضلات صاف رخ می دهد، زیرا عضلات صاف خود به گرما، سرما یا بریدگی حساس نیستند. درد از اندام های داخلی، به ویژه آنهایی که دارای عصب سمپاتیک هستند، در نواحی خاصی از سطح بدن احساس می شود. به این نوع درد، درد ارجاعی می گویند.

درد نوروپاتیک

این نوع درد را می توان به عنوان درد ناشی از آسیب به سیستم عصبی محیطی یا مرکزی تعریف کرد و با تحریک گیرنده های درد توضیح داده نمی شود.

چنین دردی یک سری ویژگی داردکه آن را از نظر بالینی و پاتوفیزیولوژیک از درد درد متمایز می کند:
درد نوروژنیک دارای ویژگی دیسستزی است. اگرچه توصیف کننده ها: کسل کننده، ضربان دار یا فشار دادن رایج ترین موارد برای چنین دردهایی هستند، اما تعاریفی که برای آن بیماری شناسی در نظر گرفته می شود عبارتند از: سوزش و تیراندازی.
در اکثریت قریب به اتفاق موارد درد نوروژنیک، از دست دادن نسبی حس وجود دارد.
اختلالات اتونومیک مشخصه مانند کاهش جریان خون، هیپرهیدروزیس و هیپوهیدروزیس در ناحیه دردناک است. درد اغلب تشدید می شود یا خود باعث اختلالات استرس عاطفی می شود.
آلودینیا معمولاً مشاهده می شود - درد در پاسخ به شدت کم، شرایط عادینه ایجاد دردتحریک کننده ها
غیر قابل توضیح ویژگی مشخصهحتی درد شدید نوروژنیک نیز این است که مانع از خوابیدن بیمار نمی شود. با این حال، حتی اگر بیمار به خواب رود، ناگهان از درد شدید بیدار می شود.
درد نوروژنیک به مورفین و سایر مواد افیونی در دوزهای معمولی مسکن پاسخ نمی دهد. این نشان می دهد که مکانیسم درد عصبی با درد درد زایی حساس به مواد افیونی متفاوت است.

درد نوروژنیک اشکال بالینی زیادی دارد. برخی از ضایعات سیستم عصبی محیطی مانند نورالژی پس از تبخال، نوروپاتی دیابتی، آسیب ناقص به عصب محیطی، به ویژه وسطو آرنج (دیستروفی سمپاتیک رفلکس)، جداسازی شاخه ها شبکه بازویی. درد نوروژنیک ناشی از آسیب به سیستم عصبی مرکزی معمولاً در اثر تصادف عروق مغزی ایجاد می شود. این همان چیزی است که به طور کلاسیک به عنوان "سندرم تالاموس" شناخته می شود، اگرچه تحقیقات اخیر نشان می دهد که در بیشتر موارد ضایعات در مناطقی غیر از تالاموس قرار دارند.

بسیاری از دردها از نظر بالینی با عناصر ترکیبی - درد زا و نوروژنیک آشکار می شوند. به عنوان مثال، تومورها باعث آسیب بافتی و فشردگی عصب می شوند. در دیابت، درد درد زا به دلیل آسیب ایجاد می شود عروق محیطی، نوروژنیک - به دلیل نوروپاتی؛ با فتق دیسک های بین مهره ای که ریشه عصبی را فشرده می کند، سندرم درد شامل یک عنصر نوروژنیک سوزاننده و تیراندازی می شود.

دردهای عصبی ناشی از آسیب به سیستم عصبی محیطی را می توان به دو نوع تقسیم کرد:
دیستتیک
تنه

درد دیستتیک سطحی یا دیفرانسیونتوسط بیماران به عنوان سوزش، خام، ایجاد احساس سوزش، خارش، خزیدن، سفتی، عبور جریان الکتریکی با مدت زمان متفاوت (مقطع، ضربه چاقو، سوراخ کردن یا تیراندازی) توصیف می شود.

درد دیستتیک معمولاً مشاهده می شوددر بیماران با درگیری غالب فیبرهای C کوچک (باعث آسیب به درد سطحی و حساسیت دما و اختلال عملکرد اتونومیک).

درد دیستتیک نوروپاتیک توسط دو جزء اصلی نشان داده می شود:
خود به خودیدرد (مستقل از محرک).
ناشی ازپردردی (وابسته به محرک).

به نوبه خود، درد خود به خود به موارد زیر تقسیم می شود:
درد مستقل سمپاتیک- به عنوان یک قاعده، تیراندازی، تکان، شبیه به احساس عبور جریان الکتریکی - به دلیل ایجاد ترشحات نابجا توسط آوران های C در هنگام فعال شدن کانال های سدیم حساس به تترودوتوکسین رخ می دهد.
درد را به طور دلسوزانه حفظ کرد- معمولاً دارای یک شخصیت تیراندازی، لانسینگ، سوزش، همراه با تغییرات تغذیه ای، اختلال در تنظیم حرارت و تعریق است - به دلیل تجمع گیرنده های آدرنرژیک بر روی غشای آوران های C و جوانه زدن الیاف سمپاتیک در گانگلیون ریشه پشتی رخ می دهد.

درد عمیق تنه مشخص می شودمانند درد، گاهی بریدن، درد. این نوع همچنین شامل دردهای عضلانی است که با گرفتگی عضلات، احساس کشش و فشار و درد عضلانی هنگام لمس آشکار می شود. معمولاً مدت زیادی طول می کشد و می تواند شدت آن را تغییر دهد.

درد تنه رخ می دهدبا فشرده سازی ریشه های نخاعی، نوروپاتی های تونلی و ظاهراً با اختلال عملکرد فیبرهای Ad همراه است.

هر دو نوع درد نوروپاتی به ندرت در شکل خالص خود یافت می شوند.

درد روانی

این بیانیه که درد می تواند منحصراً منشأ روانی داشته باشد، قابل بحث است. به طور گسترده شناخته شده است که شخصیت بیمار تجربه درد را شکل می دهد. در افراد هیستریک افزایش می یابد و به طور دقیق تری واقعیت را در بیماران غیر هیستریک منعکس می کند. بیماران اروپایی تبار نسبت به سیاه پوستان آمریکایی یا اسپانیایی تبار درد کمتری را گزارش می کنند. آنها همچنین در مقایسه با آسیایی ها شدت درد کمتری دارند، اگرچه این تفاوت ها چندان قابل توجه نیست.

سیستم های فوق سگمنتال اصلی کنترل درد درون زا، سیستم های افیونی، نورآدرنرژیک و سروتونرژیک هستند (شکل 5).

شکل 5.

سیستم های کنترل درد مغزی

گیرنده های مواد افیونی در پایانه های نازک A-delta و C-آوران، در نورون های شاخ پشتی نخاع، در هسته های شبکه ای ساقه مغز، تالاموس و سیستم لیمبیک یافت می شوند. نوروپپتیدها (اندورفین ها، انکفالین ها) شناسایی شده اند که اثر خاص (شبیه مورفین) روی این گیرنده ها دارند. اعتقاد بر این است که این مواد افیونی درون زا با آزاد شدن از رسوبات و اتصال به گیرنده های خاص روی نورون های دخیل در انتقال تکانه های درد، اثر ضد درد ایجاد می کنند. انتشار آنها می تواند توسط هر دو سیستم کنترل درد محیطی و نزولی تحریک شود. به عنوان مثال، بی‌دردی ناشی از تحریک الکتریکی هسته‌های خاص ساقه مغز به‌دلیل آزادسازی و عمل مواد افیونی درون‌زا در شاخ پشتی نخاع است. همانطور که در بالا ذکر شد، هنگامی که فیبرهای A-delta و C نازک فعال می شوند، ماده P از پایانه های آنها آزاد می شود و در انتقال سیگنال های درد در شاخ پشتی نخاع نقش دارد. در عین حال، اندورفین ها و انکفالین ها از عمل ماده P جلوگیری می کنند و درد را کاهش می دهند.

مهم ترین واسطه AC های ساقه مغز نوراپی نفرین است که واسطه اثرات مهاری نورون های LC، هسته رافه مگنوس و برخی از هسته های شبکه ای است. این مبنای استفاده در درمان درد از داروهای ضد افسردگی است که همراه با مهار بازجذب سرگونین، می تواند بازجذب نوراپی نفرین (ونلافاکسین، دولوکستین، میلناسیپران، آمی تریپتیلین) را نیز مهار کند. اثر ضد درد این داروها مستقل از اثر ضد افسردگی آنها نشان داده شده است.

دیگری مهمترین سیستمکنترل درد سیستم سروتونرژیک است. تعداد زیادی از نورون های سروتونرژیک در OCB، هسته های بزرگ، مرکزی و رافه پشتی متمرکز شده اند. کاهش محتوای سروتونین منجر به تضعیف اثر ضد درد و کاهش آستانه درد می شود. اعتقاد بر این است که اثر ضد درد سروتونین ممکن است توسط مواد افیونی درون زا واسطه شود، زیرا سروتونین باعث آزاد شدن بتا اندورفین ها از سلول های غده هیپوفیز قدامی می شود. با این حال، در مقایسه با سیستم نورآدرنرژیک، نقش سیستم سروتونرژیک در کنترل درد ضعیف تر است. این شاید توضیح دهد راندمان ضعیفدر درمان درد مزمن، مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین.

بنابراین، سیستم های فوق سگمنتال مکانیسم های کلیدی برای شکل گیری درد و تغییر در واکنش ها به آن هستند. نمایش گسترده آنها در مغز و دخالت در مکانیسم های انتقال دهنده عصبی مختلف آشکار است. این سیستم ها به صورت مجزا عمل نمی کنند. آنها در تعامل با یکدیگر و با سیستم های دیگر، نه تنها حساسیت درد، بلکه تظاهرات اتونوم، حرکتی، عصبی غدد درون ریز، احساسی و رفتاری درد همراه با درد را نیز تنظیم می کنند. به عبارت دیگر، یک تعامل نزدیک با سیستم های مغزی غیر اختصاصی یکپارچه وجود دارد که در نهایت نه تنها ویژگی های درد، بلکه همبستگی های روانی فیزیولوژیکی و رفتاری متنوع آن را تعیین می کند.

سیستم ضددردی بدن انسان ساختار مشخصی از انتهای عصبی است که در تمام نواحی و در تمام قسمت‌های سیستم عصبی مرکزی قرار دارد. کلیت آنها دارای یک سلسله مراتب منحصر به فرد از اهرم های عصبی شیمیایی فعال است که توانایی تعلیق عملکرد ساختارهای درد موجود در سیستم درد را دارند.

عملکرد سیستم ضد درد

در سیستم ضد درد، به عنوان یک قاعده، از یک طرح تنظیمی اپیوترژیک استفاده می شود. این شامل تعامل گیرنده های مواد افیونی با لیگاندهای مواد افیونی است. واسطه های سیستم ضد دردی می توانند احساسات ناخوشایند و غیر قابل تحمل را در همه سطوح سرکوب کنند. به لطف کار این مکانیسم، درد و ناراحتی به احساس غالب در زندگی انسان تبدیل نشد. حتی در هنگام بروز درد، عناصر فعال سیستم ضد دردی در کار گنجانده شده است که در لحظات تسکین درد، مکث احساس می شود. این وظیفه اصلی این مکانیسم حفاظتی در بدن هر فردی است.

اهمیت مسکن های مخدر امروزه

به هر حال، سیستم ضد دردی نیز به مواد مخدر علاقه مند شد. فیزیولوژی بدن انسان به وضوح هدف مواد مخدر در پزشکی را مشخص کرده است: آنها به عنوان یک داروی بی حس کننده قوی استفاده می شوند که می تواند به سیستم ضد درد کمک کند تا بر درد غلبه کند یا به عنوان جایگزینی برای آن عمل کند.

امروزه مواد مخدر تنها گزینه درمانی موثر برای بیماران سرطانی است. این ممکن است به خوبی استفاده از داروها را با توجه به اثر ضد درد آنها توجیه کند. با این حال، همه مضرات اصلی چنین داروهایی را می دانند: آنها می توانند یک فرد مناسب و با ثبات ذهنی را به موجودی وابسته تبدیل کنند که عذاب غیر زمینی را تجربه می کند و احتمالاً به زندگی خود پایان می دهد. مسیر زندگیزودرس

تفاوت بین سیستم های درد و ضد درد

سیستم ضد درد یک آشکارساز درد است که درک صد در صد درد را تضمین می کند. با در نظر گرفتن این اصطلاح به راحتی می توان تفاوت های این مفهوم و اصطلاح «سیستم حسی» را مشخص کرد. از آنجایی که تنها بخش جداگانه ای از سیستم حسی را می توان «دستگاه» پذیرفته شده بنیادی نامید، یعنی تحلیلگر تعیین کننده، سیستم های درد و ضد درد با هم نه تنها یک تعیین کننده، بلکه یک سیستم بدنی خودگردان نسبتاً پیچیده را نشان می دهند.

برای اینکه بفهمیم این به چه معناست، لازم است مثالی بزنیم. پزشک از موارد نادری از عدم وجود احساس درد در فردی که مادرزادی است اطلاع دارد. در همین حال، مسیرهای اصلی درد آنها طبق معمول کار می کند، یعنی مکانیسم جلوگیری از فعالیت درد در حال کار است.

درد چگونه ظاهر می شود و

در دهه 70 قرن گذشته، محققان علمی سرانجام در مورد چنین مؤلفه ای از سیستم عصبی مرکزی به عنوان سیستم ضد دردی مغز نظر دادند. در آن دوره، دانشمندان توانستند توانایی آن را برای محدود کردن تحریک درد و جلوگیری از فشار بیش از حد ساختارهای درد ایجاد کنند. افزایش تحریک در سیستم درد باعث مهار فعال این فرآیند توسط عناصر ضد درد می شود.

شوک دردناک تنها زمانی رخ می دهد که به دلیل تأثیرات بیش از حد بر بدن، سیستم ضد دردی نتواند نیروی تأثیر عوامل خارجی را سرکوب کند. کاهش عملکرد مهاری مملو از تحریک بیش از حد سیستم درد و ایجاد درد غیرمنتظره غیرمنتظره با ماهیت روان‌زا در اندام‌های سالم کاملاً سالم است.

ساختار سیستم ضد درد بدن

هنگام بررسی مفهوم ضد دردی (سیستم ضد دردی)، باید به اجزای فردی آن توجه شود. در میان آنها، اول از همه، شایان ذکر است که عناصر ستون فقرات، مغز میانی و بصل النخاع (ماده خاکستری، هسته و هسته رافه، جزء ژلاتینی نخاع).

به لطف آنها، انسداد اصلی درد رخ می دهد. هنگامی که جریان رو به بالا تحریک درد سرکوب شود، فرد دیگر احساس درد نمی کند. این تابعمتعلق به کنترل نزولی درد است. اصلی مواد فعالمواد افیونی و برخی هورمون ها مانند سروتونین به عنوان بازدارنده عمل می کنند. درست تر است که آنها را تعدیل کننده بنامیم، زیرا آنها موقعیت اولیه نورون های انتهایی را تغییر می دهند، بدون اینکه هیچ گونه اثر تحریکی را در جهت خود منتقل کنند.

واسطه ها در سیستم پیش بینی کننده

نورون های اصلی و از پیش تعیین کننده سیستم ضد درد آنهایی هستند که در ماده خاکستری مغز میانی قرار دارند. نقش آکسون ها که نشان دهنده مسیرهای صعودی به هیپوتالاموس و سایر مکانیسم های نیمکره چپ مغز هستند نیز در اینجا مهم است. آنها همچنین در جهت مخالف نخاع درگیر می شوند. واسطه های این نورون ها پنتاپپتیدها هستند که شامل زیرگروه های انکفالین ها می شوند. چنین واسطه هایی به شکل اسیدهای آمینه باید متیونین و لوسین دریافت کنند.

انکفالین ها کاملاً قادر هستند زمان کوتاهتمام گیرنده های مواد افیونی را تحریک می کند. در سیناپس های اوپیاترژیک، چنین گیرنده هایی عمدتاً بر روی غشاء قرار دارند که وظایف یک "بالشتک" پس سیناپسی را انجام می دهد. سیناپس هایی که در این فرآیند شرکت نکرده اند دردناک می شوند، سپس واسطه ها باید از طریق غشاء آزاد شوند و تحریک ناخوشایند را از یک نورون خاص به نورون دیگر هدایت کنند.

سیستم ضددردی درون زا دارای گیرنده های مواد افیونی است که عمدتا متابوتروپیک هستند. آنها اغلب با یک تنظیم کننده زیستی مرتبط هستند که باعث مهار آدنیلات سیکلاز از طریق شناسایی درون سلولی می شود. پیامد همه موارد فوق، اختلال در روند سنتز سیستم ضد درد است. علاوه بر کاهش پاتولوژیک دریافت کلسیم در بدن انسان، واسطه های اصلی سندرم درد روشن می شوند، یعنی بدن شروع به تولید آنها به طور مستقل می کند. رایج ترین واسطه های درد عبارتند از:

• ماده P;
• کوله سیستوکینین؛
• سوماتواستاتین؛

هیپوتالاموس و نیمکره چپ مغز فعال کننده عمل هستند

ساختار سیستم ضد درد شامل ساختارهای ضد درد هیپوتالاموس و ناحیه حسی تنی قشر نیمکره چپ مغز است. نامحدود بودن اثر مهاری آنها بر مکانیسم های درد انسان به لطف موارد زیر حاصل می شود:

• مهار نزولی تاثیر بر نورون های نخاعی.
• مهار صعودی تأثیر بر نورون های تالاموس.
• تأثیر فعال بر روی سیستم کنترل ترمز پایین دست بالا.

خود از بین بردن درد در بدن

سیستم های درد و ضد درد بدن در هماهنگی مستقیم هستند. دومی اجزای مخدر درون زا را تولید می کند که در واقع مواد مخدر درون ما هستند.

اینها عبارتند از اندورفین، دینورفین و غیره. ویژگی آنها این است ترکیب شیمیاییتوالی های پپتیدی شکسته هستند، مانند مولکول های کوچک پروتئین که از اسیدهای آمینه ساخته شده اند.

نقش پپتیدهای مخدر و غیرافیونی

اکثر نورون‌هایی که شامل سیستم ضددردی می‌شوند حاوی گیرنده‌های خاصی برای چنین موادی هستند. به عنوان مثال، هنگامی که گیرنده ها با مواد افیونی تماس پیدا می کنند، مهار بعدی اغلب در سطح تک تک نورون ها رخ می دهد. در این حالت، سیستم درد دردی مهار می شود و عملاً به درد پاسخ نمی دهد. وظیفه نورون های کوچک سیستم ضد درد ایجاد موانع برای انتقال و توزیع تحریک درد در امتداد زنجیره انتهای بعدی است.

نه تنها پپتیدهای شبه افیونی در فرآیند تنظیمی بروز درد شرکت می کنند. پپتیدهای غیرافیونی (به عنوان مثال، نوروتنسین) نیز بر درک کلی درد فرد تأثیر می گذارد. درد ناشی از منابع بسیاری می تواند توسط نوآدرنالین، دوپامین، سروتونین و سایر کاتکولامین ها مهار شود.

مکانیسم سرکوب درد چگونه کار می کند؟

سیستم ضد دردی بدن می تواند به چندین روش عمل کند:

1. مکانیسم اقدام فوری واکنشی به یک محرک دردناک رخ می دهد و در نتیجه سیناپس ها در سیستم کنترل مهاری نزولی تحریک می شوند. در داخل شاخ های پشتی در این زمان، محدودیتی در تحریک درد آوران مشاهده می شود. این مکانیسم در بی دردی اصلی نقش دارد. هنگامی که درد سرکوب می شود، دو محرک دردناک به طور همزمان عمل می کنند.
2. مکانیسم اثر کوتاه پرتاب توسط هیپوتالاموس انجام می شود که شامل سیستم های کنترل مهاری نزولی ستون فقرات، مغز میانی و بصل النخاع است. برای فعال کردن مکانیسم محدود کردن تحریک درد در سطح نخاع و گاهی اوقات مغز، عوامل استرس ضروری هستند.
3. مکانیزم طولانی مدت مراکز اصلی در هیپوتالاموس قرار دارند و با درد مداوم فعال می شوند. تحریک درد در تمام مناطق کنترل نزولی منتقل می شود. رنگ عاطفی درد به سیستم درد مرتبط است. چنین ارزیابی در بیشتر موارد عینی نیست.
4. مکانیسم تونیک به لطف آن، فعالیت ثابت سیستم ضد دردی توسط مراکز نواحی مداری و پیشانی قشر مغز پشتیبانی می شود. آنها در لوب فرونتال، پشت چشم ها قرار دارند. فعالیت ساختار درد توسط یک تأثیر مهاری ثابت تضمین می شود. به هر حال، این روند همچنین می تواند متوجه زمانی باشد غیبت کاملدرد

چه نوع دردی وجود دارد؟

سیستم ضد آنسینوسیسپتیو بدن که ساختارهای قشر مغز را کنترل می کند، کمک می کند تا برای اثر دردناک از قبل آماده شود و سپس با کاهش احساسات ناخوشایند و ناراحت کننده، محرک درد را بپذیرد.

از تمام موارد فوق، می توان یک نتیجه ساده گرفت که شدت و ماهیت درد توسط ویژگی های عملکرد دو سیستم تعیین می شود: درد و ضد درد. اولی دردناک، دومی ضد درد. ویژگی تعامل آنها ماهیت درد تجربه شده توسط شخص را تعیین می کند. درد می تواند متفاوت باشد، یعنی:

• پردردی یک وضعیت با حساسیت بیش از حدبه درد، که می تواند منجر به برانگیختگی زیاد سیستم درد یا برانگیختگی کم سیستم ضد درد شود.
• هیپوآلژزی شرایط کاهش حساسیت به درد است که نتیجه عکس آن است: سیستم درد ضد درد افزایش می‌یابد و تحریک سیستم درد کاهش می‌یابد.

هر دو شرایط می توانند مزایای مثبتی برای بدن داشته باشند، اما تا حد زیادی به آستانه درد بستگی دارند. این مقدار یک نشانگر متحرک غیر استاتیک است که بسته به ویژگی های درد و سیستم های ضد درد متفاوت است. هر دو ساختار ضد درد و درد یک مجموعه درد واحد را تشکیل می دهند که تنها عناصر آن هستند.

خطر درد برای شخص چیست؟

یک سیستم حسی نسبتاً پیچیده ادراک درد برای شخص لازم است تا بدن و بخش های جداگانه آن را دست نخورده نگه دارد. علاوه بر این، اختلال در عملکرد این سیستم ها (درد و ضد درد) زندگی انسان را به منفی ترین شکل تحت تاثیر قرار می دهد. در صورت درد حاد کوتاه مدت یا مزمن، موارد زیر رخ می دهد:

1. اختلالات خواب.
2. فقدان میل جنسی.
3. تحریک پذیری، بی توجهی.
4. کاهش فعالیت بدنی.
5. افسردگی، حالت روانی-عاطفی افسرده.

شوک دردناک کشنده است

درد شدید می تواند تنفس را کند کند، حتی گاهی اوقات آن را به طور کامل متوقف کند، در حالی که درد پس زمینه خفیف می تواند باعث تسریع آن شود. با درد شدید، ضربان قلب افزایش می یابد، افزایش می یابد فشار خون، که توسعه اسپاسم عروق خونی محیطی را تهدید می کند.

ابتدا پوست رنگ پریده می شود اما با درد کوتاه مدت رگ های خونی متسع باعث پرخونی آن می شود. ترشح بزاق، تولید شیره معده و پانکراس کاهش می یابد و حرکت روده متوقف می شود که اغلب منجر به آنوری می شود. ایجاد شوک دردناک همراه با درد شدید مملو از مرگ است.

با کمک واسطه های سیستم درد، اطلاعات از سلولی به سلول دیگر منتقل می شود.

§ ماده P (از درد انگلیسی - "درد") اصلی ترین است.

§ نوروتنسین.

§ برادی کینین.

§ کوله سیستوکینین.

§ گلوتامات.

22. - نظریه های درد. مکانیسم درد بر اساس تئوری کنترل دروازه. مکانیسم های عملکرد سیستم ضد درد

نظریه های درد

تئوری ویژگیبیان می‌کند که درد یک سیستم حسی جداگانه است که در آن هر محرک آسیب‌رسان گیرنده‌های درد خاص (گیرنده‌های درد) را فعال می‌کند، که تکانه‌های درد را در امتداد مسیرهای عصبی خاص به نخاع و مراکز درد مغز منتقل می‌کند و باعث ایجاد یک واکنش دفاعی با هدف دور شدن از مغز می‌شود. محرک .

اساس ایجاد ویژگی در نظریه، آموزش فیلسوف و فیزیولوژیست فرانسوی آر. دکارت در مورد رفلکس بود. در قرن بیستم، اعتبار مفهوم درد به عنوان یک سیستم حسی فرافکنی خاص توسط مطالعات و اکتشافات متعدد در آناتومی و فیزیولوژی تجربی تأیید شد. رشته های عصبی رسانای درد و مسیرهای رسانای درد در نخاع، مراکز درد در قسمت های مختلف مغز، واسطه های درد (برادی کینین، ماده P، VIP و غیره) کشف شد.

بر اساس تئوری اختصاصی بودن، احساس روانشناختی درد، ادراک و تجربه آن کافی و متناسب با آسیب فیزیکی و آسیب محیطی تشخیص داده می شود. در عمل پزشکی عملی، این وضعیت منجر به این واقعیت شده است که بیمارانی که از درد رنج می برند و علائم واضحی از آسیب شناسی ارگانیک ندارند، به عنوان "هیپوکندریاک"، "نوروتیک" در نظر گرفته می شوند و در بهترین حالت برای درمان به روانپزشک یا روان درمانگر ارجاع می شوند. .

نظریه شدتبیان می کند که احساس درد زمانی رخ می دهد که گیرنده ای توسط یک محرک بیش از حد (صدا، نور) تحریک شود.

تئوری کنترل دروازه(ملزاک، وال، 1965). جریان تکانه های درد از محیط اطراف به سمت شاخ خلفی نخاع در امتداد رشته های عصبی بزرگ میلین دار (A-delta) و کوچک بدون میلین (فیبرهای C) می رود. هر دو نوع الیاف با نورون های مرتبه دوم (T) سیناپس ها را تشکیل می دهند ("انتقال / برون ریزی"). هنگامی که نورون های T فعال می شوند، اطلاعات درد را به مغز می دهند.

فیبرهای عصبی محیطی نیز سیناپس‌هایی را با نورون‌های درونی ماده ژلاتینوزا (GS) تشکیل می‌دهند که وقتی تحریک می‌شوند، نورون‌های T را مهار می‌کنند. فیبرهای A-delta باعث تحریک و C-fibers بین نورون های VC را مهار می کنند و به ترتیب باعث کاهش و افزایش انتقال مرکزی ورودی های درد می شوند.

علاوه بر این، تحریک نورون‌های بین‌المللی LC برای سرکوب فعالیت نورون‌های T از طریق مسیرهای نزولی که از سیستم عصبی مرکزی شروع می‌شوند، رخ می‌دهد (این امر پس از فعال شدن رخ می‌دهد. عوامل مختلف). تعادل بین سیگنال های تحریکی و مهاری درجه انتقال اطلاعات درد به مغز را تعیین می کند ("+" یک سیگنال تحریکی است، "-" یک سیگنال بازدارنده است).

برنج. 8.2. طرح تئوری "کنترل دروازه" طبق نظر R. Melzack، 1999 (توضیحات در متن).

توجه داشته باشید. GS - ماده ژلاتینی شاخ های پشتی نخاع، نورون های انتقال T.

اهميت اصلي علمي و پزشكي نظريه «دروازه ورود»، شناخت نخاع و مغز بود. سیستم فعالفیلتر کردن، انتخاب و عمل بر روی سیگنال های حسی ورودی. این تئوری سیستم عصبی مرکزی را به عنوان حلقه اصلی در فرآیندهای درد معرفی کرد.

نظریه " مولد تحریک افزایش یافته پاتولوژیک«در سیستم عصبی مرکزی بر اهمیت مکانیسم‌های مرکزی در پاتوژنز درد تأکید می‌کند و نقش عوامل محیطی را تعیین می‌کند.

مولد تحریک افزایش یافته پاتولوژیک(GPUV، ژنراتور) مجموعه‌ای از نورون‌های بیش فعال است که جریان کنترل‌نشده بیش از حد تکانه‌ها را تولید می‌کند.

HPUV در سیستم عصبی آسیب دیده از نورون های تغییر یافته اولیه و ثانویه تشکیل می شود و نشان دهنده یکپارچگی پاتولوژیک جدید است که برای فعالیت سیستم عصبی طبیعی غیرمعمول است که در سطح روابط بین عصبی رخ می دهد. ویژگی خاص ژنراتور توانایی آن در توسعه فعالیت های خودپایدار است. HPUV می تواند تقریباً در تمام قسمت های سیستم عصبی مرکزی شکل بگیرد.

هنگام ایجاد یک ژنراتور در سیستم حساسیت درد، سندرم های درد مختلفی ظاهر می شود: سندرم درد با منشاء نخاعی (مولد در شاخ های پشتی نخاع)، نورالژی سه قلو (ژنراتور در هسته دمی عصب سه قلو)، سندرم درد تالاموس ( ژنراتور در هسته تالاموس).

نوروما، آسیب عصبی و جابجایی دیسک های بین مهره ای باعث ایجاد درد می شود و منجر به ظهور فرآیندهای مرکزی پاتولوژیک می شود. یک "مولد تحریک افزایش یافته پاتولوژیک" در سیستم عصبی مرکزی تشکیل می شود و در نتیجه اهمیت عوامل محیطی کاهش می یابد. بنابراین برای دردهای شدید نورالژیک فانتوم و کمر پس از برداشتن نوروما، فتق دیسک و غیره. از بین بردن عوامل محیطی ممکن است به قطع درد منجر نشود.

پیدایش ژنراتور با هر دو شروع می شود بیش فعال سازی اولیه عصبی، یا با نقض اولیه مهار آنها. با بیش فعال سازی اولیه نورون ها، مکانیسم های مهاری حفظ می شوند، اما از نظر عملکردی کافی نیستند. در این مورد وجود دارد شکست ثانویهمهار، که با توسعه ژنراتور افزایش می یابد و برانگیختگی غالب است. با شکست اولیه مکانیسم های بازدارنده، عدم مهار و بیش فعال سازی ثانویه نورون ها ظاهر می شود.

بیش فعال سازی اولیه نورون ها در نتیجه تأثیرات تحریکی تقویت شده و طولانی مدت رخ می دهد: در طی تحریک سیناپسی، تحت تأثیر اسیدهای آمینه تحریکی، K + و غیره. نقش تحریک سیناپسی به وضوح در مثالی از تشکیل یک ژنراتور در سیستم درد گیرنده های تحریک شده مزمن در بافت ها، کانون های نابجا در اعصاب آسیب دیده، نوروما (فیبرهای آوران بیش از حد رشد یافته) منبع تکانه های ثابت هستند. تحت تأثیر این تکانه، یک ژنراتور در دستگاه مرکزی سیستم درد ایجاد می شود.

اختلال اولیه مهار عصبی تحت تأثیر موادی ایجاد می شود که به طور انتخابی به فرآیندهای مهاری آسیب می رسانند. این اثر تحت اثر سم کزاز رخ می دهد، که آزادسازی فرستنده های بازدارنده توسط انتهای پیش سیناپسی را مختل می کند. تحت تأثیر استریکنین، که گیرنده های گلیسین را بر روی نورون های پس سیناپسی نخاع مسدود می کند، جایی که گلیسین اثر مهاری دارد. تحت تأثیر برخی از تشنج ها که مهار پس سیناپسی را مختل می کند.

از آنجایی که فعالیت مکانیسم‌های ژنراتور توسط فعل و انفعالات متعدد تعیین می‌شود، می‌توان آن را تحت تأثیر استفاده همزمان از داروهای ضد افسردگی، تحریک نقاط ماشه‌ای با جریان الکتریکی، فیزیوتراپی و غیره قرار داد.

مفهوم سیستم ضد درد سطوح آن، واسطه ها.

سیستم ضد دردی

مجموعه سیستم درد به همان اندازه در بدن توسط مجموعه سیستم ضد درد متعادل می شود، که کنترل فعالیت ساختارهای درگیر در درک، هدایت و تجزیه و تحلیل سیگنال های درد را فراهم می کند.

اکنون ثابت شده است که سیگنال های درد، که از حاشیه می آید، فعالیت را تحریک می کند بخش های مختلفسیستم عصبی مرکزی (ماده خاکستری دور مجرای، هسته‌های رافه ساقه مغز، هسته تشکیل شبکه‌ای، هسته تالاموس، کپسول داخلی، مخچه، نورون‌های داخلی شاخ‌های پشتی نخاع و غیره) عمل ترمز نزولیدر مورد انتقال آورانتاسیون درد در شاخ های پشتی نخاع.

نورون های اصلی سیستم ضد درد موضعی هستنددر ماده خاکستری اطراف قنات (قنات سیلوین بطن سوم و چهارم را به هم متصل می کند). آکسون های آنها مسیرهای نزولی به سمت بصل النخاع و نخاع و مسیرهای صعودی به سازند شبکه ای، تالاموس، هیپوتالاموس، سیستم لیمبیک، عقده های قاعده ای و قشر را تشکیل می دهند.

واسطه های این نورون ها پنتاپپتیدها هستند: متنکفالین و لهنکفالین. انکفالین ها گیرنده های مواد افیونی را تحریک می کنند. گیرنده های مواد افیونی نه تنها توسط واسطه های انکفالین، بلکه توسط سایر اجزای سیستم ضد درد - هورمون های مغز - اندورفین ها (بتا اندورفین، دینورفین) تحریک می شوند.

در مکانیسم های توسعه بی دردی بالاترین ارزشبه سیستم های سروتونرژیک، نورآدرنرژیک، GABAergic و opioidergic مغز منتقل می شود.

سیستم اصلی اوپیوئیدرژیک توسط نورون ها تشکیل می شود که بدن و فرآیندهای آنها حاوی پپتیدهای اپیوئیدی (بتا اندورفین، مت-انکفالین، لو-انکفالین، دینورفین) است.

با اتصال به گروه‌های خاصی از گیرنده‌های مواد افیونی خاص (گیرنده‌های مو، دلتا و کاپا)، که ۹۰ درصد آنها در شاخ‌های پشتی نخاع قرار دارند، باعث آزاد شدن مواد شیمیایی مختلف (گاما آمینوبوتیریک اسید) می‌شوند. که مانع از انتقال تکانه های درد می شود.

انکفالین ها و اندورفین ها گیرنده های مواد افیونی را تحریک می کنند. در سیناپس های انکفالینرژیک، گیرنده های مواد افیونی روی غشای پس سیناپسی قرار دارند، اما همین غشاء برای سایر سیناپس ها پیش سیناپسی است. گیرنده های مواد افیونی با آدنیلات سیکلاز مرتبط هستند و باعث مهار آن می شوند و سنتز cAMP را در نورون ها مختل می کنند. در نتیجه، ورود کلسیم و آزادسازی واسطه ها از جمله واسطه های درد (ماده P، کوله سیستوکینین، سوماتوستاتین، اسید گلوتامیک) کاهش می یابد.

واسطه های سیستم ضد درد نیز شامل کاتکول آمین ها هستند. آنها گیرنده های بازدارنده 2-آدرنرژیک را تحریک می کنند و در نتیجه باعث مهار پس سیناپسی درد می شوند.

انواع مهار سلولی

· پیش سیناپسیبا هدف مهار آزاد شدن فرستنده به دلیل هایپرپلاریزه شدن کل نورون.

· پس سیناپسی- هایپرپلاریزه شدن نورون بعدی

در مورد سیستم ضد درد، اولین جزء باید این باشد:

1. ماده ژلاتینیطناب نخاعی (در هسته های حسی تریژمینوس ظاهراً چیزی مشابه وجود دارد).

2. دستگاه هیپوتالاموس-نخاعی نزولی(امکان تسکین درد از طریق هیپنوتیزم، تلقین و خود هیپنوتیزمی). فرستنده های بازدارنده نیز از آکسون های نخاع یا روی هسته های سه قلو آزاد می شوند.

سیستم طبیعی تسکین درد برای عملکرد طبیعی به اندازه سیستم سیگنال دهی درد مهم است. به لطف آن، صدمات جزئی مانند کبودی انگشت یا رگ به رگ شدن رباط تنها برای مدت کوتاهی - از چند دقیقه تا چند ساعت - بدون اینکه روزها و هفته‌ها ما را متحمل شود، درد شدید ایجاد می‌کند، که اگر درد تا زمانی ادامه پیدا کند، اتفاق می‌افتد. شفای کامل

بنابراین، درد فیزیولوژیکیشامل چهار فرآیند اصلی است:

1. ترانسدوشن- فرآیندی که در آن اثر مخرب به شکل تبدیل می شود فعالیت الکتریکیدر پایانه های عصبی آزاد و بدون کپسول (گیرنده درد). فعال شدن آنها یا در نتیجه محرک های مستقیم مکانیکی یا حرارتی یا تحت تأثیر بافت درون زا و آلگوژن های پلاسما که در هنگام آسیب یا التهاب (هیستامین، سروتونین، پروستاگلاندین ها، پروستاسیکلین ها، سیتوکین ها، یون های K + و H +، برادی کینین) تشکیل می شوند، رخ می دهد.

2. انتقال- هدایت تکانه های نوظهور از طریق سیستم رشته های عصبی حسی و مسیرها به سمت سیستم عصبی مرکزی (A-delta نازک میلین دار و آوران های C غیر میلین دار نازک در آکسون های عقده های نخاعی و ریشه های نخاعی پشتی، اسپینوتالامیک، اسپینومی انسفالیک و اسپینومورانسسفالیک). مسیرهایی که از نورون‌های شاخ پشتی مغز نخاع به تشکیلات تالاموس و کمپلکس لیمبیک-شبکه‌ای، مسیرهای تالاموکورتیکال به ناحیه‌های حسی تنی و پیشانی قشر مغز می‌رسند.

3. مدولاسیون- فرآیند تغییر اطلاعات درد با تأثیرات نزولی و ضد درد سیستم عصبی مرکزی، که هدف آن عمدتاً نورون های شاخ پشتی نخاع است (سیستم های ضددردی عصبی شیمیایی و مونوآمین و سیستم کنترل پورتال).

4. ادراک- یک احساس عاطفی ذهنی که به عنوان درد درک می شود و تحت تأثیر پس زمینه ویژگی های ژنتیکی تعیین شده سیستم عصبی مرکزی و محرک های تغییر موقعیت از محیط اطراف شکل می گیرد.

23. - شرایط شدید. تفاوت بین غش، فروپاشی، شوک و کما. پاتوژنز کلی شوک

شرایط فوق العاده- شرایط همراه با اختلالات متابولیکی و حیاتی شدید توابع مهمو ایجاد خطر فوری برای زندگی.

شرایط شدید اغلب با عمل عوامل بیماریزای فوق قوی همراه است.